N-atfaz inhibitörleri ilaçları. Proton pompa inhibitörleri: bir grup ilacın gözden geçirilmesi

(diğer adıyla proton pompası inhibitörleri, proton pompası blokerleri, hidrojen pompası blokerleri, blokerler H + /k+ -ATPazlar, çoğunlukla PPI olarak kısaltılır, bazen -PPI), hidroklorik asit salgılanmasını düzenleyen ve baskılayan ilaçlardır. Gastrit ve yüksek asitle ilişkili diğer hastalıkların tedavisi için tasarlanmıştır.

İlacın terapötik etkisinin süresi ve başlangıç ​​​​hızının değişmesi, önceki ilaçların yan etkilerinin ortadan kaldırılması ve etkileşimler nedeniyle moleküldeki ek radikaller ile birbirinden farklı olan birkaç PPI nesli vardır. diğer ilaçlarla birlikte düzenlenir. Rusya'da 6 tip inhibitör kayıtlıdır.

Nesle göre

1. nesil

2. nesil

3. nesil

Ayrıca rabeprazolün optik izomeri olan Dexrabeprazole de var, ancak henüz Rusya'da devlet tescili yok.

Aktif maddelere göre

Omeprazol bazlı ilaçlar

Lansoprazol bazlı ilaçlar

Rabeprazole dayalı preparatlar

Pantoprazole dayalı müstahzarlar

Esomeprazol bazlı preparatlar

Dekslansoprazole dayalı ilaçlar

• Dexilant. Yemek borusundaki ülserleri tedavi etmek ve mide yanmasını hafifletmek için alınır. Mide ülserlerinin tedavisi için bir ilaç olarak doktorlar arasında pratikte popüler değildir. Kapsül, pH seviyesine bağlı olarak farklı zamanlarda çözünen 2 tip granül içerir. AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ.

Belirli bir "prazol" grubunu reçete ederken her zaman şu soru ortaya çıkar: "Hangi ilacı seçmek daha iyidir - orijinal mi yoksa jenerik mi?" Çoğunlukla, orijinal ürünler daha etkili kabul edilir, çünkü uzun yıllar molekül aşamasında incelenirler, daha sonra klinik öncesi ve klinik araştırmalar yapılır, diğer maddelerle etkileşimler vb. Kural olarak hammaddelerinin kalitesi , daha iyi. Üretim teknolojileri daha moderndir. Bütün bunlar, etkinin başlama hızını, terapötik etkinin kendisini, yan etkilerin varlığını vb. doğrudan etkiler.

Analogları seçerseniz, Slovenya ve Almanya'da üretilen ilaçları tercih etmek daha iyidir. İlaç üretiminin her aşamasına titizlikle yaklaşıyorlar.

Kullanım endikasyonları

Tüm proton pompa blokerleri mide-bağırsak hastalıklarını tedavi etmek için kullanılır:

Çeşitli patolojiler için ÜFE kullanımının özellikleri

Bu ilaçlar yalnızca belirli bir pH seviyesinde aktif hale geldiklerinden mide suyunun asitliğinin arttığı durumlarda kullanılır. Kendinize teşhis koymamak ve doktor olmadan tedavi önermemek için bu anlaşılmalıdır.

Düşük asitli gastrit

Bu hastalık için mide suyunun pH'ı 4-6'yı aşarsa PPI'lar işe yaramaz. Bu değerlerde ilaçlar aktif forma dönüşmez ve herhangi bir rahatlama sağlamadan vücuttan kolayca atılır.

Mide ülseri

Tedavisi için ÜFE alma kurallarına uymak son derece önemlidir. Rejimi sistematik olarak ihlal ederseniz, terapi uzun süre devam edebilir ve yan etki olasılığı artar. Midedeki pH seviyesinin doğru olması için en önemli şey ilacı yemeklerden 20 dakika önce almaktır. Bazı PPI nesilleri gıda varlığında iyi çalışmaz. İlacı alma alışkanlığını geliştirmek için ilacı sabah aynı saatte içmek daha iyidir.

Miyokardiyal enfarktüs

Görünüşe göre bununla ne ilgisi var? Çoğu zaman, kalp krizinden sonra hastalara antitrombosit ilaç klopidogrel reçete edilir. Hemen hemen tüm proton pompası inhibitörleri bu önemli maddenin etkinliğini %40-50 oranında azaltır. Bunun nedeni PPI'ların klopidogreli aktif formuna dönüştürmekten sorumlu olan enzimi bloke etmesidir. Bu ilaçlar sıklıkla birlikte reçete edilir, çünkü antiplatelet ajan mide kanamasına neden olabilir, bu nedenle doktorlar mideyi yan etkilerden korumaya çalışırlar.

Klopidogrel ile kombine edildiğinde en güvenli olan tek proton pompa blokeri pantoprazoldür.

Sistemik mantar hastalıkları

Bazen mantar, itrakonazolün oral formlarıyla tedavi edilir. Bu durumda ilaç belirli bir yerde değil, bir bütün olarak tüm vücutta etki eder. Antifungal madde asidik ortamda çözünen özel bir kaplama ile kaplanmıştır; pH değeri düştüğünde ilaç daha az emilir. Birlikte reçete edildiğinde ilaçlar günün farklı saatlerinde alınır ve itrakonazolün kola veya asitliği artıran diğer içeceklerle birlikte alınması daha iyidir.

Kontrendikasyonlar

Liste çok büyük olmasa da talimatların bu paragrafını dikkatlice okumak önemlidir. Ayrıca doktorunuza herhangi bir hastalığınız veya aldığınız diğer ilaçlar hakkında bilgi verdiğinizden emin olun.

Yan etkiler

Tedavi süresi kısaysa genellikle yan etkiler minimum düzeydedir. Ancak ilacın kesilmesiyle veya tedavinin tamamlanmasından sonra ortadan kaybolan aşağıdaki olaylar her zaman mümkündür:

• karın ağrısı, anormal bağırsak hareketleri, şişkinlik, bulantı, kusma, ağız kuruluğu;
• baş ağrısı, baş dönmesi, genel halsizlik, uykusuzluk;
• alerjik reaksiyonlar: kaşıntı, döküntü, uyuşukluk, şişme.

Alternatif ÜFE ilaçları

Peptik ülserler ve diğer sendromlar için de kullanılan başka bir salgı önleyici ilaç grubu daha vardır - H2-histamin reseptör blokerleri. PPI'lardan farklı olarak ilaçlar midedeki belirli reseptörleri bloke ederken, proton pompası inhibitörleri hidroklorik asit üreten enzimlerin aktivitesini inhibe eder. H2 blokerlerin etkileri daha kısa ve daha az etkilidir.

Ana temsilciler famotidin ve ranitidindir. Etki süresi tek kullanımda yaklaşık 10-12 saattir. Plasentaya nüfuz ederek anne sütüne geçerler. Taşiflaksi etkisine sahiptirler - vücudun ilacın tekrar tekrar kullanılmasına tepkisi, terapötik etkide, bazen 2 kat bile olsa gözle görülür bir azalmadır. Genellikle tedavinin başlamasından 1-2 gün sonra gözlenir. Çoğu durumda, tedavi maliyeti sorununun akut olduğu durumlarda kullanılırlar.

Bu da alternatif bir yöntem olarak değerlendirilebilir. Mide asiditesini azaltırlar, ancak bunu çok kısa bir süre için yaparlar ve yalnızca mide ağrısı, mide ekşimesi ve mide bulantısı için acil yardım olarak kullanılırlar. Hoş olmayan bir etkileri var - ribaund sendromu. İlacın bitiminden sonra pH göstergesinin keskin bir şekilde yükselmesi, asitliğin daha da artması, semptomların çift kuvvetle kötüleşebilmesi gerçeğinde yatmaktadır. Bu etki, kalsiyum içeren antasitler alındıktan sonra daha sık görülür. Asit geri tepmesi yemekle nötralize edilir.

Na+/K+-ATPase, Ca2+-ATPase ve H+-ATPase'e yakın, P-tipi ATPase'lere aittir

Na+/K+ ATPase, plazma zarı boyunca Na+ ve K* gradyanını korur

Plazma zarının Na+/K+ ATPazı bir elektrik yükü üretecidir: hücreye pompaladığı her iki K+ iyonuna karşılık üç Na+ iyonunu hücrenin dışına taşır.

Na+/K+-ATPaz'ın çalışma döngüsü, enzimin iki ana konformasyon arasında döndüğü Post-Albers şemasıyla tanımlanır.

İle ilgili olarak tüm hücrelerin çevreye negatif yüklü. Bunun nedeni, hücre dışı boşlukta hafif fazla pozitif yüklü moleküllerin varlığı ve sitozolde bunun tersi durumdur. Normal hücre işleyişi için, plazma zarının kenarları boyunca bir elektrokimyasal gradyan gereklidir.

Bu konuda hücre iş yapmak için kullanılabilecek ayrı şarjlara sahip bir elektrik piline benzer. Memeli hücrelerinde Na+ ve K+ konsantrasyon gradyanları, transmembran elektrokimyasal gradyanın iki ana bileşenidir. Hücre içinde, hücre dışı ortama kıyasla, Na+ iyonlarının konsantrasyonu daha düşük, K+ iyonlarının konsantrasyonu ise daha yüksek olur.

Eğitim ve bakım elektrokimyasal gradyan Hayvan hücrelerinde Na+ ve K+ iyonları, katyonları taşımak için ATP hidrolizinin enerjisini kullanan bir iyon pompası olan Na+/K+-ATPaz'ın katılımıyla oluşur. Bu enzim yardımıyla hücrede negatif bir dinlenme membran potansiyeli oluşturularak, hücrenin parçalanmasına veya büzülmesine izin vermeyen, aynı zamanda Na+'ya bağlı sekonder sekonderin oluşmasını sağlayan gerekli ozmotik basınç seviyesi kontrol edilir. moleküllerin taşınması.

Na+/K+-ATPaz Sitedeki ayrı bir makalede tartışılan sarkoplazmik retikulumun Ca2+-ATPaz'ını da içeren P-tipi ATPaz grubuna aittir (sitenin ana sayfasındaki arama formunu kullanmanızı öneririz).

P-tipi ATPazlar enzimlerİyon taşınması sırasında bir aspartik asit kalıntısının otofosforilasyonu üzerine fosforile edilmiş bir ara ürün oluşturur. P-tipi ATPazların otofosforilasyonu sırasında, ATP'nin γ-fosfat grubu enzimin aktif bölgesine aktarılır. Hidrolize olmuş her ATP molekülü için sitozolden üç Na+ iyonu ve hücre dışı ortamdan iki K+ iyonu değiştirilir. Na+/K+-ATPase 1 saniyede 100 devir hızında çalışır.

İle iyon akışıyla karşılaştırıldığında kanalların gözenekleri boyunca böyle bir taşıma hızının düşük olduğu görülmektedir. Kanallar boyunca taşıma, 1 saniyede 107-108 iyon oranında, yani sudaki iyon difüzyon hızına yakın bir oranda gerçekleşir.

Na+/K+-ATfaz çalışma çevrimi için Post-Albers diyagramı.
Makroerjik fosfat bağı E1-P olarak adlandırılır.
Ortadaki şekil enzimin tüm döngüsünü göstermektedir.
Dinlenme halindeki bir hayvan hücresinin plazma zarının kenarları boyunca Na+ ve K+ iyonlarının gradyanları gösterilmektedir.

Enzimatik iyon taşıma döngüsünün ana aşamaları meydana gelir Na+/K+ATPaz içeren. Post-Albers diyagramında sunulmaktadırlar. Bu şema başlangıçta Na+/K+ ATPaz için önerildi ve daha sonra tüm P tipi ATPazların spesifik moleküler durumlarını tanımlamak için kullanıldı. Post-Albers planına göre P-tipi ATPazlar, enzim 1 (E1) ve enzim 2 (E2) olarak adlandırılan iki farklı konformasyonu benimseyebilir. Bu konformasyonlarda oldukları için iyonları bağlayabilir, yakalayabilir ve taşıyabilirler. Bu konformasyonel değişiklikler fosforilasyon-defosforilasyon reaksiyonu nedeniyle meydana gelir:
Konformasyonda hücre içi ATP ve Na+ iyonları ATPaz'a yüksek afiniteyle bağlanır. Bu durumda enzim E1ATP(3Na+) durumuna geçer, aspartik asit kalıntısının -bağımlı fosforilasyonu meydana gelir ve E1 - P(3Na+) konformasyonunda üç Na+ iyonunun yakalanması meydana gelir.
Konformasyondaki başka bir değişiklik, E2-P durumunun oluşmasına, sodyum iyonlarına olan afinitenin azalmasına ve bunların hücre dışı boşluğa salınmasına yol açar. Enzimin K+ iyonlarına ilgisi artar.
Hücre dışı boşlukta bulunan K+ iyonlarının ATPaz'a bağlanması, E2-P(2K+)'nın fosforilasyonuna ve E2(2K+) durumuna geçişle iki K+ iyonunun yakalanmasına yol açar.
Hücre içi ATP bağlandığında konformasyon değişir ve K+ iyonları ayrılır. Bu durumda E1ATP durumu ortaya çıkar ve hücre içi sodyumun bağlanması E1ATP(3Na+) konformasyonuna yol açar.

Analiz proteinlerin birincil yapısı tüm P-tipi ATPazların aynı uzaysal yapıya ve taşıma mekanizmasına sahip olduğunu öne sürüyor. Na+/K+-ATPaz iki alt birimden oluşur; tüm P-tipi ATPazlar için aynı olan katalitik a ve her ATPaz'a özel olan düzenleyici alt birim b. Daha küçük b alt birimi, a alt birimini stabilize eden ve ATPaz'ın membrandaki yönünü belirleyen bir transmembran alanına sahiptir. Bazı dokuların hücrelerinde, Na+/K+-ATPaz aktivitesi muhtemelen başka bir protein olan γ alt birimi tarafından düzenlenmektedir. Katalitik alt birim a, ATP'nin yanı sıra Na+ ve K+ iyonları için bağlanma bölgeleri içerir.

