– kimyasal yapı, fiziksel ve kimyasal özellikler bakımından heterojen olan bir grup madde. Kan serumunda esas olarak yağ asitleri, trigliseritler, kolesterol ve fosfolipitler ile temsil edilirler.

Trigliseritler yağ dokusunda lipid depolamanın ve kanda lipid taşınmasının ana şeklidir. Hiperlipoproteinemi tipini belirlemek ve kardiyovasküler hastalık gelişme riskini değerlendirmek için trigliserit düzeylerinin araştırılması gereklidir.

Kolesterol en önemli işlevleri yerine getirir: hücre zarlarının bir parçasıdır, safra asitlerinin, steroid hormonlarının ve D vitamininin öncüsüdür ve bir antioksidan görevi görür. Rusya nüfusunun yaklaşık %10'unun kan kolesterol düzeyi yüksektir. Bu durum asemptomatiktir ve ciddi hastalıklara (aterosklerotik damar hastalığı, koroner kalp hastalığı) yol açabilir.

Lipidler suda çözünmezler, dolayısıyla proteinlerle birlikte kan serumu yoluyla taşınırlar. Lipid+protein komplekslerine denir lipoproteinler. Lipit taşınmasında görev alan proteinlere ise denir. apoproteinler.

Kan serumunda çeşitli sınıflar mevcuttur lipoproteinler: Şilomikronlar, çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL), düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL).

Her lipoprotein fraksiyonunun kendi işlevi vardır. Karaciğerde sentezlenir ve esas olarak trigliseritleri taşır. Aterogenezde önemli bir rol oynar. Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) Kolesterol açısından zengindir, kolesterolü periferik dokulara iletir. VLDL ve LDL seviyeleri damar duvarında kolesterol birikmesini teşvik eder ve aterojenik faktörler olarak kabul edilir. Yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL) kolesterolün dokulardan ters taşınmasına katılır, onu aşırı yüklenmiş doku hücrelerinden alıp karaciğere aktarır, karaciğer onu "kullanır" ve vücuttan uzaklaştırır. Yüksek düzeyde HDL, anti-aterojenik bir faktör olarak kabul edilir (vücudu aterosklerozdan korur).

Kolesterolün rolü ve ateroskleroz gelişme riski, hangi lipoprotein fraksiyonlarına dahil olduğuna bağlıdır. Aterojenik ve antiaterojenik lipoproteinlerin oranını değerlendirmek için kullanılır. aterojenik indeks.

Apolipoproteinler- Bunlar lipoproteinlerin yüzeyinde bulunan proteinlerdir.

Apolipoprotein A (ApoA proteini) kolesterolü periferik doku hücrelerinden karaciğere taşıyan lipoproteinlerin (HDL) ana protein bileşenidir.

Apolipoprotein B (ApoB proteini) Lipidleri periferik dokulara taşıyan lipoproteinlerin bir parçasıdır.

Kan serumunda apolipoprotein A ve apolipoprotein B konsantrasyonunun ölçülmesi, önümüzdeki beş yıl içinde aterosklerotik vasküler lezyonlar ve koroner kalp hastalığı gelişme riski olarak değerlendirilen lipoproteinlerin aterojenik ve antiaterojenik özelliklerinin oranının en doğru ve kesin olarak belirlenmesini sağlar. .

Araştırmaya lipit profilişu göstergeleri içerir: kolesterol, trigliseritler, VLDL, LDL, HDL, aterojenite katsayısı, kolesterol/trigliserit oranı, glikoz. Bu profil, lipid metabolizması hakkında eksiksiz bilgi sağlar, aterosklerotik vasküler lezyonlar, koroner kalp hastalığı gelişme risklerini belirlemenize, dislipoproteinemi varlığını tanımlamanıza ve yazmanıza ve gerekirse doğru lipid düşürücü tedaviyi seçmenize olanak tanır.

Belirteçler

Artan konsantrasyonkolesterol birincil ailesel hiperlipidemi (hastalığın kalıtsal formları) için tanı değeri vardır; gebelik, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, obstrüktif karaciğer hastalıkları, pankreas hastalıkları (kronik pankreatit, malign neoplazmlar), şeker hastalığı.

Azalan konsantrasyonkolesterol Karaciğer hastalıkları (siroz, hepatit), açlık, sepsis, hipertiroidizm, megaloblastik anemi için tanı değeri vardır.

Artan konsantrasyontrigliseritler primer hiperlipidemi (hastalığın kalıtsal formları) için tanı değeri vardır; obezite, aşırı karbonhidrat tüketimi, alkolizm, diyabet, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, gut, akut ve kronik pankreatit.

Azalan konsantrasyontrigliseritler hipolipoproteinemi, hipertiroidizm, malabsorbsiyon sendromu için tanısal değere sahiptir.

Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL) Dislipidemiyi (tip IIb, III, IV ve V) teşhis etmek için kullanılır. Kan serumundaki yüksek VLDL konsantrasyonları dolaylı olarak serumun aterojenik özelliklerini yansıtır.

Artan konsantrasyondüşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) primer hiperkolesterolemi, dislipoproteinemi (tip IIa ve IIb) için tanı değeri vardır; obezite, tıkanma sarılığı, nefrotik sendrom, diyabet, hipotiroidizm için. Amacı lipit konsantrasyonlarını azaltmak olan uzun süreli tedaviyi reçete etmek için LDL seviyelerinin belirlenmesi gereklidir.

Artan konsantrasyon Karaciğer sirozu ve alkolizm için tanı değeri vardır.

Azalan konsantrasyonyüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) hipertrigliseridemi, ateroskleroz, nefrotik sendrom, diyabet, akut enfeksiyonlar, obezite, sigara içimi için tanısal değere sahiptir.

Seviye belirleme apolipoprotein A koroner kalp hastalığı riskinin erken değerlendirilmesi için endikedir; nispeten genç yaşta ateroskleroza kalıtsal yatkınlığı olan hastaların belirlenmesi; Lipid düşürücü ilaçlarla tedavinin izlenmesi.

Artan konsantrasyonapolipoprotein A Karaciğer hastalıkları ve gebelik için tanı değeri vardır.

Azalan konsantrasyonapolipoprotein A nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, trigliseridemi, kolestaz, sepsis için tanı değeri vardır.

Teşhis değeriapolipoprotein B- Kardiyovasküler hastalıklara yakalanma riskinin en doğru göstergesi, aynı zamanda statin tedavisinin etkinliğinin de en yeterli göstergesidir.

Artan konsantrasyonapolipoprotein B dislipoproteinemi (IIa, IIb, IV ve V tipleri), koroner kalp hastalığı, diyabet, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, karaciğer hastalıkları, Itsenko-Cushing sendromu, porfiri için tanı değeri vardır.

Azalan konsantrasyonapolipoprotein B hipertiroidizm, malabsorbsiyon sendromu, kronik anemi, eklemlerin inflamatuar hastalıkları, miyelom için tanı değeri vardır.

Metodoloji

Belirleme “Architect 8000” biyokimyasal analiz cihazında gerçekleştirilir.

Hazırlık

Lipid profilini incelemek (kolesterol, trigliseritler, HDL-C, LDL-C, lipoproteinlerin Apo-proteinleri (Apo A1 ve Apo-B)

Kanınızın alınmasından en az iki hafta önce egzersiz, alkol, sigara, ilaçlar ve diyet değişikliklerinden kaçınmalısınız.

Kan, son yemekten 12-14 saat sonra sadece aç karnına alınır.

İlacın sabah kan alındıktan sonra (mümkünse) alınması tavsiye edilir.

Kan bağışlamadan önce aşağıdaki işlemler yapılmamalıdır: enjeksiyonlar, delme, genel vücut masajı, endoskopi, biyopsi, EKG, röntgen muayenesi, özellikle kontrast madde eklenmesiyle, diyaliz.

Hala küçük bir fiziksel aktivite varsa, kan vermeden önce en az 15 dakika dinlenmeniz gerekir.

Enfeksiyon etkeninin türü veya hastanın klinik durumu ne olursa olsun toplam kolesterol ve HDL-C düzeyinde azalma olduğu için enfeksiyon hastalıklarına yönelik lipit testi yapılmaz. Lipid profili ancak hasta tamamen iyileştikten sonra kontrol edilmelidir.

Yalnızca bu durumda güvenilir kan testi sonuçları elde edilebileceğinden, bu önerilere sıkı sıkıya uyulması çok önemlidir.

Lipidlerin ve lipoproteinlerin (LP), kolesterolün (CH) metabolizmasına ilişkin çalışmalar, diğer teşhis testlerinden farklı olarak, kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi için acil önlemler gerektirdiğinden sosyal öneme sahiptir. Koroner ateroskleroz sorunu, her biyokimyasal göstergenin koroner kalp hastalığı (KKH) için bir risk faktörü olarak açık bir klinik önemini ortaya koymuştur ve son on yılda lipid ve lipoprotein metabolizması bozukluklarının değerlendirilmesine yönelik yaklaşımlar değişmiştir.

