Fokal intraventriküler blokaj sonuçları. İntraventriküler blok Sinüs ritmi lokal intraventriküler blok

Site, tüm uzmanlık alanlarından pediatrik ve yetişkin doktorların çevrimiçi konsültasyonları için tıbbi bir portaldır. hakkında soru sorabilirsiniz "ekg'de intraventriküler blok" ve bir doktorla ücretsiz çevrimiçi konsültasyon alın.

Sorunu sor

Sorular ve cevaplar: ekg'de intraventriküler blok

2013-02-06 11:24:48

Anna sorar:

Lütfen bana ne anlama geldiğini söyle:
elektrik ekseninin sağa sapması Geçiş bölgesinin sola kayması İntraventriküler iletimin yavaşlaması Lokal intraventriküler blokaj Sol ventrikül hipertrofisi hariç değil Bu kocamın EKG'si.
Şimdiden teşekkür ederim, cevap vereceğim

2012-06-04 13:51:08

Galina sorar:

Merhaba! 56 yaşındayım, boyum 164, kilom 87. Söyle bana, bir EKG aldım ve bunun ne anlama geldiğini bilmiyorum: 1 dakikada nabız-56, R-R-1.06 sn, PQ-0.18;QRS-0.09; QRST-0.41 sn. Sinüs ritmi, bradikardi. Sol ventrikülün alt duvarı bölgesinde lokal intraventriküler blokaj. Yaygın bir doğanın sol ventrikülünün miyokardının lepolasyon süreçlerinin ihlali.

2012-05-29 18:43:40

Natalya sorar:

Lütfen EKG'yi deşifre edin:
Sinüs kalp pili. Normosistoli, düzenli ritim, kalp hızı=71, Kalbin elektrik ekseninin yatay konumu. Geçiş bölgesinin sağa kayması. Atriyumdaki değişiklikler. Lokal intraventriküler blok. Sol ventrikülün hipertrofisi.

Basınç 130/80, uzun süre baş ağrısı yok.

Hasta 54 yaşında, 24 yaşından beri koroner arter hastalığı var, kalıtım ağırlaşıyor, aşağıdaki tedavi uygulanıyor:
Corvitol 100, Amlodipin 0.05, Arifon Retard - sabah
Bir şey ekleyebilir/kaldırabilir miyim?

Sorumlu Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba. Koroner arter hastalığından da bahsediyorsak, aspirin kalp krizini önlemek için küçük dozlarda (75-100 mg/gün), tercihen enterik çözünür (Aspirin-cardio, Cardiomagnyl) kullanılır. Ve tansiyonu kontrol eden ilaçlar. Bu ilaçlar üzerinde kan basıncı sabitse, çok fazla bir şeyin değiştirilmesine gerek yoktur. ACE inhibitörlerine duyulan ihtiyaç konusunda kardiyoloğunuza danışmadığınız sürece.

2010-10-12 09:32:40

Elena sorar:

Sanatoryum-tatil tedavisi için bir elektrokardiyogram yaptı. Sonuç: sinüs ritmi dakikada 73 vuruş. Eos yataydır. Fokal intraventriküler blok. Bunun anlamı ne? Bununla bir sanatoryuma gitmek mümkün mü?

Sorumlu Maltsev Igor Viktorovich:

Tünaydın. Fokal intraventriküler blokajın varlığı, normun bir çeşididir.

Bu EKG sonucu kaplıca tedavisi için bir kontrendikasyon değildir. Çok daha önemli olan, ana klinik tanınız ve eşlik eden patolojinin varlığıdır.

2015-07-14 22:59:44

Yuri sorar:

Kardiyogramda şunlar yazılıdır: intraventriküler iletimin spesifik olmayan blokajı, wpw tip B sendromu, sol ventrikül hipertrofisi mümkündür, EKG anormal, sinüs ritmi lütfen cevaplayın tüm bunlar ne anlama geliyor?

Sorumlu Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba. Bu, kalpte "ekstra elektrik teli" varlığı, doğuştan bir anomali anlamına gelir. Hızlı kalp atışı atakları varsa, ortadan kaldırılmalıdır. Bu şu anda neredeyse %100 başarı oranı ile kateter yöntemi ile yapılmaktadır.

2014-06-09 16:02:44

Olga sorar:

