Çocuklarda akut posthemorajik anemi tedavisi. Hastaya hipovolemi teşhisi kondu: durumun tedavisi ve restorasyonu Miyokardın kasılma fonksiyonunun sürdürülmesi

3600 0

venöz basınç

Değeri, damarların tonuna, venöz sistemdeki kan miktarına, sağ kalbin kasılma fonksiyonuna bağlıdır. Yavaş yavaş venüllerden vena kavaya doğru azalır. Derin bir nefesle venöz basınç yükselir, ekshalasyon ile azalır, yatay pozisyonda dikey olandan daha düşüktür. Olumsuz duygularla (bir çocuğun ağlaması ve ağlaması), venöz basınç seviyesinde bir artış kaydedilmiştir.

Venöz basınç yaşla birlikte giderek azalır (Tablo 20). Küçük çocuklarda daha yüksek sayıları, venöz ağın daha küçük kapasitesi, damarların daha dar lümeni ve büyük miktarda dolaşan kan ile açıklanır. Yu.B. Vishnevsky'ye (1935) göre, 7-15 yaş arası çocuklarda, 50-100 mm suya eşit venöz basınç, normal dalgalanmaların sınırı olarak kabul edilmelidir. Sanat.

Tablo 20

Kan akış hızı. Kan damarlarındaki kan hareketinin hızını karakterize eden kardiyovasküler sistemin fonksiyonel durumunun en önemli göstergesi kan akış hızıdır. Kalp kasılmalarının gücüne ve sıklığına, dolaşan kan miktarına, damar duvarının tonuna, damarın kesit alanına ve uzunluğuna ve kan basıncının büyüklüğüne bağlıdır.

Vasküler sistemin farklı sektörlerinde kan akış hızı aynı değildir: en yüksek olanı aorttadır, burada damar lümeninin diğer toplam lümenine kıyasla en küçük alanı vardır, en küçüğü damar lümenindedir. kılcal damarlar ve kılcal damarlar, çünkü bu gemilerin lümeninin toplam alanı en büyüğüdür. Bu nedenle, tek tek damarlardaki kan akış hızı, bir bütün olarak kan akış hızı hakkında doğru bir fikir veremez. Klinik uygulamada, kan akışının hızını değerlendirmek için, kan dolaşımının geniş bir alanında toplam hız incelenir.

Örneğin, belirli kimyasalların kanla ulnar veadan (enjekte edildikleri) superior vena kava yoluyla kalbin sağ yarısına ve akciğerlere, kalbin sol yarısına hareket ettiği süreyi belirlerler. , aorta, dile (maddenin tadı için test) veya akciğerlerden pulmoner arter yoluyla - kalbin sol yarısına, aorta, kulak kepçesinin kan damarlarına (oksigemometrik yöntem).

Kan akış hızını belirlemek için farklı yöntemler farklı sonuçlar verir. Bu nedenle, örneğin, kübital vene histamin girmesiyle, yanıt - yüzün kızarması - 6-10 yaş arası çocuklarda 12-19 s, 11-13 yaş - 14-20 s, 14'ten sonra ortaya çıkar. -16 yaşında - 16-21 s sonra (O. N. Fedorova, 1939). 7-9 yaş arası çocuklarda sitoton yöntemiyle (B.G. Leites, 1948) belirlenen kan akış hızı 7-8 s, 10-13 yaş arası çocuklarda - 8-9 s.

A. M. Tyurin'e (1961) göre, 18 yaşına kadar kan akış hızı her yıl 0.25 s yavaşlar. Çocuk ne kadar küçükse, kan akışı o kadar hızlı olur, tam kan dolaşımı için süre o kadar kısa olur. Bu, damarların daha kısa olması, daha geniş lümenleri (özellikle arteriyoller), küçük çocuklarda daha zayıf karşı kan akışı kuvvetleri ile kolaylaştırılır. N. B. Kogan'a (1962) göre, 4 ila 16 yaş arası çocuklarda dolaşım süresi kademeli olarak 2,5 ila 4,5 s arasında artar (oksigemometrik yöntem).

Dolaşım yetmezliğine kan akışında yavaşlama, vücut sıcaklığındaki artış, anemi - kan akışının hızlanması eşlik eder. A. A. Galstyaya'ya (1961) göre, kan akışının süresi aynı zamanda incelenen çocukların boyuna ve pozisyonuna da bağlıdır: uzun boylu çocuklarda daha uzundur, yatay konumda dikey olana kıyasla yavaşlar.

Çarpıcı ve dakika hacimlerinde kan dolaşımı (kalp). Kalbin çarpıcı veya sistolik hacmi (SV) - kalbin ventrikülü tarafından her kasılma ile atılan kan miktarı, dakika hacmi (IOC) - ventrikül tarafından dakikada atılan kan miktarı. SV'nin değeri, kalp boşluklarının hacmine, miyokardın fonksiyonel durumuna ve vücudun kan ihtiyacına bağlıdır.

Dakika hacmi öncelikle vücudun oksijen ve besin ihtiyacına bağlıdır. Vücudun oksijen ihtiyacı, değişen dış ve iç ortam koşulları nedeniyle sürekli değiştiğinden, kalbin kalp debisinin değeri çok değişkendir. IOC değerindeki değişiklik iki şekilde gerçekleşir: 1) UO değerindeki bir değişiklik yoluyla; 2) kalp atış hızındaki bir değişiklik yoluyla.

Kalbin strok ve dakika hacimlerini belirlemek için çeşitli yöntemler vardır: gaz analitik, boya seyreltme yöntemleri, radyoizotop ve fiziko-matematiksel (tachooscillography ve SV'nin formüller kullanılarak hesaplanması, örneğin Bremser - Ranke veya Starr).

Çocukluktaki fiziksel ve matematiksel yöntemler, bu hemodinamik parametrelerin herhangi bir zararı veya konuyla ilgili herhangi bir endişesi olmaması, bu hemodinamik parametrelerin keyfi sıklıkta belirlenme olasılığı nedeniyle diğerlerine göre avantajlara sahiptir.

Şok ve dakika hacimlerinin değeri yaşla birlikte artar; aynı zamanda, kalp hızı yaşla birlikte yavaşladığı için VR dakikadan daha belirgin şekilde değişir (Tablo 21). Yenidoğanlarda, SV 2.5 ml, 1 yaşında - 10.2 ml, 7 yaşında - 23 ml, 10 yaşında - 37 ml, 12 yaşında - 41 ml, 13 ila 16 yaş arası - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948) ; N.A. Shalkov, 1957). Yetişkinlerde UV 60-80 ml'dir. Çocuğun vücut ağırlığına (1 kg ağırlık başına) ilişkin IOC parametreleri yaşla birlikte artmaz, aksine tam tersine azalır. Bu nedenle, vücudun kan ihtiyacını karakterize eden kalbin IOC'sinin nispi değeri yenidoğanlarda ve bebeklerde daha yüksektir.

Tablo 21

7-10 yaş arası kız ve erkek çocuklarda kalbin atım ve dakika hacimleri hemen hemen aynıdır (Tablo 22). 11 yaşından itibaren, hem kızlarda hem de erkeklerde her iki gösterge de artar, ancak ikincisinde daha belirgin bir şekilde artar (MOC, kızlarda 14-16 yaşlarında 3,8 litreye ve erkeklerde 4,5 litreye ulaşır).

Tablo 22

Böylece, dikkate alınan hemodinamik parametrelerdeki cinsiyet farklılıkları 10 yıl sonra ortaya çıkar. Şok ve dakika hacimlerine ek olarak, hemodinamik bir kardiyak indeks (CI - IOC'nin vücut yüzeyine oranı) ile karakterize edilir; SI çocuklarda büyük ölçüde değişir - 1,7 ila 4,4 l/m2 arasında, yaşla ilişkisi saptanmaz (okul çağındaki yaş grupları için ortalama SI değeri 3,0 l/m2'ye yaklaşır).

Dolaşan kan miktarı

Vücudun kanının tamamı dolaşımda yer almaz. Belli bir miktarı sözde kan depolarında (karaciğer damarları, dalak, karın boşluğu) tutulur. "Dolaşımdaki kan miktarı ile "kan depolarındaki" kan miktarı arasındaki oran sürekli değişmektedir. Vücudun oksijen ve besin ihtiyacının artmasıyla birlikte depodan dolaşıma ilave kan girer. Yaşla birlikte miktarı da artar. dolaşımdaki kan göreceli olarak azalır (Tablo 23).

Tablo 23. Farklı yaşlardaki sağlıklı çocuklarda dolaşan kan miktarı (1 kg ağırlık başına ml olarak)

Ergenlik döneminde dolaşımdaki kan hacmi geçici olarak artar. 1 kg vücut ağırlığı başına yaşla birlikte dolaşan kan hacmindeki azalmanın nedenlerinden biri bazal metabolizmada bir azalma olabilir.

Çocuklarda, yetişkinlerin aksine, plazma hacmi yüzdesi eritrositlerin yüzde hacminden daha fazladır. Erkeklerde dolaşan kan kütlesi kızlardan biraz daha fazladır. Erkeklerde dolaşımdaki kan miktarı 78,3 ml, kızlarda - 1 kg vücut ağırlığı başına 74.8 ml. Erkeklerde plazma miktarı 46.1 ml, kızlarda - 1 kg vücut ağırlığı başına 44.2 ml'dir (A. A. Markosyan, 1969).

AV Glutkin, V.I. Kovalçuk

Fetus, eritrosit sayısında, hemoglobin içeriğinde ve lökosit sayısında sürekli bir artışa sahiptir. Fetal gelişimin ilk yarısında (6 aya kadar) olgunlaşmamış elementlerin sayısı (eritroblastlar, miyeloblastlar, pro- ve miyelositler) kanda baskınsa, periferik kanda ağırlıklı olarak olgun elementler belirlenir. Doğumda, fetal hemoglobin% 60, bir yetişkin -% 40'tır. İlkel ve fetal hemoglobin, plasentada azalmış fetal kan oksijenasyonu koşullarında önemli olan oksijen için daha yüksek bir afiniteye sahiptir. Yetişkinlerde, hemoglobinin oksijenle yarı doygunluğu, kısmi basıncı 27 Torr'un altında olduğunda meydana gelir; bir çocukta, yeterli bir kısmi oksijen basıncı 16 Torr'dan azdır.

