Paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu ve hiperfonksiyonu. Paratiroid bezlerinin hastalıkları: hiperfonksiyon ve hipofonksiyon Paratiroid bezi bozukluklarının tedavisi

Paratiroid yetmezliğine bağlı hipoparatiroidizmin ana semptomu hipokalsemidir. Sonuç olarak, tonik kasılmalar, spazmofili (solunum kaslarının kasılmaları) atakları ile kendini gösteren nöromüsküler uyarılabilirlik artar. Nörolojik ve kardiyovasküler bozukluklar ortaya çıkabilir.

kalsitonin- 32 amino asit kalıntısından oluşan bir polipeptit. Tiroid bezinin parafolliküler hücrelerinde veya paratiroid bezlerinin hücrelerinde sentezlenir. Kalsitonin salgısı, Ca2+ konsantrasyonundaki bir artışla artar ve kandaki Ca2+ konsantrasyonundaki bir azalma ile azalır.

Kalsitonin bir paratiroid hormon antagonistidir. Hedef organlar: kemikler, böbrekler, bağırsaklar. Kalsitoninin etkileri:

osteoklastların aktivitesini azaltarak kemikten Ca2+ salınımını inhibe eder;

fosfatın kemik hücrelerine girişini teşvik eder;

idrarda böbrekler tarafından Ca2+ atılımını uyarır.

Kadınlarda kalsitonin salgılanma hızı östrojen düzeyine bağlıdır. Östrojen eksikliği ile kalsitonin salgısı azalır ve bu da osteoporoz gelişimine yol açar.

kalsitriol(1,25-dihidroksikolekalsiferol), 25-hidroksikolekalsiferolün aktif olmayan bir öncüsünden böbreklerde sentezlenen bir steroid hormondur. Hedef organlar: bağırsaklar, kemikler, böbrekler. Kalsitriolün Etkileri:

Ca 2+ emilimine katkıda bulunur bağırsaklar kalsiyum bağlayıcı protein sentezini uyararak;

içinde kemikler osteoklastlar tarafından yaşlı hücrelerin yok edilmesini uyarır ve genç kemik hücreleri tarafından Ca2+ alımını aktive eder;

Ca 2+ ve P'nin geri emilimini arttırır böbrekler.

son etki - Ca seviyesinde bir artış 2+ kan içinde.

Adrenal hormonlar Adrenal medulla hormonları

Adrenal medullada kromaffin hücreleri sentezlenir. katekolaminler dopamin, adrenalin ve noradrenalin. Katekolaminlerin hemen öncüsü tirozindir. Norepinefrin ayrıca sempatik sinir dokusunun sinir uçlarında da oluşur (toplamın %80'i). Katekolaminler, adrenal medulla hücrelerinin granüllerinde depolanır. Artan adrenalin salgısı, stres ve kandaki glikoz konsantrasyonunda bir azalma ile ortaya çıkar.

Adrenalin ağırlıklı olarak bir hormondur, norepinefrin ve dopamin otonom sinir sisteminin sempatik bağlantısının aracılarıdır.

biyolojik eylem

Epinefrin ve norepinefrinin biyolojik etkileri vücudun hemen hemen tüm fonksiyonlarını etkiler ve acil durumlarda vücuda direnmek için gerekli süreçleri uyarmaktır. Adrenalin, aktif kas aktivitesi gerektiren aşırı durumlarda (örneğin, dövüş ya da uçuş) beyinden gelen sinir sisteminden gelen sinyallere yanıt olarak adrenal medulla hücrelerinden salınır. Kaslara ve beyne anında bir enerji kaynağı sağlamalıdır. Hedef organlar - kaslar, karaciğer, yağ dokusu ve kardiyovasküler sistem.

Hedef hücrelerde adrenalinin etkisinin bağlı olduğu iki tip reseptör vardır. Adrenalinin β-adrenerjik reseptörlere bağlanması, adenilat siklazı aktive eder ve cAMP'nin karakteristik metabolik değişikliklerine neden olur. Hormonun a-adrenerjik reseptörlere bağlanması, guanilat siklaz sinyal iletim yolunu uyarır.

karaciğerde adrenalin, glikojenin parçalanmasını aktive ederek kandaki glikoz konsantrasyonunda keskin bir artışa neden olur (hiperglisemik etki). Glikoz dokular (özellikle beyin ve kaslar) tarafından bir enerji kaynağı olarak kullanılır.

kaslarda adrenalin, glikoz-6-fosfat oluşumu ile glikojenin mobilizasyonunu ve ATP oluşumu ile glikoz-6-fosfatın laktik aside parçalanmasını uyarır.

yağ dokusunda hormon TAG mobilizasyonunu uyarır. Kanda serbest yağ asitleri, kolesterol ve fosfolipidlerin konsantrasyonu artar. Kaslar, kalp, böbrekler, karaciğer için yağ asitleri önemli bir enerji kaynağıdır.

