Vitamin eksikliği ve kas disfonksiyonu. Retina distrofisi: tedavi

Bölüm 1. Distrofiler

Distrofi- kronik yeme bozukluklarının çeşitli tezahürlerini karakterize eden patolojik bir durum. Bu durumda, sadece sindirim işlevi bozulmaz, aynı zamanda insan vücudunun hücreleri ve dokuları tarafından besinlerin emilmesi, organizmanın metabolizması ve hayati aktivitesi, büyümesi ve gelişmesi bozulur.

Hücre ve doku distrofisinin birçok nedeni arasında beslenme distrofisi özel bir yer tutar. Sindirim distrofisinin eş anlamlıları şunlardır: açlık hastalığı, ödem hastalığı, proteinsiz ödem, aç ödem, askeri ödem.

Bu, genel tükenme, her türlü metabolizmanın ilerleyici bir bozukluğu ve işlevlerinin ihlali ile doku ve organların dejenerasyonu ile kendini gösteren uzun süreli yetersiz beslenme hastalığıdır. Bu hastalık, açlık durumuna veya vitamin eksikliği, tek taraflı beslenme vb. gibi kısmi yetersiz beslenme olarak adlandırılan belirli formlara eşdeğer değildir.

Yazar Flavius ​​yazılarında açlık hastalığından bahseder. Avrupa'da ilk kez 1742'de kuşatma altındaki birliklerin askerleri arasında gözlemleyen İngiliz doktor J. Pringel tarafından tanımlandı; Napolyon'un birliklerinde açlık salgınları gözlendi. Açlık hastalığı hakkında daha detaylı bilgi Birinci Dünya Savaşı dönemini ifade etmektedir. O zamandan beri, bu hastalık hakkında bilimsel araştırmalar başladı. R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy ve diğerleri çalışmaya katılıyor Beslenme distrofisinin temel nedeni olan koşullara bağlı olarak (ekin yetmezliği, sel, salgın hastalıklar, savaşlar, abluka, vb.), Kursun şekli bu hastalık oluşur.

En eksiksiz beslenme distrofisi biçimi, Büyük Vatanseverlik Savaşı sırasında kuşatılmış Leningrad'daki yerli bilim adamları tarafından gözlemlendi. Gözlemlerini G. F. Lang tarafından düzenlenen "Kuşatılmış Leningrad'da beslenme distrofisi" monografisinde yayınladılar. Monografi, bu hastalığın seyrinin tüm varyantlarını özetlemektedir. İnsidansta maksimum artış, ablukanın ikinci ayının sonunda meydana geldi. O sırada ölüm oranı, hasta erkekler arasında% 85'e ulaştı. Kurbanların yaklaşık %40'ı hastalığın ödemli formundan muzdaripti. Hastalığın süresi, sonraki ölümle birlikte 2-3 haftadan kademeli bir iyileşme ile iki yıla kadar değişmekteydi.

1. Etiyoloji

Sindirim distrofisinin ana etiyolojik faktörü, tüketilen gıdaların kalorisinin uzun süreli (haftalar, aylar) yetersizliğidir. Beslenme eksikliğinin derecesine bağlı olarak, bu hastalığın klinik tablosu gelişir.

Ana etiyolojik faktöre, nüfusun feci durumundan (sinir-duygusal aşırı zorlama, soğuk, ağır fiziksel emek) gelen başkaları katılır. Bulaşıcı hastalıklar, özellikle bağırsak hastalıkları da sindirim distrofisi geliştirme olasılığını artırır ve seyrini ağırlaştırır.

Sindirim distrofisinin gelişiminde, diyetin sadece nicel değil, aynı zamanda niteliksel göstergeleri, özellikle protein eksikliği de önemlidir. Protein ve yağ eksikliği ile esansiyel amino asitler, yağ asitleri ve yağda çözünen vitaminler eksikliği vardır.

2. Patogenez

Sindirim distrofisi hastalığı, birçok besinin vücuda doğru miktar ve kalitede girememesi nedeniyle bozulan homeostazın klinik bir tezahürü olarak kabul edilebilir.

Klinik gözlemler, sindirim distrofisi olan hastaların, bir dizi endokrin bezinin - hipofiz bezi, adrenal bezler, gonadlar, tiroid bezi, vb. Yetersiz işlev belirtileri gösterdiğini göstermektedir (M. V. Chernorutsky).

Sürekli beslenme eksikliği ile vücut kendi yağ, protein ve karbonhidrat rezervlerini kullanır. Kan şekeri seviyelerinde hipoglisemik seviyelere (%25-40 mg) kadar bir düşüş vardır.

Laktik asit seviyesi yükselir, idrarda aseton ve asetoasetik asit artan miktarda görülür ve daha sonra kanın pH'ı düşer.

Sindirim distrofisi ile genel hipoproteinemi not edilir, kanda globulinler baskındır ve sindirim bezlerinin işlevi değişir. Gıda ürünlerinin emiliminin bozulması ve asimilasyonu nedeniyle doku ve organların distrofi durumunu artıran enzim eksikliği meydana gelir.

Endokrin bezlerinin hormon üretimi bozulur, hormonal eksiklik gelişir.

Beslenme distrofisi, ölüm nedeni olabilen bulaşıcı bir hastalıkla komplike olabilir. Bu durumda, nöroendokrin sistemin aşırı tükenmesi meydana gelir.

3. Patolojik anatomi

Sindirim distrofisinin farklı dönemlerinde çeşitli komplikasyonlar katılabilir. İlk dönem, özellikle soğuk mevsimde küçük odaklı bronkopnömoni ile karakterizedir. Hastalığın sonraki döneminde akut ve kronik dizanteri belirtileri bulunur ve ileride akciğer tüberkülozu gelişir.

Ceset, deriyle kaplı bir iskelet izlenimi veriyor.

Ödemli sindirim distrofisi formu ile patolojik dolgunluk gözlenir, cilt soluktur, insizyonda opalesan gri-beyaz bir sıvı belirlenir.

İç organlar atrofiktir. Bir yetişkinin kalbi 90 g'dan fazla değildir (normal ortalama 174 g'dır).

Trombüs, hastaların düşük hareketliliği ile ilişkili ekstremite damarlarında bulunur. Tüm iç organlar küçülür. Yağ depoları yoktur.

4. Klinik tablo

Sindirim distrofisinin klinik tablosunda, hastalığın ciddiyetinin (MI Khvilivitskaya) üç derecesi (aşama) vardır.

Birinci derece- beslenmede belirgin bir azalma, pollakiüri, iştah artışı, susuzluk, artan sofra tuzu tüketimi ve zaman zaman zar zor farkedilen şişlik. Hastalar çalışabilir.

İkinci derece- boyun, göğüs, karın ve kalçalardaki yağ dokusunun tamamen kaybolmasıyla ağırlıkta keskin bir azalma. Temporal fossa geri çekilir. Genel halsizlik, yorgunluk, çalışma yeteneğinde azalma vardır. Hipotermi (vücut sıcaklığı 34 ° C) nedeniyle artan bir soğukluk var, ruh değişiyor.

Üçüncü derece sindirim distrofisi - tüm organ ve dokularda yağın kaybolması. Belirgin genel zayıflık, adinami, apati not edilir, iskelet kaslarının derin atrofisi meydana gelir. Cilt ya kuru ve kırışık ya da kalıcı ödem ve asittir. Ruhta ifade edilen ve kalıcı değişiklikler. Şiddetli iştah bozuklukları - "kurt açlığından" tam anoreksiye, kalıcı kabızlıktan dışkı kaçırmaya kadar.

Merkezi ve periferik sinir sisteminde değişiklikler var. Polinörit gelişir.

Klinik tabloya göre, hastalığın aşağıdaki formları ayırt edilir: kaşektik, ödemli ve asitli (ödemli formda gözlenir). Ancak bir formdan diğerine geçiş mümkündür. Bacaklarda hoş olmayan duyumlar (parestezi), tabanlarda donuk ağrı, baldır kasları ve uyluk kasları not edilir.

Sindirim distrofisi olan birçok hasta parkinsonizm belirtileri gösterir.

Hastalığın başlangıcında hastalar kolayca heyecanlanır, agresif, kaba olabilir. Hastalığın ilerlemesi ile kurbanın kişiliği parçalanır. Artan hafıza kaybı. Utanç ve tiksinti duyguları kaybolur. Yavaş yavaş, tam kayıtsızlık ve fiziksel hareketsizlik devreye girer. Bu zamanda, yemeğin reddedilmesi mümkündür ve yakında ölüm meydana gelir.

Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler, kalbin boyutunda azalma, bradikardi, arteriyel ve venöz hipotansiyon ile karakterizedir. Kalp atışı sayısı dakikada 44-48 vuruşa düşürülür, yaygın kas değişiklikleri bulunur: dişlerin düşük voltajı, T dalgalarının düzleşmesi, intrakardiyak iletimin yavaşlaması.

Bozulmuş akciğer fonksiyonu.

Sindirim distrofisi olan birçok hastada dispeptik bozukluklar gözlenir. Birkaç hafta boyunca ağrılı kabızlık. Acil ameliyat gerektiren atonik bağırsak tıkanıklığı vakaları vardır.

Karaciğerin protein oluşturma işlevi önemli ölçüde bozulmuştur. Vücut proteinden yoksundur.

5. Distrofik süreçlerin histokimyasal ve ışıldayan çalışmaları

Uzun süredir "distrofi" kavramının net bir şekilde tanımlanmış bir içeriği yoktu. Hem nozolojik anlamda bir hastalığa (sindirim distrofisi, neonatal distrofi) atıfta bulunmak için hem de biyokimyasal anlamda organ ve dokulardaki metabolik bozuklukları karakterize etmek için ve morfolojik anlamda "dejenerasyon" terimlerine eşdeğer bir terim olarak kullanılmıştır. , "yeniden doğuş". Bu kavramın özel zorlukları, biyokimya ve morfoloji konumlarından kaynaklanmıştır. Klinik ve morfolojik karşılaştırmalara dayanarak, G. F. Lang, tamamen biyokimyasal bir temele sahip olan bir dizi ciddi miyokardiyal kontraktil fonksiyon bozukluğu için morfolojik bir eşdeğer olmadığını savundu. Miyokardiyal distrofiler sorununda "morfolojik bir çıkmaz" vardı. Ya. L. Rapoport, morfolojik içeriği "miyokardiyal distrofi" kavramına koyar.

Histokimya ve elektron mikroskobunun geniş gelişimi, "distrofi" kavramının farklı yorumları arasındaki çelişkiyi çözerek, hücreler ve dokulardaki metabolik süreçlerin ve bunların bozukluklarının yapısal olarak belgelenmesine izin verdi. Böylece "distrofi" kavramı belirli morfo-kimyasal kavramlarda somutlaştırılmıştır. Hücrelerde meydana gelen birçok metabolik sürecin görsel olarak gözlemlenmesinin zamanı geldi ve böylece morfoloji ile biyokimya arasındaki keskin çizgi silindi.

Çocuklarda distrofi, kronik yeme bozukluklarının çeşitli tezahürlerini karakterize eden patolojik bir durumdur. Bu durumda, sadece sindirim işlevi bozulmaz, aynı zamanda insan vücudunun hücreleri ve dokuları tarafından besinlerin emilmesi, metabolizması, organizmanın hayati aktivitesi, büyümesi ve gelişmesi de bozulur.

Çocuklarda distrofi özel bir grupta öne çıkıyor. G. N. Speransky ve arkadaşlarının (1945) sınıflandırmasına göre, üç tip distrofi ayırt edilir: hipotrofi, hipostatura ve paratrofi. Sonraki yıllarda (1969), G. I. Zaitseva ve ortak yazarlar bu sınıflandırmaya bir ekleme yaptılar. Distrofinin ciddiyetinin tipini ve derecesini (I, II, III), oluşum zamanını (doğum öncesi, doğum sonrası ve karışık kökenli distrofi), kursun süresini (ilk, ilerleme ve iyileşme), göre inşa ederek ayırt ederler. etiyolojik ilkeye (dışsal, içsel, dışsal-endojen) . Çocuk doktorlarının dikkati, bir çocuğun yaşamının ilk günlerinden itibaren kendini gösteren ve fiziksel gelişiminde bir gecikme ile karakterize olan doğum öncesi kökenli distrofiler tarafından çekilir. Bu tip distrofi, yerli ve yabancı literatürde çeşitli isimler altında tartışılmaktadır - neonatal distrofi, doğumda distrofi, düşük doğum ağırlığı, intrauterin yetersiz beslenme vb. (1961, WHO). Rahim içi yetersiz beslenmenin şiddetli biçimlerine, kökenlerinin merkezi sinir sistemi olduğunu vurgulayan nörodistrofiler denir.

6. Çocuklarda distrofinin etiyolojisi ve patogenezi

Çocuklarda distrofilerin ortaya çıkmasında ekzojen ve endojen faktörler önemlidir.

İle dış faktörler distrofiler şunları içerir:

beslenme (yetersiz beslenme, gıda bileşiminin niteliksel ihlali, içindeki karbonhidratların az miktarda protein ve yağ ile baskınlığı, vitamin eksikliği);

Enfeksiyonlar (dizanteri, pnömoni, vb.);

toksik faktörler;

çocuk bakımında hatalar.

İle endojen nedenlerşunları içerir:

Çocuğun anayasasının anomalileri;

endokrin bozuklukları;

Organ ve sistemlerin malformasyonları (merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistem, böbrekler, akciğerler vb.);

Kalıtsal metabolik bozukluklar - amino asit, karbonhidrat, yağ vb.

patogenez distrofi karmaşıktır. Beyin hücrelerinin uyarılabilirliğinde bir azalma ve merkezi sinir sisteminin düzenleyici aktivitesinin bozulması, gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu da dahil olmak üzere tüm organ ve sistemlerin işlev bozukluğuna yol açar. Proteinlerin, yağların ve vitaminlerin emilimi bozulur, kanın enzimatik enerjisi azalır, besinlerin vücudun hücreleri ve dokuları tarafından asimilasyon süreçleri bozulur. Yeme bozuklukları ve metabolizma gelişir. Vücudun hayati aktivitesini korumak için kendi dokularının proteinleri, yağları ve karbonhidratları kullanılır, bu da kaşeksiye (bitkinlik) yol açar.

Rahim içi distrofilerin oluşumunda, hamilelik sırasında annenin beslenmesi, miktar olarak yeterli, ancak kalitede, yani bireysel gıdaların içeriğinde yetersiz olabilen büyük önem taşımaktadır. Annenin diyetindeki yetersiz protein ve mineral içeriği ile çocuk, proteinsiz ödem nedeniyle büyüme ve kiloda gecikme veya aşırı kilo ile doğabilir. Çocuğun azaltılmış ağırlığı, organ ve dokuların atrofisi ile ilişkilidir.