Merhaba, eşim 49 yaşında, 182 boyunda, 85 kilo, hiç alkol almıyor ve hiç sigara içmemiş. . EKG Sinüs ritmine göre Dakikada HR 59 İntraventriküler iletimin ihlali, 1 dakikada 5 tek ventriküler ekstrasistol Miyokardda metabolik değişiklikler. Holter - kalp atım hızı günlük ortalama 53'ten 144'e - 85, uyku - 59. Tek politopik mide ekstrasistolleri - tüm ölçümler - 11949. Gün - 9770, uyku - 2179. 15, uyku-11 Sinüs aritmisine bağlı duraklamalar-92. Sirkadiyen indeks-144 normal sınırlar içinde Gün içinde kalp hızı mümkün olanın %83'ü Kalp hızı tübülansı normal İskemik ST değişiklikleri tespit edilmedi Bu yaş için maksimum değerin %83'ü Alt maksimum HR iki durumda elde edildi Sonuçlar Ritim değişkenliği korunmuş Olguların %10'unda geç atriyal potansiyel saptandı 142 olgunun 46'sında analiz sonuçları elde edildi 142 olgunun 80'inde geç ventriküler intervaller elde edildi AV blokaj bulgusu yok . ECHO KG - hafif mitral ve triküspit yetersizliği Aort kapak evresinin kalsifikasyonu 1. 18 mm açıklığı normaldir Aort duvarları hiperekoiktir, sağ atriyum genişlememiştir, sağ ventrikül 26 mm'dir. sol midenin bozulmuş diyastolik disfonksiyonu belirtileri %67 Miyokard kütlesi-LV-177, sol midenin miyokardiyal kitle indeksi. -86g/m2 IVS-in diyastol kalınlığı mm-10, LVW-diyastol-mm-10.Sağ ventrikül mm-26 olarak. Kardiyolog reçete: Etatsizin bir sekme. Bir ay boyunca günde 3 kez Panangin, Kudesan, Magnezyum B6, Panangin ve Mildronat intravenöz olarak Tedavi sırasında 3. günde kalp bölgesindeki rahatsızlık kayboldu Tedavi sırasında Holter - kalp hızı 47'den 133'e Tek politopik mide Ekstrasistoller tümü ölçümler-223.Gün-213,uyku-10..Tek supraventriküler ekstrasistol-11.Sinüs aritmisine bağlı duraklamalar-26. Kalp hızının yoğunluğu normal İskemik ST değişiklikleri saptanmadı Fiziksel aktiviteye toleransı yüksek Gün içinde düzeltilmiş QT intervalinde 8 dakika boyunca 450 ms'nin üzerinde artış var (zamanın %1'i). 4 dk 10 sn - 2 saat 49 dk 20 sn içinde T değişikliğinin pozitif sonucu Pozitif değişiklik olan kesitlerin maksimum süresi 1 dk. 10 sn ortalama -1 dk. Ritim değişkenliği korunmuş Olguların %32'sinde geç atriyal potansiyel saptandı 140 olgunun 37'sinde analiz sonuçları elde edildi 140 olgunun 77'sinde geç ventriküler intervaller elde edildi.Geçici AV blokajı 1 aşama .toplam süre 9 saat 28 dakika. Etazizin'in kaldırılmasından 3 hafta sonra, 48'den 145'e kadar Holter-.-kalp hızının sonuçları. Tek politopik mide ekstrasistolleri tüm ölçümler-11949. Gün-9941, uyku-2981. Öğleden sonra çift mide ekstrasistolleri -2. Eşleştirilmiş supraventriküler-2.Supraventriküler taşikardi-1 paroksizmi ortaya çıktı. Sinüs aritmisine bağlı duraklamalar-52 Sirkadiyen indeks-138 normal sınırlar içinde. Kalp hızının türbülansı normal ST'de iskemik değişiklikler tespit edilmedi Merdiven testlerinde yapılan iş hacmi belirli bir yaş için maksimumun %86'sıydı Alt maksimum HR iki durumda elde edildi Fiziksel aktiviteye tolerans yüksek Şu an için 450 ms'den fazla aralık 10 dakika (zamanın %1'i) 1dk.10 sn için pozitif değişiklik T Pozitif değişiklik olan bölümlerin maksimum süresi 1dk'dır. 10 sn Ritim değişkenliği korunmuştur 158 olgunun 75'inde geç ventriküler intervaller elde edilmiştir. Son holterden sonra kardiyolog günde 3 kez Etatsizin'i bize yeniden atadı, birkaç ay belki de sürekli alması gerektiğini söyledi. Veya RFA yapmak zorunda kalabilirsiniz.Şu anda kocamı hiçbir şey rahatsız etmiyor.AARP hakkında okuyoruz.,Etacizin'i tekrar tekrar ve hatta daha uzun bir süre almaya devam etmekten korkuyoruz.Şimdi Novopassid,ana otu, magnerot, kudesan. kıstak. Ponksiyonun sonucu kistik guatr sitogram patolojisidir 2011 yılında kolesistektomi K-4.7 Ca-2.62 Magnezyum-1.05 çinko-11,5 bakır- 15.3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Antijen - 0.3 Lipidogram - trigliseritler - 1.4 kolesterol - 5.7 CLNVP 1.45 CLDLNV - 3.68 CLLDNP - 0.64 aterojenik indeks - 3.0 Göğüs organlarının BT taraması Sağ akciğerin üst lobunun lokal fibrozu S 2 lineer fibrozis tek adezyonlar pnömoni yaşadı 2011. Kardiyak konfigürasyon, normal boyut. Kas-iskelet sistemi tarafında osteokondroz belirtileri var Başka bir kardiyoloğa döndük AARP'ye ihtiyacımız olmadığını söyledi sakinleştirici almaya devam etmemizi önerdi, EKG takibi, 3 ay sonra Holter ve ek inceleme-VEM, ve opisthorchiasis, giardiasis hariç. Teşhis: İdiyopatik aritmi, sık ventriküler ekstrasistoller Lütfen kimi dinleyeceğinizi söyleyin? Bu kadar sık ​​ekstrasistol ile VEM yapmak tehlikeli midir?Etazizin mi almalıyız yoksa dinamik monitörizasyon ile kendimizi sedatif tedaviyle mi sınırlayacağız?Artık iyi hissediyorum, hiçbir şey beni rahatsız etmiyor. Akşam 9'dan 5 ekstrasistol/dakikada nabzı sayıyoruz.Durumumuz ne kadar zor ve hayatı tehdit ediyor, çünkü o kadar çok ekstrasistol var, günde yaklaşık 13.000?heyecan. Cevabınız için şimdiden teşekkür ederim Olga.

Sorumlu Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba. Mümkünse etatsizin yazmam - ekstrasistol daha sık olursa bisiklet ergometrisi yaparım - koroner anjiyografi yaparım. Aynı zamanda tiroid bezini tedavi eder, hastalıkları sıklıkla ritim bozukluklarına yol açar. Ablasyon bence pek umut verici değil çünkü ekstrasistol polimorfik, muhtemelen tek odaktan değil. İlaçlardan önce beta blokerleri denerdim.

2013-08-30 14:42:48

Zinaida sorar:

Merhaba, doktor klinik hipertansiyon evre 2 tanısı koydu. DSÖ riski 3 sinüs taşikardisi CH I f. sınıf NYHA dislipidemi Holter sonucu - 1. derece hafif COAC formunun tek eşli supraventriküler ekstrasistol geçici A-V blokajı Kalp sonucunun ultrasonu aort kapakçıklarının aort kök fibrozu duvarlarının kalınlaşması sol ventriküler miyokardiyal hipertrofi EKG - SINUS RHYTHM 78 atım. intraventriküler iletim ihlali 58 yaşındayım 80 kg nasıl tedavi edilir ve ne ameliyat edilir

Sorumlu Selçuk Mariana Nikolaevna:

İyi günler Zinaida! Ne yazık ki, EHOKG'nin eksik sonucu. "Aort kökü duvarlarının sertleşmesi, aort kapak yaprakçıklarının fibrozisi" herhangi bir hemodinamik yetersizlikten bahsetmek için yeterli olmadığından, kapakların değiştirilip değiştirilmeyeceğini söyleyebilecek hiçbir parametre yoktur. Ana şey hipertansiyonu tedavi etmektir. Kalpte ilerleyecek bazı yapısal değişiklikler zaten olduğundan, kan basıncı sayılarını kontrol etmek için sürekli ilaç almalısınız. Lipid kontrolü için gereklidir - Atoris (Toplam kolesterol seviyesini bilmediğim için dozunu yazamıyorum. Antihipertansif ilaçlar hakkında ek tavsiyeye ihtiyacınız varsa, sabahları tansiyon seviyesini yazın, akşamları (birkaç gün) ve hangi ilaçları (her zaman dozları ile) alıyorsunuz.