Böylece adrenalin, katabolik eylem.

Adrenalin etki eder kardiyovasküler sistem, kalp kasılmalarının gücünü ve sıklığını, kan basıncını arttırmak, küçük arteriyolleri genişletmek.

Paratiroid (paratiroid) bezleri - genellikle iki çift ile temsil edilen endokrin bezleri. Boyutlar buğday tanelerine eşittir ve toplam ağırlık bir gramın sadece üçte biri kadardır. Tiroid bezinin arka yüzeyine yapışıktır.

Doğrudan tiroid bezinin dokusunda veya hatta perikardiyal kesenin yakınında anormal bir organ yerleşimi vardır. Paratiroid bezlerinin aktivitesinin ürünü parathormondur.

Tiroid hormonu tirokalsitonin ile birlikte her ikisi de normal kalsiyum seviyelerini korur. Bu maddeler eylemde zıttır: paratiroid hormonu kandaki kalsiyum seviyesini arttırır, tirokalsitonin - azaltır. Aynı şey fosfor ile olur.

Paratiroid hormonunun çeşitli organlar üzerinde çeşitli etkileri vardır:

1. Kemikler.
2. Böbrekler.
3. İnce bağırsak.

PTH'nin kemikler üzerindeki etkisi, osteolitik etkide daha fazla artış ile osteoklastların aktivasyonu yoluyla kemik rezorpsiyonunu (rezorpsiyonu) uyarmaktır. Bu süreçlerin sonucu, iskelet kemiklerinin mineral bileşeni olan kristalli hidroksiapatitin çözünmesi ve Ca ve P iyonlarının periferik kana salınmasıdır.

Temel olarak, gerekirse kandaki kalsiyum içeriğini artırma yeteneğini sağlayan bu biyolojik mekanizmadır. Ancak, çalışmalarında insanlar için bir tehdit yatıyor.

Önemli! PTH'nin aşırı üretimi, rezorpsiyon kemik oluşumuna baskın gelmeye başladığında, negatif bir kemik dengesine yol açar.

Bu biyolojik olarak aktif maddenin böbrekler üzerindeki etkisine gelince, iki yönlüdür:

1. Proksimal renal tübüller fosfat geri emilimini azaltır.
2. Distal renal tübüller kalsiyum iyonlarının geri emilimini arttırır.

Bağırsak ayrıca periferik kandaki Ca2+ içeriğini artırma sürecinde yer alır. PTH, vitamin D3 metabolizmasının aktif bir ürünü olan 1,25-dihidroksikolekalsiferol sentezini uyarır. Bu madde, duvarlarında bu iyonları bağlayabilen özel bir proteinin üretimini artırarak, ince bağırsağın lümeninden kalsiyum emiliminin büyümesini teşvik eder.

Kalsiyumun insan metabolizmasındaki rolü

Bu elementin iyonları, insan vücudunun dokularının her birinde çok sayıda hücre içi süreçte yer alır. Bu nedenle, metabolizmasını kontrol eden paratiroid bezlerinin işlevlerinin ihlali, tüm organizmanın çalışmasında ölüm dahil olmak üzere çok ciddi arızalara yol açabilir.

Sonuçta, bu tür işlemler için Ca2+ iyonlarına ihtiyaç vardır:

1. Kas kasılmaları.
2. Kemik dokusuna güç verir.
3. Kan pıhtılaşma sisteminin normal işleyişi.
4. Kontrol uyarılarının sinirlerden kas dokusuna iletilmesi.

Ortalama bir yetişkin insan vücudu yaklaşık 1 kg kalsiyum içerir. Vücut ve kemik dokusundaki dağılımı aşağıdaki şemalarda gösterilmiştir:

Alt şemada gösterilen kalsiyum bileşikleri sadece bileşim olarak değil aynı zamanda insan yaşamındaki rolleri bakımından da birbirinden farklıdır. Hidroksiapatit, kemiğin temelinin oluşturulduğu, az çözünür bir tuzdur.