Kaşekside gözlenen atrofi, hücre ve dokulardaki kalitatif değişikliklerin bir sonucu olarak organların hacminde ve boyutunda azalma ile karakterizedir.

Atrofinin nedenine bağlı olarak, aşağıdaki tipler ayırt edilir:

1) nörotoksik;

2) işlevsel;

3) hormonal;

4) yetersiz beslenmeden;

5) fiziksel, kimyasal ve mekanik etkenlere maruz kalma sonucu.

Aynı zamanda organlarda distrofik değişiklikler de gözlenir.

Kaşeksi ile epikardiyumdaki yağ dokusu, perirenal bölgede retroperitoneal boşluk kaybolur, ağrı eşliğinde kemiklerin yaygın dekalsifikasyonu not edilir.

Etiyoloji temelinde, ayırt edilirler. eksojen kaşeksi ve endojen kaynaklı kaşeksi.

Eksojen kaşeksinin en sık nedeni nicel ve nitel olarak yetersiz beslenmedir. Bu, beslenme distrofisine ve beslenme kaşeksisine yol açar. Eksojen kaşeksi, arsenik, kurşun, cıva, florin ilaçlarının yanı sıra beriberi, beriberi, ladin, pellagra, raşitizm ve radyasyon hastalığının kronik aşamasında gelişen zehirlenmeleri içerir.

7. Ruhsal bozukluklar

Kaşeksili hastaların ruhsal bozuklukları çok çeşitlidir. İlk aşamada, asteni, irritabl zayıflığın baskınlığı ile gelişir (yukarıya bakın) ve genel durumda bir bozulma ile apati (duyarsızlık, kayıtsızlık) baskın olmaya başlar. Kayıtsız sendrom, tam bir zihinsel boşluk, zihinsel ve fiziksel adinaminin, duygusal alanın olağanüstü yoksulluğunun tam ablukasına kadar ("duyguların felci") olduğu bir zihinsel bozukluktur.

Kayıtsız sendrom kliniği Hastalar hem kendi kişiliklerine hem de çevredeki yaşam fenomenlerine kayıtsızdır. Arzular, arzular ve özlemler yoktur. Duygusal tepkilerin yenilgisinin en belirgin derinliği, tüm zihinsel tezahürlerin zayıflaması ile kayıtsız bir stupor durumu gelişir. Aynı zamanda, dikkat seferberliği, entelektüel gerginlik belirtisi yoktur. Hasta sırt üstü yatar, tüm kas grupları gevşer, gözleri sürekli açıktır, bakışları boşluğa yönlendirilir, hiçbir şeye sabitlenmez. Gece uyanıklığı karakteristiktir - “uyanık koma” veya “açık gözlerle ölüm” (Jaspers (K. Jaspers)). Daha az belirgin bir kayıtsızlık sendromu olan hastalar, eğer verirlerse, tek heceli cevaplar verirlerse uyuşuktur. Bilinç korunur, ancak dikkatin yönü bozulur.

etyopatogenez kayıtsız sendrom en çok tüberküloz, sıtma, tifo, beriberi, yara sepsisi, endokrin bozuklukları, travma sırasında beyin hasarı, tümör, salgın ensefalit, vb. gibi uzun süreli semptomatik somatik psikozlar için tipiktir. Kayıtsız sendrom, vücudun reaktifliğinin şiddetli tükenmesinin bir sonucu olarak gelişir kaşeksi gelişimi ile kuvvetler ve beynin organik hastalıklarında korteks ve subkorteks arasındaki impuls iletiminin bozulması ile diensefalon sürecine katılım. Patolojik ve anatomik tabloda, beynin mezenkimal elemanlarında (M. E. Snesarev) toksik-dejeneratif süreçlerin baskınlığı vardır.

Teşhis klinik tablonun temeline oturtun.

Ayırıcı tanı sersemletme ile yapılır.

Sersemletme, bilinçte bir azalma ve onun yıkımıyla kendini gösteren bir bilinç bulanıklığı biçimidir. Sersemlik, merkezi sinir sistemi bozukluklarına neden olan çeşitli hastalıklarda ortaya çıkar.

Sersemletmenin ana belirtileri, analizörlerin uyarılabilirlik eşiğindeki artış nedeniyle dış etkileri algılamada zorluk, düşünmenin yavaşlaması ve analiz ve sentezin zayıflaması nedeniyle çevreleyen dünyayı kavramanın daralması, azalma nedeniyle düşünmenin pasifliğidir. istemli aktivite, güncel olayların ezberlenmesinin zayıflaması, ardından amnezi. Diğer bilinç bulanıklığı durumlarından farklı olarak, bayıltma sırasında halüsinasyonlar, deliryum gibi üretken psikopatolojik semptomlar yoktur.

Bilincin açıklığının ihlalinin derinliğine göre, aşağıdaki sersemletme dereceleri ayırt edilir:

1) bulanıklaştırma;

2) şüphe;

Aralarındaki sınırlar genellikle belirsizdir.

obnubilasyon- buğulanma, bilinç bulanıklığı, - en hafif derecede sersemletme. Hastanın açık bilinci, kısa süreli, birkaç saniye veya dakika içinde, hafif bir stupor durumu ile periyodik olarak bozulur: çevrenin algılanması ve anlaşılması sisli ve parçalı hale gelir, düşünme aktivitesi ve motor beceriler azalır. Hasta daha az konuşkan hale gelir.

Tedirginlik- patolojik uyuşukluk - daha derin ve daha uzun bir sersemlik. Dış uyaranların algılanması zordur: zayıf uyaranlara tepki vermez; sadece yoğun uyaranlar algılanır (yüksek sesle konuşma, yoğun ışık), ancak bunlara verilen tepki yavaş ve çabuk tükenir. Çevredeki olayların anlaşılması yüzeyseldir, geçmiş yaşam deneyimleriyle karşılaştırmaları sınırlıdır, yer, zaman ve mekan yönelimi bozulur. Konuşma yavaş, özlü, hareketler yavaş, yorgunluk çabuk ortaya çıkıyor; zor soru ve görevlere yetersiz yanıt verir veya hiç yanıt vermez. Hastanın kendisi başkalarına ilgi göstermez, çoğu zaman gözleri kapalı, yarı uykuda pasif bir şekilde yatar.

sopor- bilinçsizlik, duyarsızlık - patolojik kış uykusu, derin stupor. Hasta hareketsiz yatıyor, gözleri kapalı, yüzü amimik, konuşma teması mümkün değil. Güçlü uyaranlar (güçlü ses, parlak ışık, ağrılı uyaranlar) farklılaşmamış, basmakalıp savunma tepkilerine neden olur.

Koma (derin uyku), koma- bilinci kapatmak. Hastanın en güçlü uyaranlara bile tepkisi yoktur. İlk aşamalarda, bir süre sonra kaybolan koşulsuz refleks reaksiyonları (pupiller, kornea refleksleri, mukoza zarlarından gelen refleksler) mümkündür. Apallik sendrom veya akinetik mutizm şeklinde özel derin şoklama biçimleri de vardır.

Etiyoloji ve patogenez tam olarak araştırılmamıştır. Sersemlik dışsal ve içsel faktörlerden kaynaklanabilir. Eksojen faktörler alkol, karbon monoksit ve diğerlerini içerir; endojen faktörler arasında üremi, zehirlenme, travmatik beyin hasarı, kafa içi tümörler, iltihaplanma ve beyindeki dolaşım bozuklukları bulunur. Sersemletme, serebral korteksin sinir hücrelerinin uyarılabilirliği azaldığında, ikinci ve ardından ilk sinyal sisteminin aktivitesi engellendiğinde meydana gelir. Kortikal aktivitede yaygın bir azalma, ya beynin kortikal yapılarına verilen hasarın bir sonucu olarak ya da retiküler oluşumdan serebral korteksin uyarılmasının ihlali ile bağlantılı olarak meydana gelir.

Tedavi beynin işlev bozukluğuna neden olan altta yatan hastalığa yöneliktir. Amfetamin gibi psikostimulanların yanı sıra nootropikler, glutamik asit gibi metabolik ilaçlar tarafından yardımcı bir terapötik etki sağlanır.

Tahmin etmek bayılmanın meydana geldiği hastalığın doğasına bağlıdır. Olumsuz bir prognoz daha sık beklenir.

Klinik tablo

Çocuklarda distrofinin ana klinik semptomları şunlardır: kilo ve boy gecikmesi; gecikmiş psikomotor gelişim; vücut direncinde azalma; dispeptik bozukluklar

Çoğu durumda, distrofisi olan bir çocuğun vücut ağırlığı azalır, ancak artması da mümkündür. Kilo kaybı derecesi, keskin bir gecikmeye kadar farklı olabilir. Vücutta su tutulması ile kilo alımı mümkündür. Çocuklar uyuşuk, hareketsiz, çevreye tepkileri azalır. Çeşitli enfeksiyonlara eğilim vardır: ciltte pürülan döküntüler, akut solunum yolu hastalıkları, pnömoni vb. Distrofi ile klinik vitamin eksikliği belirtileri gelişir. Gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu, sık dışkı ve dışkı bileşimi ile kendini gösterir.

Şiddetli intrauterin yetersiz beslenme dört klinik forma ayrılır:

1) nöropatik;

2) nörodistrofik;

3) nöroendokrin;

4) ensefalopatik.

nöropatik formçocuğun uyarılabilirliğinde bir artış, bir uyku bozukluğu ve süresinde bir azalma ile karakterizedir. Yetersiz beslenme belirtileri belirgin değildir, doğumdan sonra gelişir, kalıcıdır. saat nörodistrofik formönde gelen semptom, kiloda kalıcı bir gecikme, kalıcı anoreksidir (iştah merkezinin işlevinin organik veya fonksiyonel bozuklukları nedeniyle, nesnel bir beslenme ihtiyacı ile tamamen iştahsızlık). Psikomotor gelişim biraz gecikir. nöroendokrin formu kalıcı düşük ağırlık ve önemli büyüme geriliği ile karakterizedir. Doğumda hipofiz cüceliği ve hemiasimetri gibi fiziksel bozukluklar tespit edilir. Bazen endokrin bezlerinin bozulmuş fonksiyonu ile ilişkili semptomlar vardır.

8. kaşeksi

kaşeksi(Yunanca kachexia - “hastalık, kendini iyi hissetme”) - insan vücuduna yetersiz besin alımı veya emiliminin ihlali ile ilişkili acı verici bir durum. Kaşeksi, bir kişinin genel tükenmesinin arka planında ortaya çıkar, ancak nadir durumlarda tükenme olmadan ve hatta gözle görülür bir dolgunlukla gözlenir. Çeşitli kronik hastalıklarda, kronik zehirlenmelerde, yetersiz beslenmede ortaya çıkar ve homeostazın keskin bir şekilde bozulması ve bozulması eşlik eder.

Bu durumda, toplam kan hacminde bir azalma ile karakterize olan oligemi (hipovolemi) not edilir, plazma ve kırmızı kan hücrelerinin oranı bozulur. Çeşitli kökenlerden anemi ile kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma gözlenir, kandaki hemoglobin içeriği azalır. Yoğun diüretik tedavisi, yoğun yanıklarla plazma kaybı, ishal ve kusmanın bir sonucu olarak dolaşımdaki plazma hacminde bir azalma meydana gelir.

Belirgin bir fiziksel zayıflık ve genel asteni fenomeni vardır.

Asteni, bildiğiniz gibi, artan yorgunluk ve bitkinlik, zayıflama ve hatta uzun süreli fiziksel ve zihinsel çalışma yeteneğinin tamamen kaybı ile karakterizedir. Hastalar, artan uyarılabilirlik, kolayca değişen ruh hali, çabuk sinirlilik, kaprislilik ve hoşnutsuzluk özellikleriyle duygusal kararsızlık ve ayrıca gözyaşı ile ifade edilen sinirli zayıflığa sahiptir. Hiperestezi karakteristiktir - parlak ışığa, yüksek seslere, keskin kokulara karşı hoşgörüsüzlük. Hastalar baş ağrısı, uyku bozukluğu, barometrik basınçta bir düşüşten şikayet ediyor, Pirogov'un semptomu not ediliyor. Hafıza acı çeker, özellikle güncel olayları hatırlayarak.

Astenik sendrom, ateroskleroz, serebral sifiliz, ilerleyici felç, endokrinopatiler, şizofreni vb. İle hipertansiyonun ilk döneminde somatik hastalıklar, travmatik beyin hasarı geçirdikten sonra gelişebilir.

Bu durum çoğunlukla zayıf veya dengesiz tipte yüksek sinir aktivitesi olan kişilerde görülür.

İç organların ağırlığı azalır (splanchnomycria), içlerinde distrofik ve atrofik değişiklikler görülür.

Kaşeksi, mide içeriğinin mide kütüğünden ince bağırsağa hızlı akışı nedeniyle mide rezeksiyonu sonrası gelişen klinik, radyolojik ve laboratuvar bulgularının bir kombinasyonu ile karakterize olan dumping sendromuna veya dumping sendromuna da yol açabilir.

Dumping sendromu, gastrorezeksiyon sonrası komplikasyonları, gastrektomi, vagotomi ve antrumektomi sonrası erken ve uzun vadeli komplikasyonları ifade eder.

Bu komplikasyonların sıklığı ortalama %10-15, midenin çıkarılan kısmının boyutu 2/3-3/4'tür. Bu nedenle piloroduodenal ülserin cerrahi tedavisinde mide - antrumektominin vagotomi ile ekonomik rezeksiyonu tercih edilir.

Mide ameliyatı sonrası erken dönemin komplikasyonları arasında, cerrahi travma nedeniyle midenin motor aktivitesinin inhibisyonu, nöromüsküler aparatın zarar görmesi, elektrolit ve protein metabolizması bozuklukları ve vagotomi nedeniyle mide kütüğünden tahliye ihlalleri yer alır, ayrıca akut bir tıkanıklık vardır. anastomozun afferent döngüsünün görünümü.

Geç komplikasyonlar - gastrorezeksiyon sonrası sendromu - dumping sendromunu içerir; afferent döngü sendromu; kan şekeri seviyelerinde keskin bir dalgalanma ve ardından hipoglisemi ile hipoglisemik sendrom; cerrahi travmaya bağlı kronik rezeksiyon sonrası pankreatit; sindirim sisteminin fonksiyonel sinerjisinin ihlali ile bağlantılı olarak gelişen metabolik bozukluklar; anemi, genellikle demir eksikliği ve vitamin.

Bu komplikasyonlar proteinlerin, yağların, karbonhidratların, vitaminlerin, elektrolitlerin metabolizmasının bozulmasına yol açar ve nihayetinde sindirimsel kaşektik distrofi (kaşeksi) veya ödematöz form gelişir.

Hücre ve dokuların dejenerasyonu- metabolik bir bozuklukla bağlantılı olarak ortaya çıkan ve kantitatif veya kalitatif olarak değiştirilmiş metabolik ürünlerin hücre ve dokularındaki görünüm ile karakterize edilen patolojik bir süreç. Hücre ve dokuların dejenerasyonu, hasar türlerinden biri olarak kabul edilir.