Sorumlu Amonov Odil Shukurlaevich:

Merhaba: Operasyonların tedavisi gerektirmez, şikayet yazmanız ve şikayetlere göre sonuçlandırmanız gerekir. Ve cihazların göstergeleri her zaman hastalığın kliniğini yansıtmaz.

2011-08-14 11:50:28

Tatyana sorar:

Günün iyi zamanı!
51 yaşında bir erkek, okuldan bugüne voleybol, futbol, ​​basketbol oynuyor (amatör)
Sık sık laküner tonsillitten muzdaripti, 1999'da tekrar 2 kez laküner tonsillit (pürülan) vardı EKG yaptılar: RR aralığı 0.8, geçiş bölgesi V3-V4; PQ aralıkları 0.16; QRS 0.08; QRST 0.36; QRS kompleksi değiştirilmez AVF dişlidir. Sonuç: 1 dakikada 75 kalp hızı ile sinüs ritmi, e-postanın normal konumu. kalbin ekseni, / midenin ihlali. iletim.. 2001 yılında göğsüne bası ağrılarından endişesi vardı (çoğunlukla istirahatte, sabahları) Ayakta tedavi görüyordu (10 gün). cl, EKG dışında herhangi bir inceleme yapılmadı. EKG 2001: ön duvarın subepinardial iskemisi ile birlikte LV hipertrofisi belirtileri. İntraventriküler iletimin ihlali. Atakları 2 dakikaya kadar uzun değildi ve sık değildi, çoğunlukla nitrogliserinsizdi, çünkü tedavi sonunda reddetti. şiddetli baş ağrıları vardı. Artık hastaneye gitmedi ama futbol, ​​voleybol müsabakalarına katıldı, 20 km balığa çıktı. Aynı zamanda oniki parmak bağırsağı ülseri verildi, ülseri halk ilaçları ile tedavi etti, ancak kalpten herhangi bir ilaç almadı. 2007 yılına kadar tekli nöbetler oturur pozisyondayken, bundan sonra hiçbir şey rahatsız etmiyor, bu güne kadar bir kez bile nöbet tekrarlanmadı. Ayrıca aktif bir yaşam tarzına öncülük ediyor, nefes darlığı yok, şişlik yok, her zaman yürüyor, baş ağrıları rahatsız etmiyor. 2008'de yine cerahatli bademcik iltihabı., t'den 41'e, bir şekilde bunun tarafından düşürüldü. evde, keskin bir şekilde 36.8'e düşürdüler, ancak ertesi gün doktor randevusunda zaten 38,5'ti.
2008 yılında tanıyı netleştirmek için planlı olarak hastaneye kaldırıldı.
Teşhis: hipertansiyon 11. HNS o-1, iskemik kalp hastalığı, angina pektoris 1 fc, PICS? Enfektif endokardit, remisyon?, duodenal ülser, remisyon
Muayene verileri: Kalbin ultrasonu
MK: basınç gradyanı - norm, yetersizlik - subvalf, PSMK'nin kalınlaşması. AK: aort çapı (daha fazla net değil) - 36 mm, yükselen bölüm seviyesinde aort çapı - 33 mm, aort duvarları kapatılır, valflerin sistolik ayrılması - 24, basınç gradyanı max - 3,6 mm Hg, yetersizlik - hayır, SSB-bitki örtüsü alanında eğitim d = 9,6 mm?. TK-yetersizlik altklap, LA-yetersizlik altklap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Perikard değişmez.
Dozlarla EKG testi. fiziksel yük (VEM) - / sterd'de negatif tolerans testi
EKG'nin holter.izlenmesi: günlük kalp atış hızı dinamikleri - gün boyunca - 63-151, gece - 51-78, sinüs ritmi. İdeal aritmi: tek PVC - toplam 586, tek PE - toplam 31, 1719 msn'ye kadar duraklamalı SA blokajı - toplam 16. Miyokard iskemisinin EKG belirtileri kaydedilmedi. Yemek borusunu kontrol ettiler, gastro-duodeniti koydular. Böbreklerin ultrasonu - böbrek patolojisi tespit edilmedi Kalp Enstitüsü'nde (PE_EchoCG, CVG) bir muayene önerildi. Reçeteli ilaçları kullanmadı 2009'da hiçbir yerde muayene olmadı.
2010 - Bölgesel Kardiyoloji Bölümü'nde muayene Teşhis: koroner arter hastalığı. Angina pektoris 11fc, PICS (tarihsiz), evre 11 hipertansiyon, dereceli, normotansiyona düzeltme, risk 3. Geçici WP-W sendromu, sağ koroner yaprakçık oluşumu, CHF 1 (NYHAI FC)
muayene:
PE Echo-KG: Sağ koroner yaprakçıkta, yaprakçığın kenarından çıkan bir pedikül (pedikül 1-6-7 mm, kalınlık 1 mm) üzerinde yuvarlak, asılı bir oluşum (d 9-10 mm) bulunur.
Koşu Bandı: Yüklemenin 3. adımında uygun kalp atış hızına ulaşılamadı. Kan basıncında maksimum artış! :) / 85 mm Hg. Yük altında, geçici WPW sendromu, tip B, tek ventriküler ekstrasistol. ST, ST'deki değişiklikler ortaya çıkmadı. Yüke toleransı çok yüksektir, toparlanma süresi yavaşlamaz.
24 saatlik kan basıncı izleme: Gündüz saatleri: maks SBP-123, maks DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Gece saatleri: maks SBP-107, maks DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Günlük EKG izleme: Con: Sinüs ritmi kalp hızı dakikada 46-127 (dakikada ortalama-67). ST segmentinin yükselme ve depresyon epizodları kaydedilmedi, ventriküler ektopik aktivite: tek PVC'ler-231, Bigeminia (PVC sayısı)-0, eşleştirilmiş PVC'ler (çiftler)-0, koşu VT (3 veya daha fazla PVC)-0. Supraventriküler ektopik aktivite: tek NZhES-450, Eşleştirilmiş NZhES 9 çift) -15, SVT (3 veya daha fazla NZhES) çalıştırır -0. Duraklamalar: kayıtlı-6. Maks. süre-1,547s.
