Akciğerdeki yıkım boşluğu ne anlama geliyor. Akut pürülan yıkıcı akciğer hastalıkları
"Akciğerlerin bulaşıcı yıkıcı hastalıkları"AKCİĞERİN BULAŞICI OLARAK YIKILMASI.
Akciğerlerin enfeksiyöz tahribatı, spesifik olmayan bulaşıcı patojenlerin etkisinden dolayı akciğer dokusunun enflamatuar infiltrasyonu ve daha fazla pürülan veya paslandırıcı çürüme (tahrip) ile karakterize edilen ciddi patolojik durumlardır. Bu tür yıkımların üç şekli vardır: apse, kangren ve kangrenli akciğer apsesi.
etiyoloji.
Akciğerlerin enfeksiyöz tahribatına neden olan spesifik bir ajan yoktur. %60-65 oranında hastalığın nedeni spor oluşturmayan zorunlu anaerobik mikroorganizmalardır: bakteroidler, fusobakteriler; anaerobik koklar. Orofaringeal mukusun aspirasyonundan kaynaklanan akciğerlerin enfeksiyöz tahribatına daha çok fusobakteriler, anaerobik koklar ve bakteroidler neden olur.
Hastaların %30-40'ında Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae neden olur.
IDL gelişimine katkıda bulunan faktörler: sigara, kronik bronşit, bronşiyal astım, diyabetes mellitus, salgın grip, alkolizm, maksillofasiyal travma, soğuğa uzun süre maruz kalma, grip.
patogenez.
IDL patojenleri, komşu organ ve dokulardan yayılarak, daha az sıklıkla hematojenik, lenfojen olarak solunum yolu yoluyla akciğer parankimine nüfuz eder. Enfekte mukus ve tükürüğün nazofarenksten ve ayrıca mide içeriğinden aspirasyonu (mikroaspirasyon) büyük önem taşır. Ayrıca künt travma ve penetran göğüs yaraları ile akciğer apseleri oluşabilir. Bir apse ile, ilk önce, pürülan erimiş akciğer dokusu ile sınırlı bir inflamatuar infiltrasyon ve bir granülasyon şaftı ile çevrili bir çürüme boşluğunun oluşumu vardır.
Gelecekte (2-3 hafta sonra), bronşta pürülan bir odak kırılır; iyi drenaj ile, boşluğun duvarları, bir skar veya pnömoskleroz alanı oluşumu ile azalır.
Akciğer kangreni ile, mikroflora ve vasküler trombozun atık ürünlerinin etkisiyle kısa bir inflamatuar infiltrasyon döneminden sonra, net sınırlar olmadan akciğer dokusunun yaygın nekrozu gelişir.
Önemli bir patojenetik faktör ayrıca genel bağışıklık ve lokal bronkopulmoner koruma işlevinde bir azalmadır.
Sınıflandırma.
Etiyoloji (enfeksiyöz ajanın tipine bağlı olarak).
Aerobik ve/veya şartlı aerobik flora.
Bitki örtüsü.
Karışık aerobik-anaerobik flora
Bakteriyel olmayan patojenler (mantarlar, daha basit)
Patogenez (enfeksiyon mekanizması).
Aspirasyon, postpnömonik, obstrüktif dahil olmak üzere bronkojenik.
Embolik dahil hematojen.
Travmatik.
Komşu organ ve dokulardan süpürasyonun doğrudan geçişi ile ilişkili.
Klinik ve morfolojik form.
Apseler pürülan.
apseler kangrenli
Akciğerlerin kangreni.
Akciğer içindeki yer.
Çevresel.
Merkez.
Patolojik sürecin yaygınlığı.
Bekar.
Çoklu.
Tek taraflı.
İki taraflı.
Segmentin yenilgisiyle.
Payın yenilgisiyle.
Birden fazla hissenin yenilgisi ile.
Akışın şiddeti.
Işık akışı.
Orta kurs.
Şiddetli akış.
Son derece şiddetli kurs.
Komplikasyonların varlığı veya yokluğu.
Karmaşık olmayan.
Karmaşık:
pyopnömotoraks, plevral ampiyem;
pulmoner kanama;
bakteriyemik şok;
akut solunum sıkıntısı sendromu;
sepsis (septikopiyemi);
göğüs duvarının balgamı;
bir tarafın birincil lezyonu ile karşı tarafın yenilgisi;
diğer komplikasyonlar.
Akışın doğası.
Akut.
Bir subakut kursu ile.
Akciğerlerin kronik apseleri (kronik kangren seyri imkansızdır).
^ Akciğer apsesi.
AL, sınırlı bir odak şeklinde parçalanması ve bir veya daha fazla pürülan-nekrotik boşluk oluşumu ile birlikte akciğer dokusunun spesifik olmayan bir iltihabıdır.
Hastaların% 10-15'inde, sürecin sadece 2 ay sonra tanıklık etmenin mümkün olduğu kronik bir forma geçişi mümkündür. hastalığın seyri.
Klinik tablo: bronşta irin atılımından önce, aşağıdakiler karakteristiktir: yüksek vücut ısısı, titreme, bol terleme, lezyon tarafında göğüs ağrısı ile kuru öksürük, yetersizlik nedeniyle nefes darlığı veya nefes darlığı derin bir nefes alın veya erken ortaya çıkan solunum yetmezliği. Akciğerlerin perküsyonu ile - lezyonun üzerindeki sesin yoğun bir şekilde kısalması, oskültasyon - solunum, bazen - bronşiyal sert bir tonla zayıflar. Muayene: ciltte solgunluk, bazen yüzde siyanotik bir kızarıklık, lezyon tarafında daha belirgin. Hasta zorunlu bir pozisyon alır - "hasta" tarafta. Nabız hızlanır, aritmik olabilir. Kan basıncı düşme eğilimindedir, son derece şiddetli bir seyirle, kan basıncında keskin bir düşüşle bakteriyemik şok gelişebilir. Kalp sesleri boğuk.
Bronşta bir atılımdan sonra: büyük miktarda balgam (100-500 mi) salınımı ile öksürük krizi - balgam "ağız dolusu", cerahatli, genellikle fetid balgamı. Apsenin iyi drenajı ile sağlık durumu iyileşir, akciğerlerin perküsyonuyla vücut ısısı düşer - ses lezyonun üzerinde kısalır, daha az sıklıkla - boşlukta hava bulunması nedeniyle timpanik bir gölge, oskültatuar - ince köpüren raller; 6-8 hafta içinde apse belirtileri kaybolur. Zayıf drenaj ile vücut ısısı yüksek kalır, titreme, terleme, kötü kokulu balgamla öksürük, nefes darlığı, zehirlenme belirtileri, iştah azalması, uç falanksların "bateri" şeklinde kalınlaşması ve tırnaklar şeklinde tırnaklar. "kum saati".
^ Laboratuvar verileri.
KLA: lökositoz, bıçak kayması, lökositlerin toksik granülerliği, ESR'de önemli bir artış. İyi drenajlı bronşta bir atılımdan sonra - zayıf ve kronik değişikliklerde kademeli bir azalma - anemi belirtileri, ESR'de bir artış.
OAM: orta derecede albüminüri, silindirik, mikrohematüri.
BAC: kronik olarak sialik asitler, seromukoid, fibrin, haptoglobin, α 2 - ve γ-globulinlerin içeriğinde artış - albümin seviyesinde bir azalma.
Balgamın genel analizi: ayakta durduğunda hoş olmayan bir kokuya sahip pürülan balgam, mikroskopi ile iki katmana ayrılır - çok sayıda lökosit, elastik lif, hemetoidin kristalleri, yağ asitleri.
X-ışını muayenesi: bronşta bir atılımdan önce - akciğer dokusunun infiltrasyonu, sonra - yatay bir sıvı seviyesi ile aydınlanma.
^
AKCİĞER GANGRENİ.
HL, kısıtlamaya ve hızlı pürülan füzyona eğilimli olmayan, etkilenen akciğer dokusunun yaygın nekrozu ve ikorlu çürümesi ile karakterize ciddi bir patolojik durumdur.
^ Klinik tablo:
Genel ciddi durum: telaşlı vücut ısısı, şiddetli zehirlenme, kilo kaybı, iştahsızlık, nefes darlığı, taşikardi.
Öksürme ile şiddetlenen göğüs ağrısı.
Etkilenen bölge üzerinde perküsyon, donuk bir ses ve ağrı (Kryukov-Sauerbruch semptomu), stetoskopla basıldığında bu alanda öksürük görülür (Öpücük semptomu). Nekrotik dokunun hızlı çürümesiyle, körleme bölgesi artar ve arka planında daha yüksek ses alanları belirir.
Oskültasyonda, etkilenen bölge üzerinde solunum zayıflar veya bronşiyal olur.
Bronşta bir atılımdan sonra, büyük miktarlarda (1 litreye kadar veya daha fazla) fetid, kirli-gri balgam deşarjı ile öksürük görülür, etkilenen bölgede nemli raller duyulur.
^ Laboratuvar verileri.
UAC: anemi belirtileri, lökositoz, bıçak kayması, lökositlerin toksik granülerliği, ESR'de önemli bir artış.
OAM: orta derecede albüminüri, silindirüri.
TANK: sialik asitler, seromokoid, fibrin, haptoglobin, a 2 - ve γ-globulinler, transaminazların içeriğinde bir artış.
^ Genel balgam analizi: renk - kirli gri, ayakta dururken üç katman oluşur: üst kısım sıvı, köpüklü, beyazımsı renkli, ortadaki seröz, alt kısım cüruflu döküntü ve çürüyen akciğer dokusu kalıntılarından oluşur; elastik lifler ve çok sayıda nötrofil de mevcuttur.
^ Röntgen muayenesi.
Bronşta bir atılımdan önce - bir veya iki lobu ve bazen tüm akciğeri kaplayan net sınırları olmayan büyük bir sızma.
Bronşta bir atılımdan sonra, yoğun bir kararmanın arka planına karşı, bazen sıvı bir seviyede, çoklu, genellikle küçük, düzensiz şekilli aydınlanmalar belirlenir.
^ Süpüratif hastalıkların tedavisi
Akut akciğer apselerinin tedavisinde hem konservatif hem de cerrahi yöntemler kullanılmaktadır. Şu anda, "küçük cerrahi" tekniklerini kullanan yoğun konservatif tedavi, süpüratif akciğer hastalıkları olan çoğu hastanın tedavisinin temelidir, cerrahi müdahaleler ise akut dönemde yalnızca konservatif tedavinin etkisizliği durumunda ortaya çıkan özel endikasyonlar için kullanılır. veya komplikasyonların varlığı.
Süpüratif akciğer hastalıklarının tedavisi, aşağıdaki ana alanlarda uzmanlaşmış bölümlerde yapılmalıdır:
^ 1. Genel durumu ve bozulmuş homeostaziyi korumak ve eski haline getirmek.
Hasta iyi havalandırılan bir odaya yerleştirilmelidir, diğer hastalardan izole edilmesi daha iyidir. Protein açısından zengin, çeşitli bir diyet esastır. Hastalar vitaminleri hem yemekle birlikte hem de dozaj formlarında almalıdır. Askorbik asit dozu 1-2 g/gün olmalıdır, B vitaminleri de kullanılır, bozulan su-elektrolit ve protein metabolizmasını düzeltmek, zehirlenme ve anemiyi azaltmak için infüzyon tedavisi yapılır. Enerji dengesini korumak için potasyum, kalsiyum ve magnezyum klorürlerin eklenmesiyle glikoz çözeltileri kullanılır. Protein kayıplarını yenilemek için protein hidrolizatları kullanılır: amino kan, hidrolizin ve ayrıca amino asit çözeltileri. Parenteral yoldan verilen protein miktarı, günlük ihtiyacının en az %40-50'sini (1 litre amino kana karşılık gelir) karşılamalıdır. Şiddetli hipoalbüminemi ile albümin infüzyonu belirtilir (haftada 100 ml - 2 kez). Protein emilimini arttırmak için, retabolil, haftada 1 kez i / m 1 ml% 5'lik bir çözelti, haftada 25-50 mg (1-2 ml) i / m 1 nerobolil olarak reçete edilir.Düşük moleküler ağırlıklı ilaçlar detoksifikasyon için kullanılır:
reopoliglyukin (400 ml IV damla) ve gemodez (200-400 ml IV damla). Sıvının yetersiz şekilde uzaklaştırılmasıyla, furosemid kullanarak diürezi zorlamaya izin verilir. Şiddetli anemi ile haftada 1-2 kez 250-500 ml miktarında eritrosit kütlesi transfüzyonları yapılır.Ağır hastalarda detoksifikasyon amacıyla hemosorpsiyon ve plazmaferez kullanılır. Spesifik olmayan direnci arttırmak için ekstrakorporeal ultraviyole ışınlama kullanılır. Hipoksemiyi azaltmak için oksijen tedavisi, hiperbarik oksijenasyon endikedir.