Hücre ve dokuların distrofisine yol açan nedenler çok çeşitlidir: dolaşım ve lenfatik bozukluklar, innervasyon, hipoksi, enfeksiyon. Zehirlenme, hormonal ve enzimatik bozukluklar, kalıtsal faktörler vb. Hücre ve doku distrofisinin gelişimi, trofizmi sağlayan düzenleyici mekanizmaların (hücre otoregülasyonu, taşıma sistemleri, bütünleştirici nöroendokrin trofik sistemleri) bozukluğuna dayanır. Çeşitli faktörlerin (hiperfonksiyon, toksik maddeler, radyasyon vb.) neden olabileceği hücre otoregülasyon mekanizmalarının bozuklukları, enerji eksikliğine ve enzimatik süreçlerin bozulmasına neden olur. Edinilmiş veya kalıtsal olan fermentopati, organ ve dokuların distrofisinin ana patogenetik bağlantısı ve ifadesidir. Taşıma sistemlerinin (kan ve lenf mikro dolaşım yatağı) bozulması durumunda, hipoksi gelişir ve bu tür hücre ve doku dolaşım distrofilerinin patogenezinde lider olur. Trofizmin endokrin regülasyonu bozukluğu ile (tirotoksikoz, diyabet, hiperparatiroidizm) endokrin oluşumu ile ve trofizmin sinir mekanizmalarının ihlali ile ilişkilidir (inervasyon bozukluğu, beyin tümörü, vb.) - nörotoksik ve serebral distrofi hücre ve dokulardan oluşur.

Hücre ve doku distrofisinin gelişmesine yol açan morfolojik mekanizmalar arasında şunlar vardır:

Sızma (örneğin, nefrozda böbreklerin proksimal tübüllerinin epitelinin protein sızması, aterosklerozda arteriyel intimal lipoidlerin sızması);

Sapık sentez (sıtmada hemomelanin sentezi, patolojik glikoprotein sentezi - plazmasitomada amiloid);

Dönüşüm;

Ayrışma (hücre zarlarının lipoproteinlerinin, örneğin yağ dejenerasyonu olan hepatositlerin veya lifli yapıların ve fibrinoid şişmesi olan damar duvarının ana maddesinin ayrışması).

Histokimya, elektron mikroskobu, otoradyografi, histospektrografi vb. Kullanımı nedeniyle hücre ve dokuların distrofisi gelişim mekanizmalarının incelenmesi mümkün olmuştur.

Metabolizma türünün ihlallerinin baskınlığına bağlı olarak, aşağıdaki distrofi türleri ayırt edilir:

1) protein;

2) yağlı;

3) karbonhidrat;

4) hücre ve dokuların mineral dejenerasyonu:

parankimal;

mezenkimal;

Karışık.

Hücrelerin ve dokuların dejenerasyonu genel (sistemik) ve yerel karakterde olabilir.

Hücre ve dokuların protein dejenerasyonu veya disproteinoz, proteinlerin hücrelere veya hücreler arası maddeye aşırı alımından, bozulmuş protein sentezinden veya doku yapılarının bozulmasından kaynaklanır; bu durumda proteinin fizikokimyasal ve morfolojik özellikleri değişir. Hücre ve dokuların parankimal distrofisi:

grenli;

Hiyalin damla;

damlalı;

Balon;

asidofilik;

azgın

Mezenkimal distrofi:

Mukoid şişmesi.

Karışık disproteinoz, metabolik bir bozukluk olduğunda ortaya çıkan büyük bir distrofik süreç grubudur:

a) kromoproteinler - hemosideroz, melanoz, hemomelanoz, sarılık;

b) nükleoproteinler - gut, ürik asit enfarktüsü;

c) glikoproteinler - mukoza ve kolloidal disproteinozlar.

Hücre ve dokuların yağ dejenerasyonu veya lipidoz, yağ depolarındaki yağ miktarındaki bir değişiklik, normal olarak bulunmadıkları yerlerde lipidlerin görünümü ve hücre ve dokulardaki lipidlerin kalitesinde bir değişiklik ile karakterizedir. Nötr yağ değişiminin ihlali, rezervlerinde bir artışta daha az sıklıkla bir azalmada kendini gösterir; tüm vücudu veya vücudun belirli bir bölümünü etkileyebilir. Yağ dokusu miktarında genel bir azalma kaşeksinin özelliğidir, yağ dokusu miktarında lokal bir azalma bölgesel lipodistrofi için karakteristiktir; yağ rezervlerinde genel bir artış obeziteye yol açar, endokrin bozuklukları olan bir doku veya organın atrofisi (yağ replasmanı) ile lokal bir artış gözlenir. Lipid metabolizması bozuklukları en çok parankimal organların (miyokard, karaciğer, böbrekler) hücrelerinde bulunur - parankimal lipoidoz. Daha az yaygın olarak, retiküloendotelyal sistemde - sistemik lipoidozda çeşitli tipte lipoidlerin birikmesi ile karakterizedir.

Bölüm 2

I. Çocuklarda distrofi

1. Çocuklarda distrofinin klinik tablosu

ana klinik semptomlarÇocuklarda distrofi şunları içerir:

Ağırlık ve boyda değişiklik;

Gecikmiş psikomotor gelişim;

Azaltılmış vücut direnci;

Dispeptik bozukluklar

Çoğu gözlemde, çocuğun vücut ağırlığı azalır, ancak artması da mümkündür. Kilo kaybı derecesi keskin bir gecikmeye kadar farklı olabilir. Vücutta su tutulması ile kilo alımı mümkündür. Bu patoloji ile çocuklar uyuşuk, inaktif, olanlara tepki azalır, vücudun savunması azalır. Çeşitli enfeksiyonların gelişmesine yatkındırlar: püstüler cilt hastalıkları, akut solunum yolu hastalıkları; Zatürre. Vitamin eksikliği belirtileri var. Gastrointestinal sistemin işlevi bozulur. Dışkı gecikir veya hızlanır, rengi, tepkisi ve kıvamı değişir.

Şiddetli intrauterin malnütrisyon formları dört klinik forma ayrılır: nöropatik, distrofik olmayan, nöroendokrin ve ensefalopatik. Nöropatik form, çocuğun uyarılabilirliğinde bir artış, uyku bozukluğu ve uyku süresinin kısalması ile karakterizedir. Yetersiz beslenmenin tezahürü belirgin değildir, doğumdan sonra gelişir, kalıcıdır. Nörodistrofik formda, önde gelen semptom, kiloda kalıcı bir gecikmedir. Nöroendokrin formu, kilo ve boyda kalıcı bir gecikme ile teşhis edilir. Fiziğin doğuşunda, bir tür hipofiz cüceliği not edilir. Bazen fonksiyon bozukluğu ile ilişkili semptomlar belirlenir, form III derece şiddetli yetersiz beslenme, anoreksi, psikomotor gelişimde önemli bir gecikme ile kendini gösterir.

Distrofi belirtilerinin kombinasyonuna, cildin doğasına, rengine ve kilo eksikliğine bağlı olarak, yenidoğanların intrauterin distrofisinin üç çeşidi vardır (Clifford): Clifford I - cilt maserasyonu; Clifford II ve III - cildin maserasyonu, sarı rengi değişen derecelerde hipotrofi ile birleştirilir. Sendrom, plasentanın karmaşık işlev bozukluğu nedeniyle dönem sonrası hamilelik sırasında ortaya çıkar.

Teşhis klinik belirtiler ve boy ve kilo göstergeleri temelinde.

A. Gaucher hastalığı

Damar duvarlarının yağlı dejenerasyonu (mezenkimal lipidoz) aterosklerozun temelini oluşturur.

Hücrelerin ve dokuların karbonhidrat distrofisi, polisakaritler, mukopolisakaritler ve glikoproteinlerin metabolizmasının ihlali anlamına gelir. Glikojen polisakkarit metabolizmasının en yaygın bozuklukları. Bunlar özellikle doku glikojen depolarının keskin bir şekilde azaldığı diyabetes mellitusta ve karaciğer, kalp, böbrekler ve iskelet kaslarında aşırı glikojen birikimi (depolama hastalığı) ile karakterize glikojenozlarda belirgindir.

Mineral distrofiler genellikle karışık bir karaktere sahiptir: potasyum, kalsiyum, demir ve bakır metabolizması bozulur. Addison hastalığında kandaki ve dokulardaki potasyum miktarında bir artış gözlenir, potasyum eksikliği kalıtsal bir hastalık - periyodik felç oluşumunu açıklar. Kalsiyum metabolizması bozuklukları - kalsifikasyon, kalkerli dejenerasyon veya doku kalsifikasyonu, dokularda yoğun kütleler şeklinde kirecin çökelmesi ile karakterize edilir; Metastatik (kalkerli metastazlar), distrofik (taşlaşma) ve metabolik (kalkerli gut) doku kalsifikasyonu vardır. Demir esas olarak hemoglobinde bulunur ve metabolik bozukluklarının morfolojisi hemoglobinojenik pigmentler - kromoproteinler ile ilişkilidir. Bakır metabolizmasının ihlali durumunda, bakırın karaciğerde, böbreklerde, beyinde ve korneada biriktiği hepatoserebral distrofi oluşabilir.

B. Deri distrofisi- metabolik bir bozuklukla bağlantılı olarak ortaya çıkan ve kantitatif ve kalitatif olarak değiştirilmiş metabolik ürünlerin hücrelerde veya interstisyel bir maddesindeki görünüm ile karakterize edilen patolojik bir süreç. Bu değişikliklere genellikle cilt dejenerasyonu denir.

Deri distrofisinin gelişmesine yol açan metabolik bozuklukların nedenleri çeşitlidir: kronik inflamasyon, alerjik ve bulaşıcı faktörler, zehirlenme, dolaşım bozuklukları, yetersiz beslenme, hipovitaminoz, endokrin bezlerinin hastalıkları, malformasyonlar, vb.

Deri distrofileri sistemik veya lokal, konjenital veya edinsel olabilir.

Deri distrofisi, bağımsız bir nozolojik birim olabileceği gibi herhangi bir hastalığın belirtisi olabilir. Egzama, dermatit ve diğer hastalıklar ile epitelde vakuolizasyon gelişir (vakuoler dejenerasyon veya dejenerasyon). Bazı viral cilt hastalıklarında (su çiçeği, herpes zoster) balonlaşma distrofisi görülür. Azgın dejenerasyon, Darier hastalığı olan skuamöz hücreli cilt kanserinde görülür. Liken planus ile epitel kolloidal dejenerasyona uğrar. Cildin bağ dokusunda, kolajen liflerinin cilt miksödeminde, miksoma ile gözlenen yarı sıvı bir maddeye dönüştüğü mukoza dejenerasyonu meydana gelebilir. Piamenik distrofi cilt kanserinde ortaya çıkar, ciltte kollajenozlarla (mukoid şişmesi, fibrinoid ve skleroz evreleri) bağ dokusunda tuhaf ve ilerleyici bir düzensizlik gözlenir. Cildin kireç dejenerasyonu yaralanmalar, skleroderma ve tümörler ile ortaya çıkar.

Derideki distrofik değişiklikler önceki patolojik süreçlerin sonucu değilse, ancak öncelikle ortaya çıkarsa, bu tür patolojik süreçler cilt hastalıklarının bağımsız nozolojik formları olarak kabul edilir. Doğuştan ve edinilmiş olabilirler.

Hiperelastik cilt Unna (Ehlers-Danlos sendromu) - normal görünümlü cildin keskin bir uzayabilirliği ile karakterize edilen kollajen yapılarının gelişiminde doğuştan bir bozukluk. Bu durumda, geri çekilen cilt hızla orijinal konumuna geri döner. Hiperelastik cilt, desmogenesis imperfekta'nın ana semptomudur. Bağ dokusunun konjenital bir anomalisi olan sarkık deriden ayırt edilmelidir. Hiperelastik cildin aksine, sarkık cilt gergin ve hiperplastiktir, büyük, gevşek ve kırışık kıvrımlar halinde aşağı sarkar. Bazen bu anomali, bağ aparatının zayıflığı, büyüme geriliği ve zeka geriliği ile birleştirilir.

Derinin senil distrofisi, yaklaşık 50 yaşında başlayan yaşa bağlı bir involüsyon olgusudur.

Epidermiste hiperkeratoz, parakeratoz, fokal akantoz, hiperpigmentasyon gelişir. Dermisin papiller tabakasında - bazofilik lifli, granüler ve topaklı kütlenin birikmesi - kollajen yıkımının bir sonucu. Hiyalin, kolloid, miloid distrofisi de vardır.

Senil cilt distrofisi, pürüzlü bir yüzeye sahip sarımsı-kahverengi plaklar veya kahverengi siğil yüzeyli papillomatöz büyümeler şeklinde keratoz ile kendini gösterir. Cilt kuru, pürüzlü, pürüzlü, sarı, bazen yüzeyde hafif bir parlaklık, atrofik ve pigmentli lekeler ve bazaliomalar ile olur. Cildin değişmemiş bölgeleri de gözlenir.

Denizcilerin ve çiftçilerin derisi kırmızımsı kahverengi bir renge sahiptir, kalınlaşmış, pürüzlü, pigment lekeleriyle kaplı, keratoz ve atrofi odakları ile.

Güneş ışığına uzun süre maruz kalma ile ilişkili boyun derisinin arka yüzeyinin eşkenar dörtgen hipertrofik cilt tendystrofisi. Hazırlanan preparatların mikroskopisi, kollajen liflerinin elastoz ve hyaminasyonu odaklarını ortaya çıkarır. Kalınlaşmış cilt derin oluklarla kesilir, çapı 5 cm'ye kadar olan eşkenar dörtgen şeklinde, yumuşak, sarımsı-kahverengi renkte bir desen oluşturur.

B. Drobrey'in diffüz elastomu- cildin kolloid distrofisi. Histolojik bölümde, elastoreksis, kollajen lifleriyle birleşen görünür, elastik lifler, şişmiş; ortaya çıkan keçe benzeri kütle, asit orsepsiyle siyaha boyanır. Saç folikülleri distrofiktir, epidermis atrofiktir. Diffüz elastoma yaşlı erkeklerde, daha az sıklıkla genç erkeklerde oluşur. Yüzün derisinde, esas olarak yanaklar bölgesinde ve gözlerin yakınında, papüler döküntüler ile kırışmış cilt ve saçın genişlemiş açıklıklarının oluşturduğu çok sayıda noktalı çöküntü ile kaplanmış, yumuşak bir kıvamda keskin bir şekilde sınırlandırılmış dağınık bir plak görülür. foliküller (limon yüzeyini andıran).