Yenidoğanlarda ilk günlerde eritrositlerin ömrü 12 gündür, bu da 1 yaşından büyük çocuklarda ve yetişkinlerde eritrositlerin ortalama ömründen 5-6 kat daha azdır. Hemoglobin miktarı yaşamın ilk aylarında keskin bir şekilde düşer ve 2-3 ayda kritik bir dönem olarak kabul edilen 116-130 g/l'ye düşer. Fizyolojik olarak adlandırılan bu aneminin özelliği, çocuğun büyümesi ve gelişmesiyle olan bağlantısında yatmaktadır. Bu anemide doku hipoksisi, eritropoezi düzenleyen mekanizmaların oluşumunu uyarır, retikülositlerin sayısı, ardından eritrositler ve hemoglobin sürekli olarak artar.

Birinci yılın ortasında eritrositler 4 x 109/l'dir ve hemoglobin içeriği 110-120 g/l'ye ulaşır. Birinci yıldan sonra retikülosit sayısı %1'e düşer. Büyüme sürecinde en büyük değişiklikler lökosit formülünde meydana gelir. İlk yıldan sonra nötrofil sayısı tekrar artar, lenfositler azalır.

4-5 yaşlarında, nötrofil ve lenfosit sayısı tekrar karşılaştırıldığında, lökosit formülünde bir çaprazlama meydana gelir. Gelecekte, lenfosit sayısındaki azalma ile nötrofil sayısı artar. 12 yaşından itibaren lökosit formülü yetişkinlerinkinden farklı değildir. Yaşamın ilk yılında, yenidoğanlarda en büyüğü olan nötrofil sayısı en küçük hale gelir, daha sonra tekrar artarak periferik kanda 4 x 109 / l'yi geçer. 5 ila 12 yıl arasında, kan nötrofillerinin içeriği yılda% 2 artar. Yaşamın ilk 5 yılında mutlak lenfosit sayısı yüksektir (5 x 109/l), 5 yıldan sonra sayıları giderek azalır ve monosit sayısı da azalır.

2. Çocuklarda hematopoezin özellikleri

Embriyonik hematopoezin özellikleri:

1) erken başlangıç;

2) yolk kesesi, karaciğer, dalak, timus, lenf düğümleri, kemik iliği gibi kan elementlerinin oluşumunun temeli olan doku ve organlardaki değişikliklerin sırası;

3) hematopoez tipinde ve üretilen hücrelerde değişiklik - megaloblastikten normoblastik.

Klonal hematopoez teorisi genel olarak kabul edilmektedir. Kan hücrelerinin farklılaşması sırayla gerçekleştirilir. Hem miyelopoezi hem de lenfopoezi farklılaştırabilen tek bir pluripotent kök hücre vardır.

Geç fetogenez sürecinde kök hücreler kemik iliğinde birikir, toplam sayıları çok önemli ölçüde artar. Fetal kök hücreler daha yüksek proliferatif potansiyele sahiptir. Bir kişinin yaşamı boyunca hematopoietik kök hücre klonlarının ardışık değişimi yasası yürürlüktedir. Erken doğumda, artan sitokin üretimi koşullarında karmaşık bir seyirle doğum, göbek kordonu kan kök hücrelerinin bileşiminin konsantrasyonunda ve gençleşmesinde bir artış meydana gelir. Kök hücreler rastgele bir sinyalle düzenlenir. Hematopoez, rahimde oluşan klonların değiştirilmesiyle gerçekleştirilir. Stromanın bireysel hücreleri büyüme faktörleri üretir. Hücre oluşumunun yoğunluğu, hümoral düzenleyicilerin etkisine bağlıdır: poetinler veya inhibitörler. Lökopoietinler koloni uyarıcı faktörlerdir. Granülositopoezin inhibisyonu, laktoferrin ve prostaglandinlerin etkisi altındadır.

Doğum öncesi dönemde hematopoez aşamaları:

1) yolk kesesinde hematopoez: 19. güne kadar, lokalizasyona göre - yumurta sarısı yapılarında ekstraembriyonik; 6. haftada yolk kesesinin çapı 5 mm'dir. Gelişmekte olan mezodermal tabaka, serbest duran mezenkimal hücreleri, kan hücrelerini ve vasküler hücreleri içerir. En ilkel kan hücreleri, bu andan itibaren göç etmeye başlayan plazmada yoğunlaşır.

Yolk sac aşamasında meydana gelen ana kan hücresi sadece eritrosittir, ancak bu aşamada ilkel megakaryositler ve granüler lökositlere benzer hücreler de görünebilir. Gebeliğin 10. haftasında, yolk kesesinde hematopoez odakları yoktur;

2) Karaciğer ve dalakta hematopoez 6. haftadan itibaren, maksimum 10-12. haftalarda başlar. Karaciğerdeki hematopoez odakları, damarların dışında ve endodermde bulunur ve farklılaşmamış patlamalardan oluşur. Gebeliğin 2. ayında kanda megaloblastlar ve megalositlere paralel olarak megakaryositler, makrofajlar, granülositler bulunur;

3) Dalaktaki hematopoez maksimum 3. ayda, intrauterin gelişimin 5. ayında yoğunluğu azalır. Lenfopoez 2. ayda ortaya çıkar. 50-60. günde, kanda, timusta, dalakta, lenf düğümlerinde, bademciklerde, Peyer yamalarında lenfositler görülür. Monositik serinin kan hücreleri, gebeliğin 18-20. gününde ortaya çıkar.

Kemik iliği, periosteumdan medüller boşluğa giren mezenkimal perivasküler elementler nedeniyle embriyonik gelişimin 3. ayının sonunda döşenir. 4. aydan itibaren kemik iliği hematopoezi başlar. Doğum öncesi dönemde kemik iliği kırmızıdır. Yenidoğanda, kemik iliği kütlesi, bir yetişkinde vücut ağırlığının (40 g)% 1.4'üdür - 3000 g 9-12 haftada, megaloblastlar, fetal hemoglobin ile değiştirilen ilkel hemoglobin içerir. İkincisi, doğum öncesi dönemde ana form haline gelir.

Gebeliğin 3. haftasından itibaren yetişkin hemoglobin sentezi başlar. Erken evrelerdeki eritropoez, yüksek proliferatif potansiyel ve eritropoietinin düzenleyici etkilerinden bağımsızlık ile karakterizedir. Fetal vücudun demir ile doygunluğu transplasental olarak gerçekleşir. Granülositlerin ve makrofajların farklılaşması ancak kemik iliği hematopoezinin oluşumu ile yoğunlaşır. Kemik iliğinin bileşiminde, miyeloid elementler, eritropoezin öncüllerine sürekli ve önemli ölçüde baskındır. Kordon kanı lökosit havuzunun mutlak miktarı 109 / l'ye kadar, kordon kanındaki lökositlerin mononükleer fraksiyonu zamanında doğan bebeklerde yaklaşık %44 ve prematüre bebeklerde %63, zamanında doğan bebeklerde granülosit fraksiyonu prematüre bebeklerde %44, %37'dir. Miyelopoez yönünde farklılaşmanın bir sonraki aşaması, bir hücrenin ortaya çıkmasıdır - miyeloid hematopoezin öncüsü, ardından bipotent hücreler, ardından unipotent olanlar. Aşamalar, tüm kemik iliği hematopoezi sıralarının morfolojik olarak ayırt edilebilen ara ve olgun hücreleri tarafından tamamlanır. Doğumdan sonra, dış solunumun kurulması nedeniyle, hipoksi yerini hiperoksiye bırakır, eritropoietin üretimi azalır, eritropoez baskılanır, ayrıca vücut ağırlığındaki hızlı artış nedeniyle hemodilüsyon gelişir. Hemoglobin ve eritrosit miktarı azalır.

3. Kan sistemine ve hematopoietik organlara verilen hasarın göstergebilimi

anemi sendromu. Anemi, hemoglobin miktarında (110 g / l'den az) veya kırmızı kan hücrelerinin sayısında (4 x 1012 g / l'den az) bir azalma olarak anlaşılmaktadır. Hemoglobindeki azalma derecesine bağlı olarak, hafif (hemoglobin 90-110 g / l), orta (hemoglobin 60-80 g / l), şiddetli (60 g / l'nin altındaki hemoglobin) anemi formları ayırt edilir. Klinik olarak, anemi, cildin, mukoza zarlarının değişen derecelerde solukluğu ile kendini gösterir. Posthemorajik anemi ile:

1) hastaların baş dönmesi, kulak çınlaması şikayetleri;

2) kalbin projeksiyonunda sistolik üfürüm;

3) gemilerin üzerindeki "tepenin" gürültüsü.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, demir eksikliği anemisi okul çağındaki çocuklarda daha yaygındır - hemorajik, belirgin veya gizli kanamadan sonra gelişen - gastrointestinal, renal, uterus.

Kemik iliğinin rejeneratif kapasitesini belirlemek için retikülosit sayısı belirlenir. Periferik kandaki yokluğu hipoplastik anemiyi gösterir. Poikilositlerin tespiti - düzensiz şekilli eritrositler, anizositler - farklı boyutlardaki eritrositler de karakteristiktir. Konjenital veya edinsel hemolitik anemiye klinik olarak ateş, solgunluk, sarılık, karaciğer ve dalak büyümesi eşlik eder. Edinilen formlarda eritrositlerin boyutu değişmez, Minkowski-Shofar'ın hemolitik anemisi ile mikrosferositoz tespit edilir.

Eritrositlerdeki enzimlerin aktivitesinde bir azalmaya dayanan eritrositopatilerde hemoliz sendromu görülür. Yenidoğanın hemolitik hastalığına, Rh faktörü veya ABO sistemi tarafından fetal ve maternal eritrositlerin antijenik uyumsuzluğu neden olur, ilki daha şiddetlidir. Kırmızı kan hücreleri annenin kan dolaşımına girer ve gebelik yaşı arttıkça transplasental olarak fetüse geçen ve doğumda anemi, şiddetli sarılık (nükleer sarılığa kadar) ile kendini gösteren kırmızı kan hücrelerinin hemolizine neden olan hemolizin üretimine neden olur. , genişlemiş karaciğer ve dalak.