Öneriler: cerrahi tedavi sorununu çözmek için "Kalp Enstitüsü"nde konsültasyon. İlaç almıyor. Bir sonraki muayenede, bir gaz kompresörü istasyonu sürücüsünün çalışması için 1 yıl, ardından profesyonel uygunluk için 1 yıl verildiğini yazdılar.
2011 Kalp Enstitüsü (24.05'ten 25.05'e kadar)
Teşhis: iskemik kalp hastalığı, vazopatik angina pektoris, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (Q dalgası posterior tarihsiz)
Echo KG: AO-40 yükselme + 40 yay 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZH26, kalın.41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK değişmez, AK (açıldı) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1.96 m2, RA'da hafif dilatasyon, hafif SVH, posterolateral hipokinezi, alt duvarlar bazal seviyede, alt septal segment. LV işlevi azaltılır, tip 1 LVDD
Koronografi (ışınlama dozu 3.7 mSv): patoloji yok, kan dolaşımı tipi doğru, LVHA normal, konservatif tedavi önerilir
18.07.2011, teşhis konulmadan, sadece kontrol edilmek üzere Echo-KG'ye alındı
Sonuçlar: Boyutlar: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Fonksiyon: EF-62., UO-89 ml., FU-32 Vanalar: Mitral kapak: Ve-57cm/sn, Va-79cm/sn, VE/Va 41;
-Ch-K pozisyonu-51-38; aort: çap-035; AO cl-21'in açılması; sol ventrikül: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54; MZHP-15; ZSLZh-14/15
sağ atriyum: uzun eksen-48, kısa eksen-40; sağ ventrikül: parasternal-25; NEP, çap-23; NEP, çökme yüzdesi-Hayır; pulmoner arter: çap-23; SDLA-Hayır; aort sınıfı: alan-Hayır; mitral sınıf: alan-No.
Sonuç: aort dilate değil, kalbin sol odacıklarında orta derecede dilatasyon, simetrik LV hipertrofisi, tip 1 diyastolik disfonksiyon, LVMI 240 g/m (m-kare) normalin üzerinde, kapaklar değişmemiş, kalp kapakçıkları yok lokal miyokardiyal kasılma bozuklukları, küresel kasılma biraz azaldı. Ultrason, en yüksek kategorideki bir doktor tarafından yapıldı.
2. çalışmanın sonuçları.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; perikard -Hayır; AK-değişmedi; AK 9 açık) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; yetersizlik-tespit edilmedi; MK-değişmedi; FC-32; VeI/Pg-0.5/1.0; yetersizlik-tespit edilmedi; TK-değişmedi; yetersizlik-tespit edilmedi; LA-25; VeI/Pg-0 .77/2.3 ; R cf.LA-19.0
Sonuç: BCA-1.93 m2, belirgin LV dilatasyonu (LV yaşam sonu indeksi-102 ml/m2; belirgin eksantrik LVH (OTS-0.39; miyokardiyal MI-204 g/m2), belirgin LV asinerjisi zonu tanımlanmadı, LV sistolik fonksiyonu tatmin edici, LVDD tip 1, valfler değişmedi, LA'de normal basınç.Ultrason, kardiyoloji bölümünün başkanı olan en yüksek kategorideki bir doktor tarafından yapıldı.Kocamın olmadığını kanıtlamak için çok fazla ultrason yapıyoruz. kalp krizi geçirdi, çünkü muayene sonuçları bunu doğrulamadı ve teşhis nedeniyle işten atıldı. Tansiyonu 123/80, son zamanlarda 130/80, nabzı 72, doktor randevusunda tansiyon 140/82, nabız 75 oldu.Tanıyı incelemek için bilirkişi heyetine başvurduk Sorular: 1) Kalbin son ultrasonları nasıl yorumlanır (diğer tetkiklerde her şey yolunda olduğuna göre? 2) 2001 veya 2004'ten beri PICS'si vardı, herhangi bir ilaç kullanmadan kendini bu kadar iyi hissedebilir miydi? 3) temiz koroner damarlarla miyokard enfarktüsü olabilir mi? 4) sık bademcik iltihabı duvarların kalınlaşmasını etkileyebilir mi (en son ultrasona göre, belki de enfarktüs sonrası bir yara izi için alınan duvarların kalınlaştığı söylendi ve hatta ondan önce, o zaman bir m / komisyon aldı, bazı doktorlar iddiaya göre bir yara izi gördü, diğerleri görmedi ve koroner kalp hastalığı ve kalp krizi geçirdiğine çok şaşırdılar, çünkü yine hiçbir şey doğrulanmadı, ancak yıldan yıla inatla yeniden yazıldı) Ailesi koroner arter hastalığı yok, annesi 78 yaşında, tansiyonu düşük Bilmek istiyorum Bu adam hakkında ne düşünüyorsunuz? (Kalp MRG'si bölgemizde yapılmıyor çünkü miyokard sintigrafisi de yapılıyor). Cevaplar için şimdiden teşekkürler!