Kitaptan Sigarayı Bir Kez ve Herkes İçin Bırakın yazar Ekaterina Gennadievna Bersenyeva

Edebiyat Alexandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. Okulda sigara ve önlenmesi. M., 1996. Belyaev I.I. Tütün sağlığın düşmanıdır. M., "Tıp", 1973. Blokhin N.N. Kanserle mücadele hakkında. M., "Bilgi", 1976. Gerasimenko N. Rusya'da sigara içme salgını / Anti-zombiler. 2002, No. 22. Grinev V.I. kendi kendine teslimat

Şifa için Ayarla kitabından yazar

Edebiyat 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. vücudumuzun rezervleri. M., 1981.2. Alekseev A.V. Psikomüsküler eğitim: Bir zihinsel öz-düzenleme yöntemi. M., 1979.3. Aliev A. Kendinizin anahtarı. Öz düzenleme ile ilgili eskizler. M., 1990.4. Anokhin P.K. Koşullu refleksin biyolojisi ve nörofizyolojisi. M.,

Olasının Ötesinde kitabından yazar Alexander Vladimirovich Likhach

Edebiyat 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. vücudumuzun rezervleri. M., 1981.2. Alekseev A.V. Psikomüsküler eğitim: Bir zihinsel öz-düzenleme yöntemi. M., 1979.3. Aliev A. Kendinizin anahtarı. Öz düzenleme ile ilgili eskizler. M., 1990.4. Anokhin P.K. Fonksiyonel sistemlerin fizyolojisi üzerine denemeler. M.,

Hazırlıklar "Tiens" ve Çigong kitabından yazar Vera Lebedeva

Referanslar 1. Geleneksel Çin Tıbbi Maddeleri Ansiklopedisi (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu Yeni Tıp Koleji, 1977, Bensky, D. tarafından İngilizce okuyuculara sunulmuştur; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Dr. Atkins'in Takviyeleri. Ripol-klasik, M.: 2000.3. "Tiens" ile sağlığa on iki adım. Rostov-on-Don: "Phoenix",

Kemik Hastalıkları kitabından. En etkili tedaviler yazar Alexandra Vasilyeva

Edebiyat Barsov S. Periodontal hastalığın üstesinden gelmek. / Sağlıklı olun, No. 3, 2000. Benevolenskaya L. Bu osteokondroz değil, osteoporozdur; Tokarskaya B., Femur boynu kırığından sonra yürüyorum / Sağlıklı ol, No. 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Merhaba, bacaklar. - St. Petersburg: Lan, 1997. Doronina Yu. A. Tselebnaya

Zorunlu İniş veya Sıçrama Sonrası Uçak Mürettebatı için Yaşam Desteği kitabından (resim yok) yazar Vitaly Georgievich Volovich

Zorunlu İniş veya Sıçrama Sonrası Uçak Mürettebatına Yaşam Desteği kitabından yazar Vitaly Georgievich Volovich

Çin Şifa Sanatı kitabından. Antik çağlardan günümüze şifa tarihi ve uygulaması tarafından Stefan Palos

Terapist kitabından. Halk yolları. yazar Nikolay İvanoviç Maznev

Edebiyat Avicenna Canon Tıp. Taşkent, 1994 Adiraja Das Vedik mutfak sanatı. M., 1994 Aleutsky N. N. Solovetsky Manastırı'nın 500 konseyi. M., 1993 Akhmedov R. B. Bitkilerde - iyileştirici güç. M., 1992 Bolotov B.V., Lyubetsky A. E. Ölümsüzlüğe inanıyorum. M., 1995 Bondarev G.A.

Ayna Hastalıkları kitabından. Kanser, diyabet, şizofreni, alerji yazar Mihail Vladimiroviç Kutuşov

Referanslar 1. Bazin I.S., Garin A.M., Zharkov S.A., Narimanov M.N. N. N. Blokhin RAMS. "İstatistiksel yönler, karsinogenez sorunları ve prognostik faktörler".2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Gurvich // Priroda'nın mitogenetik ışınları.

RTD için Yönergeler kitabından yazar A.N. Kokosov

KAYNAKLAR Dahili hastalıklarda terapötik açlık. Metodik el kitabı ... Yazar: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Petersburg, Yayınevi "Lan", 1998.-64 s.

Kitaptan Restoratif tıpta boşaltma ve diyet tedavisinin (RDT) kullanımı. Yazarın doktorları için el kitabı Değil

Edebiyat 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Atopik bronşiyal astımlı hastalarda RDT'nin alerjik süreçlerin şiddeti üzerindeki etkisi. // Oturdu. "İç hastalıkları kliniğinde RDT". - M., 1993.-s.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. kombinasyon

Yeterli Beslenme ve Trofoloji Teorisi kitabından yazar Alexander Mihayloviç Ugolev

Reiki Yolu kitabından yazar Elena Ushakovskaya

İç Hastalıkları İçin Terapötik Oruç kitabından. araç seti yazar Alexey Nikolaevich Kokosov

Duygular olmadan Revival kitabından yazar Albert Yulievich Axelrod

Literatür Bunyatyan A.A., Ryabov G.A., Manevich A. 3. Anesteziyoloji ve resüsitasyon.- M.: Tıp, 1977. Gurvich A.M. Ölen ve canlanan beynin elektriksel aktivitesi.- Leningrad: Tıp, 1966. Zilber A.P. Günlük uygulamada solunum tedavisi. - Taşkent.

Trofizm kavramı, metabolik süreçlerden ve hücrelerin normal yapısının korunmasından sorumlu bir vücut mekanizmaları kompleksidir. Distrofi ile hücrelerin kendi kendini düzenleme süreci ve metabolik ürünlerin taşınması bozulur.

Bu hastalık çoğunlukla, gecikmiş fiziksel, psikomotor ve entelektüel gelişim şeklinde ifade edilen üç yaşın altındaki küçük çocukları etkiler.

Distrofi türleri

Vücudun hangi süreçlerinin bozulduğuna bağlı olarak, distrofi ayrılır: yağ, protein, mineral ve karbonhidrat. Distrofi dağılımına göre hücre dışı, hücresel ve karışık olarak farklılık gösterir.

Etiyolojiye göre bu hastalık hem doğuştan hem de kazanılmış olabilir. Genetik olarak konjenital distrofiye, kalıtsal olan karbonhidratların, yağların veya proteinlerin metabolik bozuklukları neden olur. Bu durumda vücudun çeşitli dokuları ve merkezi sinir sistemi etkilenir. Hastalık özellikle sinsidir, çünkü vücut için gerekli enzimlerin eksikliği ölüme yol açabilir.

Distrofi belirtileri

Hastalığın belirtileri şu şekilde kendini gösterir: ajitasyon, zayıf uyku, artan yorgunluk, iştahsızlık, genel halsizlik ve kilo kaybı. Küçük olanlar gelişimsel olarak gecikir.

Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak, gözlenebilir: vücudun kas tonusunda bir azalma, bağışıklık sistemindeki bozukluklar, karaciğerde bir artış ve dışkı ihlali.

Hatta şunlar var: kalp ritmi bozuklukları, kan basıncını düşürme, anemi ve disbakteriyoz.

Distrofi tedavisi

Her durumda distrofinin tedavisi, ciddiyetine bağlı olarak karmaşık bir şekilde yapılmalıdır. Hastalık herhangi bir hastalığın sonucuysa, tedavide vurgu hastalığın nedenine yöneliktir. Ana tedavi yöntemi, çeşitli diyetlerin yanı sıra ikincil enfeksiyonların önlenmesi ile tedaviyi yürütmektir.

Birinci derecedeki bir hastalık durumunda, çocuklar tedavi edilir, ancak ikinci ve üçüncü derece durumunda, hasta kişinin ayrı bir kutuya yerleştirilmesiyle tedavi sabit bir modda reçete edilir.

Terapötik bir diyet reçete ederken, vücudun belirli bir tür gıdaya toleransı belirlenir ve ancak o zaman hacmi yavaş yavaş artar.

Genellikle distrofisi olan hastalara anne sütü ve fermente süt karışımları reçete edilir. Yemekler kesirli olmalıdır - günde on defaya kadar. Ayrıca hastanın dışkı ve vücut ağırlığındaki tüm değişiklikleri gösteren bir yemek günlüğü tutması gerekir. Gıdaya ek olarak, enzimler, vitaminler, diyet takviyeleri ve uyarıcılar reçete edilir.

Çocuğunuzu distrofiden korumak için, dönem boyunca sağlığınızı dikkatlice izlemeli, kötü alışkanlıklardan vazgeçmeli ve günlük rutini izlemelisiniz. Bebek doğduktan sonra beslenme ve bakım için belirli kurallara uyulmalıdır. Çeşitli bulaşıcı hastalıkları zamanında tedavi etmek ve çocuğun kilosunu ve büyümesini kontrol etmek için çocuk doktorunu ziyaret etme rejimini takip etmek çok önemlidir.

Makula dejenerasyonu, çevredeki nesnelerin görüntüsünün odaklandığı merkezi bölgedeki retinanın yetersiz beslenmesidir. Görme keskinliği, gözün bu bölümünün durumuna bağlıdır. Retina yetersiz beslenmesi tamamen tüketilen gıdaya, özellikle de hayvansal kaynaklı gıdaya bağlıdır. Nüfusun yaklaşık %40'ı bu hastalıktan 40 yıl sonra görüşünü kaybeder. Makula dejenerasyonu tedavi edilemez olarak kabul edilirken, lazer tedavisindeki ilerlemeler, beslenme alımıyla birleştiğinde hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilir.

İhtiyacın olacak

  • - yulaf ekimi;
  • - nergis çiçekleri;
  • - Yabanmersini;
  • - mumiyo;
  • - aloe.

Talimat

Hastalığın gelişimini yavaşlatmak için yaşa bağlı dejenerasyona direnebilecek maddeler içeren bir diyet uygulayın. Bunlar likopen, lutein, bioflavonoidler, antosiyanizadalardır. Meyve ve sebzelerde, özellikle yeşil ve yapraklı (maydanoz, dereotu, kereviz, lahana), çilek ve yaban mersini, ısırganda bulunurlar. Olağanüstü filizlenmiş buğday.

Hastalığı tedavi etmek için yulaf kaynatma alın. Hazırlamak için yarım litrelik bir kavanoz alın, kalıntıları temizleyin ve akan suda yıkayın, tahılı 3-4 saat bekletin. Suyu boşalttıktan sonra üç litrelik bir tencereye koyun ve filtrelenmiş su ile üstüne doldurun. Tavayı kısık ateşte koyun, kaynatın ve otuz dakika pişirin. Soğuyunca süzün ve bir kavanoza boşaltın, buzdolabına koyun. Günde 4-5 bardak ılık kaynatma alın, bir kaşık bal ve ezilmiş chokeberry, yaban mersini, frenk üzümü veya feijoa meyveleri ekleyin.

Calendula infüzyonu iç. Hazırlamak için, 1 yemek kaşığı ezilmiş nergis çiçeği alın ve 200 ml kaynar su demledikten sonra, çeyrek saat boyunca iyice sararak ısrar edin. Süzdükten sonra oda sıcaklığına soğutun ve günde 4 defa 120 ml infüzyon için,

Distrofi vücut, vücudun normal büyümesini, gelişimini ve işlevselliğini engelleyen metabolik sürecin bozulduğu bir patolojidir. Bu bozukluk herhangi bir yaş grubundan insanda teşhis edilebilir, ancak distrofi çocuklar arasında daha yaygındır. Bu patolojik sürecin birkaç türü ve derecesi vardır.

Distrofi türleri ve dereceleri

Distrofi, tezahür şekli ve ortaya çıkma zamanı dahil olmak üzere çeşitli faktörlere göre sınıflandırılır. Ayrıca, bu bozukluğu tetikleyen faktörlere bağlı olarak, distrofinin birincil ve ikincil biçimleri vardır.

Distrofinin tezahür biçimleri
Distrofinin tezahür şekli, vücutta bu bozukluğun bir sonucu olarak gelişen patolojik değişikliklerin doğasını ifade eder. Bu faktöre göre, 3 distrofi formu ayırt edilir.

Distrofi formları şunlardır:

  • Hipotrofi. Vücudun uzunluğuna ve hastanın yaşına göre yetersiz ağırlık ile karakterizedir.
  • Hipostatura. Bu formda, vücut ağırlığı ve boyunda tek tip bir eksiklik vardır.
  • Paratrofi. Bu patoloji, vücut uzunluğuna göre aşırı kilo ile kendini gösterir.
Distrofinin en önemli ve yaygın şekli yetersiz beslenmedir.

Görünüm zamanına göre distrofi türleri
Oluşma zamanına kadar distrofi doğum öncesi olabilir ( rahim içi) ve doğum sonrası ( rahim dışı). Doğum öncesi distrofi formu, intrauterin gelişim sırasında gelişir ve bunun sonucunda çocuğun doğuştan bir patoloji ile doğması sağlanır. Doğum sonrası distrofi doğumdan sonra ortaya çıkar ve edinilmiş hastalıklar kategorisine girer. Ayrıca, ağırlıktaki sapmaların hem fetal gelişim sırasında hem de doğumdan sonra etkili olan faktörlerin sonucu olduğu kombine bir distrofi formu vardır.

Birincil ve ikincil distrofi formu
Birincil distrofi formu, çeşitli ( çoğu zaman beslenmeyle ilgili) faktörler. Bu bozukluğun ikincil formu, metabolik bozukluklara yol açan, gıdanın normal emilimini engelleyen çeşitli hastalıkların sonucudur.

distrofi dereceleri
Temel farkı bu hastalığın semptomlarının yoğunluğu olan 3 derece distrofi vardır. Ayrıca hastada teşhis edilen kilo eksikliğine göre de hastalığın dereceleri kendi aralarında farklılık göstermektedir. Bozukluğun derecesini belirlemek için, bir kişinin gerçek ağırlığı, yaşına ve cinsiyetine göre olması gereken ağırlıkla karşılaştırılır.

Kilo eksikliği, çeşitli derecelerde distrofinin özelliği:

  • Birinci derece- ağırlık açığı yüzde 10 ila 20 arasında değişir;
  • ikinci derece– ağırlık eksikliği yüzde 20 ila 30 arasında olabilir;
  • üçüncü derece- kilo eksikliği yüzde 30'u aşıyor.

Çocuklarda distrofinin nedenleri

İnsanlarda vücut distrofisini provoke eden nedenler iki kategoriye ayrılır. İlk grup, doğum öncesi, yani konjenital distrofinin etkisi altında gelişen faktörleri içerir. İkinci kategori, doğum sonrası edinilmiş distrofinin meydana geldiği durumları içerir.

Prenatal distrofinin nedenleri
Konjenital distrofi, fetüsün sağlıklı oluşumunu ve gelişimini bozan olumsuz faktörlerin etkisi altında gelişir.