Ağır vakalarda, fetal ölüm meydana gelebilir.

Lökositoz ve lökopeni sendromları hem lökositlerdeki artışta (> 10 x 109 / l - lökositoz) hem de azalmalarında ifade edilir (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Lenfositik lökositoz, asemptomatik bulaşıcı lenfositoz (bazen 100 x 109 / l'den yüksek), boğmaca (20 x 109 / l), bulaşıcı mononükleoz ile gözlenir. Olgunlaşmamış hücrelere (lenfoblastlar) bağlı lenfositoz, lenfoid lösemide, göreceli lenfositozda - viral enfeksiyonlarda (grip, SARS, kızamıkçık) tespit edilir. Eozinofilik lösemoid reaksiyonlar (periferik kandaki eozinofillerde artış) alerjik hastalıklarda (bronşiyal astım, serum hastalığı), helmintik istilada (askariazis) ve protozoal enfeksiyonlarda (giardiasis) bulunur. Kızamık ile kızamıkçık, sıtma, leishmaniasis, difteri, kabakulak, nispi monositoz tespit edilir. Lökopeniler, nötrofillerdeki azalma nedeniyle daha sık gelişir - çocuklarda mutlak lökosit (nötrofiller) sayısında yaş normunun% 30 altında bir azalma olarak tanımlanan nötropeni, doğuştan ve edinilmiş, ilaç aldıktan sonra ortaya çıkabilir, özellikle sitostatikler - 6-merkaptopurin, siklofosfamid ve ayrıca sülfonamidler, tifo ateşinden iyileşme döneminde, brusellozlu, kabuklu ve kızamıkçıklı döküntülü, sıtmalı. Lökopeni ayrıca viral enfeksiyonlarla karakterizedir. Şiddetli anemi ile birlikte nötropeni, hipoplastik anemide, immün yetmezlik durumlarında nispi ve mutlak lenfopeni gözlenir.

Hemorajik sendrom, artan kanamayı içerir: burnun mukoza zarlarından kanama, deride ve eklemlerde kanamalar, gastrointestinal kanama.

kanama türleri

1. Hemofili A, B'nin hematom tipi özelliği (VIII, IX faktörlerinin eksikliği). Klinik olarak, deri altı dokusunda, aponevrozların altında, seröz zarlarda, kaslarda, deforme edici artroz gelişimi olan eklemlerde, kontraktürlerde, patolojik kırıklarda, bol travma sonrası ve spontan kanamalarda yaygın kanamalar tespit edilir. Yaralanmadan birkaç saat sonra gelişir (geç kanama).

2. Peteşiyal benekli veya mikro dolaşımlı tip, trombositopeni, trombositopatiler, hipo ve disfibrinojenemi, X, V, II faktörlerinin eksikliği ile gözlenir. Klinik olarak peteşi, deri ve mukoz membranlarda ekimoz, spontan kanama veya en ufak bir yaralanma ile ortaya çıkan kanama ile karakterizedir: burun, diş eti, rahim, böbrek. Hematomlar nadirdir, kas-iskelet sisteminde değişiklik olmaz, tonsillektomi sonrası dışında postoperatif kanama olmaz. Peteşiyal kanamalardan önce gelen beyindeki sık kanamalar tehlikelidir.

3. Plazma faktörlerinin (VIII, IX, VIII + V, XIII) pıhtılaşma aktivitesindeki bir eksiklik trombosit fonksiyon bozukluğu ile birleşebileceğinden, von Willebrand hastalığında ve von Willebrand-Jurgens sendromunda karışık (mikro dolaşım-hematom tipi) not edilir. Edinilmiş formlardan, aşırı dozda antikoagülan olan intravasküler pıhtılaşma sendromundan kaynaklanabilir. Klinik olarak, mikrodolaşım tipinin baskın olduğu, yukarıda belirtilen ikisinin bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Eklemlerdeki kanamalar nadirdir.

4. Vaskülit-mor tip, immünoalerjik ve bulaşıcı-toksik bozuklukların arka planına karşı mikrodamarlardaki eksüdatif-inflamatuar değişikliklerin bir sonucudur. Bu hastalık grubu arasında en yaygın olanı, hemorajik sendromun simetrik olarak yerleştirilmiş (esas olarak büyük eklemler alanındaki uzuvlarda) elementlerle temsil edildiği hemorajik vaskülittir (Schonlein-Genoch sendromu), sağlıklı ciltten açıkça ayrılmış, çıkıntılı yüzeyinin üzerinde, nekroz ve kabuklanmanın eşlik edebileceği papüller, kabarcıklar, veziküller ile temsil edilir. Belki dalgalı bir seyir, kıpkırmızıdan sarıya kadar elementlerin "çiçeklenmesi", ardından cildin ince bir şekilde soyulması. Vaskülitik-mor tipte, bol kanama, kusma, makro ve mikrohematüri ile karın krizleri mümkündür.

5. Anjiyomatöz tip, çoğu zaman - Rendu-Osler hastalığı olmak üzere çeşitli telenjiektazi formlarının karakteristiğidir. Klinik olarak, spontan ve travma sonrası kanamalar yoktur, ancak anjiyomatöz değiştirilmiş damar alanlarından tekrarlayan kanamalar vardır - burun, bağırsak kanaması, daha az sıklıkla hematüri ve pulmoner kanama.

Büyümüş lenf düğümleri sendromu

Lenf düğümleri çeşitli süreçlerde artabilir.

1. Üstlerinde lokal cilt reaksiyonu (hiperemi, ödem) şeklinde lenf düğümlerinin akut bölgesel genişlemesi, ağrı, stafil ve streptokok enfeksiyonlarının (piyoderma, fraktür, bademcik iltihabı, orta kulak iltihabı, enfekte yaralar, egzama, diş eti iltihabı) karakteristiğidir. , stomatit). Lenf düğümleri süpürürse, sıcaklık yükselir. Kızamıkçık, kızıl, bulaşıcı mononükleoz ve akut solunum yolu viral hastalıkları ile oksipital, posterior servikal, bademcik düğümlerinde yaygın bir artış kaydedildi.

Daha büyük çocuklarda, submandibular ve lenf düğümleri özellikle laküner bademcik iltihabı, farenksin difteri ile genişler.

2. Akut inflamasyonda lenfadenit hızla kaybolma eğilimindedir, kronik enfeksiyonlarda uzun sürer (tüberküloz genellikle servikal grupla sınırlıdır). Tüberküloz sürecine dahil olan periferik lenf düğümleri yoğun, ağrısızdır, kaslı çürüme ve fistül oluşumuna eğilimlidir, bundan sonra düzensiz şekilli izler kalır. Düğümler, cilt ve deri altı dokusu ile birlikte lehimlenir. Yaygın tüberküloz ve kronik tüberküloz zehirlenmesi ile, etkilenen lenf düğümlerinde fibröz doku gelişimi ile lenf düğümlerinde genel bir genişleme gözlenebilir. Brusellozda hafif ağrılı lenf nodlarının fındık boyutuna kadar yaygın büyümesi görülür. Aynı zamanda, bu hastalarda genişlemiş bir dalak vardır. Protozoal hastalıklardan toksoplazmoz (servikal lenf düğümlerinde bir artış) ile lenfadenopati görülür. Mantar hastalıklarında lenf düğümlerinin genel genişlemesi gözlenebilir.

3. Bazı viral enfeksiyonlarda lenf düğümleri de artar. Kızamıkçık prodromunda oksipital ve kulak arkası lenf düğümleri artar, daha sonra lenf düğümlerinde yaygın bir genişleme olur, palpasyonları ile elastik bir kıvam, ağrı vardır. Periferik lenf düğümleri kızamık, grip, adenovirüs enfeksiyonu ile orta derecede büyüyebilir, yoğun bir dokuya sahiptir ve palpasyonda ağrılıdır. Enfeksiyöz mononükleozda (Filatov hastalığı), boyunda her iki taraftaki lenf düğümlerinin büyümesi önemlidir, diğer alanlarda lenf düğümü paketleri oluşabilir. Kedi tırmığı hastalığında, periadenit semptomları olan bölgesel lenf düğümlerinde bir artış (ciltte katılık), titreme, orta derecede lökositoz, süpürasyon nadirdir.

4. Lenf düğümleri bulaşıcı ve alerjik hastalıklarda artabilir. Wissler-Fanconi'nin alerjik subsepsisi, yaygın mikropoliadeni ile kendini gösterir.

Serum yabancı proteininin enjeksiyon bölgesinde, lenf düğümlerinde bölgesel genişleme meydana gelebilir ve yaygın lenfadenopati de mümkündür.

5. Kan hastalıklarında lenf düğümlerinde belirgin artış gözlenir. Kural olarak, akut lösemide lenf düğümlerinde yaygın bir genişleme vardır. Erken görünür ve en çok boyunda belirgindir. Boyutu bir fındığın boyutunu geçmez, ancak tümör formları ile önemli olabilir (boyun, mediasten ve diğer alanların lenf düğümleri artar, büyük paketler oluştururlar). Kronik lösemi - miyeloz - çocuklarda nadirdir, lenf düğümlerinin genişlemesi belirgin değildir.

6. Bir tümör süreci ile lenf düğümleri sıklıkla artar, içlerinde birincil tümörlerin veya metastazların merkezi haline gelebilirler. Lenfosarkom ile genişlemiş lenf düğümleri, daha sonra çevre dokulara doğru büyüyen, hareketliliğini kaybeden ve çevre dokuları sıkıştırabilen (ödem, tromboz, felç meydana gelir) büyük veya küçük tümör kitleleri şeklinde palpe edilir. Periferik lenf düğümlerinde bir artış, lenfogranülomatozun ana semptomudur: bir küme olan servikal ve subklavian lenf düğümleri, belirsiz bir şekilde tanımlanmış düğümleri olan bir pakettir. Başlangıçta hareketlidirler, birbirlerine ve çevre dokulara lehimlenmezler. Daha sonra birbirlerine bağlanabilirler ve alttaki dokular yoğunlaşır, bazen orta derecede ağrılı hale gelir. Noktada Berezovsky-Sternberg hücreleri bulunur. Büyümüş lenf düğümleri multipl miyelom, retikülosarkomda bulunabilir.

