Antitoksik serumlar.

ANTİTOKSİNLER(Yunanca anti- + toksinlere karşı) - zehirli özelliklerini nötralize etme yeteneğine sahip olan mikropların toksinlerinin (anatoksinleri), bitki ve hayvan zehirlerinin etkisi altında insan ve hayvanların vücudunda oluşan spesifik antikorlar.

Antitoksinler, bağışıklık faktörlerinden biridir (bkz.) ve toksin enfeksiyonlarında (tetanoz, difteri, botulizm, gazlı kangren, bazı streptokok ve stafilokok hastalıkları vb.) önemli bir koruyucu rol oynar.

1890'da Bering ve Kitasato (E. Behring, S. Kitasato), defalarca ölümcül olmayan dozlarda difteri ve tetanoz toksini ile tedavi edilen hayvanların serumunun bu toksinleri nötralize etme yeteneği kazandığını ilk kez gözlemledi (bkz.). Paris'teki Pasteur Enstitüsü'nde, Roux (E. Roux), 1894'te ilk yaygın uygulamaya soktuğu ilk antitoksik difteri serumunu aldı. Gazlı kangrene karşı antitoksik serum Weinberg tarafından elde edilmiştir (M. Weinberg 1915'te hayvanları artan dozlarda canlı kültürle aşılayarak. 1923'te G. Ramon tarafından toksoidlerin keşfinden sonra (bkz.), herhangi bir antitoksin elde etmek büyük zorluklarla karşılaşmaz.

Vücutta, doğal koşullarda, toksinemik bir enfeksiyon sonucu veya toksijenik mikroorganizmaların taşınması sonucu oluşan antitoksinler, kan serumunda bulunurlar ve toksinemik enfeksiyonlara karşı bağışıklık sağlayabilirler.

Antitoksik bağışıklık yapay olarak da oluşturulabilir: toksoid ile aktif bağışıklama veya antitoksik serumun eklenmesi (pasif bağışıklık). Toksoid ile birincil bağışıklama sırasında, antitoksinlerin oluşum hızı, bağışıklananın duyarlılığına, toksoidin dozuna ve kalitesine, antijenin vücuttaki emilim aralıklarına ve hızına bağlıdır. Günümüzde kullanılan emilmiş veya çökeltilmiş toksoidlerle bağışıklandığında, kanda antitoksinlerin ortaya çıkması ve birikmesi, aynı dozlarda emilmemiş toksoidlerle bağışıklaştırıldığından daha yavaş gerçekleşir, ancak antitoksinlerin titreleri çok daha yüksektir ve bir süre için tespit edilir. daha uzun süre. Birincil bağışıklamadan sonra, vücutta antitoksinlerin oluşumu için "immünolojik bellek" süresiz olarak, 25 yıla kadar ve muhtemelen bir ömür boyu korunur. Yeniden aşılama ile vücutta antitoksin üretimi çok hızlı gerçekleşir. Yeniden aşılamadan sonraki 2. günde, titreleri önümüzdeki 10-12 gün içinde artmaya devam eden önemli miktarda antitoksin tespit edilir. Yeniden aşılama sırasında hızlı antitoksin üretimi, tetanoz ve diğer toksin enfeksiyonlarının önlenmesinde büyük pratik öneme sahiptir. Yenidoğanlarda tetanozun önlenmesi için hamile kadınlar aşılanır ve tetanoz toksoidi ile yeniden aşılanır. Ortaya çıkan antitoksinler, plasentadan fetüsün vücuduna geçme ve ayrıca anne sütü ile yenidoğana geçme yeteneğine sahiptir.

Antitoksik serumlar, atları ve sığırları artan dozlarda toksoidlerle ve ardından karşılık gelen toksinlerle aşılayarak elde edilir. Hayvanlarda antitoksin oluşumu, çökeltilmiş antijenlerin - %1 kalsiyum klorür veya %0.5 potasyum-alüminyum alum - kullanılması durumunda daha yoğun bir şekilde meydana gelir. At üretiminde antitoksinlerin titresini arttırmak için çeşitli uyarıcılar kullanılır (bakınız Yardımcı maddeler).

Sovyet bilim adamları (O. A. Komkova, K. I. Matveev, 1943, 1959), A, B, C ve E tiplerinin polivalent anti-kangrenli (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) ve anti-botulinum antitoksinlerini elde etmek için bir yöntem geliştirdiler. bir yapımcı. Bu durumda, at birkaç antijenden oluşan küçük dozlarda bağışıklanır. Bu yöntem, tüm antitoksinlerin tatmin edici titrelerine sahip bir üreticiden polivalent anti-kangrenli ve anti-botulinum serumları üretme pratiğinde geniş uygulama alanı bulmuştur.

Antidifteri ve antitetanoz at serumunun antitoksinleri esas olarak globulinlerin γ1-, γ2-, β2-fraksiyonlarında bulunur.

Pratik tıpta antitoksinler difteri, tetanoz ve botulizmin önlenmesi ve tedavisi için kullanılır. Antitoksinlerin yardımıyla insanlar, botulizmde olduğu gibi, vücuda bir enfeksiyon veya toksin girmesi durumunda hastalığa karşı koruma sağlayacak yoğunlukta pasif bağışıklık oluşturabilirler. Difteri olan biriyle temas halinde olan çocuklara difteri önlemek için antitoksin verilir. Travma durumunda aşılanmamış çocuklara ve yetişkinlere anti-tetanoz serumu verilir. Botulizm vakaları tespit edildiğinde, hastalığa neden olan ürünü yemiş olan tüm kişilere önleme için polivalan anti-botulinum serumu uygulanır.

Terapötik bir etki elde etmek için, kanda dolaşan toksini nötralize edebilen bir antitoksinin erken uygulanması çok önemlidir. Bu nedenle, seroterapinin etkinliği (bkz.) büyük ölçüde antitoksinlerin kullanım süresine bağlıdır. Farklı enfeksiyonlarda antitoksinlerle tedavinin sonuçları aynı değildir. İnsanlarda difteri tedavisinde iyi sonuçlar elde edilmiştir; tetanoz ve botulizm tedavisinde en iyi sonuçlar, hastalığın başlangıcında antitoksinlerin eklenmesiyle elde edilir. Stafilokok sepsisinin homolog alfa-stafilokokal antitoksin ile tedavisi etkilidir (S. V. Skurkovich, 1969). Gazlı kangrende, birçok doktor kullanmaya devam etmesine rağmen, antitoksinlerin tedavi edici etkisi sorgulanmaktadır.

Bununla birlikte, enfeksiyonların önlenmesi ve tedavisi için insanlara heterolog antitoksik serumların uygulanmasına bazen komplikasyonlar eşlik eder. Nadir durumlarda, at serumunun eklenmesiyle, bir kişi bazen ölümcül olan anafilaktik şok geliştirebilir (bakınız). Vakaların %5-10'unda serum hastalığı gelişir (bkz.). Bu nedenle, SSCB ve diğer ülkelerde, insanlarda tetanozun önlenmesi için at serumu yerine, donör kanından tetanoz antitoksin içeren homolog immünoglobulin kullanılır. Homolog antitoksin nadiren olumsuz reaksiyonlara neden olur ve vücutta 30-40 güne kadar gerekli titrede bulunur (K. I. Matveev, S. V. Skurkovich ve diğerleri, 1973).

Heterolog doğal antitoksik serumların eklenmesinden gözlemlenen komplikasyonları ortadan kaldırmak için, A.'nin balast proteinlerinden çeşitli saflaştırma yöntemleri önerilmiştir: nötr tuzlarla tuzlama, elektrodiyaliz kullanarak fraksiyonlama ve enzimlerle sindirim. En iyi sonuçlar peptik sindirim ile elde edildi (I. A. Perfentiev, 1936). Antitoksik serumların SSCB'de proteoliz ile saflaştırılması Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Enstitüsü'nde gerçekleştirildi. Η. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi'nden F. Gamalei (A.V. Beilinson ve meslektaşları, 1945). Proteoliz yönteminin (diaferm-3) avantajı, diğer yöntemlere göre 2-4 kat daha fazla antitoksin saflaştırma derecesi vermesidir, ancak antitoksinlerin %30-50'si kaybolur. Proteoliz sırasında, antitoksin molekülünde derin bir değişiklik ve anafilaktojenik özelliklerinde bir azalma meydana gelir. Alüminyum hidroksit kullanılarak antitoksinlerin saflaştırılması ve konsantrasyonu, Sephadex (moleküler elekler) aracılığıyla filtrasyon ve iyon değişimi kullanımı için yöntemler geliştirilmiştir. 20 gün boyunca t° 37°'de, saflaştırılmış serumdaki antitoksin titresi hafifçe azalır, ardından stabilize olur ve 2 yıl veya daha fazla süreyle değişmeden kalır. Düşük sıcaklıklarda vakum altında dondurarak kurutmadan sonra, antitoksin titresi %2-25 oranında azalır. Kurutulmuş antitoksinler, fiziksel ve spesifik özelliklerini korur ve birkaç yıl saklanabilir.

Antitoksinler, kobaylarda zorunlu güvenlik kontrolüne ve tavşanlarda pirojenik olmayanlığa tabidir.

Antitoksik serumlardaki antitoksinlerin içeriği, Dünya Sağlık Örgütü tarafından benimsenen uluslararası birimlerde (IU) ifade edilir; bu, standart toksin birimini nötralize eden minimum serum miktarına tekabül eder, buna bağlı olarak minimum öldürücü, nekrotik veya reaktif dozlarda ifade edilir. hayvan ve toksin türü hakkında. Örneğin, tetanoz toksoidinin ME'si, standart bir 350 g kobay toksininin yaklaşık 1000 minimum ölümcül dozunu (Dim) nötralize eden minimum miktara karşılık gelir; ME antibotulinum antitoksin - 18-20 g ağırlığındaki fareler için 10.000 Dim toksini nötralize eden en küçük serum miktarı; Standart anti-difteri serumunun ME'si, 250 g'lık bir kobay için standart toksinin 100 Dim'ini nötralize eden minimum miktarına karşılık gelir.

Uluslararası standartları kabul etmeyen bazı serumlar için ulusal standartlar onaylanmıştır ve etkinlikleri antitoksik birimler (AU) olarak adlandırılan ulusal birimlerde ifade edilmektedir.

Antitoksinleri titre ederken, önce toksinin koşullu (deneysel) birimini belirleyin. Toksinin deneysel dozu, Lt (Limes tod) sembolü ile gösterilir ve Devlet tarafından üretilen standart antitoksik seruma göre belirlenir. Tıbbi Biyolojik Preparatların Standardizasyonu ve Kontrolü için Bilimsel Araştırma Enstitüsü. L. A. Tarasevich M3 SSCB. Toksinin deneysel dozunu belirlemek için, titrasyon seviyesine uygun olarak belirli bir miktar standart seruma (1/5, 1/10 veya 1/'e kadar) 0,3 ml hacimdeki toksinin azalan veya artan dozları eklenir. 50 ME) 0.2 ml'lik bir hacimde. 45 dakika oda sıcaklığında tutulduktan sonra bu karışım beyaz farelere intravenöz olarak fare başına 0,5 ml'lik bir hacimde uygulanır. Hayvanlar 4 gün boyunca gözlemlenir. Deneysel doz, kabul edilen standart serum dozu ile karıştırıldığında deneyde alınan farelerin %50'sinin ölümüne neden olan minimum toksin miktarı olarak alınmıştır.