Konjenital distrofinin nedenleri şunlardır:

  • Bu bozukluğun ana nedeni, hamile bir kadını etkileyen toksikozdur.
  • 20 yaşından önce veya 40 yaşından sonra çocuk sahibi olmak da konjenital distrofi olasılığını önemli ölçüde artırır.
  • Düzenli stres, diyette denge ve faydalı elementlerin olmaması, sigara kullanımı ve hamilelik sırasında sağlıklı yaşam tarzından diğer sapmalar da bu rahatsızlığın nedenleri arasındadır.
  • Prenatal distrofi, gelecekteki bir annenin, artan düzeyde gürültü, titreşim ve kimyasallarla etkileşimin eşlik ettiği tehlikeli üretimdeki çalışmasıyla provoke edilebilir.
  • Konjenital distrofinin gelişiminde önemli bir rol, hamile bir kadının hastalıkları tarafından oynanır ( endokrin sistemin bozulmuş işlevselliği, kalp hastalığı, çeşitli kronik enfeksiyonlar).
  • Plasentanın yanlış bağlanması, plasental dolaşım bozuklukları ve normal gebelik seyri normlarından diğer sapmalar da intrauterin distrofiye neden olabilir.
Doğum sonrası distrofinin nedenleri
Edinilenlerin gelişimi için en uygun ortamı yaratan faktörler ( rahim dışı) distrofiler iç ve dış olarak ayrılır.
İç nedenler, yiyeceklerin sindirimi ve emiliminin bozulduğu patolojileri içerir.

Ekstrauterin distrofinin iç nedenleri şunlardır:

  • fiziksel gelişimde çeşitli sapmalar;
  • kromozom sayısının veya normal yapısının ihlali;
  • endokrin sistem bozuklukları;
  • merkezi sinir sisteminin anomalileri;
  • immün yetmezlik sendromu ( AIDS).
Ayrı bir iç faktör grubu, gıda alerjilerini ve bazı gıdaların sindirilmediği bir dizi kalıtsal hastalığı içerir. Bu hastalıklar kistik fibrozis içerir. bağırsaklar da dahil olmak üzere mukus üreten organların yanlış çalışması), Çölyak hastalığı ( tahıllarda bulunan proteine ​​​​hoşgörüsüzlük), laktaz eksikliği ( Süt ürünlerinde bulunan proteinin emiliminin bozulması).
Bir başka, çok sayıda iç distrofi nedeni grubu, yetişkin hastalar için daha tipik olan gastrointestinal sistem hastalıkları tarafından oluşturulur.

Yetişkinlerde distrofiyi provoke eden hastalıklar şunlardır:

  • gastrointestinal sistemin onkolojik hastalıkları;
  • tek veya çoklu tipte mide veya bağırsak polipleri;
  • gastrit ( midenin mukus dokularında inflamatuar değişiklikler);
  • pankreatit ( pankreasın inflamatuar hastalığı);
  • kolesistit ( safra kesesi iltihabı);
  • kolelitiazis ( safra kesesinde katı kütlelerin oluşumu).
Bir grup dış distrofi faktörü, hastanın normal bir ağırlık oluşturmak için gereken besin miktarını almadığı durumlardan oluşur. Bu kategori ayrıca yiyeceklerin sindirimini ve asimilasyonunu dolaylı olarak engelleyen nedenleri de içerir.

Edinilmiş distrofinin dış nedenleri şunlardır:

  • beslenme faktörü. Bu distrofinin en önemli nedenidir. Çocuklarda, anne sütü eksikliği, yapay beslenme için yanlış seçilmiş bir karışım, tamamlayıcı gıdaların geç verilmesi nedeniyle bozukluk gelişir. Yetişkinlerde distrofi yetersiz miktarda kaloriye neden olur ( örneğin, sıkı diyetler nedeniyle), dengesiz beslenme, yağ / protein / karbonhidrat baskınlığı veya eksikliği.
  • toksik faktör. Kötü ekolojinin, gıda zehirlenmesinin veya diğer zehirlenme biçimlerinin, uzun süreli ilaçların sürekli etkisi - tüm bu faktörler distrofiye neden olabilir.
  • sosyal faktör. Yetişkinlerin dikkat eksikliği, ebeveynler arasında sık sık yaşanan kavgalar strese neden olur ve çocuklarda distrofiye neden olabilir. Yetişkin hastalarda, çalışma, kişisel yaşamdaki problemler nedeniyle tatmin edici olmayan bir duygusal durumun arka planında bozukluk gelişebilir.

Vücut distrofisi belirtileri ( ağırlık)

Distrofi belirtileri küçük belirtilerden farklı olabilir ( iştahta hafif azalma) ciddi sağlık sorunlarına ( zihinsel ve/veya fiziksel gelişim gecikmeleri). Bu bozukluğun yaygın belirtileri arasında iştah kaybı, kilo kaybı ( çocuklar da bodur), zayıf uyku, yorgunluk. Genel semptomların tezahürünün yoğunluğu, distrofinin ciddiyetine bağlıdır. Ayrıca, distrofinin bazı aşamaları için, diğer aşamalar için olağandışı olan spesifik belirtiler karakteristiktir.

Birinci derece distrofi belirtileri
Distrofinin ilk şekli iştahta azalma, uyku sorunları, sakinlik eksikliği ile kendini gösterir. Bu işaretler çok belirgin değildir ve düzenli değildir. Cildin elastikiyeti azalabilir ve zayıf kas tonusu da gözlenebilir. Kabızlık veya ishal gibi hafif dışkı sorunları olabilir. Bir çocuk birinci derece distrofiden muzdaripse, akranlarından daha sık bulaşıcı hastalıklardan muzdarip olabilir. Bu aşamada ağırlıktaki sapmalar yüzde 10 ila 20 arasında değişir. Aynı zamanda, vücut ağırlığı eksikliğini sıradan incelikten ayırt etmek görsel olarak zordur. Distrofinin ilk aşamasında kilo vermenin ayırt edici bir özelliği, karındaki inceliktir.

İkinci derece distrofi belirtileri
Bu aşamada, hastalığın başlangıcında mevcut olan tüm semptomlar daha belirgin hale gelir ve daha sık ortaya çıkar. Hastalar kötü uyur, az hareket eder, sıklıkla yemek yemeyi reddeder. Cildin ve kasların tonusu büyük ölçüde azalır, ciltte sarkmalar, kuruluk ve sarkmalar görülür. Karında incelik o kadar artar ki kaburgalar güçlü bir şekilde görünür olmaya başlar. Karnın yanı sıra kollar ve bacaklar da kilo vermeye başlar. İkinci derece distrofiden muzdarip çocuklar, en az dörtte bir kez soğuk algınlığından muzdariptir. Ağırlık sapmaları yüzde 20 ila 30 arasında olabilir, çocuklar da 2 ila 4 santimetre bodur.

İkinci derece distrofinin diğer semptomları şunlardır:

  • mide bulantısı, kusma hissi;
  • sık tükürme çocuklarda);
  • dışkıda sindirilmemiş gıdalar bulunabilir;
  • kuru cilt ve saç, kırılgan tırnaklar, ağız köşelerinde çatlaklar ile kendini gösteren beriberi;
  • vücudun hızla aşırı ısındığı ve / veya soğuduğu vücudun termoregülasyonu ile ilgili sorunlar;
  • ses yüksekliği, sinirlilik, huzursuzluk şeklinde sinir sistemi bozuklukları.
Üçüncü derece distrofi belirtileri
Son aşamadaki distrofi, hastanın görünümünde ve davranışında belirgin değişiklikler ile karakterizedir. Ayrıca üçüncü derecede çeşitli vücut sistemlerinden çok sayıda patoloji gelişir. Kilo eksikliği yüzde 30'u aşıyor, çocuklar 7 ila 10 santimetre bodur. Bir kişinin ortaya çıkmasıyla, ciddi metabolik bozuklukların varlığını hemen belirleyebilirsiniz. Deri altı yağ tabakası vücutta yoktur, kuru, gevşek deri kemiklere oturur. Ayrıca cilt elastikiyetini ve direncini kaybeder, bunun sonucunda vücutta derin kıvrımlar oluşur. Bütün bunlar bir insanı mumya gibi gösterir.

Geç evre distrofinin diğer semptomları aşağıdaki gibi ortaya çıkabilir:

  • İştah büyük ölçüde azalır veya tamamen yoktur. Dışkı bozuklukları kalıcı hale gelir ve sık kusma da mevcut olabilir.
  • Yüzde yanaklardaki yağ tabakasının azalmasından dolayı elmacık kemikleri kuvvetli bir şekilde çıkıntı yapar ve çene sivridir. Ağız köşelerinde derin çatlaklar oluşur, gözlerin mukoza zarı kurur.
  • Zayıf kas tonusu, şişmiş bir karın ile kendini gösterir ( karın kaslarını zayıflatmak), batık kalçalar, dizlerin üzerinde cilt kıvrımları asılı. Cilt grimsi bir renk alır, vitamin eksikliği nedeniyle cildin soyulması görünebilir.
  • Vücut ısısı dalgalar halinde yükselir, ardından standart değerlerin altına düşer. Hastanın ekstremiteleri soğuktur.
  • Bu tür hastaların bağışıklığı, akciğerlerdeki enflamatuar süreçlerin sıklıkla gelişmesi nedeniyle azalır ( Zatürre), böbrekler ( piyelonefrit). Genellikle distrofinin üçüncü aşaması olan hastalar disbakteriyozdan muzdariptir.
  • Kalp kasından kalp atış hızı ve diğer patolojilerin ihlali var. Solunum zayıflar ve kısalır.
  • Çocuklarda fiziksel ve zihinsel gelişim askıya alınır. İleri durumlarda, zaten kazanılmış beceriler kaybedilebilir. Yetişkinlerde refleksler azalır, depresif bir durum hüküm sürer.

Distrofi için beslenme

Diyet değişikliği, distrofinin ana tedavisidir. Diyetin özgüllüğü, en önemlileri vücudun tükenme derecesi ve hastanın gastrointestinal sisteminin durumu olan bir dizi faktöre bağlıdır.


Distrofi ile belirli besinlerin eksikliği vardır, bu nedenle diyet tedavisinin amacı vücut için gerekli kaynak eksikliğini gidermektir. Bununla birlikte, sindirimin bozulmuş işlevi nedeniyle hastada yiyeceklerin asimilasyonu zordur. Bu bağlamda, tüketilen gıda miktarındaki hızlı bir artış, hastanın durumunda bir bozulmaya neden olabilir. Bu nedenle distrofi için diyet tedavisi 3 aşamadan oluşur. Diyetin her aşamasını uygularken katı kurallara uymalısınız.

Distrofi için beslenme kuralları

Bu bozukluğun tedavisinde kesinlikle uyulması gereken bir dizi genel diyet tedavisi kuralı vardır. Genel hükümlere ek olarak, diyetin düzenlenmesi için özel tavsiyeler vardır ( bir doktor tarafından sağlanan), distrofinin şekline ve derecesine bağlı olarak. Genel kurallara ve tıbbi tavsiyelere uyulması, etkili diyet tedavisine olanak sağlayacak ve hastanın iyileşmesini hızlandıracaktır.

Distrofi için diyet tedavisi için genel kurallar aşağıdaki gibidir:

  • Öğünler arasındaki duraklamaların azaltılması.Öğün sayısı ve aralarındaki molaların süresi distrofinin derecesine bağlıdır. Birinci derecede, yemeklerin sıklığı günde en az 7 kez olmalıdır. İkinci derece distrofi ile, yemekler en az 8, üçüncü derece - en az 10 olmalıdır. Bu öneriler diyetin ilk aşaması için geçerlidir. Sonraki aşamalarda, öğün sayısı yavaş yavaş azalır ve buna bağlı olarak aralarındaki duraklamalar artar.
  • Güç kontrolü. Distrofi ile vücudun tüketilen gıdaya tepkisini kontrol etmek gerekir. Bunu yapmak için, yemeğin niteliksel ve niceliksel bileşimini not etmeniz gereken bir günlük tutmanız gerekir. Ayrıca hastanın dışkısı ve idrara çıkmasıyla ilgili verileri de girmeniz gerekir ( tuvalete gitme sayısı, idrar ve dışkının bileşimi ve görünümü).
  • Düzenli analiz. 2. ve 3. derece distrofi ile düzenli olarak bir yardımcı program almanız gerekir ( dışkı analizi). Analiz, gastrointestinal sistemin sindirim kapasitesini değerlendirmenize ve gerekirse diyet tedavisini ayarlamanıza izin verecektir.
  • Düzenli tartım. Diyet tedavisinin etkinliğini değerlendirmek için haftada en az 3-4 kez kendinizi tartmanız gerekir. 2. aşamadan itibaren ağırlık günde 25-30 gram artmaya başlarsa, diyet etkili kabul edilir.
Doğru gıda ürünleri seçimi, distrofi için diyetin önemli bir gereksinimidir. Hastaların minimum miktarda gıda katkı maddesi, boya, koruyucu içeren doğal ürünleri seçmesi gerekir. Ek olarak, diyet dönemi boyunca bazı besleyici ürünlerin diyetten çıkarılması gerekir.

Menüden çıkarılacak ürünler şunlardır:

  • modifiye yağlar ( margarin, sandviç tereyağı);
  • bazı hayvansal yağlar domuz yağı, erimiş yağ, domuz yağı);
  • konserve sebzeler, turşular, turşular;
  • tütsüleme, kurutma, kürleme yoluyla hazırlanan her türlü et ve balık;
  • alkolün yanı sıra gazlar, kafein, uyarıcılar içeren içecekler ( Ağırlıklı olarak enerji içeceklerinde bulunur).

Distrofi için bir diyetin aşamaları

Bu bozukluk için diyet üç aşamadan oluşur. İlk olarak, sindirim sisteminin işlevselliğini geri kazanmak için bir boşaltma aşaması gerçekleştirilir. Ek olarak, diyetin boşaltılması, bozulmuş metabolizmanın bir sonucu olarak biriken vücuttan maddelerin çıkarılmasını sağlar. Ayrıca ilk aşamada vücudun belirli gıda ürünlerine verdiği tepki belirlenir. Diyetin ikinci aşaması orta düzeydedir ve vücudun normal beslenmeye kademeli olarak adapte edilmesini amaçlar. Diyet tedavisinin son aşaması, hastaya hızlı bir iyileşme için gerekli tüm besin maddelerini sağlamaktır. Her aşamanın süresi, distrofinin şekline ve hastanın özelliklerine bağlıdır.

Distrofi için diyetin ilk aşaması
Diyet tedavisinin ilk aşaması ( uyarlanabilir) belirli ürünlerin sindirim sistemi üzerindeki etkisini belirlemeye yöneliktir. Şu veya bu ürünün ne kadar iyi emildiği ve ishal ve diğer intolerans belirtileri gibi komplikasyonlara neden olup olmadığı hakkındaki sonuçlar, gıda günlüğündeki girdilere dayanarak yapılır.