7. Retikülohistiyositoz "X"e periferik lenf düğümlerinde bir artış eşlik eder. Çocukların "lenfatizmi" - anayasanın özelliklerinin bir tezahürü - çocuğun büyümesine eşlik eden lenf düğümlerinin tamamen fizyolojik, kesinlikle simetrik bir genişlemesi. 6-10 yaşında, bir çocuğun vücudunun toplam lenfoid kütlesi, bir yetişkinin lenfoid kütlesinin iki katı olabilir ve daha sonra içerir. Sınırda sağlık durumunun belirtileri arasında timus bezinin veya periferik lenf bezlerinin hiperplazisi bulunur. Timus bezinin önemli hiperplazisi, tümör sürecinin, immün yetmezlik durumlarının dışlanmasını gerektirir. Timus bezinin önemli hiperplazisi, belirgin şekilde hızlandırılmış fiziksel gelişim, protein aşırı beslenmesi olan çocuklarda gelişebilir. Bu tür "hızlanma" lenfatizm, çocuklarda ilk, ikinci yılın sonunda, nadiren 3-5 yılda not edilir.

Lenfatik-hipoplastik diyatezi, timus bezindeki bir artışın ve küçük bir ölçüde periferik lenf düğümlerinin hiperplazisinin, doğumda vücut uzunluğu ve ağırlığının küçük göstergeleri ve sonraki bir gecikme ile birleştirildiği anayasanın bir anomalisi olarak düşünülmelidir. büyüme hızı ve vücut ağırlığı artışında. Bu durum, intrauterin enfeksiyon veya yetersiz beslenme, nörohormonal disfonksiyonun bir sonucudur. Bu tür disfonksiyonun adrenal rezervlerde veya glukokortikoid fonksiyonunda azalmaya yol açtığı durumlarda, çocukta timik hiperplazi olabilir.

Hem makrosomatik hem de hipoplastik olmak üzere her iki lenfatizm türü de, daha sık solunum yolu enfeksiyonları ile birlikte artan malign seyir riskine sahiptir. Timusun hiperplazisinin arka planına karşı ani ölüm riski vardır.

Klinik olarak çocukluk çağı lenfatizmini andıran, ancak lenfatik oluşumların daha fazla hiperplazisi ve genel rahatsızlıkları (ağlama, anksiyete, vücut ısısında dengesizlik, burun akıntısı gibi) olan lenfatik sendrom, solunum veya gıda duyarlılığı ile gelişir.

İkinci durumda, mezenterik düğümlerdeki artış nedeniyle, şişkinlik ile düzenli kolik resmi oluşur, ardından bademcikler ve adenoidler artar.

Anayasal lenfatizmin teşhisi, diğer lenfoid hiperplazi nedenlerinin zorunlu olarak dışlanmasını gerektirir.

Kemik iliği hematopoezi veya miyelofiz yetmezliği sendromu, nüfuz eden radyasyon, antibiyotiklere, sülfonamidlere, sitostatiklere, anti-enflamatuar veya ağrı kesicilere karşı bireysel yüksek duyarlılık nedeniyle hasar gördüğünde akut olarak gelişebilir. Kemik iliği hematopoezinin tüm filizlerini yenmek mümkündür. Klinik belirtiler: yüksek ateş, zehirlenme, hemorajik döküntüler veya kanama, nekrotik iltihaplanma ve mukoza zarlarında ülseratif süreçler, lokal veya genel enfeksiyon veya mantar hastalıkları belirtileri. Periferik kanda, kan rejenerasyonu belirtileri yokluğunda, kemik iliği punktatında pansitopeni görülür - tüm mikropların hücresel formlarının tükenmesi, hücresel bozulmanın bir resmi. Daha sıklıkla, çocuklarda hematopoez yetmezliği yavaş ilerleyen bir hastalık olarak ortaya çıkar.

Anayasal aplastik anemi (veya Fanconi anemisi) 2-3 yıl sonra daha sık tespit edilir, monositopeni, anemi veya lökopeni, trombositopeni ile başlar. Klinik olarak genel halsizlik, solgunluk, nefes darlığı, kalpte ağrı, kalıcı enfeksiyonlar, oral mukoza lezyonları ve artan kanama ile kendini gösterir. Kemik iliği yetmezliğine çoklu iskelet anomalileri, özellikle tipik olarak önkollardan birinde radius aplazisi eşlik eder. Dolaşımdaki eritrositlerin boyutu artar. Edinilmiş hematopoez yetmezliği, yetersiz beslenme, yüksek oranda kan hücresi kaybı veya yıkımı ile gözlenir. Eritropoezin düşük etkinliği, eritropoez uyarıcılarının (böbrek hipoplazisi, kronik böbrek yetmezliği, tiroid yetmezliği) eksikliği olduğunda ortaya çıkabilir.

Besin eksikliği veya beslenme, anemi, protein-enerji yetersizliği ile gelişir ve küçük çocuklara bir temel besin kompleksi, özellikle demir sağlamada bir dengesizlik olur. Erken doğum durumunda, çocuklar yenidoğan için gerekli olan yağ enerjisi maddelerinin, özellikle Fe, Cu, B12 vitamini deposuna sahip değildir. Afrika, Asya, Orta Doğu'daki çocuklarda hemoglobinopatiler, anormal hemoglobin yapılarının (orak hücreli anemi, talasemi) taşınması ve genetik kalıtsallığından kaynaklanmaktadır. Hemoglobinopatilerin yaygın belirtileri kronik anemi, dalak ve hepatomegali, hemolitik krizler, hemosideroz sonucu çoklu organ hasarıdır. Akut lösemiler, çocuklarda malign neoplazmların en yaygın şeklidir, çoğunlukla 2-4 yaşlarında olmak üzere esas olarak lenfoid dokudan kaynaklanırlar.

Klinik olarak, anemi, trombositopeni, hemorajik belirtiler, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde büyüme ile normal hematopoezin yer değiştirme belirtileri vardır.

Tanıdaki kilit nokta, miyelogram veya kemik biyopsisinde anaplastik hematopoietik hücrelerin büyümesinin ifadesidir.

bakteri ve sitokinlerin dolaşım sistemine yer değiştirmesi, gastrointestinal sistemi çoklu organ yetmezliğinin "motoru" haline getirir.

KAN KAYBI KRİTERLERİ

Kan kaybı, mağdurun vücudunda meydana gelen değişikliklerin hem büyüklüğü hem de şiddeti açısından sınıflandırılır (Tablo 40.3). Kaybedilen kan hacmine bağlı olarak, bazı yazarlar birkaç kan kaybı sınıfını ayırt eder (Tablo 40.4).

BCC şu şekilde hesaplanır: okul öncesi çocuklarda BCC 80 ml / kg, daha büyük çocuklarda - 75-70 ml / kg (Tablo 40.5). Veya bir yetişkinin BCC'sinin vücut ağırlığının %7'si ve bir çocuğun %8-9'u olduğu gerçeğine dayanarak hesaplarlar. Unutulmamalıdır ki BCC değeri sabit değildir ancak kan kaybı için tedavi taktikleri geliştirmek için oldukça uygundur.

Tablo 40.3

Kan kaybının sınıflandırılması (Bryusov P.G., 1998)

	Travmatik (yara, cerrahi
	Patolojik (hastalıklar
	ve/veya patolojik süreçler)
	Yapay (terapötik kan
Gelişim hızına göre	Akut (saatte > %7 BCC)
	Subakut (%5-7; saatte bcc)
	kronik (< 5% ОЦК за час)
hacme göre	Küçük (%0,5–10 BCC veya 0,5 l)
	Ortalama (BCC'nin %11-20'si veya
	Büyük (%21-40 BCC veya 1-2 L)
	Büyük (%41-70 BCC veya
	Ölümcül (BCC'nin %70'inden fazlası veya
	3,5 litreden fazla)
Hipo derecesine göre	Işık (BCC eksikliği %10-20, de-
Lemia ve Fırsatlar	küresel hacim ficit daha az
şok gelişimi	%30), şok yok
	Orta (BCC açığı %21-30,
	küresel hacim açığı
	%30-45), uzun süreli şok gelişir.
	vücut hipovolemisi
	Şiddetli (BCC eksikliği %31-40,
	küresel hacim açığı
	%46-60), şok kaçınılmazdır
	Son derece şiddetli (BCC eksikliği
	%40'ın üzerinde, küresel yetersizlik
	%60'ın üzerinde hacim), şok, termal
	akıl sağlığı

Tablo 40.4

Kan kaybının sınıflandırılması (Amerikan Cerrahlar Koleji)

		Klinik semptomlar
			kan kaybı
		ortostatik taşikardi
		ortostatik hipotansiyon
		Arteriyel hipotansiyon
		sırt üstü yatmak
		Bilinç bozuklukları, çökme	%40'tan fazla BCC

Not. Sınıf I - yatay konumdan dikey konuma geçerken klinik semptom yok veya sadece kalp hızında artış (en az 20 bpm). Sınıf II - ana klinik işaret, yataydan dikey konuma hareket ederken (15 mm Hg veya daha fazla) kan basıncında bir azalmadır. Sınıf III - sırtüstü pozisyonda hipotansiyon ve oligüri ile kendini gösterir. Sınıf IV - çöküş, komaya kadar bozulmuş bilinç, şok.

			Tablo 40.5
	Çocuklarda BCC hesaplanması
			BCC, ml/kg
Prematüre yenidoğanlar
Tam süreli yenidoğanlar
	aylar - 1 yıl
	yaş ve üstü
yetişkinler

BCC'yi analiz ederken, dolaşımdaki kan hacminin ve dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin hacminin birbiriyle ilişkili ancak benzer olmayan miktarlar olduğu unutulmamalıdır. Normal koşullar altında, fiziksel efor sırasında artan oksijen ihtiyacını karşılamak için her zaman bir kırmızı kan hücresi rezervi vardır. Büyük kan kaybı ile her şeyden önce hayati organların (kalp, beyin) kan akışı sağlanır ve bu koşullar altında asıl şey ortalama kan basıncını minimum seviyede tutmaktır. Akut anemide miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki artış, artan koroner kan akımı ile hemen hemen telafi edilir. Bununla birlikte, durdurulmamış kanama ile BCC'yi restore etmeye yönelik aktif girişimler, ikincisinde bir artışa neden olur.