A, B, C, E tiplerinin anti-botulinum antitoksik serumları ve anti-gangrenli (Cl. perfringens) B, C, 1/5 IU seviyesinde titre edilir. Toksinin deneysel dozu da standart serumun 1/5 IU'suna titre edilir. Anti-botulinum serumu tip F ve anti-gangrenli serum tipleri A, D, E ve ayrıca anti-tetanoz serumu 1/10 IU seviyesinde titre edilir. Toksinin deneysel dozu mutlaka 1/10 IU standart seruma titre edilir. Antigangrenöz serum (Cl. oedematiens) 1/50 IU seviyesinde titre edilir. Toksinin deneysel dozu 1/50 IU standart seruma titre edilir. Test serumları, beklenen titreye bağlı olarak seyreltilir ve 0.3 ml'lik bir hacimde (1 fare başına) deneysel bir toksin dozu, 0.2 ml'lik bir hacimde serumun çeşitli dilüsyonlarına eklenir, karışım oda sıcaklığında birleşmeye bırakılır. 45 dakika boyunca. ve beyaz farelere intravenöz olarak 0.5 ml uygulandı. Anti-tetanoz serumu, 0.4 ml karışımın farenin arka pençesine deri altından enjeksiyonu ile titre edilir. Her doz için en az iki fare deneye alınır, karışım en az 3 fare oranında hazırlanır. Her serum titrasyonunda, standart serum ile toksinin deneysel dozunun aktivite kontrolü zorunludur.

Difteri antitoksin titrasyonu prensipleri diğer serumlarla aynıdır, sadece standart serum dilüsyonları ve deneysel bir toksin dozu bir kobay faresine intradermal olarak birlikte uygulanır (Roemer yöntemi). Difteri toksininin nekrotik doz - kireç nekrozu (Ln) önceden standart serum ile titre edilir; 1/50 IU standart anti-difteri serumu, 4-5. günde nekroz oluşumuna neden olur. Difteri antitoksininin Ramon yöntemine göre titrasyonu (flokülasyon reaksiyonu), 1 ml'deki antijenik birimlerin (AU) içeriğinin önceden belirlendiği bir toksin veya anatoksin kullanılarak gerçekleştirilir. Flokülasyon eşiği - limes floculationis (Lf) olarak adlandırılan toksinin bir antijenik birimi, bir birim difteri antitoksin tarafından nötralize edilir. Küçük miktarlarda difteri antitoksininin titrasyonu için tavşanlarda intradermal Jensen yöntemi de kullanılır.

Antitoksinler, toksin enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisi için yaygın olarak kullanılmaktadır. Ayrıca yılan, örümcek ve bitki kökenli zehirlerin zehirlerini etkisiz hale getirmek için kullanılırlar.

Kaynakça: Ramon G. Kırk yıllık araştırma çalışması, çev. Fransızca'dan, Moskova, 1962; Rezepov F.F. ve diğerleri. Kitapta immün serum ve globulinlerin güvenliğinin ve spesifik aktivitesinin belirlenmesi: Metodik. laboratuvar el kitabı. bact kalite değerlendirmesi. ve viral. ilaçlar, ed. S.G. Dzagurova, s. 235, M., 1972; Toksinler-anatoksinler ve antitoksik serumlar. M., 1969; Behring ve. Bu amaçla, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. med. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W.J.a. Pappenheimer A. M. Difteri toksoidi ile hiperimmünize edilmiş normal ve alerjik bireylerde üretilen antitoksinin immünokimyasal çalışmaları, J. exp. Med., v. 95, s. 375, 1952; Miller J.F.A.P.a. Ö. İmmün yanıtlarda lenfositler arasındaki etkileşim, Hücre. İmmünol., v. 2, s. 469, 1971, bibliyograf; Beyaz R. G. Lenf düğümlerinin germinal veya lenfositopoietik merkezlerindeki hücresel yanıtların antikor üretimiyle ilişkisi, içinde: Mekanizma. antikor oluşumu, s. 25, Prag, 1960.

K.I. MATVEEV

61. Antitoksik serumlar. Elde etme, saflaştırma, titrasyon, uygulama. Kullanım sırasındaki komplikasyonlar ve önlenmesi

Antitoksik heterojen serumlar, çeşitli hayvanların hiperimmünizasyonu ile elde edilir. Heterojen olarak adlandırılırlar çünkü insanlara yabancı peynir altı suyu proteinleri içerir. Daha fazla tercih edilen, iyileşmiş kişilerin (kızamık, parotis) veya özel olarak bağışıklanmış donörlerin (anti-tetanoz, anti-botulinum), plasental serumun yanı sıra bir dizi antikor içeren abortif kanın olduğu homolog antitoksik serumların kullanılmasıdır. aşılama veya aktarılan hastalık nedeniyle bulaşıcı hastalıkların patojenleri.

Antitoksik serumların saflaştırılması ve konsantrasyonu için yöntemler kullanılır: soğukta alkol veya aseton ile çökeltme, enzimlerle işleme, afinite kromatografisi, ultrafiltrasyon.

İmmün antitoksik serumların aktivitesi, antitoksik birimlerde ifade edilir, yani. Belirli bir antijenin belirli bir miktarı ile uygun bir şekilde görünür veya kayıtlı bir reaksiyona neden olan en az sayıda antikor ile. antitoksik tetanoz toksoid serumunun aktivitesi ve karşılık gelen Ig, antitoksik birimlerde ifade edilir.

Antitoksik serumlar, toksin enfeksiyonlarını (tetanoz, botulizm, difteri, gazlı kangren) tedavi etmek için kullanılır.

Antitoksik serumların sokulmasından sonra, anafilaktik şok ve serum hastalığı şeklinde komplikasyonlar mümkündür, bu nedenle, ilaçların verilmesinden önce, hastanın bunlara duyarlılığına alerjik bir test yapılır ve Bezredka'ya göre fraksiyonel olarak uygulanır.

67. Menenjit

Meningokok enfeksiyonu, nazofarenksin mukoza zarına, beyin zarlarına, etken madde Neisseria meningitidis Küçük diplococci'ye verilen hasar ile karakterize akut bir bulaşıcı hastalıktır. Karakteristik, içbükey yüzeylerle birbirine bakan bir çift kahve çekirdeği şeklindeki düzenlemedir. Hareketsizdirler, spor oluşturmazlar, gram negatiftirler, pili vardır, kapsül kararsızdır. Glikoz fermantasyonu. ve asetik asit oluşumu ile maltoz - ayırıcı tanı işareti .. Direnç. Dış ortamda kararsız, kuruma ve soğumaya karşı hassastır. Birkaç dakika içinde, sıcaklık 50 °C'nin üzerine ve 22 °C'nin altına düştüğünde ölür. %1 fenol çözeltisine, %0.2 ağartma çözeltisine, %1 kloramin çözeltisine duyarlıdır. epidemiyoloji,

Patogenez ve klinik. Meningokokların tek doğal konağı insandır. Nazofarenks, enfeksiyonun giriş kapısı olarak hizmet eder, burada patojen, iltihaplanmaya (taşıma) neden olmadan uzun süre var olabilir. Bir hastadan veya taşıyıcıdan enfeksiyonun bulaşma mekanizması hava yoluyladır Kuluçka süresi 1-10 gündür (genellikle 2-3 gün). Meningokok enfeksiyonunun lokalize (nazofarenjit) ve genelleştirilmiş (menenjit, meningoensefalit) formları vardır. Nazofarenksten bakteriler kan dolaşımına (meningokoksemi) girer ve ateş, hemorajik döküntü ve meninks iltihabı gelişimi ile beyne ve mukoza zarlarına zarar verir.

bağışıklık. hastalığın genelleştirilmiş formlarında kalıcı.

Mikrobiyolojik teşhis: Araştırma malzemesi - kan, beyin omurilik sıvısı, nazofaringeal sürüntüler. Bakteriyoskopik yöntem - Lökosit sayısını belirlemek, meningokokları ve sayılarını belirlemek için beyin omurilik sıvısından ve kandan smearlerin gram boyaması.

Bakteriyolojik yöntem, saf bir kültürün izolasyonudur. Nazofaringeal mukus, kan, beyin omurilik sıvısı. Serum, kan içeren yoğun, yarı sıvı besin ortamlarına ekim. Tedavi. sülfamit antibiyotikler.

Önleme. Spesifik profilaksi, salgın belirtilere göre serogrup A'nın bir meningo-kokal kimyasal polisakarit aşısı ve serogrup A ve C'nin bir aşısı ile gerçekleştirilir. Spesifik olmayan önleme, sıhhi ve anti-salgın ile uyumluluğa indirgenmiştir.

17. Bakteriyofajların tıpta ve biyoteknolojide uygulanması

Fajların pratik uygulaması. Bakteriyofajlar, bakterilerin intraspesifik olarak tanımlanması, yani fagovarın (faj tipi) belirlenmesi sırasında enfeksiyonların laboratuvar tanısında kullanılır. Bunu yapmak için, faj eyleminin katı özgüllüğüne dayanan faj tipleme yöntemi kullanılır: çeşitli teşhis tipine özgü fajların damlaları, saf bir kültürün "çimiyle" tohumlanmış yoğun bir besin ortamına sahip bir kaba uygulanır. patojenin. Bir bakterinin faj fajı, onun parçalanmasına neden olan faj tipine göre belirlenir (steril bir nokta, "plak" veya "negatif koloni", faj oluşumu). Faj tipleme tekniği, enfeksiyonun kaynağını ve yayılma yollarını (epidemiyolojik işaretleme) belirlemek için kullanılır. Farklı hastalardan aynı fagovar bakterilerinin izolasyonu, enfeksiyonlarının ortak bir kaynağını gösterir.

Fajlar ayrıca bir dizi bakteriyel enfeksiyonu tedavi etmek ve önlemek için kullanılır. Tifo, salmonella, dizanteri, psödomonas, stafilokok, streptokok fajları ve kombine müstahzarlar (koliproteik, piyobakteriyofajlar, vb.) üretirler. Bakteriyofajlar, endikasyonlara göre sıvı, tablet formları, fitiller veya aerosoller şeklinde oral, parenteral veya topikal olarak reçete edilir.

Bakteriyofajlar, rekombinant DNA elde etmek için vektörler olarak genetik mühendisliği ve biyoteknolojide yaygın olarak kullanılmaktadır.

İnek binaları. Deneysel dönem. E. Jenner, aşılamanın deneysel olarak keşfine ulaştıktan sonra, aşılamadan sonra vücutta meydana gelen süreçlerin mekanizmasını temsil etmedi (ve bilimin gelişimindeki o aşamada hayal bile edemedi). Bu sır, kurucusu Pasteur olan yeni bir bilim - deneysel immünoloji tarafından ortaya çıkarıldı. Louis Pasteur (1822-1895, şek. 184) - seçkin bir Fransız...

18. yüzyılın sonunda keşfedildiler, ancak bir bilim olarak mikrobiyoloji, Fransız bilim adamı Louis Pasteur'un parlak keşiflerinden sonra ancak 19. yüzyılın başında kuruldu. Mikrobiyolojinin muazzam rolü ve görevleri nedeniyle, tüm konularla tek bir disiplin içinde başa çıkamaz ve sonuç olarak çeşitli disiplinlere ayrılır. Genel Mikrobiyoloji - morfoloji, fizyoloji, ...

JgD otoimmün antikorlardır, çünkü otoimmün hastalıklarda (örneğin, lupus eritematozus), hastaların kan serumundaki miktarları yüzlerce kez artar. Bölüm "Özel mikrobiyoloji ve viroloji" Soru 6. Kolera etkeni: biyolojik özellikler, habitat, kaynaklar, enfeksiyon yolları ve mekanizmaları; patojenite faktörleri; laboratuvar teşhis ilkeleri; ...

Çok sayıda tipik dallanma hücresi bulunur. Bu nedenle mikobakterilerde dallanma, büyük ölçüde büyüme ortamına bağlıdır. 3. Mycobacterium Mycobacteria cinsinin mikroorganizmalarının fizyolojisinin özellikleri, yüksek bir lipid içeriği (% 30.6'dan 38.9'a kadar) ile karakterize edilir, sonuç olarak anilin boyalarla lekelenmeleri zordur, ancak boyayı iyi algılarlar ...