Birinci derece distrofi ile gıda toleransının belirlenmesi 2-3 gün sürer. 2. derece distrofi ile bu aşama 3 ila 5 gün, 3. derece - yaklaşık 7 gün sürer. Tüketilen ürünlerin ne kadar iyi işlendiğini ve asimile edildiğini belirlemek için hastanın diyetinin azaltılması gerekir.

Diyetin ilk aşamasında diyeti azaltmak için kurallar aşağıdaki gibidir:

  • ilk distrofi formu ile diyet günlük normun yüzde 30'u oranında azaltılır;
  • 2. derece distrofi ile tüketilen ürünlerin hacmi yüzde 50 daha az olmalıdır;
  • 3. derece distrofi ile, yiyecek miktarı standart normun yüzde 60 - 70'i oranında azalır.
Standart günlük ödenek, sağlıklı bir insan için kilo, yaş, cinsiyet ve aktivite türüne bağlı olarak hesaplanan günlük yiyecek miktarıdır ( yetişkinler için).

Vücudun işleyişi için gerekli olan besin miktarı, tüketilen sıvı miktarı artırılarak telafi edilir. Bunun için doğal bitkisel kaynatmalar, bitki çayları kullanılabilir. Bazı durumlarda tuz ve elektrolit eksikliğini gidermek için oralit ve/veya rehidron gibi ilaçların kullanımı belirtilir. Şiddetli distrofi formlarında, bir albümin çözeltisinin intravenöz uygulaması reçete edilir ( sincap) veya diğer besleyici sıvılar.

Distrofi için diyetin ikinci aşaması
Diyetin ikinci aşamasına onarım denir ve amacı vücudu sorunsuz bir şekilde normal bir diyete aktarmaktır. Bu aşamada, tüketilen gıdanın hacmi ve kalori içeriği giderek artar. Yemekler, diyetin ilk aşamasından 1 - 2 kat daha az olmalıdır.

2. ve 3. derece distrofi için diyetin nicel ve nitel bileşimi doktor tarafından belirlenir. Doktor, hastanın yaşı ve mevcut vücut ağırlığı eksikliğini dikkate alarak vücut için gerekli olan protein, yağ ve karbonhidrat miktarını belirler. Birinci derece distrofide öğünlerin hacmi ve bileşimi hastanın durumu ve tat tercihlerine göre belirlenir. İkinci aşamanın süresi yaklaşık 3 haftadır.

Üçüncü sahne
Diyetin son aşaması, hastanın normal vücut ağırlığına kavuşana ve sindirim süreçleri normale dönene kadar devam eder. Üçüncü aşama, artan gıda alımı ile karakterizedir. Aynı zamanda, bir öğün için ikinci aşamaya kıyasla öğün sayısı azalır ve ürünlerin sayısı ve kalori içeriği artar.

Distrofi için yiyecek

Distrofi ile besin değeri yüksek besinler menüye dahil edilmelidir. Diyet hem doğal ürünleri hem de özel tıbbi beslenmeyi içerir. Günlük menü dengeli bir protein bileşimi içermelidir ( 1 bölüm), yağ ( 1 bölüm) ve karbonhidratlar ( 4 parça). Bazı durumlarda, örneğin protein eksikliği ile doktor, hastanın diyetindeki protein ürünlerinin oranını arttırır.

Terapötik diyete dahil edilmesi gereken doğal ürünler şunlardır:

  • sincaplar Distrofi ile, yeterli miktarda amino asit içeren kolayca sindirilebilir proteinler diyete dahil edilmelidir. En kaliteli protein ette bulunur ( dana eti, tavuk, tavşan). Etin besin değerini korumak için buharda pişirilmesi tavsiye edilir. Küçük çocuklar için et ezilebilir. Yumurtalarda, süzme peynirde, hafif tuzlu peynirde yeterli protein bulunur. Distrofi için menüye balık eklediğinizden emin olun ( uskumru, ringa balığı, ton balığı), çünkü proteine ​​ek olarak birçok faydalı yağ asidi içerir.
  • Yağlar. Hayvansal yağ normunu telafi etmek için diyet, orta yağlı içerikli balık ve et, yumurta sarısı içermelidir. Tereyağı ve kremada vücut için faydalı birçok hayvansal yağ bulunur. Bitkisel yağ yardımı ile gerekli miktarda bitkisel yağ sağlanmalıdır ( ayçiçeği, zeytin), Fındık ( küçük çocuklar için önerilmez), tohumlar ( keten, ayçiçeği).
  • Karbonhidratlar. Vücuda gerekli miktarda karbonhidrat sağlamak için, distrofisi olan bir hastanın diyetinde meyve suları, sebze püreleri ve doğal bal bulunmalıdır. Karbonhidrat eksikliği ile 150 mililitre ılık su ve 100 gram şekerden hazırlanan şeker şurubu alınması tavsiye edilir.
Gerekli miktarda besin sağlamak, ancak aynı zamanda tüketilen gıdanın hacmini ve kalori içeriğini arttırmamak için, distrofi durumunda diyete özel terapötik beslenmenin dahil edilmesi önerilir. Bu öneri özellikle diyetin birinci ve ikinci aşamaları için geçerlidir. Klinik beslenmenin bir örneği, çeşitli tiplerde olabilen enpitalardır. Tüm enpitalar, kullanımdan önce su ile seyreltilmesi gereken kuru bir anlık tozdur.

Enpit türleri şunlardır:

  • Protein. Bu terapötik ürün yüzde 44 proteindir ve sindirimi kolay tam bir proteinle beslenmeyi zenginleştirmek için kullanılır. Bu enpit süt, krema, şeker gibi ürünlerden yapılır. Ayrıca toz, A, E, C, B1, B2, B6 vitaminleri ile zenginleştirilmiştir.
  • Yağlı. Deri altı yağ tabakasının yokluğunda belirtilir. Ürün, payı yüzde 39 olan dengeli bir sağlıklı yağ bileşimi içerir. Tam yağlı süt, krema, mısır yağı ve çeşitli vitaminlerden yapılır.
  • Yağsız. Tüketilen yağ miktarını en aza indirmenin gerekli olduğu ancak aynı zamanda yeterli protein alımının sağlanması gerektiği durumlarda önerilir. Yağsız sütten üretildiği için bu enpitin yağ içeriği yüzde 1'dir.
Enpitas, bağımsız bir ürün olarak sıvı halde tüketilebilir. Ayrıca, toz, tahılların ve diğer yemeklerin bileşimine eklenebilir.

Bebeklerde distrofi için beslenme

bebekler için ( bir yaşın altındaki çocuklar), distrofi teşhisi konan, ürün seçimi için ayrı öneriler vardır. 3 aylıktan küçük çocuklar anne sütü ile beslenmelidir. Güçlü bir ağırlık eksikliği ile anne sütünün bileşimini zenginleştirmek için protein ve mineral takviyeleri kullanılması önerilir. Bunlar pre-semp, semper katkı maddeleri olabilir. Anne sütü mevcut değilse, bebek uyarlanmış bebek maması ile beslenmelidir.
Distrofi için önemli bir koşul, tamamlayıcı gıdaların zamanında tanıtılmasıdır. Bazı durumlarda, "yetişkin" gıdaların bir bebeğin diyetine daha erken bir tarihte eklenmesi önerilir.
  • 3 ay.Üç aylıktan itibaren bebeklere katı kaynatılmış olması gereken yumurta sarısı verilmesi tavsiye edilir.
  • 4 ay. Bu yaştan itibaren, patates püresi şeklinde pişirilmesi gereken sebzeler çocuğun diyetine dahil edilmelidir.
  • 5 ay.Çocuk 5 aylık olduktan sonra et yavaş yavaş menüsüne dahil edilmelidir ( tavuk, hindi, dana eti), hangi püreden hazırlanır ( bir kıyma makinesinde veya bir karıştırıcıda iki kez bükülmüş).
  • 6 ay. Altı ay sonra fermente süt ürünleri diyete dahil edilmelidir. Özel bir çocuk kefiri, çocuklar için yoğurt, özel bir agu-2 karışımı olabilir.

İştahsızlıkla nasıl başa çıkılır?

İştahsızlık distrofide sık görülen bir durumdur. Sağlıklı bir insanda mide boşaldığında yemek yeme isteği ortaya çıkar. Distrofi ile yiyecekleri sindirme süreci yavaşlar, bu nedenle kişi aç hissetmez. Bazen bir şeyler yemeye çalışırken hastalarda bir tür koruyucu mekanizma olan kusma gelişir. Distrofisi olan hastalar tarafından kullanılabilecek iştahı uyarmanın birkaç yolu vardır.

İştahı artırmanın yolları şunlardır:

  • Yemekten önce hastanın sindirim enzimlerinin salınımını artıran bir yemek yemesi veya bir içecek içmesi gerekir. Bunu yapmak için ekşi meyvelerden veya meyvelerden, salamura veya tuzlu sebzelerden meyve suyu kullanabilirsiniz ( bir miktar). Ayrıca, yemekten önce 50 - 100 mililitre güçlü et suyu içebilirsiniz. 3 ila 4 aylık küçük çocuklara iştahı artırmak için et suyu 1 ila 2 çay kaşığı da verilebilir.
  • Zayıf bir iştahla büyük önem taşıyan diyettir. Belirli saatlerde yemek almak gerekir ve öğün aralarında atıştırma yapamazsınız.
  • İştahın uyarılmasında önemli bir rol, yemeğin görünümü, sofra düzeni ve sakin bir atmosfer tarafından oynanır. Akrabalar, arkadaşlar eşliğinde yemek yemek, iştahla yemek yiyen diğer insanları örnek aldığından olumlu bir etkisi vardır.
  • Sıcak mevsimde, vücut çok fazla sıvı kaybettiği için iştah azalır. Bu gibi durumlarda yemekten bir süre önce soğuk su, meyve suyu veya kefir içilmesi tavsiye edilir. Ayrıca öğle saatlerinde, sıcaklığın maksimum değerlere ulaştığı zaman, geleneksel bir yemek yememek, daha sonraya ertelemek gerekir.

Sinir distrofisi ( Anoreksiya nervoza)

Sinir distrofisi diye bir şey yoktur, ancak bu tanım genellikle anoreksiya gibi bir bozukluğu belirtmek için kullanılır. Bu gerçek, distrofi ve anoreksinin benzer semptomlara sahip olmasıyla açıklanmaktadır ( kilo kaybı, iştahsızlık, sinir sistemi bozuklukları). Bununla birlikte, anoreksiya nervozanın nedenleri, distrofiye neden olan faktörlerden birçok yönden farklıdır.

Anoreksiya Nervozanın Nedenleri

Anoreksiya nervoza, zihinsel bozukluklar kategorisine aittir ve hastanın davranışındaki sapmalar ile kendini gösterir ve bunun sonucunda çok zayıftır. Distrofide kilo kaybı, çeşitli patolojilerin veya yetersiz beslenmenin bir sonucuysa, o zaman anoreksi ile bir kişi kasıtlı olarak gıda alımını sınırlar.
Bu hastalığa sahip kişiler genellikle düşük benlik saygısından muzdariptir ve kendi önemlerini artırmak için kilo vermeye başlarlar. Uzmanlar, ciddi kişilik sorunlarının anoreksinin gerçek nedeni olduğunu ve kilo kontrolünün bu zorluklarla başa çıkma girişimi olduğunu belirtiyor.

Çoğu durumda, anoreksiya nervoza ergenlik döneminde gelişir. Karşı cins arasında popülerlik eksikliği, akranların alay konusu bir hastalığa neden olabilir. Bazen bu zihinsel bozukluk, bir gencin idolüne uyma arzusunun zemininde ortaya çıkar. Genellikle anoreksi, bir çocuğun aşırı ebeveyn bakımına karşı protestosu. Çoğu zaman, bir kız ve bir anne arasındaki çatışmalar bu şekilde kendini gösterir. Anoreksiya nervoza, en çok, inceliğin bir idealin işareti olarak büyük ölçüde desteklendiği ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde yaygındır.

Anoreksiya nervoza kendini nasıl gösterir?

Hasta açısından ideal kiloya ulaşabilmek için kendisini yemekle sınırlamaya başlar. Hastalığın ilk aşamalarında, bir kişi diyetinden aşırı kilolu - yağlar ve karbonhidratların geleneksel "suçlularını" hariç tutar. Yavaş yavaş, hasta diğer hayati ürünleri kullanmayı reddetmeye başlar. Genellikle anoreksi ile davranıştaki standart normlardan sapmalar gelişir. Böylece hastalar yiyecekleri çiğnemeden yutabilir, yiyecekleri kendilerinden saklayabilir, küçük aletlerle yiyebilir.
Diyete ek olarak, anoreksiyası olan kişiler genellikle müshil kullanır, yoğun egzersiz yapar veya diğer kilo verme yöntemlerine başvururlar.

Anoreksiya nervoza tedavisi

Distrofi durumunda olduğu gibi, tedavi hastalığın hem semptomlarını hem de nedenlerini ortadan kaldırmayı içerir. Sadece distrofi sırasında yiyeceklerin sindirimi ve asimilasyonu süreci düzeltilirse, o zaman anoreksi ile hastanın düşünce ve inançları ile çalışma yapılır. Bu nedenle, anoreksi için ana tedavi yöntemi psikoterapidir.
Anoreksiya nervozada vücut ağırlığı eksikliğini gidermek için diyet tedavisi verilir.
Bazı durumlarda, çeşitli ilaçların intravenöz uygulaması belirtilir. Kullanmadan önce bir uzmana danışmalısınız.

Doktor II kategorisi

  • Anoreksiya - tanımı ve sınıflandırması (doğru, sinir), nedenleri ve belirtileri, aşamaları, tedavisi, anoreksiya ile ilgili kitaplar, hastaların fotoğrafları
  • Miyokardiyal distrofi (dishormonal, dismetabolik, alkolik, karışık oluşum vb.) - çocuklarda ve yetişkinlerde nedenleri, türleri ve semptomları, tanı ve tedavisi
  • Distrofi, kronik bir biçimde yeme bozukluğu ile karakterize bir hastalıktır. Distrofisi olan bir hastanın vücudunda, yararlı bileşenlerin metabolizması ve emilimi bozulur. Ayrıca vücudun hücreleri ve dokuları büyümeyi ve gelişmeyi durdurur.

    Uzmanlar, insan vücudundaki hücre ve dokuların atrofisi ilkesine göre sınıflandırarak birçok distrofi çeşidini ayırt eder. Bu nedenle, örneğin, retina distrofisine insan gözünün kardiyovasküler bağlantılarının atrofisi denir ve karaciğer distrofisi, bu organın hücrelerinin ve dokularının yapısındaki değişikliklerdir (yağ dokusu esas olarak karaciğerde birikir).

    En yaygın distrofi türü, sözde beslenme distrofisidir. Bu tür bir hastalığa, bir kişinin kısmen veya tamamen aç kalmasıyla yetersiz beslenme neden olur.