BEN. Telafi edilen kan kaybı:%7'ye kadar BCC

de bebekler; orta yaşlı çocuklarda %10'a kadar BCC; daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde BCC'nin %15'ine kadar.

Klinik semptomlar minimaldir: normal cilt; BP, yaş göstergelerine karşılık gelir, nabız basıncı normaldir veya hatta biraz artar; 160 bpm'nin altındaki yenidoğanlarda ve 140 bpm'nin altındaki bebeklerde, 120 bpm'nin altındaki küçük çocuklarda ve orta ve daha büyük yaşta yaklaşık 100-110 bpm'de, 100 atım / dak'nın altındaki yetişkinlerde (veya kalp hızında yaş göstergelerine kıyasla dakikada en fazla 20). Kılcal damar testi ("beyaz nokta" belirtisi) - normal, yani. tırnak yatağına bastıktan sonra rengi 2 s içinde geri yüklenir. Solunum hızı yaşa uygun. Diürez normale yakındır. Merkezi sinir sisteminin yanından hafif kaygı not edilebilir.

Bu tip kan kaybında cerrahi tedaviye gerek yoksa ve kanamanın kendisi durmuşsa infüzyon tedavisine gerek yoktur. BCC, su ve elektrolit metabolizmasında başka herhangi bir rahatsızlık olmaması koşuluyla, transkapiller sıvı dönüşü ve diğer telafi edici mekanizmalar nedeniyle 24 saat içinde geri yüklenir.

II. Nispeten telafi edilmiş kan kaybı : küçük çocuklar için bu, kayıplara karşılık gelir 10–15% BCC; daha büyük çocuklar için%15-20 BCC, yetişkinlerde %20-25 BCC.

Kan kaybının klinik belirtileri vardır: arteriyel spazm ve cildin solgunluğu zaten belirtilmiştir, ekstremiteler soğuktur; Kan basıncı genellikle yaş normunda (özellikle sırtüstü pozisyonda) korunur veya biraz azalır; nabız basıncı azalır (bu, katekolamin seviyesindeki bir artışa ve toplam periferik vasküler dirençteki bir artışa yanıt olarak diyastolik kan basıncındaki bir artıştan kaynaklanır). Ana klinik belirti ortostatik hipotansiyondur (sistolik kan basıncında en az 15 mm Hg'lik bir düşüş). Çoğu kurbanda, sistolik kan basıncı ancak kan kaybı BCC'nin %25-30'unu aştığında düşer.

Orta derecede taşikardi: yetişkinlerde dakikada 100-120 atım, çocuklarda yaş normundan% 15-20 daha yüksek; zayıf nabız. Azaltılmış CVP; pozitif kapiler testi (≥ 3 s). Solunum hızında bir artış kaydedildi: çocuklarda dakikada yaklaşık 30-40 nefes, yetişkinlerde dakikada 20-30 nefes. Orta oligüri, yetişkinlerde 30–20 ml/saat,

çocuklarda 0.7-0.5 ml / kg / saat. Merkezi sinir sistemindeki değişiklikler - çocuklar uykuludur, ancak sinirlilik ve kaygı not edilebilir.

Ortostatik test yapılırken hasta yatay konumdan dikey konuma aktarılır. Çocuklarda ve güçten düşmüş yetişkinlerde, bacaklar aşağıda olacak şekilde yatakta oturma pozisyonuna transfer edilebilir. Ayaklarınızı yere koymazsanız çalışmanın değeri düşer.

Bu tip kan kaybı infüzyon tedavisi gerektirir. Çoğu çocuk ve yetişkinde, kan ürünleri olmadan, sadece kristaloidler ve kolloidler kullanılarak stabilizasyon sağlanabilir.

Eşlik eden ciddi bir patoloji (kombine politravma) varsa, kan ürünlerinin transfüzyonu gerekebilir. Kayıp hacmin% 30-50'si kan ürünleri (yıkanmış eritrositler, eritrosit kütlesi) ile doldurulur, geri kalanı kan ürünleri ile 1:3 oranında kolloid ve kristaloid çözeltilerle doldurulur.

Yoğun infüzyon tedavisi, 10-20 dakika boyunca 20 ml / kg'lık bir hacimde Ringer çözeltisi veya salin NaCl çözeltisinin intravenöz uygulaması ile başlatılabilir. Bu doz üç kez uygulanabilir. Bu ölçümlerden sonra hemodinamik parametreler stabilize olmadıysa, 10 ml / kg miktarında bir eritrosit kütlesi infüzyonu gereklidir. Tek grup kanın yokluğunda, birinci grubun Rh negatif eritrosit kütlesi kullanılabilir.

Yetişkinlerde, tedavi 1000-2000 ml Ringer çözeltisinin infüzyonu ile başlar, bu doz iki kez tekrarlanabilir.

III. Dekompanse kan kaybı kaybına karşılık gelir 15–20% Küçük çocuklarda BCC; 25–35% orta yaşlı çocuklarda BCC; 30–40% Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde BCC.

Çocuğun durumu ağırdır ve yetersiz periferik perfüzyonun klasik belirtileri mevcuttur, örneğin:

şiddetli taşikardi (yetişkinlerde 120 ila 140 atım / dak, yukarıdaki çocuklarda yaş normunun %20-30'u);

sırtüstü pozisyonda arteriyel hipotansiyon, düşük nabız basıncı;

CVP 0 veya "negatif";

kan akışında şant var, asidoz gelişiyor;

nefes darlığı, soluk cildin arka planına karşı siyanoz, soğuk yapışkan ter;

oligüri (yetişkinlerde diürez 15–5 ml/saat, çocuklarda 0,5–0,3 ml/kg/saatten daha az);

anksiyete ve orta derecede ajitasyon, ancak bilinçte azalma, uyuşukluk, ağrıya tepkide azalma da olabilir.

Kayıp hacmin %50-70'i yenilenir

kan buharları, geri kalan kolloidler ve kristaloidler. Bazen yeterli volemik tedavinin arka planına karşı vasküler spazmı rahatlatmak için vazodilatör ilaçların verilmesi gerekebilir.

IV. Büyük kan kaybı küçük çocuklarda BCC'nin %30'dan fazlasının kaybıyla gelişir, 35–40% Orta ve daha büyük yaştaki çocuklarda BCC, Yetişkinlerde %40-45 BCC.

Klinik olarak durum son derece şiddetlidir; anksiyete veya depresyon, sıklıkla kafa karışıklığı ve koma olabilir. Periferik damarlardaki nabız ve kan basıncının belirlenmediği noktaya kadar şiddetli arteriyel hipotansiyon; CVP - negatif; şiddetli taşikardi (yetişkinlerde 140 bpm'nin üzerinde). Cilt soluk, mukoza zarları siyanotik, soğuk ter; uzuvlar soğuk; periferik damarların parezi var; anüri.

Kolloidler, kristaloidler, kan ürünleri ile agresif infüzyon tedavisi gerektirir. Taze hazırlanmış eritrosit kütlesinin transfüze edilmesi arzu edilir, çünkü 3 günlük kan depolamadan sonra eritrositlerin %50'sine kadarı oksijen taşıma yeteneklerini kaybeder. Kritik durumlarda, bir çocuğu kurtarmak söz konusu olduğunda, doğrudan kan nakli kabul edilebilir.

Transfüze edilen kan hacmi, kan kaybına karşılık gelmelidir. Plazma ikameleri (taze donmuş plazma, albümin) gereklidir. Transfüzyon hacmi genellikle kan kaybını 3-4 kat aşar ve bu da belirgin doku ödeminin gelişmesine katkıda bulunur.

2-3 periferik damarın kanülasyonu gereklidir (gerekirse daha fazla), ancak maksimum intravenöz solüsyon infüzyon hızının, kateterizasyon için seçilen damarın çapına göre değil, kateterin boyutuna göre belirlendiği unutulmamalıdır. .

Şiddetli vakalarda belirtilir: mekanik ventilasyon, sempatomimetiklerin kullanımı, β-agonistler, doku oksijen ihtiyacını azaltan ilaçlar.

Refrakter kan basıncı ile, restore edilmiş BCC'nin arka planına karşı sempatomimetikler kullanılır. Durum ne kadar şiddetli olursa, düzeltme için o kadar büyük dozlar gerekir: 0.1 ila 0.5 mcg / kg / dak ve üzeri adrenalin; norepinefrin 0.05 ila 0.1 ug/kg/dak; dopamin - 2.5-3 mcg / kg / dak ile başlayın, bu dozu 8-10 mcg / kg / dak'ya yükseltin (bazı yazarlar bunun 8 mcg / kg / dak'dan fazla olmadığını düşünüyor). İzoproterenol, 0,3-0,5 ila 1 µg/kg/dk'lık bir dozda kullanılabilir. Glukokortikosteroid kullanımının tavsiye edilebilirliği konusunda bir fikir birliği yoktur.

Zorunlu oksijen tedavisi: 6–8 l / dak'ya kadar büyük bir akışla nemlendirilmiş ısıtılmış oksijen temini. Kan pH'ı 7,25–7,2'nin altında olduğunda (7,3'e kadar asidoz düzeltmesi) ve ayrıca büyük hacimlerde konserve kan transfüzyonu yaparken bir soda solüsyonu kullanılabilir: 100 ml transfüze kan için 1 mmol soda; hemoliz sırasında idrarın "alkalinizasyonu". Böbrek fonksiyonunun sağlanması - uygun bir volemik yük ile diürezin uyarılması. Kalsiyum preparatlarını unutmayınız: 10–100 ml transfüze kan başına 1 ml %10 CaCl; yavaş transfüzyon ile gerekli değildir. Kanın reolojik özelliklerinin iyileştirilmesi - %5 albümin.