Antitoksik ve antibakteriyel serumlar vardır. Antitoksik serum, spesifik antikorlar içerir - patojenlerin toksinlerini nötralize eden antitoksinler. Antitoksik serumlar difteri, tetanoz, antigangren, şarbon vb.dir. Antibakteriyel serumlar bakterilere karşı antikorlar içerir. İnsanların veya hayvanların kanından yapılırlar. İnsan kanından yapılan serumlar vücutta 12 aya kadar dolaşır ve advers reaksiyonlara neden olmaz. Hayvan kanından yapılan serumlar 12 haftaya kadar dayanır ve istenmeyen yan etkilere neden olabilir. Vücudun ön duyarsızlaştırılmasından sonra, art arda subkutan (30-60 dakika aralıklarla) küçük serum bölümlerinin uygulanmasıyla gerçekleştirilen, ardından tüm terapötik serum dozu intramüsküler olarak uygulandıktan sonra kullanılabilirler.

Pozitif bir serum örneği ile anestezi altında veya yüksek dozlarda glukokortikoid örtüsü altında uygulanırlar. Bu, komplikasyonlar (anafilaktik şok) durumunda acil bakıma hemen başlamanıza izin verir. Tedavide serum ve immünoglobulin kullanmanın ilkesi, patojen ve toksinleri, antikorların ulaşamadığı insan vücudunun organlarına ve dokularına nüfuz edene kadar ve komplikasyonlar ortaya çıkmadan önce bunları mümkün olduğunca erken kullanmaktır. Bir dizi enfeksiyon (çocuk felci, kabakulak vb.) için, insanların plasental, abortif ve venöz kanından üretilen normal insan immünoglobulini kullanabilirsiniz. Sera ve gama globulinleri kullanırken komplikasyonlar mümkündür. İlacın uygulanmasından birkaç saniye sonra anafilaktik şok gelişebilir, serum hastalığı - 712 gün sonra.

Efferent terapi (Latince efferens'ten - çıkarmak) patojenleri ve bunların toksinlerini hastanın vücudundan uzaklaştırmayı amaçlar. Başlıca yöntemleri hemodiyaliz, hemosorpsiyon, plazmaferez, plazmasorpsiyon, lenfosorpsiyon vb.dir. Mikroorganizmanın reaktivitesi üzerindeki etkisi. Mikroorganizmanın reaktivitesi üzerindeki etki, terapötik aşıların, aktif ve pasif araçların ve organizmanın, ilaçların ve tedavi yöntemlerinin reaktivitesini artıran diğerlerinin rasyonel kullanımı ile gerçekleştirilir. Aşı tedavisi (spesifik aktif bağışıklama), immünojenezi arttırmak için hastalara mikroplarda bulunan spesifik antijenlerin enjekte edilmesi gerçeğinden oluşur.

Duyarsızlaştırıcı ve bağışıklık kazandırıcı etkiye sahip alerjenler (brusellin, toksoplazmin) ve ayrıca toksoidler kullanılır. Bazı durumlarda, hastadan izole edilen patojenin bir türünden (otovaksin) yapılan aşılar kullanılır. Canlı aşılar genellikle tedavi amaçlı kullanılmaz. Aşı tedavisi, uzun süreli bir iyileşme süreci (tularemi) ile bir dizi kronik hastalık (kronik dizanteri, bruselloz, toksoplazmoz) için ve ayrıca nüksleri (tifo ateşi, paratifo) önlemek için endikedir. Aşı tedavisinin seyrinin süresi çoğunlukla 814 güne eşittir. Çoğu zaman, aşı intradermal olarak uygulanır ve zaman zaman dozunu kademeli olarak arttırır. Aşı ile eş zamanlı olarak, bulaşıcı hastaya yeterli miktarda vitamin verilmesi ve genel ultraviyole ışınlaması yapılması tavsiye edilir.
Pasif ve aktif varyantlarda spesifik olmayan immünoterapi mümkündür.

Spesifik olmayan, pasif immünoterapi, patojenik patojenlere karşı immün serumların olmadığı ciddi bulaşıcı hastalıkların akut döneminde kullanılır. En erişilebilir olanı taze donör kanının transfüzyonudur, ancak viral hepatit ve HIV enfeksiyonu ile enfeksiyon tehdidi nedeniyle yalnızca sağlık nedenleriyle kullanılır. Spesifik olmayan aktif immünoterapi, vücudun reaktivitesini artırmanıza izin verir. Sadece remisyon döneminde veya bulaşıcı bir hastalığın uzun süreli veya kronik seyri durumunda kullanılır. Bu amaçlar için, insan bağışıklık sisteminin aktivitesini artıran bakteriyel pirojenler (pirogenal vb.), biyolojik (timalin, timojen, interferonlar vb.), kimyasal (dekaris vb.) ilaçlar kullanılır. Glukokortikoidler (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon vb.) bulaşıcı hastalıkların tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Belirgin anti-inflamatuar ve duyarsızlaştırıcı özelliklere sahiptirler.

Şiddetli inflamatuar ve alerjik reaksiyonlarda (anafilaktik şok, bulaşıcı-toksik şok, ödem - beyin şişmesi, akut karaciğer ve böbrek yetmezliği ile) kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, uzun süreli yüksek dozda hormon kullanımı ile bağışıklık süreçleri baskılanır ve vücudun çeşitli bulaşıcı ajanlara karşı direnci azalır, bu da kronik enfeksiyonların alevlenmesine ve daha şiddetli bir bulaşıcı hastalık seyrine yol açabilir. Ek olarak, "steroid" ülserlerin oluşumu mümkündür. Bu nedenle, hormonlar, olumsuz reaksiyonları nötralize etmek için önlemlerin kullanılmasıyla (aynı anda antibiyotik verilmesi, potasyum tuzlarının uygulanması, vb.) endikasyonlara göre kesinlikle kullanılır. Enfeksiyon hastalıklarının tedavisinde antioksidan ajanlar (C ve E vitaminleri, unithiol, süksinik asit preparatları vb), enzim ajanları vb. önemlidir.

Önemli bir ilaç dışı tedavi yöntemi, hipoksinin telafi edildiği, patojenik floranın (anaerobik) baskılandığı oksijen tedavisidir. Oksijen tedavisi viral hepatit, tifo, botulizm ve diğer bulaşıcı hastalıkların tedavisinde kullanılır. Ultraviyole veya lazer kan ışınlaması şeklinde fototerapi, bir dizi bulaşıcı hastalığın (zatürree, sinüzit vb.) tedavisinde başarıyla kullanılmaktadır. Enfeksiyöz hastaların karmaşık tedavisinde büyük önem taşıyan, fiziksel aktivite modu, tam bir diyet, takviye, fizyoterapi egzersizleri ve fizyoterapidir.

Antitoksik heterojen serumlar, çeşitli hayvanların hiperimmünizasyonu ile elde edilir. Heterojen olarak adlandırılırlar çünkü insanlara yabancı peynir altı suyu proteinleri içerir. İyileşmiş kişilerin (kızamık, parotis) veya özel olarak bağışıklı donörlerin (tetanoz toksoidi, botulinum toksini) serumundan elde edilen homolog antitoksik serumların kullanılması, plasentadan alınan serumun yanı sıra abortif kandan elde edilen ve abortif kana karşı antikorlar içeren serumların kullanılması daha fazla tercih edilir. aşılama veya aktarılan hastalık nedeniyle bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin sayısı. Antitoksik serumların saflaştırılması ve konsantrasyonu için yöntemler kullanılır: soğukta alkol veya aseton ile çökeltme, enzimlerle işleme, afinite kromatografisi, ultrafiltrasyon. İmmün antitoksik serumların aktivitesi, antitoksik birimlerde ifade edilir, yani belirli bir miktarda spesifik bir antijenle uygun bir şekilde görünür veya kayıtlı bir reaksiyona neden olan en az sayıda antikor. Antitoksik tetanoz toksoid serumunun ve karşılık gelen Ig'nin aktivitesi, antitoksik birimlerde ifade edilir.

Antitoksik serumlar, toksin enfeksiyonlarını (tetanoz, botulizm, difteri, gazlı kangren) tedavi etmek için kullanılır. Antitoksik serumların sokulmasından sonra, anafilaktik şok ve serum hastalığı şeklinde komplikasyonlar mümkündür, bu nedenle ilaçları uygulamadan önce hastanın bunlara duyarlılığına alerjik bir test yaparlar ve Bezredka'ya göre fraksiyonel olarak uygulanırlar.

Streptokoklar, karakteristik. Streptokok enfeksiyonlarının laboratuvar tanı prensipleri.

Streptococcaceae familyası yedi cins içerir ve bunlardan streptokoklar (Streptococcus cinsi) ve enterokoklar (Enterococcus cinsi) insanlar için en büyük öneme sahiptir. En önemli türler S.pyogenes (A grubu streptokok), S.agalactiae (B grubu streptokok), S.pneumoniae (pnömokok), S.viridans (yeşil streptokoklar, mutans biyogrubu), Enterococcus faecalis'dir.

Morfoloji. Streptokoklar, çoğunlukla hareketsiz, sporları olmayan, daha sık zincirler şeklinde büyüyen, küresel veya oval şekilli gram pozitif sitokrom negatif bakterilerdir. Patojenik türler bir kapsül oluşturur (pnömokokta teşhis değeri vardır). Fakültatif (çoğunluk) veya katı anaeroblar.

kültürel varlıklar. Streptokoklar basit besleyici ortamlarda iyi gelişmezler. Tipik olarak, kan veya kan serumu içeren ortamlar kullanılır. Yaygın olarak kullanılan şeker suyu ve kanlı agar. Et suyunda, büyüme dibe yakındır - ufalanan bir tortu şeklinde parietal, et suyu genellikle şeffaftır. Yoğun ortamlarda genellikle çok küçük koloniler oluşturur. Optimum sıcaklık + 37 ° C, pH - 7.2-7.6. Yoğun ortamda, A grubu streptokoklar üç tip koloni oluşturur:

- mukoid (bir damla suyu andırır) - kapsülü olan öldürücü suşların özelliği;

- pürüzlü - düz, düz olmayan bir yüzeye ve taraklı kenarlara sahip - M-antijenli virülent suşların karakteristiğidir;

- pürüzsüz - düşük virülanslı suşların özelliği.

%5 CO2 içeren bir gaz karışımı tercih edilir. L-şekilleri oluşturabilme.

Bir dizi streptokok sınıflandırması vardır. Beta-hemolitik streptokoklar kanlı agarda büyürken, koloni çevresinde açık bir hemoliz bölgesi oluştururlar, alfa - hemolitik - besiyerinin kısmi hemoliz ve yeşillenmesi (oksi- methemoglobine dönüşümü), gama hemolitik - kanlı agarda hemoliz algılanamaz. Alfa - hemolitik streptokoklar besiyerinin yeşil rengi için S.viridans (yeşil) olarak adlandırılır.

Antijenik yapı. Serolojik sınıflandırma, karmaşık bir antijenik yapıya sahip streptokokların ayırt edilmesi için pratik öneme sahiptir. Sınıflandırma dayanmaktadır gruba özgü polisakkarit hücre duvarı antijenleri. Büyük Latin harfleriyle gösterilen 20 serogrup vardır. En önemlileri A, B ve D serogruplarının streptokoklarıdır.

Serogrup A streptokoklar, tipe özgü antijenlere sahiptir - proteinler M, T ve R. M antijenine göre, serogrup A'nın hemolitik streptokokları serovarlara ayrılır (yaklaşık 100).

Streptokokların patojenite faktörleri.

1. Protein M ana faktördür. Yapışkan özelliklerini belirler, fagositozu engeller, tip özgüllüğünü belirler, bir süperantijenin özelliklerine sahiptir. M-proteinine karşı antikorlar koruyucu özelliklere sahiptir.

2. Kapsül - konak dokulardaki hyaluronik aside benzer şekilde hyaluronik asit nedeniyle streptokokları maskeler.

3. C5a - peptidaz - fagositlerin kemo-çekici aktivitesini azaltan tamamlayıcı bileşen olan C5a'yı parçalar.

4. Streptokoklar, büyük ölçüde 20'den fazla çözünür faktörün - enzimlerin (streptolizinler S ve O, hiyalüronidaz, DNaz, streptokinaz, proteaz) ve eritrojenik toksinlerin salgılanması nedeniyle belirgin bir enflamatuar reaksiyona neden olur.

eritrogenin - bağışıklık mekanizmaları nedeniyle parlak kırmızı bir skarlatin döküntüsü oluşumuna neden olan skarlatinal toksin. Bu toksinin üç serolojik tipi vardır (A, B ve C). Toksinin pirojenik, alerjenik, immünosupresif ve mitojenik etkileri vardır.