    21. yüzyılda doktorlar tarafından bilinen çoğu hastalık gibi, distrofi de doğuştan ve sonradan kazanılmış olabilir. Ayrıca, hastalık kalıtsal olabilir. Ayrıca, hastalık farklı yaş gruplarındaki insanlarda teşhis edilebilir.

    Distrofinin nedenleri

    Distrofinin ana nedeni insan yetersiz beslenmesidir. Günümüz dünyasında yaklaşık bir milyar insan aç ya da düzensiz yemek yiyor. Distrofi, viral hastalıklarla aynı tehlikeli hastalıktır, çünkü ölümcül bir sonuç, hastalığın olumsuz bir sonucu olabilir. Bu nedenle, hastalığın semptomlarının başladığı erken evrelerde tedaviye başlamak önemlidir.

    Tamamen farklı faktörler distrofiye neden olabilir. Bunlar sosyal klişeler, diyetler, zor bir mali durum, dini inançlar ve insan vücuduna uzun süre yük binmesi sonucu fiziksel yorgunluk olabilir. Ayrıca, distrofi hastalığı, savaşlar ve çeşitli doğal afetler ile yakından ilişkilidir, çünkü bu dönemde insanlar, mevcut yaşam koşulları nedeniyle özellikle akut aç olurlar.

    Distrofi, daha önce gastrointestinal sistem yanıkları veya yaralanmaları teşhisi konmuş kişiler için olduğu kadar, çiğnemeyi ve yutmayı zorlaştıran hastalıklar için de bir sorun olabilir. Ek olarak, cerrahi müdahalelerin sonuçları, bir kişi için gıda alımını zorlaştırabilir. Bu durumlarda, bir kişi bir kez daha acı çekmemek için beslenmede bağımsız olarak kendini sınırlar.

    Çoğu zaman, doktorlar kendilerini kasıtlı olarak yiyecekle sınırlayan kişilerde distrofiyi teşhis eder. Sanatçılar, balerinler, dansçılar, sporcular ve modeller, belirli parametreleri karşılamaları gerektiğinden genellikle distrofinin kurbanlarıdır. Psikolojik bozukluğu olan kişiler de bilinçli olarak öğünlerde kendilerini kısıtlayabilirler. Kayıtsız bir durum meydana geldiğinde, kişi yeme süreci de dahil olmak üzere etrafındaki dünyaya olan ilgisini kaybeder.

    Hastalığın belirtileri

    Distrofinin semptomları, kilo kaybı veya alımı (kilo artışı ile hastanın cildi soluk ve dokular gevşek), hareketsizlik, uyuşukluk, büyüme geriliği, hazımsızlık, zayıf uyku ve iştah gibi dış belirtileri içerir. Aç bir hastalıkla, kişi zayıf kas ve eklemler hisseder, unutkandır veya heyecanlı bir durumdadır. Hastalarda bağışıklık da önemli ölçüde azalır, vücudun çeşitli enfeksiyonlarla savaşması çok daha zordur.

    Distrofinin klinik çalışmaları sürecinde, insan vücudundaki diğer değişiklikler fark edilebilir. İnsanlarda açlık durumunda, bir dizi endokrin bezinin çalışması kötüleşir - tiroid bezi, adrenal bezler, gonadlar, vb. Bu bağlamda hormonal eksiklik de gelişir.

    Yetersiz beslenme ile vücut yağ, protein ve karbonhidrat rezervlerini boşa harcamaya başlar. Böylece kan şekeri seviyeleri ve pH seviyeleri keskin bir şekilde düşer. Kan akışının kendisi de yavaşlar. Buna karşılık, laktik asit seviyesi önemli ölçüde artar ve aseton ve asetoasetik asit idrara normalden birkaç kat daha fazla miktarda girer. Vücuttaki protein seviyesinin düşük olması nedeniyle hastanın vücudunda ödem oluşur. Distrofisi olan hastalarda yağ rezervleri kural olarak tamamen yoktur.

    Distrofiden muzdarip bir kişinin iç organları genellikle sağlıklı bir kişininkinden birkaç kat daha küçüktür. Böylece, açlık çeken bir yetişkinin kalbi yaklaşık 90 gram, ortalama bir insanda ise yaklaşık 175 gramdır. Hastanın vücudundaki tüm organların, sağlıklı bir organizmanın normal işleyişi sırasında olması gerekenden daha küçük olması dikkat çekicidir.

    Hastalığın seyri ile farklı aşamalarda komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Soğuk iklimlerde ve distrofinin erken evrelerinde bronkopnömoni oluşabilir. Hastalığın sonraki aşamalarında, akut ve kronik dizanteri ve ayrıca akciğer tüberkülozu şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkar. Felç ve sakatlık, distrofinin bir sonucu olarak ciddi komplikasyonlar listesine de kaydedilebilir.

    Bir kişide distrofi varlığı nasıl belirlenir?

    Olgun bir insanda distrofi, vücut kitle indeksi (ağırlık oranı ve vücut uzunluğunun karesi) ile belirlenebilir. Metrekare başına 20-25 kg ağırlık alınırsa vücut kitle indeksi normaldir. Distrofinin 3 aşaması vardır:

    1. Vücut kitle indeksi metrekare başına 19,5 - 17,5 kg'dır. Aşama ortalama olarak 30 günden birkaç aya kadar sürer. Aşamanın süresi doğrudan diyet kısıtlamalarının seviyesine bağlıdır. Hastalığın ilk aşamasında, hasta toplam vücut ağırlığının %20'sinden fazlasını kaybetmez. Bu zamanda, bir kişi hafif ve kaygısız hisseder, zihinsel ve fiziksel performansı biraz artar. Akrabalar ve doktorlar için bu durumdaki bir kişiyi tam olarak yemeye ikna etmek zordur.
    2. Metrekare başına 17,5 ila 15,5 kg. İnsan vücudu kütlesinin %21 ila %30'unu kaybeder. İkinci aşamada vücutta daha ciddi değişiklikler başlar. Böylece hasta kas kütlesini kaybetmeye başlar, metabolik süreç bozulur, katabolik süreçler anabolik baskındır, vb. Ek olarak, erkekler potens ile ilgili sorunlar yaşamaya başlar ve kadınların birkaç adet döngüsü sırasında kritik günleri olmayabilir.
    3. İnsan boyunun metrekaresi başına 15,5 kg'dan az. Kilo kaybı zaten toplam kütlenin %30'undan fazla. Hastanın dikkat konsantrasyonu yoktur ve onu çevreleyen her şey ona kayıtsızdır. Zihinsel ve fiziksel performans seviyesi de düşer, hastanın yiyecekleri çiğnemesi ve yutması zordur. Terapötik beslenme zamanında başlatılmazsa, 3. aşama son olabilir.

    Hastalığın gelişmesiyle birlikte karakteristik yeme davranışı da gözlenir. Bir kişi günde en fazla 2-3 kez yer, bir seferde bir porsiyon yemek 100-150 gramdır (bir porsiyonun toplam kalori içeriği 1200 kcal'a kadardır.), Protein ürünleri yoktur, hayvansal yağlar, ve diyette kolayca sindirilebilir karbonhidratlar. Ayrıca, distrofisi olan potansiyel bir hastanın günlük diyetinde genellikle unlu mamuller bulunmaz. Bir kişinin yaklaşık 3 hafta boyunca böyle bir yeme davranışı varsa ve vücut hacminde% 15 oranında bir azalma varsa, bu distrofi gelişimini gösterir.

    Modern tıpta hala doğru tanının zamanında belirlenmesi sorunu var. İstatistiklere göre, distrofi vakalarının% 83'ünde doktorlar, tıbbi bir tesise başvurduktan sadece altı ay sonra doğru tanı koyarlar.

    Distrofi için terapötik beslenme

    Distrofisi olan bir hastanın günlük diyeti her zaman çok bireyseldir. Her durumda hangi yiyeceğin kullanılacağı birkaç faktör tarafından belirlenir. İlk olarak, hastalığın gelişim aşamasına göre. İkincisi, hastanın bağırsakları doktorlar tarafından önerilen yiyecekleri tolere edebilmelidir. Üçüncüsü, açlık hastalığı durumunda insan vücudundaki zararlı metabolik ürünleri nötralize eden besinlerin tüketilmesi önemlidir. Çoğu zaman, diyet No. 15, distrofi için diyet tedavisinin temelidir.

    Bir hastada kas dokusu kaybı ile birlikte zamanla eski haline getirmek gerekir. Yüksek konsantrasyonda protein içeren yiyecekler kas kütlesi oluşturmaya yardımcı olacaktır. Distrofisi olan hastalar için vitamin ve L-karoten de içerecek olan amino asitlerin besin karışımlarının kullanılması önerilir. Yüksek konsantrasyonda protein içeren yiyecekler şunlardır: et, balık, peynir, yumurta, süzme peynir. Ek olarak, soya gıda bazı veya soya proteinleri gibi biyolojik değeri yüksek ürünlerin bileşiminde çok fazla protein vardır.

    Distrofide metabolik süreçler tüketilirse çalışacaktır. Bunlara şeker, bal, reçel vb. Bitkisel ve hayvansal yağ içeren gıda ürünleri (ekşi krema, krema, tereyağı), çeşitli un ürünleri, her çeşit tahıllar, süt ve ekşi süt ürünleri de faydalı olacaktır. Ayrıca çok fazla sebze, meyve, yeşillik yemeniz önerilir; meyve ve sebzelerden doğal meyve suları, yabani gül ve buğday kepeği kaynatma iç. Ayrıca hastalar zayıf çay, kahve ve kakao kullanabilir. Pancar çorbası, pancar çorbası, sebze, meyve ve süt çorbalarının yanı sıra et ve balık suları sağlıklı yemekler olacaktır.

    Distrofiyi sadece doğru beslenme yardımı ile tedavi etmek her zaman mümkün değildir. Kural olarak, yararlı maddeler açısından zengin olan hastanın günlük diyeti, ilaçlar ve özel terapötik eylemlerle desteklenir. Doktorlar ayrıca kan veya plazma nakli, masaj, terapötik egzersizler ve psikoterapi reçete edebilir.

    Yaşamın ilk günlerinden itibaren hastalık durumunda beslenme

    Yenidoğanlarda, doğum uzmanları ilk muayeneden hemen sonra distrofiyi belirler. Ve bebeğe tam anlamıyla yaşamın ilk dakikalarından itibaren doğru beslenme verilir. Yeni doğmuş bir bebeğin diyetinin temeli, elbette, doğası gereği bol miktarda yararlı ve besleyici maddelerle doyurulmuş anne sütüdür. Doktorlar ayrıca, çocuğun bağırsaklarının her bir formülü nasıl algıladığına ve genel sağlığına dayalı olarak ilaçlı formüller de reçete edebilir.

    Bu nedenle, distrofisi olan bir çocuğa, çok fazla karbonhidrat içeren ve neredeyse hiç yağ içermeyen fermente bir süt karışımı olan ayran verilebilir. Bu karışım ince bağırsaklardan diğerlerinden daha hızlı geçer, proteinler, yağlar ve karbonhidratlar bağırsaklardan daha az emilir ve bu işlem sırasında bağırsakların kendileri biraz tahriş olur. Çalkalama pankreasın salgısını heyecanlandırabilir. Kural olarak, bu karışım, iştahsızlığı belirgin olan çocuklara atfedilir.

    Ayrana benzer şekilde başka bir karışımdır - protein sütü. İlkinden farklı olarak, bu, pıhtılaşmış protein ve yağların baskın olduğu daha hafif asidik bir karışımdır. Ayrıca bileşimde az miktarda laktoz ve tuz vardır. Protein sütü, pankreas ve bağırsakların salgılanması için en etkili olanıdır, vücuttaki enzimlerin artan aktivitesi ile karakterizedir. Bu karışım, iştahı düşük ve çok az kilo almış, ancak yeterli miktarda rezerv gücü olan çocuklar için reçete edilir.

    Çocuğun bağırsaklarının normal çalışması ve ince bağırsakların sularının artan salgılanması için bir yağ-un karışımı reçete edilir. Bu, artan yağ ve karbonhidrat konsantrasyonu içeren süttür. Bağırsaklardan geçen yağ-un karışımı, biyolojik olarak aktif maddelerin yüksek düzeyde emilmesini sağlar: örneğin, ışın% 90'a kadar emilir, yağlar -% 98 ve% 87 karbonhidratlar. Kural olarak, bu yüksek kalorili karışım, onarım döneminde bir çocuğa diğer karışımlarla birleştirerek reçete edilir.

    Kefir ayrıca yukarıdaki karışımlarla aynı seviyeye getirilir. Kefir kullanırken, yiyecek kütleleri, karışımları kullanmaktan daha eşit bir şekilde bağırsaklardan geçer. Böylece azot bağırsaklarda daha iyi emilir. Kefir, sindirim bezlerinin çalışmasını iyi bir şekilde uyarır, yağlar ise mükemmel şekilde bölünür ve emilir.

    Hastalar için önemli bir beslenme bileşeni

    Distrofisi olan hastalarda klinik beslenmede en önemli bileşenlerden biri E vitaminidir. E vitamininin sadece hastalar için değil sağlıklı insanlar için de tüketilmesi önemlidir. Araştırmalar, bir kişinin diyetinde bu vitamin yoksa, belirli bir süre sonra kas distrofisi geliştirdiğini göstermiştir. Bu nedenle E vitamini yönünden zengin besinler tüketmek çok önemlidir.

    Doktorlar, hastalığın tedavisinin erken aşamalarında E vitamini almaya başlarsanız, distrofinin yalnızca bu biyolojik olarak aktif madde ile tedavi edilebileceğini söylüyor. Ayrıca, hastanın vücudunda akut protein ve A, B6 vitaminleri eksikliği varsa, E vitamini distrofiyi iyileştirmeye yardımcı olacaktır.

    İnsan vücudunun tüm sistemlerinin normal çalışması için doktorlar, bir yetişkin için günde 100-200 mg E vitamini ve bir çocuk için yaklaşık 50-100 mg tüketilmesini önermektedir. Hamile kadınlar için biraz daha yüksek günlük E vitamini dozu gerekecektir. Ancak diğer durumlarda E vitamini dozu arttırılabilir. Yani, bitkisel yağların tüketimi ile vitamin alım oranı artar (1 yemek kaşığı yağ = 100 mg E vitamini), fiziksel aktivite, stres, ergenlik ve menopozdaki artışla birlikte, bu biyolojik olarak aktif günlük alımını da arttırırız. madde. Ayrıca yüksek dağlarda veya radyoaktif maddelerle kirlenmiş bölgelerde yaşayan kişilerin daha fazla E vitamini tüketmesi gerekir.

    E vitamini fındık, fıstık, antep fıstığı, kaju fıstığı, ceviz, kuru kayısı, kuru erik, deniz topalak, kuşburnu, kartopu, buğday, yulaf ezmesi, arpa kabuğu çıkarılmış tane, ıspanak, kuzukulağı vb. gıdalarda bulunur. Yılan balığı, kalamar, somon ve levrekte bulunan yağda çözünen çok sayıda E vitamini.