Masif kanama sendromu genellikle gün içinde BCC'yi aşan kan kaybıyla gelişir, ancak kan kaybıyla da ortaya çıkabilir. 40–50% 3 saat içinde BCC. 1 BCC'nin 24 saatte veya BCC'nin %50'sinin 3 saatte değiştirilmesinin her zaman masif transfüzyon sendromunun gelişmesine yol açtığına inanılmaktadır. Bazı yazarlar, 6 doz kan transfüzyonu yapılırsa büyük kan transfüzyonu düşünür. Bu sendrom, RDS (şok akciğer) gelişimi ile aynı fenomene dayanmaktadır:

klinikte belirlenmeyen faktörler için kanın uyumsuzluğu ve ayrıca donör kanının birbiriyle uyumsuzluğu;

reaksiyona bağlı hemoliz Bir eritrosit üzerinde AG–AT - kan birçok antijenik faktör taşır, bir plazmada 600 antikor (Filatov'a göre) ve 8000'e kadar eritrosit bulunur;

kan hücrelerinin artan agregasyonu - mikrosirkülasyon sisteminde kanın sekestrasyonu (patolojik birikim)

	Bölüm III. yoğun terapi

transfüze edilen kan hacminin %40'ına kadar olabilir) ve pıhtılaşma bozukluğunun varlığında bu doğrudan DIC tehdididir;

metabolik asidoz;

serbest hemoglobin böbrek tübüllerini etkiler ve akut böbrek yetmezliğinin gelişimine katkıda bulunur;

Pulmoner dolaşım damarlarının bozulmuş perfüzyonu nedeniyle ARF - akciğerlerin kılcal damar ağının damarlarının korunmuş kanının mikrotrombüsü ile tıkanması;

AT tüm bunların bir sonucu olarak, hipovolemi mutlaka gerçekleşir, ifade edilir DIC, RDS, karaciğer ve böbrek yetmezliği, miyokard yetmezliği, metabolik bozukluklar.

Büyük kan transfüzyonlarının sonuçlarını azaltmak için tavsiye edilir:

tercihen bir donörden taze toplanmış eritrosit kütlesi kullanın;

immünolojik (antijenik) reaksiyonların ana kaynağı olarak önemli miktarda plazmanın (endikasyon olmadan) transfüzyonundan kaçınmak için yıkanmış eritrositlerin tercih edilmesi;

Önemli miktarda hemodilüsyon ile büyük veya sınırlı kan transfüzyonu arasında seçim yapmak gerekirse, ikincisini tercih edin.

İntraoperatif kan kaybının yönetimi

Ameliyat sırasında, infüzyon tedavisi, oksijen tedavisi ve mekanik ventilasyon arka planında herhangi bir kan kaybı meydana gelir. Öte yandan, ameliyat nedeniyle her zaman büyük kan kaybı olasılığı vardır. Eşzamanlı olarak büyük miktarda kan kaybı vakaları, hipovoleminin önleyici düzeltme taktiklerini belirleyen özellikle tehlikelidir.

Şuna inanılıyor:

BCC'nin %5'inden daha az kan kaybı, her bir ml kan kaybına göre kristaloidlerle yenilenir. 3-4 ml kristaloid (daha dengeli elektrolit çözeltisi);

BCC'nin% 6-10'luk kan kaybı, kolloidler (jelatin veya hidroksietil nişasta, albümin, taze donmuş plazma bazlı plazma ikame çözeltileri) ml başına ml veya kristaloidler ile doldurulabilir: 1 ml kan kaybı için - 3-4 ml kristaloid;

Yenilenmesi için BCC'nin %10'undan fazla kan kaybı, mililitrede mililitre oranında eritrosit kütlesi ve kolloidler gerektirir

ve RBC:Kolloid oranı = 1:1 artı her mililitre kan kaybı için kristaloid 3-4 ml.

Kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonunun dengeli bir yaklaşım gerektirdiği unutulmamalıdır.

ve hastanın durumunun değerlendirilmesi (başlangıç ​​durumu, ameliyatın şiddeti, komorbidite, laboratuvar verileri).

Birçok klinisyen, eritrosit transfüzyonunu bir transplantasyon operasyonu olarak kabul ederek, cerrahi kan kaybını tedavi etmenin ana yöntemi olarak hemodilüsyonu düşünmektedir. Bazı klinik okullar, BCC'nin %20'sine kadar operasyonel kan kaybıyla eritrosit kütlesinin endike olmadığına inanmaktadır. Eritrosit kütlesinin transfüzyonu, 8-10 ml / kg'lık ilk hesaplamadan BCC'nin %30'u veya daha fazla kan kaybıyla başlar. Bu yaklaşım, orta derecede hemodilüsyonun (hemoglobinde 115-120'den 80-90 g/l'ye düşüşle) hava solunumu sırasında %100-110 seviyesinde sistemik oksijen taşınmasını sağlamasından kaynaklanmaktadır (Brown D., 1988) . Çocuğun vücudunun özelliklerini dikkate alarak, intraoperatif kan kaybı için terapötik taktikleri belirlemek mümkündür.

ve tabloda verilen verilere dayanmaktadır. 40.6

ve 40.7.

Tablo 40.6

	İntraoperatif tedavi taktikleri
		kan kaybı
	% olarak kan kaybı	İnfüzyon-transfüzyon tedavisi
		Kristalloidler/kolloidler
	(6 yaşından küçük çocuklar)
	≤ 20% (çocuklar
		TDP: eritrosit kütlesi = 1:2
		Kristalloidler/kolloidler
		Eritrosit kütlesi (kontrol altında
		Kristalloidler/kolloidler
		Eritrosit kütlesi (kontrol altında
		TDP: eritrosit kütlesi = 1:1
		Trombositler (50.000/µl'den az ise)
		Kristalloidler/kolloidler (albümin)

				Tablo 40.7
		Transfüzyon tedavisi için endikasyonlar
		Normal değerler	Sınır değerler	Ek Kriterler
		hematokrit
	Prematüre yenidoğanlar	0,48–07 l/l (%48–70)	0,4 l/l / 120 g/l
	Tam süreli yenidoğanlar	0,45–0,65 l/l (%45–65)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	hipotansiyon
		0,35–0,45 l/l (%35–45)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	hipotansiyon
		0,35–0,45 l/l (%35–45)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	hipotansiyon
	sağlıklı yetişkinler	0,41–0,53 l/l (erkek)	0,2 l/l /<70 г/л	hipotansiyon
		0,36-0,46 l/l (dişi)
	Koroner arter hastalığı olan hastalar		0,28 l/l / 100 g/l	ST ters çevirme

KAN KAYBI TANILARI

Kan kaybının tüm teşhis ve değerlendirmesinin klinik ve laboratuvar verilerine ve ayrıca ampirik yöntemlere dayandığına dikkat edilmelidir.

Klinik öncelikle şunları değerlendirir:

ten rengi - soluk, mermer, mukoza zarının siyanozu, akrocyanosis;

kalp hızı, kan basıncı göstergeleri - infüzyon tedavisine başlamadan önce BCC eksikliğini oldukça iyi yansıtır;

"beyaz nokta" belirtisi - üst ekstremite, kulak memesi veya alın derisinin tırnak falanksına bastırarak kontrol edin, normalde renk 2 s sonra geri gelir (test 3 s veya daha fazla pozitif kabul edilir);

CVP - sağ ventrikülün dolum basıncını ve pompalama fonksiyonunu yansıtır, CVP'de bir azalma hipovolemi gelişimini gösterir (Tablo 40.8);

Tablo 40.8

Santral venöz basıncın değerine dayalı olarak dolaşımdaki kan hacmi açığının yaklaşık değerlendirmesi

	CVP (cm su sütunu)	BCC açığı
		(vadesinin yüzdesi)

Not: Bu kriterler gösterge niteliğindedir ve pediatrik pratikte kullanılmamaktadır.

saatlik diürez ve idrar özgül ağırlığı - 1 ml / kg / s üzerindeki diürez, norvolemiyi, 0,5 ml / kg / s'nin altında - hipovolemiyi gösterir.

Laboratuvar verileri- Her şeyden önce, hemoglobin ve hematokrit göstergelerinin yanı sıra kanın nispi yoğunluğu veya viskozitesi izlenir (Tablo 40.9). pH ve arteriyel kan gazlarını dikkate aldığınızdan emin olun. Elektrolit bileşimi (potasyum, kalsiyum, sodyum, klor), kan şekeri, biyokimyasal parametreler, saatlik diürez ve idrar özgül ağırlığının izlenmesi.

Tablo 40.9

Kan yoğunluğu, hematokrit ve hemoglobine dayalı kan kaybı tahmini

Yoğunluk	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Kan kaybı hacmi
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
1.044'ten az	0,22 veya daha az /

Tablo 40.10

Kan kaybı miktarı ile yaralanmanın lokalizasyonu arasındaki nispi yazışmalar (yetişkinlerde)

	Yaralanmanın lokalizasyonu	Değer
		kan kaybı
	Şiddetli göğüs yaralanması (hemotoraks)
	Bir kaburganın kırılması
	Şiddetli karın yaralanması
	Çoklu pelvik kırıklar
	Açık kalça kırığı

	Bölüm III. yoğun terapi

Masanın sonu. 40.10

	Yaralanmanın lokalizasyonu	Değer
		kan kaybı
	Kapalı kalça kırığı
	Tibia kapalı kırığı
	Kapalı omuz kırığı
	Önkolun kapalı kırığı

Kan kaybı hacmini belirlemek için ampirik yöntemler, belirli yaralanmalarda gözlenen ortalama kan kaybı değerlerine dayanmaktadır. Genellikle travmatolojide kullanılır (Tablo 40.10).

MASİF KAN KAYBI İÇİN ACİL ÖNLEMLER

Doktorun büyük kan kaybı durumunda yapacağı işlemler, nedenine ve hastanın başlangıç ​​durumuna bağlıdır. Acil bakımın ilk aşamasında, ana faaliyetler tamamlanmalıdır.

1. Dış kanama durumunda, kanamayı geçici olarak durdurmak için önlemler alın - kanama damarına turnike veya basınçlı bandaj, ligatür veya kelepçe uygulayın. İç kanama ile - acil ameliyat.

2. Yaşamsal belirtileri değerlendirin ve izlenmesini sağlayın: kan basıncı, kalp hızı, nabız (doldurma, gerginlik), solunum hızı, bilinç düzeyi.

3. Nemlendirilmiş oksijen kaynağı (akış 6 l/dk'dan az olmayan), gerekirse trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon sağlayın. Mide içeriğinin aspirasyonunun önlenmesi.