Genetik. Mutasyonlar ve rekombinasyonlar stafilokoklardan daha az belirgindir. Bakteriyosinleri sentezleme yeteneğine sahiptir.

epidemiyolojik özellikler. Ana kaynaklar, akut streptokok enfeksiyonları (bademcik iltihabı, zatürree, kızıl) ve ayrıca nekahat dönemi olan hastalardır. Enfeksiyon mekanizması hava kaynaklıdır, daha az sıklıkla temas halindedir, çok nadiren besleyicidir.

Klinik ve patogenetik özellikler. Streptococci - üst solunum yollarının mukoza zarlarının sakinleri, sindirim ve idrar - genital yollar, endo ve eksojen doğanın çeşitli hastalıklarına neden olur. tahsis yerel(bademcik iltihabı, çürük, bademcik iltihabı, otit vb.) ve genelleştirilmiş enfeksiyonlar (romatizma, erizipel, kızıl, sepsis, pnömoni, streptoderma, vb.).

Laboratuvar teşhisi. Ana tanı yöntemi bakteriyolojiktir. Çalışmanın materyali kan, irin, boğazdan mukus, bademciklerden plak, yara akıntısıdır. İzole kültürlerin incelenmesinde belirleyici faktör, serogrubun (tür) belirlenmesidir. Gruba özgü antijenler, çökeltme reaksiyonunda, lateks - aglütinasyon, pıhtılaşma, ELISA ve monoklonal antikorlar (MCA) ile MFA'da belirlenir. Serolojik yöntemler, streptokok etiyolojisinin romatizma ve glomerülonefritini teşhis etmek için daha sık kullanılır - streptolisin O ve streptodornaza karşı antikorları belirler.

Bilet numarası 30

1. Mikropların antibiyotik direnci. Oluşum mekanizması. Üstesinden gelmenin yolları. Mikropların antibiyotiklere duyarlılığını belirleme yöntemleri. Antibiyotik tedavisi ile komplikasyonlar.

Seçici, etiyotropik (sebebe göre hareket eden) etkiye sahip, hastanın doku ve ortamlarındaki hayati aktiviteyi baskılamak ve mikroorganizmaları yok etmek için kullanılan tıbbi maddelerdir.

Eylem yönüne göre, kemoterapötik ilaçlar ayrılır:

1) antiprotozoal;

2) mantar önleyici;

3) antiviral;

4) antibakteriyel.

Kimyasal yapıya göre, birkaç kemoterapötik ilaç grubu ayırt edilir:

1) sülfa ilaçları (sülfonamidler) - sülfanilik asit türevleri. Folik asit ve diğer maddeler - yaşamları ve büyüme faktörlerinin gelişimi için gerekli mikropları alma sürecini bozarlar. Bu grup, streptocid, norsulfazol, sulfametizol, sulfamethaxazole, vb. içerir;

2) nitrofuran türevleri. Etki mekanizması, mikrobiyal hücrenin birkaç enzim sistemini bloke etmektir. Bunlar arasında furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazon, vb.;

3) kinolonlar. Bir mikrobiyal hücrenin DNA sentezinin çeşitli aşamalarını ihlal edin. Bunlara nalidiksik asit, sinoksasin, norfloksasin, siprofloksasin;

4) azoller - imidazol türevleri. Antifungal aktiviteye sahiptirler. Mantarların dış hücre zarına zarar veren ve geçirgenliğini artıran steroidlerin biyosentezini inhibe ederler. Bunlara klotrimazol, ketokonazol, flukonazol, vb. dahildir;

5) diaminopirimidinler. Mikrobiyal hücrelerin metabolizmasını ihlal edin. Bunlar arasında trimetoprim, pirimetamin;

6) antibiyotikler, doğal kaynaklı bir grup bileşik veya bunların sentetik analoglarıdır.

Antibiyotiklerin sınıflandırılma ilkeleri.

1. Etki mekanizmasına göre:

1) mikrobiyal duvarın sentezinin bozulması (β-laktam antibiyotikler; sikloserin; vankomisin, teikoplakin);

2) sitoplazmik zarın işlevlerini bozmak (siklik polipeptitler, polien antibiyotikler);

3) proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezini bozmak (bir grup levomisetin, tetrasiklin, makrolidler, linkozamidler, aminoglikozitler, fusidin, ansamisinler).

2. Mikroorganizmalar üzerindeki etki türüne göre:

1) bakterisidal etkiye sahip antibiyotikler (hücre duvarını ve sitoplazmik zarı etkileyen);

2) bakteriyostatik etkiye sahip antibiyotikler (makromoleküllerin sentezini etkiler).

3. Eylem spektrumuna göre:

1) gram pozitif mikroorganizmalar (linkozamidler, biyosentetik penisilinler, vankomisin) üzerinde baskın bir etkiye sahip;

2) gram negatif mikroorganizmalar (monobaktamlar, siklik polipeptitler) üzerinde baskın bir etkiye sahip;

3) geniş bir etki yelpazesi (aminoglikozitler, kloramfenikol, tetrasiklinler, sefalosporinler).

4. Kimyasal yapıya göre:

1) b-laktam antibiyotikler. Bunlar şunları içerir:

a) aralarında doğal (aminpenisilin) ​​ve yarı sentetik (oksasilin) ​​bulunan penisilinler;

b) sefalosporinler (ceporin, sefazolin, sefotaksim);

c) monobaktamlar (primbaktam);

d) karbapenemler (imipinem, meropinem);

2) aminoglikozitler (kanamisin, neomisin);

3) tetrasiklinler (tetrasiklin, metasiklin);

4) makrolidler (eritromisin, azitromisin);

5) linkosaminler (linkomisin, klindamisin);

6) polienler (amfoterisin, nistatin);

7) glikopeptidler (vankomisin, teikoplakin).

Kemoterapinin ana komplikasyonları

Kemoterapinin tüm komplikasyonları iki gruba ayrılabilir: makro organizmadan ve mikroorganizmadan kaynaklanan komplikasyonlar.

Mikroorganizmadan kaynaklanan komplikasyonlar:

1) alerjik reaksiyonlar. Şiddeti farklı olabilir - hafif formlardan anafilaktik şoka. Gruptaki ilaçlardan birine alerjinin varlığı, bu gruptaki diğer ilaçların kullanımı için bir kontrendikasyondur, çünkü çapraz duyarlılık mümkündür;

2) doğrudan toksik etki. Aminoglikozitler ototoksisite ve nefrotoksisiteye sahiptir, tetrasiklinler kemik dokusu ve diş oluşumunu bozar. Siprofloksasin nörotoksik etkiye sahip olabilir, florokinolonlar artropatiye neden olabilir;

3) yan toksik etkiler. Bu komplikasyonlar doğrudan değil, çeşitli vücut sistemleri üzerinde dolaylı bir etki ile ilişkilidir. Protein sentezini ve nükleik asit metabolizmasını etkileyen antibiyotikler her zaman bağışıklık sistemini baskılar. Kloramfenikol, kemik iliği hücrelerinde protein sentezini engelleyerek lenfopeniye neden olabilir. Plasentaya nüfuz eden Furagin, fetüste hemolitik anemiye neden olabilir;

4) şiddetlenme reaksiyonları. Hastalığın ilk günlerinde kemoterapötik ajanlar kullanıldığında, büyük miktarda endotoksin ve diğer bozunma ürünlerinin salınmasıyla birlikte patojenlerin toplu ölümü meydana gelebilir. Buna, toksik şoka kadar durumdaki bir bozulma eşlik edebilir. Bu reaksiyonlar çocuklarda daha yaygındır. Bu nedenle antibiyotik tedavisi detoksifikasyon önlemleri ile birleştirilmelidir;

5) disbiyoz gelişimi. Genellikle geniş spektrumlu antibiyotik kullanımının arka planında ortaya çıkar.

Mikroorganizmadan kaynaklanan komplikasyonlar, ilaç direncinin gelişmesiyle kendini gösterir. Kromozomal genlerdeki mutasyonlara veya direnç plazmitlerinin edinilmesine dayanır. Doğal olarak dirençli olan mikroorganizma türleri vardır.

Direncin biyokimyasal temeli aşağıdaki mekanizmalarla sağlanır:

1) antibiyotiklerin enzimatik inaktivasyonu. Bu işlem, antibiyotiklerin aktif kısmını yok eden bakteriler tarafından sentezlenen enzimler yardımıyla sağlanır;

2) antibiyotik için hücre duvarının geçirgenliğinde bir değişiklik veya bakteri hücrelerine taşınmasının baskılanması;

3) mikrobiyal hücre bileşenlerinin yapısındaki değişiklik.

Bir veya başka bir direnç mekanizmasının gelişimi, antibiyotiğin kimyasal yapısına ve bakterilerin özelliklerine bağlıdır.

İlaç direnciyle mücadele yöntemleri:

1) yeni kemoterapötik ilaçların araştırılması ve yaratılması;

2) birbirinin etkisini artıran çeşitli grupların kemoterapötik ajanlarını içeren kombine ilaçların oluşturulması;

3) antibiyotiklerin periyodik değişimi;

4) rasyonel kemoterapinin temel ilkelerine uygunluk:

a) antibiyotikler, patojenlerin kendilerine duyarlılığına göre reçete edilmelidir;

b) tedaviye mümkün olduğunca erken başlanmalıdır;

c) Kemoterapötik ilaçlar, mikroorganizmaların adapte olmasını engelleyecek şekilde maksimum dozlarda reçete edilmelidir.

Önceki123456789101112Sonraki

Bu tip immünolojik reaksiyon, spesifik antikorların - antitoksinlerin bakteriyel ekzotoksinlerin biyolojik aktivitesini baskılama yeteneğine dayanır.

Antitoksik serum ile in vitro toksin nötralizasyon reaksiyonları

1) Flokülasyon reaksiyonu. Flokülasyon fenomeni - bulanıklık - bileşenlerin optimal kantitatif oranlarında bir ekzotoksin (anatoksin) + antitoksin kompleksi oluşumunun dışsal bir tezahürüdür.

Reaksiyon uygulanır:

- Nigles? 1ocs! a1n15 (u - flokülasyon eşiği) veya immünojenik ünite (IU) ile gösterilen standart antitoksik seruma (IU / ml) göre toksinlerin (anatoksinler) spesifik aktivitesini belirlemek. ve - bu, 1 IU serum ile yoğun, ^-ilk" bir flokülasyon sağlayan toksin (anatoksin) miktarıdır;

- bilinen bir toksoid veya toksin için antitoksik serum titrasyonu için (Ramon yöntemi). Serum aktivitesi IU/ml olarak ifade edilir; III'ten anatoksinin (toksin) yoğun bir "ilk" flokülasyonunu sağlayan minimum serum miktarı alınır. Örneğin, bu reaksiyon difteri, tetanoz, botulinum, kangrenli toksoidlerin aktivitesini ve difteri, tetanoz, prothiaobotulinum, progangrenöz ve diğer antitoksik serumların titrasyonunu belirlemek için kullanılır.

2) Ouchterlon jelindeki RP'deki difteri etken maddesinin toksijenitesinin belirlenmesi (bkz. "RP" bölümü).

Antitoksik serum ile toksin nötralizasyon reaksiyonları (in vivo)

1. Hayvan nötralizasyon testi uygulanır:

- standart antitoksik serum ve toksinin deneysel dozuna göre toksoidlerin (difteri, tetanoz vb.) spesifik aktivitesini belirlemek. Toksoidlerin aktivitesi, bağlanma birimleri (EC) olarak ifade edilir, EC, IU/ml antitoksik seruma tamamen bağlanan toksoid miktarıdır;

- standart antitoksik seruma göre bakterilerin (gaz anaerobik enfeksiyon, tetanoz, botulizm, vb. etken maddeleri) tanımlanması için;

— standart toksine göre antitoksik serumların (antidifteri, antitetanoz, vb.) titrasyonu için. Titrasyon, 1 ml serumdaki antitoksin miktarının belirlenmesidir. Seranın spesifik aktivitesi, uluslararası antitoksik birimler (IU) olarak ifade edilir. 1IU, standart birimlerde ifade edilen belirli bir toksin dozunu nötralize edebilen minimum serum miktarıdır: toksin tipine ve titrasyon yöntemine bağlı olarak öldürücü, nekrotik veya reaktif dozlar.

