diyabetik kardiyomiyopati. Diyabetik kardiyomiyopati: Diabetes mellitus ve sekonder kardiyopati hastalığının gelişimi ve tedavisi

Diyabetik kardiyomiyopati, kandaki şeker miktarının artması nedeniyle kalp kasındaki metabolik metabolik bozukluklar sonucu gelişen "tatlı hastalık"ın ciddi bir komplikasyonudur.

Klasik kardiyopatiden temel farkı, bu problem ile arteriyel hipertansiyon, hastanın yaşı, kalp kusurlarının varlığı ve diğer faktörler arasında bir bağlantı olmamasıdır.

Diyabetik kardiyomiyopatinin gelişim mekanizması

Bu patolojinin 2 tipi vardır:

1. Öncelik. Miyokardın metabolik süreçlerindeki bozukluklarla karakterizedir. Yetersiz oksitlenmiş hücresel bozunma ürünleri, glukuronatlar, glikasyonlu protein ve anormal kolajen biriktirir. Bütün bunlar yavaş yavaş kalbin kasılma yeteneğini bozar ve sistolik veya diyastolik işlev bozukluğu ile yetersizlik gelişimine yol açar.
2. İkincil. Sonuç olarak gelişir. Kalbin damarlarının mikroskobik incelemesi, sklerozlarını, epitelyumun proliferasyonunu veya incelmesini, mikroanevrizmaların oluşumunu ortaya çıkarabilir. Sürekli oksijen açlığı durumu, miyokardın kasılma yeteneğini doğrudan etkileyen fonksiyonel bozukluklara yol açar.

Diyabetik kardiyomiyopati, nadiren yukarıda açıklanan yollardan sadece biri yoluyla gelişir. Temel olarak, küçük damarların patolojisi ile kombine bir metabolik bozukluk vardır.

Kalp hastalığı neden ilerler?

Şu anda, hastalığın gelişiminde birkaç önemli faktörün rol oynadığı bilimsel olarak kanıtlanmıştır.

Kardiyopatinin ana nedenleri:

1. Uzun . Kalp hemen acı çekmez. Patolojinin klinik olarak kendini göstermesi genellikle uzun yıllar alır. Çoğu hasta, göğüsteki ana organla ilgili önceden oluşturulmuş sorunların varlığından bile haberdar değildir.
2. Miyositler içindeki redoks kimyasal işlemlerinin ihlali.
3. Hemoglobinin yapısındaki değişiklikler nedeniyle oksijen taşıma bozuklukları.

Kandaki fazla şeker, kalbe yetersiz besin tedarikine yol açar. Proteinler ve yağlar kullanılarak ATP moleküllerinin alternatif oluşum süreci başlatılır. Vücudun kas ve iletken hücrelerinin işleyişini olumsuz yönde etkileyen sentezlenmiş toksik metabolik ürünler.

Sonuçta kalp gerekli kasılma ve gevşemeyi sağlayamaz. Yetersizliği ilerler. Miyositlerin depolarizasyon sürecindeki ihlaller, NO (koroner damarların ana vazodilatörü) üretimindeki bozukluklar hastalığın seyrini daha da kötüleştirir.

Diyabetik kardiyomiyopati kendini nasıl gösterir?

Patolojinin klinik tablosunun, yalnızca hücre sayısı sınıra düştüğünde ciddi miyokard hasarı ile ortaya çıktığı belirtilmelidir. Daha sonra yeterince sözleşme yapma yeteneğini kaybeder. Sorunun karakteristik belirtilerinden oluşan bir kompleks gelişir.

Diyabetik kardiyomiyopati belirtileri:

1. Kalp bölgesinde ağrıyan, yaygın ağrı. Akut koroner sendromdan ayırt edebilmek önemlidir. İnsan vücudunun sol bölgelerine yayılmaz, genellikle nitrogliserin kullanılmadan kendi kendine geçer.
2. nefes darlığı.
3. Bacaklarda ödem.
4. Islak öksürük var.

Paralel olarak, diğer geç olanlar gelişir: retino-, nöro-, mikroanjiyo-,.

Bir EKG yaparken, kalbin çalışmasında aşağıdaki karakteristik elektrofizyolojik değişiklikler not edilebilir:

• P ve R dişlerinin deformasyonu Bu genellikle organ boşluklarının yanından morfolojik bozuklukların bir işaretidir. Hipertrofi yapabilirler.
• P-Q ve Q-T intervallerinde uzama veya kısalma gözlenir.
• Genellikle miyokard iskemisinin eklendiğini gösteren T dalgası deformiteleri mümkündür.
• Kalbin aktivite bozuklukları genellikle aritmiler (taşi-, bradikardi, kalp pili göçü, ekstrasistol, atriyal çarpıntı atakları, çeşitli dürtü blokajları) şeklinde ilerler.

Tamamen diyabetik bir patolojinin doğasında var olan kalbin çalışmasındaki herhangi bir özel ve spesifik değişikliği ayırt etmek son derece zordur. Hemen hemen her kardiyomiyopati böyle bir klinik tabloyu taklit edecektir, bu nedenle hastalığın geçmişini bilmek ve hastanın karbonhidrat metabolizması ile ilgili sorunları hesaba katmak önemlidir.

Diyabetik kalp hastalığı tanı ve tedavisi

Teşhisi doğrulamak için esas olarak şunları kullanırlar:

• Eko-KG;
• Talyum-201 ile sintigrafi.

Bu yöntemler miyokardın işlevselliğini gösterebilir ve patolojik odakları gösterebilir.

Diyabetik kardiyomiyopati tedavisi aşağıdaki ilkelere dayanmaktadır:

1. Hipergliseminin normalleşmesi.
2. Tiazolidindionların (pioglitazon, rosiglitazon) kullanımı. Damarların kas bileşeninin çoğalmasını önler ve spazmlarını azaltır.
3. Aterosklerozun ilerlemesini yavaşlatmak için statinler. En yaygın kullanılanları Atorvastatin ve Rosuvastatin'dir.
4. Kalp yetmezliği ve diğer eşlik eden hastalıkların semptomatik tedavisi.

Bu patolojiyi tedavi etme süreci, insan vücudundaki metabolik reaksiyonları kapsamlı bir şekilde etkilemek gerektiğinden çok zor olmaya devam etmektedir. Ancak sorunun zamanında teşhisi ile iyi terapötik sonuçlar elde etmek ve hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek mümkündür.

Kardiyomegali (CMG), hipertrofisi ve genişlemesi (daha az sıklıkla - infiltratif süreçler) veya metabolik ürünlerin birikmesi veya neoplastik süreçlerin gelişmesi nedeniyle kalbin boyutunda önemli bir artış olarak anlaşılır.

Spesifik belirtiler, CMG'ye yol açan hastalık tarafından belirlenir (kardiyomiyopati, kalp kusurları: edinilmiş ve doğuştan, perikardit, miyokardit, arteriyel hipertansiyon, koroner kalp hastalığı ve diğerleri).

Pirinç. 1. Diyastol sonu basıncın (EDP) ve şok çalışmasının (EP) miyokardiyal yeniden şekillenme tipine bağımlılığı.

(Zeldin P.I., 2000'e göre)

Miyokard hipertrofisi (CHM hariç), belirli bir patolojik durumun varlığında kalbin normal dolaşımı sürdürmesine izin veren telafi edici bir reaksiyondur. Hipertrofi asla kalbin boyutunda önemli bir artışa yol açmaz ve sadece sınırlarının orta derecede genişlemesi eşlik eder. CMH, bir kural olarak, kalbin miyojenik dilatasyonunun gelişmesiyle ortaya çıkar ve çeşitli kalp yetmezliği ve ritim bozukluğu semptomları ile karakterizedir. Kalbin boyutunda artışa neden olan nedenlere bağlı olarak, başlangıçta kısmi CMG (ayrı bir kalp odasında önemli bir artış) gelişimi mümkündür. Ardından, toplam KMG gelişir. Diffüz miyokardiyal lezyonlar hemen total CMG'ye yol açar. Çoğu zaman, CMG derecesi, kalbin boyutunda bir artışa neden olan patolojik sürecin süresine ve şiddetine bağlıdır (Şekil 1).

miyokard hastalıkları

Sebepleri ve doğası farklı olan miyokardiyal lezyonlar oldukça yaygındır. Miyokardit, miyokardiyal distrofi ve kardiyomiyopati ayırın.

"Miyokardiyal distrofi" terimi, metabolik, trofik bozukluklara dayanan inflamatuar olmayan miyokardiyal lezyonları birleştirir.

Kalp kası iltihabı miyokardın inflamatuar bir lezyonudur.

Miyokarditin en yaygın nedeni viral bir enfeksiyondur ve Coxsackie virüsleri tüm miyokarditlerin %30 ila %50'sini oluşturur. Viral miyokarditin ayırt edici bir özelliği, mikro dolaşım yatağında keskin bir rahatsızlıktır. Kılcal endotelin virüsün etkisi altında tahrip olmasına, virüsün parankime girmesini kolaylaştıran damarlarda geçirgenlik, staz, trombozda bir artış eşlik eder. Miyositlerde virüsler hücre materyallerinden çoğalır. Replikasyon en çok istilanın 3-5. gününde belirgindir. Hümoral bağışıklığın aktivasyonu, kandaki bağışıklık komplekslerinin titresinde bir artış olan yüksek düzeyde AT tipi IgM ile kendini gösterir. Çoğu durumda, hastalığın başlangıcından 10-14 gün sonra miyokardda virüs tespit edilmez, nekroz odakları sonunda fibröz doku ile değiştirilir. Bununla birlikte, virüslere ve bozulmuş protein metabolizması ürünlerine maruz kalan hücreler, antijenik özellikler kazanarak, etkilenmemiş miyokardiyal hücrelerle çapraz reaksiyona giren ve bir otoimmün reaksiyonu tetikleyen antikorların oluşumuna neden olabilir.