4. Başarısız bir girişimle 2 veya 3 periferik damarın delinmesi ve kateterizasyonu - femoral venin kateterizasyonu. Yoğun bakım ünitesi koşullarında, merkezi damarın damarlanması veya delinmesi ve kateterizasyonu mümkündür (bu faaliyetler intraosal infüzyonun arka planına karşı gerçekleştirilir).

5. Kan basıncını daha düşük bir seviyede tutarak salin solüsyonları ve kolloidlerin infüzyonunu başlatın.

onları yaş normunun sınırları içinde. Tüm çözeltiler 37°C'ye kadar ısıtılmalıdır.

6. Cerrahi bölümü olan en yakın hastaneye hızlı ulaşım sağlayın.

7. Genel bir kan testi yapın (Hb, Ht, eritrositler, lökositler, daha sonra - retikülositler); biyokimyasal kan testi ve koagulogram, pıhtılaşma süresini belirler. Kan grubunu belirle ve Rh faktörü.

8. Mesaneyi kateterize edin.

MASİF KAN KAYBININ YOĞUN BAKIMI

Akut kan kaybı ve hemorajik şok için yoğun tedavi her zaman çok bileşenlidir (Tablo 40.11) ve acil önlemlere ek olarak (anestezi uzmanı-resüsitatörün sıklıkla yapması gereken), bir dizi temel görevi çözmelidir:

dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu ve bakımı (normovolemiyi sağlamak için);

kanın oksijen taşıma fonksiyonunun restorasyonu ve optimizasyonu (organ ve dokuların yeterli oksijenlenmesinin sağlanması);

kan pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğinin yenilenmesi;

normale dön/sürdür asit-baz durumu ve su-elektrolit bileşimi (hiperkalemi ve hipokalsemi tehlikesi);

normoterminin sağlanması - hipotermi trombositlerin işlevini bozar, pıhtılaşmanın enzimatik reaksiyonlarının hızını azaltır, oksijen taşınmasını bozar.

BCC'nin restorasyonu ve bakımı

Dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu ve bakımı, merkezi hemodinamiğin stabilizasyonuna, kanın reolojik özelliklerinin iyileştirilmesine ve tuzlu çözeltilerin ve kolloidlerin infüzyonu ile çözülen mikrosirkülasyona katkıda bulunur. Elektrolit çözeltilerini büyük dozlarda (kan kaybı hacminin 2-3 katı) kullanarak BCC'yi kısa bir süre için eski haline getirmek mümkündür.

Ancak kristaloid çözeltilerin aşırı uygulanması, yalnızca intravasküler değil, aynı zamanda interstisyel boşluğun hacmini de önemli ölçüde artırabilir; bu nedenle, vücudun sıvılarla aşırı yüklenmesi nedeniyle pulmoner ödem gelişimi için risk faktörünü hesaba katmak gerekir. Kolloidal kan ikameleri (reopoliglusin, jelatinol, hidroksit)

	40. Bölüm
			Tablo 40.11
		Kan kaybı için bileşen tedavisi
	klinik durum		Transfüzyon ortamı
	Akut kan kaybı
	%10-15'e kadar BCC		Kristalloid ve kolloidal çözeltiler
			Eritrosit kütlesi, salin solüsyonları, %5-10 albümin, kan ikameleri
	BCC'nin %30-40'ından fazlası		Eritrosit kütlesi, kan ikameleri, %5–10 albümin, taze donmuş plazma
			ma, tuz çözeltileri
	kan kaybı ile		Bkz. "Akut kan kaybı"
	kan kaybı olmadan		Tuzlu çözeltiler, %5–10 albümin, kan ikameleri
	koagülopati
	fibrinojen eksikliği		Kriyopresipitat, faktör VIII konsantresi, fibrinojen
	faktör III eksikliği
	II, VII, IX, X faktörlerinin eksikliği		Taze donmuş plazma, protrombin kompleks konsantresi
	faktör V eksikliği		Taze donmuş plazma
	DIC		Taze donmuş plazma, antitrombin III konsantresi, trombosit konsantresi,
			doğrudan kan nakli
	sitopenik koşullar
			eritrosit kütlesi
	trombositopeni		trombosit konsantresi
	lökopeni		lökosit konsantresi
	Disproteinemi, hipoproteinemi		%10-20 albümin, amino asit çözeltileri, enerji substratları
	Pürülan-septik komplikasyonlar		Spesifik immünoglobulinler, antistafilokokal plazma, löko-

Not: Bazı yazarlar, kan kaybı küçük çocuklarda BCC'nin %30'unu ve daha büyük çocuklarda BCC'nin %35'ini aşarsa kan transfüzyonunun gerekli olduğuna inanmaktadır. Kan kaybı bu değerlerden azsa, hacim kolloidler ve kristaloidlerle doldurulur (başka bir ciddi patolojinin yokluğunda). BCC'nin %20'sinden daha az olan kan kaybı ancak tuzlu su çözeltileri ile yenilenebilir.

Sietil nişasta), kristaloidlerle karşılaştırıldığında, vasküler yatakta daha uzun süre dolaştıkları için daha belirgin bir klinik etki sağlar.

Akut masif kan kaybının tedavisi için salin solüsyonlarının infüzyonu bir ön koşuldur. Bu nedenle, bir yetişkine 1 litre Ringer çözeltisinin transfüzyonundan sonra, 30 dakika sonra vasküler yatakta 330 ml ve bir saat sonra 250 ml çözelti kalır. Bu tedavi ile hematokritte bir azalma olur.

ve kanın oksijen kapasitesinin ihlali. 0,3/l'den düşük bir hematokrit ve 100 g/l'den düşük hemoglobin ile, akut anemik hipoksinin miyokardın ve diğer organ ve sistemlerin işlevi üzerinde gerçek bir olumsuz etkisi tehdidi vardır.

ve optimal oranları ile ilgili soruyu cevaplayarak, sadece özelliklerini karşılaştırabilirsiniz (Tablo 40.12). Volemiyi ve her şeyden önce dolaşımdaki plazmanın (CCV) hacmini yenilemek için genellikle aşağıdaki çözümler kullanılır:

Tablo 40.12

Tuzlu çözeltiler ve kolloidlerin karşılaştırılması

aktif maddeler olarak sentetik makromoleküler maddeler (jelatinol, hidroksietil nişasta) içeren ürünler veya fizyolojik çözeltiler.

Volemiyi korumak için kolloidler (albümin, taze donmuş plazma) kullanılmışsa, kabul edilebilir bir düşük hematokrit değerine ulaşıldığı andan itibaren kan kaybının telafisi mililitrede mililitreye gider. Kan kaybı olan izotonik kristaloidler (fizyolojik salin, Ringer solüsyonu) vakalarında< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Kan kaybındaki en akut sorun hipovolemi olmakla birlikte, doğrudan kan fonksiyonlarıyla ilgili sorunlar da vardır: oksijen taşınması, kolloid ozmotik basınç (COP) ve kan pıhtılaşması. Kan kaybı sonucunda KOD daima azalır. Seviyesi 15 mm Hg'nin altındaysa. Sanat, o zaman pulmoner ödem geliştirme olasılığı oldukça yüksektir. Sağlıklı bireylerde KOD ile toplam plazma proteini ve albümin arasında bir ilişki vardır. 50 g/L'nin altındaki plazma toplam protein seviyeleri veya 25 g/L'nin altındaki albümin seviyeleri kritik kabul edilir.

Bir veya daha fazla kaviteyi içeren majör cerrahi girişimlerde, yara yüzeyine yer değiştirmesi nedeniyle dolaşımdaki albümin düzeyi belirgin şekilde azalmaya başlar ve hipoproteinemi gelişir. Bu nedenle, protein seviyesi 50 g/l'ye düştüğünde, %5 albümin solüsyonunun transfüzyonu için endikasyonlar vardır.

Hipovoleminin düzeltilmesi için hazırlıklar

Albümin

Serum albümini, plazmanın en önemli bileşenlerinden biridir. Molekül ağırlığı 65.000–67.000 Dalton. Esas olarak karaciğerde 0.2-1 g / kg / gün oranında sentezlenir (sentetik kolloidlerin veya eksojen albüminin eklenmesinin arka planına karşı sentez hızı azalır). Fizyolojik albüminin yarı ömrü ortalama 20-21 gün, eksojen albümininki ise yaklaşık 12 (6'dan 24'e kadar) saattir. Ağırlıklı olarak ekstravasküler yatakta bulunur - tüm albüminlerin %60-50'sine kadar, plazma yaklaşık %40'ını içerir (yani vasküler yatakta infüze edildiğinde, uygulanan ilacın sadece yaklaşık %40'ı kalır). Albümin deposu cilt, kas dokusu ve organlardır. Vücutta vasküler ve ekstravasküler boşluklar arasında sürekli bir albümin değişimi vardır. Albüminin transkapiller taşınmasının göstergesi, toplam miktarının saatte %4-5'idir ve şu şekilde belirlenir:

kılcal ve interstisyel albümin konsantrasyonu;

albümine kapiler geçirgenlik;

çözünmüş maddelerin hareket gradyanı;

kılcal duvarın etrafındaki elektrik yükleri.

Normalde tüm plazma albüminin, gün boyunca dokulardan lenfatik sistem yoluyla gelen albümin ile değiştirildiğine inanılmaktadır.

Albümin plazma pıhtılaşma faktörlerini içermez (toplu olarak transfüze edildiğinde pıhtılaşma faktörleri seyreltilir)

ve grup antikorları. Öncelikle korumaya hizmet eder plazmadaki kolloid ozmotik (onkotik) basınç, onkotik basıncın %80'ini sağlar. Bu, albüminin nispeten düşük moleküler ağırlığından kaynaklanmaktadır.

ve moleküllerinin büyük bir kısmı plazmada bulunur. Albümin konsantrasyonunda %50 azalma ile KOİ azalır 60–65%.

Suyu bağlama konusunda belirgin bir yeteneği vardır - 1 g albümin damar yatağını çeker 17-19 ml su.

Kalp yetmezliği ve susuz kalmış hastalarda BCC'de keskin bir artış istenmeyen bir durumdur.

tion. Konsantre bir albümin çözeltisinin (% 5'in üzerinde) etkisi altında, ek miktarda kristaloid çözeltinin eklenmesini gerektiren hücre içi dehidrasyon meydana gelir.