Antitoksik serumların titrasyonu aşağıdaki yöntemlerle gerçekleştirilebilir:

Erlich yöntemi. Toksinin bilinen öldürücü (deneysel) dozuna göre antitoksik serum titrasyonu.

2 aşamada gerçekleştirilir:

1) toksinin deneysel dozunun belirlenmesi. Ölümcül doz, 1 IU standart serum ile karıştırıldığında deneye alınan hayvanların %50'sinin ölümüne neden olan toksin miktarıdır;

2) Test serumunun çeşitli dilüsyonlarına deneysel bir toksin dozu eklenir, 45 dakika inkübe edilir ve hayvanlara uygulanır. Sonuçlar hesaplanır

serum titresi.

Roemer yöntemi.

Toksinin bilinen bir nekrotik dozuna göre antitoksik serum titrasyonu. 2 aşamada gerçekleştirilir:

1) standart serum ile kobay faresine çeşitli miktarlarda toksinin intradermal uygulanmasıyla toksinin deneysel nekrotik dozunun belirlenmesi. Bir toksinin nekrotik dozu, 1/50 IU standart serum ile karıştırıldığında 4-5. günde intradermal enjeksiyon bölgesinde nekroza neden olan minimum miktarıdır;

2) Test serumunun çeşitli dilüsyonlarına deneysel bir toksin dozu eklenir ve bir kobay faresine intradermal olarak uygulanır.

Sonuçlara dayanarak, serum titresi hesaplanır. Difteri serumu bu şekilde titre edilir.

Ders Arama

Antitoksik Serum

Atları artan dozlarda toksoidlerle aşılayarak antitoksik serumlar elde edilir. Antitoksik serumlar üretme pratiğinde, kalsiyum klorür, potasyum şap, Freud tipi adjuvanlar ve tapyoka yaygın olarak kullanılmaktadır. Antitoksik serumlar, WHO tarafından kabul edilen uluslararası birimlerde (IU) ölçülen belirli bir antitoksin içeriği ile üretilir. 1 IU, belirli bir toksin dozunu nötralize edebilen minimum serum miktarıdır. Seranın etkisi, patojen tarafından üretilen toksinlerin nötralizasyonuna indirgenir. Antitoksik serumların titrasyonu üç yöntemle gerçekleştirilebilir - Erlich, Roemer, Ramon. Serumun terapötik etkisi, hastanın kanında serbestçe dolaşan botulinum toksini ile serum antikorları arasında doğrudan temas yoluyla toksik olmayan bir toksin-antikor kompleksinin oluşmasıdır.

Antitoksik serum ile tedavi

Botulizmin önlenmesi ve tedavisi için, bir dizi monovalent veya polivalent serum olarak üretilen anti-botulin terapötik ve profilaktik antitoksik serumlar kullanılır. Serum, intradermal bir test kullanılarak hastanın at proteinine duyarlılığının zorunlu olarak belirlenmesinden sonra kullanılır. Olumlu bir reaksiyonla serum, mutlak endikasyonlara göre özel önlemlerle bir doktor gözetiminde uygulanır. Hasta ve zehirlenmeye neden olan ürünü kullanan tüm kişilere antitoksik polivalan serum reçete edilir.

Aktif bağışıklama, A, B, C, D, E tipi botulinum toksinlerine ve sextaanatoksinlere karşı koruma sağlayan saflaştırılmış sorbe pentaanatoksin ile gerçekleştirilir. Preparatlar, popülasyonun sınırlı bir birliğinin bağışıklanması için tasarlanmıştır. A, C, E tipi antitoksinler için bir terapötik doz her biri 10.000 IU, B tipi her biri 5.000 IU'dur.

Hafif bir formla - ilk gün - iki doz, ertesi gün bir doz, üç tip serum A, B, C'nin her biri. Toplamda, tedavi kursu başına 2-3 doz. Serum, ön desensitizasyondan (Bezredko yöntemi) sonra intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır. Serumu intravenöz olarak uygularken, 37 ° C'ye kadar ısıtılmış 250 ml salin ile karıştırılması gerekir.

Ilımlı formda - ilk gün, her türden 4 doz serum, 12 saat arayla kas içine, daha sonra - endikasyonlara göre uygulanır. Tedavi süresi 10 dozdur.

Şiddetli formda - ilk gün 6 doz, ikinci günde 4-5 doz. Tedavinin seyri 12-15 dozdur. 6-8 saat ara ile kas içine girin.

Antitoksik serum heterojen olduğundan, yabancı bir proteine ​​duyarlılığı test ettiğinizden emin olun. Test pozitifse, bir ön duyarsızlaştırma yapılır (bir doktor varlığında), daha sonra kortikosteroid örtüsü altında gerekli doz serum uygulanır. Serum çeşitli komplikasyonlara neden olabilir, bunlardan en tehlikelisi anafilaktik şoktur. Serum hastalığı hastalığın ikinci haftasında gelişebilir. Antitoksik serum - doğal homolog plazmaya bir alternatif vardır (günde 1-2 kez 250 ml enjekte edilir).

Hepatit a

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Hepatit a
ICD-10	BB15 15 —
ICD-9	070.1 070.1
HastalıklarDB
Medline Plus
eTıp	med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977
ağ	D006506

Hepatit a(olarak da adlandırılır Botkin hastalığı) hepatit A virüsünün neden olduğu akut enfeksiyöz bir karaciğer hastalığıdır. HAV). Virüs, beslenme yoluyla, kontamine yiyecek ve su yoluyla iyi bir şekilde bulaşır, her yıl yaklaşık on milyon kişiye virüs bulaşır. Kuluçka süresi ortalama 28 gün olmak üzere iki ila altı haftadır.

Gelişmekte olan ülkelerde ve hijyen seviyelerinin yetersiz olduğu bölgelerde, hepatit A insidansı yüksektir ve hastalığın kendisi erken çocukluk döneminde silinmiş bir biçimde bulaşır. Okyanus suyu örnekleri, bir su kalitesi çalışmasında hepatit A virüsünün varlığı açısından test edilir.

Hepatit A'nın kronik bir gelişim aşaması yoktur ve karaciğerde kalıcı hasara neden olmaz. Enfeksiyondan sonra, bağışıklık sistemi, daha fazla bağışıklık sağlayan hepatit A virüsüne karşı antikorlar üretir. Hastalık aşı ile önlenebilir. Hepatit A virüsü aşısı, dünya çapında salgınları kontrol altına almada etkili olmuştur.

Patoloji

Hepatit A enfeksiyonunun erken belirtileri (zayıf ve hasta hissetme, iştahsızlık, bulantı ve kusma ve kas ağrısı) zehirlenme ve ateşle birlikte başka bir hastalığın belirtileriyle karıştırılabilir, ancak bazı insanlar, özellikle çocuklar hiç belirti göstermezler. .

Hepatit A virüsünün doğrudan sitopatik etkisi vardır, yani hepatositlere doğrudan zarar verebilir. Hepatit A, karaciğer dokusunda inflamatuar ve nekrotik değişiklikler ve zehirlenme sendromu, karaciğer ve dalak büyümesi, karaciğer fonksiyon bozukluğunun klinik ve laboratuvar bulguları, bazı durumlarda koyu renkli idrar sarılığı ve dışkıda renk değişikliği ile karakterizedir.

Vücuda girdikten sonra, hepatit A virüsü, orofarenks veya bağırsakların epitel hücreleri yoluyla kan dolaşımına girer. Kan, virüsü karaciğere taşır, burada viral partiküller hepatositlerde ve Kupffer hücrelerinde (karaciğer makrofajları) çoğalır. Virionlar safraya salgılanır ve dışkıyla atılır. Viral partiküller, kandaki hepatit A virüsüne karşı semptomların veya IgM'nin başlamasından ortalama olarak yaklaşık 11 gün önce önemli miktarlarda atılır. Kuluçka süresi 15 ila 50 gün sürer, ölüm oranı % 0,5'ten azdır.

Hepatositte genomik RNA, protein kabuğundan ayrılır ve hücrenin ribozomlarına çevrilir. Çeviriyi başlatmak için virüsün RNA'sı ökaryotik çeviri başlatma faktörü 4G'yi (eIF4G) gerektirir.

teşhis

Hepatit A virüsü enfeksiyonu sırasında serum IgG, IgM ve alanin transferaz (ALT) konsantrasyonları

Viral partiküller yalnızca kuluçka döneminin sonunda dışkıyla atıldığından, kanda sadece anti-HAV IgM varlığının spesifik bir teşhisi mümkündür. IgM kanda ancak enfeksiyonun akut fazından sonra ortaya çıkar ve enfeksiyondan bir veya iki hafta sonra tespit edilebilir. IgG'nin kandaki görünümü, akut fazın sonunu ve enfeksiyona karşı bağışıklığın ortaya çıktığını gösterir. HAV'a karşı IgG, hepatit A virüsü aşısının uygulanmasından sonra kanda görülür.

Enfeksiyonun akut fazı sırasında, bir karaciğer enzimi olan alanin transferazın konsantrasyonu kanda önemli ölçüde artar. ALT). Enzim, virüs tarafından hepatositlerin yok edilmesinin bir sonucu olarak kanda ortaya çıkar.

terapi

Hepatit A'nın spesifik bir tedavisi yoktur. Hepatit A teşhisi konan kişilerin yaklaşık %6-10'u, hastalığın başlangıcından kırk hafta sonrasına kadar hastalığın bir veya daha fazla semptomuna sahip olabilir.

ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri 1991'de hepatit A enfeksiyonu için aşağıdaki ölüm istatistiklerini yayınladı: tüm popülasyonda 1000 vaka başına 4 ölüm ve 50 yaşın üzerindeki insanlar arasında 17,5'e kadar ölüm. Tipik olarak, bir kişi hepatit B ve C'den muzdaripken hepatit A ile enfekte olduğunda ölüm meydana gelir.

Hepatit A virüsü ile enfekte olan çocuklar genellikle 1-3 hafta boyunca hafif bir hastalık geçirirken, yetişkinler çok daha şiddetli bir hastalığa sahiptir.

Hepatit B- belirgin hepatotropik özelliklere sahip bir patojenin neden olduğu antroponotik viral bir hastalık - hepadnavirüs ailesinden hepatit B virüsü (özel literatürde "HB virüsü", HBV veya HBV olarak adlandırılabilir).

Virüs, çeşitli fiziksel ve kimyasal faktörlere karşı son derece dayanıklıdır: düşük ve yüksek sıcaklıklar (kaynama dahil), tekrarlanan donma ve çözülme ve asidik bir ortama uzun süre maruz kalma. Oda sıcaklığındaki dış ortamda, hepatit B virüsü birkaç haftaya kadar kalabilir: kurumuş ve görünmeyen bir kan lekesinde, tıraş bıçağında veya iğne ucunda bile. +30°C sıcaklıktaki kan serumunda, virüsün enfektivitesi 6 ay, -20°C sıcaklıkta yaklaşık 15 yıl devam eder; kuru plazmada - 25 yıl. Otoklavda 30 dakika, kuru ısıyla sterilizasyon 160 °C'de 60 dakika, 60°C'de 10 saat ısıtılarak inaktive edilir.

epidemiyoloji

Hepatit B virüsü (HBV) enfeksiyonu küresel bir sağlık sorunu olmaya devam ediyor ve dünya çapında yaklaşık 2 milyar insanın virüsle enfekte olduğu ve 350 milyondan fazla insanın hasta olduğu tahmin ediliyor.