Çoğu zaman, bir elektrokardiyografik çalışmadan sonra hastalar intraventriküler (ventriküler) blokaj (IVB) olduğunu öğrenirler.

Bu, elektriksel bir dürtünün His demeti veya dalları boyunca ventriküllere hareketinin ihlalinden kaynaklanan bir tür aritmidir.

Bu, yaşlılıkta tespit edilme olasılığı yüksek olan deneklerin %2,4'ünde kaydedilen yaygın bir durumdur.

Sınıflandırma Kriterleri

İntraventriküler blokajlar bir dizi özelliğe göre sınıflandırılır:

1. Depolarizasyon dalgasının ilerlemesinin durduğu yerin lokalizasyonuna göre:

• tek ışın (His demetinin bir segmenti seviyesinde blok);
• iki kiriş (His demetinin iki segmenti seviyesinde blok);
• üç ışın (tüm dallarda depolarizasyon dalgasının ilerlemesini gerçekleştirmek için blok).

1. Uyarma dalgasının engelleme derecesine göre:

• tamamlandı (uyarma dalgasının yayılımı yok);
• eksik (impuls iletim sisteminde yavaş hareket eder).

1. Aritmi kayıt sıklığına göre:

• geçici (belirli faktörlerin etkisi altında periyodik olarak ortaya çıkar);
• kalıcı (her zaman kayıtlı).

etyopatogenez

His demetinin sağ bacağının tam ablukası

etiyoloji

1. Sağ kalbin bozulmasının eşlik ettiği hastalıklar (bronkopulmoner sistemin kronik patolojisi, mitral kapak darlığı, dolaşım sisteminin doğuştan kusurları).
2. Miyokard iskemisinin kronik formları, sıklıkla yüksek tansiyon ile birleşir.
3. Akut miyokard enfarktüsü (özellikle alt duvar ve apeks).

Uyarımın kalbin sağ bölümlerine yayılmasının ihlali nedeniyle, dürtü öncelikle sol ventrikülü ve interventriküler septumu kapsar.

Daha sonra, miyokardiyal lifler boyunca, depolarizasyon dalgası son zamanlarda sağ ventrikülü kaplar.

etiyolojik faktörler

1. Sağ ventrikülün patolojik çalışmasıyla ilişkili hastalıklar (mitral kapak darlığı, pulmoner hipertansiyon, şiddetli triküspit kapak yetersizliği).
2. Miyokard iskemisinin kronik formları.
3. arteriyel hipertansiyon.
4. Enfeksiyöz patoloji (miyokardit).
5. Aşırı dozda ilaç (kinidin, yüksük otu preparatları, beta blokerler).
6. Çocuklar ve ergenler de dahil olmak üzere genç yaşta izin verilen norm.

Böyle bir iletim bozukluğunun ortaya çıkması, miyokard liflerindeki tahribat veya sağ kalbin hipertrofisi nedeniyle His demetinin sağ bacağı boyunca depolarizasyon dalgasının yavaş bir şekilde yayılmasıyla ilişkilidir.

His demetinin sol bacağının tam ablukası

etiyolojik

5. Miyokardiyal nekroz

İletim ihlali, dallanmadan önce His demetinin sol bacağı boyunca dürtü hareketinin kesilmesi veya His demetinin sol ön ve arka dalları boyunca depolarizasyon dalgasının yayılmasında bir blok ile ilişkilidir.

Her şeyden önce, dürtünün kasılma lifleri boyunca sol bölümlere ulaştığı yerden sağ bölümler uyarılır.

His demetinin sol ön dalının blokajı (ön sol hemiblok)

etiyolojik faktörler

Bu tür aritmi, anterolateral bölümlere dürtü hareketinin ihlali ile karakterizedir. Her şeyden önce, interventriküler septum ve arka duvar, daha sonra şantlarla anterolateral duvar uyarılır.

His demetinin sol arka dalının blokajı (sol arka hemiblok)

etiyolojik faktörler

1. Alt duvarın miyokard enfarktüsü.
2. Kardiyomiyopati.
3. Kalp kası iltihabı.

Bu tip aritmi ile, depolarizasyon dalgası ön dal boyunca hareket etmeye başlar ve daha sonra şantlar boyunca sol ventrikülün arka duvarına ulaşır.

teşhis

İntraventriküler blokaj gibi bir patoloji, şikayetler, anamnez, muayene, muayene temelinde teşhis edilir. Kabul edilen patolojisi olan hastalarda spesifik bir şikayet yoktur. İntraventriküler iletim ihlalinin eşlik edebileceği hastalığın semptomları ön plana çıkmaktadır.

Anamnestik bilgilerden, kronik ve daha önce aktarılmış hastalıkların varlığı, yakın akrabalarda kardiyak patoloji ve mevcut risk faktörlerinin varlığı ortaya çıkıyor.

Fizik muayene sırasında, bu aritminin spesifik belirtileri olmadığı için hastada abluka varlığını belirlemek mümkün değildir. Daha sonra aritmi eşlik eden dolaşım sisteminde patolojik değişikliklere yol açan hastalık belirtilerini tespit etmek mümkündür.

Bu tür belirtiler arasında cildin renginde bir değişiklik, oskültasyon sırasında kalp üfürümleri, kalp donukluğu sınırlarında bir artış, bacakların pastozitesi, nefes darlığı ve diğerleri sayılabilir.

Teşhis, 12 standart derivasyonda bir elektrokardiyogram kaydına ve günlük Holter izlemesine dayanır.

EKG'de, her bir intraventriküler iletim bozukluğu tipine özgü karakteristik işaretleri tespit etmek mümkündür. Geçici aritmi, Holter izleme temelinde teşhis edilir.

Ek olarak, ultrason teşhisi, koroner anjiyografi, sintigrafi, spirometri, bilgisayarlı tomografi, radyografi ve laboratuvar testleri reçete edilir.

Tedavi

Terapötik önlemler, ventriküller yoluyla dürtü iletiminin ihlali, hastanın durumunun ciddiyeti, belirli bir yöntem için endikasyonların ve kontrendikasyonların varlığı ile birlikte patolojiye bağlıdır.

Çoğu durumda, hastalar yerel kurumlarda tedavi edilir, daha az sıklıkla bölgesel veya cumhuriyet düzeyindeki merkezlere sevk edilirler.

Tedavi yöntemleri genellikle konservatif ve cerrahi olarak ayrılır. İlk durumda, hastalara risk faktörlerini (kötü alışkanlıklar, stres, kilo verme, solunum hastalıklarını tam olarak tedavi etme, kan basıncını kontrol etme) ortadan kaldırmaları önerilir.

Bununla birlikte, altta yatan hastalığa ve hastanın durumunun ciddiyetine göre seçilen ilaç tedavisi reçete edilir.

Modern kalp cerrahisi önemli bir adım attı ve günümüzde minimal invazivden kalp nakline kadar operasyonlar gerçekleştiriliyor. Taktikler bireysel olarak seçilir.

7785 0

Tedavi Hedefleri

Tam AV blokajının gelişmesi nedeniyle AKÖ'nün önlenmesi, dolaşım yetmezliği olan hastalarda ventriküller arası uyumsuzluğun ortadan kaldırılması.

Hastaneye yatış endikasyonları

• Planlanan kalp pili implantasyonu veya kardiyoresenkronizasyon tedavisi.
• Planlı intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma.
• His demetinin sol bacağının akut ablukasında miyokard enfarktüsü şüphesi.
• İntraventriküler blokajlar ve kardiyak aritmilerin bir kombinasyonu ile antiaritmik tedavi seçme ihtiyacı.