Albümin, plazmanın asit-baz durumunun düzenlenmesinde rol oynar, kan ve plazmanın viskozitesini etkiler ve bir taşıma işlevi sağlar. Sülfhidril gruplarının kaynağıdır (bu trioller serbest radikalleri etkisiz hale getirir).

Bugün kritik hastalarda albümin reçeteleme endikasyonlarına yönelik tek bir yaklaşımın olmadığı belirtilmelidir. Bununla birlikte, çoğu klinik okul, albümin kullanımı için aşağıdaki endikasyonlar üzerinde hemfikirdir:

yenidoğanlarda, bebeklerde ve hamile kadınlarda (kan kaybı olanlar dahil);

masif transfüzyon tedavisinden sonra;

akut pulmoner ödem ve periferik ödemin eşlik ettiği nefrotik sendrom;

şiddetli ve/veya kronik hipoalbüminemi;

şiddetli yanıklar.

İle Albümin çözeltilerinin kullanımına ilişkin kontrendikasyonlar şunları içerir:

pulmoner ödem;

şiddetli arteriyel hipertansiyon;

kalp yetmezliği;

beyindeki kanamalar;

devam eden iç kanama. Albümin %5, 10 ve %20 solüsyon olarak mevcuttur

hırsız. Raf ömrü 5 yıl. Pişirme işlemi sırasında uzun süreli ısınmaya maruz kalır - viral hepatit bulaşma tehlikesi yoktur. %5'lik bir albümin çözeltisi plazmaya göre izosmotiktir, çocuklarda intravasküler hacmi hızla artırmak için kullanılır ve hacim etkinliği açısından plazmaya yakındır. Yetişkin pratiğinde, BCC'nin %50'sinden fazla kan kaybıyla, yüksek konsantrasyonlu albümin (%20), salin solüsyonlarıyla aynı anda kullanılır (doku dehidrasyonunun önlenmesi).

Olağan doz 10 ml/kg %5'lik solüsyon veya 2.5 ml/kg %20'lik solüsyondur. Kılcal geçirgenliğin ihlali durumunda, albüminin çoğu vasküler yataktan ayrılır ve interstisyel alana girer.

sosyal alan, şişmesine katkıda bulunur. Akut kan kaybında, hemodinamik bozuklukların ortadan kaldırılması döneminde, büyük dozlarda konsantre bir albümin çözeltisinin uygulanması tavsiye edilmez.

Böyle bir solüsyonun kullanımının ana endikasyonu hipoproteinemidir (serum albümininde 27-25 g/l'den az ve toplam proteinde 52-50 g/l'den az azalma). Hipoalbüminemik sendrom, dokuların şiddetli şişmesi ile kendini gösterir ve tekrarlayan kanamanın ciddi bir "provokatörüdür". Çocuklarda hipovolemi ile% 5'lik bir albümin çözeltisi kullanılır.

kristaloid çözeltiler

Akut kan kaybını tedavi etmek için kristalloid solüsyonlar giderek daha fazla kullanılmaktadır. Tıbbın gelişiminin bu aşamasında, infüzyonları büyük kan kaybının tedavisi için bir ön koşuldur. Kesin olarak konuşursak, hücre dışı sıvının (intravasküler ve interstisyel) ikameleri olarak hizmet ettikleri için plazma ikameleri olarak sınıflandırılamazlar. Elektrolit çözeltileri intravasküler boşlukta kalmaz, hücre dışı boşluk boyunca yayılır. Kristaloid solüsyon hücre dışı sıvıda dağıtıldığında plazma hacmi %25 artar. Bu nedenle, 1 litre izotonik sodyum klorür çözeltisini (Ringer çözeltisi) aktarırken, 30 dakika sonra vasküler yatakta sadece 330 ml ve bir saat sonra - sadece 250 ml kalacaktır. Bu nedenle, bir saat içinde interstisyel sıvı hacminde 750 ml'lik bir artış elde edeceğiz. Bu nedenle akut kan kaybının tedavisinde enjekte edilen solüsyonun hacmi kan kaybının 3-4 katı olmalıdır. Dengeli elektrolit çözeltileri (Ringer, Laktosol) kullanmak daha iyidir.

Olumlu bir özellik, bu çözümlerin ön numuneler olmadan acil kullanım olasılığıdır.

Akut masif kan kaybının tedavisi için hiperosmolar sodyum klorür çözeltilerinin kullanılması sorunu üzerine araştırmalar devam etmektedir. Çeşitli araştırmacılar, BCC'nin %50'lik bir kaybıyla, küçük miktarlarda (4 ml / kg vücut ağırlığı) %7,2-7,5 salin solüsyonlarının dakikadaki kan dolaşımı hacmini hızla eski haline getirmek için yeterli olduğunu bulmuşlardır.

	dizin		kolloidler
		çözümler
	damar içi dönem	Kısa	Uzun
	dolaşım
	Çevre birimi olasılığı
	ödem
	Pulmoner ödem olasılığı
	atılım derecesi
	alerjik reaksiyonlar	Eksik
	Fiyat

	Bölüm III. yoğun terapi

(MOC), mikrosirkülasyon, kan basıncı ve deney hayvanlarında diürez.

içine enjekte edilen hipertonik salin solüsyonu

küçük bir hacim, 2-5 dakika sonra sodyum iyonlarının konsantrasyonunu arttırır ve intravasküler sıvının ozmolaritesinde bir artışa neden olur. Böylece, 4 ml/kg %7.5 sodyum klorür çözeltisinin infüzyonundan sonra kan plazmasının ozmolaritesi 275'ten 282 mosmol/l'ye ve sodyum iyonlarının konsantrasyonu 141'den 149 mmol/l'ye yükselir. Kan plazmasının hiperosmolaritesi, interstisyumdan vasküler yatağa ozmotik bir sıvı akışına neden olur ve tüm hücre dışı ortamda sodyum ve klorür iyonlarının konsantrasyonu dengelendiğinde, suyun hücrelerden hareketini destekleyen bir kuvvet gradyanı ortaya çıkar.

içinde interstisyum. Bu hidrostatik basıncı arttırır, interstisyumun kısmi rehidrasyonunu sağlar ve sıvı ve proteinlerin kan dolaşımına lenfatik dönüşünü arttırır.

G.G.'ye göre. Kramer (1986), BCC'nin %40-50'si kadar kan kaybıyla, 4 ml/kg %7.5 salin solüsyonunun infüzyonu, plazma hacminde 8-12 ml/kg (plazma hacminin %33'ü) bir artışa yol açmıştır. 30 dakika içinde. Yani, resüsitasyon sırasında hipertonik salin solüsyonlarının dezavantajlarından biri de etki süresinin kısa olmasıdır.

Hipertonik solüsyonların yararlı etkisinin mekanizmalarından biri olan "venöz dönüş"teki artış, sadece BCC'deki artışa bağlı olarak kan akışındaki artıştan değil, aynı zamanda venöz kapasitedeki nispi bir azalmadan da kaynaklanmaktadır. sistemik dolaşım damarları

içinde hiperosmolar çözeltilerin vasküler reseptörler üzerindeki nörorefleks etkilerinin bir sonucu olarak. Sodyum iyonlarının yüksek konsantrasyonu, damar düz kas hücrelerini vazokonstriktör maddelere karşı daha duyarlı hale getirir, zehir-motor mekanizmasının aktivitesini arttırır ve kapasitif damarları kan hacmindeki değişikliklere uyarlar.

Kan plazmasındaki sodyum iyonlarının içeriğindeki artış ve ozmolaritesi, kanamanın neden olduğu hücre ödemini azaltır ve kan viskozitesini değiştirir. Endotel hücrelerinin şişmesini azaltmak, kılcal açıklığı geri kazandırır ve mikro dolaşımı normalleştirir. Bu, oksijenin doğrudan organlara ve dokulara verilmesini artırmaya yardımcı olur.

Hipovolemide, endotel artan vasküler direnci koruyarak vazokonstriksiyonu güçlendirebilir, yani endotel hücreleri lokal hidrostatik basınç sensörü olarak hareket eder ve düz kas hücrelerinin kasılmasını arttırarak bu etkiye endotelde sentezlenen endotelin peptidi aracılığıyla aracılık edebilir.

Hipertonik çözümlerin de yan etkileri vardır. Bu nedenle, uygulamadan sonra, durdurulmamış kanama ile, 2 fazlı kanamada bir artış olur: 10 dakika sonra ve 45-60 dakika sonra. İlk aşama vazodilatasyon ve artan kan basıncı ile ilişkilidir, ikincisi fibrinolizden kaynaklanır. Ek olarak, hipertonik çözeltilerin kullanımı ile baz eksikliğinde bir artış vakaları açıklanmaktadır.

Hipertonik solüsyonların kullanımı ile ilgili çalışmanın olumlu sonuçlarına rağmen, bu tekniğin klinik ortamda daha detaylı çalışmaya ihtiyacı vardır ve yaygın kullanım için önerilemez.

Sentetik kolloidal çözeltiler

Yapay plazma ikame edici çözümlerdir. Kullanımları ile gelişen hemodilüsyon derecesi, uygulanan hacme, infüzyon hızına ve ilacın volemik etkisine bağlıdır. Volemik etki, su bağlama gücünden ve kolloidal partiküllerin vasküler yatakta kalma süresinden oluşur ve ayrıca enjekte edilen sıvının intra ve ekstravasküler sektörler arasındaki dağılımı ile belirlenir. Suyun bağlama kuvveti, kolloidal partiküllerin konsantrasyonu ile doğru orantılı ve ortalama moleküler ağırlığı ile ters orantılıdır, yani. konsantrasyon ne kadar yüksek ve moleküler ağırlık ne kadar düşükse, su bağlama kuvveti o kadar büyük ve volemik etki o kadar büyük olur. Kolloidal plazma ikame edici solüsyonlar sadece hacmi değiştirir, böylece hemodinamiklerin korunmasına izin verir.

Şu anda, kolloidal çözeltilerde kullanılan 3 farklı sentetik makromoleküler madde grubu vardır: jelatin, hidroksietil nişastalar, dekstranlar.

Jelatin türevleri. Jelatin üretimi için başlangıç ​​malzemesi kolajendir. Kollajen moleküllerinin yok edilmesi ve zincirlerinin hidrolizinden sonra jelatin türevleri oluşur. nai-