Enfeksiyonun bulaşma mekanizması parenteraldir. Enfeksiyon doğal (cinsel, dikey, ev içi) ve yapay (parenteral) yollarla oluşur. Virüs kanda ve çeşitli biyolojik sıvılarda bulunur - tükürük, idrar, meni, vajinal salgılar, adet kanı vb. Hepatit B virüsünün bulaşıcılığı (bulaşıcılığı), HIV'in bulaşıcılığını 100 kat aşmaktadır.

Daha önce her yerde en büyük öneme sahip olan parenteral yoldu - tıbbi, dişçilik, manikür ve diğer aletler yoluyla cilt veya mukoza zarının bütünlüğünün ihlali, kan transfüzyonu ve müstahzarları ile birlikte terapötik ve tanısal manipülasyonlar sırasında enfeksiyon.

Son yıllarda, gelişmiş ülkelerde virüsün cinsel yolla bulaşması giderek daha önemli hale geldi, bu da öncelikle parenteral yolun öneminin azalmasına (tek seferlik araçların ortaya çıkması, etkili dezenfektanların kullanılması, erken teşhis) bağlı. ve ikinci olarak, sözde "cinsel devrim" : cinsel partnerlerin sık değişmesi, anal ilişki pratiği, buna mukoza zarının daha fazla travmatizasyonu ve buna bağlı olarak virüsün girme riskinde bir artış kan dolaşımı. Aynı zamanda, öpüşme sırasında enfeksiyon, enfeksiyonun anne sütü yoluyla bulaşması ve havadaki damlacıklar yoluyla bulaşmanın imkansız olduğu düşünülmektedir. Uyuşturucu bağımlılığının yayılması da büyük bir rol oynamaktadır, çünkü "damar içi" uyuşturucu bağımlıları yüksek riskli bir gruptur ve daha da önemlisi, izole bir grup değildir ve diğer insanlarla korunmasız cinsel ilişkiye kolayca girerler.

Cinsel partnerlerin yaklaşık %16-40'ı korunmasız cinsel temas yoluyla virüse yakalanır.[ kaynak belirtilmemiş 2381 gün]

Ev içi enfeksiyon yolunda, yaygın tıraş bıçakları, bıçaklar, manikür ve banyo aksesuarları, diş fırçaları, havlular vb. Kullanırken enfeksiyon meydana gelir. Bu bağlamda, cilt veya mukoza zarının nesnelerle (veya yaralanmış ciltle temas (sıyrıklar, üzerinde enfekte insanlardan (idrar, kan, ter, meni, tükürük, vb.) mikro miktarda salgı bulunan kesikler, çatlaklar, cilt iltihabı, delikler, yanıklar vb.) kuru halde bile çıplak gözle görülemez. Virüsün bir hane halkı bulaşma yolunun mevcudiyeti hakkında toplanan veriler: kabul edilir[ Kim tarafından?] ailede virüs taşıyıcısı varsa, 5-10 yıl içinde tüm aile üyelerine bulaşacaktır.

Virüsün yoğun dolaşımının olduğu (yüksek insidans) ülkelerde büyük önem taşıyan, anne çocuğa bulaştığında, kan temas mekanizmasının da uygulandığı dikey bulaşma yoludur. Genellikle, bir çocuk doğum sırasında doğum kanalından geçerken enfekte olmuş bir anneden enfekte olur. Ayrıca, annenin vücudundaki bulaşıcı sürecin durumu büyük önem taşımaktadır. Dolayısıyla, pozitif bir HBe antijeni ile dolaylı olarak sürecin yüksek bir aktivitesini gösterir, enfeksiyon riski %90'a yükselirken, tek bir pozitif HBs antijeni ile bu risk %20'den fazla değildir.[ kaynak belirtilmemiş 2381 gün]

Rusya'da zamanla, akut viral hepatit B'li hastaların yaş yapısı önemli ölçüde değişti. 70-80'lerde 40-50 yaşındaki insanların serum hepatitine yakalanma olasılığı daha yüksekse, o zaman son yıllarda akut hepatit B'lilerin %70 ila 80'i 15-29 yaşındaki gençlerdir.[ kaynak belirtilmemiş 2381 gün]

Yatak böcekleri, hepatit B virüsünün potansiyel vektörleri olarak kabul edilir.

patogenez

Viral hepatit B'deki en önemli patojenetik faktör, kendi bağışıklık ajanlarının saldırısına bağlı olarak enfekte hepatositlerin ölümüdür. Hepatositlerin büyük ölümü, karaciğer fonksiyonlarının, özellikle detoksifikasyonun daha az ölçüde bozulmasına yol açar - sentetik.

Akış

Hepatit B'nin kuluçka süresi (enfeksiyondan semptomların başlamasına kadar geçen süre) ortalama 12 haftadır, ancak 2 ila 6 ay arasında değişebilir. Bulaşıcı süreç, virüsün kan dolaşımına girdiği andan itibaren başlar. Virüsler kan yoluyla karaciğere girdikten sonra, viral partiküllerin üreme ve birikiminin gizli bir aşaması vardır. Virüsün karaciğerde belirli bir konsantrasyonuna ulaşıldığında, akut hepatit B gelişir.Bazen akut hepatit bir kişi için neredeyse farkedilemez bir şekilde geçer ve tesadüfen tespit edilir, bazen hafif anikterik bir biçimde ilerler - sadece halsizlik ve halsizlik ile kendini gösterir. azalmış performans. Bazı araştırmacılar[ Hangi?] asemptomatik seyir, anikterik form ve "ikterik" hepatitin gruptaki etkilenen kişi sayısında eşit olduğuna inanmaktadır. Yani, teşhis konmuş akut hepatit B vakaları, tüm akut hepatit vakalarının sadece üçte birini oluşturmaktadır. Diğer araştırmacılara göre[ ne?] bir "ikterik" akut hepatit B vakası için, kural olarak doktorların görüş alanına girmeyen 5 ila 10 hastalık vakası vardır. Bu arada, her üç grubun temsilcileri potansiyel olarak başkalarına bulaşıcıdır.

Akut hepatit ya virüsün ortadan kaldırılması ve stabil bir bağışıklık bırakılmasıyla yavaş yavaş kaybolur (kalıcı etkiler bir kişiye ömür boyu eşlik edebilmesine rağmen karaciğer fonksiyonu birkaç ay sonra geri yüklenir) veya kronik hale gelir.

Kronik hepatit B, periyodik (bazen mevsimsel) alevlenmelerle dalgalar halinde ortaya çıkar. Özel literatürde bu süreç genellikle virüsün entegrasyon ve replikasyon aşamaları olarak tanımlanır. Yavaş yavaş (yoğunluk hem virüse hem de insan bağışıklık sistemine bağlıdır), hepatositlerin yerini stromal hücreler alır, fibroz ve karaciğer sirozu gelişir. Bazen birincil hücreli karaciğer kanseri (hepatoselüler karsinom), kronik HBV enfeksiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hepatit D virüsünün bulaşıcı sürece katılımı, hepatitin seyrini önemli ölçüde değiştirir ve siroz gelişme riskini artırır (kural olarak, bu tür hastalarda karaciğer kanserinin gelişmesi için zaman yoktur).

Aşağıdaki kalıba dikkat etmeye değer: bir kişi ne kadar erken hastalanırsa, kronikleşme olasılığı o kadar yüksek olur. Örneğin, akut hepatit B'li yetişkinlerin %95'inden fazlası iyileşir. Ve hepatit B'li yenidoğanların sadece %5'i virüsten kurtulacaktır. 1-6 yaş arası enfekte çocukların yaklaşık %30'u kronik hale gelecektir.

klinik

Viral hepatit B'nin tüm semptomları, karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonundaki azalmaya bağlı zehirlenme ve kolestazdan kaynaklanır - safra çıkışının ihlali. Ve varsayılır[ Kim tarafından?], bir grup hastada eksojen zehirlenmenin - gıda ile gelen veya bağırsaklarda sindirim sırasında oluşan toksinlerden ve diğer bir hasta grubunda endojen zehirlenmenin - kendi hücrelerinde metabolizma sonucu oluşan toksinlerden baskın olduğunu ve hepatositlerin nekrozu ile.

Sinir dokusu, özellikle beyin nörositleri, öncelikle herhangi bir toksine duyarlı olduğundan, her şeyden önce, artan yorgunluk, uyku bozukluğu (hafif akut ve kronik hepatit formları ile) ve hepatik komaya kadar karışıklığa yol açan serebrotoksik bir etki gözlenir. (masif hepatosit nekrozu veya karaciğer sirozunun geç evreleri ile).

Yaygın fibroz ve sirozlu kronik hepatitin geç evrelerinde, karaciğerin sentetik fonksiyonundaki azalmaya bağlı olarak vasküler kırılganlık ile ağırlaşan portal hipertansiyon sendromu öne çıkar. Hemorajik sendrom da fulminan hepatitin karakteristiğidir.

Bazen hepatit B poliartrit geliştirir.

teşhis

Klinik verilere dayanarak, laboratuvar testleri (karaciğer fonksiyon testleri, sitoliz bulguları, serolojik belirteçler, viral DNA izolasyonu) sonrasında kesin tanı konur.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Tüm hakları yazarlarına aittir. Bu site yazarlık iddiasında bulunmaz, ancak ücretsiz kullanım sağlar.
Telif Hakkı İhlali ve Kişisel Veri İhlali

1. Antitoksik serumlar toksinlere - antitoksinlere karşı spesifik antikorlar içerir ve antitoksik birimlerde dozlanır. Eylemleri, patojen tarafından üretilen toksinlerin nötralizasyonuna indirgenir. Antitoksik serumlar, anti-difteri, anti-tetanoz, anti-kangrenli, anti-şarbon vb.

2. Antibakteriyel serumlar bakterilere karşı antikorlar içerir (aglütininler, bakteriyolizinler, opsoninler). Son yıllarda antibakteriyel serumların yerini spesifik immünoglobulinler, bağışıklık açısından aktif bir serum fraksiyonudur. İnsanların (homolog) veya hayvanların (heterolog) kanından hazırlanırlar. Bu ilaçlar yüksek konsantrasyonda antikorlara sahiptir, balast proteinlerinden yoksundur ve zayıf reaktojeniktir. Homolog bağışıklık preparatlarının bir avantajı vardır heterojenden önce vücutta dolaşımlarının nispeten uzun sürmesi (1-2 aya kadar) ve yan etkilerin olmaması nedeniyle. Hayvanların kanından yapılan serumlar ve immünoglobulinler nispeten kısa ömürlüdür (1-2 hafta) ve ters reaksiyonlara neden olabilir. Sadece vücudun Bezredka'ya göre ön duyarsızlaştırılmasından sonra, arka arkaya subkutan (30-60 dakika aralıklarla) küçük porsiyonların uygulanmasıyla kullanılabilirler. Daha sonra tüm terapötik serum dozu kas içine uygulanır. Bazı ekzotoksik enfeksiyon formlarında (farinksin toksik difteri), ilk enjeksiyonda ilacın 1/2 - 1/3'ü intravenöz olarak kullanılabilir.

Yabancı bir proteine ​​duyarlılık için pozitif bir test ile, anestezi altında veya büyük dozlarda glukokortikoidlerin örtüsü altında heterolog ilaçlar uygulanır. Her durumda heterolog serumların eklenmesi, kristaloid çözeltilerin intravenöz uygulamasının arka planına karşı gerçekleştirilir. Bu, komplikasyonlar (anafilaktik şok) durumunda acil bakıma hemen başlamanıza izin verir.

Terapötik amaçlar için hazır antikorların (sera veya immünoglobulinler) kullanılmasının genel ilkesi, patojen ve toksinler artık antikorlar için mevcut olmayacakları organ ve dokulara nüfuz edene kadar ilacın mümkün olan en erken kullanımına duyulan ihtiyaçtır. İlacın dozu, bulaşıcı sürecin klinik formuna karşılık gelmeli ve yalnızca şu anda kanda dolaşan patojenlerin antijenlerini değil, aynı zamanda ilacın enjeksiyonları arasındaki zaman aralığında görünebilecekleri de nötralize edebilmelidir. . Etkisiz seroterapi ( spesifik pasif immünoterapi) mevcut komplikasyonlar için. 4-5 günlük hastalıktan sonraki randevusu nadiren belirgin bir olumlu sonuç verir.