Aterosklerotik vasküler lezyonların gelişme riski aşağıdaki biyokimyasal testler kullanılarak değerlendirilir:

TC/HDL-K, LDL-K/HDL-K oranlarının belirlenmesi.

Trigliseritler

TG, bağırsaktan veya karaciğerden plazmaya giren nötr çözünmeyen lipitlerdir.

İnce bağırsakta TG'ler eksojen diyet yağ asitleri, gliserol ve monoasilgliserollerden sentezlenir.
Oluşan TG'ler başlangıçta lenfatik damarlara girer, daha sonra torasik lenfatik kanal yoluyla şilomikronlar (CM'ler) formunda kan dolaşımına girerler. Plazmadaki kimyasal maddelerin ömrü kısadır; vücudun yağ depolarına girerler.

CM'nin varlığı, yağlı bir yemek yendikten sonra plazmanın beyazımsı rengini açıklar. ChM'ler, lipoprotein lipazın (LPL) katılımıyla TG'lerden hızla salınır ve onları yağ dokularında bırakır. Normalde 12 saatlik açlıktan sonra plazmada CM'ler tespit edilmez. Düşük protein içeriği ve yüksek miktarda TG nedeniyle CM'ler her türlü elektroforezde başlangıç ​​çizgisinde kalır.

Gıdayla sağlanan TG'lerin yanı sıra, endojen olarak sentezlenen yağ asitleri ve kaynağı karbonhidrat metabolizması olan trifosfogliserolden karaciğerde endojen TG'ler oluşur. Bu TG'ler, çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (VLDL) bir parçası olarak kan yoluyla vücudun yağ depolarına taşınır. VLDL, endojen TG'nin ana taşıma şeklidir. Kandaki VLDL içeriği TG seviyelerindeki artışla ilişkilidir. VLDL seviyeleri yüksek olduğunda kan plazması bulanık görünür.

TG'yi incelemek için 12 saatlik açlıktan sonra kan serumu veya plazma kullanılır. Numunelerin 4 °C sıcaklıkta 5-7 gün saklanması mümkündür; numunelerin tekrar tekrar dondurulmasına ve çözülmesine izin verilmez.

Kolesterol

CS vücuttaki tüm hücrelerin ayrılmaz bir parçasıdır. Hücre zarlarının (LP) bir parçasıdır ve steroid hormonların (mineral ve glukokortikoidler, androjenler ve östrojenler) öncüsüdür.

CS vücudun tüm hücrelerinde sentezlenir, ancak büyük kısmı karaciğerde oluşur ve gıdayla birlikte gelir. Vücut günde 1 grama kadar kolesterol sentezler.

CS, kandaki ana taşıma şekli ilaçların protein-lipit misel kompleksleri olan hidrofobik bir bileşiktir. Yüzey katmanları hidrofilik fosfolipit başlıkları, apolipoproteinler tarafından oluşturulur; esterleşmiş kolesterol, kolesterolden daha hidrofiliktir, bu nedenle kolesterol esterleri yüzeyden lipoprotein miselinin merkezine doğru hareket eder.

Kolesterolün büyük kısmı kanda LDL şeklinde karaciğerden periferik dokulara taşınır. LDL'nin apolipoproteini apo-B'dir. LDL, hücrelerin plazma membranlarındaki apo-B reseptörleri ile etkileşime girer ve onlar tarafından endositoz yoluyla yakalanır. Hücrelerde salınan kolesterol, zarların yapımında kullanılır ve esterleştirilir. Hücre zarlarının yüzeyinden CS, fosfolipitler, apo-A'dan oluşan bir misel kompleksine girer ve HDL'yi oluşturur. HDL'deki kolesterol, lesitin kolesterol asil transferazın (LCAT) etkisi altında esterleşmeye uğrar ve karaciğere girer. Karaciğerde, HDL'nin bir parçası olarak alınan kolesterol, mikrozomal hidroksilasyona uğrar ve safra asitlerine dönüştürülür. Hem safrayla hem de serbest kolesterol veya esterleri şeklinde atılır.

Kolesterol düzeylerine ilişkin bir çalışma, belirli bir hastalık hakkında teşhis bilgisi sağlamaz, ancak lipit ve lipit metabolizmasının patolojisini karakterize eder. En yüksek kolesterol seviyeleri, lipid metabolizmasının genetik bozuklukları ile ortaya çıkar: ailesel homo ve heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi. Bir dizi hastalıkta sekonder hiperkolesterolemi gelişir: nefrotik sendrom, diyabet, hipotiroidizm, alkolizm.

Lipid ve lipit metabolizmasının durumunu değerlendirmek için toplam kolesterol, TG, HDL kolesterol, VLDL kolesterol ve LDL kolesterol değerleri belirlenir.

Bu değerlerin belirlenmesi aterojenite katsayısını (Ka) hesaplamanıza olanak tanır:

Ka = TC - HDL kolesterol / VLDL kolesterol,

Ve diğer göstergeler. Hesaplamalar için aşağıdaki oranları da bilmeniz gerekir:

VLDL kolesterol = TG (mmol/1) /2,18; LDL kolesterol = TC – (HDL kolesterol + VLDL kolesterol).

Lipitler, bir takım ortak fiziksel, fizikokimyasal ve biyolojik özelliklere sahip, çeşitli kimyasal yapılara sahip maddelerdir. Eter, kloroform, diğer yağlı çözücüler ve suda sadece hafifçe (ve her zaman değil) çözünme ve ayrıca proteinler ve karbonhidratlarla birlikte canlı hücrelerin ana yapısal bileşenini oluşturma yetenekleri ile karakterize edilirler. Lipidlerin doğal özellikleri, moleküllerinin yapısının karakteristik özellikleri tarafından belirlenir.

Lipidlerin vücuttaki rolü çok çeşitlidir. Bazıları, parçalanması büyük miktarda enerji açığa çıkaran maddelerin bir biriktirme (triasilgliseroller, TG) ve taşınması (serbest yağ asitleri - FFA'lar) görevi görür ...
diğerleri hücre zarlarının en önemli yapısal bileşenleridir (serbest kolesterol ve fosfolipitler). Lipitler, termoregülasyon süreçlerinde rol oynar, hayati organları (örneğin böbrekleri) mekanik stresten (yaralanma), protein kaybından korur, cildin elastikiyetini yaratır ve onları aşırı nemin alınmasından korur.

Lipidlerin bazıları, hormonal etkilerin (prostaglandinler) ve vitaminlerin (çoklu doymamış yağ asitleri) modülatörlerinin özelliklerine sahip biyolojik olarak aktif maddelerdir. Ayrıca lipitler, yağda çözünen A, D, E, K vitaminlerinin emilimini destekler; fizyolojik olarak önemli bileşiklerin serbest radikal oksidasyon sürecini büyük ölçüde düzenleyen antioksidanlar (A, E vitaminleri) görevi görür; Hücre zarlarının iyonlara ve organik bileşiklere geçirgenliğini belirler.

Lipitler, safra asitleri, D vitaminleri, seks hormonları ve adrenal hormonlar gibi belirgin biyolojik etkileri olan bir dizi steroidin öncüsü olarak görev yapar.

Plazmadaki "toplam lipitler" kavramı, nötr yağları (triaçilgliseroller), bunların fosforile edilmiş türevlerini (fosfolipidler), serbest ve estere bağlı kolesterolü, glikolipitleri ve esterleşmemiş (serbest) yağ asitlerini içerir.

Kan plazmasındaki (serum) toplam lipit seviyesini belirlemenin klinik ve tanısal değeri

Norm 4,0-8,0 g/l'dir.

Hiperlipidemi (hiperlipemi) - yemekten 1,5 saat sonra fizyolojik bir fenomen olarak toplam plazma lipitlerinin konsantrasyonunda bir artış gözlemlenebilir. Beslenme hiperlipemisi, aç karnına hastanın kanındaki lipit seviyesi ne kadar düşükse o kadar belirgindir.

Kandaki lipit konsantrasyonu bir takım patolojik durumlarda değişir. Bu nedenle, diyabetli hastalarda hiperglisemi ile birlikte belirgin hiperlipemi gözlenir (genellikle 10.0-20.0 g/l'ye kadar). Nefrotik sendromda, özellikle lipoid nefrozda, kandaki lipit içeriği daha da yüksek rakamlara (10,0-50,0 g/l) ulaşabilir.