Endikasyonlara göre, semptomatik tedavi kullanılır: kalp yetmezliği için kardiyak glikozitler, ağrı sendromu için, analjezikler (narkotik olmayan, solunumu baskılamayan ve öksürük refleksini bastırmayan).
^
2 Akciğerdeki (ve plevradaki) yıkım odaklarının optimal drenajını sağlamak.
Akciğer dokusunun çürüme ürünlerinin drenaj bronşundan doğal olarak ayrılmasını iyileştirmek gerekir (bu durumlarda balgam söktürücüler etkisizdir). Eufillin (10-20 ml IV'ün% 2,4'lük çözeltisi), bronşların drenajının ve genişlemesinin iyileştirilmesine katkıda bulunur. Balgamın viskozitesini azaltmak için,% 2'lik bir potasyum iyodür çözeltisi veya mukolitik ilaçlar (asetilsistein, bromheksin) kullanılır. %2 sodyum bikarbonat solüsyonu ile buhar inhalasyonları kullanılır. Pürülan odaktan içeriğin dışarı akışını iyileştirmek için postural drenaj önerilir. Hasta, boşaltma bronşunun dikey olarak aşağı doğru yönlendirildiği bir pozisyon almalıdır. Aynı amaçla, terapötik bronkoskopi, yıkım odağından pürülan içeriğin aspirasyonu, ardından yıkanması ve mukolitik ve antibakteriyel ilaçların eklenmesi ile gerçekleştirilir.
^ 3. Mikroorganizmaların baskılanması - bulaşıcı sürecin patojenleri.
Modern kemoterapi, tedavinin önemli bir bileşenidir ve başlangıçta ampirik olarak gerçekleştirilir ve daha sonra, iltihaplanma sürecinin mikropları - nedensel ajanlarını belirlemek ve kullanılan antibiyotiklere duyarlılıklarını belirlemek için bir balgam çalışmasının sonuçlarına göre ayarlanır. Tanımlama zorsa, geniş spektrumlu ilaçlar yeterince büyük dozlarda reçete edilir. Antibakteriyel ajanların en etkili intravenöz uygulaması.
Kemoterapiye amoksisilin (250-500 mg/gün), trimetoprim ile birlikte sülfametoksazol (800 mg/gün'e kadar), doksisilin (100 mg/gün), eritromisin (250-500 mg/gün) ile başlanmalıdır. Belirgin bir klinik etki veya alerji semptomlarının ortaya çıkmaması durumunda, 2. ve 3. nesil sefalosporinler, makrolidler (klaritromisin, azitromisin) ve kinolonların (ofloksasin, diprofloksasin) kullanılması tavsiye edilir.
Stafilokokların neden olduğu tahribat durumunda, yarı sentetik penisilinler reçete edilir: metisilin 4-6 g / gün, oksasilin 3-8 g / gün dört intramüsküler veya intravenöz enjeksiyonla. Hastalığın şiddetli vakalarında, dört intramüsküler veya intravenöz enjeksiyonla gentacimin (240-480 mg/gün) ve lincomycin (1.8 g/gün) kombinasyonları kullanılır.
Klebsiella pnömonisinin neden olduğu enfeksiyonların tedavisi için, gentamisin veya kanamisin ile levomycetin (2 g / gün) veya tetrasiklin ilaçları (morfosiklin - 300 mg / gün, metasiklin - 600 mg / gün, doksisiklin - 200 mg / gün) kombinasyonu tavsiye edilir. gün).
Pseudomonas aeruginosa tespit edildiğinde, gentamisin, karbenisilin (4 g / gün 4 kez / m) ile kombinasyon halinde reçete edilir.
Ağırlıklı olarak gram negatif floranın (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella) varlığında uzun etkili bir aminoglikozit antibiyotik olan netromisin oldukça etkilidir. 200-400 mg / gün / m2 veya / inç olarak atanır.
Spor oluşturmayan anaerobik mikroflorayı bastırmak için metronidazol (trichopolum, flagyl) reçete edilir - 1.5-2 g / gün. Metronidazol ile kombinasyon halinde yüksek dozlarda penisilin (20-50 milyon IU/gün IV damla), çoğu anaerobik patojeni aktif olarak etkiler. Linkomisin ve levomisetin, spor oluşturmayan anaerobların neredeyse tamamına karşı etkilidir, bu ilaçlar intolerans durumunda penisilinin yerini alır; lincomycin, 2-3 dozda veya günde 2.4 g'a kadar oral olarak 1-1.5 g / gün dozunda reçete edilir. / m veya / 2-3 dozda.
Hastalığın viral etiyolojisi ile interferon, lokal olarak nazofarenks ve bronşların mukoza zarının sulanması ve ayrıca 5-15 gün boyunca inhalasyon şeklinde tedavide kullanılır.
Üç ana klinik ve morfolojik form vardır: akciğerin apsesi, kangrenli apsesi ve kangreni.
Akciğer apsesi akciğer parankiminin pürülan füzyonunun bir sonucu olarak oluşan az çok sınırlı bir boşluk denir.
Akciğerin kangreni Etkilenen akciğer dokusunun yoğun nekrozu ve ikorlu çürümesi ile karakterize, net sınırlamaya ve hızlı pürülan füzyona meyilli olmayan çok daha şiddetli bir patolojik durumdur.
Ayrıca, nekroz ve pürülan-ikorlu çürümenin daha az yaygın olduğu akciğerlerin enfeksiyöz tahribatının bir ara formu vardır ve sınırlandırma sürecinde, akciğer dokusunun yavaş yavaş eriyen ve dökülen sekestörlerini içeren bir boşluk oluşur. Bu şişme şekline denir. kangrenli akciğer apsesi.
Genel bir terim "yıkıcı pnömoni" akut enfeksiyöz akciğer yıkımının tüm grubunu belirtmek için kullanılır.
Yıkıcı pnömoni - akciğer parankimindeki enfeksiyöz ve enflamatuar süreçler, akciğer dokusunun geri dönüşü olmayan hasarı (nekroz, doku yıkımı) ile karakterize atipiktir.
ETİYOLOJİ. Şu anda, akciğer dokusunda pürülan ve kangrenli süreçlerin etiyolojisinde net bir fark olmadığı genel olarak kabul edilmektedir. Hastalığın aspirasyon oluşumu olan hastalar için, herhangi bir tahribat mümkün olduğunda, anaerobik etiyoloji en karakteristiktir. Aynı zamanda, orofaringeal mukusun aspirasyonundan kaynaklanan yıkıma daha çok fusobacteria, anaerobik koklar ve B. Melaninogenicus neden olurken, alt gastrointestinal sistemden aspirasyon sıklıkla B. fragilis ile ilişkili bir sürece neden olur. Aynı zamanda, farklı bir oluşumun pnömonisi ile aeroblar ve fakültatif anaeroblar (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, vb.) Genellikle patojen olurlar.
Tropikal ve subtropikal ülkelerde, protozoa, akciğer apsesinin etiyolojisinde önemli bir rol oynar: Entamoeba hystolytica en büyük pratik öneme sahiptir. Mantarların, özellikle aktinomisetlerin neden olduğu akciğer apsesi vakaları tarif edilmektedir.
Yıkıcı pnömoni etiyolojisinde solunum yolu virüslerinin önemi sorusu hiç çalışılmamıştır. Yürütülen çalışmalar, birçok durumda viral bir enfeksiyonun, yıkıcı pnömonitin seyri ve bazen de sonucu üzerinde aktif bir etkiye sahip olduğunu ikna edici bir şekilde göstermiştir. Virolojik çalışmalar, akciğerlerde apse ve kangrenden muzdarip hastaların yarısında aktif bir viral enfeksiyonun varlığını ortaya koymuştur.
PATOGENEZ. Vakaların büyük çoğunluğunda, yıkıcı pnömoninin nedensel ajanları olan mikroorganizmalar, akciğer parankimine hava yollarından, çok daha az sıklıkla - hematojen olarak girer. Penetran yaralanmalarla akciğerin doğrudan enfeksiyonu sonucu takviye mümkündür. Nadiren komşu organ ve dokulardan akciğerlere yayılımın yanı sıra lenfojen olarak da yayılır.
Bu yollardan en önemlisi transkanaliküler (transbronşiyal),çünkü yıkıcı pnömoninin büyük çoğunluğu onunla ilişkilidir.
Enfeksiyonun hava yollarının proksimalinden distal kısımlarına ilerlemesi iki mekanizmanın bir sonucu olarak gerçekleştirilebilir:
- inhalasyon(aerojenik), solunan hava akışında patojenler solunum bölümleri yönünde hareket ettiğinde;
- özlem, inhalasyon sırasında, ağız boşluğu ve nazofarenksten bir veya daha fazla miktarda enfekte sıvı, mukus ve yabancı cisim aspire edildiğinde.
Enfekte materyalin aspirasyonuna katkıda bulunan en önemli faktör, yutma, nazofaringeal ve öksürük reflekslerinin geçici veya kalıcı olarak bozulduğu durumlardır (maske inhalasyon anestezisi, derin alkol zehirlenmesi, travmatik beyin hasarı veya akut serebral dolaşım bozuklukları ile ilişkili bilinç kaybı, epileptik nöbet). , belirli akıl hastalıklarının tedavisinde kullanılan elektrik çarpması vb.).
Bunlardan en önemlisi alkolün kötüye kullanılmasıdır. Bu tür hastalarda ihmal edilmiş çürükler, periodontal hastalık ve diş eti iltihabı sıklıkla görülür. Derin alkol zehirlenmesi sırasında, mide içeriğinin regürjitasyonu sıklıkla mukus ve kusmuk aspirasyonu ile ortaya çıkar. Kronik alkol zehirlenmesi, hümoral ve hücresel bağışıklığı baskılar, "bronş ağacının saflaştırılması" mekanizmasını bastırır ve böylece sadece hastalığın başlangıcına katkıda bulunmakla kalmaz, aynı zamanda tüm seyri üzerinde son derece olumsuz bir iz bırakır.
Enfekte materyalin aspire edilme olasılığı, yetersizliğe ve mukusun, gıda parçacıklarının ve mide içeriğinin mideye girmesine ve girişine katkıda bulunan çeşitli özofagus patolojileri (kardiyospazm, akalazya, sikatrisyel darlıklar, diyaframın özofagus açıklığının fıtığı) tarafından da artar. bronşlar.
Aspirasyonla birlikte, patojenlerin solunan hava ile birlikte akciğere girdiği inhalasyon yolu da dikkate alınır.
Aspirasyon sırasında patojenetik önem, yalnızca mikroorganizmaların bronş ağacının küçük dallarına nüfuz etmesi gerçeği değil, aynı zamanda bu dalların, drenaj işlevlerinin ihlali ve atelektazinin gelişmesiyle enfekte olmuş materyalle tıkanması ve oluşumuna katkıda bulunmasıdır. bulaşıcı-nekrotik bir süreç.
Hematojen akciğer apseleri ~ bu, kural olarak, çeşitli kökenlerden sepsisin (septikopiyemi) bir tezahürü veya komplikasyonudur. Enfekte materyalin kaynağı, alt ekstremite ve pelvis damarlarındaki kan pıhtıları, uzun süreli infüzyon tedavisi ile ilişkili flebitte kan pıhtıları, osteomiyelitik ve diğer pürülan odakları çevreleyen küçük damarlardaki kan pıhtıları olabilir. Enfekte materyal, kan akışıyla birlikte, pulmoner arterin küçük dallarına, prekapillerlere ve kılcal damarlara girer ve onları tıkayarak bulaşıcı bir sürece yol açar, ardından apse oluşumu ve bronş ağacından irin atılımı izler. Hematojen apseler, çokluk ve genellikle subplevral, daha sıklıkla alt lob lokalizasyonu ile karakterizedir.
Hafif travmatik kökenli apseler iyi bilinmektedir, çoğunlukla kör ateşli silah yaralanmaları ile ilişkilidir. Patojenler, yaralayıcı bir mermi ile birlikte göğüs duvarından akciğer dokusuna girer. Bu tür apseler, süpürasyon patogenezinde önemli rol oynayan yabancı cisimler ve intrapulmoner hematomlar çevresinde gelişir.