    Distrofi için beslenmenin halk sırları

    Distrofi ile evde savaşabilirsiniz. Vücut için gerekli besin eksikliği ile ilişkili olan sindirim distrofisi ile yulaf kvasının kullanılması tavsiye edilir. Böyle bir kvası hazırlamak için 0,5 kg iyi yıkanmış yulaf taneleri, 3 yemek kaşığı gerekir. kaşık şeker ve 1 yemek kaşığı. bir kaşık sitrik asit. Bu malzemeleri üç litrelik bir kavanoza gönderiyoruz ve suyla dolduruyoruz. Ve 3 gün sonra yulaf ezmesi kvası içebilirsiniz.

    Yumurta kabuğu da sindirim distrofisine karşı mücadelede mükemmel bir araçtır. Bir sonraki çareyi hazırlamak için yerli tavukların yumurta kabuklarını alıyoruz, yıkayıp toz haline getiriyoruz. Toza birkaç damla limon suyu ekleyin. Oluşan pıhtılar yemeklerden önce tüketilmelidir.

    Ayrıca evde beslenme distrofisi ile basit bir masaj yapabilirsiniz. Sabah, hastanın kaslarına bol miktarda ev yapımı tereyağı sürün. İşlemden sonra kişiyi bir battaniyeye veya çarşafa sarın. Bu pozisyonda hasta 60 dakika boyunca sakin durumdadır. Prosedür yaklaşık 3 hafta boyunca tekrarlanmalıdır. 20 günlük bir aradan sonra, masaj kursunu tekrar, tercihen kursun en az 3 tekrarını tekrarlayın.

    Retina distrofisi ile alternatif tedavi yöntemleri de kullanılabilir. Keçi sütünden su ve peynir (1'e 1) içeren bir ilaçla hastanın gözüne damlatılabilir. Gözlere damlattıktan sonra koyu renkli bir bandaj bağlayın ve hastanın 60 dakika dinlenmesine izin verin. Ayrıca kimyon kaynağından mükemmel göz damlaları yapabilirsiniz. Bir kaynatma için 15 gram kimyon tohumu, 200 ml su, peygamber çiçeği çiçeğine ihtiyacımız var. Aşağıdaki şemaya göre kaynatma hazırlıyoruz: kimyon tohumlarını kaynamış su ile dökün ve 5 dakika kaynatın, ardından 1 kaşık peygamber çiçeği çiçeği ekleyin, 5 dakika demlenmesine izin verin, süzün ve amacına uygun olarak kullanılabilir. Kimyon kaynatma günde 2 kez göze düşer.

    Hastayken yasak gıdalar

    Yasaklanmış yiyecekler listesine, hastanın durumunu kötüleştirebilecekleri için doktorların distrofi durumunda kullanılmasını önermediği yiyecek ve içecekleri dahil ediyoruz. Hastalar alkollü ve gazlı içecekler, baharatlı ve kızarmış yiyecekler, füme et, turşu, mantar, fasulye, sarımsak, soğan, domates, turp, konserve, yağlı et ve balıktan vazgeçmelidir. Günlük diyette tuz ve margarin miktarını azaltmak da daha iyidir.

    Distrofi için diyet tedavisinin, hastalığın tedavisi ve kontrolünün temeli olduğunu unutmayın. Doktorunuzun önerdiği şekilde sağlıklı ve besleyici yiyecekler yemek, ilaçlarınızın daha iyi emilmesine yardımcı olur ve bunun tersi de geçerlidir. Doğru beslenme aynı zamanda açlık hastalığına karşı iyi bir önlemdir. Bir kişinin günlük diyeti vücudun ihtiyaç duyduğu tüm besinleri içermelidir, aksi takdirde sağlığı korumak zor olacaktır.

    Bazen vücutta, vücudun hücrelerinde metabolik süreçleri bozan süreçler vardır. Bu fenomene katkıda bulunan çeşitli nedenler ve faktörler vardır. Böyle bir patolojinin sonucu, hastanın ağırlığında bir artışa veya hızlı kaybına yol açan geri dönüşü olmayan süreçlerdir.

    Bu fenomene obezite denir veya bu nedenle distrofik değişiklikler meydana gelir. İkinci hastalığın birçok özelliği vardır.

    Metabolizma ile ilgili sorunları olan kişilerde vücutta distrofik değişiklikler gibi bir durum ortaya çıkar. İnsan vücudundaki belirli faktörlerin etkisi altında, hücrelerde ve aralarındaki boşlukta hasar meydana gelir, bu da bu tür süreçlerin ortaya çıktığı organın işlevsel özelliklerinin ihlal edilmesine yol açar.

    Tıbbi terimlere göre, distrofik değişiklikler, trofizmin ihlaline yol açan bir patolojidir, yani organ ve doku hücrelerinin metabolizmasından ve bütünlüğünden sorumlu belirli bir mekanik süreç kompleksi.

    Gerçekleştirilen işlevlere göre, trofizmler hücresel ve hücre dışı olarak ayrılır. Hangi trofik değişikliklere bağlı olarak, edinilmiş distrofinin türü ve semptomları da bağlıdır.

    Yaşamın ilk üç yılındaki çocuklar bu hastalıktan en çok etkilenir. Ancak hastalık, yetişkinlerde de bir takım faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar. Kronik distrofik değişiklikler gibi bir tür patoloji bile var - bazı insanlarda semptomları 2-3 yılda bir ortaya çıkan bir hastalık. Ancak bu hastalığın tedavisi iyi sonuçlar verir ve belirli gereksinimlere tabi olarak alevlenme dönemleri daha nadir hale gelir.

    Bu hastalık tüm vücuda kolayca yayılabilir, daha sonra "sistemik", yani genel sınıflandırmaya girer ve bir organda lokalize olabilir. Bu durumda, hastalığa yerel denir. Böyle bir bölünme son derece önemlidir, çünkü bu durumda semptomlar gibi tedavi tamamen farklıdır.

    Hastalığın etiyolojisi de önemlidir. Edinilmiş ve konjenital distrofinin nedenleri ve semptomları önemli farklılıklara sahiptir. Doğuştan gelen bir hastalık, bebeğin yaşamının ilk aylarından itibaren kendini göstermeye başlar.

    Böyle bir rahatsızlık basitçe açıklanır: Çocuğun metabolik süreçlerde yer alan bazı maddelerin genetik eksikliği vardır. Sonuç olarak, vücudun dokularında sindirilmemiş proteinlerin, yağların veya karbonhidratların birikmesi, sonuçta bir veya başka bir organın işleyişinde bir arızaya neden olur. Başarısız olmadan, sinir sisteminde geri dönüşü olmayan süreçler meydana gelir. Konjenital distrofinin tedavisi imkansızdır ve bu nedenle vakaların %100'ünde ölüm meydana gelir: konjenital distrofisi olan çocukların çoğu ilk doğum günlerine kadar hayatta kalamazlar.

    Genetik distrofi çeşitleri

    Genel distrofiye ek olarak, bir veya başka bir organı veya vücudun belirli bir bölümünü etkileyen yerel bir distrofi de vardır.

    En ünlüsü Duchenne müsküler distrofisidir. Bu kalıtsal olan doğuştan gelen bir genetik hastalıktır. Duchenne müsküler distrofisi sadece erkek bir hastalıktır. Kas tonusunda azalma ve merkezi sinir sisteminin bozulması gibi semptomlarla karakterizedir.

    Ancak Duchenne kas distrofisi gibi bir rahatsızlığın gelişmesinden sorumlu olan gen, yalnızca kızlar tarafından taşınır. Adil cinsiyet ayrıca belirli kas distrofilerinden muzdariptir, ancak hastalığın semptomları daha hafiftir ve bu nedenle onlara Duchenne kas distrofisi teşhisi konmaz.

    Hastalık çocuklukta teşhis edilir. Çocuk doğru yaşta yürümeye başlamazsa veya sık sık düşerse, çocuk doktoru bebeğin bir hastalık geliştirdiğini varsayabilir. Ortopedist muayenesi ve belirli tetkikler (kan testi, kas testi, kas dokusu biyopsisi) sonrasında bu teşhis ya doğrulanır ya da reddedilir.

    Hastalık varsa, zamanla distrofik değişiklikler çocuğun vücudunun tüm kısımlarını etkiler: kaslar zayıflar, sonra atrofi olur, eklemler deforme olur ve şeklini kaybeder.

    Bu rahatsızlığın tedavisi imkansızdır, çünkü hastalık genetik rahatsızlıklara aittir. Ancak bebeğe ve anne babaya psikolojik destek ve sosyal uyum gösterilir.

    Bir sonraki genetik hastalık türü miyotonik distrofidir. Sadece kas ve kemiklerde değil, pankreas, tiroid bezi, kalp ve beyinde de değişiklikler ile karakterizedir. Miyotonik distrofi her iki cinsiyette de eşit derecede yaygındır, ancak kadınlar da taşıyıcıdır. Miyotonik distrofi, yüz kaslarının atrofisi, görme bozukluğu ve kalp atışı, kellik ve ciddi vakalarda zeka geriliği ile kendini gösterir.

    İç organların distrofileri

    İç organların en iyi bilinen distrofisi, karaciğerin yağlı dejenerasyonudur. Bu, insan vücudunun ana filtresinde yağ adalarının göründüğü ve karaciğerin hücrelerinin yerini aldığı bir durumdur.

    Çoğu zaman, karaciğerin yağlı dejenerasyonu hiçbir şekilde kendini göstermez, ancak tedavi yapılmazsa, hastalık karaciğer sirozuna veya akut karaciğer yetmezliğine dönüşür. Yağlı karaciğer hastalığı oldukça basit bir şekilde tedavi edilir - genellikle hastaya gelişmiş, eksiksiz ve rasyonel bir diyet verilir.

    Hastanın kalp kasını oluşturan hücrelerde metabolik süreçler bozulursa miyokardiyal distrofi oluşur. Miyokardiyal distrofi çeşitli nedenlerle ortaya çıkar. Bazı vitaminlerin eksikliği, beslenme distrofisi, toksik maddelerle zehirlenme görünümüne katkıda bulunur.

    Miyokardiyal distrofi, kardiyovasküler sistemin belirli rahatsızlıklarının bir sonucudur ve bu nedenle miyokardiyal distrofinin, kendi içinde açık belirtileri yoktur. Bu durumda tedavi, kalp hücrelerinde metabolik süreçleri, hücrelerinin doğru ritmini ve beslenmesini düzeltmeyi amaçlar. Miyokardiyal distrofi sıklıkla akut kalp yetmezliğine ve ölüme yol açar.

    Görme organlarında distrofik değişiklikler

    Göz küresinde dokularının öldüğü süreçler görülürse, retina distrofisi tanısı konur. Tedavi edilmezse her zaman önce bozulmaya, ardından tamamen görme kaybına yol açar. Göz distrofisinin iki formu vardır: edinilmiş ve kalıtsal, yani doğuştan. İki türe ayrılır: çevresel ve merkezi.

    Gözün periferik distrofisi genellikle göz kürelerine zarar vermiş, miyopi veya miyopiden muzdarip kişilerde görülür. Görme organlarının merkezi retina distrofisi, sağlıksız bir yaşam tarzı süren veya ekolojik olarak elverişsiz bölgelerde yaşayan yaşlıları etkileyen yaşa bağlı fenomenleri ifade eder.

    Görme bozukluğu olarak kendini gösterir: keskinliğinin, parlaklığının ve netliğinin kaybı. Retina distrofisi tedavi edilmezse veya hasta kendi kendine tedavi ederse, gözlerin tam atrofi olasılığı yüksektir.

    Göz doktoru tarafından lazer operasyonları ve ilaçlar yardımıyla tedavi edilir. Bu hastalık için halk tarifleri de vardır, ancak kullanımları bir uzmanla anlaşılmalıdır.

    Görme organlarının başka bir distrofisi türü kornea distrofisidir. Bu hastalık kalıtsal kategorisine aittir, yani. doğuştan. Bir çocukta çeşitli görme bozuklukları ile kendini gösterir. İçinde geliştiği dokular tarafından belirlenen çeşitli türleri vardır.

    Görme bozukluğuna ek olarak, kornea distrofisi, gözlerde ağrı, lakrimasyon, parlak ışığın reddi olarak kendini gösterir. Kornea distrofisi tipine göre tedavi edilir. Genellikle bu ilaç kullanımı, fizyoterapi, cerrahi operasyonlardır. Anne hamilelik sırasında gerekli tüm besinleri aldıysa ve tamamen uyuduysa, kornea distrofisi çocuğa bulaşmayabilir.

    Bu hastalık sadece iç organları değil, aynı zamanda vücudun parmaklar veya daha doğrusu tırnaklar gibi kısımlarını da etkiler. Tırnak plağının şeklini değiştirmesi durumuna tırnak distrofisi denir.

    Tırnak plağı distrofisinin gelişmesinin nedeni birdir - bakım kurallarının ihlali, manikürdeki hatalar veya sadece el hijyenine uyulmaması. Bu faktörler zayıflamış bağışıklık, vitamin eksikliği, kötü ekoloji, bulaşıcı hastalıklar ve el yaralanmaları ile desteklenebilir.

    Tırnak distrofisinin, stratum corneum ve tırnak yatağındaki hasarın yeri ve derecesi bakımından farklılık gösteren birkaç çeşidi vardır. Tırnak distrofisini işaret eden semptomlar, tırnak plağının deformasyonu ve delaminasyonu, incelmesidir.

    Bu durumda tedavi, provoke edici faktörün dışlanmasını ve tırnakların doğal ve tıbbi yollarla güçlendirilmesini içerir.

    Yetersiz beslenme nedeniyle kilo kaybı

    Bu hastalığın en yaygın türü sindirim distrofisidir. Hastanın doğru beslenmesi sonucu gelişir. Beslenme distrofisi, yetersiz beslenme, açlık, belirli besinlerin diyetinden dışlanmanın bir sonucudur. Vücudun yeterli yiyeceği yoktur ve rezervlerini tüketir - deri altı yağ dokusu.

    Bu arz sona erdiğinde vücut, ana iç organlar olan proteinleri tüketmeye başlar. Böylece sindirim distrofisi kasların, bazı organların ve endokrin bezlerinin atrofisine yol açar. Hastalığın semptomları dolaylıdır: sindirim distrofisi vücutta ağrı, sürekli açlık hissi, artan yorgunluk olarak kendini gösterir.

    Tedavi yapılmazsa, sindirim distrofisi kalp kası, mide ve bağırsaklar, kaslar ve kemikler ile endokrin sistemde patolojik değişikliklere yol açar. Birkaç derece ciddiyeti vardır. Tedavi genellikle artan beslenme ve hastalığın semptomlarının ortadan kaldırılmasından oluşur.

    KATEGORİLER

    POPÜLER MAKALELER

    2022 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi