Sinüs düğümü sendromunun nedenleri. Hasta sinüs sendromunun etkili tedavisi

İyi koordine edilmiş kalp fonksiyonu sağlığın bir işaretidir. Bu organ hayatı boyunca inanılmaz bir stres yaşar ve buna rağmen durmadan çalışır. Fizyolojik özellikler, vücudun hormonal seviyelerindeki değişiklikler ve çeşitli hastalıklar nedeniyle kalbin çalışması koordinesiz, aritmik ve etkisiz hale gelir. Hasta sinüs sendromunun ortaya çıkışı insanlar için ciddi bir sorun haline gelir. Bu hastalığa göğüs ağrısı, aritmi ve ciddi vakalarda sık sık bayılma atakları eşlik eder. Tedavi taktikleri hastalığın şekline, eşlik eden patolojilere ve semptomların ciddiyetine bağlıdır.

Kalbin fizyolojisi

Hasta sinüs düğümü sendromu (SSNS), kalbin sinoatriyal düğümünün işleyişindeki bozukluklara bağlı olarak nadir bir nabız ile karakterizedir.

Kalbin iletim sistemi otonom sinir liflerinden oluşur ve impulsların oluşumundan sorumludur, ikincisi "başlar" ve miyokardın belirli bir ritimde kasılmasını sağlar. İletim sisteminin aşağıdaki bölümleri vardır:

1. Sinoatriyal düğüm (1. dereceden otomatiklik merkezi). İnferior vena kavanın ağzı ile sağ atriyumun eklentisi arasında yer alır. Sinüs düğümü 60-80 atım/dakika aralığında bir kalp atış hızı üretir.
2. Atriyoventriküler düğüm (2. sıra otomatizm merkezi). İnteratriyal septumun alt kısmında bulunur. Dakikada 40-60 kalp atış hızı üretebilir.
3. Hiss demeti ve Purkinje lifleri (3. dereceden otomatiklik merkezi). Bu lifler miyokarddan geçerek sağ ve sol dallara bölünür. Dakikada 20-30 atımlık kalp atış hızı sağlarlar.

Kalbin iletim sistemi tamamen otonomdur. Ancak birçok faktörden etkilenebilir. Örneğin uyku sırasında vagus sinirinin aktif hale gelmesi, kalp atış hızını keskin bir şekilde 55-60 atım/dakika düzeyine düşürür. Tiroid ve adrenal hormonların etkisi de nabız dalgalanmalarına neden olabilir.

Hasta sinüs sendromunda nabız o kadar zayıf ve seyrek olabilir ki, kişi tam sağlık durumunda bilincini kaybedebilir. Bu durumda, 1. derece otomatizmin merkezi tarafından impuls üretimi kaybolur, rolü atriyoventriküler düğüm tarafından üstlenilir. Bu tür değişiklikler yaşlı insanlar için tipiktir, ancak çocuklarda hasta sinüs sendromu da nadir değildir.

SSSU sınıflandırması

Kardiyologlar hasta sinüs sendromunu şu şekilde sınıflandırır:

1. Gizli akış. Bu durumda klinik veya EKG belirtileri yoktur. Hastalık ancak elektrofizyolojik çalışmalarla tespit edilebilir. Fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur.
2. Tazminat aşaması. İki seçenek var. Birincisi, hastaların kısa süreli baş dönmesi, genel halsizlik ve baş ağrılarından şikayetçi olduğu bradisistoliktir. İkinci seçenek, bradisistol belirtilerine paroksismal taşarritmi ataklarının eşlik ettiği braditahistoliktir.
3. Dekompansasyon aşaması. Bradisitolik varyant durumunda, hastalar belirgin sinüs bradikardisi (dakikada 60 atıştan az kalp atış hızı), egzersiz sırasında veya dinlenme sırasında sürekli baş dönmesi, nadir bayılma atakları, kasılmalar ve nefes darlığından endişe duyarlar. Braditahistolik varyant, bradikardi belirtilerine ek olarak atriyal fibrilasyon, atriyal flutter ve taşikardinin eklenmesiyle karakterize edilir. Bu durumda hastanın çalışma yeteneği tamamen kaybolur.
4. Bradisistolik seyirli kalıcı atriyal fibrilasyon.

Önemli! SSSS'nin bradisitolik varyantında kalp 3-4 saniye durabilir. Bayılmanın nedeni budur

Hastalığın seyrine bağlı olarak aşağıdaki formlar ayırt edilir:

• kronik;
• akut;
• tekrarlayan.

Kalbin elektriksel uyarılarının günlük kaydı sırasında, hastalığın seyrinin aşağıdaki değişkenleri belirlenebilir:

• gizli (EKG belirtisi yok);
• aralıklı (EKG işaretleri gece, egzersiz sonrası, stres sonrası tespit edilir);
• ortaya çıkıyor (EKG işaretleri günün farklı saatlerinde düzenli olarak mevcut).

Hasta sinüs sendromu kişinin çalışma yeteneğini büyük ölçüde etkileyebilir, bu nedenle hastalık mümkün olduğu kadar erken teşhis edilmeli ve deneyimli bir kardiyolog tarafından tedavi edilmelidir.

Sinüs düğümü zayıflığının iç nedenleri

Kalbin işleyişi hem dış hem de iç faktörlerden etkilenebilir. Sinüs düğümünün birincil zayıflığının nedenleri şunlardır:

1. Kardiyak iskemi. Koroner damarların tıkanması, iletim sistemi alanlarının iskemisine yol açar. Sinüs düğümü bu bölgedeyse, sinir uyarıları üretme yeteneğini tamamen veya kısmen kaybeder ve atriyoventriküler düğüm bu işlevi üstlenir.
2. İnflamatuar miyokardiyal hastalıklar, kardiyomiyopatiler, konjenital ve edinsel kalp defektleri de iletim sistemine ağır yük bindirmektedir.
3. Kalp nakli, kalp kası, kapakçıklara yönelik cerrahi müdahaleler.
4. Sistemik bağ dokusu hastalıkları (romatizma, skleroderma, lupus eritematozus) mitral, aort ve triküspit kapaklarda yoğun büyüme oluşumuna katkıda bulunur. Bu durumda miyokardda fonksiyon bozukluğu ortaya çıkar ve ardından adduktor sistemde sorunlar ortaya çıkar.
5. Hipotiroidizm, tiroid bezi yetersiz olduğunda, hormon eksikliği miyokardiyal beslenmenin bozulmasına, kalp atış hızının azalmasına, kalp dokularında yağ birikmesine ve damar tonusunda değişikliklere katkıda bulunduğunda ortaya çıkar.
6. Diabetes Mellitus, özellikle insüline bağımlı diyabet, bir takım ciddi komplikasyonlarla ilişkilidir. Yüksek kan şekeri seviyelerinde damar duvarında şişme meydana gelir ve sinir liflerinin miyelinasyonu bozulur. Sonuç olarak, dürtülerin iletkenliği yavaş yavaş bozulur, sinüs düğümü otomatikleşme yeteneğini kaybeder, kalp atış hızında periyodik sıçramalar (paroksismal taşiaritmi) ve atriyal fibrilasyon meydana gelir.
7. Kanser patolojisi her zaman kilo kaybına ve dehidrasyona yol açar. Yağların ve mikro elementlerin kaybı, kalbin iletim sisteminin işleyişini etkiler.

Doktor tavsiyesi. Kişi egzersiz sonrası ağrı ve kalbin işleyişinde kesintiler, baş dönmesi, sık sık bayılma hissetmeye başlarsa derhal iyi bir kardiyoloğa başvurmalıdır.

İç faktörler miyokardı çok güçlü bir şekilde etkileyerek iletim sistemi hücrelerinde yapısal değişikliklere neden olur.

Sinüs düğümündeki zayıflığın dış nedenleri

Doktorlar sinüs düğümü zayıflığının gelişmesinin birkaç dış nedenini tanımlar:

1. Parasempatik sinir sisteminin etkisi (iç organların özerk işleyişinden sorumludur). Vagus sinirinin aktivasyonu, kalpte impulsların oluşumunu ve iletilmesini engeller, kalp atış hızını ve dakikadaki kan hacmini azaltır. Bu durum sinirsel deneyimler, beyin tümörleri, beyin zarı altındaki kanamalarla birlikte kafa travması sonucu ortaya çıkabilir.
2. Kan elektrolitlerinin dengesizliği. Örneğin, fazla miktarda potasyum, iletim sisteminin yapıları olan miyokardın derin iskemisine neden olur ve kalp kasılmalarının sıklığını durana kadar (asistol) azaltmaya yardımcı olur. Bu durum karışık kan transfüzyonu, böbrek yetmezliği veya omurga karışımlarının aşırı uygulanmasından sonra ortaya çıkabilir.

İlaçların etkisini unutmayın. Her biri kalp fonksiyon bozukluğuna, hoş olmayan semptomlara ve yan etkilere neden olabilir:

İlaç	Aksiyon
b-blokerler	Hipertansiyon için kullanılır. Kan basıncını ve kalp atış hızını azaltır, sinüs düğümü tarafından impulsların iletilmesini ve üretilmesini engeller
Kalsiyum kanal blokerleri	Anjina pektoris için dikkatli kullanın. İlaçlar, uyarıların iletim sistemi boyunca ilerlemesi için gereken süreyi artırır, kan damarlarını genişletir ve miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır.
Kardiyak glikozitler	İlaçlar olası kümülatif etki nedeniyle tehlikelidir. Miyokard kasılmalarının gücünü artırın, atriyoventriküler düğümdeki iletimi yavaşlatın, kalp atış hızını azaltın

Önemli! Kalp için herhangi bir ilaç reçete etmek, dikkatli bir yaklaşım ve bir kardiyoloğa danışmayı gerektirir.

Sinüs düğümü zayıflığının nedenlerini ortadan kaldırarak kalp sorunlarının önüne geçilebilir.

Sinüs düğümü zayıflığının belirtileri

Kalbin iletim sistemindeki sorunlar farklı şekillerde kendini gösterebilir. Özetlemek gerekirse, SSSS'de kalp ve beyin, ardından diğer ikincil organlar zarar görür.

Doktorlar aşağıdaki semptomları tanımlar:

Önemli! Sinüs düğümü zayıflığı atağı sırasında asistoli meydana gelebilir ve bu da sıklıkla ani kalp ölümüne neden olur.

Hastalığın belirtilerini bilmek, kişinin hayatını tehdit eden durumlardan zamanında şüphelenmeye ve ortadan kaldırmaya yardımcı olur.

Teşhis

Hasta sinüs sendromunun tanısı aşağıdaki çalışmaların sıralanmasını ve değerlendirilmesini içerir:

1. Tiroid ve adrenal hormonlar için kan testi.
2. Kan kolesterolü ve fraksiyonları.
3. Glikoz, kreatinin, kan üre.
4. Kan elektrolitleri - potasyum, kalsiyum.
5. EKG'de P dalgaları arasındaki mesafenin arttığı, kalp atış hızının dakikada 60 atışın altında olduğu görülüyor.
6. 24 saatlik Holter EKG takibi. Bu durumda EKG kaydı 1-3 gün içerisinde gerçekleştirilir. Bu yöntemi kullanarak, antihipertansif ilaçları aldıktan hemen sonra uyku ve uyanıklık döneminde ritimdeki değişiklikleri tespit edebilirsiniz. SSSS ile kalp atış hızında azalma ve RR aralığında 2-3 saniye veya daha fazla artış açıkça görülmektedir.
7. EchoCG (başka bir deyişle kalbin ultrasonu), miyokardın kalınlığını, ventriküllerin ve atriyumların hacmini değerlendirmenize ve enfarktüs alanlarını belirlemenize olanak tanır.
8. Koşu bandı testi (koşu bandında) ve bisiklet ergometrisi (egzersiz bisikletinde) stres testleridir. Egzersiz sırasında hastanın EKG'si, yük eklenerek veya azaltılarak kaydedilir. Sinüs düğümü zayıfsa, simülatör üzerinde aşırı çalışma yapılmasına rağmen kalp atış hızında bir artış olmaz.
9. Burun içinden sokulan ince bir prob ile yemek borusundan elektrofizyolojik bir çalışma gerçekleştirilir. Yemek borusundaki elektrot kalp hizasında durdurularak hafif elektriksel uyarılar verilir. Bu sırada sinüs düğümünün reaksiyonu gözlenir.
10. Ortak karotid arterin boyundaki iç ve dış dallara ayrıldığı yerde bulunan karotis sinüsünün masajı. Test doktor gözetiminde yapılır; belirlenen bölgeye iki parmak ucuyla 5-10 saniye boyunca hafif bir masaj yapılır. Bu süre zarfında asistol 3 saniye veya daha uzun süre meydana gelirse veya basınç 50 mm Hg düşerse. Art., o zaman hastanın SSSU belirtisi yok. Karotis sinüs sendromu bu şekilde kendini gösterir.

Önemli! Normalde karotis sinüsüne masaj yapmak asistoliye yol açamaz; bu durumda yalnızca kalp atış hızını azaltabilirsiniz.

Teşhis programı tüm yöntemleri içermelidir çünkü hastalığın nedenlerinden birinin atlanması, hastalığın tedavisinde yanlış yola yol açabilir.

Hasta sinüs sendromunun tedavisi

Kalp sorunları kişinin hayatını önemli ölçüde zorlaştırır ve hoş olmayan semptomlara yol açar: nefes darlığı, göğüs ağrısı, yorgunluk, baş dönmesi ve uyku sorunları. Bu tür tezahürleri ortadan kaldırmak için, bunların oluşma nedenini açıkça bilmek gerekir. Hasta sinüs sendromu için hastalığın tedavisi aşağıdaki gibidir:

Tedavi yöntemi	Yöntemin açıklaması
Bazı ilaçlardan kaçınmak	Asistol ataklarını ve bilinç kaybını önlemek için aşağıdaki ilaçlardan bazıları derhal durdurulmalıdır: b-blokerler (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor ve diğerleri). Kalsiyum kanalı antagonistleri (Verapamil). Potasyum tutucu diüretikler (Veroshpiron).
Elektrikli kalp pilinin (kalp pili) takılması	Yöntemin, SSSU'nun dekompanse varyantı olan hastalar için hayati olduğu düşünülmektedir. Prosedür invazivdir - ince bir elektrot göğüsteki deriden sağ atriyuma yerleştirilir. Ve stimülatörün kendisi de sol veya sağdaki 2-3 kaburga seviyesinde deri altına yerleştirilir. Kalp pili yerleştirme endikasyonları şunlardır: Morgagni-Adams-Stokes saldırısı; dakikada 40 atımdan az bradikardi; 3 saniye veya daha uzun süren asistoli; sürekli baş dönmesi, anjina, kalp yetmezliği atakları; antiaritmiklerin reçete edilmesini gerektiren aritmi görünümü

Önemli! Morgagni-Adams-Stokes sendromu, miyokard ve beyinde yetersiz kan dolaşımı sonucu ani bilinç kaybı, nadir kalp atış hızı ile karakterizedir.

SSSS'nin konservatif tedavisi etkisizdir ve yalnızca hastalığın ilk aşamalarında kullanılır. Kalp pili yerleştirilmesi, hastaları ani ölümden koruyabilecek tek yöntem olarak kabul ediliyor. Bu durumda cihaz, vücudun ihtiyaçlarına bağlı olarak normal bir kalp ritmi üretiyor.

Hasta sinüs sendromu (SSNS), nedeni sinüs düğümünün işleyişinde patolojik bir değişiklik olan bazı kalp ritmi bozukluklarını konseptinde birleştirir. Bu hastalık zorunlu bradikardi varlığı ile karakterizedir. Çoğu zaman, patolojinin arka planında ektopik aritmi odakları ortaya çıkar.

Organik hücre hasarının meydana geldiği gerçek hasta sinüs sendromunun yanı sıra, hastalığın iki formu daha ayırt edilebilir. Bunlar, bozulmuş otonom fonksiyonu ve düğümün ilaca bağlı fonksiyon bozukluğunu içerir. Patolojinin son iki çeşidi, sinir sisteminin karşılık gelen kısmının işlevini geri yükleyerek veya kalp atış hızında (HR) azalmaya neden olan ilacın geri çekilmesiyle ortadan kaldırılır.

Hastalığa halsizlik, baş dönmesi veya bayılma eşlik eder. Tanı elektrokardiyografi (EKG) veya Holter izleme temelinde konur. SSSU'nun seyri çok çeşitlidir. Teşhis kanıtlanırsa, kalıcı bir kalp pili olan yapay kalp pilinin (APM) takılması endikedir.

Sinüs düğümünün patolojisi çoğunlukla yaşlı insanlarda görülür. Ortalama yaş 60-70 yıldır. ABD'li bilim adamlarının yaptığı bir araştırma, hastalığın 50 yaş üstü nüfusun %0,06'sında görüldüğünü gösterdi. Cinsiyete bağlı olarak hastalığa yatkınlık yoktur. SSSU çocuklukta da ortaya çıkabilir.

Hastalığın nedenleri

Hasta sinüs sendromu genellikle hücrelerdeki yapısal değişikliklerin suçlusu olan organik patolojiden veya dış etiyolojik faktörlerden kaynaklanır. İkincisi, yalnızca kalp ritmi kaynağının işlevinin bozulmasına yol açar. Bazen SSSS'nin nedenleri aynı anda her iki faktördür.

SSSU'ya neden olan organik patolojiler:

1. Dejeneratif bozukluklar. Sinüs düğümü hastalığının en yaygın nedeni fibrozdur. Bu durumda ritim kaynağının otomatikliği ve sinir sinyalinin onun içinden iletilme derecesi azalır. Bu tür değişikliklere genetik yatkınlığın kanıtı vardır. Fibrozisin nedenleri şunlar olabilir:
   • sarkoidoz;
   • kalp tümörleri.
2. Koroner kalp hastalığı (KKH). Bu hastalık daha az sıklıkla SSSS'ye yol açar, ancak rolü oldukça büyüktür. Burada hem akut iskemiden (miyokard enfarktüsü) hem de kronik formdan bahsediyoruz. Bu durumda sinüs düğümü patolojisinin gelişmesinin ana nedeninin yetersiz kan temini olduğu düşünülmektedir:
   • düğümü besleyen sağ koroner arterin aterosklerozu;
   • kanı ritim kaynağına getiren damarların trombozu (yan veya alt miyokard enfarktüsünde gözlenir).

   Bu nedenle bu lokalizasyondaki kalp krizlerine sıklıkla bradikardi eşlik eder (vakaların %10'una kadar).

3. Arteriyel hipertansiyon (hipertansiyon), kronik olarak yüksek tansiyondur.
4. Kalp nakline bağlı kalp yaralanmaları.
5. Hipotiroidizm vücutta tiroid hormonlarının eksikliğidir.

Sinüs düğümünün işlev bozukluğuna yol açan dış faktörler:

1. Otonom sinir sistemi bozuklukları:
   • vagus sinirinin aktivitesinde artış (kalp atış hızında azalmaya neden olur);
   • tonunda fizyolojik artış (idrara çıkma, kusma, yutma, dışkılama ve öksürme sırasında gözlenir);
   • vücudun sindirim sistemi ve idrar sistemi hastalıkları için;
   • Sepsis (kan enfeksiyonu), kandaki yüksek potasyum seviyeleri veya hipotermiye bağlı olarak vagus sinirinin tonusunda artış.
2. Sinüs düğümünün işlevini azaltabilecek ilaçların etkisi:
   • beta blokerler (Anaprilin, Metoprolol);
   • bazı kalsiyum kanal blokerleri (Diltiazem ve Verapamil);
   • kardiyak glikozitler (Strophanthin, Digoxin);
   • çeşitli antiaritmik ilaçlar (Amiodaron, Sotalol, vb.)

Hasta sinüs sendromunun patogenezi

Sinüs düğümünün gelişim mekanizmasını tam olarak anlamak için sinüs düğümü hücrelerinin anatomik ve fizyolojik özelliklerini bilmek ve anlamak gerekir.

Kalbin addüktör sisteminin diyagramındaki sinüs düğümü Kalp ritminin ana kaynağı olan bu düğüm, sağ atriyumda bulunur ve düzenli olarak sinir uyarıları üreten hücrelerden oluşur. Daha sonra ikincisi miyokardın iletim sistemi boyunca yayılarak kasılmasına neden olur.

Sinüs düğümü sürekli bir ritim kaynağı olduğundan farklı koşullar altında çalışmak zorunda kalır. Örneğin, fiziksel aktivite sırasında insan organları ve sistemleri daha fazla miktarda oksijene ihtiyaç duyar. Bunun için kalp daha sık kasılmaya başlar. Frekansı ayarlayan sinüs düğümüdür. Kalp atış hızının değiştirilmesi, düğümün merkezlerinin çalışmasının değiştirilmesiyle sağlanır. Bu nedenle, bazı yapısal elemanlar minimum frekansta darbeler üretme yeteneğine sahiptir ve bazıları maksimum kalp atış hızına ayarlanmıştır.

Sinüs düğümünü besleyen arterlerin iskemisi veya diğer lezyonlarla birlikte beslenme eksikliği meydana gelir ve düğümün bazı hücrelerinin yerini bağ dokusu alır. Ritim kaynağının unsurlarındaki kapsamlı ölüm ve yapısal değişiklikler, ayrı bir hastalık - idiyopatik distrofi olarak sınıflandırılır.

Minimum frekanstan sorumlu olan etkilenen merkezler yanlış çalışmaya başlar - daha az heyecanlanırlar ve bradikardiye (kalp atış hızının azalması) neden olurlar.

SSSU'nun klinik belirtileri

Hastalığın ilk aşamaları genellikle tamamen asemptomatiktir. Bu, kasılmalar arasında 4 saniyeye kadar duraklamalar olsa bile gerçekleşebilir.

Bazı hastalarda çeşitli organlara kan akışı eksikliği vardır ve bu da ilgili semptomlara yol açar. Kalp atış hızındaki azalma her zaman doku beslenmesinin eksikliğine yol açmaz çünkü... Bu durum ortaya çıktığında, yeterli kan dolaşımını teşvik etmek için telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir.

Hastalığın ilerlemesine bradikardi ile ilişkili semptomlar eşlik eder. SSSU'nun en yaygın belirtileri şunlardır:

• baş dönmesi;
• bayılma;
• kalp bölgesinde ağrı;
• nefes almakta zorlandım.

Yukarıda açıklanan belirtiler geçici niteliktedir; kendiliğinden ortaya çıkar ve aynı şekilde sona erer. En yaygın semptomlar:

1. Beyin. Bunlara sinirlilik, yorgunluk hissi, hafıza bozukluğu ve ruh halindeki değişimler dahildir. Hastalık ilerledikçe bilinç kaybı, kulak çınlaması ve kasılmalar meydana gelir. Ek olarak, SSSS'ye sıklıkla kan basıncında (KB) bir azalma ve soğuk ter eşlik eder. Zamanla, dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin belirtileri ortaya çıkar: baş dönmesi, hafızada ani "düşüklükler", konuşma bozukluğu.
2. Kalp (kalp). Hastaların ilk şikayeti düzensiz, yavaş kalp atışı hissidir. Kalbe kan dolaşımının olmaması nedeniyle göğüs kemiğinin arkasında ağrı hissi oluşur ve nefes darlığı gelişir. Kalp yetmezliği, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon meydana gelebilir. Son iki belirti genellikle ani koroner (kalp) ölüm riskini önemli ölçüde artırır.
3. Diğer semptomlar. SSSU'nun beyin ve kalpteki dolaşım bozuklukları ile ilgili olmayan belirtileri arasında böbrek yetmezliği (oligüri - düşük idrar çıkışı), gastrointestinal belirtiler ve kas zayıflığı (aralıklı klodikasyon) belirtileri vardır.

Teşhis

Hasta sinüs sendromundan muzdarip 100 kişiden 75'inde şiddetli bradikardi olduğu için bu semptom, patoloji varsayımı için temel semptom olarak düşünülebilir. Tanının temeli atak anında elektrokardiyogram (EKG) çekilmesidir. Kalp atış hızında belirgin bir azalma olsa bile kesinlikle SSVR'den söz edilemez. Herhangi bir bradikardi, otonom fonksiyonunun ihlalinin bir tezahürü olabilir.

Hasta sinüs sendromunu belirlemek için kullanılan yöntemler:

1. Holter izleme.
2. İlaç testleri ve egzersiz testleri.
3. Elektrofizyolojik intrakardiyak çalışma.
4. Klinik belirtilerin belirlenmesi.

Bir tedavi yöntemi seçmek için patolojinin klinik formunu belirlemek önemlidir.

1. Bradiaritmik. Ana belirtiler hemodinamik bozukluklarla ilişkilidir. Morgagni-Edams-Stokes atakları meydana gelebilir (serebral dolaşımın olmaması nedeniyle). EKG'de kalp atış hızının azalmasıyla birlikte anormal bir ritim görülüyor. Ancak bu belirti her zaman SSSU'nun bir sonucu değildir. Atriyal fibrilasyon atriyoventriküler blokla birleştirildiğinde de benzer elektrokardiyografik değişiklikler meydana gelir.
2. Taşi-bradiaritmik. Taşikardi atağından önce ve sonra EKG'de duraklamalar kaydedilir (R-R aralığında bir artış). SSSS'nin bu varyantı, uzun süreli bir seyir ile karakterize edilir ve sıklıkla atriyal fibrilasyonun sürekli değiştirilmesine dönüşür.
3. Bradikardik. SSSS'nin bu formunda sinüs düğümünde ritim kaynağı olan bradikardi başlangıçta geceleri belirlenir. Bununla birlikte değiştirme ritimleri de kaydedilir. Hastalığın bu varyantının ilk aşamaları yalnızca Holter izleme yardımıyla tanınır.
4. Posttaşikardik. Bu seçenek, atriyal fibrilasyon veya taşikardi krizinden sonra meydana gelen daha uzun duraklamalar açısından öncekilerden farklıdır.

Bazen SSSS'nin ilk belirtisi sinoatriyal iletimin ihlalidir, bunun sonucunda sinir uyarılarının atriyuma iletimi engellenir. EKG açıkça P-P aralığında iki, üç veya daha fazla kat artış olduğunu gösteriyor.

Hastalık yukarıdaki seçeneklerden biri şeklinde ilerler. Ayrıca, patolojinin herhangi bir semptomu dalga benzeri bir karaktere sahip olmaya başladığında, SSSU genişletilmiş bir forma dönüşür. Ayrı ayrı öne çıkıyor hastalığın seyrinin üç çeşidi:

1. Gizli.
2. Aralıklı.
3. Tezahür ediyorum.

Gizli varyant, tekrarlanan Holter izlemesinde bile tespit edilemiyor. İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma kullanılarak teşhis edilir. Bunu yapmak için, ilaç denervasyonu gerçekleştirilir (sinir sinyallerinin otonom sinir sisteminden sinüs düğümüne iletiminin yapay olarak bozulması). Çoğu durumda bu seyir sinoatriyal iletim bozulduğunda gözlenir.

Aralıklı varyant, geceleri kalp atış hızında bir azalmanın ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bu, sempatik etkide bir azalma ve otonom sinir sisteminin parasempatik fonksiyonunda bir artış ile ilişkilidir.

Hastalık ilerledikçe ortaya çıkan seyir gelişir. Bu durumda SSSU'nun belirtileri Holter izleme kullanılarak belirlenebilir çünkü günde bir defadan daha sık meydana gelirler.

Tedavi

SSSU tedavisi teorik olarak iletim bozukluklarına yol açabilecek çeşitli faktörlerin ortadan kaldırılmasıyla başlar. Bunu yapmak için ilk adım bu tür ilaçları bırakmaktır.

Hastanın bradikardi ile değişen taşikardisi varsa, ancak kalp atış hızındaki azalma kritik değilse, Holter izlemenin kontrolü altında Allapinin, günde birkaç kez minimum dozajda reçete edilir. Disopiramid alternatif bir ilaç olarak kullanılır. Zamanla hastalığın ilerlemesi kalp atış hızını kabul edilebilir minimum seviyeye düşürür. Bu durumda ilaç kesilir ve kalp pili takılır.

Elektrikli kalp pili (IVR-yapay kalp pili) takıp takmamaya karar verirken hastada hipotiroidi ve hiperkalemiyi dışlamak zorunludur. Bu durumlarda fonksiyonel bradikardi ortaya çıkabilir.

SSSS'nin akut gelişimi durumunda, patolojiye neden olan nedenin tedavi edilmesi tavsiye edilir:

1. Sinüs düğümünde inflamatuar değişikliklerden şüpheleniliyorsa tedaviye Prednizolon ile başlanır.
2. Bozulmuş hemodinamik (tüm vücudun kan dolaşımı) ile kalp atış hızında belirgin bir azalma, bir Atropin çözeltisinin uygulanmasıyla durdurulur.
3. Kalp atışlarının (asistol) yokluğunda, resüsitasyon önlemleri derhal gerçekleştirilir.
4. Hasta sinüs sendromunun tehlikeli belirtilerini önlemek için bazen bir endokardiyal stimülatör kurulur.

Hasta sinüs sendromunun tedavisinde temel prensipler:

1. Minimal belirtiler durumunda - gözlem.
2. Orta derecede şiddetli semptomlar için, belirtileri önlemek amacıyla konservatif ilaç tedavisi endikedir.
3. Ağır vakalarda cerrahi tedavi (IVR implantasyonu).

Kalp pili köprücük kemiğinin altındaki derinin altına yerleştirilir ve kalbe bağlanır Kalıcı kalp pilinin takılması için endikasyonlar:

• dakikada 40 atımdan az bradikardi;
• Morgagni-Edams-Stokes saldırılarının geçmişi. Tek bir bilinç kaybı vakası olsa dahi;
• kalp atışları arasında 3 saniyeden fazla duraklamalar;
• CVS'ye bağlı baş dönmesi, bayılma, kalp yetmezliği veya yüksek kan sistolik basıncının ortaya çıkması;
• Antiaritmik ilaçların reçetelenmesinin imkansız olduğu ritim bozuklukları olan hastalık vakaları.

Modern dünyada, yapay kalp pili takan insanların büyük çoğunluğu SSSS'den muzdariptir. Bu tedavi yöntemi yaşam beklentisini arttırmaz ancak kalitesini önemli ölçüde artırır.

Kardiyak pacing yönteminin seçimi yalnızca yeterli ventriküler sistolik fonksiyonu sağlamamalıdır. Kan pıhtılarının oluşumunu ve buna bağlı komplikasyonları önlemek için atriyumun normal ritmik kasılmasını organize etmek zorunludur.

SSSU tahmini

Bu hastalığın neredeyse her zaman zamanla ilerlemesi nedeniyle hastalardaki belirtiler kötüleşir. İstatistiklere göre SSSU genel ölüm oranını %4-5 oranında artırıyor.

Eşlik eden organik kalp patolojisinin insan kardiyovasküler sisteminin genel durumu üzerinde olumsuz etkisi vardır. Tromboembolizmin kalp hastalıklarının ölümcül sonuçlarının yaygın bir nedeni (yaklaşık %40-50) olması nedeniyle, kardiyovasküler hastalığın prognozu, kalp boşluklarında kan pıhtılaşması riskinin derecesine bağlıdır.

Kalp ritmi bozuklukları olmayan sinüs bradikardisinde komplikasyon riski minimumdur. Sinüs duraklamalı SSSS varyantı kan pıhtılaşması riskini biraz artırır. En kötü prognoz bradikardinin taşiaritmilerle değişmesidir. Bu durumda tromboemboli gelişme olasılığı en yüksektir.

Reçete edilen tedaviye rağmen CVS'de herhangi bir zamanda ani koroner ölüm meydana gelebilir. Risk düzeyi kardiyovasküler hastalıkların ciddiyetine bağlıdır. Tedavi olmadan hasta sinüs sendromu olan hastalar kesinlikle istedikleri süre boyunca yaşayabilirler. Her şey hastalığın şekline ve seyrine bağlıdır.

Önleme

Tüm kalp hastalıklarında olduğu gibi KVH'yi önlemek için doğru bir yaşam tarzı ve kötü alışkanlıklardan vazgeçmek gerekir. Spesifik önleme, kalpteki anormalliklerin zamanında teşhis edilmesinden ve ilaçların doğru şekilde reçete edilmesinden oluşur.

Dolayısıyla hasta sinüs sendromunda yaşam standardı ve süresinin çeşitli faktörlere bağlı olduğunu söyleyebiliriz. Doğru tedavi seçimi ile koroner ölüm riski en aza indirilebilir.

Hasta sinüs sendromu, Keyes-Fleck düğümünün etkilenen yapılarının fonksiyon bozukluğunu ve otomatik impulsların atriyum duvarlarına düzenli iletilmesini sağlamadaki bozuklukları yansıtan elektrokardiyografik bir klinik sendromdur.

Bu fenomenin tehlikesini anlamak için gelişiminin etiyolojisini, sınıflandırmasını, ana klinik semptomların yanı sıra modern muayene ve tedavi yöntemlerini bilmeniz gerekir.

Kalpte patolojik değişikliklerin oluşmasına yol açan ana sebep, sağ atriyumun duvarlarındaki organik hasardır.

Bu patoloji tüm yaş kategorilerindeki hastalarda görülür. Sinüs düğümü disfonksiyon sendromu olan kişilerin çoğunluğu (%80-85) 50-60 yaşlarındadır. Geriye kalan %15-20'yi ise 16 yaş altı çocuklar oluşturmaktadır.

Bir çocukta veya ergende zayıflık sendromunu tetikleyen faktörler arasında şunlar yer alır:

1. Kalp kası iltihabı. Viral enfeksiyonlar sırasında iltihaplanma odakları, hastanın SSSS geliştirmesi sonucunda sağ atriyum bölgesini istila edebilir.
2. Kalp kasında yıkıcı değişikliklerin oluşmasıyla birlikte amiloidoz. Bu hastalıkta hastanın miyokardında amiloid adı verilen bir protein birikir. Bunun sonucunda kalp pili bloğunun belirtileri gözlenir.
3. Kalpte toksik hasar. Kalsiyum kanalı antagonistleri ve organofosfor bileşiklerinin alınması Keys-Fleck sinoatriyal düğümünün zayıflamasına yol açabilir. Çoğu zaman, ilacın kesilmesinden ve semptomatik tedavi kompleksinden sonra patolojik değişiklikler ortadan kaldırılır.
4. Miyokardı etkileyen otoimmün hastalıklar. Bunlar şunları içerir: skleroderma, sistemik lupus eritematozus ve romatizma.

Yetişkinlerde kalp pili disfonksiyonu çoğu durumda 60 yaşından sonra gelişir.

Yukarıdaki patolojilere ek olarak sinüs düğümünün zayıflığının gelişmesi şunlardan kaynaklanabilir:

1. Koroner kalp hastalığı. Koroner arter hastalığı varlığında hasta, yaşlılarda sendromun gelişmesinde ana faktör olan sağ atriyumun kan akışında ve trofizminde bozulma yaşar.
2. Miyokardiyal enfarktüs. Bu patoloji sırasında lezyonlarda sinoatriyal düğümü etkileyebilecek skar değişikliklerinin oluşumu gözlenir.

Pacemaker performansının azalmasının ikincil nedenleri şunlardır:

• endokrin bezlerinin bozulması;
• vücudun şiddetli tükenmesi;
• yaşa bağlı değişiklikler;
• kandaki elektrolitlerdeki değişiklikler;
• kalsiyum kanal blokerleri veya kardiyak glikozitlerle aşırı doz;
• otomatizmin otonom düzenleyici kollarının işleyişindeki bozukluklar.

sınıflandırma

Keyes-Fleck düğümündeki bozuklukların dağılımı, patolojinin gelişiminin özelliklerine dayanmaktadır:

1. Akışı ortaya koymak. Düğüm fonksiyonundaki bozukluklar belirgin bir yapıya sahiptir. Bir elektrokardiyogram kullanarak günlük izleme yapılırken, sinoatriyal kalp pili zayıflığı sendromu kaydedilir.
2. Gizli akış. Düğüm arızasının belirtileri aslında gözlenmez. Holter izlemeyi kullanan çok günlük izleme, herhangi bir ihlali ortaya çıkarmaz. Bozulma tanısı elektrofizyolojik inceleme kullanılarak gerçekleşir.
3. Aralıklı akış. SSSS'nin klinik belirtileri esas olarak hastanın uykusu sırasında görülür. Bu, otonom sistemin kalp uyarılarının iletilmesindeki etkisini gösterir.

Patolojinin ortaya çıkma mekanizmasına göre doktorlar aşağıdaki sendrom türlerini ayırt eder:

1. Öncelik. Varlığı sinüs düğümünde lokalize olan patojenik süreçlerden kaynaklanmaktadır.
2. İkincil. Bu tipin patogenezi, kalp aktivitesinin düzenlenmesindeki bir başarısızlıktır.

Patolojinin biçimine bağlı olarak kardiyologlar aşağıdaki türleri ayırt eder:

1. Kisa-Fleck düğümünün ablukası. Bu patoloji formunun varlığı durumunda kalbin işleyişinde değişiklikler gözlenmez. Bir kısmı daha ileri gitmeyen kalp uyarılarının iletimi sırasında fonksiyonel başarısızlık meydana gelir.
2. Sinoatriyal düğümü durduruyorum. Sendromun bu çeşidi, dürtülerin yaratılmasındaki kesintilerle karakterize edilir.
3. Bradikardi-taşikardi sendromu. Bu, hızlı kalp atışının yerini miyokard fonksiyonundaki yavaşlamanın aldığı bir SSSS türüdür. Bazı hastalarda aritmi ve ekstrasistol gelişiminin nedeni olan atımlar arasındaki molaların ortadan kalkmasına katkıda bulunur.
4. Sinüs bradikardisi. İletilen impulsların sayısındaki azalma, kalp atış hızındaki düşüşe katkıda bulunur.

Keyes-Fleck düğümünün işlev bozukluklarının sınıflandırılması, bozukluklara neden olan faktörlere dayanmaktadır.

Aralarında:

• kalp pilinin performansını etkileyen organik faktörler;
• dış nedenler düğümün işleyişinde aksamalara yol açabilir.

Belirtiler

Tüm sinüs düğümü bozukluklarının klinik özellikleri üç sendromla temsil edilir:

1. Kardiyak – kalp semptomları.
2. Asteno-vejetatif – genel semptomlar.
3. Serebral – beynin işleyişindeki bozukluklar.

Patolojik sendromların ana belirtileri bu tablodadır:

SSSS'nin ana klinik belirtileri şunları içerir:

1. Bir kişinin durumunun periyodik olarak bozulması ve fiziksel aktivite sırasında ritmin sürekli yavaşlaması ile patolojinin kronik seyri. Hasta genel halsizlik, sık migren, baş dönmesi, nefes darlığı ve yavaş nabızdan şikayetçidir. Genellikle patogenezde atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi ve ventriküler ekstrasistoller gibi ciddi komplikasyonların gelişimi vardır.
2. Normal ritim durumunda ani bilinç kaybı atakları, akut bradikardi ve kan basıncında düşüş mümkündür. Bu patoloji formuna Morgagni-Adams-Stokes sendromu denir.
3. Keyes-Fleck düğümünün çalışmasından kaynaklanan patolojik öncüller olmadan ağır yüklere veya dinlenmeye bağlı belirtiler. Bunlara kompresif göğüs ağrısı, nefes almada zorluk, akciğerlerde hırıltı ve bradikardi eşlik eder.
4. Gizli akış. Bu, hasta uyurken periyodik olarak kalp atış hızında düşüşlerin gözlemlendiği anlamına gelir.

Ritimde belirgin bir yavaşlama olan SSS, akut miyokard enfarktüsü, felç, akciğer ödemi ve tam kalp durmasının nedenidir.

Teşhis

Sinoatriyal düğümde patoloji şüphesi olması durumunda standart araştırma planı şunları içerir:

1. Elektrokardiyogram. Bu yöntem, Keys-Fleck düğümünün iletkenliğindeki belirgin değişiklikler için bilgilendiricidir.
2. . Kardiyolog, onun yardımıyla, kalp atışında daha fazla duraklama olan paroksizmlerin en sık gözlendiği kalp pili fonksiyon bozukluklarını kaydeder.
3. Dozlanmış fiziksel aktivite sonrası EKG. Bunların örnekleri ve'dir. Doktor kalp atış hızındaki artışı değerlendirir, ardından bunu normal hız ile karşılaştırır ve tanı koyar.
4. Endokardiyal elektrofizyolojik çalışma. Bu, miyokard kasılmalarının daha fazla uyarılmasıyla damarlar yoluyla sağ atriyuma özel bir elektrotun yerleştirilmesinden oluşan invazif bir teşhis yöntemidir. Bundan sonra, EKG'de üç saniyeden uzun süren duraklamalar olarak görünen kalp atış hızı seviyesi ve sinoatriyal düğüm boyunca impuls iletimindeki gecikmenin derecesi değerlendirilir.
5. Transözofageal EPI. Bu işlem sırasında, hastanın yemek borusunun üst kısımlarından, sağ atriyum duvarına en yakın yerlere bir mikroelektrot yerleştirilir.
6. Yardımcı muayene yöntemleri. Bunlar arasında en etkili olanları şunlardır: ultrason, elektrolit seviyelerini belirlemek için kan testleri ve kalp tomografisi.

Tedavi

Hasta sinoatriyal düğüm sendromu varlığında tedavi önlemlerinin iki amacı vardır:

1. Patolojinin gelişmesine yol açan faktörlerin ortadan kaldırılması.
2. Kalp pilinin ilaç veya ameliyatla normalleştirilmesi.

Sendromun geliştiği etiyolojiyi belirledikten sonra hastalara bir dizi tedavi prosedürü reçete edilir. Altta yatan hastalığı ve komplikasyonlarını ortadan kaldırmayı amaçlamaktadırlar.

İlaç tedavisi

Bazı ilaçları almayı reddetmek, kalp kasının biyoelektrik aktivitesinin kaybolmasını önlemeye yardımcı olacaktır:

1. B1 blokerleri - Atenolol, Karvedilol, Nebivolol.
2. Potasyum koruyucu diüretikler - Spironolakton, Decriz, Eridanus.
3. Kalsiyum kanalı antagonistleri - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

SSSS için zamanında yeterli tedavi, asistolden ölümün önlenmesini mümkün kılar.

Hastanın durumunu korumak için kullanılan ana ilaç grubu koroner steroidlerdir:

• Atropin.
• Theotard.
• Teopek.

Miyokardın oksijen ihtiyacını azaltmak için aşağıdakiler reçete edilir:

• Nitrogliserin.
• Nitrosorbit.
• nitrong.
• Nifedipin.
• Diltiazem.

Kalp kasına oksijen tedarikini arttırmak için aşağıdakiler kullanılır:

• Eufillin.
• Karbokromen.
• Pentoksifilin.

Kalbin hipoksiye karşı direncini şu şekilde artırabilirsiniz:

• Potasyum klorür;
• A, C, E vitaminleri;
• sitokrom C;
• fosfaden;
• riboksin.

Eşlik eden kalp patolojileri ve ritim bozukluklarının eşlik ettiği düğüm zayıfsa, antiaritmik ilaçlar çok dikkatli kullanılır. Aşırı doz nedeniyle CVS gelişen hastalarda ilaç tamamen kesilir.

Kalp pili kurulumu

Sendromu ortadan kaldırmanın ana cerrahi yöntemi, elektrikli kalp pilinin implantasyonudur.

Prosedür için her türlü endikasyon 2 sınıfa ayrılır:

1. Sınıf I. Düğümün işleyişinde kalıcı değişiklikler olan, kalp atış hızında bir azalma ve üç saniyeden uzun süren miyokard kasılmaları arasındaki duraklamaların eşlik ettiği hastalarda teşhis konur.
2. Sınıf IIa. Bu tipe, kalp atış hızının dakikada 50 atıştan az olduğu Keyes-Fleck düğümünün işlev bozukluğunun yanı sıra klasik klinik semptomlar da eşlik eder.
3. Sınıf IIb. Dakikada 50 atımdan daha az bir egzersiz testinden sonra kalp atış hızıyla birlikte hafif patoloji belirtileri.

Atriyumun normal ritmik kasılması aynı zamanda kan pıhtılarının oluşmasını ve buna bağlı komplikasyonların gelişmesini de önler.

Tahmin etmek

Patolojinin ilerleyici bir seyri vardır. Sick Keyes-Fleck düğümü sendromu, kalp ve damar hastalıklarından ölüm oranını %5-6 artıran bir faktördür. Organik miyokard lezyonlarının gelişimini tetikleyen patolojilerin de prognoz üzerinde olumsuz etkisi vardır.

Hastanın başarılı bir şekilde iyileşmesi, sinoatriyal düğüm zayıflığının klinik semptomlarının şiddetine bağlıdır. En olumsuz prognoz atriyal taşiaritmileri, sinüs duraklamaları ve bradikardisi olan hastaları içerir. Bunun nedeni, kardiyovasküler patolojilerde tüm ölümlerin yarısına neden olan kan pıhtılaşması olasılığının yüksek olmasıdır. Bu insanlar engelli.

Sendromun komplikasyonlarına ve altta yatan hastalığa bağlı ölüm olasılığı, hastalığın herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir. Yeterli tedavinin yokluğunda SSSS'li hastalar iki haftadan on yıla kadar yaşarlar.

Kardiyolojide hasta sinüs sendromu, sinüs düğümünün fonksiyonel kapasitesindeki azalmanın neden olduğu ritim bozukluklarını birleştiren klinik ve patogenetik bir kavram olarak sınıflandırılır. ICD-10 kodu I49.5. SSSU'nun gelişiminin önde gelen provokatörlerini, ne olduğunu, semptomlarını ele alalım ve çocuklarda bozukluğun tezahürünün özelliklerini açıklayalım. Patolojik durumun tanısı, tedavinin özellikleri ve önlenmesi üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım.

Sinüs düğümü (SU), kalbin işleyişini düzenlemeyi amaçlayan uyarılar üreten bir kas bölgesidir. Söz konusu bölgenin zayıflık sendromuna sıklıkla ektopik aritmiler eşlik eder.

Uzmanlar, düğümdeki organik hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkan gerçek SSSU'yu tespit ediyor. Ayrı bir grup şunları içerir: sinüs düğümünün otonomik disfonksiyonu, tıbbi tipte arıza. Kas liflerinin ilaçla denervasyonu ve sinüs impulsunun oluşturulması ve iletilmesi üzerinde baskılayıcı etkisi olan ilaçların kesilmesiyle elimine edilirler.

Semptomlar pratikte görünmeyebilir veya zayıflama, güçlü kalp atışı hissi veya bayılmadan () oluşabilir.

Teşhis, Holter EKG izlemeyi, stres testlerini, invazif çalışmaları, EKG'yi, TEE'yi içerir. Terapötik kurs, patolojinin türü dikkate alınarak reçete edilir. Patoloji belirtileri varsa hastalara yapay kalp pili takılması önerilir.

SSSU sınıflandırması

Kliniğin özgüllüğünü ve patolojik durumun seyrinin değişkenlerini dikkate alarak doktorlar aşağıdaki SSSU formlarını ayırt eder:

1. Gizli. Bu formun özgüllüğü, EKG belirtilerinin ve diğer semptomların olmamasıdır. Disfonksiyon elektrofizyolojik çalışma ile belirlenir. Hastanın çalışma kabiliyetine ilişkin herhangi bir kısıtlama yoktur ve kalp pili takılmasına gerek yoktur.

2. Tazminat. 2 seçenek var:

• Bradisistolik. Serebral kan akışında bir bozulma var, bu duruma geçici parezi, baş dönmesi ve bayılma eşlik ediyor. Bradiaritmi nedeniyle kalp yetmezliği oluşur. Hastanın çalışma yeteneği önemli ölçüde sınırlıdır. Asistoli için implantasyon gereklidir, kontrol sisteminin restorasyon hızı 3 saniyeden fazladır;
• braditahistolik. Yukarıda açıklanan semptomlara paroksismal taşiaritmiler eşlik eder. Hastaların tamamen çalışamayacak durumda olduğu kabul edilir. İmplant takmanın gerekliliği yukarıda belirtildiği gibidir.

4. Atriyal fibrilasyonun kalıcı (bradisistolik) formu. Aşağıdaki türlere sahiptir:

EKG izleme sırasında SSSS'nin belirtilerini dikkate alarak doktorlar aşağıdaki kursları belirler:

• gizli (hastalığın belirtisi yok);
• aralıklı (parasempatik tonda bir artış ve sempatik tonda bir azalma durumunda SSSU'nun tezahürü;
• tezahür ediyor. Semptomlar günlük EKG takibi ile fark edilir.

Patolojinin seyri göz önüne alındığında, aşağıdakiler ayırt edilir:

• baharatlı;
• tekrarlayan.

Etiolojik göstergeye göre aşağıdaki formlar ayırt edilir:

• öncelik. Sinoatriyal bölgeye (SAZ) verilen organik hasarla tetiklenir;
• ikincil. SPZ'nin otonom düzenlemesindeki bir başarısızlıkla tetiklendi.

Nedenler

Uzmanlar, damar sistemine zarar veren ve söz konusu patolojiyi aktive edebilecek çeşitli nedenleri tespit ediyor. Aralarında:

Söz konusu organ bölümünün işlev bozukluğuna neden olan dış faktörler arasında birkaçı öne çıkmaktadır:

Belirtiler

SSSU'nun çeşitli klinikleri vardır. Doktorlar bu nüansı, patolojinin heterojen başarısızlıklara dahil olmasıyla açıklıyor. İlk aşamalar asemptomatiktir. SSSS, hastanın kalp ritminde 4 saniye veya daha fazla duraklama olsa bile gözle görülür belirtiler olmadan ortaya çıkabilir. Beyne giden kan akışında, periferik kan akışında bozulma, ritimde yavaşlama nedeniyle hastaların yalnızca belirli bir kısmı durumlarında bozulma hisseder.

Hastalık ilerledikçe bradikardi ile ilişkili sinüs düğümünde zayıflık belirtileri ortaya çıkar. Şu konularda şikayetler var:

Bradikardi ve taşikardi değiştiğinde aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• baş dönmesi;
• artan kalp atış hızı hissi;
• bayılma.

Patolojinin serebral belirtilerini ayrı ayrı belirtelim:

1. Hafif bir klinik tabloyla hastalar yorgunluk, biraz unutkanlık, duygusal değişkenlik ve açıklanamayan sinirlilik yaşarlar. Yaşlı insanlar hafıza ve entelektüel düzeyde bir azalma fark ederler. Bayılma ve senkop öncesi mevcut.
2. Patolojinin ilerlemesi ve dolaşım sistemindeki bozulmalar, serebral semptomların daha belirgin şekilde ortaya çıkmasına katkıda bulunur.
3. Hasta kişilerde ön bayılmalara bazen kulak çınlaması ve hızla gelişen halsizlik de eşlik eder. Kardiyak nitelikteki bayılma, hastada aura veya konvülsiyonların olmaması ile karakterize edilir.
4. Hastalar her zaman kalp atışında önceki yavaşlamayı veya organ durmasını hissetmezler.
5. Kan basıncında keskin bir düşüş, solgunluk, dermiste soğukluk ve soğuk ter görülebilir. Bayılma, başın hızla döndürülmesi, öksürme ve sıkı bir yaka takılmasından kaynaklanır. Bayılma genellikle kendiliğinden geçer. Sadece istisnai durumlarda resüsitasyon önlemleri gereklidir.
6. Bradikardi ilerledikçe baş dönmesi, parezi, sinirlilik, hafıza kaybı, uykusuzluk ve hafıza kaybının artması mümkündür.

SSSU'nun kardiyak semptomları arasında ana olanları sıralıyoruz:

1. Göğüs ağrısının ortaya çıkışı. Doktorlar bu durumu organ hipoperfüzyonu olarak açıklıyor.
2. Düzensiz, yavaş nabız (genellikle hastalığın erken döneminde görülür).
3. Kayan ritimlerin ortaya çıkışı. Kalp atışı hissi, organ yetmezliği ile kendini gösterir.
4. Egzersiz sırasında kronotropik rezervin sınırlı olması nedeniyle nefes darlığı, halsizlik ortaya çıkar ve kalp yetmezliği (kronik form) gelişebilir.
5. Patolojinin geç aşamalarına ventriküler taşikardi ve fibrilasyon eşlik eder. Bu koşullar, beklenmedik bir şekilde ortaya çıkan kalp ölümü olasılığı nedeniyle tehlikelidir.

SSSU'nun ek özellikleri arasında şunları not ediyoruz:

Teşhis

Söz konusu patolojik durumun incelenmesi bir dizi faaliyetin gerçekleştirilmesinden oluşur:

Çocuklarda hastalığın özellikleri

Daha genç hastalarda SSSS, elektriksel uyarıları oluşturan kardiyomiyositlerin altında yatan birikimler olan SS'nin geri dönüşü olmayan bir arıza süreci olarak kabul edilir. Bu, kalp kası atım sayısını azaltır. Çocuklarda patoloji hayatı tehdit edicidir, bu nedenle doktorlar hastalığın derhal tespit edilmesini ve cerrahi tedavi yapılmasını önermektedir.

Çocuklarda söz konusu hastalığın belirtileri 3 tiptedir:

1. Geçici. Miyokardiyal inflamasyon sırasında görülebilirler.
2. Kalıcı. Kalp kası defektlerinin varlığında gözlenir.
3. İlerici. Primer miyokard hasarı, organın asenkron repolarizasyonu durumunda ortaya çıkarlar.

Patoloji sıklıkla kalp iletim sistemini etkiler. Çocukluk çağında hastalığın belirtilerinin olmaması nedeniyle teşhis edilmesi zordur. Sendrom genellikle çocukların yarısında tamamen tesadüfen teşhis edilir.

İkinci yarıda şunlar var:

• bayılma koşulları;
• aritmi;
• baş dönmesi;
• zayıflık;
• baş ağrıları.

Sinüs düğümü disfonksiyonu (hasta sinüs sendromu)

Sinüs düğümü (SN) normalde otomatik olarak "içsel bir frekansta" elektriksel darbeler üretir. Bunu belirleme yöntemi ve hesaplama formülü “Kalp aritmisi olan hastaların özel muayenesi” bölümünde açıklanmaktadır. Otonom sinir sistemi bu frekansı, parasempatik etkilerin (asetilkolin) azaltmasını ve sempatik etkilerin (norepinefrin) artırmasını sağlayacak şekilde düzenler. Bu etkilerin dengesi günün saatine, vücut pozisyonuna, fiziksel ve duygusal stres düzeyine, ortam sıcaklığına, refleks reaksiyonları tetikleyen faktörlere vb. bağlı olarak sürekli değişir. Bu nedenle sinüs ritminin sıklığı gün boyunca geniş ölçüde değişiklik gösterir; istirahatte, özellikle uykuda azalır, gündüz uyanıkken artar. Bu durumda normosistolün yanı sıra hem sinüs taşikardisi (kalp atım hızının 100 imp/dk'nın üzerinde olması) hem de sinüs bradikardisi (kalp hızının 50 imp/dk'nın altında olması) görülebilir. Bu koşulları normallik ve patoloji (sinüs düğümü disfonksiyonu) bakış açısıyla karakterize etmek için, yalnızca bradikardi şiddetinin kabul edilebilir sınırlarını belirlemek değil, aynı zamanda uygulanan strese yanıt olarak sinüs ritmi frekansındaki artışın yeterliliğini değerlendirmek de önemlidir. yükler.
Fizyolojik sinüs bradikardisi gündüz istirahatte ve geceleri baskın kalp ritmi olarak görülebilir. İstirahat halindeki gün boyunca ritim frekansındaki maksimum azalmanın 40 imp/min, gece - 35 imp/min değeriyle belirlendiğine ve cinsiyete ve yaşa bağlı olmadığına inanılmaktadır. Süresi 2000 ms'ye kadar olan ve sağlıklı bireylerde nadir görülen sinüs duraklamalarının gelişmesine de izin verilir. Ancak süreleri normalde 3000 ms'yi geçemez. Çoğunlukla yüksek nitelikli sporcularda ve ağır fiziksel emeği olan kişilerde, genç erkeklerde bradikardi, muhtemelen sinüs düğümü fonksiyon bozukluğunun diğer belirtileriyle birlikte, belirtilenden daha düşük bir sıklıkta kaydedilir. Bu durumlar ancak asemptomatik oldukları ve fiziksel aktiviteye yanıt olarak sinüs ritminde yeterli artışın olduğu durumlarda normal olarak sınıflandırılabilir.
Egzersize yanıt olarak sinüs ritmi frekansındaki artışın yeterliliğinin değerlendirilmesi klinik uygulamada sıklıkla zorluklara neden olmaktadır. Bunun nedeni, kronotropik yetersizliğin belirlenmesine yönelik evrensel metodolojik yaklaşımların bulunmaması ve tanısı için üzerinde mutabakata varılmış kriterlerin bulunmamasıdır. En yaygın olanı, semptomla sınırlı fiziksel aktivitenin maksimum tolere edilebilirliği protokolüne göre fiziksel aktivite ile yapılan bir testin sonuçlarına göre hesaplanan sözde kronotropik indekstir. Kronotropik indeks, maksimum egzersiz sırasındaki en yüksek kalp atış hızı ile dinlenme kalp atış hızı (kronotropik tepki) arasındaki farkın (220 - yaş)(imppm) formülüyle hesaplanan, yaşa göre tahmin edilen maksimum kalp atış hızı arasındaki farka oranıdır (%). ve dinlenme kalp atış hızı (kronotropik rezerv). Kronotropik indeksin normal değerinin ≥%80 olduğuna inanılmaktadır. Cinsiyete, kardiyovasküler hastalıkların (KKH) varlığına ve beta-bloker kullanımına göre uyarlanmış rafine formüller de sunulmaktadır, ancak bunların klinik kullanımının tavsiye edilebilirliği konusundaki tartışmalar devam etmektedir.
Sinüs düğümünün normal işlevi, kalp pili N hücrelerinin kendiliğinden depolarizasyonu (otomatizm) ve ortaya çıkan impulsların geçici T hücreleri tarafından sinoatriyal (SA) bölge (sinoatriyal iletim) yoluyla atriyal miyokarda iletilmesi nedeniyle gerçekleştirilir. . Bu bileşenlerin herhangi birindeki bozukluklar sinüs düğümü fonksiyon bozukluğuna (SND) yol açar. Bunlar, bazıları dahili olarak düğüm dokusunda ve perinodal bölgede (genellikle atriyal miyokardiyuma kadar uzanan) yapısal hasara yol açan veya iyon kanallarının birincil işlev bozukluğuna indirgenen çok sayıda nedene dayanır. Diğer dış nedenler, ilaçların etkisinden, otonom etkilerden veya organik hasarın yokluğunda SG'nin işlevinin bozulmasına yol açan diğer dış faktörlerin etkisinden kaynaklanmaktadır. Böyle bir bölünmenin göreceli gelenekselliği, sinüs düğümü işlev bozukluğunun belirtilerini artıran, iç nedenlerin varlığında dış faktörlerin her zaman mevcut olması gerçeğiyle belirlenir.
DSU'nun en önemli iç nedeni sinüs düğümü dokusunun fibröz ve yağlı doku ile yer değiştirmesidir ve dejeneratif süreç genellikle perinodal bölgeye, atriyal miyokarda ve atriyoventriküler düğüme uzanır. Bu, DSU ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılı olan eşlik eden bozuklukları belirler. SU'daki dejeneratif değişiklikler, miyokard enfarktüsü, infiltratif (sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, tümörler) ve enfeksiyöz süreçler (difteri, Chagas hastalığı, Lyme hastalığı), kollajenozlar (romatizma, sistemik lupus eritematoz, romatoid artrit, skleroderma) ve diğer inflamasyon formları (miyokardit, perikardit). Ek olarak, çeşitli nitelikteki sinüs düğümünün arterindeki hasarın da sinüs düğümünün işlev bozukluğuna yol açabileceğine inanmak için nedenler vardır. Ancak çoğu durumda yaşlanmayla ayrılmaz bir şekilde bağlantılı olan idiyopatik dejeneratif fibroz vardır. Gençlerde SU hasarının yaygın bir nedeni, konjenital kalp defektleri ameliyatı sonrası travmadır. Organik kalp lezyonlarının olmadığı ve izole olarak tanımlanan sinüs patolojisinin, sinüsteki sodyum kanallarından ve kalp pili akım kanallarından (If) sorumlu genlerdeki mutasyonlarla ilişkili olduğu sinüs düğümü fonksiyon bozukluğunun ailesel formları da tanımlanmıştır. hücreler.
Dış nedenler öncelikle ilaçların (beta blokerler, kalsiyum akım blokerleri, kardiyak glikozitler, sınıf I, III ve V antiaritmik ilaçlar, antihipertansif ilaçlar vb.) etkisini içerir. Nörokardiyak senkop, karotid sinüsün aşırı duyarlılığı, öksürme, idrara çıkma, dışkılama ve kusmanın neden olduğu refleks etkiler gibi otonomik etkilerin aracılık ettiği sendromlar tarafından özel bir yer işgal edilir. DSU'ya elektrolit dengesizliği (hipo ve hiperkalemi), hipotiroidizm, nadiren hipertiroidizm, hipotermi, kafa içi basıncının artması, hipoksi (uyku apnesi) neden olur. DSU'nun idiyopatik formlarında olası bir mekanizma, artmış vagal tonus veya atriyal kolinesteraz eksikliğinin yanı sıra uyarıcı aktiviteye sahip M2 kolinerjik reseptörlere karşı antikorların üretilmesidir.
Toplum çalışmalarında asemptomatik vakaların sayılamaması ve fizyolojik ve patolojik bradikardiyi ayırmanın zorluğu nedeniyle DSU prevalansı yeterince değerlendirilememektedir. DSU'nun saptanma sıklığı yaşla birlikte artar, ancak 50 yaş üstü grupta bu oran yalnızca 5/3000'dir (%0,17). Semptomatik DSU vakalarının sıklığı, yapay kalp pili (API) implantasyon sayısına göre tahmin edilmektedir, ancak bu sayılar farklı ülkelerde büyük farklılıklar göstermektedir; bu, yalnızca demografik özellikler ve hastalığın yaygınlığıyla değil, aynı zamanda maddi güvenlikle de ilişkilidir. ve implantasyon endikasyonlarının özellikleri. Ancak DSU, tüm kalp pili implantasyonlarının yaklaşık yarısını oluşturur ve bunların yaşa göre sıklık dağılımı, 20-30 ve 60-70 yıl aralıklarında zirveler olmak üzere iki modludur.
Pirinç. 1. Bozulmuş otomatik işlevle ilişkili sinüs düğümü işlev bozukluğunun elektrokardiyografik belirtileri. A – sinüs bradikardisi. B – sinüs düğümü durur. B – uzun sinüs duraklaması. D – AV kavşağından kaçış ritmi ile sinüs düğümünün taşikardi sonrası durması. D - AV kavşağından kayan impulslar ve atriyal fibrilasyonun nüksetmesi ile sinüs düğümünün taşikardi sonrası durması.SG fonksiyonundaki bozuklukların çeşitli elektrokardiyografik belirtileri vardır. En sık görülen şekli sinüs bradikardisidir (SB). Nadir bir atriyal ritim, atriyumların SU bölgesinden uyarılmasıyla karakterize edilir ("Kardiyak aritmisi olan hastaların özel muayenesi" bölümüne bakın) ve aritmi varlığında R-R aralıkları döngüden döngüye düzgün bir şekilde değişir (Şekil 1A). ). SB'nin temeli, kontrol sisteminin otomatik kontrol fonksiyonunda bir azalmadır.
Sinüs sisteminin otomatizminin daha belirgin ihlalleri, değişen sürelerde sinüs duraklaması ile kendini gösteren sinüs sisteminin tutuklanmasına yol açar. Bu duraklamanın karakteristik bir özelliği, aritmi toleransı dikkate alınsa bile hiçbir zaman önceki sinüs döngüsünün süresinin katı olmamasıdır. Bu tür duraklamaların SS durakları olarak nitelendirilmesinde bariz zorluklar vardır. Bu konuda genel kabul görmüş niceliksel kriterler yoktur ve sorunun çözümü büyük ölçüde sinüs aritmisinin ciddiyetine ve önceki ritmin ortalama frekansına bağlıdır. Aritminin sıklığı ve ciddiyeti ne olursa olsun, önceki sinüs döngüsünün iki katından daha uzun süren bir duraklama, kesinlikle sinüs döngüsünün durduğunu gösterir (Şekil 1B). Duraklamanın bu değerden kısa olması durumunda, kontrol sisteminin durduğunu belirtmek için, maksimum normal frekans olan 40 darbe/dakika esas alınarak, önceki hızın aşılmasına eşdeğer olan 2 saniyeden fazla olması gerekir. döngüyü %25 veya daha fazla artırın. Bununla birlikte, bu tür duraklamaların klinik önemi olmayabilir ve bu durumda SU'yu durdurma kriterinin, fizyolojik doğasını dışlayan, 3 saniyeden fazla bir duraklama süresi olması önerilmektedir.
Çok uzun duraklamalar sırasında AC tutuklamalarını teşhis ederken, temelin yalnızca SA iletiminin eşzamanlı blokajı olmadığında AC'nin otomatikliğini baskılama mekanizması olduğuna dair tam bir güven olmadığında farklı bir zorluk ortaya çıkar (Şekil 1B). . Çokluk kriterinin kullanımının burada uygulanması zordur; birincisi, referans döngüsü seçiminin belirsizliği (Şekil 1B), ikincisi taşikardi sonrası duraklamanın gelişmesi durumunda mevcut olmaması ve üçüncüsü. kaçış dürtülerinin ve ritimlerinin müdahalesi nedeniyle (Şekil 1D, E). Taşikardi sonrası duraklamaların temelinin, sık atriyal impulslar (overdrive supresyon) tarafından SA otomatikliğinin baskılanması olduğuna inanılmasına rağmen, SA iletim bozukluklarının katılımı göz ardı edilemez. Bu nedenle, uzun süreli asistolleri ifade ederken, genellikle sinüs duraklaması terimini kullanarak, olayın mekanizmasını gösteren terimlerden kaçınmayı tercih ederler.
Sinüs duraklamalarının bir başka nedeni de SA iletiminin bozulmasıdır. SA iletim süresinin uzamasının (1. derece SA bloğu) elektrokardiyografik belirtileri yoktur ve yalnızca SA potansiyelinin doğrudan kaydedilmesiyle veya atriyal elektriksel stimülasyon kullanılarak dolaylı yöntemlerle tespit edilebilir. İkinci derece SA blokajı ile Mobitz tip I (Wenckebach periyodikliği ile), bir sonraki darbenin tam bir blokajı gelişene kadar SA bölgesinde ardışık sinüs darbelerinin zamanında ilerici bir artış olur. EKG'de bu, P-P aralıklarındaki aşamalı kısalmalarla birlikte döngüsel değişikliklerle ve ardından süresi her zaman P-P aralığının iki katından daha az olan bir duraklamayla kendini gösterir (Şekil 2A). İkinci derece SA blok Mobitz tip II ile, sinüs impulslarının bloke edilmesi, SA iletim süresinin daha önce uzatılması olmadan gerçekleşir ve EKG'de bu, süresi neredeyse tam olan duraklamalarla kendini gösterir (aritmi toleransı dikkate alınarak) önceki P-P aralığının süresinin bir katı (Şekil 2B). SA iletkenliğinin daha fazla engellenmesiyle, periyodik periyotlarda impuls iletiminin sıklığı, ikinci derece 2:1 SA blokajı gelişene kadar azalır (Şekil 2B). Stabil olduğunda EKG resmi sinüs bradikardisinden ayırt edilemez (Şekil 2D). Ek olarak, DSU ile hiçbir ilişkisi olmayan bigemine şeklindeki bloke atriyal ekstrasistol, hem sinüs bradikardisini hem de ikinci derece 2:1 SA bloğunu taklit eder (Şekil 2D). Erken atriyal uyarımın olası varlığını gösteren T dalgasındaki bozulmalar her zaman doğru şekilde yorumlanamaz, çünkü T dalgasındaki bir çentik, nadir bir ritmin arka planında repolarizasyon bozukluklarının doğal bir tezahürü olabilir. Ayırıcı tanı sorunu, geçici süreçlerin yakalandığı uzun süreli EKG kaydıyla çözülür. Atriyal ekstrasistolün bloke olması durumunda özofagus elektrokardiyografisi gerekebilir.


Pirinç. 39. Bozulmuş sinoatriyal iletimle ilişkili sinüs düğümü disfonksiyonunun elektrokardiyografik belirtileri. 9:8 periyodikliğe sahip ikinci derece A – SA bloğu, tip I. B – İkinci derece SA bloğu, tip II. B – İkinci dereceden SA bloğu, 2:1 ve 3:2 periyotlu tip I. İkinci derece D - SA blokajı, 2:1 periyodikliğin istikrarlı gelişimi ile tip I. D – sinüs düğümü işlev bozukluğunun belirtilerini simüle eden bigemine şeklinde bloke atriyal ekstrasistol bölümünün gelişimi.
İlerlemiş ikinci derece SA bloğunun gelişimi, süresi önceki atriyal siklusun katı olan uzun süreli sinüs duraklamaları ile kendini gösterir. Ancak kontrol sistemini durdurmak için açıklanan uzun duraklatma mekanizmasının teşhisine ilişkin aynı sorunlar devam etmektedir. İleri ikinci derece SA bloğunun gelişimindeki tetikleyici faktörlerden biri, fiziksel veya diğer stresle ilişkili sinüs uyarılarındaki kritik artıştır. Bu durumda, kural olarak, kalp atış hızının metabolik ihtiyaçların belirlediği frekanstan keskin bir şekilde azalması klinik semptomlarla kendini gösterir.


Pirinç. 3. Atriyumlardan kaçış ritimleriyle birlikte üçüncü derece sinoatriyal blok. Not: B parçasındaki yıldız işaretleri sinüs darbelerini gösterir.
SA iletiminin aşırı derecede bozulması, üçüncü derece SA bloğu, atriyumun kaçış atriyal ritimleri (Şekil 3) veya AV kavşağından bir ritim şeklinde elektriksel aktivitesi sırasında sinüs impulslarının yokluğu ile kendini gösterir. . Bu durumda SG'den gelen bireysel uyarılar nadiren gözlemlenebilir (Şekil 3B). Kalp durmasından ayırt edilmesi zor olan bu durum, atriyal duraklama olarak adlandırılan, atriyumun elektriksel aktivitesinin tamamen yokluğu ile tanımlanmamalıdır. Bu durum, muhtemelen korunmuş sinüs mekanizmasıyla (hiperkalemi) atriyal miyokardın elektriksel olarak uyarılmaması ile ilişkilidir.
SU disfonksiyonuna sıklıkla bir takım ek belirtiler eşlik eder. Her şeyden önce bunlar atriyum veya AV kavşağından yayılan kaçış uyarıları ve ritimlerdir. Yeterince uzun sinüs duraklamaları sırasında ortaya çıkarlar ve DSU'nun klinik semptomlarının gelişimi büyük ölçüde kaynaklarının aktivitesine bağlıdır. SU gibi, ikinci derece kalp pilleri de otonomik ve humoral etkilerin yanı sıra aşırı hızlanmanın baskılanması olgusunun etkisine tabidir. Dahili nedenlerden kaynaklanan DSU, dejeneratif sürecin atriyal miyokarda yayılmasıyla karakterize olduğundan, bu durum, başta atriyal fibrilasyon olmak üzere atriyal aritmilerin gelişiminin temelini oluşturur. Aritminin durduğu anda, AC ve ikinci derece kalp pillerinin otomatizmi depresif durumda olduğundan, uzun süreli asistol gelişimi için uygun koşullar yaratılır. Bu genellikle klinik semptomlara yol açar ve taşikardi-bradikardi sendromu şeklindeki benzer bir durum ilk olarak 1954'te D. Short tarafından tanımlanmıştır. Yaygın atriyal hasar ve DSU'da parasempatik etkilerin önemli rolü nedeniyle, atriyoventriküler ileti bozuklukları yaygın bir durumdur. eşlik eden durum.
SG disfonksiyonu ve ayrılmaz bir şekilde bağlantılı klinik belirtiler ve eşlik eden aritmiler, klinik ve elektrokardiyografik bir semptom kompleksi oluşturur. İlk kez, karakteristik düşük ventriküler hıza sahip atriyal fibrilasyonun elektriksel kardiyoversiyonundan sonra DSU'nun çeşitli belirtilerini gözlemleyen B. Laun, hasta sinüs sendromu terimini kullandı, Rusçaya çevrildi ve hasta sinüs sendromu (SSNS) olarak kök saldı. Daha sonra bu terim, hem DSU'nun belirtilerini hem de taşikardi-bradikardi sendromu dahil olmak üzere eşlik eden aritmileri ve eşlik eden atriyoventriküler iletim bozukluklarını birleştirmek için kullanıldı. Kronotropik tutarsızlık daha sonra eklendi. Terminolojinin süregelen gelişimi, bu sendrom için günümüzde tercih edilen terimin sinüs düğümü disfonksiyonu olmasına yol açmıştır ve SSSU teriminin klinik semptomları olan DSU vakalarında kullanılması önerilmiştir. Bu sendrom şunları içerir:

• kalıcı, sıklıkla belirgin sinüs bradikardisi;
• sinüs düğümü tutuklamaları ve sinoatriyal bloklar;
• ilaç azaltma tedavisinin yokluğunda kalıcı atriyal fibrilasyon ve düşük ventriküler hız ile çarpıntı;
• kronotropik tutarsızlık

DSU'nun (SSSS) doğal seyri, öngörülemezliği ile karakterize edilir: uzun süreli normal sinüs ritmi ve klinik semptomların uzun süreli remisyonu mümkündür. Ancak DSU (SSSU), öncelikle iç nedenlerden kaynaklanan, hastaların çoğunda ilerleme eğilimindedir ve SB, SU ve SA blokajlarının durdurulmasıyla birlikte ortalama 13 (7-29) yıl sonra tamamen durma derecesine ulaşır. SA faaliyeti. Aynı zamanda DSU (SSSU) ile doğrudan ilişkili mortalite 6-7 yıllık gözlem süresinde %2'yi geçmemektedir. Yaş, eşlik eden hastalıklar, özellikle koroner arter hastalığı ve kalp yetmezliği varlığı prognozu belirleyen önemli faktörlerdir: DSU ve eşlik eden hastalıkları olan hastalarda ilk 5 yıllık gözlem sırasındaki yıllık mortalite, olmayan hastalara göre %4-5 daha yüksektir. DSU aynı yaşta ve aynı kalp hastalığına sahip, damar patolojisi. Eşlik eden patolojisi olmayan DSU'lu hastaların mortalite oranı kontrol grubundan farklı değildir. Zamanla atriyoventriküler iletim bozuklukları tanımlanır ve ilerler, ancak bunlar belirgin değildir ve prognozu etkilemez. Daha da önemlisi, atriyal fibrilasyon insidansındaki yılda %5-17 olarak tahmin edilen artıştır. Bu öncelikle DSU'daki (SSSU) tüm ölümlerin %30 ila 50'sinden sorumlu olan yüksek tromboembolik komplikasyon insidansı ile ilişkilidir. Takikardi-bradikardi sendromlu hastaların prognozunun diğer DSU formlarına göre anlamlı derecede daha kötü olduğu gösterilmiştir. Bu, bu tür hastaların tedavisinin yönü ve asemptomatik atriyal aritmilerin dikkatli bir şekilde tanımlanması ihtiyacı konusunda önemli bir gösterge sağlar.
DSU tanısında en önemli görev klinik semptomlar ile bradikardi arasındaki bağlantıyı doğrulamaktır. klinik-elektrokardiyografik korelasyonun tanımlanması. Bu nedenle hastayı muayene etmenin en önemli unsurları, “Bayılmanın ayırıcı tanısı” bölümünde ayrıntılı olarak açıklanan hastanın şikayetlerinin kapsamlı bir analizi ve elektrokardiyografik muayenedir. Nadir durumlarda standart bir EKG, doğası gereği geçici olan semptomların gelişimi sırasında kaydedilebildiğinden, uzun vadeli EKG izleme yöntemleri önemli bir rol oynar. Bunlar arasında EKG Holter izleme, döngü hafızalı olay kayıt cihazlarının kullanımı, uzaktan (ev) EKG izleme ve EKG kayıt cihazlarının implantasyonu yer alır. Kullanım endikasyonları için “Kardiyak aritmisi olan hastaların özel muayenesi” bölümüne bakın. Bu yöntemler kullanılarak elde edilen sonuçlar doğrudan tedavi yönüne yön verir. Holter izlemenin 7 güne kadar tek başına kullanılması, vakaların en az %48'inde klinik-elektrokardiyografik korelasyonun kurulmasını mümkün kılar. Ancak bazı durumlarda bu tanı stratejisi, klinik semptomların ciddiyeti nedeniyle kabul edilemeyecek kadar gecikmiş bir sonuç verir. Bu durumlarda, maalesef oldukça yüksek oranda yanlış pozitif ve yanlış negatif sonuçlarla karakterize edilen provokatif testler kullanılır.
Bu yöntemler gibi (bkz. “Kalp ritmi bozukluğu olan hastaların özel muayenesi” bölümü), egzersiz testi, kronotropik yetersizliğin teşhisinde ve fiziksel aktivite ile doğal koşullarla ilişkili DSU'nun belirlenmesinde çok değerli yardım sağlar. Karotis sinüs masajı ve pasif ortostatik test, nörorefleks testlerini tetiklemede önemli bir rol oynamaktadır. DSU'nun (SSSU) dış ve iç nedenlerinin rolünü değerlendirmek için farmakolojik testler önemlidir. DSU tanısı için atriyal elektriksel stimülasyonun kullanımı sınırlıdır; bu, pozitif klinik-elektrokardiyografik korelasyonun saptanma sıklığının düşük olmasıyla ilişkilidir ve invaziv EPS endikasyonu, senkopun diğer aritmik nedenlerinin dışlanması ihtiyacıdır.
DSU'lu hastaların tedavisi aşağıdaki alanları içerir: Bradikardinin klinik belirtileriyle birlikte ortadan kaldırılması, eşlik eden kardiyak aritmilerin ortadan kaldırılması ve tromboembolik komplikasyonların önlenmesi ve tabii ki altta yatan hastalığın tedavisi. Organik kalp hastalığı ve eşlik eden aritmilerin bulunmadığı asemptomatik DSU hastalarında tedavi gerekmez. Aynı zamanda bu tür hastaların, kardiyovasküler patoloji ile ilgisi olmayan nedenlerle reçete edilebilecek ve tiroid bezinin fonksiyonunu engelleyen ilaçlardan (lityum ilaçları ve diğer psikotrop ilaçlar, simetidin, adenozin vb.) uzak durması gerekir. Organik kardiyovasküler hastalıkların varlığında durum, bu tür ilaçların (beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, kardiyak glikozitler) reçete edilmesi ihtiyacı nedeniyle karmaşık hale gelir. Başta atriyal fibrilasyon olmak üzere eşlik eden aritmilerin tedavisi için antiaritmik ilaçların reçetelenmesiyle bağlantılı olarak özel sorunlar ortaya çıkabilir. SU'nun işlevine daha az etkisi olan ilaçların seçilmesiyle veya ilaçların dozunun azaltılmasıyla istenilen sonuca ulaşmak mümkün değilse, DSU'nun klinik semptomlarının ortaya çıkmasıyla kötüleşmesi, implantasyon gerektirecektir. bir IVR. DSU'nun mevcut klinik semptomları olan hastalarda IVR implantasyonu konusu öncelikli olarak dikkate alınmasını gerektirir.
Kalbin sürekli elektriksel uyarımı DSU'nun klinik belirtilerini ortadan kaldırır ancak genel mortaliteyi etkilemez. Tek odacıklı atriyal pacing'in (AAIR) veya çift odacıklı pacing'in (DDDR) tek odacıklı ventriküler pacing'e (VVIR) göre avantajları olduğu ortaya çıktı: egzersiz toleransı artar, kalp pili sendromu görülme sıklığı azalır ve en önemlisi kalp pili sendromu görülme sıklığı azalır. Atriyal fibrilasyon ve tromboembolik olayların komplikasyonları azalır. Ayrıca, çift odacıklı stimülasyonun tek odacıklı atriyal stimülasyona göre avantajları tanımlanmıştır; bunlar, atriyal fibrilasyon paroksizmlerinin gelişme sıklığının daha düşük olması ve atriyal stimülasyon nedeniyle atriyal stimülasyon için gerekli olan stimülatörlerin daha düşük yeniden implantasyon sıklığı ile belirlenir. atriyoventriküler iletim bozukluklarının gelişimi. Eksitasyon uyumsuzluğu nedeniyle sağ ventrikülün uzun süreli uyarılmasının, sol ventrikülün kasılma fonksiyonunun bozulmasına neden olduğu ve çift odacıklı stimülasyon sırasında empoze edilen ventriküler uyarıların sayısını azaltmak için avantaj sağlayan algoritmalar kullanıldığı da gösterilmiştir. ventriküllere iletilen kendi impulslarına. Bu nedenle, hız uyarlamalı ve AV gecikme kontrollü (DDDR + AVM) çift odacıklı pacing şu anda ilk tercih edilen pacing yöntemi olarak kabul edilmektedir. Bu tedavi yönteminin endikasyonları tabloda sunulmaktadır. 1.Bununla birlikte, geçici, açıkça geri döndürülebilir nedenlere bağlı olarak DSU gelişmesi durumunda, kalp pili takılması konusunun ertelenmesi ve tedavinin, neden olan koşulların (aşırı dozda ilaç, elektrolit) düzeltilmesine yönelik olması gerektiği dikkate alınmalıdır. rahatsızlıklar, bulaşıcı hastalıkların sonuçları, tiroid fonksiyon bozuklukları vb.) .d.). DSU'yu ortadan kaldırmanın bir yolu olarak atropin, teofilin ve kalbin geçici elektriksel stimülasyonu kullanılabilir. Düşük ventriküler hıza sahip kalıcı atriyal fibrilasyon, DSU'nun doğal olarak kendi kendine iyileşmesi olarak değerlendirilmeli ve sinüs ritmini yeniden sağlamaktan kaçınılmalıdır.
Antitrombotik tedavi, eşlik eden tüm atriyal taşiaritmi vakalarında, atriyal fibrilasyonun antitrombotik tedavisine ilişkin önerilere tam olarak uygun şekilde gerçekleştirilmelidir (Kılavuzun ilgili bölümüne bakın).Modern tedavi göz önüne alındığında, DSU'nun prognozu altta yatan hastalık, yaş, kalp yetmezliğinin varlığı ve tromboembolik komplikasyonlara göre belirlenir; bunların sıklığı yeterli antitrombotik tedavi ve yeterli kalp pili rejimi seçiminden etkilenebilir.
Tablo 1. Sinüs düğümü disfonksiyonu durumunda sürekli kardiyak stimülasyon endikasyonları