Süreklilik başına komşu doku ve organlardan süpüratif-yıkıcı sürecin doğrudan yayılması nispeten nadirdir. Bazen subdiyafragmatik apselerin ve karaciğerin apselerinin diyaframdan akciğer dokusuna geçmesi mümkündür.
lenfojenik patojenlerin akciğer dokusuna invazyonu, yıkıcı pnömonit patogenezinde önemli bir öneme sahip değildir.
Solunum organları, çok gelişmiş anti-enfektif koruma mekanizmaları ile donatılmıştır. Bunlara mukosiliyer temizleme sistemi, alveolar makrofaj sistemi, bronş salgılarında bulunan çeşitli immünoglobulin sınıfları dahildir. Akciğerde bulaşıcı-nekrotik sürecin uygulanması için, makro organizmanın genel ve yerel anti-enfektif koruma sistemlerini baskılayan ek patojenetik faktörleri etkilemek gerekir. Bu faktörler şunlardır: bronş açıklığındaki çeşitli lokal değişiklikler, mukosiliyer klirens sistemini ve bronşların drenaj fonksiyonunu keskin bir şekilde bozar, mukus birikmesine ve bronş tıkanıklığı bölgesinin distalinde enfeksiyon gelişimine katkıda bulunur.
Yıkıcı pnömoni gelişimine katkıda bulunan en önemli patojenetik faktör, lokal savunma mekanizmalarını ve hastanın genel immünolojik reaktivitesini keskin bir şekilde baskılayan solunum virüsleridir. İnfluenza A salgınları sırasında akciğer apsesine bağlı ölümlerin sayısı yaklaşık 2,5 kat artmaktadır.
Bronşların ve alveollerin integumenter epitelindeki viral bir lezyonun etkisi altında, enflamatuar ödem, infiltrasyon, nekrobiyotik ve nekrotik değişiklikler meydana gelir, bunun sonucunda siliyer epitel ve mukopiller klirensin işlevi keskin bir şekilde bozulur. Bununla birlikte, hücresel bağışıklık keskin bir şekilde bozulur, nötrofillerin ve makrofajların fagositik yeteneği azalır, T- ve B-lenfositlerin sayısı azalır, endojen interferon konsantrasyonu azalır, doğal antikora bağlı öldürücü aktivite inhibe edilir ve sentezi inhibe edilir. B-lenfositler tarafından koruyucu immünoglobulinler bozulur.
Kötü alışkanlıklardan, alkolizme ek olarak, sigara içmek patogenezde önemli bir rol oynar - bronş ağacının lokal anti-enfektif koruma mekanizmasını bozan kronik bronşit gelişiminde önemli bir eksojen faktör (bronş mukozasının yeniden yapılandırılması) siliyer hücrelerin mukoza zarları ile değiştirilmesi, mukoza bezlerinin hipertrofisi, bozulmuş bronş açıklığı, vb.). Hastaların büyük çoğunluğunda, her iki faktör de birlikte hareket eder ve birbirini karşılıklı olarak güçlendirir.
Vücudun genel immünolojik reaktivitesindeki bir azalma, genellikle ciddi genel hastalıklardan kaynaklanır. En önemlisi, nekroz ve süpürasyona katkıda bulunan evrensel bir faktör olan diabetes mellitus'tur. Akciğerlerin bulaşıcı tahribatına ve lösemi, radyasyon hastalığı, bitkinlik ve koruyucu mekanizmaların baskılanmasıyla ilişkili diğer durumlar gibi hastalıklara katkıda bulunur. Yıkıcı pnömonitin ortaya çıkması, hastaların piyojenik enfeksiyona karşı direncini azaltan yoğun kortikosteroid tedavisi ile kolaylaştırılabilir.
TAHRİBATÇ PNÖMONİTİN SINIFLANDIRILMASI
(akciğerlerin apsesi ve kangreni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)
1. Klinik-morfolojik özelliklere göre:
- pürülan akciğer apsesi;
- kangrenli akciğer apsesi;
- akciğerin kangreni.
2. Etiyolojiye göre:
- anaerobik enfeksiyonun neden olduğu pnömoni;
- karışık mikrofloranın neden olduğu shievmonit;
- bakteriyel olmayan pnömoni (protozoa, mantar vb.'nin neden olduğu).
3. Patogenez ile:
- bronkojenik:
a) aspirasyon;
b) pnömonik sonrası;
c) engelleyici;
- hematojen;
- travmatik;
- diğer oluşum (komşu organlardan süpürasyon geçişi dahil).
4. Yerelleştirmeye göre:
- apse merkezi (radikal);
- apse periferik (kortikal, subplevral).
5. Yaygınlığa göre:
- tek apse;
- dahil olmak üzere çoklu apse:
a) tek taraflı;
b) iki taraflı.
6. Kursun ciddiyetine göre:
- hafif seyirli pnömoni;
- orta şiddette bir seyir ile pnömoni;
- şiddetli seyirli pnömoni;
- son derece şiddetli bir seyir ile pnömoni.
7. Komplikasyonların varlığı:
- karmaşık olmayan;
- karmaşık:
a) pyopnömotoraks veya plevral ampiyem;
b) kanama;
c) birincil tek taraflı süreçte karşı akciğere hasar;
d) göğsün balgamı;
e) bakteriyemik şok;
e) solunum sıkıntısı sendromu;
g) sepsis;
h) diğer ikincil işlemler.
8. Akışın doğası gereği:
- baharatlı;
- subakut (uzun süreli);
- apse kronik:
a) remisyon aşamasında;
b) akut fazda.
TANININ YAKLAŞIK FORMÜLASYONU
I". Akut fazda orta şiddette bir seyir ile sağ akciğerin üst lobunun kronik pnömonik pürülan apsesi. 2. Akut hematojen-embolik pnömoni, soliter, merkezi (bazal), son derece şiddetli bir seyir ile , II derece solunum yetmezliği.
TAHRİBATÇI PNÖMONİTİN KLİNİK VE TEŞHİSİ
Akciğer apsesi ve kangreni olan hastalar arasında orta yaşlı erkekler baskındır. Bu, erkeklerin bronşların ve akciğerlerin koruyucu mekanizmalarını ihlal eden endüstriyel tehlike koşullarında alkol, sigara ve çalışmayı daha sık kötüye kullanmaları ile açıklanmaktadır. En yetenekli yaştaki insanlar daha sık hastalanır.
Hastalık nadiren tam sağlığın arka planına karşı gelişir. Daha sıklıkla soğuk havaya maruz kalma, bazen alkolik deliryum, anestezi komplikasyonları, travmatik beyin hasarı ile ilişkili bilinç kaybı, yemekten sonra şiddetli epileptik nöbet, maksillofasiyal bölgeye travma, yemek borusu hastalıkları, şiddetli bademcik iltihabı ve farenjit ile alkol zehirlenmesinden önce gelir. , diş hastalıkları, diş etleri vb.
Akut pürülan apsenin klinik tablosunda iki dönem ayırt edilir:
- bronş ağacından irin atılımından önce apse oluşumu dönemi;
- bronştaki apsenin ortaya çıkmasından sonraki dönem, ancak bu süreler her zaman net olarak tanımlanmaz.
İlk dönem birkaç günden 2-3 haftaya kadar sürer (ortalama olarak yaklaşık 7-10 gün). Daha sık olarak, hastalık genel halsizlik, titreme, 39 ° C'ye kadar ateş, derin nefes alma ile artan akut göğüs ağrıları ile akut olarak başlar. Ağrının lokalizasyonu genellikle lezyonun tarafına ve lokalizasyonuna karşılık gelir. Bazal segmentleri etkileyen tahribat ile ağrı genellikle vücuda yayılır (frenikus semptomu). Öksürük, genellikle kuru "de. ağrılı ilk günlerde zaten not edilir, ancak bazen yoktur. Hastaların çoğunda hastalığın ilk günlerinden itibaren nefes darlığı görülür.
Bazı durumlarda, hastalık belirsiz görünüyor, keskin ağrı ve nefes darlığı olmayabilir ve sıcaklık düşük ateşli kalır. Böyle bir kurs, hastalığın etiyolojisinin özelliklerine veya hastaların immünolojik reaktivitesinin ihlallerine bağlı olabilir.
Muayenede, tipik vakalarda, cilt ve mukoza zarlarında solukluk ve orta derecede siyanoz, bazen lezyon tarafında daha belirgin olan siyanotik bir kızarıklık vardır. 1 dakikada 30 veya daha fazla nefese kadar nefes darlığı (taşipne). Nabız hızlanır, taşikardi genellikle sıcaklığa karşılık gelmez. BP normaldir veya düşme eğilimindedir. Hastalığın çok şiddetli seyrinde bakteriyemik şoka bağlı arteriyel hipotansiyon mümkündür.
Göğsü incelerken, etkilenen tarafta, palpasyonda - yıkım bölgesinin üzerindeki interkostal boşlukların ağrılarında (Kryukov'un semptomu) ve ayrıca bu bölgedeki cilt hiperestezisinde nefes almada bir gecikme vardır.
Hastalığın ilk aşamasındaki fiziksel veriler, masif, birleşik pnömoniye benzer. Etkilenen alan üzerinde perküsyon ile, perküsyon sesinin belirgin bir donukluğu belirlenir. Oskültasyonda bronşiyal veya zayıf solunum duyulur. İlk başta hırıltı olmayabilir, bazen ince köpüren, bazen kuru görünürler. Donukluk alanı üzerinde genellikle bir plevral sürtünme sürtünmesi duyulur.
Radyografik olarak, hastalığın bu döneminde, genellikle arka segmentlerde sağ akciğerden daha sık lokalize olan akciğer dokusunda büyük bir infiltrasyon tespit edilir. Çevre dokuda, akciğer paterninin interstisyel bileşeninde bir artış vardır. Her iki akciğerin kökleri genişler ve belirsiz bir yapıya sahiptir.
Röntgen resmi masif çok segmentli veya lober pnömoniyi andırıyor. Bu erken aşamada yıkıcı bir sürecin olası işaretleri, etkilenen lobun veya segment grubunun hacminde bir artışın yanı sıra gölgeleme arka planına karşı daha yoğun odakların ortaya çıktığını gösteren, bazen yuvarlak bir görünüm elde eden dışbükey interlobar gölgeleme sınırlarıdır. şekil.
Hastalığın ikinci dönemine geçiş, nekrozun başlaması ve akciğer dokusunun pürülan (ikorlu) füzyonu ile değil, çürüme ürünlerinin bronşa girmesiyle belirlenir.
Klasik olarak, hasta aniden, miktarı kısa sürede 100 ml veya daha fazla (bazen 1 litreden fazla) ulaşabilen “ağız dolusu” bol balgamla birlikte paroksismal bir öksürük geliştirir.
Pürülan veya koyu balgam bazen yıkım odağının bronşuna bir atılımdan hemen sonra daha fazla veya daha az kan karışımı içerir. Anaerobik mikroflora ile fetid bir koku not edilir. Yerleşirken, balgam 3 katmana ayrılır.
Daha düşük- sarı-beyaz, grimsi veya kahverengi renkli - kalın bir irin, bazı durumlarda ufalanan doku döküntüleri, bazen yarı erimiş akciğer dokusu artıkları, sözde Dietrich tıkaçları vb.
Orta tabaka seröz, viskoz bulanık bir sıvıdır ve esas olarak balgamın kendisinin doğru miktarını değerlendirirken dikkate alınması gereken tükürükten oluşur.
Yüzey tabaka, irinle karıştırılmış köpüklü mukustan oluşur.
Yıkım boşluklarını boşaltmaya başladıktan sonra hastaların durumundaki değişiklik, öncelikle nekrotik substratın reddedilme hızına ve tamlığına bağlıdır. Sağlık durumu iyileşir, sıcaklık düşer, zehirlenme azalır veya kaybolur, iştah ortaya çıkar, balgam miktarı yavaş yavaş azalır.
Bu tür dinamiklere sahip fiziksel resim hızla değişir, körleşmenin yoğunluğu azalır. Bazen, eski donukluk bölgesinde, ortaya çıkan boşluğa karşılık gelen timpanit bulunur. Büyük ve orta kabarcıklı ıslak raller, bronşiyal ve nadiren amforik solunum duyulur.
Radyolojik olarak, azalan bir sızıntının arka planına karşı, oldukça düzgün bir iç konturu ve yatay bir sıvı seviyesi olan genellikle yuvarlak şekilli bir boşluk belirlenmeye başlar. İyi drenaj ile, seviye boşluğun dibinde belirlenir ve ardından tamamen kaybolur. Gelecekte, sızma çözülür ve boşluk deforme olur, boyut olarak küçülür ve nihayet belirlenmeyi bırakır.