İlaçsız tedavi

İlaç dışı tedavi, koroner arter hastalığı, hipertansiyon, kalp yetmezliği, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, IA, IC ve III sınıflarının antiaritmik ilaçlarının kullanımının kısıtlanması ve (gerekirse) ve psikoterapötik etkileri olan hastalarda standart diyet önerilerini içerir. .

Ek olarak, neden olmuş veya ağırlaştırmış olabilecek ilaçları (mümkünse) kesmek gerekir (β-blokerler, yavaş kalsiyum kanal blokerleri, sınıf I ve III antiaritmik ilaçlar, digoksin vb.)

Ameliyat

Bifasiküler ve trifasiküler blokajlarda kalp pili implantasyonu endikasyonları.

• Aralıklı 3. derece AV bloğu veya Mobitz tip II AV bloğu.
• His demetinin bacaklarının alternatif ablukası.

Sınıf IIa.

• VT ile bağlantılarının hariç tutulmasıyla senkop ve AV bloğu arasında görünür bir bağlantının olmaması.
• Stimülasyon sırasında gelişen His demetinin altındaki H-V aralığının 100 ms'den fazla veya fizyolojik olmayan bir elektrofizyolojik çalışması sırasında belirlenmesi.

Sınıf IIb.

• Herhangi bir derecede fasiküler blokajlı nöromüsküler hastalıklar.

MI'nın akut aşamasında, geçici kalp pili takma endikasyonları:

• yeni teşhis edilen bifasiküler blokaj;
• 1. derece AV blok ile birlikte pedikül bloğu veya bifasiküler blok;
• His demetinin bacaklarının alternatif ablukası;
• ilk kez His demetinin sol bacağının ve sağ bacağının ablukası ortaya çıktı.

Kardiyosenkronizasyon tedavisi için endikasyonlar:

• optimal ilaç tedavisine rağmen dolaşım yetmezliği III-IV FC (NYHA'ya göre);
• LV ejeksiyon fraksiyonu %35'ten az;
• LV diyastolik çapı 55 mm'den fazla;
• 120 ms'den fazla QRS kompleksi genişliğine sahip sol dal bloğunun blokajı.

Yaklaşık iş göremezlik süreleri

Yaklaşık sakatlık terimleri, altta yatan hastalığın ciddiyetine göre belirlenir. Kural olarak, komplikasyonların yokluğunda, kalp pili implantasyonu için hastaneye yatış süreleri nadiren 10-15 günü geçer. Hastalar başkalarının güvenliğini tehdit eden mesleklerde çalışamazlar.

Daha fazla yönetim

İntraventriküler bloklu hastaların ileri yönetimi şunları içerir:

• altta yatan hastalığın tedavisi;
• periyodik EKG kaydı (asemptomatik intraventriküler iletim bozuklukları ile);
• Holter EKG izleme (endikasyonlara göre).

İdiyopatik blokajlarda, IA, IC ve III sınıfı antiaritmik ilaçların kullanımına kısıtlamalar uygulanır.

Kalp pili yerleştirilmiş hastaların izlenmesi, uzmanlaşmış aritmoloji merkezlerinde genel kurallara göre gerçekleştirilir: kalp pili sisteminin kontrolü, stimülasyon parametrelerinin seçimi, kalp pilinin değiştirilme zamanının belirlenmesi.

Hasta için bilgiler

İntraventriküler blokajı olan hastalara periyodik EKG kaydı (sıklık, ilgili doktor tarafından belirlenir) ve gerekirse Holter EKG izlemesi önerilir; bir kardiyolog ile önceden görüşmeden herhangi bir antiaritmik ilaç (özellikle β-blokerler, verapamil, kardiyak glikozitler) almayı yasaklayın. Kalp pili implante edilmiş hastalar, kalp pili sisteminin önleyici kontrolünden düzenli olarak geçmelidir.

Tahmin etmek

İntraventriküler iletim ihlallerinin prognozu, altta yatan hastalık, tam AV bloğu geliştirme riski ve ventriküler aritmiler tarafından belirlenir. İdiyopatik blokajlar yavaş ilerler ve iyi huylu olarak kabul edilir. İntraventriküler iletim bozukluğu olan hastalarda tam AV blok gelişme olasılığı yılda %1-2'dir. Ani ölüm için risk grubu, iki ve üç ışın blokajı olan hastaları içerir. Bifasiküler blokların tam AV blok derecesine ilerleme olasılığı %6-14 olmasına rağmen bu süreç yavaş yavaş ve uzun süre devam eder. Kalp pili implantasyonu sadece semptomları (senkopu) ortadan kaldırır, ancak ani ölüm riskini azaltmaz. Bu gerçek, bu hasta grubunda daha yüksek ventriküler aritmi riski ile açıklanmaktadır.

Tsaregorodtsev D.A.

İntraventriküler blokajlar, çeşitli faktörlerin kalp üzerindeki veya onlarsız etkisine bağlı olarak ve farklı yaşlardaki hastalarda gelişen elektriksel uyarıların kalbin ventrikülleri yoluyla iletiminin ihlalidir.

Daha sık ablukalar yaşlılarda (60-70 yaş üstü kişilerin %1-2'sinde), gençlerde daha az sıklıkla - kırk yaşın altındaki kişilerin %0,6'sında gelişir. Ablukalar çocuklukta da tespit edilebilir - yüz bin çocuktan yaklaşık 5'inde.

Bu durumun nasıl ve neden geliştiğini anlamak için, tüm kalp yapılarının sürekli, tutarlı, ritmik elektriksel uyarımını sağlayan miyokard sisteminde, kas adı verilen ayrı kas hücrelerinin bulunduğu bilinmelidir. Onun paketi ve Purkinje lifleri. İlk oluşum, artan elektriksel uyarılabilirlik ile karakterize edilen ve ventriküllerde bulunan kardiyomiyositlerdir. Bacak adı verilen sağ ve sol dalları vardır, bunların sonuncusu ön ve arka dallara sahiptir. Yavaş yavaş çapları azalır, Purkinje lifleri adı verilen birçok küçük dallara ayrılırlar.

kalbin iletim sistemi

Kalpteki çeşitli fonksiyonel veya organik değişiklikler nedeniyle, elektrik sinyallerinin yolu boyunca bir engel gelişebilir ve daha sonra impuls daha fazla iletilmez (bu durumda, kalbin ventrikülleri yoluyla). Altta yatan alanlar, kardiyogramda kendini gösteren uyarma oluşturamayacak ve kasılmayacaktır.