Fosfor tuzları ise tam tersine suda kolayca çözünürler ve ani bir eksiklik durumunda periferik kana geçebilecekleri Ca2+ iyonları deposu görevi görürler.

Kanda her zaman kalsiyum vardır ve orada iki form arasında eşit oranda bölünür:

1. İlişkili(tuzların ve proteinlerin bileşiminde).
2. Özgür(serbest iyonize bir element olarak).

Bu formlar arasında karşılıklı bir geçiş vardır, ancak denge her zaman korunur.

Bir kişi, tırnaklar, saçlar, epidermisin üst tabakasının hücreleri ile birlikte sindirim ve boşaltım sistemleri yoluyla ve ayrıca kan kaybı sırasında sürekli olarak az miktarda kalsiyum kaybeder. Ve tüm bunlar telafi edilmelidir.

Kandaki kalsiyum düzenleme sisteminin diğer bir bileşeni, PTH'nin kısmi bir antagonisti olan parafoliküler tiroid hormonu kalsitonindir.

Ca 2+ iyonlarının konsantrasyonunun 2,50 mmol/l eşiğini aşması durumunda devreye girer ve birkaç işlem başlatarak düşürmeye başlar:

1. Kemik erimesinin önlenmesi ve bileşiminden kalsiyumun uzaklaştırılması.
2. Na + ve Ca 2 + iyonlarının boşaltım sisteminin vücuttan çıkarılmasının yanı sıra fosfat ve klorürlerin güçlendirilmesi.

Ayrıca, kalsiyum metabolizması, gonadların ve adrenal bezlerin çeşitli hormonlarından etkilenir. Çoğu zaman, paratiroid bezlerinin ihlalleri, hipoparatiroidizm veya hiperparatiroidizm ile kendini gösterir.

Paratiroid dokularının kanserli bir lezyonunun belirtileri

Malign neoplazmalar aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• gırtlakta bir mühür oluşumu;
• bölgesel lenf düğümlerinin genişlemesi;
• trakea lümeninin kısmi örtüşmesi nedeniyle solunum fonksiyonunun ihlali;
• özofagusun azalmış açıklığı;
• genel refah ve yorgunluğun kademeli olarak bozulması;
• iştahsızlık ve sonuç olarak vücut ağırlığında keskin bir düşüş;
• onkolojik büyümenin geç aşamalarında ortaya çıkan vücudun kanser zehirlenmesi;
• subfebril vücut ısısı.

Paratiroid dokularına onkolojik hasar, yalnızca ilk aşamalarda olumlu bir prognoza sahiptir. 3-4 evreli hastalarda ameliyat sonrası mortalite oranı çok yüksektir.

Hiperparatiroidizm: Vücuda karşı saldırganlık

Hiperparatiroidizm, hormonlarının büyük bir miktarının salınmasıyla bir veya daha fazla paratiroid bezinin artan aktivitesidir (bkz.). Görülme sıklığı, nüfusun 100 bininde 20'dir.

En sık 50-55 yaş arası kadınlarda. Erkeklerde 3 kat daha az görülür. Sorunun aciliyeti yüksektir: Primer hiperparatiroidizm tüm endokrin hastalıklar arasında 3. sıradadır.

Bu ilginç! Hastalık ilk olarak 1891'de Alman bilim adamı Recklinghausen tarafından tanımlandı, bu yüzden yazarın aynı adı taşıyan adını aldı. Ve 1924'te Rusakov, paratiroid tümörünün hiperparatiroidizm gelişimi ile ilişkisini kanıtladı.

Hiperparatiroidizmin sınıflandırılması

Recklinghausen hastalığı birincil, ikincil ve üçüncül olarak sınıflandırılır. Aşağıdaki her form hakkında daha fazla bilgi.

Birincil hipertiroidizm

Aşağıdaki patolojiler gelişiminin altında olabilir:

1. Birincil organ hiperplazisi.
2. Hormon üreten karsinom.
3. Hiperfonksiyonel adenom, bir veya daha fazla.
4. Otozomal dominant bir şekilde kalıtsal olan kalıtsal poliendokrinopati (Wermer ve Sipple sendromları).

Her onuncu vakada, birincil hiperparatiroidizm, endokrin bezlerinin diğer tümörleri - feokromositoma, tiroid kanseri, hipofiz tümörleri ile birleştirilir.

ikincil hiperparatiroidizm

Bu patoloji formu, fosfat konsantrasyonundaki bir artışın arka planına karşı kandaki kalsiyum iyonlarının içeriğindeki uzun süreli bir azalmaya yanıt olarak gelişen glandulae paratiroideae'nin çalışmasında telafi edici bir artıştır.