GANGRENOZ ABSSE ve özellikle akciğerin kangreni, daha şiddetli bir seyir ve daha az olumlu bir sonuçla klinik olarak pürülan apselerden farklıdır.
Çoğu durumda, sıcaklık doğada telaşlı hale gelir, zehirlenme hızla artar. Öksürme ile şiddetlenen lezyon tarafında göğüste ifade edilen ağrı. Perküsyon resmi genellikle hızla değişir. Körleşme bölgesi artar. Oskültatuar solunum zayıflar veya bronşiyal hale gelir.
Radyografik olarak, masif gölgelemenin arka planına karşı, çoklu, genellikle küçük, düzensiz şekilli lüsensiler belirlenir.
AYIRICI TANI
Yıkıcı pnömoninin ayırıcı tanısı gerçekleştirilir - çürüme ve boşluk oluşumu aşamasında infiltratif tüberküloz ile, periferik akciğer kanseri boşluk formu ile, iltihaplı akciğer kistleri ile.
Tüberkülozdaki X-ışını resmi, büyük stabilite ile işaretlenmiştir. Oluşan boşluklar genellikle sıvı içermez veya az miktarda içerir. Tüberkülozun önemli bir radyolojik işareti, çürüyen infiltratın veya ortaya çıkan boşluğun, sözde bırakma odaklarının, yani. sürecin bronkojenik yayılmasından kaynaklanan 0,5-1,5 cm boyutunda küçük yuvarlak veya düzensiz şekilli gölgeler. Bazen odaklar karşı akciğerde görünür.
Teşhis ex juvantibus esastır; bu, yoğun bir anti-inflamatuar tedavi sürecinin bir sonucu olarak klinik ve radyolojik dinamiklerin yokluğunu hesaba katar.
Apse ve periferik akciğer kanserinin kaviter formunun ayırıcı tanısı büyük pratik öneme sahiptir.
Kanserdeki radyolojik tablo, akciğer apsesindeki değişikliklerden önemli ölçüde farklıdır. Kanserdeki boşluğun duvarının dış konturu, apsenin aksine oldukça açıktır, bazen hafif yumrulu bir şekle sahiptir. Enflamatuar infiltrasyon yoktur. Boşluğun duvar kalınlığı farklıdır, ancak ortalama olarak akciğer apsesinden daha fazladır. Apsenin aksine duvarın iç konturu düzensizdir. Tümör düğümünün içindeki boşluk ya sıvı içermez ya da miktarı azdır. Bazen kanserin diğer röntgen semptomları belirlenir (hiler veya paratrakeal lenf düğümlerinde artış, efüzyon görünümü).
Destrüktif pnömoni ile santral akciğer kanseri veya obstrüktif apse ile komplike olan diğer tümörün ayırıcı tanısı bronkoskopi kullanılarak başarıyla gerçekleştirilir.
Festering konjenital akciğer kistleri nispeten nadirdir. Röntgen, yatay düzeyde sıvı içeren, ancak çevresinde belirgin inflamatuar infiltrasyon olmayan son derece ince duvarlı yuvarlak veya oval bir boşluk ortaya çıkarır.
KOMPLİKASYONLAR. En yaygın ve çok ciddi komplikasyon plevral ampiyem veya pyopnömotoraks, subkutan ve intermusküler amfizem, mediastinal amfizem, kanama, distres sendromu, sepsis, bakteriyemik şoktur.
TEDAVİ
Her şeyden önce, dikkatli hasta bakımı gereklidir. Onu diğer hastalardan izole etmek en iyisidir. Çok miktarda protein, vitamin içeren çeşitli iyi beslenmeye ihtiyacınız var (C vitamini dozu günde en az 1-2 gram olmalıdır).
Antibiyotik tedavisinin kullanımı. Antibiyotiklerin girişinde / girişinde en etkili. Çoğu aerobik ve koşullu aerobik patojen için geniş spektrumlu ilaçlar büyük dozlarda kullanılır. Stafilokok etiyolojisi ile penisilinazın etkisine dirençli yarı sentetik penisilinler gösterilmiştir: günde 4-6 g metisilin, 4 kat kas içi veya kas içi enjeksiyonla günde 3-8 g oksasilin. Gram negatif mikroflora ile geniş spektrumlu antibiyotikler de önerilir. Etiyolojik faktör Klebsiella ise, levomycetin (günde 2 g) ile kombinasyon önerilir. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu enfeksiyonların tedavisi için gentamisin, karbenisilin (kas içine günde 4 g) veya doksisiklin (ağızdan günde bir kez 0.1-0.2 g) ile kombinasyon halinde etkilidir.
Spor oluşturmayan anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde metronidazol kullanımı etkilidir. 1,5- günde 2 gr.
Yıkıcı pnömoninin etiyolojisinde solunum yolu virüsleri varsa, antiviral tedavi (interferon, insan immünoglobulin, ribonükleaz, deoksiribonükleaz) belirtilir.
Vücudun immünolojik koruma faktörlerini restore etmek ve uyarmak için tedavi. Antistafilokokal gama-globulin, immünoglobulinler, immünomodülatörler (levomizol, diuci-fon, T-aktivin, timolin, pentoksil, metilurasil) uygulayın.
Su-elektrolit ve protein dengesinin ihlallerini düzeltmek, zehirlenmeyi azaltmak, büyük infüzyon tedavisi uygulanır:% 5 glikoz çözeltisi, Hemodez, Ringer çözeltisi, protein hidrolizatları (aminokan, hidrolizin),% 10 insan albümini, reopoliglyukin.
Son yıllarda, en şiddetli hastalarda hemosorpsiyon ve plazmaferez kullanılmıştır.
Hipoksemi ile mücadele etmek için oksijen tedavisi kullanılır, hiperbarik oksijen tedavisi kullanmak mümkündür. Semptomatik tedavi kullanmak mümkündür. Kalp yetmezliği ile - kardiyak glikozitler, ağrı sendromu ile - analjezikler, uykusuzluk ile - uyku hapları.
TAHRİBATÇI PNÖMONİTİN SONUÇLARI
4 tür sonuç dikkate alınır:
1. Yıkım boşluğunun iyileşmesi ve pulmoner hastalık belirtilerinin kalıcı olarak kaybolması (%25-40) ile tam iyileşme.
2. Klinik iyileşme, kalıcı ince duvarlı kavite (%35-50) yıkım odağı bölgesinde kaldığında.
3. Kronik apse oluşumu (%15-20).
4. Ölümcül sonuç (%5-10).
TAHRİBATÇI PNÖMONİTİN ÖNLENMESİ
Aspirasyon kaynaklı yıkıcı pnömonilerin çoğu, önlemede son derece önemlidir: alkol kötüye kullanımıyla mücadele, bilinçsiz veya yutma eylemi ihlallerinden muzdarip hastaya dikkatli bakım.
İkincil önlemenin çok önemli bir ölçüsü, genellikle "birleşik" veya "krupöz" pnömoni olarak yorumlanan, akciğer dokusundaki büyük inflamatuar infiltrasyonların mümkün olan en erken ve yoğun tedavisidir.
A.A. Tatur Tıp Bilimleri Doktoru,
1. bölüm profesörü
BSMU'nun cerrahi hastalıkları,
Minsk şehrinin başkanı
göğüs cerrahisi merkezi
M.N. Popov, kafa cerrahi
torasik pürülan bölme
Akciğerlerin bakteriyel yıkımı akciğer dokusunun iltihaplı infiltrasyonu ve ardından pürülan veya çürütücü çürüme (yıkım) ile karakterize ciddi patolojik durumlardır. klinik olarak akciğerlerin bakteriyel yıkımı(BDL) akut apse (basit, kangrenli) veya kangren olarak kendini gösterir. Hastanın savunmasının durumuna, mikrofloranın patojenitesine, akciğerlerdeki zarar verici ve rejeneratif süreçlerin oranına bağlı olarak, ya nekrotik alanların sınırlandırılması veya akciğer dokusunun pürülan-pürülan füzyonunun ilerleyici yayılması meydana gelir.
Altında akut basit akciğer apsesi Akciğer dokusunun enflamatuar infiltrasyonu ile çevrili pürülan bir boşluk oluşumu ile bir segment içindeki akciğer dokusunun yok edilmesini anlamak gelenekseldir. kangrenli apse - bu, bir kural olarak, akciğer lobu, nekrotik akciğer dokusunun bir bölümünün nekrotik kitleleri (sekesterler) apse lümenine reddetme ve etkilenmeyen alanlardan sınırlandırma eğilimi ile parçalanmasıdır. Bu nedenle, kangrenli apseye sınırlı kangren de denir. Akciğerin kangreni kangrenli apsenin aksine, tüm akciğere ve parietal plevraya yayılma eğiliminde olan ve her zaman hastanın son derece zor bir genel durumuna neden olan, akciğerin ilerleyici, çürütücü bir yıkımıdır.
MDL daha sık (% 60), 20-40 yaşlarında ve erkeklerde kadınlardan 4 kat daha sık görülür. Bunun nedeni, erkekler tarafından alkolün daha sık kötüye kullanılması, uzun süreli sigara içme, uyuşturucu bağımlılığı, hipotermiye daha fazla duyarlılık ve mesleki tehlikelerdir. Genellikle bunlar kronik alkolizmden muzdarip insanlardır ve sabit bir ikamet yeri yoktur. Hastaların 2/3'ünde sağ akciğerde, 1/3'ünde - solda hasar görülür. Nadiren (%1-5) bilateral BDL mümkündür. Sağ akciğerde yüksek hasar insidansı anatomik özelliklerinden kaynaklanmaktadır: geniş sağ ana bronş, enfekte malzemenin sağ akciğere solunmasına (aspirasyonuna) katkıda bulunan trakeanın devamıdır. Akciğerlerin alt loblarının yenilgisi hastaların% 80'inde görülür.
Gelişim nedenleri ve patogenez
BDL'ye çoğunlukla stafilokoklar ve paslandırıcı (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikroplar neden olur. Çeşitli anaerobik, yani. oksijene erişimi olmayan bir ortamda yaşayan patojenler, MDL'li hastaların %75-10'unda görülür. Yıkıcı pnömoniden önce hastaların 3/4'ünün akut solunum yolu viral enfeksiyonları veya gripten muzdarip olması karakteristiktir. Kuşkusuz, viral bir enfeksiyon, drenaj işlevlerinin ihlali, hücresel ve humoral bağışıklığın zayıflaması ve mikroorganizmalar için ek bir besin substratı oluşturması ile bronşiyal mukozaya verilen hasar nedeniyle BDL'nin gelişiminde provoke edici bir faktördür. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, grip salgını dönemlerinde akciğer apsesine bağlı ölümlerin sayısı 2,5 kat artmaktadır. Mikroorganizmaların akciğer dokusuna penetrasyon yollarına bağlı olarak BDL, bronkojenik (%75-80), travmatik (%5-10) ve hematojen (%1-10) olarak ayrılır.
Bugün, BDL'nin oluşumunun her zaman, sırası oldukça keyfi olan üç ana faktörün kombinasyonu ve etkileşimi ile belirlendiği kanıtlanmıştır. BT:
- akut inflamasyon akciğer parankimi, yani pnömoni, çoğunlukla aspirasyon kaynaklı
- gelişme ile bronş veya bronş lümeninin tıkanması obstrüktif atelektazi, yani akciğerin havasız, havalandırılmayan alanı
- akciğer dokusuna kan akışında azalma, yani artan hipoksi iltihaplanma alanında.
Bu faktörler birbirini etkiler ve güçlendirir ve hastalığın başlangıcından kısa bir süre sonra hangisinin tetikleyici rol oynadığını belirlemek artık mümkün değildir.
BDL'nin gelişimi için ana mekanizma, aspirasyon ve ardından yabancı cisimlerin bronşlarında (gıda parçaları), enfekte ağız boşluğu içeriği, nazofarenks, mide, drenaj fonksiyonlarının azalması veya yokluğu ve öksürük refleksi koşullarında fiksasyondur. Bronş lümeninin uzun süreli tıkanması, bölgede, kan akışındaki bir azalmanın ve bir immün yetmezlik durumunun arka planına karşı, aerobik ve daha sonra anaerobik mikroorganizmaların hayati aktivitesi için uygun koşullar yaratılan bölgede, pürülan gelişimi olan atelektaziye yol açar. iltihaplanma, nekroz ve ardından akciğerin ilgili bölgesinin erimesi.
BDL'nin gelişimi, vücudun bilinç düzeyini, reflekslerini ve reaktivitesini önemli ölçüde azaltan koşullarla kolaylaştırılır: akut ve kronik alkol zehirlenmesi, anestezi, uyuşturucu bağımlılığı, ciddi beyin yaralanmaları, koma, serebrovasküler kaza, gastroözofageal reflü hastalığı. BDL gelişimine katkıda bulunan olumlu bir arka plan aynı zamanda kronik obstrüktif akciğer hastalığı, diabetes mellitus ve yaşlılıktır.
Akciğerlerde apse veya kangren gelişiminde aspirasyon mekanizmasının öncü rolünün doğrulanması, alkolü kötüye kullanan kişilerde (kusmuk aspirasyonu) hastalığın baskın gelişiminin yanı sıra sık sık lokalizasyonunun genel olarak kabul edilen gerçekleridir. akciğerin arka segmentlerindeki patolojik süreç, daha sık olarak doğru olanı. Akciğer apseleri, işleyen özofagus-solunum fistüllerinin varlığında, bronş lümeninin darlığı veya tıkanması, iyi huylu veya kötü huylu bir tümör tarafından tıkanması veya sıkıştırılması sonucu ortaya çıkabilir. Gastrointestinal, kolon, biliyer ve pankreatosistobronşiyal fistüllerin neden olduğu akciğer apsesi vakaları vardır, yani. bronş lümeninin mide, kolon, safra kanalları, pankreas kisti ile patolojik iletişimi. Akut hematojen apseler sepsis ile gelişir ve sıklıkla "şırınga bağımlılarında" teşhis edilir.
BDL aşamalı bir süreçtir. 2-3 günden 1-2 haftaya kadar süren atelektazi-pnömoni veya ön yıkım aşaması, yıkım aşamasına geçer, yani. nekroz ve nekrotik dokunun parçalanması. Daha sonra, sağlıklı akciğer dokusundan sınırlanmış pürülan bir boşluk oluşumu ile nekrotik alanların reddi meydana gelir. Kapalı dönem, irinle dolu bir boşluk bronşun lümenine girdiğinde açık olanla değiştirilir. BDL'nin son aşaması, sonuçların aşamasıdır: iyileşme ile olumlu (pnömofibroz, akciğer kisti) ve olumsuz (komplikasyonlar, kronik apse, ölüm).
klinik tablo.
Sürecin dinamiklerine göre klinik seyir ilerleyici, stabil ve gerileyen, komplike olmayan ve pyopneothorax, pürülan plörezi, hemoptizi veya pulmoner kanama, sepsis ile komplike olabilir.
Hastalık aniden başlar: görünür esenliğin arka planına karşı, titreme, vücut ısısında 38-39 ° C'ye yükselme, halsizlik, göğüste donuk ağrılar meydana gelir. Genellikle hasta, hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıktığı tarihi ve hatta saatleri doğru bir şekilde gösterebilir. Hastanın genel durumu hızla ağırlaşır. Hızlı nefes alma, yüz cildinin kızarması, kuru öksürük görülür. Kan testlerinde lökosit sayısı keskin bir şekilde artar ve ESR hızlanır. Hastalığın ilk aşamasındaki radyografilerde, akciğer dokusunun net sınırlar olmadan inflamatuar infiltrasyonu belirlenir. Kapalı dönemde, hasta tıbbi yardım isterse, hastalık henüz spesifik özelliklere sahip olmadığı için genellikle pnömoni olarak tedavi edilir. Akciğer tahribatının başlangıcının önemli bir erken belirtisi, nefes alırken ağız kokusunun ortaya çıkmasıdır. Akciğerde zaten oluşmuş, ancak henüz bronşlara akmayan bir apse, şiddetli pürülan zehirlenme belirtileri ile kendini gösterir: artan zayıflık, adinami, terleme, iştahsızlık, aneminin ortaya çıkması ve artması, lökositozda artış, taşikardi, 39-40 ° C'ye kadar yüksek sıcaklık Parietal plevranın iltihaplanma sürecine dahil olması ve kuru veya eksüdatif plörezi gelişmesiyle birlikte, özellikle derin nefes alma ile göğüste ağrı önemli ölçüde artar. Tipik durumlarda, akciğerin pürülan-nekrotik füzyonunun ilk aşaması 3 ila 10 gün sürer ve daha sonra apse bronşlara doğru patlar. Açık dönemin önde gelen klinik semptomu, ilk kısımları genellikle kan karışımı içeren cerahatli balgamın bol akıntısıdır. Kangrenli bir apse oluşumu durumunda, öksürürken hemen 500 ml'ye kadar pürülan balgam ve hatta daha fazlası salınabilir. Bir gemiye yerleşirken balgam üç katmana ayrılır. Altta, döküntü (nekrotik akciğer dokusu) birikir, üstünde bulanık bir sıvı (irin) tabakası bulunur ve yüzeyde köpüklü mukus bulunur. Balgamın mikroskobik incelemesi, çok sayıda lökosit, elastik lif, kolesterol, yağ asidi ve çeşitli mikroflorayı ortaya çıkarır. Apse boşaltma bronşundan boşalmaya başladıktan sonra hastanın durumu hemen düzelir: vücut ısısı düşer, iştah ortaya çıkar ve aktivite artar. Akciğer dokusunun enflamatuar infiltrasyonunun arka planına karşı açık dönemde bir röntgen muayenesi, apse boşluğunu yatay bir sıvı seviyesi ile açıkça tanımlar.
BDL'nin daha sonraki seyri genellikle pulmoner apsenin bronşa drenaj koşulları ile belirlenir. Yeterli drenaj ile pürülan balgam miktarı yavaş yavaş azalır, önce mukopürülan, sonra mukus olur. Hastalığın olumlu seyri ile apsenin ortaya çıkmasından bir hafta sonra balgam üretimi tamamen durabilir, ancak bu sonuç sıklıkla gözlenmez. Sıcaklıkta eşzamanlı bir artış ve zehirlenme belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte balgam miktarında bir azalma, bronşiyal drenajda bir bozulmaya, ek sekestrelerin oluşumuna ve akciğerin çürüme boşluğunda pürülan içeriklerin birikmesine işaret eder. saat akciğer kangreni semptomlar çok daha belirgindir. Anemi, şiddetli pürülan zehirlenme belirtileri, pulmoner-kardiyak ve sıklıkla çoklu organ yetmezliği hızla büyüyor.
BDL'nin en zorlu komplikasyonları pulmoner kanama, apse ve havanın serbest plevral boşluğa girmesi - piopnömotoraks ve karşı akciğerin aspirasyon lezyonudur. BDL'de pyopnömotoraks sıklığı %60-80'dir. Diğer komplikasyonlar (sepsis, pnömoni, perikardit, akut böbrek yetmezliği) daha az sıklıkla görülür. Pulmoner ve bronşiyal damarların aşınmasına bağlı olarak hastanın hayatını gerçekten tehdit eden küçükten bola akciğer kanaması apseli hastaların %10'unda, akciğer kangrenli hastaların %30-50'sinde görülür. Pulmoner kanama ile hasta, kendisine zamanında yardım sağlanmazsa ölebilir. Ama kan kaybından değil, asfiksiden, yani. boğulma ve bunun için sadece 200-250 ml kanın trakeobronşiyal ağaca hızla girmesi yeterlidir.
teşhis
BDL tanısı klinik ve radyolojik verilere dayanarak konur. Tipik durumlarda, bir veya daha fazla yıkım boşluğu radyografilerde açıkça tanımlanır, çoğu zaman zaten apse çevresinde yatay bir sıvı seviyesi ve akciğer dokusunun enflamatuar infiltrasyonu ile. BDL'nin ayırıcı tanısı, akciğer kanseri, kavernöz tüberküloz, iltihaplı bronkojenik ve ekinokokal kistler, klinik verilerin değerlendirilmesine ve radyolojik (radyografi, polipozisyonel floroskopi, bilgisayarlı tomografi) sonuçlarına dayanan sınırlı plevral ampiyem ile gerçekleştirilir. , histolojik ve bakteriyolojik çalışmalar.
Tedavi.
Basit, iyi drene olan, komplike olmayan akciğer apsesi olan hastalar genellikle cerrahi uzmanlık gerektirmez ve göğüs hastalıkları ünitelerinde başarıyla tedavi edilebilir. Akciğerlerde sınırlı ve yaygın kangrenli, çok sayıda, iki taraflı ve ayrıca bronşlarda tıkanmış ve yetersiz drenajlı apseler olan hastalar özel göğüs cerrahisi bölümlerinde tedavi edilmelidir.
Tedavinin temeli, hastanın vücudunun genel durumunun korunması ve restorasyonu, antibakteriyel, detoksifikasyon ve immün sistemi uyarıcı tedavi, akciğerlerdeki pürülan boşlukların sürekli drenajına katkıda bulunan önlemlerdir. Mikroorganizmaların kendilerine duyarlılığı dikkate alınarak geniş spektrumlu antibiyotikler, yalnızca intravenöz olarak veya doğrudan BDL tarafındaki pulmoner artere yerleştirilen özel bir kateter yoluyla uygulanır. En şiddetli hastalarda detoksifikasyon amacıyla vücut dışı yöntemler etkilidir: günümüzde yaygın olarak kullanılan hemosorpsiyon, plazmaferez değişimi, ultraviyole ve lazer kan ışınlaması. Bağışıklık durumunu düzeltmek için hiperimmün plazma, gama globulinler, immünomodülatörler (diucifon, timalin, immünofan), stafilokokal toksoid, likopid vb.
Apsenin yeterli şekilde boşaltılması, sözde kullanımı ile sağlanır. duruş drenajı, şunlar. akciğerdeki konumuna bağlı olarak, bronşun dikey olarak aşağı yönlendirildiği bir “boşalma” vücut pozisyonu seçerek bir apse drenajı. Maksimum balgam çıkarma ile bu teknik günde 8-10 kez tekrarlanır. Hasta düzenli olarak antiseptik ve enzim çözeltileri ile pürülan boşluğun sulanmasıyla terapötik fibrobronkoskopiye tabi tutulur. Bu yöntemlerle bronşiyal drenajı eski haline getirmek ve apseyi bronşlardan doğal olarak boşaltmak mümkün değilse, apsenin tıkalı olduğu düşünülür ve tedavi taktikleri değiştirilir. Bu gibi durumlarda lokal anestezi altında, torakopnemosentez vakum aspirasyon sistemine bağlı apse boşluğuna bir drenaj tüpünün sokulması ile. Apse boşluğunda büyük sekestrelerin varlığında etkilidir. video absesesoskopi bir torakoskop kullanarak, parçalanmalarını ve çıkarılmasını sağlar.
Cerrahi tedavi yöntemlerinden en basiti pnömotomi, pürülan boşluğun izdüşümünde bir veya iki kaburga bölümlerinin rezeksiyonundan sonra, ikincisi gazlı bezlerle açılır ve boşaltılır. Bu zorunlu palyatif operasyon, devam eden karmaşık tedavinin etkisizliği ile sadece sağlık nedenleriyle gerçekleştirilir. Kronik olanlardan farklı olarak, akut akciğer apselerinde payının veya iki payının çıkarılması miktarındaki radikal, ancak çok travmatik operasyonlar, çoğunlukla sadece hayatı tehdit eden bol pulmoner kanamalarla son derece nadiren başvurulur. Akciğerin çıkarılması, yalnızca akciğerlerin ilerleyici kangreni ile kesinlikle haklıdır ve zehirlenmeyi azaltmayı, gaz değişimini ve kalp bozukluklarını, hidroiyonik bozuklukları, protein eksikliğini ve enerji dengesini korumayı amaçlayan 7-10 günlük yoğun preoperatif hazırlıktan sonra gerçekleştirilir.
Akut akciğer apselerinin konservatif tedavisinin en yaygın sonucu (%35-50), apse bölgesinde klinik iyileşmenin eşlik ettiği kuru rezidüel boşluk oluşumudur. Çoğu hastada ya gelecekte skar olur ya da asemptomatiktir. Kuru rezidüel kavitesi olan hastalar dispanser gözetiminde olmalıdır. Akut, genellikle kangrenli apse tedavisinden 2-3 ay sonra hastaların sadece %5-10'unda alevlenme ve remisyon dönemleri ile kronik bir forma dönüşebilir. Kronik akciğer apseleri konservatif olarak tedavi edilemez ve bu nedenle planlı bir şekilde sadece operatif olarak tedavi edilirler. Boşluğun skarlaşması ile karakterize tam iyileşme, hastaların %20-40'ında gözlenir. Kavitenin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılması, küçük (6 cm'den az) ilk nekroz boyutları ve akciğer dokusunun tahrip olması ile mümkündür. Akut akciğer apseli hastalarda ölüm oranı %5-10'dur. Uygun fiyatlı özel göğüs cerrahisi bakımının sağlanması nedeniyle, akciğer kangrenli hastalarda mortalite azalmıştır, ancak hala çok yüksektir ve %35-40'tır.
Sonuç olarak, BDL tedavisinin karmaşık ve uzun olduğunu, en modern ilaçların kullanılmasına ve etkili cerrahi müdahalelere rağmen her zaman başarılı olmadığını vurgulamak isterim. Hayatı tehdit eden diğer birçok hastalık gibi gelişimini önlemek, tedavi etmekten her zaman daha kolaydır. BDL'nin önlenmesi, sağlıklı bir yaşam tarzını teşvik etmeyi, grip, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı ile mücadeleyi, çalışma ve yaşam koşullarını iyileştirmeyi, kişisel hijyen kurallarına uymayı, toplum kökenli ve hastane hastalarına erken teşhis ve yeterli tedaviyi amaçlayan geniş önlemlerin uygulanması ile ilişkilidir. - Edinilmiş pnömoni.
PÜRÜLENT - TAHRİBATLI HASTALIKLAR
AKCİĞER
Pürülan yıkıcı akciğer hastalıkları arasında akut apseler, kangren ve kronik akciğer apseleri bulunur.
AKCİĞER GANGRENİ - cerahatli - akciğer dokusunun önemli bir alanının (veya daha fazla kısmının) net bir sınır olmaksızın, yayılma eğilimi ve son derece şiddetli genel zehirlenme ile birlikte çürütücü nekroz.
GANGRENOUS ABSSE - sekestrasyon ve sınırlama eğilimi olan bir akciğer dokusu alanının pürülan - paslandırıcı nekrozu.
AKCİĞER apsesi, bir segment içinde (nadiren daha fazla), irin dolu yıkım boşlukları olan ve bir perifokal inflamasyon bölgesi ile çevrili, pürülan veya çürütücü bir çürüme bölgesidir.
M: W = 8: 1, çoğunlukla 30 - 50 yaşlarında. Batı ülkelerinde böyle bir sorun yok - Fransa'da, örneğin 1988'de. 8 kişi hastalandı.
SINIFLANDIRMA
I. Apseler A) patogenez aspirasyon embolik travma sonrası septik
B) akut kronik için
C) lokalizasyon merkezi periferik
D) komplikasyonsuz ampiyem kanaması pyopnömotoraks komplikasyonsuz
II. kangrenli apseler
III. Akciğerin kangreni
GELİŞİM NEDENLERİ:
bronş tıkanıklığı
Parankimin akut enfeksiyonu
Kan akışının ihlali ve parankim nekrozu
Çoğu zaman, çeşitli kökenlerden bilinç bozukluğu öyküsü olan zayıflamış insanlarda pürülan-yıkıcı akciğer hastalıkları gelişir.
Kronik alkolizm ve şiddetli uyuşturucu bağımlılığı, bağışıklıkta azalma, öksürük refleksi, kemik iliğinde granülositik bir rezerv ve fagositozun baskılanması ile karakterizedir.
AHDD'den muzdarip olanlar arasında alkoliklerin yüzdesi %50'nin altına düşmüyor. Akciğer kangrenli tüm hastalarda çürük süreçleri ağız boşluğundaki aerob ve anaerob oranını değiştirdiği ve anaerobik floranın aspirasyon olasılığını artırdığı için ileri evrelerde çürük vardır.
Astımlılarda, vücudun enfeksiyona duyarlılığını artıran, mikrofloranın AB'ye karşı direncini artıran, enflamatuar reaksiyonları, bağışıklığı ve fibroblast proliferasyonunu azaltan uzun süreli hormon kullanımının arka planına karşı HDL'nin en şiddetli seyri.
ETİYOLOJİ
Son 30 yılda, florada pnömokok ve streptokoktan stafilokok florası yoluyla anaerobik ve gram-negatif derneklere doğru bir değişiklik olmuştur. Son yıllarda mantar ve karışık dernek biçimleri artan bir rol oynamaya başlamıştır.
10 yıl önce - stafilokok %69, şimdi: stafilokok - %15 - 20, gram negatif (BGKP, SGP, Proteus) - %40, zorunlu spor oluşturmayan anaeroblar - %55 - 75. Friedlander's stick - şiddetli sekestrasyonları olan en şiddetli pnömoni (%0,5 - %4). % 57'sinde flora antibiyotiklere karşı çok dirençlidir.
İnfluenza salgınları sırasında stafilokok süreçlerinin sıklığı artar. Bu mikroorganizmaların tümü, akciğerlerde normal koruyucu mekanizmalarla patojenik değildir.
OGDL'NİN GELİŞİM YOLLARI.
1. PNÖMONYA'nın bir sonucu olarak -% 63'ten 95'e, apseler - fokal, kangrenden - hipererjik iltihaplanma nedeniyle lobdan.
Pnömoninin apseye geçiş nedenleri:
Zamansız yanlış tedavi
Şiddetli ekstrapulmoner patoloji
bağışıklık bastırma
Enflamasyonun lokalizasyonu.
Zatürrelerin %43'e kadarı HDL ile komplikedir.
Patogenez.
Enfeksiyon - inflamasyon - küçük bronşların tıkanması - atelektazi - progresif inflamasyon - ödem - mikrosirkülasyon stazı - vasküler trombozlu havasız iltihaplı bir alanda nekroz - cerahatli - çürütücü çürüme.
2. ASPİRASYON MEKANİZMASI.
Küçük bronşların tıkanması ile başlar. Enflamatuar süreç ikincil olarak gelişir. Aspirasyon apseleri 8-14 gün içinde hızla oluşur. Bir kişi sırtında veya yanında yatıyorsa, alt bölümlerde sağda ve ayrıca arka apikal ve üst alt lob segmentlerinde daha sık oluşurlar.
3.HEMATOJEN-EMBOLİK MEKANİZMA %0,8 - %1 (%9'a kadar)
Pulmoner enfarktüs fonunda. Ölümcüllük - %36.
Nedenleri: septik endokardit, alt ekstremite ve pelvis damarlarının tromboflebiti, ven kateterizasyonundan sonra flebit, çeşitli lokalizasyonların apseleri.
Bir enfarktüsün varlığı, apse oluşumunun nedeni değildir ve enfarktüsün kendisi, bol miktarda teminat nedeniyle hızla düzelir. Bronkojenik enfeksiyon ile yıkım gelişir.
LA ligasyonu enfarktüse yol açmazken, PV trombozu hemorajik enfarktüse yol açar.
4. AKCİĞERLERİN OBTURASYONEL SÜPRESİ - GSYİH, bronşun yabancı cisim tarafından tıkanması, tümör, bronş stenozu, ameliyat sonrası çıkık (%0.3). Kanser apseleri artık son derece nadirdir (%0,4). Çoğu zaman, orta pay zarar görür.
5. TRUMA SONRASI APSELER ve kangrenler iki gruba ayrılır:
a) HA'ya nüfuz etmeyen hasar (çürükler, sıkıştırma)
b) HA'ya nüfuz eden hasar.
Bu tür pürülan tahribat, büyük bronşlara zarar vererek gelişir.
Klinikte kapalı göğüs yaralanması ile HDL %0.5 oranında gelişti. İkinci Dünya Savaşı'na göre penetran yaralarda GDZL de nadirdir - açık pnömotoraks ile %2'den fazla ve tüm göğüs yaralanmalarında %0.47'den fazla değildir. Ampiyem ve bronşiyal fistüller daha sıktı.
Ateşli silah yaralanmalarından kaynaklanan apseler, yaralanmadan aylar hatta yıllar sonra gelişebilir.
KLİNİK VE TEŞHİS.
Üç tip apse oluşumu vardır:
I - pnömoninin olumlu dinamiklerinin arka planına karşı, 12. - 20. günlerde apse oluşumu ile bir kriz meydana gelir.
II - 20. - 30. günlerde apse oluşumu ile başarısız tedavi ile uzun süreli pnömoni seyri, kademeli bozulma.
III - şimşek hızında seyir, ilk günlerden apse oluşumu, aspirasyon ile, 5 - 10. günde bir apse oluşur.
Apse drenajından ÖNCE klinik:
yoğun ateş, titreme, ağır terleme kuru öksürük veya hafif mukopürülan balgam akıntısı ile lezyon tarafında fiziksel olarak ağrı - formülün belirgin bir sola kayması ile masif pnömoni lökositoz resmi
Akciğerlerin süpüratif hastalıkları veya akciğerlerin akut enfeksiyöz tahribatı- spesifik olmayan patojenik mikroorganizmalara (spesifik yıkımlar, tüberküloz kaslı pnömoni, sifilitik sakız, vb.) maruz kalmanın bir sonucu olarak akciğer dokusunun iltihaplı infiltrasyonu ve ardından pürülan veya çürütücü çürüme (tahrip) ile karakterize edilen patolojik bir süreç. Tahribatın doğasına bağlı olarak, akciğer apsesi, kangren ve kangrenli apse ayırt edilir.
Akciğer apsesi- piyojenik bir zar ile sınırlı, pürülan bir boşluk oluşumu ile akciğer dokusunun lokalize pürülan füzyonu. Terapistin pratiğinde, pnömonik odak bölgesinde birbirleriyle birleşen küçük pürülan boşlukların oluşumu ile “apse pnömonisi” tipine göre ortaya çıkan akciğer apseleri daha yaygındır.
Akciğerin kangreni- Sınırlandırmaya meyilli olmayan akciğer dokusunun masif nekrozu ve paslandırıcı çürümesi.
kangrenli apse akciğer kangrenine göre daha az kapsamlı ve sınırlandırmaya daha yatkın, akciğer dokusunun parietal veya serbest duran doku tutucuları ile pürülan bir boşluk oluşumu ile çürütücü çürümesi ile karakterizedir.
Epidemiyoloji. Akciğerlerin enfeksiyöz tahribatlarının sıklığı hakkında yeterli ve eksiksiz veriler ne yerli ne de yabancı literatürde mevcut değildir. Gelişmiş Batı ülkelerinde, akciğer yıkımı insidansı önemli ölçüde azalmıştır ve izole vakaları vardır. Rusya'da, bu sorun çok alakalı olmaya devam ediyor. Bu nedenle, A.G.'ye göre Chuchalin (2002) 1999'da, Rusya'daki tıbbi kurumlarda, çok olumsuz bir gösterge olan, pürülan akciğer hastalıkları olan 40 binden fazla hasta kaydedildi. Akciğer apsesinde ölüm oranı% 20'ye ve kangrende -% 40 veya daha fazla.
etiyoloji. Uzun bir süre, akciğerlerin akut enfeksiyöz yıkımlarının ana nedensel ajanı olarak kabul edildi. stafilokok aureus(nazofarenkste saprofit olan staphylococcus aureus'un sık sık yutulması nedeniyle, hastanın balgamına). Son yıllarda, stafilokokların önde gelen etiyolojik rolü, sadece sepsiste postpnömonik ve hematojen-embolik akciğer apselerinde kurulmuştur.
Aspirasyon akciğer apseleri neden olur Gram negatif mikroorganizmalar(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Fridlander basili), Proteus, Escherichia coli) ve anaeroblar(bakteroidler, fusobakteriler, anaerobik koklar). Akciğerin kangreni, kural olarak, anaerobik mikrofloranın mutlaka mevcut olduğu bir mikroorganizma birlikteliğinden kaynaklanır. Anaeroblar, patolojisi (pulpitis, periodontal hastalık) ile ağız boşluğunun saprofitleridir, anaerobların içeriği birçok kez artar.
Patogenez. Akciğer enfeksiyonunun en yaygın yolu bronkojenik, içermek aerojenik (soluma)- patojenik flora hava akımı ile solunum bölümlerine girdiğinde ve aspirasyon- enfekte mukus, tükürük, kusma, nazofarenksten kan aspirasyonu ile. Aspirasyon, derin alkol zehirlenmesi, travmatik beyin hasarı ile ilişkili bilinç kaybı, akut serebrovasküler kaza, epileptik nöbet veya anestezi, hiatal herni ve yemek borusunun diğer patolojisi ile kolaylaştırılır. Enfekte materyal, anaerobik floranın hayati aktivitesi için uygun koşullar yaratan akciğer dokusunun atelektazisinin gelişmesiyle bronşların tıkanmasına neden olur.
İkincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle yabancı cisimlerin (takma dişler, düğmeler, tohumlar ve diğerleri) aspirasyonu mümkündür. Asidik mide içeriğinin regürjitasyonu ve bronşlara (Mendelssohn sendromu) girmesiyle, akciğer parankiminde kimyasal hasar meydana gelir, ardından enfeksiyon oluşur.