Bu alt birim izole edildiğinde, heterolog ekspresyon deneylerinde ve elektrofizyolojik çalışmalarda gösterildiği gibi iyon taşıma kapasitesine sahiptir.

Na+/K+-ATPase alt biriminin yapısı a Kriyoelektron mikroskobu verilerine dayanarak oluşturulan Ca2+-ATPase SERCA'nın yapısına benzer. SERCA pompası gibi, bu alt ünite de 10 transmembran α helisinden oluşur. Transmembran segmentleri 4 ve 5 arasında yer alan hücre içi P alanı, tüm P tipi ATPazlarla ortak bir yapıyı paylaşan bir fosforilasyon bölgesi içerir. Bu bölge, Asp-Lys-Thr-Gly-Thr-Leu-Thr karakteristik dizisindeki Asp376 kalıntısı ile temsil edilir. ATP ve Na+ iyonlarının bağlanması, N- ve P-alanlarını bağlayan ilmeğin yapısında önemli değişikliklere neden olur. Bu değişiklikler, N alanı üzerindeki ATP bağlanma bölgesini, P alanı üzerindeki fosforilasyon bölgesine yaklaştırır.

Na+/K+-ATPaz bir iyon pompası jeneratörüdür. Normal fizyolojik koşullar altında, ATP hidrolizinin (ΔGATP) serbest enerjisi, iki potasyum iyonu karşılığında üç Na+ iyonunun hücreden taşınması için harcanır ve iyonlar, konsantrasyon gradyanına karşı taşınır. Böylece hücre toplam pozitif yükünü kaybeder. Bu, hücre dışı ortama kıyasla sitozolün negatif yükünde bir artışı teşvik eder. Sonuç olarak, hücre zarının yanlarında potansiyel bir fark ve bir ozmotik iyonik gradyan ortaya çıkar.

P tipi ATPazlar Bir transmembran iyon gradyanını korumak için ATP hidrolizinin enerjisini kullanan iyon pompalarıdır. Enzimatik döngünün her adımı geri dönüşümlü olduğundan, P-tipi ATPazlar prensipte transmembran potansiyelinin enerjisini kullanarak ATP üretebilir. Dolayısıyla Na+/K+-ATPaz'ın ters yönde çalışma konusunda belirli bir yeteneği vardır. Bu durumda Na+ iyonları hücreye girecek, K+ iyonları ise buradan ayrılacak, bu da iyon akışının ağırlıklı olarak hücre içine yönlendirilmesine yol açacaktır.

Sıradan Na+ iyonlarının ve K+ iyonlarının hücreden taşınmasıΔGATP değeri karşılık gelen iyon gradyanının elektrokimyasal enerjisini aştığı sürece hücre içine geçiş meydana gelir. Na+ ve K+ iyonlarının aktif taşınması için gereken enerji ΔGATP'ye eşitlendiğinde iyon akışı durur. Bu değer, Na+/K+-ATPaz'ın işleyişini tersine çevirme potansiyelini, yani enzimin ters yönde çalışmaya başladığı membran potansiyelinin değerini temsil eder. Tersine dönme potansiyeli -180 mV civarındadır ve bu, fizyolojik koşullar altında herhangi bir hücrenin zar potansiyelinden çok daha negatiftir. Bu nedenle, hücre için tehlikeli sonuçlar doğurabilecek bir Na+ iyonu akışının hücreye girmesi pek olası değildir.

Ancak bir azalmayla her şey değişebilir Kan teminiörneğin miyokard enfarktüsü sırasında veya ATP eksikliğine veya iyon gradyanlarının dikliğinde bir artışa yol açan zehirlenmeler sırasında. Sonuçta bu, Na+/K+-ATPaz tarafından iyon taşınmasının yönünde bir değişikliğe ve hücre ölümüne neden olabilir.

Na+/K+-ATPaz birçok toksin ve ilacın hedefidir. Örneğin, ouabain ve digitalis gibi kardiyak glikozitler olarak adlandırılan bitki steroidleri, Na+/K+-ATPase tarafından gerçekleştirilen iyon taşınmasının spesifik inhibitörleridir. Spesifik inhibitörler ayrıca bazı deniz mercanlarından elde edilen palitoksin ve bitkilerden elde edilen sanguinarin gibi diğer toksinleri de içerir. Na+/K+-ATPaz boyunca iyon akışını engelleyen kardiyak glikozitlerin aksine, palitoksin ve sanguinarin ATPazı açık bir konfigürasyonda bloke eder.

dolayısıyla iyonlar konsantrasyon gradyanları doğrultusunda taşınabilirler ve bu da elektrokimyasal gradyanların bozulmasına yol açar. Kardiyak glikozitler, hücrenin dışında bulunan Na+/K+-ATPase bölgelerine geri dönüşümlü olarak bağlanarak ATP hidrolizini ve iyon taşınmasını inhibe eder. Miyokardiyal hücrelerin Na+/K+-ATPaz'ının digitalis gibi kardiyak glikozitler tarafından dikkatle kontrol edilen inhibisyonu, kalp yetmezliği tedavisinde kullanılır. Na+/K+-ATPaz alt popülasyonunun kardiyak glikozitler tarafından kısmi inhibisyonu, Na+ iyonlarının hücre içi konsantrasyonunu hafifçe arttırır, bu da Na+/Ca2+ antiporter yoluyla taşınmaya bağlı olarak Ca2+ iyonlarının konsantrasyonunda bir artışa yol açar. Kalsiyum iyonlarının hücre içi konsantrasyonundaki hafif bir artışın kalp kasının kasılabilirliğini arttırdığı bilinmektedir.

Bu grup farmakolojik ilaçlar arasında önde gelenlerden biridir ve peptik ülser tedavisinde tercih edilen ilaçlara aittir. Son yirmi yıldaki H2 histamin reseptör blokerlerinin keşfi, tıptaki en büyük keşif olarak kabul ediliyor ve ekonomik (uygun fiyatlı) ve sosyal sorunların çözülmesine yardımcı oluyor. H2 bloker ilaçlar sayesinde peptik ülser tedavi sonuçları önemli ölçüde iyileşmiş, cerrahi müdahaleler mümkün olduğunca az uygulanmaya başlamış ve hastaların yaşam kalitesi iyileşmiştir. "Simetidin" ülser tedavisinde "altın standart" olarak adlandırıldı, 1998 yılında "Ranitidin" farmakolojide satış rekoru sahibi oldu. En büyük avantaj, ilaçların düşük maliyeti ve aynı zamanda etkinliğidir.

Kullanım

H2 histamin reseptör blokerleri asitle ilişkili gastrointestinal hastalıkların tedavisinde kullanılır. Etki mekanizması mide mukozasındaki hücrelerin H2 reseptörlerini (diğer adıyla histamin reseptörleri) bloke etmektir. Bu nedenle hidroklorik asitin üretimi ve mide lümenine girişi azalır. Bu ilaç grubu antisekretuar grubuna aittir.

Çoğu zaman, H2 histamin reseptör blokerleri, peptik ülser hastalığının belirtileri durumunda kullanılır. H2 blokerleri sadece hidroklorik asit üretimini azaltmakla kalmaz, aynı zamanda pepsini de baskılar, mide mukusu artar, prostaglandin sentezi artar ve bikarbonatların salgılanması artar. Midenin motor fonksiyonu normalleşir, mikro dolaşım iyileşir.

H2 blokerlerin kullanımı için endikasyonlar:

• gastroözofageal reflü;
• kronik ve akut pankreatit;
• dispepsi;
• Zollinger-Ellison sendromu;
• solunum reflüsünün neden olduğu hastalıklar;
• kronik gastrit ve duodenit;
• Barrett'ın yemek borusu;
• özofagus mukozasının ülserlerinden kaynaklanan lezyonlar;
• Mide ülseri;
• tıbbi ve semptomatik ülserler;
• göğüs ve epigastrik ağrı ile birlikte kronik dispepsi;
• sistemik mastositoz;
• stres ülserlerinin önlenmesi için;
• Mendelssohn sendromu;
• aspirasyon pnömonisinin önlenmesi;
• üst gastrointestinal sistemin kanaması.

H2 histamin reseptör blokerleri: ilaçların sınıflandırılması

Bu ilaç grubu için bir sınıflandırma vardır. Nesillere göre ayrılırlar:

• Simetidin ilk nesile aittir.
• "Ranitidin" ikinci nesil bir H2 histamin reseptör blokeridir.
• Famotidin üçüncü kuşağa aittir.
• "Nizatidin" IV kuşağına aittir.
• Roksatidin 5. jenerasyona aittir.

"Simetidin" en az hidrofiliktir, bu nedenle yarı ömrü çok kısadır ve karaciğer metabolizması önemlidir. Bloker, sitokrom P-450 (mikrozomal enzim) ile etkileşime girer ve ksenobiyotiğin hepatik metabolizma hızında bir değişiklik meydana gelir. Simetidin çoğu ilaç arasında hepatik metabolizmanın evrensel bir inhibitörüdür. Bu bakımdan farmakokinetik etkileşimlere girme kabiliyetine sahiptir, bu nedenle birikim ve yan etki risklerinin artması mümkündür.

Tüm H2 blokerleri arasında Simetidin dokulara daha iyi nüfuz eder ve bu da yan etkilerin artmasına neden olur. Endojen testosteronun periferik reseptörlerle iletişimini ortadan kaldırır, böylece cinsel işlev bozukluğuna neden olur, güçte azalmaya, iktidarsızlığa ve jinekomastiye yol açar. Simetidin baş ağrılarına, ishale, geçici miyalji ve artraljiye, kan kreatinin düzeyinde artışa, hematolojik değişikliklere, merkezi sinir sistemi hasarına, bağışıklık sistemini baskılayıcı etkilere ve kardiyotoksik etkilere neden olabilir. Üçüncü nesil H2 histamin reseptör blokeri Famotidin, doku ve organlara daha az nüfuz ederek yan etkilerin sayısını azaltır. Sonraki nesillerin ilaçları - Ranitidin, Nizatidin, Roksatidin - de cinsel bozukluklara neden olmaz. Hepsi androjenlerle etkileşime girmez.

İlaçların karşılaştırmalı özellikleri

H2 histamin reseptör blokerlerinin (ekstra sınıf nesil ilaçlar) açıklamaları ortaya çıktı, adı “Ebrotidin”, “Ranitidin bizmut sitrat” vurgulanıyor, bu basit bir karışım değil, karmaşık bir bileşik. Burada baz - ranitidin - üç değerlikli bizmus sitrat'a bağlanır.

III nesil H2 histamin reseptör blokeri Famotidin ve II nesil Ranitidin, Simetidin'den daha yüksek seçiciliğe sahiptir. Seçicilik doza bağlı ve göreceli bir olgudur. Famotidin ve Ranitidin, H2 reseptörleri üzerinde Cinitidine'den daha seçici bir etkiye sahiptir. Karşılaştırma için: Famotidin, Ranitidin'den sekiz kat, Cynitidin'den kırk kat daha güçlüdür. Potansiyeldeki farklılıklar, asit baskılaması üzerinde etkili olan farklı H2 blokerlerin doz eşdeğerliği ile belirlenir. Reseptörlerle olan bağlantıların gücü aynı zamanda maruz kalma süresini de belirler. İlaç reseptöre güçlü bir şekilde bağlıysa yavaş yavaş ayrışır ve bu da etkinin süresini belirler. Famotidin bazal sekresyon üzerinde en uzun etkiye sahiptir. Çalışmalar Simetidin'in 5 saat, Ranitidin - 7-8 saat, Famotidin - 12 saat boyunca bazal sekresyonda azalma sağladığını göstermektedir.

H2 blokerleri hidrofilik ilaçlar grubuna aittir. Tüm nesiller arasında "Simetidin" diğerlerine göre daha az hidrofilik olmasına rağmen orta derecede lipofiliktir. Bu, ona çeşitli organlara kolayca nüfuz etme ve H2 reseptörlerini etkileme yeteneği verir ve bu da birçok yan etkiye yol açar. "Famotidin" ve "Ranitidin" oldukça hidrofilik olarak kabul edilir, dokulara zayıf bir şekilde nüfuz ederler, baskın etkileri parietal hücrelerin H2 reseptörleri üzerindedir.

Simetidin maksimum sayıda yan etkiye sahiptir. Famotidin ve Ranitidin, kimyasal yapıdaki değişiklikler nedeniyle metabolize eden karaciğer enzimlerini etkilemez ve daha az yan etki yaratır.

Hikaye

Bu H2 bloker grubunun tarihi 1972'de başladı. James Black liderliğindeki laboratuvar koşullarında bir İngiliz şirketi, yapı olarak histamin molekülüne benzer çok sayıda bileşiği inceledi ve sentezledi. Güvenli bileşikler belirlendikten sonra klinik deneylere sunuldu. İlk engelleyici Buriamide tamamen etkili değildi. Yapısı metiamid oluşturacak şekilde değiştirildi. Klinik çalışmalar daha fazla etkinlik göstermiştir, ancak granülositopeni şeklinde kendini gösteren önemli toksisite ortaya çıkmıştır. Daha ileri çalışmalar Simetidin'in (1. nesil ilaçlar) keşfine yol açtı. İlaç başarılı klinik denemelerden geçti ve 1974'te onaylandı. O zaman H2 histamin reseptör blokerleri klinik uygulamada kullanılmaya başlandı; bu, gastroenterolojide bir devrimdi. James Black bu keşfinden dolayı 1988'de Nobel Ödülü'nü aldı.

Bilim yerinde durmuyor. Simetidinin çoklu yan etkileri nedeniyle farmakologlar daha etkili bileşikler bulmaya odaklanmaya başladı. Diğer yeni H2 histamin reseptör blokerleri bu şekilde keşfedildi. İlaçlar salgıyı azaltır ancak uyarıcılarını (asetilkolin, gastrin) etkilemez. Yan etkiler ve "asit geri tepmesi" bilim adamlarını asitliği azaltmak için yeni yöntemler aramaya yönlendiriyor.

Modası geçmiş tıp

Daha modern bir ilaç sınıfı var - proton pompası inhibitörleri. Asit baskılama, minimum yan etki ve etki süresi açısından H2 histamin reseptör blokerlerine göre üstündürler. Yukarıda isimleri verilen ilaçlar genetik ve ekonomik nedenlerden dolayı (genellikle Famotidin veya Ranitidin) klinik uygulamada halen oldukça sık kullanılmaktadır.

Hidroklorik asit miktarını azaltmak için kullanılan modern salgı önleyici ilaçlar iki büyük sınıfa ayrılır: proton pompası inhibitörleri (PPI'ler) ve H2 histamin reseptör blokerleri. İkinci ilaçlar, tekrarlanan kullanım terapötik etkide bir azalmaya neden olduğunda taşifilaksi etkisi ile karakterize edilir. ÜFE'lerin böyle bir dezavantajı yoktur, bu nedenle H2 blokerlerden farklı olarak uzun süreli tedavi için önerilirler.

H2 blokerleri alırken taşiflaksi gelişimi olgusu, tedavinin başlangıcından itibaren 42 saat boyunca gözlenir. Ülser tedavisinde H2 blokerlerin kullanılması önerilmez; proton pompası inhibitörleri tercih edilir.

Rezistans

Bazı durumlarda, histamin H2 blokerleri (yukarıya bakın) ve PPI ilaçları bazen dirence neden olur. Bu tür hastalarda midenin pH'ını izlerken intragastrik asit seviyesinde herhangi bir değişiklik tespit edilmez. Bazen 2. veya 3. nesil H2 blokerlerinin herhangi bir grubuna veya proton pompası inhibitörlerine karşı direnç vakaları tespit edilir. Üstelik bu gibi durumlarda dozun arttırılması sonuç vermez; farklı bir ilaç türü seçmek gerekir. Bazı H2 blokerlerin yanı sıra omeprazol (PPI) üzerinde yapılan çalışmalar, vakaların %1 ila 5'inin 24 saatlik pH ölçümlerinde herhangi bir değişiklik olmadığını göstermektedir. Asit bağımlılığını tedavi etme sürecini dinamik olarak izlerken, en rasyonel olanı, günlük pH ölçümlerinin tedavinin ilk, ardından beşinci ve yedinci günlerinde incelendiği bir şema olarak kabul edilir. Tam dirençli hastaların varlığı tıbbi uygulamada mutlak etkili bir ilacın bulunmadığını göstermektedir.

Yan etkiler

Histamin H2 reseptör blokerleri değişen sıklıkta yan etkilere neden olur. Simetidin kullanımı vakaların %3,2'sinde bunlara neden olur. "Famotidin - %1,3, Ranitidin - %2,7. Yan etkiler şunlardır:

• Baş dönmesi, baş ağrısı, anksiyete, yorgunluk, uyuşukluk, konfüzyon, depresyon, ajitasyon, halüsinasyonlar, istemsiz hareketler, görme bozuklukları.
• Bradikardi, taşikardi, ekstrasistol, asistol dahil olmak üzere aritmi.
• İshal veya kabızlık, karın ağrısı, kusma, mide bulantısı.
• Akut pankreatit.
• Aşırı duyarlılık (ateş, döküntü, miyalji, anafilaktik şok, artralji, eritema multiforme, anjiyoödem).
• Karaciğer fonksiyon testlerinde değişiklikler, sarılık belirtisi olan veya olmayan karışık veya kolestatik hepatit.
• Yüksek kreatinin.
• Hematopoetik bozukluklar (lökopeni, pansitopeni, granülositopeni, agranülositoz, trombositopeni, aplastik anemi ve serebral hipoplazi, hemolitik immün anemi.
• İktidarsızlık.
• Jinekomasti.
• Alopesi.
• Azalmış libido.

Famotidin, gastrointestinal sistem üzerinde en fazla yan etkiye sahiptir; ishal sıklıkla gelişir ve nadir durumlarda tam tersine kabızlık meydana gelir. İshal antisekretuar etkilerden dolayı ortaya çıkar. Midedeki hidroklorik asit miktarının azalması nedeniyle pH seviyesi yükselir. Aynı zamanda pepsinojen, proteinlerin parçalanmasına yardımcı olan pepsin'e daha yavaş dönüştürülür. Sindirim bozulur ve çoğunlukla ishal gelişir.

Kontrendikasyonlar

H2 histamin reseptör blokerleri, kullanım için aşağıdaki kontrendikasyonlara sahip bir dizi ilacı içerir:

• Böbreklerin ve karaciğerin işleyişindeki bozukluklar.
• Karaciğer sirozu (portosistemik ensefalopati öyküsü).
• Emzirme.
• Bu gruptaki herhangi bir ilaca karşı aşırı duyarlılık.
• Gebelik.
• 14 yaşın altındaki çocuklar.

Diğer araçlarla etkileşim

Etki mekanizması artık anlaşılan histamin H2 reseptör blokerlerinin belirli farmakokinetik ilaç etkileşimleri vardır.

Midede emilim. Salgı önleyici etkilerinden dolayı H2 blokerler, ilaçların difüzyon ve iyonizasyon derecesi azalabileceğinden pH'a bağlı olan elektrolit ilaçların emilimini etkileyebilir. Simetidin, Antipirin, Ketokonazol, Aminazin gibi ilaçların ve çeşitli demir preparatlarının emilimini azaltabilir. Bu tür malabsorbsiyonu önlemek için H2 blokerleri kullanmadan 1-2 saat önce ilaçların alınması gerekir.

Hepatik metabolizma. H2 histamin reseptör blokerleri (özellikle birinci nesil ilaçlar), karaciğerin ana oksidanı olan sitokrom P-450 ile aktif olarak etkileşime girer. Bu durumda yarılanma ömrü artar, etki uzayabilir ve %74'ten fazla metabolize olan ilacın doz aşımı ortaya çıkabilir. Simetidin, Ranitidin'den 10 kat daha fazla sitokrom P-450 ile en güçlü şekilde reaksiyona girer. Famotidin ile hiçbir şekilde etkileşimi yoktur. Bu nedenle Ranitidin ve Famotidin kullanıldığında ilaçların hepatik metabolizmasında herhangi bir bozulma olmaz veya çok az oranda kendini gösterir. Simetidin kullanıldığında ilaç klerensi yaklaşık %40 oranında azalır ve bu klinik açıdan anlamlıdır.

Hepatik kan akış hızı. Simetidin ve Ranitidin kullanıldığında hepatik kan akış hızını %40'a kadar azaltmak mümkündür ve yüksek klirensli ilaçların sistemik metabolizmasını azaltmak mümkündür. Bu durumlarda famotidin portal kan akışının hızını değiştirmez.

Böbrek tübüler atılımı. H2 blokerleri renal tübüllerin aktif sekresyonu sırasında atılır. Bu durumlarda, atılımları aynı mekanizmalarla gerçekleştiriliyorsa paralel ilaçlarla etkileşimler mümkündür. "İmetidin" ve "Ranitidin", renal atılımı novokainamid, kinidin, asetil novokainamidin% 35'ine kadar azaltabilir. Famotidin bu ilaçların eliminasyonunu etkilemez. Ek olarak terapötik dozu, kalsiyum salgılama seviyelerinde diğer ajanlarla önemli ölçüde rekabet edemeyecek kadar düşük bir plazma konsantrasyonu sağlama kapasitesine sahiptir.

Farmakodinamik etkileşimler. H2 blokerlerinin diğer salgı önleyici ilaç gruplarıyla etkileşimi, terapötik etkinliği artırabilir (örneğin antikolinerjiklerle). Helicobacter (metronidazol, bizmut, tetrasiklin, klaritromisin, amoksisilin) ​​üzerinde etkili olan ajanlarla kombinasyon, peptik ülserlerin iyileşmesini hızlandırır.

Testosteron içeren ilaçlarla kombine edildiğinde farmakodinamik olumsuz etkileşimler kurulmuştur. Simetidin, hormonu reseptörlerle olan bağlantısından% 20 oranında uzaklaştırır ve kan plazmasındaki konsantrasyon artar. Famotidin ve Ranitidin benzer bir etkiye sahip değildir.

Ticari isimler

Aşağıdaki H2 bloker ilaçlar ülkemizde ruhsatlandırılmış ve satışına izin verilmiştir:

"Simetidin"

Ticari isimler: "Altramet", "Belomet", "Apo-simetidin", "Yenametidin", "Histodil", "Novo-simetin", "Nötronorm", "Tagamet", "Simesan", "Primamet", "Tsemidin" , "Ülkometin", "Ülkuzal", "Cimet", "Cimehexal", "Tsigamet", "Simetidin-Rivofarm", "Simetidin Lannacher".

"Ranitidin"

Ticari isimler: "Acylok", "Ranitidin Vramed", "Acidex", "Asitek", "Gistak", "Vero-ranitidin", "Zoran", "Zantin", "Ranitidin Sedico", "Zantac", "Ranigast" , "Raniberl 150", "Ranitidin", "Ranison", "Ranisan", "Ranitidin Akos", "Ranitidin BMS", "Ranitin", "Rantak", "Rütbeler", "Rantag", "Yazitin", "Ulran " ", "Ulkodin".

"Famotidin"

Ticari isimler: "Gasterogen", "Blocacid", "Antodin", "Kvamatel", "Gastrosidin", "Letsedil", "Ulfamid", "Pepcidin", "Famonit", "Famotel", "Famosan", "Famopsin" , "Famotidin Akos", "Famocid", "Famotidin Apo", "Famotidin Akri".

"Nizatidin". Ticari adı "Axid".

"Roksatidin". Ticari adı "Roxan".

"Ranitidin bizmut sitrat". Ticari adı "Pylorid".

Omeprazol (Omeprasolum; 0.02 kapsül) - iki enantiyomerin rasemik bir karışımıdır, parietal hücrelerin asit pompasının spesifik inhibisyonu nedeniyle asit sekresyonunu azaltır. İlaç bir kez uygulandığında hızlı etki gösterir ve asit sekresyonunun ters inhibisyonunu sağlar. Omeprazol zayıf bir alkalidir, mide mukozasının paryetal tabakasının tübüler hücrelerinin asidik ortamında konsantre edilir ve aktif bir forma dönüştürülür, burada asit pompasının H + , K + -ATPaz'ını aktive eder ve inhibe eder. İlaç, asit sentezinin son aşamasında doza bağlı bir etkiye sahiptir, uyarıcı faktörden bağımsız olarak hem bazal hem de uyarıcı salgıyı inhibe eder. Omeprazolün intravenöz uygulanması, insanlarda hidroklorik asidin doza bağlı baskılanmasını sağlar. İntragastrik asitlikte hızlı bir azalma elde etmek için, 40 mg omeprazolün intravenöz uygulanması önerilir, ardından intragastrik sekresyonda hızlı bir azalma meydana gelir ve bu 24 saat boyunca korunur.

Asit salgısının baskılanma derecesi, omeprazolün eğri altındaki alanıyla (konsantrasyon-zaman AUC'si) orantılıdır ve belirli bir zamanda ilacın kandaki gerçek konsantrasyonuyla orantılı değildir. Omeprazol tedavisi sırasında taşiflaksi gözlenmedi. Proton pompa inhibitörleri veya diğer asit önleyici ajanlar tarafından mide asidi salgısının azalması, normal bağırsak mikroflorasının büyümesine neden olur ve bu da Salmonella ve Campylobacter gibi bakterilerin neden olduğu bağırsak enfeksiyonlarının gelişme riskinde hafif bir artışa yol açabilir.

Sağlıklı kişilerde dağılım hacmi 0,3 l/kg'dır, böbrek yetmezliği olan hastalarda da benzer bir rakam belirlenmiştir. Yaşlı hastalarda ve böbrek yetmezliği olan hastalarda dağılım hacmi bir miktar azalır. Omeprazolün plazma proteinlerine bağlanma oranı yaklaşık %95'tir. Uygulamadan sonra terminal fazdaki ortalama yarılanma ömrü 0,3 ila 0,6 l/dak arasında değişir. Tedavi sırasında yarılanma ömründe herhangi bir değişiklik gözlenmez. Omeprazol, karaciğerde sitokrom P-450 (CYP) tarafından tamamen metabolize edilir. İlacın metabolizması esas olarak ana metabolit hidroksiomeprazolün oluşumundan sorumlu olan spesifik izoenzim CYP2C19'a (S-mefinitonin hidroksilaz) bağlıdır. Metabolitler mide asidi sekresyonunu etkiler. İntravenöz olarak uygulanan dozun yaklaşık %80'i metabolitler halinde idrarla, geri kalanı ise dışkıyla atılır. Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda omeprazolün atılımı herhangi bir değişikliğe uğramaz. Karaciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda yarılanma ömründe bir artış tespit edilir, ancak omeprazol birikmez. Kullanım endikasyonları: duodenal ülser, peptik ülser, reflü özofajit, Zollinger-Ellison sendromunun tedavisi.

Yan etkiler: Omeprazol genellikle iyi tolere edilir. Yan etkiler rapor edilmiştir ancak çoğu durumda etki ile tedavi arasındaki gerçek ilişki kurulamamıştır.

Cilt - deri döküntüleri ve kaşıntı. Bazı durumlarda ışığa duyarlılık reaksiyonu, eritema multiforme, alopesi. Kas-iskelet sistemi - bazı durumlarda artralji, kas zayıflığı, miyalji.

Merkezi ve periferik sinir sistemi: baş ağrısı, hiponatremi, baş dönmesi, parestezi, uyuşukluk, uykusuzluk. Bazı durumlarda ciddi yandaş hastalıkları olan hastalarda depresyon, ajitasyon, saldırganlık ve halüsinasyonlar görülebilir.

Gastrointestinal sistem: ishal, kabızlık, karın ağrısı, bulantı, kusma, şişkinlik. Bazı durumlarda ağız kuruluğu, stomatit, gastrointestinal kandidiyaz.

Karaciğer sistemi: Bazı durumlarda, ciddi karaciğer hastalığı olan hastalarda karaciğer enzimlerinin aktivitesinde artış gelişebilir;

Endokrin sistemi: bazı durumlarda jinekomasti.

Dolaşım sistemi: bazı durumlarda lökopeni, trombositopeni, agranülositoz ve pansitopeni.

Diğerleri: genel halsizlik, ürtiker şeklinde aşırı duyarlılık reaksiyonu (nadir), bazı durumlarda anjiyoödem, ateş, bronkospazm, interstisyel nefrit, anafilaktik şok.

Antasitler. Bu grup, hidroklorik asidi nötralize eden ve mide suyunun asitliğini azaltan maddeleri içerir. Bunlar asit önleyici ilaçlardır. Genellikle bunlar zayıf alkalilerin özelliklerine sahip kimyasal bileşiklerdir, mide lümenindeki hidroklorik asidi nötralize ederler. Pepsinin aktivitesi ve mide mukozası üzerindeki sindirim etkisi miktarına bağlı olduğundan asitliğin azaltılması önemli bir terapötik değere sahiptir. Pepsin aktivitesi için optimal pH değeri 1,5 ila 4,0 arasındadır. pH = 5,0'da pepsin aktiftir. Bu nedenle, antasitlerin pH'ı 4,0'ın üzerine çıkarmaması arzu edilir (antasitler alınırken mide suyunun pH'ının 3,0 - 3,5 olması optimaldir), bu da yiyeceklerin sindirimini engellemez. Tipik olarak mide içeriğinin pH'ı normalde 1,5 ile 2,0 arasında değişir. PH 2'nin üzerine çıktığında ağrı sendromu azalmaya başlar.

Sistemik ve sistemik olmayan antasitler vardır. Sistemik antasitler emilebilen ilaçlardır ve bu nedenle yalnızca midede değil, aynı zamanda bir bütün olarak vücutta alkaloz gelişmesine de yol açabilmektedir. Sistemik olmayan antasitler emilmez ve bu nedenle vücudun asit-baz durumunu etkilemeden yalnızca midedeki asitliği nötralize edebilirler. Antasitler arasında sodyum bikarbonat (kabartma tozu), kalsiyum karbonat, alüminyum ve magnezyum hidroksit, magnezyum oksit bulunur. Tipik olarak bu maddeler çeşitli dozaj formlarında ve çeşitli kombinasyonlarda kullanılır. Sistemik antasitler arasında sodyum bikarbonat ve sodyum sitrat bulunur; yukarıda listelenen diğer tüm ilaçlar sistemik değildir.

Sodyum bikarbonat (kabartma tozu), suda yüksek oranda çözünen ve midede hidroklorik asitle hızla reaksiyona giren bir bileşiktir. Reaksiyon sodyum klorür, su ve karbondioksitin oluşmasıyla ilerler. İlaç neredeyse anında etki eder. Sodyum bikarbonat hızlı etki göstermesine rağmen etkisi kısa sürelidir ve diğer antiasitlere göre daha zayıftır. Reaksiyon sırasında oluşan karbondioksit mideyi gererek şişkinliğe ve geğirmeye neden olur. Ayrıca bu ilacı almak ribaund sendromuna neden olabilir. İkincisi, midede pH'taki hızlı bir artışın midenin orta kısmında gastrin üreten paryetal G hücrelerinin aktivasyonuna yol açmasıdır. Gastrin, hidroklorik asit salgılanmasını uyarır, bu da antasit etkisinin kesilmesinden sonra hiperasiditenin gelişmesine yol açar. Tipik olarak “geri tepme” sendromu 20-25 dakika sonra gelişir. Gastrointestinal sistemden iyi emilimi nedeniyle, sodyum bikarbonat, klinik olarak iştah azalması, bulantı, kusma, halsizlik, karın ağrısı, spazmlar ve kas krampları ile kendini gösteren sistemik alkaloza neden olabilir. Bu, ilacın derhal kesilmesini ve hastaya yardım edilmesini gerektiren oldukça tehlikeli bir komplikasyondur. Bu yan etkilerin ciddiyeti göz önüne alındığında, sodyum bikarbonat antiasit olarak son derece nadiren kullanılır.

Sistemik olmayan antasitler kural olarak çözünmez, midede uzun süre etki eder, emilmez ve daha etkilidir. Bunlar tüketildiğinde vücut ne katyonları (hidrojen) ne de anyonları (klor) kaybetmez ve asit-baz durumunda herhangi bir değişiklik olmaz. Sistemik olmayan antiasitlerin etkisi daha yavaş gelişir ancak daha uzun sürer.

Alüminyum hidroksit (alüminyum hidroksit; Aluminii hidroksidum) orta derecede antasit etkisi olan bir ilaçtır, yaklaşık 60 dakika içinde önemli bir etkiyle hızlı ve etkili bir şekilde etki eder.

İlaç pepsin'i bağlar, aktivitesini azaltır, pepsinojen oluşumunu baskılar ve mukus salgısını arttırır. Bir gram alüminyum hidroksit, 250 ml desinormal hidroklorik asit çözeltisini pH = 4,0'a nötrleştirir. Ek olarak, ilacın büzücü, saran ve adsorbe edici bir etkisi vardır. Yan etkiler: Tüm hastalar ilacın mide bulantısı olarak ortaya çıkabilen büzücü etkisini iyi tolere etmez; alüminyum preparatlarının alınmasına kabızlık eşlik eder, bu nedenle alüminyum içeren preparatlar magnezyum preparatlarıyla birleştirilir. Alüminyum hidroksit fosfatların vücuttan atılmasını teşvik eder. İlaç, mide suyunun (hidroklorik asit) artan salgılanması olan hastalıklar için endikedir: ülserler, gastrit, gastroduodenit, gıda zehirlenmesi, şişkinlik. Alüminyum hidroksiti, doz başına 1-2 çay kaşığı (günde 4-6 kez)% 4 sulu süspansiyon şeklinde ağızdan reçete edin.

Magnezyum oksit (Magnesii oxydum; toz, jel, süspansiyon) - yanmış magnezya - güçlü bir antasit, alüminyum hidroksitten daha aktif, daha hızlı, daha uzun süre etki eder ve müshil etkisi vardır. Listelenen antasitlerin her birinin hem avantajları hem de dezavantajları vardır. Bu bakımdan bunların kombinasyonları kullanılmaktadır. Özel dengeli bir jel, magnezyum oksit ve D-sorbitol formundaki alüminyum hidroksitin kombinasyonu, günümüzde en yaygın ve etkili antiasit ilaçlardan biri olan Almagel'in (Almagel; 170 ml; ilacın adı) elde edilmesini mümkün kılmıştır. al-alüminyum, ma-magnezyum, jel-jel kelimeleri). İlacın bir antasit, adsorbe edici ve saran etkisi vardır. Jel dozaj formu, bileşenlerin mukoza yüzeyi üzerinde eşit dağılımını destekler ve etkiyi uzatır. D-sorbitol safra sekresyonunu ve laksasyonu teşvik eder.

Kullanım endikasyonları: mide ve duodenal ülserler, akut ve kronik hiperasit gastrit, gastroduodenit, özofajit, reflü özofajit, Zollinger-Ellison sendromu, hamilelikte mide ekşimesi, kolit, şişkinlik vb. Ek olarak almagel Anestezi içeren bir ilaç Almagel-A vardır. Hem lokal anestezi etkisi veren hem de gastrin sekresyonunu baskılayan bir madde de eklendi.

Almagel genellikle yemeklerden 30-60 dakika önce ve ayrıca yemeklerden bir saat sonra kullanılır. İlaç, işlemin konumuna, mide suyunun asitliğine vb. bağlı olarak ayrı ayrı reçete edilir. Almagel'e benzer preparatlar: - gastrogel; - fosfalugel, alüminyum fosfat ve toksinleri ve gazları ve bakterileri bağlayan ve emen, pepsinin aktivitesini azaltan kolloidal pektin ve agar-agar jelleri içerir; - megalak; - mylanta alüminyum hidroksit, magnezyum oksit ve simetikon içerir; - gastal - aşağıdakileri içeren tabletler: 450 mg alüminyum hidroksit - magnezyum karbonat jeli, 300 mg magnezyum hidroksit.

Şu anda, antasitler grubundan en popüler ilaç Maalox ilacıdır. İlacın bileşimi alüminyum hidroksit ve magnezyum oksit içerir. Maalox bir süspansiyon ve tablet formunda mevcuttur; 5 ml Maalox süspansiyonu, 225 mg alüminyum hidroksit, 200 mg magnezyum oksit içerir ve 13,5 mmol hidroklorik asidi nötralize eder; Tabletler 400 mg alüminyum hidroksit ve magnezyum oksit içerir, bu nedenle en yüksek asit nötralizasyon aktivitesine sahiptirler (18 mmol hidroklorik asit'e kadar). Maalox-70 daha da aktiftir (-35 mmol hidroklorik asite kadar).

İlaç gastrit, duodenit, mide ve duodenumun peptik ülseri, reflü özofajit için endikedir.

MİDE MUKOZASINI ASİT-PEPTİK ETKİLERDEN KORUYAN VE ONARIM SÜREÇLERİNİ İYİLEŞTİREN İLAÇLAR

1. Bizmut preparatları (vikalin, vikair, de-nol).

2. Venter.

3. Prostaglandin preparatları.

4. Dalargin.

Bizmut preparatları, peptik ülserli hastaların tedavisinde büzücü ve antiseptik olarak kullanılır. Çoğu zaman bunlar kombine tabletlerdir - vikalin (bazik bizmut nitrat, sodyum bikarbonat, kalamus rizom tozu, cehri kabuğu, rutin ve kelina). Son yıllarda, mukoza zarını asit-peptik etkiden daha iyi koruyan ilaçlar tıbbi uygulamaya girmiştir. Bunlar, biri de-nol olan (De-nol; 3-potasyum disitrat bizmutat; her tablet 120 mg kolloidal bizmut subsitrat içerir) ikinci nesil kolloidal bizmut preparatlarıdır. Bu ilaç mukoza zarını sararak üzerinde koruyucu bir kolloidal protein tabakası oluşturur. Antiasit etkisi yoktur ancak pepsini bağlayarak antipeptik aktivite gösterir. İlaç ayrıca antimikrobiyal etkiye sahiptir; mukoza zarının direncini arttırmada bizmut içeren antasitlerden önemli ölçüde daha etkilidir. De-nol antasitler ile birleştirilemez. İlaç ülserin herhangi bir yeri için kullanılır, aşağıdakiler için oldukça etkilidir: uzun süre yara izi bırakmayan mide ve duodenum ülserleri; sigara içenlerde peptik ülser; peptik ülserin nüksetmesinin önlenmesi; Kronik gastrit.

Yemeklerden yarım saat önce günde üç kez 1 tablet ve yatmadan önce 1 tablet reçete edin. De-nol ciddi böbrek yetmezliğinde kontrendikedir.

Venter (sükralfat; 0.5 tablet), sakaroz oktasülfatın bazik bir alüminyum tuzudur. Antiülser etkisi, ölü doku proteinlerine, güçlü bir bariyer oluşturan karmaşık komplekslere bağlanmaya dayanır. Mide suyu lokal olarak nötralize edilir, pepsinin etkisi yavaşlar ve ilaç safra asitlerini de emer. İlaç ülser bölgesinde altı saat süreyle sabitlenir. Venter ve de-nol, üç hafta sonra duodenum ülserlerinin skarlaşmasına neden olur. Sükralfat, yemeklerden önce ve ayrıca yatmadan önce günde dört kez 1.0 kullanılır. Yan etkiler: kabızlık, ağız kuruluğu.

Solcoseryl sığır kanından elde edilen protein içermeyen bir ekstrakttır. Dokuları hipoksi ve nekrozdan korur. Herhangi bir yerdeki trofik ülserler için kullanılır. Ülser iyileşene kadar intravenöz ve intramüsküler olarak günde 2-3 kez 2 ml uygulayın.

Prostaglandin preparatları: misoprostol (Cytotec), vb. Bu ilaçların etkisi altında mide suyunun asitliği azalır, mide ve bağırsak hareketliliği artar ve midedeki ülseratif niş üzerinde faydalı etkiler belirlenir. İlaçların ayrıca onarıcı, hipoasidik (mukus üretimini artırarak), hipotansif bir etkisi vardır. Misoprostol (tablo: 0.0002), bitki materyallerinden elde edilen bir prostaglandin E2 preparatıdır. Eş anlamlı: sitetech. Prostaglandin preparatları mide ve duodenumun akut ve kronik ülserleri için endikedir. Yan etkileri: geçici ishal, hafif mide bulantısı, baş ağrısı, karın ağrısı.

Dalargin (Dalarginum; amp. ve şişede. her biri 0.001) peptit niteliğinde bir ilaçtır, mide ve duodenal ülserlerin iyileşmesini destekler, mide suyunun asitliğini azaltır ve hipotansif etkiye sahiptir. İlaç mide ve duodenal ülserlerin alevlenmesi için endikedir.