Erken kullanıldıklarında bile, bakteriyel patojenlere karşı serum ve immünoglobulinler antibiyotiklerden nispeten daha az etkilidir ve son zamanlarda kullanımları ikincil olmuştur. Viral hastalıklarda pasif bağışıklama kullanımı daha haklıdır.

Şu anda, yerli tıbbi uygulama, difteri (anti-difteri antitoksik heterolog serum) karşı pasif bağışıklama araçlarına sahiptir. botulizm(anti-botulinum antitoksik at serumu, saflaştırılmış ve konsantre A, B, C, E ve F tipleri), karşı polivalan anti-botulinum homolog gama globulin botulinum toksin tipleri A, B ve E), tetanoz (anti-tetanoz antitoksik saflaştırılmış ve konsantre at serumu ve ayrıca insan tetanoz toksoid antitoksik gama globulin), şarbon (anti-şarbon antitoksik at immünoglobulin), stafilokok enfeksiyonu ( antistafilokokal antitoksik insan immünoglobulin, anti-stafilokok donör plazması, anti-stafilokokal heterojen anti-toksik at immünoglobulini), leptospirosis (beş patojene karşı anti-leptospirosis heterolog sığır gama globulini: grippotyphosa, icterohaemorhagie, canicola, tarasovi), influenza ( influenza A ve B virüslerine karşı grip önleyici donör gama globulin), kene kaynaklı ensefalit (anti-ensefalitik at gama globulini veya insan immünoglobulini). Bir dizi enfeksiyonla (çocuk felci, kabakulak vb.) normal insan immünoglobulini kullanılabilir, insanların plasental, abortif ve venöz kanından üretilir. Ayrıca esas olarak ciddi bakteriyel ve viral enfeksiyonlar (viral hepatit, karaciğer transplantasyonu vb.) için kullanılan bir dizi yabancı immünoglobulin (poliglobulin, pentaglobin, intraglobin, sitotect, hepatect, vb.) vardır.

Esas olarak heterolog serum ve gama globulinlerin kullanımı ile gözlenen olası komplikasyonlardan, ilacın uygulanmasından birkaç saniye (dakika) sonra meydana gelen anafilaktik şok ve daha sonraki bir komplikasyon (7-12 gün sonra) - serum belirtilmelidir. hastalık. Diğer alerjik komplikasyonlar daha az sıklıkla ortaya çıkabilir.

Genel olarak, antibiyotikler, kemoterapi ilaçları ve patojeni ve toksinlerini etkilemenin diğer yollarını kullanırken, bir takım komplikasyonlar mümkündür. En yaygın olanları alerjik, endotoksik ve disbiyotik komplikasyonlardır.

Alerjik reaksiyonlar (anafilaktik şok ve serum hastalığı) kılcal toksikoz, mukoza zarlarında nezle değişiklikleri, dermatit ile kendini gösterir. Kalbe olası hasar (alerjik miyokardit), akciğerler (bronşit), karaciğer (hepatit). Endotoksik reaksiyonlar, yüksek dozlarda antibiyotik verilmesinden sonra meydana gelir ve artan mikrobiyal bozulma ve endotoksin salınımı ile ilişkilidir. Son olarak, ciddi bir problem, gastrointestinal sistemin normal mikroflorasının inhibisyonu ve stafilokoklar, bazı gram-negatif mikroplar ve Candida cinsinin maya benzeri mantarları dahil olmak üzere fırsatçı ve patojenik mikrofloranın aşırı üremesiyle bağlantılı disbiyozdur.

Son yıllarda, bulaşıcı hastaların çeşitli efferent tedavisi yöntemlerini kullanma olanakları, patojenleri ve bunların toksinlerini hastanın vücudundan uzaklaştırmak için önemli ölçüde genişlemiştir. Efferent tedavisi (Latince efferens'ten - çıkarmak), toksik ve balast maddelerin (mikrobiyal toksinler, bakteriler ve virüsler dahil), metabolitlerin vücuttan uzaklaştırılmasını amaçlar ve esas olarak tıbbi ve teknik sistemlerin yardımıyla gerçekleştirilir. Aynı zamanda, immünolojik bozuklukları (dolaşımdaki aşırı bağışıklık komplekslerinin, otoantikorların vb. çıkarılması), protein ve su-elektrolit kan bileşimini düzeltmek mümkündür. Efferent tedavi, invaziv (ekstrakorporeal hemok düzeltme ve kan fotomodifikasyonu) ve invaziv olmayan (enterosorpsiyon) yöntemlerle uygulanır. Ana hemokreksiyon yöntemleri hemodiyaliz, hemosorpsiyon, plazmaferez, plazmasorpsiyon, lenfosorpsiyon, periton diyalizi, likorosorpsiyon, hemooksijenasyon (perflorokarbonların kullanımı dahil olmak üzere diğer işlemlere ek olarak), vb.

Atları artan dozlarda toksoidlerle aşılayarak antitoksik serumlar elde edilir. Antitoksik serumlar üretme pratiğinde, kalsiyum klorür, potasyum şap, Freud tipi adjuvanlar ve tapyoka yaygın olarak kullanılmaktadır. Antitoksik serumlar, WHO tarafından kabul edilen uluslararası birimlerde (IU) ölçülen belirli bir antitoksin içeriği ile üretilir. 1 IU, belirli bir toksin dozunu nötralize edebilen minimum serum miktarıdır. Seranın etkisi, patojen tarafından üretilen toksinlerin nötralizasyonuna indirgenir. Antitoksik serumların titrasyonu üç yöntemle gerçekleştirilebilir - Erlich, Roemer, Ramon. Serumun terapötik etkisi, hastanın kanında serbestçe dolaşan botulinum toksini ile serum antikorları arasında doğrudan temas yoluyla toksik olmayan bir toksin-antikor kompleksinin oluşmasından oluşur.

Antitoksik serum ile tedavi

Botulizmin önlenmesi ve tedavisi için, bir dizi monovalent veya polivalent serum olarak üretilen anti-botulin terapötik ve profilaktik antitoksik serumlar kullanılır. Serum, intradermal bir test kullanılarak hastanın at proteinine duyarlılığının zorunlu olarak belirlenmesinden sonra kullanılır. Olumlu bir reaksiyonla serum, mutlak endikasyonlara göre özel önlemlerle bir doktor gözetiminde uygulanır. Hasta ve zehirlenmeye neden olan ürünü kullanan tüm kişilere antitoksik polivalan serum reçete edilir.

Aktif bağışıklama, A, B, C, D, E tipi botulinum toksinlerine ve sextaanatoksinlere karşı koruma sağlayan saflaştırılmış sorbe pentaanatoksin ile gerçekleştirilir. Preparatlar, popülasyonun sınırlı bir birliğinin bağışıklanması için tasarlanmıştır. A, C, E tipi antitoksinler için bir terapötik doz her biri 10.000 IU, B tipi her biri 5.000 IU'dur.

Hafif bir formla - ilk gün - iki doz, ertesi gün bir doz, üç tip serum A, B, C'nin her biri. Toplamda, tedavi kursu başına 2-3 doz. Serum, ön desensitizasyondan (Bezredko yöntemi) sonra intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır. Serumu intravenöz olarak uygularken, 37 ° C'ye kadar ısıtılmış 250 ml salin ile karıştırılması gerekir.

Ilımlı formda - ilk gün, her türden 4 doz serum, 12 saat arayla kas içine, daha sonra - endikasyonlara göre uygulanır. Tedavi süresi 10 dozdur.

Şiddetli formda - ilk gün 6 doz, ikinci günde 4-5 doz. Tedavinin seyri 12-15 dozdur. 6-8 saat ara ile kas içine girin.

Antitoksik serum heterojen olduğundan, yabancı bir proteine ​​duyarlılığı test ettiğinizden emin olun. Test pozitifse, bir ön duyarsızlaştırma yapılır (bir doktor varlığında), daha sonra kortikosteroid örtüsü altında gerekli doz serum uygulanır. Serum çeşitli komplikasyonlara neden olabilir, bunlardan en tehlikelisi anafilaktik şoktur. Serum hastalığı hastalığın ikinci haftasında gelişebilir. Antitoksik serum - doğal homolog plazmaya bir alternatif vardır (günde 1-2 kez 250 ml enjekte edilir).

Hepatit a

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Hepatit a
ICD-10	BB15 15-
ICD-9	070.1 070.1
HastalıklarDB
Medline Plus
eTıp	med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977
ağ	D006506

Hepatit a(olarak da adlandırılır Botkin hastalığı) hepatit A virüsünün neden olduğu akut enfeksiyöz bir karaciğer hastalığıdır. HAV) . Virüs, beslenme yoluyla, kontamine yiyecek ve su yoluyla iyi bir şekilde bulaşır, her yıl yaklaşık on milyon kişiye virüs bulaşır. Kuluçka süresi ortalama 28 gün olmak üzere iki ila altı haftadır.

Gelişmekte olan ülkelerde ve hijyen seviyelerinin yetersiz olduğu bölgelerde, hepatit A insidansı yüksektir ve hastalığın kendisi erken çocukluk döneminde silinmiş bir biçimde bulaşır. Okyanus suyu örnekleri, bir su kalitesi çalışmasında hepatit A virüsünün varlığı açısından test edilir.

Hepatit A'nın kronik bir gelişim aşaması yoktur ve karaciğerde kalıcı hasara neden olmaz. Enfeksiyondan sonra, bağışıklık sistemi, daha fazla bağışıklık sağlayan hepatit A virüsüne karşı antikorlar üretir. Hastalık aşı ile önlenebilir. Hepatit A virüsü aşısı, dünya çapında salgınları kontrol altına almada etkili olmuştur.

Patoloji

Hepatit A enfeksiyonunun erken belirtileri (zayıf ve hasta hissetme, iştahsızlık, bulantı ve kusma ve kas ağrısı) zehirlenme ve ateşle birlikte başka bir hastalığın belirtileriyle karıştırılabilir, ancak bazı insanlar, özellikle çocuklar hiç belirti göstermezler. .

Hepatit A virüsünün doğrudan sitopatik etkisi vardır, yani hepatositlere doğrudan zarar verebilir. Hepatit A, karaciğer dokusunda inflamatuar ve nekrotik değişiklikler ve zehirlenme sendromu, karaciğer ve dalak büyümesi, karaciğer fonksiyon bozukluğunun klinik ve laboratuvar bulguları, bazı durumlarda koyu renkli idrar sarılığı ve dışkıda renk değişikliği ile karakterizedir.

Vücuda girdikten sonra, hepatit A virüsü, orofarenks veya bağırsakların epitel hücreleri yoluyla kan dolaşımına girer. Kan, virüsü karaciğere taşır, burada viral partiküller hepatositlerde ve Kupffer hücrelerinde (karaciğer makrofajları) çoğalır. Virionlar safraya salgılanır ve dışkıyla atılır. Viral partiküller, kandaki hepatit A virüsüne karşı semptomların veya IgM'nin başlamasından ortalama olarak yaklaşık 11 gün önce önemli miktarlarda atılır. Kuluçka süresi 15 ila 50 gün sürer, ölüm oranı % 0,5'ten azdır.

Hepatositte genomik RNA, protein kabuğundan ayrılır ve hücrenin ribozomlarına çevrilir. RNA virüsü, çeviriyi başlatmak için ökaryotik çeviri başlatma faktörü 4G'yi (eIF4G) gerektirir.

teşhis

Hepatit A virüsü enfeksiyonu sırasında serum IgG, IgM ve alanin transferaz (ALT) konsantrasyonları

Viral partiküller yalnızca kuluçka döneminin sonunda dışkıyla atıldığından, kanda sadece anti-HAV IgM varlığının spesifik bir teşhisi mümkündür. IgM kanda ancak enfeksiyonun akut fazından sonra ortaya çıkar ve enfeksiyondan bir veya iki hafta sonra tespit edilebilir. IgG'nin kandaki görünümü, akut fazın sonunu ve enfeksiyona karşı bağışıklığın ortaya çıktığını gösterir. HAV'a karşı IgG, hepatit A virüsü aşısının uygulanmasından sonra kanda görülür.