Bu duruma aşağıdaki koşullar ve hastalıklar neden olabilir:

1. Raşitizm böbrek formu.
2. Çeşitli tübülopatiler.
3. Malabsorpsiyon sendromu.
4. Çeşitli osteomalazi formları.
5. Kronik böbrek yetmezliği.

Ayrıca, ikincil hipertiroidizm, çeşitli kökenlerden D vitamini eksikliği ve ayrıca gastrointestinal kanalda Ca2+ emilimiyle ilgili problemler tarafından kışkırtılır.

üçüncül hiperparatiroidizm

Hastalığın bu formunun gelişmesinin nedeni, uzun süreli sekonder hiperplazi ve kandaki kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunun geri bildiriminin ve artan salımın arka planına karşı gelişen paratiroid bezinin otonom olarak işleyen adenom (lar) ıdır. PTH bozulur. Ayrıca, üçüncül hiperparatiroidizm, ektopik paratiroid hormonu salınımı yapabilen çeşitli ekstraparatiroid neoplazmalarını provoke edebilir.

Hiperparatiroidizme ne sebep olur?

Paratiroid bezinin bu hastalığının gelişmesinin nedenleri:

• böbreklerin kronik patolojisi, transplantasyonu;
• iyi huylu () veya kötü huylu neoplazm;
• paratiroid hiperplazisi.

Bu ilginç! Vakaların% 85'inde paratiroid bezinin tümörü, primer hiperparatiroidizmin gelişmesine ve otonom olarak çalışan paratiroid bezlerinin -% 15'ine yol açar.

Patolojinin gelişim mekanizması

Kandaki paratiroid hormonunun artması → idrarla kemik ve kas dokularından kalsiyum ve fosfor atılımının artması → kemik dokusu gözenekliliğinin artması ve iç organlarda kalsiyum tuzlarının birikmesi, kas güçsüzlüğü. Yüksek serum kalsiyumu, hipofiz antidiüretik hormonunun böbrek yapıları üzerindeki etkisinin inhibisyonunun tersine çevrilmesine yol açar → artan idrar kaybı ve susuzluk.

Muayene, teşhisin gerekli bir aşamasıdır

Yani:

1. Cilt kuru, topraksı bir renk tonu ile soluk, kaşıntı sonucu kaşınma, bazen sıvı kaybı nedeniyle elastikiyet azalır, saç kırılgan ve mattır.
2. Uzuvlar kavislidir, omur gövdeleri deforme olur, bu nedenle büyüme düşüktür.
3. Hasta bir teknede sallanıyormuş gibi yürüyün - "ördek".
4. Göğüs fıçı şeklindedir.
5. Davul çubukları şeklinde parmaklar.

Genel belirtiler spesifik değildir ve kural olarak her zaman bir hastalık fikrini önermez:

• zayıflık ve uyuşukluk;
• anoreksiyaya kadar hızlı ve dramatik kilo kaybı;
• kronik yorgunluk ve hızlı yorgunluk;
• belirgin bir sebep olmadan ateş.

Paratiroid bezlerinin hiperaktivitesi, çeşitli organlardan hastalıkların gelişmesiyle doludur:

1. genitoüriner sistem: olası enfeksiyon ve böbreklere ve alt idrar yollarına daha fazla zarar veren ürolitiyazis (sistit, üretrit, prostatit).
2. kardiyovasküler sistem: kalp kasının aritmileri ve oksijen açlığı.
3. gastrointestinal sistem: mide ve duodenumun peptik ülseri, kanama veya perforasyon şeklinde komplikasyonlar.

Bu ilginç! Ürolitiyazis %6-15 oranında hiperparatiroidizmin sonucudur. Tedavi edilmeyen böbrek taşları, içindeki ürik asit ve azot seviyelerinde bir artış şeklinde idrarın durumuna yansıyan böbrek dokusunun dejenerasyonuna yol açar.