Klinik tabloda ilk sırada kalp yetmezliği belirtileri vardır (nefes darlığı, ödem, taşikardi, pulmoner dolaşımda tıkanıklık). Tüm miyokardit formlarında, aşağıdaki sendromlar ayırt edilir: kardiyomegali, ritim bozuklukları (taşiaritmiler, atriyal fibrilasyon, ventriküler paroksismal taşikardi, daha büyük ölçüde - iletim bozuklukları - blokaj) ve kardiyalji.

Oskültatuar semptomlar: I tonunun zayıflaması, mitral kapağın göreceli yetersizliğinin gelişimi, apekste sistolik üfürüm, II tonunun pulmoner arterde vurgulanması, III ve IV tonların görünümü (III ton - miyokardiyal nedeniyle diyastolik dörtnala ritmi zayıflık, ventriküllerin eşzamanlı olmayan kasılması, IV - kulakçıkların eşzamanlı olmayan kasılması ). Bu resim, kombine mitral kapak hastalığı semptomlarına benzer (psödovalvüler varyant).

Tromboembolik sendrom (endokardiyal duvarların iltihabı, elektrik yükünde (+) bir değişikliğe, bunun sonucunda trombositlerin yapışmasına, bozulmuş intrakardiyak hemodinamik, parietal trombüs oluşumuna yol açar).

Miyokarditte EKG değişiklikleri çeşitli, geçicidir: ritim ve iletim bozuklukları. P dalgasında (düşüş, yarılma) ve QRS kompleksinde (dişlerin voltajında ​​​​düşüş ve yarılmalarında) değişiklikler, S-T aralığında azalma, azalma, iki fazlı ve T dalgasının tersine çevrilmesi.

Miyokardit ile CD 4 sayısı artar ve CD 4 \ CD 8 oranı değişir, CD 22, Jg M, G, A, CEC sayısı artar.

tanı kriterleri

NYHA (1973) tarafından önerilen miyokarditin klinik tanısı için şema.

1. Geçmiş enfeksiyonla bağlantı, klinik olarak kanıtlanmış ve laboratuvar verileri: patojen izolasyonu, nötralizasyon reaksiyonunun sonuçları, kompleman fiksasyon reaksiyonu, hemaglütinasyon reaksiyonu, ESR hızlanması, C-reaktif proteinin görünümü

2. Miyokardiyal hasar belirtileri

Büyük işaretler:

EKG'deki patolojik değişiklikler (repolarizasyon bozuklukları, ritim ve iletim bozuklukları);

Kardiyoselektif enzimlerin ve proteinlerin artan kan konsantrasyonu (kreatin fosfokinaz (CPK), CPK-MB, laktat dehidrojenaz (LDH), aspartat aminotransferaz (AST), troponin T);

Radyografi veya ekokardiyografiye göre kalbin boyutunda bir artış;

konjestif dolaşım yetmezliği;

Kardiyojenik şok

Küçük işaretler:

Taşikardi (bazen bradikardi);

İlk tonun zayıflaması;

dörtnala ritmi

Miyokardit tanısı, bir majör ve iki minör belirti ile önceki bir enfeksiyonun kombinasyonu ile belirlenir.

NYHA kriterleri, koroner olmayan miyokard hastalıklarının tanısında ilk adımdır. Kesin tanıyı koymak için klinik (ön) tanının görsel (MRI) veya histolojik doğrulaması ile ek bir inceleme gereklidir.

Miyokardit tanısı için morfolojik kriterler: miyokard ve nekrozun enflamatuar infiltrasyonunun (nötrofiller, lenfositler, histiyositler) varlığı ve / veya bitişik kardiyomiyositlerde hasar.

Miyokarddaki inflamatuar infiltrasyon ve kardiyoskleroz, paramanyetik kontrast maddelerle MRG ile tespit edilebilir. Kontrast, hücre dışı sıvının (su) biriktiği alanlarda seçici olarak birikir, bu da miyokarddaki inflamasyonun lokalizasyonunu ve derecesini yargılamayı mümkün kılar.

3. İnflamatuar kalp hastalığını doğrulayan laboratuvar yöntemleri: bazofil degranülasyon testi, kardiyak antijen ve miyokardiyuma karşı antikorların varlığı ve ayrıca kardiyak antijen ile lenfosit göçünün pozitif inhibisyonu, patojenlere karşı antikorları tespit etmek için polimeraz zincir reaksiyonu.

4. Miyokardiyal kardiyoskleroz için karakteristiktir:

Miyokardiyal morfobiyopsi örneklerinde "net" fibrozisin varlığı;

Kontrastlı kardiyak MRG sırasında miyokard perfüzyonunun ihlali.

kardiyomiyopati

"Kardiyomiyopati" (KMP) terimi, koroner kaynaklı olmayan etiyolojisi bilinmeyen bir kalbin patolojisi olarak anlaşılmaktadır. WHO sınıflandırmasına göre (1995), şunlar vardır:

1) genişlemiş veya durgun;

2) hipertrofik;

3) kısıtlayıcı;

4) spesifik (metabolik: diyabetik, alkolik, iskemik; valvüler, inflamatuar, vb.);

5) sağ ventrikülün aritmojenik kardiyomiyopatisi - sürekli bir taşiaritmi olduğunda, prostatta bir artışa yol açar;

6) sınıflandırılamayan (fibroelastoz, süngerimsi miyokard, minimal dilatasyonlu sistolik disfonksiyon vb.)

Hariç tutmak Anahtar kelimeler: iskemik kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon, malformasyonlar, miyokardit, perikardit, pulmoner hipertansiyon.

Dilate kardiyomiyopati (DCM)

Hastalığın gelişiminde öncü rol, kronik viral enfeksiyona (enterovirüsler, Coxsackie), otoimmün etkiye (kardiyak organa özgü otoantikorların varlığı) ve genetik yatkınlığa verilir.

Klinik tabloda önde gelen sendromlar şunlardır: kardiyomegali, ilerleyici kalp yetmezliği, tedaviye dirençli; ritim bozuklukları (atriyal fibrilasyon, ekstrasistol, diğer taşiaritmi formları; iletim - blokaj), tromboembolik sendrom. Oskültatuar semptomlar miyokardite benzer: I tonu zayıflar, yetersizlik (apekste sistolik üfürüm), pulmoner arterde II tonu vurgusu, dörtnala ritmi.

DKMP tahsisi sırasında:

Ben dönem - asemptomatik seyir (sol ventrikülün dilatasyonunun tespit edildiği andan itibaren),

II dönem - kalp yetmezliği I-II FC,

III dönem - kalp yetmezliği III FC, her iki ventrikülün genişlemesi.

IV dönemi - genellikle "küçük ejeksiyon" sendromu ile, bakım tedavisinin arka planında devletin stabilizasyonu,

V dönemi - son aşama, kalp yetmezliği, IV FC ve iç organlarda iskemik hasar.

Günümüzde DCM tanısı en sık nefes darlığı, ödem ve güçsüzlük şikayetleri ile başvuran bir hastada düşük sistolik fonksiyona sahip LV dilatasyonunun saptanmasından sonra başlamaktadır.

Laboratuvar verileri: iltihap belirtisi yok, morfolojik test yok.

DCMP'nin ana morfolojik tezahürü, her iki ventrikülün dilatasyonudur. Kardiyomiyositlerin mikroskobik olarak belirlenmiş hipertrofisi ve dejenerasyonu, değişen şiddette interstisyel fibrozis, küçük lenfosit kümeleri (genellikle görüş alanı başına 5'ten az).

Göğüs organlarının röntgeni: kalbin tüm odalarının genişlemesi, "bel" in düzgünlüğü, sol ventrikül kemerinin şişmesi, aort aterosklerozunun yokluğu, esas olarak venöz tıkanıklık nedeniyle pulmoner dolaşımda orta dereceli değişiklikler.

EKG'de spesifik olmayan repolarizasyon ihlalleri, iletim bozukluğu, atriyal fibrilasyon.

Bir ekokardiyogram, öncelikle sol ventrikülün genişlemesi olmak üzere boşlukların genişlemesini ortaya çıkarır. Genellikle, DCM ile, kalp debisinde bir azalma, genel bir kasılma bozukluğu vardır ve hastaların neredeyse% 60'ında sol ventrikülün segmental işlev bozuklukları tespit edilir.

Atriyal dilatasyon da yaygındır, ancak ventriküler dilatasyondan daha az önemlidir. İntrakaviter trombüs en sık sol ventrikülün apeksinde tespit edilir.

Doppler çalışması, orta derecede mitral veya triküspit yetersizliğini vurgulamanıza olanak tanır.

99m Tc ile miyokard sintigrafisi, sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyonunun ölçülmesine olanak tanır ve ekokardiyografinin mümkün olmadığı durumlarda kullanılabilir. Şiddetli hastalığı olan hastalarda tedaviyi seçmek için sağ taraflı kateterizasyon kullanılır, ancak tedaviden önce bazal hemodinamik değerlendirme nadiren endikedir.

Miyokardiyal disfonksiyon ve miyokardı etkileyen sistemik hastalık varlığında ve spesifik tedaviye uygun (sarkoidoz, eozinofili) endomiyokardiyal biyopsi gereklidir. Çoğu zaman, IHD ve mevcut miyokardit, LV dilatasyonunun nedenleri olarak dışlandığında zorluklar ortaya çıkar. Şüpheli durumlarda, kalp yetmezliği ve sol ventrikül dilatasyonu olan hastalarda koroner anjiyografi endikedir, çünkü koroner arter darlığı varlığında revaskülarizasyon sistolik fonksiyonun restorasyonuna yol açabilir.

Sol ventrikül genişlemesinin ve sistolik fonksiyonun azalmasının daha nadir bir nedeni, sık ventriküler kasılma ritmine sahip uzun süreli aritmidir (taşikardiye bağlı kardiyomiyopati). Ayırıcı tanı kriteri, LV sistolik fonksiyonunun restorasyonu ve sinüs ritminin veya kalp hızı kontrolünün restorasyonundan sonra dilatasyonunun tamamen geri döndürülebilir olmasıdır.

Hipertrofik kardiyomiyopati (HCM) - kalp kütlesini artırmak için etiyolojik faktörlerin yokluğunda (öncelikle arteriyel hipertansiyon ve aort stenozu) sol ventrikül miyokardının şiddetli hipertrofisi ile karakterize kalp kasının nadir bir hastalığı.

HCM, sol ventrikülün masif (1.5 cm'den fazla) miyokard hipertrofisi (Şekil 2) ve / veya sağ ventrikülün nadir vakalarında, sıklıkla interventriküler septumun kalınlaşması nedeniyle asimetrik bir yapı ile karakterizedir. Bilinen nedenlerin (arteriyel hipertansiyon, malformasyonlar ve spesifik kalp hastalıkları) yokluğunda LV çıkış yolunun tıkanması (sistolik basınç gradyanı).

Pirinç. 2. Hipertrofik kardiyomiyopatide obstrüksiyon şeması.

(Zeldin P.I., 2000'e göre)

En yaygın klinik belirtiler nefes darlığı, göğüste kardiyolojik veya anjina pektoris karakterinde çeşitli ağrılar, kardiyak aritmiler (kesintiler, çarpıntılar), baş dönmesi, ön ve senkoptur.

Kurs ve sonuçların beş ana çeşidi vardır:

Kararlı, iyi huylu seyir,

Ani ölüm (SK),

Progresif seyir: artan dispne, halsizlik, yorgunluk, ağrı sendromu (atipik ağrı, anjina pektoris), presenkopal ve senkopal durumların görünümü, bozulmuş LV sistolik fonksiyonu,

- “son aşama”: yeniden şekillenme ve LV sistolik disfonksiyonu ile ilişkili konjestif kalp yetmezliği (HF) fenomeninin daha da ilerlemesi,

Atriyal fibrilasyonun gelişimi ve ilgili komplikasyonlar, özellikle tromboembolik.

Ana tanı yöntemi ekokardiyografidir. Miyokardın hiperkontraktil durumu, sistolde obliterasyonuna kadar normal veya azalmış bir LV boşluğu ile karakteristiktir. HCM için tipik olan morfolojik değişikliklerdir: miyokardın kasılma elemanlarının arkitektoniğindeki anomali (kas liflerinin hipertrofisi ve oryantasyon bozukluğu), kalp kasında fibrotik değişikliklerin gelişimi.

Hipertrofik kardiyomiyopati için tanı kriterleri Tablo 1'de sunulmuştur.

tablo 1

Hipertrofik kardiyomiyopati için tanı kriterleri(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. ve diğerleri, 1997)

Araştırma Yöntemleri	tezahürler
Büyük Kriterler
ekokardiyografi	Sol ventrikül duvar kalınlığı ön septal bölgede veya arka duvarda 13 mm veya arka septal bölgede veya sol ventrikülün serbest duvarında 15 mm; Mitral yaprakçıkların sistolik yer değiştirmesi (mitral yaprakçığın interventriküler septum ile teması)
elektrokardiyo	Repolarizasyon bozuklukları ile sol ventrikül hipertrofisi belirtileri; I ve aVL derivasyonlarında (> 3 mm), V 3 -V 6 derivasyonlarında (> 3 mm) veya II, III derivasyonlarında ve bir VF'de (> 5 mm) T dalgası inversiyonu; II, III, aVF ve V 1 -V 4 ​​​​veya I, aVL, V s -V 6'dan en az iki derivasyonda anormal Q dalgaları (>25 ms veya R dalgasının >%25'i)
M kırmızı kriter
ekokardiyografi	Sol ventrikül duvar kalınlığı ön septal bölgede veya arka duvarda 12 mm veya arka septal bölgede veya sol ventrikülün serbest duvarında 14 mm; Mitral kapakçık yaprakçıklarının orta derecede sistolik yer değiştirmesi (mitral yaprakçık ile ventriküler septum ile teması yoktur); Mitral kapak yaprakçıklarının genişlemesi
elektrokardiyo	His demetinin bacaklarından birinin blokajı veya orta derecede şiddetli iletim bozuklukları (sol ventrikül derivasyonlarında); Sol ventrikül derivasyonlarında orta derecede repolarizasyon ihlalleri; V 2'de derin S dalgası (>25 mm)
Klinik işaretler	Diğer bayılma nedenleri, göğüs ağrısı, nefes darlığı ile açıklanamaz.

Kısıtlayıcı kardiyomiyopati (RCMP) içerir : endomiyokardiyal fibrozis (EMF) ve Loeffler eozinofilik endokarditi. Her iki formun da tek bir terim olarak "endokardiyal hastalık" olarak adlandırılması önerilmektedir.

Kısıtlayıcı kardiyomiyopati ile miyokardın diyastolik işlevi bozulur ve belirgin miyokard hipertrofisi ve boşlukların genişlemesi olmadan kalp yetmezliği gelişir. Spesifik olmayan bir ajana (örneğin, filaryaz türü veya toksik) maruz kaldığında, eozinofilinin (kandaki eozinofillerin% 36-75'i), eozinofillerin degranülasyonunun meydana geldiği varsayılmaktadır. meydana gelmek. Patolojik olarak değiştirilmiş eozinofiller, kardiyomiyositlere nüfuz ederek ölümlerine neden olan ve prokoagülan bir etkiye sahip olan bir protein üretir.

Klinik tablo kalbin hangi bölümünün etkilendiğine ve ayrıca fibrozisin ciddiyetine bağlıdır. Genel olarak bunlar, şiddetli endomiyokardiyal fibrozis ve kapak yetmezliği nedeniyle diyastolik miyokard uyumunda keskin bir düşüşle ilişkili kalp yetmezliği belirtileridir. Sağ ventrikül hasarı ile, merkezi venöz basınçta önemli bir artış, juguler damarların şişmesi ve nabzı, ekzoftalmi, yüzün siyanozlu "ay" şişkinliği, hepatomegali ve asit nedeniyle karın hacminde bir artış vardır. .

Özellikle mitral yetersizliği ile akan sol ventrikülün yenilgisi, klinik olarak nefes darlığı, öksürük ile kendini gösteren pulmoner hipertansiyon semptomları ile karakterizedir. Oldukça sık perikardit vardır. Atriyal aritmiler karakteristiktir. Birkaç EMF türü vardır: aritmik, perikardiyal, psödosirotik, kalsik.

Aritmik tip, atriyal kökenli aritmilerle kendini gösterir.

Perikardiyal tip, kronik veya tekrarlayan efüzyon ile karakterizedir.

Psödosirotik tipte, yoğun bir karaciğer olan belirgin bir asit vardır.

Kalsifik tip, sağ ventrikülden çıkış yolunun apeksinin veya alanının lineer kalsifikasyonu ile karakterize edilir. Karaciğer, dalak ve böbrekler sürece dahil olur, sıklıkla hipereozinofili bulunur.

Sağ, sol ve biventriküler EMF de vardır.

Sağ ventrikül EMF ile sıklıkla bilateral proptozis ve bazen siyanoz ve parotis bezinin genişlemesi görülür. Asit, genişlemiş bir karaciğer ve ayak bileği eklemlerinde ödem sıklıkla tespit edilir. Palpasyonda, sağ ventrikülün genişlemesinin neden olduğu II-III interkostal boşlukta bir itme hissedilir. Keskin, yüksek sesle erken diyastolik III tonu neredeyse her zaman duyulur.

Sol ventrikül EMF'deki semptom ve bulgular daha az tipiktir. Genellikle pulmoner hipertansiyon ile sol ventrikül yetmezliği vardır. Tanısal III tonuyla birlikte bir mitral yetmezlik üfürüm duyulur.

Biventriküler EMF ile sağ ve sol ventrikül yetmezliği semptomları birleştirilir.

EKG ventriküllerin hipertrofisi ve aşırı yüklenmesi, supraventriküler aritmiler, patolojik Q'nun varlığı, esas olarak V1-2'de ortaya çıkar.

Röntgen muayenesinde sağ veya sol kulakçıkların ifade edilen hipertrofisini bulun. Kalsiyum birikintileri apeks yakınında ve içeri akış yolu bölgesinde görülebilir.

ekokardiyografi- EMF teşhisi için en bilgilendirici yöntem. Endokardın kalınlaşması, bir veya daha fazla ventrikülün boşluğunda bir azalma, interventriküler septumun paradoksal bir hareketi,% 50-70 - perikardiyal efüzyonda ortaya çıkar.

Ayırıcı tanı sağ ventrikül formunda, konstriktif perikardit ve sağ atriyumda artış ile ortaya çıkan tüm hastalıklar (atriyal miksoma, Ebstein anomalisi vb.) ile EMF yapılır. Hidroperikardiyumun eşlik ettiği tüm RCMP vakaları, herhangi bir etiyolojinin perikarditinden ayırt edilmesini gerektirir.

Alkolik kardiyomiyopati. Uzun yıllar (genellikle en az 10 yıl) alkol kullanan bazı kişilerde gelişir. Alkol dozu ve ağırlıklı olarak tüketilen içeceklerin türü ile doğrudan bir ilişki yoktur. Alkoliklerde iç organların lezyonları arasında, kalp patolojisi, karaciğer ve pankreasın alkolik hastalıklarından sonra sıklıkta 3. sıradadır ve sıklıkla onlarla birleştirilir. Diğer organların klinik olarak belirgin disfonksiyonu olmayan alkolik miyokard distrofisi olan hastalar tarif edilmektedir. Alkoliklerde klasik kalp hastalığı formuna ek olarak - kardiyomegali ile alkolik miyokard distrofisi - bazen lezyonun psödo-iskemik bir formu, anjina pektorisi simüle eden ve çeşitli ritim bozuklukları (atriyal fibrilasyon, çeşitli iletim) ile kendini gösteren aritmik bir form vardır. rahatsızlıklar). Bu formlar ile kalbin boyutunda önemli bir artış olmaz.

Klinik olarak, alkolik kalp hastalığı birincil DCMP'nin seyrini andırır, buna ek olarak, "alkolik stigmalar" vardır: kızarık cilt ve "sarhoş burnu" ile kabarık bir yüz, şişmiş damarlar, küçük telenjiektaziler, ellerin, dudakların, dilin titremesi, Dupuytren'in kontraktürü - parmakların ulnar kontraktürü ile avuç içlerinin aponevrozunun kısalması ve buruşması. Genellikle polinörit, zihinsel değişikliklerle CNS hasarı, kronik parotit gelişir. Önemli ölçüde daha sık, alkoliklere perforasyon ile komplike olan mide ülseri teşhisi konur. Kronik pankreatitin tipik belirtileri, genellikle pankreas ve ayrıca karaciğer hasarı (yağlı hepatoz, alkolik hepatit, alkolik siroz).

Alkolik kalp hastalığının seyrinin bir özelliği, hastalığın ilk aşamasında alkol almayı tamamen reddetme ile sürecin ilerlemesinde veya hatta stabilizasyonunda bir yavaşlamadır. Bazı alkoliklerde, akut beriberiye benzeyen, periferik ve merkezi NS tutulumu ile birlikte kardiyomegali ile kardiyak tutulum hızla gelişebilir ("Batı tipi" beriberi olarak adlandırılır). B1 vitamini eksikliği rol oynayabilir. Kanda, GGTP, asetaldehit, ACT, ferritin, etanolün aktivitesi genellikle belirgin zehirlenme belirtileri olmadan (sürekli alkol kötüye kullanımının göstergeleri) artar. Alkolik kalp hastalığının erken bir aşamasında bile, alkolik olmayanlarda nadiren bulunan elektrik sistolünün uzaması (QT aralığı 0,42 s'den fazla) sıklıkla bulunur. QT aralığının uzaması, alkol bağımlılarında akut aritmilere ve ani ölüme neden olabilir. Ayrıca, "etanol" numunesindeki bu değişikliklerin negatif dinamiği ve nitrogliserin ve obzidan içeren bir numune kullanıldığında pozitif dinamiklerin yokluğu ile ventriküler kompleksin uç kısmının EKG'sinde erken spesifik olmayan bir değişiklik de mümkündür.

Endokrinopati. Arteriyel hipertansiyon ile ortaya çıkan endokrin hastalıklarda, kalpteki değişiklikler esas olarak arter basıncının düzeyine ve eşlik eden koroner arter hastalığına bağlıdır. Bazı durumlarda, miyokardda fokal nekroza (Itsenko-Cushing sendromu) kadar koronojenik olmayan değişiklikler ve farklı bir yapıdaki hiperkortizonizm, feokromositoma (Conn sendromu) geliştirmek mümkündür.

diyabetik kardiyomiyopati. Büyük arteriyel damarlara verilen hasar karakteristiktir: ateroskleroz klinik olarak en önemlisidir, Menkenberg'in kalsifik sklerozu ve ateromatöz olmayan diffüz intimal fibroz da ortaya çıkar. Koroner arterlerin aterosklerozunun (diyabetik makroanjiyopati) yenilgisi, özellikle şiddetli diyabette klasik koroner arter hastalığından daha genç yaşta gelişen tipik bir koroner arter hastalığı tablosuna yol açar.

İnsüline bağımlı diabetes mellitusta, diyabetik mikroanjiyopatiler de ortaya çıkar ve çoğunlukla klinik olarak böbreklerin ve retinanın küçük damarlarına, sinir sistemine ve kalp de dahil olmak üzere diğer organlara verilen hasarla kendini gösterir. Bu durumda, koroner arterlerdeki aterosklerotik sürecin ciddiyetine bakılmaksızın ciddi miyokard hasarı mümkündür. Klinik olarak bazı yazarların diyabetik kardiyomiyopati olarak adlandırdığı bu durum ilerleyici kalp yetmezliği ve çeşitli aritmiler ile kendini gösterir; genişletilmiş aşamada birincil konjestif kardiyomiyopatiye benzer. Diabetes mellitusta kardiyovasküler sistemin yenilgisi, bu hastalıkta en yaygın ölüm nedenlerinden biridir.

kardiyomiyopatitirotoksikoz ile. Gelişiminde önemli bir rol, tiroid hormonlarının miyokard üzerindeki dolaylı toksik etkisi, atriyal fibrilasyonun gelişimi ve miyokarddaki distrofik değişikliklerin ciddiyeti ile oynanır. Kalp yetmezliğinin gelişimine, bazen kardiyak dekompansasyonun klinik tablosundan önce gelebilen kalp odalarının genişlemesi eşlik eder. Toksik adenomlu hastalarda, yaygın toksik guatr için tipik olan oküler semptomlar ve uyarılma olmadığında, kalpteki değişiklikler sıklıkla öne çıkar.

kardiyomiyopatihipotiroidizm ile. Miksödem için kalbin boyutunda artış, nabzın seyrek olması ve düşük kan basıncı tipiktir; yavaş yavaş sistemik ve pulmoner dolaşımda tıkanıklık ile kalp yetmezliği geliştirir. Hastalar nefes darlığı, kalp ağrısından şikayet ederler. Genellikle perikardiyal boşluktaki efüzyona katılır. Nadir durumlarda, hipertrofik subaortik stenoz tipinin asimetrik miyokardiyal hipertrofisi tanımlanmıştır. Şiddetli vakalarda, kalp radyolojik olarak diyafram üzerine yayılmış bir torbayı andırır, konturları düzleşir, EKG'de tüm dişlerin voltajında ​​​​düşüş tipiktir, AV iletiminde bir yavaşlama, ST segmentinde bir azalma, pürüzsüzlük veya T dalgasının ters çevrilmesi.

kardiyomiyopatiakromegali ile. Akromegali, hipofiz adenomunun ve büyüme hormonunun aşırı salgılanmasının sonucudur. Genellikle 30 yaşından sonra gelişir. Baş ağrısı tipiktir, kiazma hasarı nedeniyle görme bozukluğu (bitemporal hemianopsi, tam körlük) olabilir, bazen hastalığın ilk belirtisi olan hastanın vücudunun boyutu artar. Eller ve ayaklar genişler, parmaklar sosis şeklini alır, ekzostozlar mümkündür. Başlangıçta, bazı endokrin bezlerinin (tiroid, genital, adrenal korteks) hiperfonksiyonu vardır, daha sonra - hipofonksiyonları. Diabetes mellitus ile karakterizedir. İç organlarda artış var. Larinksin büyümesi nedeniyle ses azalır. Akromegali için tipik olan arteriyel hipertansiyonun ilerlemesinde, özellikle sekonder hiperaldosteronizm nedeniyle belirli bir rol oynadığı kardiyomegali gelişir.

En başta, kalbin boyutundaki bir artış, kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açmaz. Somatotropik hormon aşırı bağ dokusu oluşumunu uyardığından, miyokardiyal distrofi ve kardiyoskleroz gelişimi nedeniyle daha sonra ortaya çıkar. Kalp yetmezliği semptomlarının gelişmesine ek olarak, ritim ve iletim bozuklukları meydana gelir. Bazı hastalarda kalp kasında ölümcül olabilen ciddi hasar gelişir.

Radyografik olarak hipofiz tümörü tespit edilir (kafatası ve Türk eyeri görüntüleri, tomografi, bilgisayarlı tomografi). Fundus ve görme alanlarını (artmış kafa içi basıncı belirtileri, kiazma üzerindeki tümör basıncı), nörolojik muayeneyi (kafa içi basınç artışı belirtileri, 3, 4, 6, 7, 12 çift sinirin kafa içi innervasyonunun bozulması) incelemek gerekir. . Kan serumunda büyüme hormonunun artan aktivitesini belirlemenin yüksek tanı değeri. EKG'de sol ventrikül hipertrofisi, miyokardiyal iskemi belirtileri bulunur, sikatrisyel değişiklikler, yaygın kas değişiklikleri olabilir.

Obezite.Çoğu yazar, hipotiroidizm, Cushing sendromu ve hastalığı, azalmış yumurtalık fonksiyonu ve bir dizi başka sendromda en sık görülen birincil serebral obezite ve endokrin obezite olan metabolik-besinsel (beslenme-yapısal) obeziteyi ayrı tutar.

Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler obezitenin klinik tablosunda öncü rol oynamaktadır. Obezitenin ilerlemesiyle, kalp yağlı bir kabukla çevrilidir, miyokardın bağ dokusu katmanlarında yağ birikir ve kasılma işlevini engeller. Ayrıca genç hastalar da dahil olmak üzere ateroskleroz gelişme riski artar ve kan basıncı yükselir. Tüm bu faktörler, özellikle sol ventrikülün hipertrofisi ve genişlemesi nedeniyle kalbin boyutunda bir artışa yol açar. Kalp hasarının klinik tablosu pratik olarak koroner arter hastalığı ve arteriyel hipertansiyondan farklı değildir. Obezite-hipoventilasyon sendromu (Pickwick sendromu) özel dikkat gerektirir. Tipik olarak, önde gelen birincil semptomların (obezite, hipoventilasyon, artan uyuşukluk) ikincil semptomlarla kombinasyonu: yaygın siyanoz, zihinsel bozukluklar. Amfizem ve kor pulmonale oluşumu ile karakterizedir. Bazı yazarlar bu semptom kompleksinin kalıtsal olduğunu düşünmektedir. Kadınlar daha sık hastalanır.

Kardiyak iskemi. KMG, bazı koroner arter hastalığı formlarında (hipertansiyon olmasa bile) mümkündür. Bu durumlarda miyokard hipertrofisinin gelişimi de telafi edici bir süreçtir. Kalbin boyutundaki bir artış, kalp yetmezliği, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, sol ventrikül anevrizması ile komplike olan herhangi bir yaygın miyokard enfarktüsü için tipiktir.

EKG, ekokardiyografi tanı için yaygın olarak kullanılır, segmental kasılma bozukluğunu ortaya çıkarır - çeşitli asinerji türleri: hipokinezi, diskinezi, akinezi. Koroner anjiyografi, koroner arterlerin değişen derecelerde darlığını ortaya çıkarır ve iskemik kardiyomiyopatinin aterosklerotik doğasını doğrular.

CHF- dinlenme veya egzersiz sırasında organ ve dokuların yetersiz perfüzyonu ve sıklıkla vücutta sıvı tutulması ile ilişkili karakteristik semptomlar (nefes darlığı, yorgunluk ve azalmış fiziksel aktivite, ödem, vb.) kompleksi.

Avrupa ve Rusya'da CHF'nin en yaygın nedenleri, öncelikle sol ventrikülün bozulmuş sistolik fonksiyonu ile ilişkili olan iskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsüdür. CHF gelişiminin diğer nedenleri arasında, dilate kardiyomiyopati, romatizmal kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon ve hipertansif kalp, herhangi bir etiyolojinin miyokardiyal hasarı, perikardit vb. belirtilmelidir.

CHF'deki ventriküllerin sürekli aşırı yüklenmesine yanıt olarak hipertrofileri gelişir. Hacim aşırı yüklenmesi ile (örneğin, kapak yetmezliğinin neden olduğu), eksantrik hipertrofi gelişir - miyokard kütlesinde orantılı bir artışla boşluğun genişlemesi, böylece duvar kalınlığı ve ventriküler hacim arasındaki oran neredeyse değişmez.

Basınç aşırı yüklenmesi ile (aort stenozu, tedavi edilmemiş arteriyel hipertansiyon), aksine, konsantrik hipertrofi gelişir, duvar kalınlığı ve ventriküler hacim arasındaki oranda bir artış ile karakterize edilir. Her iki durumda da, miyokardın telafi edici olanakları o kadar büyüktür ki, aşikar kalp yetmezliği sıklıkla yıllar sonra ortaya çıkar.

CHF tanısını belirlemede kullanılan kriterler:

semptomlar (şikayetler) - nefes darlığı (hafiften boğulmaya), yorgunluk, çarpıntı, öksürük, ortopne;

klinik belirtiler - akciğerlerde tıkanıklık (hırıltı, radyografi), periferik ödem, taşikardi (90 - 100 bpm);

kalp fonksiyon bozukluğunun nesnel belirtileri - EKG, göğüs röntgeni; sistolik disfonksiyon (kontraklitede azalma, normal LV ejeksiyon fraksiyonu seviyesi %45'ten fazla), diyastolik disfonksiyon (Doppler ekokardiyografi, pulmoner arterde artan basınç, beyin natriüretik hormonunun hiperaktivitesi).

Kalbin anevrizması. Transmural miyokard enfarktüslü hastaların %12-15'inde gelişir. Sol ventrikülün ön duvarının anevrizmasının erken semptomlarından biri, sternumun solundaki 3-4 interkostal boşlukta, palpasyon ve gözle belirlenen prekordiyal nabızdır ("küllü kol" belirtisi). Kalbin tepesinde bulunan anevrizmalar genellikle çift apeks atımı fenomenini ortaya çıkarır: ilk dalgası diyastolün sonunda meydana gelir ve ikinci dalga apeks vuruşunun kendisidir. Sol ventrikülün arka duvarının daha nadir anevrizmalarının, ön göğüs duvarının patolojik nabzının olmaması nedeniyle teşhis edilmesi daha zordur. Hastalarda apeks atımı genellikle artar. Kalbin apeks bölgesinde artan nabız ile radyal arterdeki küçük nabız arasında bir uyumsuzluk var. Nabız arter basıncı azalır. EKG: akut miyokard enfarktüsünün dinamiklerinin olmaması (eğrinin donmuş karakteri: ST segmentinin yukarı kayması, ilgili derivasyonlarda QS kompleksinin görünümü) kalp anevrizmasının önemli bir tanısal işaretidir. Elektrokimografi, kalp konturunun paradoksal nabzını ortaya çıkarır. Kalbin radyografisi ve tomografisi de kullanılır. Ekokardiyografi diskinezi ve akinezi bölgesini ortaya çıkarır. Radyonüklid ventrikülografi ve koroner anjiyografi de kullanılır.

arteriyel hipertansiyon kalp büyümesinin en yaygın nedenlerinden biridir. Kural olarak, arteriyel hipertansiyonun şiddeti ve varlığının süresi, CMG'nin ciddiyetine tekabül eder, ancak istisnalar vardır.

Hipertansiyonda kalbin boyutunda bir artış zorunlu bir semptomdur ve birkaç aşamadan geçer. Başlangıçta, sol ventrikülden apeksinden aort kapaklarına giden çıkış yolunu içeren konsantrik hipertrofi gelişir. Bu süre zarfında, özellikle sol taraftaki pozisyonda, artan bir apeks atımı sıklıkla palpe edilse de, sol ventrikülde bir artış fiziksel olarak belirlenemeyebilir. Orta derecede hipertansiyon durumunda, bu durum yıllarca sürebilir.

Gelecekte, sol ventrikülden apekse "giriş yolu" boyunca hipertrofi ve dilatasyon gelişir; hipertrofi eksantrik bir karakter alır, kalbin sol sınırı sola ve aşağı kayar, apikal dürtü yükselir ve canlanır. Bu aşamada, sol kulakçığı artırmak ve göreceli kardiyak donukluk sınırlarının perküsyonu sırasında kalbin belinin bir miktar düzleşmesini ortaya çıkarmak da mümkündür.

Bir sonraki aşama, kalbin tüm bölümlerinde bir artış, toplam CMG'nin gelişmesidir. Hipertansiyon ve malign hipertansiyonun belirgin ilerlemesi durumunda, bu durum nispeten hızlı bir şekilde gelişebilir. Yavaş ilerleyen hipertansiyon, nadiren önemli CMG oluşumuna yol açar ve kalp yetmezliği semptomları uzun süre görünmez. Hipertansiyon tanısı için kan basıncı, EKG (LVH belirtileri) izlenir, gözün fundusu (hipertonik anjiyopati), kalbin boyutunun röntgen muayenesi ve ekokardiyografi incelenir. CMG'nin diğer nedenleri hariç tutulmuştur.

Edinilmiş kalp kusurları- kapak aparatında kazanılmış morfolojik değişiklikler, işlevinin ve hemodinamiğinin ihlaline yol açar. Çoğu zaman akut romatizmal ateş, enfektif endokardit, sistemik bağ dokusu hastalıkları, travma, mitral kapak prolapsusu (MVP) sonucu ortaya çıkarlar. Edinilmiş kalp kusurlarının ana belirtileri Tablo 2'de gösterilmiştir.

"Diyabetik kardiyomiyopati" terimi hem yerli hem de yabancı literatürde kabul görmektedir. Ukrayna Ulusal Kardiyologlar Kongresi (2000) tarafından onaylanan sınıflandırmaya göre, diyabetik kardiyomiyopatiyi içeren bir grup metabolik kardiyomiyopati tanımlanmıştır.

Uluslararası Kardiyoloji Federasyonu'nun sınıflandırmasına göre, diabetes mellitusta koroner olmayan kalp hastalığına toplu terim denir " diyabetik kardiyomiyopati».

Diyabetik kardiyomiyopatinin patogenezi

Şu anda, tip 1 diabetes mellitusta kardiyomiyopati oluşumu için üç ana patogenetik mekanizma vardır:

• metabolik
• mikroanjiyopatik
• nörovejetatif-distrofik.

metabolik mekanizma

Çocuklarda diabetes mellitusta kardiyomiyopati gelişiminde öncü rol, hem genel olarak vücutta hem de miyokardın kendisinde, insülin eksikliğinden kaynaklanan metabolik bozukluklar tarafından oynanır.

İnsülinin kalp üzerinde doğrudan ve dolaylı etkileri olduğu bilinmektedir. Doğrudan eylem, glikoz ve laktatın miyokardiyuma girişini arttırmak ve oksidasyonlarını uyarmaktır. İnsülin, glikoz taşıma proteini 4'ün aktivitesini ve glikozun miyokardiyuma transferini arttırır ve uyarır, heksokinaz ve glikojen sentetazı aktive eder ve miyokardda glikojen oluşumunu arttırır. Dolaylı etkisi, kan plazmasındaki yağ asitleri (FA) ve keton cisimlerinin seviyesini, karaciğerde lipoliz ve ketogenezin inhibisyonunu (yemekten sonra) düzenlemektir.

İnsülin, plazmadaki yağ asitleri ve keton cisimlerinin konsantrasyonunu azaltır, kalbe girişlerini engeller. İnsülin eksikliği ve insülin direnci (IR) koşulları altında, bu insülin etki mekanizmaları ihlal edilir. Glikoz ve yağ asitlerinin metabolizması değişir, glikoz taşıma proteini 4'ün miktarı ve aktivitesi ve glikozun hücrelere aktarımı azalır. Kan plazmasında, yağ asitlerinin konsantrasyonu artar ve kalbe glikoz ve laktat arzı azalır.

Fizyolojik koşullar altında vücutta serbest radikallerin (oksidanların) seviyesi ile antioksidan savunma sisteminin aktivitesi arasında sabit bir denge vardır. Normal koşullar altında, serbest radikaller, doğal yağda ve suda çözünür antioksidanlar tarafından hızla nötralize edilir. Bununla birlikte, diyabetli hastalarda, doğal antioksidanların seviyesi önemli ölçüde azalır, bu da reaktif radikallerin sayısında patolojik bir artışa, yani oksidatif veya sözde oksidatif strese yol açar.

Bu nedenle, düşük insülin konsantrasyonları, adipositlerdeki lipolizi yeterince baskılayamaz, bu da kandaki serbest yağ asitleri (FFA) seviyesinde keskin bir artışa yol açar. Bu, glikozun miyokard tarafından emilimini ve oksidasyonunu azaltır. Asetil-CoA oluşumu sırasında mitokondriyal düzeyde rekabet oluşur. Asetil-CoA fazlalığının bir sonucu olarak, piruvat dehidrojenazın aktivitesi bloke edilir. Oluşan sitratın fazlası, fosfofruktokinazın glikolitik aktivitesini inhibe ederek glukoz-6-fosfat birikimine yol açar, bu da heksokinazı inhibe eder ve böylece glikoliz oranını azaltır.

ATP'nin glikolitik fraksiyonu, miyokarddaki elektrofizyolojik ve kontraktil süreçlerin eşleşme reaksiyonlarında, kalsiyumun, yani sarkoplazmik retikulumun iyon pompasının Ca2+-ATPaz'ının membrandan taşınmasını sağlamak için kullanılır.

Glikolizin baskılanması, hücre içinde sürekli olarak belirgin bir kalsiyum fazlalığına yol açarak aşağıdaki sonuçlara neden olur:

1. Miyokard kontraktürü, miyokardın gevşemesinin bozulması ve kalp kasının sertleşmesi ile tetiklenir. İskemi ve nekroza yol açar.
2. Hücrenin sitoplazmadaki fazla kalsiyuma karşı telafi edici reaksiyonu, mitokondri tarafından alımını arttırmaktır. Bununla birlikte, bu süreç enerjiye bağlıdır, bu da kalp kasılması için kullanılabilecek bir ATP havuzunun çalındığı anlamına gelir.
3. Hücre zarlarını yok eden fosfolipazların aktivasyonu.

Asetil-CoA karboksilaz aktivitesinin ihlali, yağ asitlerinin β-oksidasyonunun yoğunlaşmasına yol açar, böylece uzun zincirli yağ asitlerini bu işlemden çıkararak sitoplazma ve mitokondride az oksitlenmiş metabolitlerinin daha sonra birikmesini sağlar. Yağ asidi oksidasyon ürünlerinin birikmesinin sonucu, miyokardın genel ve bölgesel kasılma fonksiyonunda bir azalma, membran aksiyon potansiyelinin kısalmasıdır ve bu, ani ölüme kadar malign aritmilerin oluşumunun önde gelen nedenidir.

mikroanjiyopatik mekanizma

Protein glikasyonuna yol açan kronik hiperglisemi, vasküler endotelin köpük hücrelerinde peroksidasyonun uyarılması, çeşitli lokalizasyonlarda mikroanjiyopati oluşumuna yol açar.

Aşırı miktarda lipid peroksidasyon ürünleri (LPO), eritrositlerin, lizozomların zarlarına verilen hasarla kendini gösteren sitotoksik bir etkiye sahiptir. Bu durumda hücre zarlarının yapısı yırtılıncaya kadar değişir ve sitokrom oksidazın aktivitesi engellenir. Sürecin dahil edilmesi, kalp kasındaki iskemik hasarın altında yatan kalbi besleyen damarları da etkiler.

Nörovejetatif-distrofik mekanizma

Metabolik bozukluklar ve mikroanjiyopatiler, otonom merkezlerde, sinir gövdelerinde, aksonal dejenerasyon oluşumunda ve sinir liflerinin demiyelinizasyonunda - otonom kardiyak nöropatinin gelişmesindeki trofik süreçlerin bozulmasına yol açar. Normal kalp hızı değişkenliğindeki bozuklukların ana nedeni olan kalbin vagal denervasyonunun kademeli gelişimi ile kendini gösterir, bu da miyokardda bir enerji açığına yol açar ve kardiyomiyopatinin ilerlemesine katkıda bulunur.

Diyabetik kardiyomiyopatide morfolojik değişiklikler

Bu süreçlerin morfolojik sonucu, miyokardiyositlerin ultrastrüktürünün ihlalidir - çekirdekte bir artış, mitokondrinin patolojik bir kript konfigürasyonu ile şişmesi, ribozom sayısında bir azalma, sarkoplazmik retikulum tübüllerinin genişlemesi, hücre içi ödem, yağ damlalarının görünümü, glikojen tanelerinin kaybolması. Bazı verilere göre, diabetes mellituslu hastalarda kardiyomiyositlerde apoptoz oldukça yoğun bir şekilde meydana gelmektedir.

Diyabetik de dahil olmak üzere herhangi bir etiyolojinin kardiyomiyopatisinde miyokardiyal hücrelerdeki ultrastrüktürel değişikliklerin karakteristik özellikleri, spesifik olmama ve geri dönüşebilirliktir. Sebep ortadan kaldırıldıktan sonra, hücre içi rejeneratif süreçler nedeniyle kardiyomiyositlerin yapısı restore edilir. Bununla birlikte, bu alandaki son çalışmalar, uzun süreli yetersiz glisemik kontrolün, miyokardda kollajen liflerinin içeriğinde ve jelatinaz aktivitesinde bir artış ve önemli değişiklik ve fibroz oluşumu ile ilişkili olduğunu göstermektedir.

klinik

Tip 1 diabetes mellitus gelişiminin erken evrelerinde kardiyomiyopati, spesifik olmayan ve ketoasidoz ve hipoglisemi ile artan minimal klinik belirtilere sahiptir (genel halsizlik, eforla orta derecede dispne, çarpıntı, kalpte uzun süreli, genellikle belirsiz ağrı, tipik olmayan anjina lokalizasyonu için).

Objektif bir muayene, kalp seslerinin zayıflamasını, apeksinde ve Botkin-Erb noktasında sistolik bir üfürüm ve nispi kardiyak donukluk sınırlarının genişlemesini ortaya çıkarır.

Metabolik, anjiyopatik, nöropatik etkiler kompleksinin önemli bir klinik sonucu, sinüs aritmisi, taşikardi, bradikardi, intraventriküler iletim bozuklukları, supraventriküler ekstrasistol ve geçici atriyoventriküler blok I-II derece şeklinde ritim ve iletim bozukluklarıdır.

Tip 1 diabetes mellituslu (DM 1) hastalarda kardiyak disfonksiyonun erken belirtilerinden biri, diyastolik miyokardiyal gevşemenin bozulması, yani bir "diyastolik kusurun" gelişmesidir. Sol ventrikül sistolik fonksiyonu genellikle istirahatte normaldir ancak egzersiz sırasında değişebilir. Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ihlallerinin, geç komplikasyonların varlığı ile tip 10 diabetes mellituslu hastalarda en belirgin olduğu bulundu.

Otonomik kardiyak nöropatinin bir bileşeni olarak kardiyak aktivitenin otonomik düzenlenmesindeki bir dengesizlik, parasempatik etkide bir azalma ve istirahatte taşikardi, baş dönmesi ile ortostatik hipotansiyon ile kendini gösteren sinüs ritminin düzenlenmesi üzerindeki sempatik etkide bir artış ile karakterizedir. ve yataktan kalkarken kan basıncında 30 mm Hg'den fazla azalma. Sanat., aritmi; kalıcı taşikardi (istirahat taşikardisi dahil), sabit kalp hızı ve derin nefes alma sırasında düşük kalp hızı değişkenliği. Aynı zamanda, negatif bir Valsalva testi veya bradikardi, Valsalva katsayısında ≤ 0.21 azalma (EKG normu: ekshalasyonda maks R-R / inspirasyonda maks R-R > 0.21) belirlenir. Kardiyak aritmiler ani ölümün habercisidir.

Diyabetik kardiyomiyopati teşhisi

Diyabetik kardiyomiyopati tanısını koymada tanı önlemlerinin listesi aşağıdakileri içerir:

• şikayetler, anamnez, klinik;
• glisemik ve glukozürik profil;
• elektrokardiyografi;
• fonksiyonel testler kullanılarak ekokardiyografi;
• doppler ekokardiyografi (endikasyonlara göre);
• kanın lipid spektrumunun incelenmesi;
• kan basıncının ve EKG'nin günlük izlenmesi.

Diyabetik kardiyomiyopati tedavisi

Diyabetik kardiyomiyopati tedavisi için ana strateji aşağıdaki alanlardan oluşur:

1. Glisemik kontrolün optimizasyonunu sağlamak için diyet tedavisi, insülin tedavisi, fiziksel aktivite rejimlerinin rasyonelleştirilmesi.
2. Potasyum müstahzarları, L-karnitin, ATP vb. metabolik ve kardiyotrofik amaçlar için kullanın.
3. Nörotropik etki amacıyla B vitaminlerinin atanması; nöromüsküler iletimi iyileştiren ilaçlar.
4. Aritmi varlığında - antiaritmik ilaçlar.
5. Kalp yetmezliği belirtileri varsa - diüretikler, ACE inhibitörleri, kardiyak glikozitler.

"Diabetes Mellitus: Çocuktan Yetişkine" monografisinden

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Devlet Kurumu “A.I. V.Ya. Danilevsky Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi"
Harkov Ulusal Tıp Üniversitesi
Kharkiv Tıp Akademisi, Ukrayna Sağlık Bakanlığı Lisansüstü Eğitim

Tanım
Diyabetik kardiyomiyopati, diyabetli çocuklarda veya diyabetli annelerden doğan çocuklarda gelişen bir kalp hastalığıdır. İkinci durumda, tezahürlerden biridir. diyabetik embriyofetopati. Diyabetli gebe bir kadında doğumsal malformasyon riski genel popülasyon riskinden 4-6 kat daha fazladır. En yaygın malformasyonlar, beyin ve sinir sistemi (anensefali, spinal fıtık) malformasyonlarının yanı sıra üriner sistem, iskelet ve kalp malformasyonlarıdır. Diyabetli annelerden doğan çocukların yaklaşık %30'unda diyabetik kardiyomiyopati vardır.

Etiyoloji ve patogenez
Annede yetersiz diyabet kompanzasyonu ve kalıcı hiperglisemi, fetüs ve yenidoğanda diyabetik kardiyomiyopati gelişimi için risk faktörleridir.

Glikoz plasentayı kolayca geçtiği için fetal kandaki konsantrasyonu anneninkinin %70-80'i kadardır. Fetal hiperglisemi, fetüste Langerhans hücre hiperplazisine yol açar, bunu hiperinsülinemi, dokular tarafından glukoz ve amino asit alımının uyarılması, artmış glukoneogenez ve lipogenez izler. Miyokardiyal hipertrofi, özel bir genel organomegali vakası olan diyabetik embriyofetopatinin (DF) semptomlarından biridir.

Diyabetik miyokard hipertrofisinin oluşumu, miyokardiyal insülin reseptörlerine etki ederek kardiyomiyosit hipertrofisine ve hiperplazisine neden olan insülinin anabolik etkisinde yatar ve bunu protein sentezinde bir artış izler. Doğum sonrası dönemde insülin reseptörlerinin sayısı azalmazsa miyokard hipertrofisi de devam eder. Son zamanlarda, DF'li hastalarda insülin benzeri büyüme faktörü IGF-I'ye büyük önem verilmiştir. Normalde anne kanındaki konsantrasyonu hamilelik sırasında artar ve 36. gebelik haftasında ortalama 302-25 ng/ml'dir; IGF-I eksikliği ile fetal büyüme geriliği meydana gelir ve çocuk düşük vücut ağırlığı ile doğar.

Diabetes mellituslu annelerde, 36. gebelik haftasına kadar IGF-I düzeyi sağlıklı annelere göre (ortalama 389–25 ng/ml) belirgin olarak artar. Yenidoğanlarda ventriküler septal hipertrofi varlığında IGF-I'de benzer bir artış (400-25 ng/mL'ye kadar) kaydedilmiştir ve bu, bu faktörün sekonder kardiyomiyopati gelişimindeki rolünü de gösterebilir.

Simetrik veya asimetrik (%45) miyokard hipertrofisi olarak kendini gösterebilir; Nadir durumlarda, sol ventrikülün çıkış bölümünün tıkanması mümkündür. İnterventriküler septumun kalınlığı 14 mm'ye ulaşabilir (yeni doğmuş bir çocukta normal M + 2SD değeri 8 mm'ye kadar). Buna miyokardın hem sistolik hem de diyastolik fonksiyonunun ihlali eşlik eder. Aynı hastada, KKH ve miyokardiyal hipertrofi kombinasyonu mümkündür.

Klinik tablo
Genellikle "cushingoid" tipte büyük boyutlu diyabetik fetopatili bir yenidoğan: yüzde belirgin hiperemi veya siyanoz, uyuşukluk, şişme. RDS sendromu, hemorajik sendrom nedeniyle olası solunum yetmezliği. Vücut ağırlığı genellikle 4 kg'ı aşar. Kardiyomiyopatinin klinik tablosu, hipertrofinin ciddiyetine bağlıdır. Asemptomatik varyantlarla birlikte, değişen yoğunlukta sistolik üfürümler duyulabilir. Olası kardiyak aritmiler. Sistolik veya diyastolik ventriküler fonksiyon bozulduğunda kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar.

teşhis
Semptomlardan bağımsız olarak, diabetes mellituslu annelerden doğan tüm yenidoğanlara tarama ekokardiyografisi yapılmalıdır.

1. Elektrokardiyografi. EKG değişiklikleri spesifik değildir. Sol ventrikülün çıkış yolunun daralmasıyla daha sık görülen sağ ventrikül veya biventriküler hipertrofi belirtileri olabilir.

2. Göğüs röntgeni. Değişiklikler spesifik değildir. Vakaların yaklaşık %50'sinde orta derecede kardiyomegali vardır.

3. Ekokardiyografi. Çoğu zaman, interventriküler septumun hipertrofisi tespit edilir; ventriküllerin serbest duvarının hipertrofisi de mümkündür. Vakaların yaklaşık %45'inde hipertrofi asimetriktir (IVS kalınlığının sol ventrikülün arka duvarının kalınlığına oranı 1,3'e eşit veya daha fazladır). Sol ventrikülün boşluğu yarığa kadar küçültülebilir. Dopplerografi, bozulmuş diyastolik fonksiyonun belirtilerini ortaya çıkarır. Miyokardiyal sistolik fonksiyon normal olabilir.

Tedavi
Diyabetik embriyofetopatili yenidoğanlarda genellikle doğumdan hemen sonra üst solunum yollarının sanitasyonu ve mekanik ventilasyona kadar çeşitli solunum desteği, küvözde tutma, infüzyon tedavisi ve kardiyotonik destek şeklinde resüsitasyon gerekir. Sol ventrikülün çıkış bölümünün tıkanması ile b-blokerler kullanılır. İnotropik ilaçların (digoksin dahil) kullanımı kontrendikedir. Diüretikler endikasyonlara göre reçete edilir. Hipoglisemi, hipomagnezemi ve hipokalsemi düzeltilir.

Tahmin etmek
Diyabetli annelerde intrauterin fetal ölüm, popülasyondaki ortalamadan daha yaygındır. Bununla birlikte, bu, fetüsün kendisinin patolojisinden değil, anne - hiperglisemi, vasküler hasar, polihidramnios, preeklampsi ile ilgili problemlerden kaynaklanmaktadır.

Doğumdan sonra prognoz genellikle olumludur, yaşamın altıncı ayında miyokard hipertrofisinin tamamen gerilemesi meydana gelir. Bununla birlikte, nesidioblastozda görüldüğü gibi hipertrofi kalıcı hiperinsülinemi ile devam edebilir. Ölüm vakaları açıklandı.

Yeni Makaleler

Etkili: topikal kortikosteroidler. Etkililik şu şekildedir: ev tozu akarlarının kontrolü. Etkinliği kanıtlanmamıştır: diyet müdahaleleri; atopiye yatkın çocuklarda uzun süreli emzirme. Git

Alerjilerin ve alerjik hastalıkların üçüncül önlenmesi için DSÖ tavsiyeleri: - Süt içeren ürünler, inek sütü proteinlerine alerjisi olduğu kanıtlanmış çocukların diyetinden çıkarılır. Takviye ederken hipoalerjenik karışımlar kullanın (eğer giderseniz

Atopik dermatitten muzdarip bir çocukta alerjik duyarlılık, nedensel olarak önemli alerjenleri belirleyecek ve onlarla teması azaltmak için önlemler alacak bir alergolojik muayene ile doğrulanır. Çocuklarda. Git

Kalıtsal atopi öyküsü olan bebeklerde, alerjen maruziyeti atopik dermatitin fenotipik tezahüründe kritik bir rol oynar ve bu nedenle bu yaşta alerjenlerin ortadan kaldırılması alerjen geliştirme riskinin azalmasına yol açabilir. Git

Atopik dermatitin önlenmesinin modern sınıflandırması, bronşiyal astımın önlenmesi seviyelerine benzer ve şunları içerir: birincil, ikincil ve üçüncül önleme. Atopik dermatitin nedenleri kadar olmadığı için. Git

diyabetik kardiyomiyopati

… dismetabolik kardiyopatinin varyantlarından biridir.

diyabetik kardiyomiyopati Diabetes mellituslu hastalarda, yaş, arteriyel hipertansiyon, kalp kapak hastalığı, obezite, hiperlipidemi ve koroner damarların patolojisi ile ilişkili olmayan, daha sonra sistolik hastalığa yol açan çok çeşitli biyokimyasal ve yapısal bozukluklarla kendini gösteren kalp kası patolojisidir. ve diyastolik disfonksiyon ve konjestif kalp yetmezliğine yol açmada.

Diyabetik kardiyomiyopati birincil ve ikincil olarak ikiye ayrılır. Birincil, miyokardın interstisyel dokusunda glikoprotein kompleksleri, glukuronatlar ve anormal kollajen birikiminin sonucudur. Sekonder, mikroanjiopatik bir süreçle miyokardın kılcal yatağına verilen geniş hasar nedeniyle gelişir. Kural olarak, bu iki süreç paralel olarak gelişir. Histolojik inceleme, (1) kılcal bazal membran kalınlaşmasının yanı sıra (2) endotel hücre proliferasyonu, (3) mikroanevrizmalar, (3) miyokardiyal fibrozis, kas liflerinde dejeneratif değişiklikleri ortaya çıkarır.

Temel sebep diyabetik kardiyomiyopati, hiperglisemi koşullarında yetersiz enerji substratları alımı nedeniyle redoks reaksiyonlarının ihlalidir. Bu patolojinin mekanizması şu şekilde temsil edilebilir: mutlak veya göreceli insülin eksikliği, hedef hücrelerde glikoz kullanımında keskin bir düşüşe yol açar. Bu koşullar altında, lipoliz ve proteolizin aktivasyonu nedeniyle enerji maliyetleri ihtiyacı yenilenir, miyokardın enerji ihtiyaçlarını karşılamanın temeli, serbest yağ asitleri ve amino asitlerin kullanılmasıdır. Paralel olarak, trigliseritler, fruktoz-6-fosfat, glikojen ve diğer polisakkaritlerin kalp kasında bir birikim vardır. Bu biyokimyasal değişiklikler, insülin ve/veya insülin benzeri büyüme faktörünün etkisinin neden olduğu damarlardaki NO, Ca2+ ve proliferatif süreçlerin hücre içi metabolizmasının paralel olarak ihlali ile komplike hale gelir. Miyokardda metabolik bozuklukların gelişimini, diyabetik hepatoz gelişiminin bir sonucu olarak karaciğer fonksiyon bozukluğunu şiddetlendirir ve hızlandırır. (!) Diyabetik kardiyomiyopatinin patogenetik temeli, diyabetes mellitusun derin bir dekompansasyonu olduğundan, kural olarak, sık ketoasidozlu insüline bağımlı diyabetes mellituslu hastalarda gelişir.

Bu nedenle, diyabetik kardiyomiyopati patogenetik olarak dismetabolik kardiyopatinin varyantlarından birini temsil eder ve diyabetin doğasında bulunan bozukluklar şeklinde uzun süreli metabolik bozukluklardan dolayı diyabete özgü miyokardda distrofik değişiklikler anlamına gelir: (1) hücre enerji kaynağı, (2) protein sentezi, (3) elektrolit metabolizması ve mikro elementlerin metabolizması, (4) redoks süreçleri, (5) kanın oksijen taşıma işlevi, vb. Diyabetik kardiyomiyopatinin kökeninde belirli bir rol, dishormonal bozuklukların yanı sıra mikroanjiyopatiye aittir.

Klinik bulgular diyabetik kardiyomiyopati, miyokard hücrelerinin kütlesindeki azalmaya bağlı olarak miyokardiyal kasılma ihlallerinden kaynaklanır. Aynı zamanda, hastalar, fiziksel eforla net bir bağlantısı olmayan kalp bölgesinde ağrılı, yaygın ağrıları not eder ve kural olarak, IHD'nin ışınlama özelliğine sahip değildir ve koroner ilaç kullanmadan kendi başlarına geçer. Kalp yetmezliği belirtileri giderek artar (nefes darlığı, şişlik vb.). Aynı zamanda, retinopati, nefroanjiyopati vb. gibi diabetes mellitusun diğer geç komplikasyonları hastalarda hemen hemen her zaman tespit edilir. arteriyel hipertansiyonun şiddeti. (!) Unutmayın: diyabetik kardiyomiyopati uzun süre asemptomatiktir ve çoğu hastada (1) yapısal ve fonksiyonel bozuklukların ortaya çıkması ile (2) klinik tezahürü arasında zaman açısından önemli bir boşluk (aralık) vardır.

Gençlerde diyabetik kardiyomiyopatinin spesifik semptomları yoktur ve çoğu durumda subjektif semptomlar olmadan ilerler. Bununla birlikte, özel çalışmalar genellikle miyokarddaki fonksiyonel değişiklikleri ortaya çıkarır. Bu nedenle, 40 yaşından küçük diyabetli kişilerin% 30-50'sinde EKG, pürüzsüzlük, P ve R dalgalarının deformasyonu, P-Q süresindeki değişiklikler, Q-T aralıkları, QRS kompleksinin genliğinde bir azalma ortaya koymaktadır. ve Macruz endeksinde bir artış. Egzersizden sonra (ve bazen istirahatte), ST aralığında bir kayma ve T dalgasında, yeterli kanıt olmadan miyokard iskemisinin belirtileri olarak yorumlanan çeşitli değişiklikler vardır. Çeşitli kardiyak ritim ve iletim bozuklukları nadir değildir: (1) sinüs taşisi ve (2) bradikardi, (3) sinüs aritmisi, (4) aralıklı alt atriyal ritim, (5) intraventriküler iletimin kısmi ihlali, vb.

teşhis. Diyabetik kardiyomiyopatinin klinik belirtileri çok spesifik olmadığından, (1) fonokardiyografi ve elektrokardiyografi gibi enstrümantal yöntemler tanıyı doğrulamak için kullanılır; (2) ekokardiyografi; (3) talyum-201 ile miyokardiyal sintigrafi. En bilgilendirici yöntemler, kalp kütlesindeki değişikliği ve ayrıca miyokardiyal kasılmadaki azalmayı güvenilir bir şekilde değerlendirmenize izin veren ekokardiyografi ve sintigrafidir. Kalbin hipodinamik sendromunun gelişimine, inme ve dakika hacminde bir azalma eşlik eder.

Tedavi prensipleri. Bir ön koşul, glisemi seviyesinin düzeltilmesidir. Diyabet telafi edildiğinde, miyokardın kasılma işlevi iyileşir. Diabetes mellitusta kardiyak patolojinin tedavisi için, vasküler düz kas hücrelerinin proliferasyonunu ve vasküler duvarların kontraktilitesini azaltan tiazolidindionların (Tiazolidindionlar) kullanımı belirtilmiştir. Metformin, insülin reseptörlerinin otofosforilasyonu ve insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) ile kombinasyon halinde vasküler düz kas hücreleri tarafından glukoz alımını destekler. Bu etkiler, tip 2 diyabette gözlenen insülin ve IGF-1'in etkisine karşı vasküler direncin üstesinden gelinmesine yol açabilir. Tiazolidindionlardan biri olan troglitazon, diyabetik kardiyomiyopati modelinde kanıtlanmış diyastolik gevşemedeki gecikmeyi ortadan kaldırır. Ancak bu ilaçların diyabette kardiyovasküler patolojiden ölümler üzerindeki etkisini kanıtlamak için (!) kullanımları ile ilgili ileriye dönük kontrollü morbidite ve mortalite çalışmalarının yapılması gerekmektedir.

Diyabetli kişilerde LDL'nin (düşük yoğunluklu lipoprotein) genellikle daha aterojenik olduğu ve ayrıca HDL (yüksek yoğunluklu lipoprotein) seviyelerinin daha düşük ve trigliserit konsantrasyonlarının yükseldiği gerçeği göz önüne alındığında, diyabetli kişilerde tedavi almaları önerilir. LDL seviyelerini azaltmak için ikincil önleme rejimi

diyabetik kardiyomiyopati. Diyabetik kardiyomiyopati tanı ve tedavisi.

Diabetes mellitusun yetersiz telafisi annede ve kalıcı hiperglisemi, fetüs ve yenidoğanda kardiyomiyopati gelişimi için risk faktörleridir. Glikoz plasentayı kolayca geçtiği için fetal kandaki konsantrasyonu anneninkinin %70-80'i kadardır. Fetal hiperglisemi müteakip hiperinsülinemiye, artan glikojenez, lipogenez ve protein sentezine yol açar; sonuç olarak, organlarda makrozomi ve artan yağ birikintileri oluşur; kardiyak hipertrofi, genel organomegalinin özel bir durumudur. Son zamanlarda, bu hastalarda, insülin benzeri büyüme faktörü IGF-I'ye büyük önem verilmiştir. Normalde anne kanındaki konsantrasyonu hamilelik sırasında artar ve 36. haftada ortalama 302±25 ng/ml; IGF-I eksikliği ile fetal gelişim gecikir ve çocuk düşük doğum ağırlığı ile doğar. Diyabetli annelerde 36.haftaya kadar IGF-I düzeyi sağlıklı annelere göre anlamlı olarak arttı (ortalama 389±25 ng/ml). IGF-I'de benzer bir artış (400 ± 25 ng/ml'ye kadar) yenidoğanlarda interventriküler septum hipertrofisi varlığında not edilir, bu da bu faktörün kardiyomiyopati gelişimindeki rolünü gösterebilir.

diyabetik kardiyomiyopati Diyabetli annelerden doğan çocukların yaklaşık %30'unda bulunur. Simetrik veya asimetrik olarak görünebilir (

%45) miyokardiyal hipertrofi; Nadir durumlarda, sol ventrikülün çıkış bölümünün daralması da mümkündür. İnterventriküler septumun kalınlığı 14 mm'ye ulaşabilir (yeni doğmuş bir çocukta normal M + 2SD değeri 8 mm'ye kadar). Buna kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonunun ihlali eşlik eder. Aynı hastada KKH ve miyokardiyal hipertrofi kombinasyonu mümkündür.

Diyabetik Kardiyomiyopatinin Doğal Tarihi. Diyabetli annelerde intrauterin fetal ölüm, popülasyondaki ortalamadan daha yaygındır. Bununla birlikte, bu, fetüsün kendisinin patolojisinden değil, anne - hiperglisemi, vasküler hasar, polihidramnios, preeklampsi ile ilgili problemlerden kaynaklanmaktadır.

doğumdan sonra tahmin etmek genellikle olumludur, altıncı aya kadar miyokard hipertrofisinde tam bir gerileme olur. Bununla birlikte, nesidioblastozda görüldüğü gibi hipertrofi kalıcı hiperinsülinemi ile devam edebilir.

Diyabetik kardiyomiyopatinin klinik belirtileri. Çoğu durumda, hastalık asemptomatiktir. Bununla birlikte, diyabetes mellitusun genel somatik sonuçları olarak solunum bozuklukları, hipokalsemi, hipoglisemi, hipomagnezemi ve hiperbilirubinemi ve ayrıca değişen yoğunluk ve ritim bozukluklarının sistolik üfürümleri mümkündür. Sistolik veya diyastolik ventriküler fonksiyon bozulduğunda kalp yetmezliği semptomları gelişir. Semptomlardan bağımsız olarak, diabetes mellituslu annelerden doğan tüm yenidoğanlara tarama ekokardiyografisi yapılmalıdır.

elektrokardiyografi. EKG değişiklikleri spesifik değildir. Sol ventrikülün çıkış yolunun daralmasıyla daha sık görülen sağ ventrikül veya biventriküler hipertrofi belirtileri olabilir.

Göğüs röntgeni. Değişiklikler spesifik değildir. Vakaların yaklaşık %50'sinde orta derecede kardiyomegali vardır.

ekokardiyografi. Bu çalışmada, interventriküler septumun hipertrofisi en sık tespit edilir; ventriküllerin serbest duvarının hipertrofisi de mümkündür. Vakaların yaklaşık %45'inde hipertrofi asimetriktir (IVS kalınlığının sol ventrikülün arka duvarının kalınlığına oranı 1,3'e eşit veya daha fazladır). Sol ventrikülün boşluğu normal veya hafif azalmıştır. Ventriküllerin sistolik ve diyastolik fonksiyonları biraz bozulmuştur.

Diyabetik kardiyomiyopati tedavisi. Tedavi semptomatiktir. İnotropik ilaçların (digoksin dahil) kullanımı kontrendikedir. Diyabetik kardiyopatisi olan çocuklar sıklıkla ödemli görünseler de, bu durum gerçek ödemden çok yağ birikintileriyle ilişkilidir, bu nedenle diüretik kullanımı her zaman doğru değildir. Önemli olan hipogliseminin yanı sıra hipokalseminin düzeltilmesidir. Sol ventrikül çıkış bölümünün tıkalı olduğu durumlarda adrenoblokerler kullanılabilir.