Hematojen, lenfojen ve travmatik enfeksiyon yolları daha az yaygındır. Hematojen akciğer apseleri, kural olarak, enfekte materyalin pulmoner arter damarlarına embolizminin bir sonucu olarak sepsis ile gelişir. Emboli kaynağı, alt ekstremite ve pelvis damarlarındaki enfekte trombüs, enjeksiyon ilacı kullanıcılarında enfektif endokarditte triküspit kapaktaki vejetasyonlar vb. Belki de öncelikle steril kan pıhtıları ile pulmoner emboli sonucu gelişen pulmoner enfarktüslerin bronkojenik enfeksiyonu.
Akciğerlerin enfeksiyöz tahribatlarının patogenezinde, mikroorganizmaların patojenik özellikleri ve hastanın anti-enfektif savunma mekanizmaları etkileşime girer. İmha patojenlerinin çoğu, mükemmel lokal bronkopulmoner koruma sistemi - mukosiliyer temizleme, alveollerde ve bronşlarda üretilen hümoral koruyucu faktörler (lizozim, kompleman, interferon), alveolar yüzey aktif madde, fagositik aktivite nedeniyle normal bronşiyal epitel hücrelerine yapışma yeteneğine sahip değildir. makrofajlar, bronko-ilişkili lenfoid doku.
Yıkıcı süreçlerin gelişimi, çeşitli bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan faktörlerin hasta üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak genel ve yerel reaktivitenin baskılanmasıyla kolaylaştırılır. Bunlar şunları içerir:
1. Solunum yolu viral enfeksiyonları, fırsatçı mikroorganizmaların, Staphylococcus aureus'un, vb. aktivasyonuna katkıda bulunan, bronş epitelinin nekrozuna ve lokal bağışıklığın baskılanmasına neden olur.
2. Pnömokok pnömonisi, etkilenen akciğer dokusunun piyojenik mikroorganizmalarla ikincil tohumlanmasına katkıda bulunur.
3. Kronik bronşit, sigara ile ilişkili olanlar dahil, anti-enfektif koruma mekanizmalarını ve bronşların drenaj işlevini ihlal edenler.
4. Bronşektazi, akciğer parankiminin enfeksiyon kaynağıdır.
5. Glukokortikosteroidlerle tedavi, immünosupresif bir etkiye sahiptir.
6. Diyabet, AIDS ve diğer immün yetmezlik durumları, hastanın savunma mekanizmalarını azaltmak
7. Alkol kötüye kullanımı, alkol zehirlenmesi sırasında yüksek kusmuk aspirasyon olasılığı, vücudun genel ve lokal reaktivitesinde bir azalma, kötü diş bakımı nedeniyle ağız boşluğunun anaerobik flora ile yüksek kontaminasyonu, kronik varlığı nedeniyle özel bir rol oynar. bronşit sigara içen
8. Hipotermi.
Etiyolojik, provoke edici ve predispozan faktörlerin varlığında, akciğer dokusunun enfeksiyöz nekrozu gelişir, ardından mikroorganizmaların ekzotoksinlerinin etkisi altında pürülan veya paslandırıcı füzyonu gelir. Akciğerin kangreni ile, etkilenen bölgedeki pulmoner damarların mikrotrombozu, büyük bir patojenetik rol oynar ve granülasyon dokusunun oluşumunun nekroz bölgesini belirlemesini zorlaştırır.
Patolojik anatomi. Pnömonik infiltratın merkezinde bir akciğer apsesi ile, akciğer dokusunun pürülan füzyonu, pürülan detritus içeren bir apse boşluğunun oluşumu ile ve boşluğun - irin ve havanın drenajı aşamasında meydana gelir. Boşluk, canlı akciğer dokusundan bir piyojenik zar ile ayrılır. Süreç çözüldüğünde, apse boşluğu irinden temizlenir ve büzülür veya akciğerin bir hava kisti olarak kalır.
Akciğerin kangreni ile, çevredeki ödemli akciğer dokusuna geçen, net sınırlar olmadan masif putrefaktif nekroz gelişir. Kangrenli akciğer, fetid sıvı ile birden fazla çürüme boşluğuna sahip grimsi yeşil bir kütledir. Nekroz çevresinde piyojenik bir zarın görünümü, akciğer kangreninin kangrenli bir apseye dönüşümünü gösterir.
Sınıflandırma. Klinik uygulamada, akciğerlerin akut enfeksiyöz yıkımlarının N.V. Putov'a (2000) göre sınıflandırılması en yaygın olarak kullanılmaktadır.
Patogenez ile:
postpnömonik
aspirasyon
hematojen - embolik
travmatik
Pulmoner enfarktüs takviyesi
Klinik tarafından:
Periferik akciğer apseleri
Santral akciğer apseleri:
a) tek, b) çoklu
Akciğerin kangreni
Önem derecesine göre:
hafif derece
son derece şiddetli
Akışın doğası gereği:
subakut
Kronik
komplikasyonlar:
Solunum yetmezliği
Bulaşıcı toksik şok
Solunum güçlüğü sendromu
pulmoner kanama
pyopnömotoraks
plevral ampiyem
septikopiyemi
Birincil tek taraflı bir süreçte karşı akciğerde hasar
Göğüs balgamı
İç organların amiloidozu
pulmoner kalp
klinik. Akciğerlerin bulaşıcı tahribatı sıklıkla alkolü kötüye kullanan çalışma yaşındaki erkeklerde gelişir. Hastalık genellikle alkol zehirlenmesi durumunda hipotermiden önce gelir (vakaların% 50 - 75'inde).
AT akciğer apsesinin klinik tablosu geleneksel olarak iki dönem vardır:
1. Apse oluşumunun, yıkım ürünlerinin bronşa girmesine kadar geçen süre.
2. Bronşta apsenin ortaya çıkmasından sonraki dönem.
Akciğer apsesi genellikle akut başlangıçlıdır. İlk dönemdeşiddetli pnömoni ile uyumlu klinik bulgular. Ateş, titreme, şiddetli terleme, kuru öksürük, etkilenen tarafta göğüs ağrısı, nefes darlığı görülür. Muayenede, hafif akrosiyanoz, göğsün etkilenen yarısının nefes alma eyleminde gecikmesi ortaya çıkar. Perküsyon sesinin donukluğu, bronşiyal veya sert veziküler solunum belirlenir, buna karşı kuru ve ince köpüren nemli raller, bazen krepitus ve plevral sürtünme sürtünmesi duyulur.
Genel kan analizi lökoformülün sola genç formlara kayması, nötrofillerin toksik granülerliği (+++), ESR'de 40-50 mm/saat'e kadar artış ile 18-20 bine kadar nötrofilik lökositozu ortaya çıkarır. saat biyokimyasal kan testiα 2 - ve γ - globulinler, fibrinojen, seromikoidler, C-reaktif proteinin artan içeriği belirlenir. Toksik böbrek hasarına bağlı olası proteinüri. mikroskop altında balgam bakteriyolojik muayenesi sırasında lökositler bulunur - çeşitli bakteri türleri.
Göğüs röntgeni konfluent fokal, segmental veya lober pnömoniye benzeyen çeşitli uzunluklarda yoğun infiltratif koyulaşmayı ortaya çıkarır. Lezyonun sınırı, sağlıklı loba doğru dışbükeydir ve ayrıca koyulaşmanın arka planına karşı daha yoğun odakların ortaya çıkmasıdır. Çoğu zaman, apse üst lobun arka segmentinde (S 2) ve alt lobun apikal segmentinde (S 6) lokalizedir.
Öngörülen antibakteriyel tedavinin etkisi yoktur. Pürülan emici ateş devam eder, zehirlenme artar. Hastalığın başlangıcından itibaren 2. haftada, bronş duvarının pürülan füzyonu başladığında, yıkımın odağından geçerek hastanın balgamı, hasta nefes aldığında da hissedilen fetid bir koku alır. Koğuşun girişinde akciğer apsesi olan bir hastadan gelen hoş olmayan bir koku hissedilir.
Bu zamanda, radyografik olarak, akciğer dokusunun infiltrasyonunun arka planına karşı, anaerobik mikrofloranın ürettiği gaz birikimi ile ilişkili akciğer dokusu aydınlanma alanları (çürüme bölgeleri) ortaya çıkar.
ikinci dönem Hastalık, akciğerin bozunma ürünlerinin bronşlara geçmesiyle başlar. Hasta aniden, genellikle “dolu ağızlı”, bol kokulu balgam (0,5 litre veya daha fazla) akıntısı ile paroksismal bir öksürük geliştirir. Balgam, genellikle kan karışımı ile pürülandır. Yerleşirken üç katmana ayrılır: alttaki kalın, grimsi renkli, irin, elastik lifler içerir; orta - bulutlu, viskoz, tükürükten oluşur; üst - köpüklü, sümüksü, irin karışımı ile.
Apsenin iyi drenajı durumunda apsenin atılımından sonra hastanın durumu hızla iyileşir - vücut ısısı düşer, iştah ortaya çıkar, balgam miktarı azalır. Vurmalı donukluk alanı azalır. Yüzeysel olarak yerleştirilmiş apselerde, bazen amforik solunum olmak üzere timpanik bir perküsyon sesi ortaya çıkar. Apse açılışındaki ıslak rallerin sayısı artar ve ardından hızla azalır.
Röntgen akciğer apsesinin ikinci döneminde, akciğer dokusunun aydınlanması, iyi drenaj ile boşluğun dibinde belirlenen yatay bir sıvı seviyesi ile yuvarlak bir şekil alır. Sızma bölgesi bir apse boyutuna indirgenir.
saat fibrobronkoskopi endobronşit belirlenir, drenaj bronşunun lümeninden kalın irin gelir. Kan testleri yavaş yavaş iyileşiyorlar.
Gelecekte, apse duvarlarının infiltrasyonu azalır, sıvı seviyesi kaybolur ve boşluğun kendisi azalır ve oblitere olur (tam iyileşme) veya ince duvarlı bir kiste dönüşür (klinik iyileşme). Hastalığın olumlu seyri ile, hastaların% 25-40'ında 1-3 ay içinde tam iyileşme meydana gelir.
Apse boşluğunun yetersiz drenajı ile titreme, terleme ve iştahsızlık ile yoğun ateş devam eder. Tedaviye rağmen birkaç hafta veya ay boyunca hastalar bol miktarda pürülan balgam çıkarmaya devam eder. Hızlı yorgunluk gelişir. Ten rengi toprak grisi olur, parmaklar "baget", tırnaklar - "saat gözlüğü" şeklini alır.
Röntgen devam eden sızmanın arka planına karşı, yüksek düzeyde sıvı içeren büyük bir boşluk belirlenir. saat laboratuvar araştırması anemi, hipoproteinemi (balgamda protein kaybı ve karaciğerde bozulmuş sentez nedeniyle), proteinüri tespit edilir. İç organların amiloidozu gelişir. Bu durum şu şekilde yorumlanır: kronik akciğer apsesi ve genellikle ameliyatla tedavi edilir.
Akciğer kangren kliniğiçok şiddetli bir seyri var. Akciğer apsesinin aksine hastalığın dönemleri belirgin değildir. Önde gelen sendromlar, putrefaktif zehirlenme ve akut solunum yetmezliğidir. Ateş, doğada telaşlı, zayıflatıcı titreme ve şiddetli terleme ile birlikte. Göğsünde kan ve ağrıyla karışan fetid kokuşmuş balgamın ayrılmasıyla öksürerek rahatsız olur. Akciğer kangreni olan bir hastadan yayılan pis koku, bölümün girişinde zaten hissediliyor.
Etkilenen akciğer üzerinde, perküsyon sesinin donukluğu belirlenir. Çok hızlı bir şekilde, donukluğun arka planına karşı, çoklu çürüme odaklarının oluşması nedeniyle timpanit alanları ortaya çıkar. Oskültasyonda solunum zayıflar veya bronşiyal, nemli raller duyulur. Etkilenen bölgenin üstünde, interkostal boşluklarda ağrı görülür (Kryukov-Sauerbruch semptomu), bir stetoskopla basıldığında, plevranın sürece dahil olduğunu gösteren bir öksürük belirir (Kiessling semptomu).
Röntgen akciğer dokusunun net sınırları olmayan büyük bir infiltrasyonu, 1-2 lobu veya tüm akciğeri kaplayan, arka planına karşı düzensiz şekilli çoklu birleşik boşlukların görünümü ile belirlenir.