Blok, ventriküllerin herhangi bir yerinde meydana gelebilir, bu nedenle ventriküler miyositlerdeki tüm iletim bozuklukları şu şekilde ayrılır:

• His demetinin blokajı (blok sağ veya sol ön veya sol arka olabilir veya aynı anda iki veya daha fazla bacakta kayıtlı olabilir);
• Spesifik olmayan intraventriküler blokaj (dalların sonlanması).

Her alt tipin kendi EKG kriterleri vardır. Ablukanın kendisine ek olarak, birçok kişi için kardiyogram protokolünde, bacaklardan herhangi birinde iletim ihlali hakkında bir sonuç bulunabilir. Genellikle nadiren patolojiye bağlıdır ve işlevsel olarak kaynaklanmaktadır.

Şekil - intraventriküler blokaj türleri:

Ventriküler blok neden gelişir?

İntraventriküler abluka, kesinlikle sağlıklı bir insanda, refahında rahatsızlığa neden olmadan kaydedilebilir. Ancak bu sadece sağ dal boyunca iletim bozuklukları için geçerlidir.

Bir sol hemiblok (özellikle tam bir) kaydedilirse ve ayrıca iki, üç kirişli bir blokaj veya terminal dallarının blokajı durumunda, herhangi bir kardiyak patolojinin varlığını düşünmek her zaman gereklidir.

Çoğu patolojik intraventriküler blokaj, çeşitli nedenlere bağlı organik miyokardiyal hasara dayanır.

Zaten çocuklukta gelişen patolojik ablukaların nedenleri:

1. (kardiyomiyopati),
2. kalp dokusunun enflamatuar hastalıklarına maruz kaldıktan sonra,
3. Konjenital veya edinsel olarak kalbin arkitektoniğinin ihlali,
4. Kalbin tümörleri.

Bu hastalıklar, hem sol hem de sağ hemibloğun ortaya çıkmasına ve ayrıca terminal dallarının blokajına neden olabilir.

Bununla birlikte, çocuklarda ve ergenlerde, sağ bacağın eksik veya hatta tam blokajının genellikle normal bir durum olduğu ve bir çocukta tam sağlık geçmişine karşı ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.

İlk olarak yetişkinlikte ve yaşlılıkta ortaya çıkan intraventriküler blokajın nedenleri:

• Tüm blokajların %40'ı, iletken demet bölgesinde miyokardı besleyen arterden kaynaklanır ve bundan kaynaklanır. Kronik iskemiye ek olarak, akut miyokard enfarktüsü intraventriküler blokaja yol açabilir (vakaların %8-13'ünde tam sol blok teşhisi konur).
• Tüm intraventriküler blokaj vakalarının %30-40'ı, özellikle kompansatuar kalp kası (hipertrofik) oluşumundan kaynaklanır.
• %20'si de doğuştan kalp hastalığından (KKH) kaynaklanmaktadır. Ek olarak, KKH'nin cerrahi olarak düzeltilmesinden sonra blokajlar sıklıkla not edilir (kalp kusurları nedeniyle ameliyat edilen kişilerin %40'ında).

Yaşa bakmaksızın ablukalar, alkol ve vekilleri ile zehirlenme, örneğin böbrek yetmezliği veya bazı ilaçların aşırı kullanımı gibi göğüs yaralanmalarından kaynaklanabilir. Bu nedenle, potasyum tutucu (spironolakton, veroshpiron), potasyum içeren ilaçlar (panangin, asparkam) ve ayrıca bazı psikotrop ilaçlar (amitriptilin, sertralin vb.) ile zehirlenme durumunda intraventriküler blokaj gelişir.

İntraventriküler blokaj klinik olarak kendini gösterebilir mi?

His sisteminde genellikle iletim bozuklukları belirli klinik belirtiler eşlik etmez ve bir kardiyogram yapılırken tespit edilir.

Bununla birlikte, belirli semptomlar hala gözlemlenebilir, ancak bunun nedeni, ablukaya yol açan altta yatan patolojidir. Örneğin, miyokardiyal iskemiye göğüs ağrıları eşlik eder, hipertansiyona baş ağrıları eşlik eder, daha sık olarak başın arkasında miyokardite göğüs ağrısı ve nefes darlığı eşlik eder.

Bu nedenle, bir hastanın subjektif şikayetlerin eşlik ettiği intraventriküler blokajı olması durumunda, kalbin bir veya daha fazla patolojisi için dikkatlice incelenmelidir.

Doktorlar, özellikle ilki olmak üzere tam ablukaya özellikle dikkat etmelidir. ve göğsün sol yarısında veya sternumda ağrı eşlik eder. Bunun nedeni, kardiyogramda tam bir sol blokajın ortaya çıkmasıyla, ventriküler komplekslerdeki önemli bir değişiklik nedeniyle akut miyokard enfarktüsünün neden olduğu değişiklikleri tanımak neredeyse imkansızdır. Bu nedenle ilk kez tam sol blokajı olan ve göğüste baskı veya yanma ağrılarının eşlik ettiği bir hasta akut miyokard enfarktüsü açısından şüphelenilmeli ve en kısa sürede kardiyoloji hastanesine yatırılmalıdır.

Terminal dal bloğu (spesifik olmayan intraventriküler blok) ayrıca hastaya rahatsızlık vermez, ancak neden olan hastalığın semptomlarına eşlik edebilir.

İntraventriküler blokaj teşhisi

Yukarıda bahsedildiği gibi, genellikle intraventriküler blokaj tanısı, tam veya eksik blokajı belirlemek için kullanılabilen bir elektrokardiyogram ile belirlenir. Nihai dalların ablukası için böyle bir birim kullanılmaz.

Sağ ablukanın bir işareti sağ göğüs derivasyonlarında - III, V1 ve V2-3 genişletilmiş, modifiye edilmiş bir "M-şekilli" ventriküler QRST kompleksinin varlığıdır. Sol göğüs derivasyonlarında derin, tırtıklı bir S dalgası tespit edilir Tam ve eksik blokaj arasındaki fark kompleksin süresindedir - tam blokajda kompleks 0,12 s'den fazla, eksik blokajda - daha az 0.12 sn.

Sol abluka belirtileri - sol göğüs derivasyonlarında genişlemiş, deforme olmuş "M-şekilli" bir ventriküler QRST kompleksinin varlığı - I, V4 ve V5-6. Sağ göğüs derivasyonları boyunca derin, tırtıklı bir S dalgası bulunur Kompleks süresindeki tam ve eksik blokaj arasındaki fark, tam blokajda kompleksin süresinin 0.12 s'den fazla olması, eksik blokajda ise 0.12 s'den az.

O'nun demetinin sol bacağının (sol) ve O'nun demetinin sağ bacağının (sağ) ablukası

Terminal şubelerinin yerel abluka belirtileri. Başka bir şekilde, bu duruma lokal intraventriküler, arborizasyon, spesifik olmayan veya fokal (perifokal) blokaj denir. Bu tip en sık akut enfarktüsten kaynaklanır. Doğrudan fokal, enfarktüs içi veya enfarktüs perisi olabilir. Fokal intraventriküler blok, elektriksel uyarıların yolunda bir engel olduğunda ortaya çıkan ve dördüncü göğse R dalgası büyümesinin olmaması ile kendini gösteren nekrotik kardiyomiyositler şeklinde akut bir "hasar bloğu" varlığı ile karakterize edilir. öncülük etmek. Miyokardiyal nekroz bölgesi içinde enfarktüs içi blokaj oluşur ve etkilenen bölgeye karşılık gelen derivasyonlarda patolojik (derin, genişlemiş) Q dalgasının bölünmesiyle kendini gösterir. Peri-enfarktüs blokajı, kardiyomiyositlerin nekrozunun odağı etrafında oluşur ve etkilenen bölgeye karşılık gelen derivasyonlarda deforme, pürüzlü bir r dalgası ile kendini gösterir.

Hatırlamalısın (NB)! Tam bir sol blokajlı kardiyogramda Q dalgası yoktur, bu dalganın görünümü, kardiyogramda blokaj tarafından örtülen akut miyokard enfarktüsünün varlığını gösterir.

Genellikle kalp ve kan damarlarından gelen şikayetlerle birlikte abluka teşhisi konan bir hasta ek muayene gerektirir. Doktor aşağıdaki teşhis yöntemlerini reçete edebilir:

1. (ekokardiyoskopi veya kalbin ultrasonu) - şüpheli kalp hastalığı, miyokardit, miyokard enfarktüsü için reçete edilir (özellikle hasta, kalp krizi öyküsü için yatarak tedavi gerçeğini kategorik olarak reddederse ve kalp krizi “bacaklara” aktarılırsa ”).
2. - kalıcı olmayan, ancak geçici (aralıklı) abluka varlığında bilgilendirici. İkincisi, egzersiz sırasındaki taşikardiye bağlı olabilir ve taşikardiye bağlı blokaj olarak adlandırılır.
3. koroner arterlerin açıklığını ve stentleme veya baypas cerrahisi ihtiyacını değerlendirmek için koroner arter hastalığı olan.

İntraventriküler blokaj tedavi edilmeli mi?

Bu tip blokajların tedavisi, genellikle hastanın altta yatan kardiyovasküler sistem patolojisi varsa gereklidir. Bu nedenle, akut miyokard enfarktüsü durumunda, ya acil cerrahi müdahale (stent implantasyonu) ya da konservatif tedavi (narkotik analjezikler, intravenöz nitrogliserin analogları, masif antikoagülan ve antiplatelet tedavisi ile ağrı kesici), miyokardit - anti-inflamatuar ile gerçekleştirilir. kronik kalp yetmezliği gelişimi ile kardiyoskleroz ile tedavi - diüretikler ve kardiyak glikozitler.

His demetinin bacakları boyunca blokaj veya iletim bozukluklarının nedeni kalp kusurlarıysa, cerrahi olarak düzeltilmesi gerekir. Arteriyel hipertansiyon, özellikle uzun süreli, yüksek tansiyonlu, yeterli antihipertansif ilaçların atanmasını gerektirir.

İntraventriküler blokaj tehlikesi nedir?

Tek ışınlı bir blok, özellikle eksik olan, altta yatan bir hastalıktan kaynaklanıyorsa tehlikeli değildir,şiddetli semptomlar göstermez ve ayrıca hızla ilerleyen kronik kalp yetmezliği gelişimine yol açmaz.

Ancak iki ışınlı bir abluka hızla üç ışınlı bir ablukaya dönüşebilir.İkinci durum, sırayla, genellikle kulakçıklar ve ventriküller arasında tam bir iletim bloğuna neden olur ve bilinç kaybı nöbetleri ile kendini gösterir (). Buna tam denir ve kardiyak arreste ve ani kardiyak ölüme neden olabileceğinden hayatı tehdit eden bir durumdur.

Başka bir deyişle, His demetinin iki ışınlı blokajı, altta yatan kalp hastalığının klinik belirtileri ile birlikte, ölüme neden olabileceğinden hastanın düzenli olarak izlenmesini gerektirir.

EKG'de II ve III derece AV blokaj belirtileri görülürse, kuruluma doktor karar vermeli ve II derece AV bloklu MES atağı yaşamayan hastalarda bile kalp pili takılmalıdır.

Tam AV blokajına ek olarak intraventriküler blokaj ölümcül ve ölümcül sonuçlara yol açabilir. Bu ritim bozukluklarının neden olduğu ani kalp ölümünü önleme yöntemi, düzenli olarak EKG'li bir doktora gitmek ve kalp pili implantasyonu sorununu zamanında çözmektir.

Sonuç olarak, His demeti ve Purkinje lifleri boyunca iletim bozuklukları kesinlikle zararsız olabileceğinden ve sağlıklı bireylerde (sağ bacak) ortaya çıkabileceğinden, herhangi bir intraventriküler blokaj türünün bir pratisyen hekim veya kardiyolog tarafından tam zamanlı bir muayene gerektirdiğine dikkat edilmelidir. ve yatarak acil tedavi gerektiren yaşamı tehdit eden durumlar (tam sol abluka, tam sağın sol bacağın dallarından biriyle kombinasyonu ve diğer kombinasyonlar).

Video: kalp blokları dersi