Klinik tablo

Tablo 1: Aşırı aktif paratiroid bezlerinin belirtileri:

Organ sistemi	Hastanın şikayetleri
kardiyovasküler	Artan kalp atış hızı ve kan basıncı.
sindirim	iştah azalması; mide bulantısı; kusmak; ishal, nadiren kabızlık; karın ağrısı; susuzluk.
idrar	Sık idrara çıkma, dahil. geceleyin
kas-iskelet sistemi	Sabahları uzuvlarda ağrı ve sertlik. Azalmış kas uyarılabilirliği nedeniyle kas zayıflığı. Kaslarda, kemiklerde ve eklemlerde ağrıyan veya çizen ağrılar. Küçük darbelerde bile kırıklar. Sağlıklı görünen dişlerin kaybı.
psişik alem	Zihinsel yeteneklerin ihlali: hafıza, dikkat, yönelim. Duygudurum bastırma (depresyon). halüsinasyonlar. Obsesif zulüm fikirleri.
Gergin sistem	Azaltılmış cilt hassasiyeti; uzuvların uyuşma hissi; sakral omurganın kavisli omurları tarafından sinir köklerinin sıkışması sonucu pelvik organların işlev bozukluğu.

Bilmek önemlidir! Kalsiyum, arterlerin duvarlarında birikir ve bu da onları sert ve esnek olmayan hale getirir. Kalıcı arteriyel hipertansiyon gelişir, bu da kalp krizi veya felç gibi komplikasyonlarla kan damarlarının yırtılmasına yol açar.

Teşhis: ilkel bir yöntemden en son teknolojilere

Daha önce de belirtildiği gibi, hastalığı belirlemeyi amaçlayan bir tıp doktorunun ilk ve önemli adımı, hastanın dikkatli bir şekilde muayene edilmesi ve sorgulanmasıdır. Semptomların başlama zamanını, gelişimlerinin seyrini, iç salgı organlarının kronik hastalıklarının varlığını ve diğerlerini bulmak gerekir.

Bilmek önemlidir! Spazmodik karın ağrısı, akut apandisiti taklit edebilir. Yetkili muayene ve ek yöntemlerin yeterli reçetesi, akut cerrahi durumu viseral bir hiperparatiroidizm formundan ayırmaya yardımcı olur.

Laboratuvar araştırması:

1. Biyokimyasal kan testi: artan kalsiyum, potasyum, alkalin fosfataz, paratiroid hormonu, kreatinin klirensi; fosfor ve sodyumda azalma.
2. İdrar tahlili: idrarda artan kalsiyum atılımı (tahsisi). Norm 2.5-7.5 mmol / gündür.
3. Sitoloji, biyopsiden sonra elde edilen mikroskop altında hücrelerin malignitesinin belirlenmesidir - incelenen organdan intravital bir materyal örneklemesi.

Enstrümantal teşhis yöntemleri:

1. Paratiroid bezlerinin sintigrafisi, X ışınlarının etkisi altında parlayabilen bir maddenin tek tip dağılımına dayanan iç organların durumunun bir değerlendirmesidir. Görüntü ekrana aktarılır veya özel kağıda yazdırılır. Organın ayrı kısımları ilgili renklerle boyanmıştır. Bu teşhis yöntemi oldukça hassastır - %60-90. Dezavantajı, çoklu adenomları belirlerken doğruluğunun %30-40 oranında düşmesidir.

Hiperparatiroidizmin en yaygın nedeni paratiroid bezinin tümörüdür. Ana belirtiler:

- hiperkalsemi;
- suyun geri emilimini azaltan yüksek kalsiyum konsantrasyonlarının nefrotoksik etkisi ile ilişkili poliüri ve susuzluk;

- sık böbrek taşı oluşumu;

- böbrek dokusunun kendisinin kireçlenmesi (nefrokalsinoz);

- kemiklerin demineralizasyonu, patolojik kırıkların oluşumu, osteoklastların yüksek aktivitesi nedeniyle kemiklerde kist oluşumu.

Paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu (hipoparatiroidizm)

Hipoparatiroidizmin nedenleri, tiroid cerrahisi veya otoimmün süreçler sırasında paratiroid bezlerinin hatalı çıkarılmasıdır. Ana semptomlar:
- hipokalsemi;

- iskelet ve düz kasların konvülsif kasılmaları ile kendini gösteren tetani ataklarının gelişmesine yol açan nöromüsküler uyarılabilirlikte bir artış. Asfiksiye yol açan gırtlak kaslarının spazmı hastalar için özellikle tehlikelidir.

BİLET

Sentez ve salgı

Tiroid hormon molekülünün önemli bir bileşeni iyottur. Yiyecek ve sudan iyodür formunda gelir. İyot için günlük gereksinim 150 mcg'dir.
Tiroid hormonlarının sentezi, tiroid bezinin foliküllerinde meydana gelir. Sentez adımları:
1. İyodür, tiroid bezi tarafından bir zar yardımıyla kandan alınır. iyodür pompası .
2. Tiroid peroksidazın katılımıyla iyodür, iyodinyum iyonuna (J +) oksitlenir.
3. İyodinyum iyonu, folikül kolloidinin büyük kısmını oluşturan tiroglobulin proteinindeki tirozinin amino asit kalıntılarına saldırır. Mono- ve diiyodotirosiller oluşur. Bu reaksiyon denir iyot organizasyonu .
4. Mono- ve diiyodotirosiller yoğunlaşır ve tri- ve tetraiyodotironiller oluşur.
5. Pinositoz yoluyla kolloidden iyotlu tiroglobulin molekülleri tirositlere girer. Orada, T3 ve T4, kan dolaşımına salgılanan lizozomlarda onlardan ayrılır.
Tiroid bezi (TG), ağırlıklı olarak tiroksin (T4) sentezler ve kana salgılar.

salgı düzenlemesi

Düzenleme - tiroid uyarıcı hormon (TSH), tiroid hormon sentezinin 5 aşamasının tümünü uyarır, tiroglobulin sentezini ve tiroid foliküllerinin büyümesini arttırır.

Ulaşım

Plazmada, T4'ün %80'i tiroksin bağlayıcı globulin ile ilişkilidir.(karaciğerde sentezlenir); Tiroksin bağlayıcı prealbümin ile %15. Gerisi - albümin ve% 0.03 ile serbest kalır. T3'ün taşıma proteinleri için daha düşük bir afinitesi vardır ve serbest oranı %0.3'tür. T 3 ve T 4'ün yarı ömrü 1.5 ve 7 gündür.

Tiroksinin periferik metabolizması (dönüşüm)

T3'ün yaklaşık %80'i, T4'ün (deiyodinaz) periferal dönüşümünün bir sonucu olarak oluşur ve dolaşımdaki T3'ün yalnızca %20'si tirositler tarafından salgılanır.

Hareket mekanizması

Etki mekanizmasına göre, hücreye nüfuz eden ve hücre içi reseptörler yoluyla hareket eden hormonlar olarak sınıflandırılırlar. Reseptörler, memelilerin hemen hemen tüm doku ve organlarında bulunur. Sadece gonadlar ve lenfatik doku az sayıda reseptöre sahiptir. Tiroid hormonu reseptörleri, steroid-tiroid hormon reseptörlerinin üst ailesine aittir, yani yapılarının genel planı ve etki mekanizmaları benzerdir. Bununla birlikte, TG reseptörleri, her zaman DNA ile ilişkili olmaları bakımından farklıdır. TG'nin yokluğunda, ilişkili oldukları genlerin ekspresyonunu inhibe ederler. Bir hormona bağlanma, reseptörü bir transkripsiyonel aktivatöre dönüştürür. Nükleer reseptörler ağırlıklı olarak T3'e bağlanır. Bu gerçek ve ayrıca T4'ün T3'e hücresel dönüşüm mekanizmasının varlığı, T4'ü bir prohormon ve T3'ü gerçek bir hormon olarak düşünmemize izin verir. Bununla birlikte, tiroksinin kendisi, görünüşe göre bazı hedef hücreler üzerinde kendi reseptörlerine sahip olan bir dizi etki üretme yeteneğine sahiptir.
biyolojik etkiler

1) Büyüme.
a) yaşa uygun büyümenin sağlanması;
b) büyüme hormonu ve somatomedinlerle sinerjik olarak hareket ederek kemik dokusu oluşumunu teşvik eder.

2) Merkezi sinir sistemi (CNS).
a) perinatal dönemde merkezi sinir sisteminin olgunlaşması kesinlikle tiroid hormonlarına bağlıdır;
b) çocuklarda eksiklik ile, miyelinasyon, sinaptogenez ve sinir hücrelerinin farklılaşması süreçleri bozulur ve zihinsel gelişimde belirgin bir yavaşlamaya neden olur. Zihinsel değişiklikler geri döndürülemez.

3) Temel değişim (OO)
a) dışındaki tüm dokular tarafından RO ve O2 tüketimini arttırır. beyin, lenf düğümleri ve gonadlar;
b) ısı üretiminde artış;
c) önemli miktarda hücresel ATP gerektiren Na + /K + -ATPase'nin aktivitesini ve sentezini arttırır. Artan OO.