Enfeksiyonun akut fazı sırasında, karaciğer enzimi olan alanin transferazın konsantrasyonu kanda önemli ölçüde artar. ALT). Enzim, hepatositlerin bir virüs tarafından yok edilmesinin bir sonucu olarak kanda ortaya çıkar.

terapi

Hepatit A'nın spesifik bir tedavisi yoktur. Hepatit A teşhisi konan kişilerin yaklaşık %6-10'u, hastalığın başlangıcından kırk hafta sonrasına kadar hastalığın bir veya daha fazla semptomuna sahip olabilir.

ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri 1991'de hepatit A enfeksiyonu için aşağıdaki ölüm istatistiklerini yayınladı: tüm popülasyonda 1000 vaka başına 4 ölüm ve 50 yaşın üzerindeki insanlar arasında 17,5'e kadar ölüm. Tipik olarak, bir kişi hepatit B ve C'den muzdaripken hepatit A ile enfekte olduğunda ölüm meydana gelir.

Hepatit A virüsü ile enfekte olan çocuklar genellikle 1-3 hafta boyunca hafif bir hastalık geçirirken, yetişkinler çok daha şiddetli bir hastalığa sahiptir.

Hepatit B- belirgin hepatotropik özelliklere sahip bir patojenin neden olduğu antroponotik viral bir hastalık - hepadnavirüs ailesinden hepatit B virüsü (özel literatürde "HB virüsü", HBV veya HBV olarak adlandırılabilir).

Virüs, çeşitli fiziksel ve kimyasal faktörlere karşı son derece dayanıklıdır: düşük ve yüksek sıcaklıklar (kaynama dahil), tekrarlanan donma ve çözülme ve asidik bir ortama uzun süre maruz kalma. Oda sıcaklığındaki dış ortamda, hepatit B virüsü birkaç haftaya kadar kalabilir: kurumuş ve görünmeyen bir kan lekesinde, tıraş bıçağında veya iğne ucunda bile. +30°C sıcaklıktaki kan serumunda, virüsün enfektivitesi 6 ay, -20°C sıcaklıkta yaklaşık 15 yıl devam eder; kuru plazmada - 25 yıl. Otoklavda 30 dakika, kuru ısıyla sterilizasyon 160 °C'de 60 dakika, 60°C'de 10 saat ısıtılarak inaktive edilir.

epidemiyoloji

Hepatit B virüsü (HBV) enfeksiyonu küresel bir sağlık sorunu olmaya devam ediyor ve dünya çapında yaklaşık 2 milyar insanın virüsle enfekte olduğu ve 350 milyondan fazla insanın hasta olduğu tahmin ediliyor.

Enfeksiyonun bulaşma mekanizması parenteraldir. Enfeksiyon doğal (cinsel, dikey, ev içi) ve yapay (parenteral) yollarla oluşur. Virüs kanda ve çeşitli biyolojik sıvılarda bulunur - tükürük, idrar, meni, vajinal salgılar, adet kanı vb. Hepatit B virüsünün bulaşıcılığı (bulaşıcılığı), HIV'in bulaşıcılığını 100 kat aşmaktadır.

Daha önce her yerde en büyük öneme sahip olan parenteral yoldu - tıbbi, dişçilik, manikür ve diğer aletler yoluyla cilt veya mukoza zarının bütünlüğünün ihlali, kan transfüzyonu ve müstahzarları ile birlikte terapötik ve tanısal manipülasyonlar sırasında enfeksiyon.

Son yıllarda, gelişmiş ülkelerde virüsün cinsel yolla bulaşması giderek daha önemli hale geldi, bu da öncelikle parenteral yolun öneminin azalmasına (tek seferlik araçların ortaya çıkması, etkili dezenfektanların kullanılması, erken teşhis) bağlı. ve ikinci olarak, sözde "cinsel devrim" : cinsel partnerlerin sık değişmesi, anal ilişki pratiği, buna mukoza zarının daha fazla travmatizasyonu ve buna bağlı olarak virüsün girme riskinde bir artış kan dolaşımı. Aynı zamanda, öpüşme sırasında enfeksiyon, enfeksiyonun anne sütü yoluyla bulaşması ve havadaki damlacıklar yoluyla bulaşmanın imkansız olduğu düşünülmektedir. Uyuşturucu bağımlılığının yayılması da büyük bir rol oynamaktadır, çünkü "damar içi" uyuşturucu bağımlıları yüksek riskli bir gruptur ve daha da önemlisi, izole bir grup değildir ve diğer insanlarla korunmasız cinsel ilişkiye kolayca girerler. Cinsel partnerlerin yaklaşık %16-40'ı korunmasız cinsel temas yoluyla virüse yakalanır. [ kaynak belirtilmemiş 2381 gün]

Ev içi enfeksiyon yolunda, yaygın tıraş bıçakları, bıçaklar, manikür ve banyo aksesuarları, diş fırçaları, havlular vb. Kullanırken enfeksiyon meydana gelir. Bu bağlamda, cilt veya mukoza zarının nesnelerle (veya yaralanmış ciltle temas (sıyrıklar, üzerinde enfekte insanlardan (idrar, kan, ter, meni, tükürük, vb.) mikro miktarda salgı bulunan kesikler, çatlaklar, cilt iltihabı, delikler, yanıklar vb.) kuru halde bile çıplak gözle görülemez. Virüsün bir ev tipi bulaşma yolunun varlığı hakkında toplanan veriler: [ Kim tarafından?] ailede virüs taşıyıcısı varsa, 5-10 yıl içinde tüm aile üyelerine bulaşacaktır.

Virüsün yoğun dolaşımının olduğu (yüksek insidans) ülkelerde büyük önem taşıyan, anne çocuğa bulaştığında, kan temas mekanizmasının da uygulandığı dikey bulaşma yoludur. Genellikle, bir çocuk doğum sırasında doğum kanalından geçerken enfekte olmuş bir anneden enfekte olur. Ayrıca, annenin vücudundaki bulaşıcı sürecin durumu büyük önem taşımaktadır. Dolayısıyla, pozitif bir HBe antijeni ile, dolaylı olarak sürecin yüksek bir aktivitesini gösteren enfeksiyon riski %90'a yükselirken, tek bir pozitif HBs antijeni ile bu risk %20'den fazla değildir. [ kaynak belirtilmemiş 2381 gün]

Rusya'da zamanla, akut viral hepatit B'li hastaların yaş yapısı önemli ölçüde değişti. 70-80'lerde, 40-50 yaşındakilerin serum hepatiti ile hastalanma olasılığı daha yüksekse, son yıllarda akut hepatit B'lilerin %70 ila 80'i 15-29 yaşlarındaki genç insanlardır. [ kaynak belirtilmemiş 2381 gün]

Yatak böcekleri, hepatit B virüsü için potansiyel vektörler olarak kabul edilir.

patogenez

Viral hepatit B'deki en önemli patojenetik faktör, kendi bağışıklık ajanlarının saldırısına bağlı olarak enfekte hepatositlerin ölümüdür. Hepatositlerin büyük ölümü, karaciğer fonksiyonlarının, özellikle detoksifikasyonun daha az ölçüde bozulmasına yol açar - sentetik.

Akış

Hepatit B'nin kuluçka süresi (enfeksiyondan semptomların başlamasına kadar geçen süre) ortalama 12 haftadır, ancak 2 ila 6 ay arasında değişebilir. Bulaşıcı süreç, virüsün kan dolaşımına girdiği andan itibaren başlar. Virüsler kan yoluyla karaciğere girdikten sonra, viral partiküllerin üreme ve birikiminin gizli bir aşaması vardır. Virüsün karaciğerde belirli bir konsantrasyonuna ulaşıldığında, akut hepatit B gelişir.Bazen akut hepatit bir kişi için neredeyse farkedilemez bir şekilde geçer ve tesadüfen tespit edilir, bazen hafif anikterik bir biçimde ilerler - sadece halsizlik ve halsizlik ile kendini gösterir. azalmış performans. Bazı araştırmacılar [ Hangi?] asemptomatik seyir, anikterik form ve "ikterik" hepatitin gruptaki etkilenen kişi sayısında eşit olduğuna inanmaktadır. Yani, teşhis konmuş akut hepatit B vakaları, tüm akut hepatit vakalarının sadece üçte birini oluşturmaktadır. Diğer araştırmacılara göre [ ne?] bir "ikterik" akut hepatit B vakası için, kural olarak doktorların görüş alanına girmeyen 5 ila 10 hastalık vakası vardır. Bu arada, her üç grubun temsilcileri potansiyel olarak başkalarına bulaşıcıdır.

Akut hepatit ya virüsün ortadan kaldırılması ve stabil bir bağışıklık bırakılmasıyla yavaş yavaş kaybolur (kalıcı etkiler bir kişiye ömür boyu eşlik edebilmesine rağmen karaciğer fonksiyonu birkaç ay sonra geri yüklenir) veya kronik hale gelir.

Kronik hepatit B, periyodik (bazen mevsimsel) alevlenmelerle dalgalar halinde ortaya çıkar. Özel literatürde bu süreç genellikle virüsün entegrasyon ve replikasyon aşamaları olarak tanımlanır. Yavaş yavaş (yoğunluk hem virüse hem de insan bağışıklık sistemine bağlıdır), hepatositlerin yerini stromal hücreler alır, fibroz ve karaciğer sirozu gelişir. Bazen birincil hücreli karaciğer kanseri (hepatoselüler karsinom), kronik HBV enfeksiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hepatit D virüsünün bulaşıcı sürece katılımı, hepatitin seyrini önemli ölçüde değiştirir ve siroz gelişme riskini artırır (kural olarak, bu tür hastalarda karaciğer kanserinin gelişmesi için zaman yoktur).

Aşağıdaki kalıba dikkat etmeye değer: bir kişi ne kadar erken hastalanırsa, kronikleşme olasılığı o kadar yüksek olur. Örneğin, akut hepatit B'li yetişkinlerin %95'inden fazlası iyileşir. Ve hepatit B'li yenidoğanların sadece %5'i virüsten kurtulacaktır. 1-6 yaş arası enfekte çocukların yaklaşık %30'u kronik hale gelecektir.

klinik

Viral hepatit B'nin tüm semptomları, karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonundaki azalmaya bağlı zehirlenme ve kolestazdan kaynaklanır - safra çıkışının ihlali. Ve varsayılır [ Kim tarafından?] bir grup hastada eksojen zehirlenmenin - gıda ile gelen veya bağırsaklarda sindirim sırasında oluşan toksinlerden ve diğer bir hasta grubunda endojen zehirlenmenin - kendi hücrelerinde metabolizma sonucu oluşan toksinlerden ve hepatositlerin nekrozu ile.

Sinir dokusu, özellikle beyin nörositleri, öncelikle herhangi bir toksine duyarlı olduğundan, her şeyden önce, artan yorgunluk, uyku bozukluğu (hafif akut ve kronik hepatit formları ile) ve hepatik komaya kadar karışıklığa yol açan serebrotoksik bir etki gözlenir. (masif hepatosit nekrozu veya karaciğer sirozunun geç evreleri ile).

Yaygın fibroz ve sirozlu kronik hepatitin geç evrelerinde, karaciğerin sentetik fonksiyonundaki azalmaya bağlı olarak vasküler kırılganlık ile ağırlaşan portal hipertansiyon sendromu öne çıkar. Hemorajik sendrom da fulminan hepatitin karakteristiğidir.

Bazen hepatit B poliartrit geliştirir.

teşhis

Klinik verilere dayanarak, laboratuvar testleri (karaciğer fonksiyon testleri, sitoliz bulguları, serolojik belirteçler, viral DNA izolasyonu) sonrasında kesin tanı konur.

©2015-2019 sitesi
Tüm hakları yazarlarına aittir. Bu site yazarlık iddiasında bulunmaz, ancak ücretsiz kullanım sağlar.
Sayfa oluşturma tarihi: 2016-02-13