Kan testleri lökoformülde (sola kayma, genç, metamiyelositler, vb.), anemi, hipoproteinemide belirgin değişiklikler ile karakterizedir. DIC'nin gelişimi karakteristiktir. kokuşmuş balgam akciğer dokusu tutucuları (Dietrich tıkaçları), kan içerir.
Hastaların %40'ından fazlasında yaygın kangren, artan zehirlenme ve ciddi komplikasyonların gelişmesi nedeniyle erken ölüme (hastalığın 5-7. gününde) yol açar.
Akciğerlerin apse ve kangren komplikasyonları:
1. Bulaşıcı toksik şok akut dönemde enfeksiyöz mikroorganizmaların ve bunların toksinlerinin kana yoğun bir şekilde alınmasıyla gelişir. Akut vasküler, solunum, kalp, böbrek yetmezliği ve yaygın damar içi pıhtılaşma gelişimi ile kendini gösterir. Vakaların %50'sinden fazlasında şoktan ölüm meydana gelir.
2. Akut solunum sıkıntısı sendromu(şok akciğer, kardiyojenik olmayan pulmoner ödem) bulaşıcı-toksik şok ile veya ciddi merkezi hemodinami bozukluklarının yokluğunda gelişir. Enfeksiyöz toksinlere ve biyolojik olarak aktif, endojen inflamatuar mediatörlere maruz kalma ile ilişkili alveolo-kılcal membran alanındaki mikrodolaşım bozukluklarına dayanır. Pulmoner kılcal damarların geçirgenliği keskin bir şekilde artar, bu da interstisyel ve alveolar pulmoner ödeme yol açar.
3. Pyopnömotoraks ve plevral ampiyem Pulmoner apsenin plevral boşluğa girmesi nedeniyle hastaların %20'sinden fazlasında gelişir. Hasta aniden göğüste keskin bir ağrı ve artan nefes darlığı hisseder. Balgam miktarı azalır. Plevral boşluk, yıkım odağı ve bronş ağacı aracılığıyla dış çevre ile iletişim kurar. Akciğer kısmen veya tamamen çöker. Hastanın durumu, bronkoplevral mesaj bölgesinde bir kapak mekanizmasının oluşması ve yoğun pyopnömotoraks gelişmesiyle keskin bir şekilde kötüleşir.
Bir hastayı muayene ederken, siyanoz, artan solunum ve yatakta zorunlu oturma pozisyonu belirlenir. Etkilenen akciğerin üst kısımlarındaki perküsyon, alt kısımlarda timpanit tarafından belirlenir - yatay bir üst sınır ile sesin donukluğu. Solunum sesleri kaybolur. Radyografik olarak, sıkıştırılmış bir akciğerin arka planına karşı, plevral boşlukta hava ve sıvı tespit edilir.
Artan nefes darlığı (dakikada 40'a kadar veya daha fazla) ve siyanozun arka planına karşı yoğun pyopnömotoraks ile boyun, yüz ve göğüs hacminde hızlı bir artış olur. Şişlik alanındaki palpasyon, deri altı amfizem ile ilişkili krepitus ile belirlenir. Amfizem, ciddi hemodinamik bozukluklarla alt gövdeye ve mediastinal dokulara yayılabilir.
4. Pulmoner kanama- öksürük ile günde 50 ml veya daha fazla kan salınımı ile. Genellikle öncesinde hemoptizi (kanın balgamla karışması) gelir. Kanamanın nedeni genellikle pulmoner arter dallarının yıkım alanındaki aşınmasıdır. Bol kan kaybı ile hipovolemik şok hızla gelişir.
5. Septikopemili sepsisşiddetli telaşlı ateş, dalağın büyümesi, kandan patojenlerin ekimi ile kendini gösterir. Hematojen pürülan metastazlar beyinde, böbreklerde, perikardda ve diğer organ ve dokularda meydana gelir.
6. Birincil tek taraflı yıkıcı sürecin karşı tarafa bronkojenik yayılması Zayıflamış hastalarda ve tedavi rejimini ihlal eden hastalarda ortaya çıkar.
Ayırıcı tanı aşağıdaki hastalıklarla gerçekleştirilen :
1. Çürüme ve oluşum aşamasında infiltratif akciğer tüberkülozu ile mağaralar, karakterize edilen daha az belirgin zehirlenme ve uyuşuk seyir. Günlük 100 ml'den fazla olmayan miktarda fetid kokusu olmayan mukopürülan balgam. Fiziksel veriler genellikle azdır.
Akciğer tüberkülozunun röntgen belirtileri, eski phthisiatrician kuralına göre çok daha belirgindir - “az duyulur, ancak çok şey görülür”. Homojen olmayan bir doğanın segmental veya çok segmentli koyulaşması, esas olarak, işlemin bronkojenik yayılması nedeniyle komşu segmentlerde küçük “tarama” odakları ile akciğerlerin üst loblarında belirlenir. Oluşan boşluklar, sıvı seviyesi olmayan ince duvarlı boşluklar şeklinde ortaya çıkar.
Yüzdürme ile balgam veya bronş yıkamalarının mikroskobik incelemesi mikobakterileri tespit edebilir. Tüberküloz hastalarıyla temasa ilişkin anamnestik veriler ve geniş spektrumlu antibiyotiklerle deneme tedavisinden dinamiklerin olmaması tanıya yardımcı olur.
2. Periferik akciğer kanserinin kavite formu ile, 50 yaşın üzerindeki ağır sigara içicilerinde daha sık gelişir. Hastalığın başlangıcı algılanamaz. Yetersiz balgamla nadiren öksürük. Perifokal pnömoni gelişimi vakaları dışında fiziksel veriler ifade edilmez. Bazen tanı bir röntgen bulgusu haline gelir - muayene, akciğer apsesi ile karıştırılan, sıvı seviyesi olmayan kalın, yumrulu duvarlara sahip bir boşluk ortaya çıkarır. Akciğerlerin bilgisayarlı tomografisi ve bronkoskopi tanıyı netleştirmeye katkıda bulunur.
3. Metastatik akciğer kanseri ile, tüm akciğer alanları üzerinde çok sayıda homojen yuvarlak gölgeler. Çoğu zaman, genital organ, böbrek, mide, karaciğer ve kemik tümörleri akciğerlere metastaz yapar.
Diyafragma fıtığı ile kendini diyaframın üzerinde ince duvarlı bir oluşum olarak, genellikle yatay bir sıvı seviyesiyle, akciğer tahribatının herhangi bir klinik belirtisi olmadan gösterir. Gastrointestinal sistemin bir kontrast madde ile röntgen muayenesi, midenin bir kısmının veya kalın bağırsağın dalak açısının fıtık halkası yoluyla plevral boşluğa girdiğini kolayca ortaya çıkarır.
Akciğerlerin bulaşıcı tahribatlarının tedavisi konservatif, bronkoskopik ve cerrahi yöntemler kullanılarak özel göğüs cerrahisi bölümlerinde yapılmalıdır. Konservatif tedavi üç zorunlu bileşen içerir:
2. İmha boşluklarının optimum drenajı.
3. Detoksifikasyon ve onarıcı tedavi, spesifik immünoterapi.
1. Antibakteriyel tedavi hastaların klinik ve radyolojik iyileşmesine kadar, genellikle 1.5 - 3 ay boyunca gerçekleştirilir. Hastalığın ilk döneminde belirleyici öneme sahiptir. Antibiyotikler, ciddi vakalarda kas içine veya damar içine uygulanır - bir kateter yoluyla subklavyen damara. Tedavinin ilk aşamasında, antibakteriyel ajanların seçimi ampirik olarak yapılır, patojenin mikrobiyolojik olarak tanımlanmasından sonra tedavi düzeltilir. Parenteral antibiyotik tedavisi, klinik bir etki elde edilene kadar (ateşte azalma, öksürük ve nefes darlığında azalma, lökositozda azalma) gerçekleştirilir, bundan sonra ilaçların oral yoldan verilmesine geçiş mümkündür.
Öngörülen antibiyotikler, ana yıkım patojenlerine karşı yeterince etkili olmalıdır - staphylococcus aureus, gram-negatif ve anaerobik mikroflora .
saat stafilokok yıkımları akciğer birinci basamak tedavisi "korumalı" β-laktamaz inhibitörü amoksisilin/klavülonattır ( amoksiklav- Günde 3 kez 1.2 g intravenöz) ve sefalosporinler II ve IV kuşaklar ( sefuroksim- 0.75-1.5 gr günde 3-4 kez ve sefapim- 0,5-1 g günde 2 kez). III kuşak sefalosporinler (sefotaksim, seftriakson, seftazidim) gram pozitif stafilokoklara karşı daha az aktiftir. Ayrıca uygulanabilir oksasilin izin verilen maksimum dozda, günde 3-4 enjeksiyona bölünmüştür. Linkozamidler ayrıca etkili antistafilokok ilaçlarıdır ( linkomisin, klindamisin– 0,3 - 0,6 g intramüsküler veya intravenöz olarak günde 2 kez damlatılır) ve "solunum" florokinolonları - levofloksasin ( tavan– 0.5 g intravenöz günde 1-2 kez) ve moksifloksasin ( avelox).
Kombinasyon tedavisi genellikle yukarıdaki ilaçları aminoglikozitlerle birleştirerek gerçekleştirilir ( antibiyotik, amikasin) veya metronidazol (metagil– 0,5 g intravenöz günde 3 kez).
Tedavi başarısız olursa, yedek antibiyotikler, karbapenemler kullanılır. tienam– 0,5 g intravenöz günde 3-4 kez) veya vankomisin(1 g intravenöz günde 2 kez), tüm penisiline dirençli stafilokok suşlarına karşı yüksek aktiviteye sahiptir.
Akciğerlerin enfeksiyöz tahribatlarının tedavisinde, gram negatif mikrofloranın neden olduğu, ağır vakalarda "korunan" aminopenisilinler, II-IV kuşak sefalosporinler, "solunum" florokinolonları - II ve III kuşakların aminoglikozitleri ile kombinasyon halinde reçete edin (gentamisin, amikasin, tobramisin). Etki olmadığında karbapenemlerle monoterapi endikedir.
Akciğerlerin aspirasyon apseleri ve kangreni ile, karşı yüksek aktiviteye sahip antibakteriyel ilaçlar anaerobik mikroflora. Tedavinin ilk aşamasında tercih edilir klindamisin(4 hafta boyunca günde 4 kez 0.3 g oral uygulamaya geçiş ile günde 3 kez 0.3-0.9 g intravenöz). Daha az verimli linkomisin aynı dozda uygulanır. Anaerobları etkilemek için günde 3 kez intravenöz 0,5 g metronidazol de reçete edilebilir.
Enfeksiyöz akciğer tahribatlarının ağırlıklı olarak kombine etiyolojisi göz önüne alındığında, yukarıdaki ilaçlar genellikle çoğu gram-negatife karşı geniş bir etki spektrumuna sahip olan “korunan” aminopenisilinler, II-IV kuşak sefalosporinler, “solunum” florokinolonları ve aminoglikozitlerle kombinasyon halinde reçete edilir. patojenler ve stafilokok aureus.
Karbapenemler anaeroblara karşı oldukça aktiftir. Tienam), monoterapi olarak veya aminoglikozitlerle kombinasyon halinde reçete edilebilir.
2. İmha boşluklarının drenajı cerahatli cerrahinin temel ilkesine uygun olarak gerçekleştirilir - “İrin olduğu yerde boşaltın”. Akciğerlerin pürülan boşluklarının optimal drenajı için aşağıdaki önlemler alınır:
Postural drenaj (hastanın, maksimum öksürürken, günde en az 8-10 kez, boşaltma bronşunun dikey olarak aşağıya doğru yönlendirildiği bir vücut pozisyonu benimsemesi);
Drenaj bronşunun ve boşluğun antiseptiklerle yıkanmasıyla terapötik bronkoskopi;
Bronş ağacının sanitasyonu için mikrotrakeostomi kullanılarak trakea ve drenaj bronşunun uzun süreli kateterizasyonu;
Periferik olarak yerleştirilmiş bir apsenin transtorasik delinmesi ve pürülan boşluğun daha sonra sanitasyonu için drenajı.
Pürülan balgamın en iyi şekilde ayrılması, mukolitiklerin alınmasıyla kolaylaştırılır ( potasyum iyodür, bromheksin, mukaltin, asetilsistein, ambroksol) ve bronkodilatörlerin yanı sıra göğsün titreşim masajı.
Plevral ampiyem veya pyopnömotoraks gelişmesiyle birlikte, pürülan içeriği ve havayı çıkarmak için tekrarlanan plevral ponksiyonlar yapılır veya bir drenaj tüpü kurulur.