Hiperlipemi, biliyer sirozlu hastalarda ve akut hepatitli hastalarda (özellikle ikterik dönemde) sürekli bir olgudur. Kandaki yüksek lipit seviyeleri genellikle akut veya kronik nefrit hastası kişilerde, özellikle de hastalığa ödem eşlik ediyorsa (plazmada LDL ve VLDL birikmesi nedeniyle) bulunur.

Toplam lipitlerin tüm fraksiyonlarının içeriğinde az ya da çok değişikliğe neden olan patofizyolojik mekanizmalar, onu oluşturan alt fraksiyonların konsantrasyonunda belirgin bir değişiklik belirler: kolesterol, toplam fosfolipidler ve triasilgliseroller.

Kan serumunda (plazma) kolesterol (CH) çalışmasının klinik ve tanısal önemi

Kan serumundaki (plazma) kolesterol seviyelerinin incelenmesi, belirli bir hastalık hakkında doğru teşhis bilgisi sağlamaz, yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır.

Epidemiyolojik çalışmalara göre, 20-29 yaşlarındaki pratik olarak sağlıklı kişilerin kan plazmasındaki üst kolesterol seviyesi 5,17 mmol/l'dir.

Kan plazmasında kolesterol esas olarak LDL ve VLDL'de bulunur; bunun %60-70'i esterler (bağlı kolesterol) formunda ve %30-40'ı serbest, esterleşmemiş kolesterol formundadır. Bağlı ve serbest kolesterol toplam kolesterolü oluşturur.

Kolesterol düzeyleri sırasıyla 5,20 ve 5,70 mmol/l'yi aştığında 30-39 yaş arası ve 40 yaş üstü kişilerde koroner ateroskleroz gelişme riski yüksektir.

Hiperkolesterolemi koroner ateroskleroz için en kanıtlanmış risk faktörüdür. Bu, hiperkolesterolemi ile koroner ateroskleroz, koroner arter hastalığı ve miyokard enfarktüsü görülme sıklığı arasında bağlantı kuran çok sayıda epidemiyolojik ve klinik çalışma ile doğrulanmıştır.

En yüksek kolesterol seviyesi, lipit metabolizmasındaki genetik bozukluklarla gözlenir: ailesel homo ve heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi.

Bir dizi patolojik durumda sekonder hiperkolesterolemi gelişir . Karaciğer hastalıkları, böbrek hasarı, pankreas ve prostatın kötü huylu tümörleri, gut, koroner kalp hastalığı, akut miyokard enfarktüsü, hipertansiyon, endokrin bozuklukları, kronik alkolizm, tip I glikojenoz, obezitede (vakaların% 50-80'inde) görülür. .

Yetersiz beslenme, merkezi sinir sistemi hasarı, zeka geriliği, kardiyovasküler sistemin kronik yetmezliği, kaşeksi, hipertiroidizm, akut bulaşıcı hastalıklar, akut pankreatit, yumuşak dokularda akut pürülan-inflamatuar süreçler olan hastalarda plazma kolesterol düzeylerinde azalma gözlenir. ateşli durumlar, akciğer tüberkülozu, zatürre, solunumsal sarkoidoz, bronşit, anemi, hemolitik sarılık, akut hepatit, kötü huylu karaciğer tümörleri, romatizma.

Kan plazmasındaki kolesterolün fraksiyonel bileşiminin ve onun bireysel lipitlerinin (öncelikle HDL) belirlenmesi, karaciğerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için büyük tanısal önem kazanmıştır. Modern kavramlara göre, serbest kolesterolün HDL'ye esterifikasyonu, karaciğerde oluşan lesitin-kolesterol asiltransferaz enzimi (bu organa özgü bir karaciğer enzimidir) sayesinde kan plazmasında meydana gelir. Bu enzimin aktivatörü, karaciğerde sürekli sentezlenen HDL - apo - Al'in ana bileşenlerinden biridir.

Plazma kolesterol esterifikasyon sisteminin spesifik olmayan bir aktivatörü, yine hepatositler tarafından üretilen albümindir. Bu süreç öncelikle karaciğerin fonksiyonel durumunu yansıtır. Normalde kolesterol esterleşme katsayısı (yani etere bağlı kolesterol içeriğinin toplam kolesterole oranı) 0,6-0,8 (veya %60-80) ise, o zaman akut hepatitte, kronik hepatitin alevlenmesinde, karaciğer sirozunda, obstrüktif sarılık ve kronik alkolizmde de azalır. Kolesterol esterleşme sürecinin ciddiyetindeki keskin bir azalma, karaciğer fonksiyonunun yetersizliğini gösterir.

Konsantrasyon çalışmalarının klinik ve tanısal değeri

kan serumundaki toplam fosfolipidler.

Fosfolipidler (PL), fosforik asitin (temel bir bileşen olarak) yanı sıra alkol (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve nitrojenli bazlar içeren bir lipit grubudur. Alkolün yapısına bağlı olarak PL'ler fosfogliseritler, fosfosfingozinler ve fosfoinosititlere ayrılır.

Primer ve sekonder hiperlipoproteinemi tip IIa ve IIb olan hastalarda kan serumundaki (plazma) toplam PL (lipit fosfor) seviyesi artar. Bu artış en çok glikojenoz tip I, kolestaz, tıkanma sarılığı, alkolik ve safra sirozu, viral hepatit (hafif), renal koma, posthemorajik anemi, kronik pankreatit, şiddetli diyabetes mellitus, nefrotik sendromda belirgindir.

Bir dizi hastalığı teşhis etmek için serum fosfolipidlerinin fraksiyonel bileşimini incelemek daha bilgilendiricidir. Bu amaçla lipit ince tabaka kromatografisi yöntemleri son yıllarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kan plazma lipoproteinlerinin bileşimi ve özellikleri

Hemen hemen tüm plazma lipitleri proteinlere bağlıdır, bu da onları suda yüksek oranda çözünür kılar. Bu lipit-protein komplekslerine genel olarak lipoproteinler adı verilir.

Modern kavramlara göre, lipoproteinler, proteinlerin (apoproteinler) ve polar lipitlerin (PL, CXC) ve proteinlerin (“apo”) bulunduğu zayıf, kovalent olmayan bağlarla oluşturulan lipitlerin kompleksleri olan yüksek moleküllü, suda çözünebilen parçacıklardır. iç fazı (esas olarak ECS, TG'den oluşur) sudan çevreleyen ve koruyan bir yüzey hidrofilik monomoleküler katman oluşturur.

Başka bir deyişle, lipitler, içinde bir yağ damlacığı, bir çekirdek (çoğunlukla polar olmayan bileşiklerden, esas olarak triasilgliseroller ve kolesterol esterlerinden oluşur) bulunan, protein, fosfolipidler ve serbest kolesterolden oluşan bir yüzey tabakasıyla sudan ayrılan tuhaf globüllerdir. .

Lipoproteinlerin fiziksel özellikleri (boyutları, moleküler ağırlıkları, yoğunlukları) ve ayrıca fizikokimyasal, kimyasal ve biyolojik özelliklerin belirtileri büyük ölçüde bir yandan bu parçacıkların protein ve lipit bileşenleri arasındaki orana bağlıdır. diğer taraftan protein ve lipit bileşenlerinin bileşimi, yani. onların doğası.

%98'i lipitlerden ve çok küçük bir oranda (yaklaşık %2) proteinden oluşan en büyük parçacıklar şilomikronlardır (CM). İnce bağırsağın mukoza hücrelerinde oluşurlar ve nötr diyet yağları için bir taşıma formudurlar; ekzojen TG.

Tablo 7.3 Serum lipoproteinlerinin bileşimi ve bazı özellikleri

Toplam lipitlerin belirlenmesi. Lipid Metabolizması Çalışması

Hiperlipidemi (hiperlipemi) - Yemekten 1-4 saat sonra fizyolojik bir fenomen olarak toplam plazma lipitlerinin konsantrasyonunda bir artış gözlemlenebilir. Beslenme hiperlipemisi, aç karnına hastanın kanındaki lipit seviyesi ne kadar düşükse o kadar belirgindir.

Kandaki lipit konsantrasyonu bir dizi patolojik durumda değişir:

Nefrotik sendrom, lipoid nefroz, akut ve kronik nefrit;

Karaciğerin biliyer sirozu, akut hepatit;

Obezite - ateroskleroz;

Hipotiroidizm;

Pankreatit vb.

Kolesterol (CH) düzeylerinin incelenmesi yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır. Hiperkolesterolemi, koroner ateroskleroz için belgelenmiş bir risk faktörüdür. CS, tüm hücrelerin zarının önemli bir bileşenidir; CS kristallerinin özel fizikokimyasal özellikleri ve moleküllerinin yapısı, sıcaklık değiştiğinde zarlardaki fosfolipidlerin düzenine ve hareketliliğine katkıda bulunur, bu da zarın bir ara faz durumunda olmasını sağlar. (“jel - sıvı kristal”) ve fizyolojik fonksiyonları korur. CS, steroid hormonlarının (gluko ve mineralokortikoidler, seks hormonları), D3 vitamini ve safra asitlerinin biyosentezinde öncü olarak kullanılır. Geleneksel olarak 3 kolesterol havuzunu ayırt edebiliriz:

A - hızlı değişim (30 g);

B – yavaşça değiştirme (50 g);

B – çok yavaş değişim (60 g).

Endojen kolesterol karaciğerde önemli miktarlarda (%80) sentezlenir. Eksojen kolesterol vücuda hayvansal ürünlerin bir parçası olarak girer. Kolesterolün karaciğerden ekstrahepatik dokulara taşınması gerçekleştirilir.

LDL'dir. Kolesterolün karaciğerden ekstrahepatik dokulardan karaciğere uzaklaştırılması, HDL'nin olgun formları tarafından üretilir (%50 - LDL, %25 HDL, %17 VLDL, %5 -CM).

Hiperlipoproteinemi ve hiperkolesterolemi (Fredrickson sınıflandırması):

Tip 1 – hiperşilomikronemi;

tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemi, b - hiper-β ve hiperpre-β-lipoproteinemi;

tip 3 – dis-β-lipoproteinemi;

tip 4 – hiper-pre-β-lipoproteinemi;

Tip 5 – hiper-pre-β-lipoproteinemi ve hiperşilomikronemi.

En aterojenik olanlar tip 2 ve 3'tür.

Fosfolipitler, fosforik asitin (temel bir bileşen) yanı sıra alkol (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve nitrojenli bazlar içeren bir lipit grubudur. Klinik ve laboratuvar pratiğinde, primer ve sekonder hiperlipoproteinemi IIa ve IIb hastalarında seviyesi artan toplam fosfolipitlerin seviyesini belirlemek için bir yöntem vardır. Bir dizi hastalıkta azalma meydana gelir:

Beslenme distrofisi;

Yağlı karaciğer dejenerasyonu,

Portal siroz;

Aterosklerozun ilerlemesi;

Hipertiroidizm vb.

Lipid peroksidasyonu (LPO), başlangıcı reaktif oksijen türlerinin - süperoksit iyonu O2'nin oluşumuyla meydana gelen serbest radikal bir süreçtir. . ; hidroksil radikali H2O . ; hidroperoksit radikali HO2 . ; singlet oksijen O2; hipoklorit iyonu ClO - . LPO'nun ana substratları, membran fosfolipitlerinin yapısında bulunan çoklu doymamış yağ asitleridir. En güçlü katalizör demir metal iyonlarıdır. LPO, membran geçirgenliğini düzenlediği, hücre bölünmesini ve büyümesini etkilediği, fagosentezi başlattığı ve belirli biyolojik maddelerin (prostaglandinler, tromboksanlar) biyosentezi için bir yol olduğu için vücut için önemli olan fizyolojik bir süreçtir. Lipid peroksidasyon seviyesi antioksidan sistem (askorbik asit, ürik asit, β-karoten vb.) tarafından kontrol edilir. İki sistem arasındaki dengenin bozulması hücrelerin ve hücresel yapıların ölümüne yol açar.

Teşhis amacıyla, MDA/TF hesaplaması ile lipit peroksidasyon ürünlerinin (dien konjugatları, malondialdehit, Schiff bazları) içeriğini ve plazma ve kırmızı kan hücrelerindeki ana doğal antioksidan - alfa-tokoferol konsantrasyonunu belirlemek gelenekseldir. katsayısı. LPO'nun değerlendirilmesine yönelik tamamlayıcı bir test, eritrosit membranlarının geçirgenliğinin belirlenmesidir.

2. Pigment değişimi insan ve hayvan vücudundaki çeşitli renkli maddelerin bir dizi karmaşık dönüşümü.

En iyi bilinen kan pigmenti hemoglobindir (globinin protein kısmından ve 4 hem ile temsil edilen bir protez grubundan oluşan bir kromoprotein, her bir hem, metin köprüleri ile birbirine bağlanan 4 pirol çekirdeğinden oluşur, merkezde bir 2 + oksidasyon durumuna sahip demir iyonu) . Bir eritrositin ortalama ömrü 100-110 gündür. Bu sürenin sonunda hemoglobinde yıkım ve yıkım meydana gelir. Çürüme süreci zaten vasküler yatakta başlar ve fagositik mononükleer hücre sisteminin hücresel elemanlarında (karaciğerin Kupffer hücreleri, bağ dokusu histiyositleri, kemik iliği plazma hücreleri) biter. Vasküler yataktaki hemoglobin, plazma haptoglobinine bağlanır ve renal filtreden geçmeden vasküler yatakta tutulur. Haptoglobinin beta zincirinin trypsin benzeri etkisi ve heme'nin porfirin halkasındaki etkisinin neden olduğu konformasyonel değişiklikler nedeniyle, fagositik mononükleer sistemin hücresel elemanlarındaki hemoglobinin daha kolay yok edilmesi için koşullar yaratılır. moleküler yeşil pigment verdoglobin(eşanlamlılar: verdohemoglobin, koleglobin, psödohemoglobin) globin, kırık bir porfirin halka sistemi ve ferrik demirden oluşan bir komplekstir. Daha sonraki dönüşümler, verdoglobin tarafından demir ve globin kaybına yol açar, bunun sonucunda porfirin halkası bir zincir halinde açılır ve düşük molekül ağırlıklı bir yeşil safra pigmenti oluşur - biliverdin. Neredeyse tamamı enzimatik olarak safranın en önemli kırmızı-sarı pigmentine dönüştürülür. bilirubin, kan plazmasının ortak bir bileşeni olan hepatositin plazma zarının yüzeyinde ayrışmaya uğrar. Bu durumda salınan bilirubin, plazma zarının lipidleri ile geçici bir ilişki kurar ve belirli enzim sistemlerinin aktivitesi nedeniyle onun içinden geçer. Serbest bilirubinin hücreye daha fazla geçişi, bu sürece iki taşıyıcı proteinin katılımıyla gerçekleşir: ligandin (ana bilirubinin miktarını taşır) ve protein Z.

Ligandin ve protein Z böbreklerde ve bağırsaklarda da bulunur, bu nedenle karaciğer fonksiyonunun yetersiz olması durumunda bu organdaki detoksifikasyon süreçlerinin zayıflamasını telafi etmekte özgürdürler. Her ikisi de suda oldukça çözünür, ancak zarın lipit tabakası boyunca hareket etme yeteneğinden yoksundur. Bilirubinin glukuronik asite bağlanmasıyla serbest bilirubinin doğal toksisitesi büyük ölçüde kaybolur. Hidrofobik, lipofilik serbest bilirubin, membran lipitlerinde kolayca çözünür ve sonuç olarak mitokondriye nüfuz eder, içlerindeki solunumu ve oksidatif fosforilasyonu ayırır, protein sentezini, potasyum iyonlarının hücre ve organel zarından akışını bozar. Bu, merkezi sinir sisteminin durumunu olumsuz etkileyerek hastalarda bir takım karakteristik nörolojik semptomlara neden olur.

Bilirubin glukuronidleri (veya bağlı, konjuge bilirubin), serbest bilirubinin aksine, diazo reaktifi ("direkt" bilirubin) ile hemen reaksiyona girer. Kan plazmasının kendisinde, glukuronik asit ile konjuge olmayan bilirubinin albümin ile ilişkilendirilebileceği veya ilişkilendirilemeyeceği akılda tutulmalıdır. Son fraksiyon (bilirubin albümin, lipitler veya diğer kan bileşenleriyle ilişkili değildir) en toksik olanıdır.

Bilirubin glukuronidleri, membran enzim sistemleri sayesinde aktif olarak bunların içinden (konsantrasyon gradyanına karşı) safra kanallarına doğru hareket ederek safra ile birlikte bağırsak lümenine salınır. İçinde bağırsak mikroflorası tarafından üretilen enzimlerin etkisi altında glukuronid bağı kırılır. Açığa çıkan serbest bilirubin ince bağırsakta önce mezobilirubin, ardından mezobilinojen (ürobilinojen) oluşturacak şekilde indirgenir. Normalde, ince bağırsakta ve kolonun üst kısmında emilen mezobilinojenin belirli bir kısmı, portal ven sistemi yoluyla karaciğere girer ve burada neredeyse tamamen yok edilir (oksidasyon yoluyla), dipirol bileşiklerine - propent-diopent'e dönüşür. ve mesobileucan.

Mezobilinojen (ürobilinojen) genel dolaşıma girmez. Bunun bir kısmı, yıkım ürünleriyle birlikte safranın (enterohepotik dolaşım) bir parçası olarak tekrar bağırsak lümenine gönderilir. Ancak karaciğerdeki en küçük değişikliklerde bile bariyer işlevi büyük oranda ortadan kalkar ve mezobilinojen önce genel kan dolaşımına, ardından idrara karışır. Büyük bir kısmı ince bağırsaktan kalın bağırsağa gönderilir; burada anaerobik mikrofloranın (Escherichia coli ve diğer bakteriler) etkisi altında stercobilinojen oluşumuyla daha fazla azalmaya uğrar. Ortaya çıkan stercobilinojen (günlük miktar 100-200 mg) neredeyse tamamen dışkıyla atılır. Havada oksitlenir ve dışkı pigmentlerinden biri olan sterkobiline dönüşür. Stercobilinojenin küçük bir kısmı kalın bağırsağın mukoza zarından aşağı vena kava sistemine emilir, kanla böbreklere iletilir ve idrarla atılır.

Bu nedenle, sağlıklı bir kişinin idrarında mezobilinojen (ürobilinojen) yoktur, ancak belirli miktarda sterkobilin (genellikle yanlış bir şekilde "ürobilin" olarak adlandırılır) içerir.

Kan serumundaki (plazma) bilirubinin içeriğini belirlemek için, esas olarak kolorimetrik, spektrofotometrik (manuel ve otomatik), kromatografik, florimetrik ve diğerleri dahil olmak üzere kimyasal ve fizikokimyasal araştırma yöntemleri kullanılır.

Pigment metabolizması bozukluğunun önemli subjektif belirtilerinden biri sarılığın ortaya çıkmasıdır; bu genellikle kandaki bilirubin seviyesi 27-34 µmol/l veya daha fazla olduğunda fark edilir. Hiperbilirubineminin nedenleri şunlar olabilir: 1) kırmızı kan hücrelerinin hemolizinde artış (toplam bilirubinin% 80'inden fazlası konjuge olmayan pigmentle temsil edilir); 2) bozulmuş karaciğer hücre fonksiyonu ve 3) gecikmiş safra çıkışı (toplam bilirubinin %80'inden fazlası konjuge bilirubin ise hiperbilirubinemi hepatik kökenlidir). İlk durumda, sözde hemolitik sarılıktan, ikincisinde parankimal sarılıktan (bilirubin taşınması ve glukuronidasyonundaki kalıtsal kusurlardan kaynaklanabilir), üçüncüsünde ise mekanik (veya obstrüktif) hakkında konuşurlar. , konjestif) sarılık.

Sarılığın parankimal formu ile Karaciğerin parankimal hücrelerinde ve stromada infiltratif hücrelerde yıkıcı-distrofik değişiklikler gözlenir ve bu da safra kanallarında basıncın artmasına neden olur. Karaciğerde bilirubinin durgunluğu, etkilenen hepatositlerdeki metabolik süreçlerin keskin bir şekilde zayıflamasıyla da kolaylaştırılır; bunlar, çeşitli biyokimyasal ve fizyolojik süreçleri normal olarak gerçekleştirme, özellikle de bağlı bilirubini hücrelerden bir konsantrasyon gradyanına karşı safraya aktarma yeteneğini kaybeder. Kandaki konjuge bilirubin konsantrasyonundaki bir artış, idrarda görünmesine neden olur.

Hepatitte karaciğer hasarının en "ince" belirtisi görünümdür. mezobilinojen(ürobilinojen) idrarda bulunur.

Parankimal sarılık ile kandaki bağlı (konjuge) bilirubinin konsantrasyonu esas olarak artar. Serbest bilirubin içeriği artar, ancak daha az oranda.

Tıkanma sarılığının patogenezi, bağırsaklara safra akışının durmasına dayanır, bu da stercobilinojenin idrardan kaybolmasına yol açar. Konjestif sarılık ile kandaki konjuge bilirubin içeriği esas olarak artar. Ekstrahepatik kolestatik sarılığa üç klinik belirti eşlik eder: renksiz dışkı, koyu renkli idrar ve kaşıntılı cilt. İntrahepatik kolestaz klinik olarak ciltte kaşıntı ve sarılık ile kendini gösterir. Bir laboratuvar çalışması, hiperbilirubinemiyi (ilişkili olduğu için), bilirubinüriyi, kan serumunda normal transaminaz değerlerine sahip alkalin fosfatazın arttığını ortaya koymaktadır.

Hemolitik sarılık Kırmızı kan hücrelerinin hemolizinden ve bunun sonucunda bilirubin oluşumunun artmasından kaynaklanır. Serbest bilirubindeki artış hemolitik sarılığın ana belirtilerinden biridir.

Klinik uygulamada, bilirubinin vücuttan atılmasının ihlali nedeniyle konjenital ve edinilmiş fonksiyonel hiperbilirubinemi ayırt edilir (bilirubin'in hücre zarlarından aktarılması ve glukuronidasyonu için enzim ve diğer sistemlerde kusurların varlığı). Gilbert sendromu orta derecede hemolitik olmayan konjuge olmayan hiperbilirubinemi ile ortaya çıkan kalıtsal, iyi huylu kronik bir hastalıktır. Hepatit sonrası hiperbilirubinemi Kalka - kandaki serbest bilirubin seviyesinde bir artışa yol açan edinilmiş bir enzim defekti, Crigler - Nayjar'ın doğuştan ailesel hemolitik olmayan sarılığı (hepatositlerde glukuroniltransferaz yokluğu), konjenital hipotiroidizm ile sarılık (tiroksin, enzim glukuroniltransferaz sistemi), yenidoğanların fizyolojik sarılığı, ilaç sarılığı vb.

Pigment metabolizmasındaki bozukluklar, yalnızca hem ayrışma süreçlerindeki değişikliklerden değil, aynı zamanda öncüllerinin - porfirinlerin (metin köprüleriyle birbirine bağlanan 4 pirolden oluşan bir porfin halkasına dayanan siklik organik bileşikler) oluşumundaki değişikliklerden de kaynaklanabilir. Porfiriler, hem biyosentezinde yer alan enzimlerin aktivitesinde genetik bir eksikliğin eşlik ettiği, vücutta porfirinlerin veya öncüllerinin içeriğinde bir artışın tespit edildiği ve bir dizi klinik belirtiye (aşırı oluşum) neden olan bir grup kalıtsal hastalıktır. metabolik ürünlerin bozulması, nörolojik semptomların gelişmesine ve (veya) ciltte ışığa duyarlılığın artmasına neden olur.

Bilirubinin belirlenmesi için en yaygın kullanılan yöntemler, bunun bir diazoreaktif (Ehrlich reaktifi) ile etkileşimine dayanmaktadır. Jendrassik-Grof yöntemi yaygınlaştı. Bu yöntemde, bilirubinin “kurtarıcısı” olarak asetat tamponu içindeki kafein ve sodyum benzoat karışımı kullanılır. Bilirubinin enzimatik tespiti, bilirubin oksidaz tarafından oksidasyonuna dayanır. Konjuge olmayan bilirubini diğer enzimatik oksidasyon yöntemleriyle belirlemek mümkündür.

Günümüzde bilirubinin “kuru kimya” yöntemleri kullanılarak belirlenmesi, özellikle hızlı teşhiste giderek yaygınlaşmaktadır.

Vitaminler.

Vitaminler vücuda dışarıdan gıdayla giren ve enzim düzeyinde biyokimyasal süreçlerin düzenlenmesinde rol oynayan temel düşük moleküllü maddelerdir.

Vitaminler ve hormonlar arasındaki benzerlikler ve farklılıklar.

benzerlikler– insan vücudundaki metabolizmayı enzimler aracılığıyla düzenler:

· Vitaminler enzimlerin bir parçasıdır ve koenzimler veya kofaktörlerdir;

· Hormonlar veya hücredeki mevcut enzimlerin aktivitesini düzenler veya gerekli enzimlerin biyosentezinde indükleyici veya baskılayıcıdır.

Fark:

· Vitaminler– düşük moleküllü organik bileşikler, metabolizmayı düzenleyen ekzojen faktörler ve dışarıdan besinlerden gelir.

· Hormonlar– yüksek moleküllü organik bileşikler, insan vücudunun dış veya iç ortamındaki değişikliklere yanıt olarak vücudun endokrin bezlerinde sentezlenen endojen faktörler ve ayrıca metabolizmayı düzenler.

Vitaminler şu şekilde sınıflandırılır:

1. Yağda çözünür: A, D, E, K, A.

2. Suda çözünür: grup B, PP, H, C, THFA (tetrahidrofolik asit), pantotenik asit (B 3), P (rutin).

A Vitamini (retinol, antikseroftalmik) – kimyasal yapı bir β-iyonon halkası ve 2 izopren kalıntısı ile temsil edilir; Vücudun günlük ihtiyacı 2,5-30 mg'dır.

A hipovitaminozunun en erken ve en spesifik belirtisi hemeralopidir (gece körlüğü) - alacakaranlık görüşünün bozulması. Görsel pigment - rodopsin eksikliği nedeniyle oluşur. Rodopsin, retina çubuklarında bulunan aktif bir grup olarak retinal (A vitamini aldehit) içerir. Bu hücreler (çubuklar) düşük yoğunluklu ışık sinyallerini algılar.

Rodopsin = opsin (protein) + cis-retinal.

Rodopsin ışıkla uyarıldığında cis-retinal, molekül içindeki enzimatik yeniden düzenlemelerin bir sonucu olarak all-trans-retinale (ışıkta) dönüşür. Bu, tüm rodopsin molekülünün konformasyonel olarak yeniden düzenlenmesine yol açar. Rodopsin, optik sinir uçlarında bir uyarıyı uyaran ve daha sonra beyne iletilen bir tetikleyici olan opsin ve trans-retinal'e ayrışır.

Karanlıkta enzimatik reaksiyonlar sonucunda trans-retinal tekrar cis-retinal'e dönüştürülür ve opsin ile birleşerek rodopsin oluşturur.

A vitamini ayrıca bütünleşik epitelyumun büyüme ve gelişme süreçlerini de etkiler. Bu nedenle vitamin eksikliği ile ciltte, mukozalarda ve gözlerde hasar gözlenir, bu da cilt ve mukoza zarının patolojik keratinizasyonuyla kendini gösterir. Hastalarda kseroftalmi gelişir - epitelin keratinizasyonunun bir sonucu olarak lakrimal kanal tıkandığı için gözün korneasının kuruluğu. Göz, bakteri yok edici etkiye sahip gözyaşlarıyla yıkanmayı bıraktığından, konjonktivit, ülserasyon ve korneanın yumuşaması - keratomalazi - gelişir. A vitamini eksikliği ile birlikte mide-bağırsak, solunum ve genitoüriner sistem mukozasında da hasar meydana gelebilir. Tüm dokuların enfeksiyonlara karşı direnci bozulur. Çocukluk çağında vitamin eksikliğinin gelişmesiyle birlikte büyüme geriliği ortaya çıkar.

Şu anda, A vitamininin hücre zarlarının oksidanlardan korunmasına katılımı gösterilmiştir - yani A vitamininin bir antioksidan işlevi vardır.

Bireysel lipoprotein sınıflarını değerlendirme kriterleri HDL (alfa-LP) LDL (beta-LP) VLDL (beta LP öncesi) HM
Yoğunluk, kg/l 1,063-1,21 1,01-1,063 1,01-0,93 0,93
İlacın moleküler ağırlığı, kD 180-380 3000- 128 000
Parçacık boyutları, nm 7,0-13,0 15,0-28,0 30,0-70,0 500,0 — 800,0
Toplam proteinler, % 50-57 21-22 5-12
Toplam lipitler, % 43-50 78-79 88-95
Serbest kolesterol, % 2-3 8-10 3-5
Esterleştirilmiş kolesterol, % 19-20 36-37 10-13 4-5
Fosfolipitler, % 22-24 20-22 13-20 4-7
Triasilgliseroller, %
4-8 11-12 50-60 84-87

Eksojen TG'ler şilomikronlar tarafından kana taşınırsa taşıma şekli endojen trigliseritler VLDL'dir. Oluşumları, vücudun yağ infiltrasyonunu ve ardından karaciğer dejenerasyonunu önlemeyi amaçlayan koruyucu bir reaksiyonudur.

VLDL'nin boyutu ortalama olarak CM'nin boyutundan 10 kat daha küçüktür (bireysel VLDL parçacıkları CM parçacıklarından 30-40 kat daha küçüktür). Yarısından fazlası TG olan %90 oranında lipit içerirler. Toplam plazma kolesterolünün %10'u VLDL tarafından taşınır. Büyük miktarda TG içeriği nedeniyle VLDL önemsiz bir yoğunluk gösterir (1,0'dan az). Bunu belirledim LDL ve VLDL toplamın 2/3'ünü (%60) içerir kolesterol plazma, 1/3'ü ise HDL'dir.

HDL– en yoğun lipit-protein kompleksleri, çünkü içlerindeki protein içeriği parçacıkların kütlesinin yaklaşık% 50'sidir. Lipid bileşenlerinin yarısı fosfolipitlerden, yarısı da esas olarak etere bağlı kolesterolden oluşur. HDL ayrıca VLDL'nin "bozunması" sonucunda kan plazmasının yanı sıra karaciğerde ve kısmen bağırsaklarda da sürekli olarak oluşur.

Eğer LDL ve VLDL teslim etmek Karaciğerden diğer dokulara kolesterol(çevresel), dahil damar duvarı, O HDL, kolesterolü hücre zarlarından (öncelikle damar duvarından) karaciğere taşır.. Karaciğerde safra asitlerinin oluşumuna gider. Kolesterol metabolizmasına bu katılım doğrultusunda, VLDL ve kendileri LDL'nin arandı aterojenik, A HDLantiaterojenik ilaçlar. Aterojenite, lipit-protein komplekslerinin, ilaçta bulunan serbest kolesterolü dokulara sokma (iletme) yeteneğini ifade eder.

HDL, hücre zarı reseptörleri için LDL ile rekabet eder, böylece aterojenik lipoproteinlerin kullanımını engeller. HDL'nin yüzey tek tabakası büyük miktarda fosfolipid içerdiğinden, parçacığın endotelyal, düz kas ve diğer herhangi bir hücrenin dış zarı ile temas ettiği noktada, fazla serbest kolesterolün HDL'ye aktarılması için uygun koşullar yaratılır.

Ancak sonuncusu, LCAT enziminin katılımıyla esterleşmeye uğradığı için yüzeydeki HDL tek katmanında yalnızca çok kısa bir süre kalır. Polar olmayan bir madde olan oluşan ECS, hücre zarından yeni bir ECS molekülünü yakalama eylemini tekrarlamak için boşlukları serbest bırakarak iç lipit fazına geçer. Buradan: LCAT aktivitesi ne kadar yüksek olursa, HDL'nin antiaterojenik etkisi de o kadar etkili olur LCAT aktivatörleri olarak kabul edilirler.

Lipidlerin (kolesterol) damar duvarına akışı ve buradan çıkışı arasındaki denge bozulursa, en ünlü tezahürü olan lipoidoz oluşumu için koşullar yaratılabilir. ateroskleroz.

Lipoproteinlerin ABC isimlendirmesine uygun olarak, birincil ve ikincil lipoproteinler ayırt edilir. Birincil LP'ler, aynı kimyasal yapıya sahip herhangi bir apoprotein tarafından oluşturulur. Bunlar şartlı olarak yaklaşık %95 apoprotein B içeren LDL'yi içerebilir. Diğerlerinin tümü, apoproteinlerin ilişkili kompleksleri olan ikincil lipoproteinlerdir.

Normalde plazma kolesterolünün yaklaşık %70'i "aterojenik" LDL ve VLDL'de bulunurken, yaklaşık %30'u "antiaterojenik" HDL'de dolaşmaktadır. Bu oran sayesinde damar duvarında (ve diğer dokularda) kolesterolün giriş ve çıkış hızlarında bir denge sağlanır. Bu sayısal değeri belirler kolesterol oranı aterojenite, toplam kolesterolün belirlenmiş lipoprotein dağılımına sahip bileşen 2,33 (70/30).

Kitlesel epidemiyolojik gözlemlerin sonuçlarına göre, plazmadaki toplam kolesterol konsantrasyonu 5,2 mmol/1 olduğunda, damar duvarında sıfır kolesterol dengesi korunur. Kan plazmasındaki toplam kolesterol seviyesinde 5,2 mmol/l'den fazla bir artış, damarlarda kademeli olarak birikmesine yol açar ve 4,16-4,68 mmol/l konsantrasyonunda damar duvarında negatif bir kolesterol dengesi gözlenir. Kan plazmasındaki (serum) 5,2 mmol/l'yi aşan toplam kolesterol seviyesi patolojik olarak kabul edilir.

Tablo 7.4 Koroner arter hastalığı ve diğer ateroskleroz belirtilerinin gelişme olasılığını değerlendirmeye yönelik ölçek

İHD'nin ayırıcı tanısı için başka bir gösterge kullanılır - kolesterol aterojenik katsayısı . Şu formül kullanılarak hesaplanabilir: LDL kolesterol + VLDL kolesterol / HDL kolesterol.

Klinik pratikte daha sık kullanılır Klimov katsayısı, şu şekilde hesaplanır: Toplam kolesterol – HDL kolesterol / HDL kolesterol. Sağlıklı insanlarda Klimov katsayısı Olumsuz "3"ü aşıyor Bu katsayı ne kadar yüksek olursa, İHD gelişme riski de o kadar yüksek olur.

Sistem “lipid peroksidasyonu – vücudun antioksidan savunması”

Son yıllarda serbest radikal lipit peroksidasyonu sürecinin klinik yönlerine olan ilgi ölçülemeyecek kadar arttı. Bunun nedeni, büyük ölçüde, bu metabolik bağlantıdaki bir kusurun, vücudun dış ve iç ortamın olumsuz faktörlerinin etkilerine karşı direncini önemli ölçüde azaltabilmesinin yanı sıra, oluşumu, hızlandırılmış gelişimi ve ciddiyetinin şiddetlenmesi için önkoşulları yaratabilmesidir. hayati organların çeşitli hastalıkları: akciğerler, kalp, karaciğer, böbrekler, vb. Serbest radikal patolojisi olarak adlandırılan bu patolojinin karakteristik bir özelliği, membran hasarıdır, bu nedenle buna membran patolojisi de denir.

İnsanların iyonlaştırıcı radyasyona uzun süre maruz kalması, havanın toz parçacıkları, egzoz gazları ve diğer toksik maddelerle ilerleyici kirlenmesi, ayrıca toprak ve suyun nitrit ve nitratlarla kimyasallaşmasıyla ilişkili olarak son yıllarda kaydedilen çevresel durumun bozulması, çeşitli endüstriler, sigara ve alkolün kötüye kullanılması, radyoaktif kirlenmenin ve yabancı maddelerin etkisi altında, çok reaktif maddelerin büyük miktarlarda oluşmaya başlamasına ve metabolik süreçlerin seyrini önemli ölçüde bozmasına neden olmuştur. Tüm bu maddelerin ortak noktası, moleküllerinde eşleşmemiş elektronların varlığıdır; bu, bu ara maddelerin sözde olarak sınıflandırılmasını mümkün kılar. serbest radikaller (FR).

Serbest radikaller, dış yörüngedeki atomlarından birinin elektron katmanında birbirini karşılıklı olarak tutan iki elektronun bulunmaması ve bu yörüngeyi dolu hale getirmesi nedeniyle sıradan parçacıklardan farklı olan parçacıklardır.

Bir atomun veya molekülün dış yörüngesi iki elektronla doldurulduğunda, bir madde parçacığı az çok belirgin bir kimyasal stabilite kazanır; oysa yörüngede yalnızca bir elektron varsa, uyguladığı etkiden dolayı telafi edilmemiş manyetik moment ve elektronun molekül içindeki yüksek hareketliliği - maddenin kimyasal aktivitesi keskin bir şekilde artar.

CP'ler, bir molekülden bir hidrojen atomunun (iyon) çıkarılmasının yanı sıra elektronlardan birinin eklenmesi (eksik indirgeme) veya bağışlanması (eksik oksidasyon) yoluyla oluşturulabilir. Serbest radikallerin elektriksel olarak nötr parçacıklar veya negatif veya pozitif yük taşıyan parçacıklar tarafından temsil edilebileceği anlaşılmaktadır.

Vücuttaki en yaygın serbest radikallerden biri, bir oksijen molekülünün eksik indirgenmesinin ürünüdür. süperoksit anyon radikali (O 2 -). Bu süperoksit anyon-oksijen radikalini üreten bir enzim sistemine sahip olan birçok patojen bakteri, kan lökositleri, makrofajlar, alveolositler, bağırsak mukozasının hücrelerinde özel enzim sistemlerinin katılımıyla sürekli olarak oluşur. Mitokondri, mitokondri zincirinden bazı elektronların “boşaltılması” ve bunları doğrudan moleküler oksijene aktarması sonucunda O2 sentezine büyük katkı sağlar. Bu süreç, oksijenin toksik etkilerini açıklayan hiperoksi (hiperbarik oksijenlenme) koşulları altında önemli ölçüde aktive olur.

İki yüklü lipid peroksidasyon yolları:

1) enzimatik olmayan, askorbat bağımlı değişken valanslı metal iyonları tarafından aktive edilir; Oksidasyon işlemi sırasında Fe ++ Fe +++'ya dönüştüğünden, devamı oksit demirin (askorbik asit katılımıyla) demir demirine indirgenmesini gerektirir;

2) enzimatik, NADPH'ye bağımlı NADP H'ye bağımlı mikrozomal dioksijenazın katılımıyla gerçekleştirilen, O üreten 2 .

Lipid peroksidasyonu tüm membranlarda birinci yoldan meydana gelirken, ikinci yoldan sadece endoplazmik retikulumda meydana gelir. Bugüne kadar serbest radikaller oluşturan ve mikrozomlarda lipit peroksidasyonunu aktive eden diğer özel enzimler (sitokrom P-450, lipoksijenazlar, ksantin oksidazlar) bilinmektedir. (mikrozomal oksidasyon), kofaktör olarak NADPH, pirofosfat ve demirli demirin katılımıyla diğer hücre organelleri. Dokularda hipoksinin neden olduğu pO2 azalmasıyla ksantin dehidrojenaz, ksantin oksidaza dönüştürülür. Bu sürece paralel olarak bir başkası etkinleştirilir: ATP'nin hipoksantin ve ksantine dönüşümü. Ksantin oksidaz, ksantin üzerine etki ettiğinde, oluşur süperoksit oksijen radikal anyonları. Bu süreç sadece hipoksi sırasında değil aynı zamanda iltihaplanma sırasında da gözlenir, buna fagositozun uyarılması ve lökositlerdeki heksoz monofosfat şantının aktivasyonu eşlik eder.

Antioksidan sistemler

Tanımlanan süreç, dokuların hücresel elemanları, ilerlemesini engelleyen maddeler (enzimler ve enzim olmayanlar) içermeseydi, kontrolsüz bir şekilde gelişebilirdi. Onlar olarak tanındılar antioksidanlar.

Enzimatik olmayan serbest radikal oksidasyon inhibitörleri doğal antioksidanlardır - alfa-tokoferol, steroid hormonları, tiroksin, fosfolipitler, kolesterol, retinol, askorbik asit.

Temel doğal antioksidan alfa-tokoferol yalnızca plazmada değil aynı zamanda kırmızı kan hücrelerinde de bulunur. Moleküllerin olduğuna inanılıyor alfa tokoferol eritrosit zarının lipit tabakasına (ve vücudun diğer tüm hücre zarlarına) gömülüdür, fosfolipidlerin doymamış yağ asitlerini peroksidasyondan korur. Hücre zarlarının yapısının korunması büyük ölçüde fonksiyonel aktivitelerini belirler.

En yaygın antioksidan alfa tokoferol (E vitamini), Plazma ve plazma hücre zarlarında bulunan, retinol (A vitamini), askorbik asit,örneğin bazı enzimler süperoksit dismutaz (SOD) kırmızı kan hücreleri ve diğer dokular, serüloplazmin(kan plazmasındaki oksijenin süperoksit anyon radikallerini yok eder), glutatyon peroksidaz, glutatyon redüktaz, katalaz LPO ürünlerinin içeriğini etkileyen vb.

Vücutta yeterince yüksek bir alfa-tokoferol içeriği ile, hücre bölünmesi, iyon taşınması, hücre zarlarının yenilenmesi de dahil olmak üzere birçok fizyolojik sürecin düzenlenmesinde rol oynayan yalnızca az miktarda lipit peroksidasyon ürünü oluşur. hormonların, prostaglandinlerin biyosentezi ve oksidatif fosforilasyonun uygulanması. Bu antioksidanın dokulardaki içeriğindeki azalma (vücudun antioksidan savunmasının zayıflamasına neden olur), lipit peroksidasyon ürünlerinin fizyolojik yerine patolojik bir etki yaratmaya başlamasına yol açar.

Patolojik koşullar, karakterize edilmiş serbest radikal oluşumunun artması ve lipit peroksidasyonunun aktivasyonu, patobiyokimyasal ve klinik belirtiler açısından büyük ölçüde benzer olan bağımsız hastalıkları temsil edebilir ( E vitamini eksikliği, radyasyon hasarı, bazı kimyasal zehirlenmeler). Aynı zamanda lipitlerin serbest radikal oksidasyonunun başlatılması da önemli bir rol oynar. çeşitli somatik hastalıkların oluşumu iç organlara verilen hasarla ilişkilidir.

Fazla miktarda oluşan LPO ürünleri, amin gruplarına bağlanma nedeniyle yalnızca biyomembranlardaki lipit etkileşimlerinin bozulmasına değil aynı zamanda protein bileşenlerinin de bozulmasına neden olur ve bu da protein-lipit ilişkisinin bozulmasına yol açar. Sonuç olarak, membranın hidrofobik tabakasının fosfolipazlar ve proteolitik enzimler için erişilebilirliği artar. Bu, proteoliz süreçlerini ve özellikle lipoprotein proteinlerinin (fosfolipitlerin) parçalanmasını arttırır.

Serbest radikal oksidasyonu elastik liflerde değişikliklere neden olur, fibroplastik süreçleri başlatır ve yaşlanma kolajen. Bu durumda, en savunmasız olanlar eritrosit hücrelerinin ve arteriyel endotelyumun zarlarıdır, çünkü nispeten yüksek miktarda kolayca oksitlenen fosfolipid içeriğine sahip oldukları için nispeten yüksek bir oksijen konsantrasyonuyla temas ederler. Karaciğer, böbrekler, akciğerler ve kan damarlarının parankiminin elastik tabakasının tahrip edilmesi, fibrozis, içermek pnömofibroz(iltihaplı akciğer hastalıkları için), ateroskleroz ve kalsifikasyon.

Patogenetik rol şüphe götürmez seksin etkinleştirilmesi Kronik stres altında vücutta bozuklukların oluşumunda.

Hayati organların, plazmanın ve eritrositlerin dokularında lipit peroksidasyon ürünlerinin birikmesi arasında yakın bir korelasyon bulunmuştur; bu, diğer dokulardaki lipitlerin serbest radikal oksidasyonunun yoğunluğunu yargılamak için kanın kullanılmasını mümkün kılar.

Ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı, diyabet, malign neoplazmlar, hepatit, kolesistit, yanık hastalığı, akciğer tüberkülozu, bronşit ve spesifik olmayan pnömoni oluşumunda lipit peroksidasyonunun patojenik rolü kanıtlanmıştır.

Bir dizi iç organ hastalığında LPO aktivasyonunun kurulması, bunun temelini oluşturdu çeşitli doğadaki antioksidanların tıbbi amaçlar için kullanılması.

Kullanımları kronik koroner kalp hastalığında, tüberkülozda (ayrıca antibakteriyel ilaçlara karşı olumsuz reaksiyonların ortadan kaldırılmasına neden olur: streptomisin vb.), diğer birçok hastalıkta ve ayrıca kötü huylu tümörler için kemoterapide olumlu bir etkiye sahiptir.

Antioksidanlar, belirli toksik maddelere maruz kalmanın sonuçlarını önlemek, “yay zayıflığı” sendromunu (yoğun lipid peroksidasyonundan kaynaklandığına inanılan) zayıflatmak, aterosklerozu önlemek ve tedavi etmek ve diğer birçok hastalığı önlemek için giderek daha fazla kullanılmaktadır.

Elma, buğday tohumu, buğday unu, patates ve fasulye nispeten yüksek bir alfa-tokoferol içeriğine sahiptir.

Patolojik durumları teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kan plazması ve eritrositlerdeki birincil (dien konjugatları), ikincil (malondialdehit) ve son (Schiff bazları) LPO ürünlerinin içeriğini belirlemek gelenekseldir. Bazı durumlarda antioksidan enzimlerin aktivitesi incelenir: SOD, serüloplazmin, glutatyon redüktaz, glutatyon peroksidaz ve katalaz. Cinsiyetin değerlendirilmesi için tamamlayıcı test dır-dir eritrosit membranlarının geçirgenliğinin veya eritrositlerin ozmotik direncinin belirlenmesi.

Artan serbest radikal oluşumu ve lipit peroksidasyonunun aktivasyonu ile karakterize edilen patolojik durumların şunlar olabileceği belirtilmelidir:

1) E vitamini eksikliği, radyasyon hasarı, bazı kimyasal zehirlenmeler gibi karakteristik bir klinik tabloya sahip bağımsız bir hastalık;

2) iç organlara zarar veren somatik hastalıklar. Bunlar, her şeyden önce, kronik iskemik kalp hastalığı, diyabet, malign neoplazmlar, inflamatuar akciğer hastalıkları (tüberküloz, akciğerlerde spesifik olmayan inflamatuar süreçler), karaciğer hastalıkları, kolesistit, yanık hastalığı, mide ve duodenum ülserlerini içerir.

Akciğer tüberkülozu ve diğer hastalıklar (streptomisin, tubazid, vb.) için kemoterapi sürecinde iyi bilinen bir dizi ilacın (streptomisin, tubazid vb.) Kullanımının kendisinin lipid aktivasyonuna neden olabileceği akılda tutulmalıdır. peroksidasyon ve sonuç olarak hastalığın şiddetinin ağırlaşması.

Kardiyovasküler hastalıkların tanısı, tedavisi ve önlenmesi için kan lipit profili göstergelerinin belirlenmesi gereklidir. Böyle bir patolojinin gelişmesinde en önemli mekanizma, kan damarlarının iç duvarında aterosklerotik plakların oluşmasıdır. Plaklar, yağ içeren bileşiklerin (kolesterol ve trigliseritler) ve fibrinin birikmesidir. Kandaki lipit konsantrasyonu ne kadar yüksek olursa, aterosklerozun ortaya çıkma olasılığı da o kadar artar. Bu nedenle, lipitler için sistematik olarak bir kan testi (lipidogram) yapmak gereklidir, bu, yağ metabolizmasındaki normdan sapmaların derhal tespit edilmesine yardımcı olacaktır.

Lipidogram - çeşitli fraksiyonlardaki lipitlerin seviyesini belirleyen bir çalışma

Ateroskleroz, komplikasyon gelişme olasılığının yüksek olması nedeniyle tehlikelidir - felç, miyokard enfarktüsü, alt ekstremite kangreni. Bu hastalıklar sıklıkla hastanın sakat kalmasına, bazı durumlarda ise ölüme neden olur.

Lipidlerin rolü

Lipidlerin fonksiyonları:

  • Yapısal. Glikolipidler, fosfolipidler, kolesterol hücre zarlarının en önemli bileşenleridir.
  • Isı yalıtımı ve koruyucu. Fazla yağ deri altı yağda depolanarak ısı kaybını azaltır ve iç organları korur. Gerekirse lipit kaynağı vücut tarafından enerji ve basit bileşikler elde etmek için kullanılır.
  • Düzenleyici. Kolesterol, adrenal steroid hormonlarının, seks hormonlarının, D vitamininin, safra asitlerinin sentezi için gereklidir, beynin miyelin kılıflarının bir parçasıdır ve serotonin reseptörlerinin normal çalışması için gereklidir.

Lipidogram

Hem mevcut bir patolojiden şüpheleniliyorsa hem de örneğin tıbbi muayene sırasında önleyici amaçlar için bir doktor tarafından bir lipidogram reçete edilebilir. Vücuttaki yağ metabolizmasının durumunu tam olarak değerlendirmenizi sağlayan çeşitli göstergeler içerir.

Lipid profili göstergeleri:

  • Toplam kolesterol (TC). Bu, kan lipit spektrumunun en önemli göstergesidir; serbest kolesterolün yanı sıra lipoproteinlerde bulunan ve yağ asitleriyle ilişkili kolesterolü de içerir. Kolesterolün önemli bir kısmı karaciğer, bağırsaklar ve gonadlar tarafından sentezlenir; TC'nin yalnızca 1/5'i gıdalardan gelir. Lipit metabolizmasının normal işleyen mekanizmalarıyla, gıdalardan sağlanan kolesterolün hafif bir eksikliği veya fazlalığı, vücuttaki sentezindeki bir artış veya azalma ile telafi edilir. Bu nedenle, hiperkolesterolemi çoğunlukla gıdalardan aşırı kolesterol alımından değil, yağ metabolizması sürecindeki bir başarısızlıktan kaynaklanır.
  • Yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL). Bu göstergenin ateroskleroz gelişme olasılığı ile ters bir ilişkisi vardır - artan HDL seviyesi anti-aterojenik bir faktör olarak kabul edilir. HDL, kolesterolü kullanılacağı karaciğere taşır. Kadınların HDL düzeyleri erkeklerden daha yüksektir.
  • Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL). LDL, “kötü” kolesterol olarak da bilinen kolesterolü karaciğerden dokulara taşır. Bunun nedeni, LDL'nin aterosklerotik plaklar oluşturabilmesi ve kan damarlarının lümenini daraltabilmesidir.

Bir LDL parçacığı böyle görünüyor

  • Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL). Boyut ve bileşim bakımından heterojen olan bu parçacık grubunun ana işlevi, trigliseritlerin karaciğerden dokulara taşınmasıdır. Kandaki yüksek VLDL konsantrasyonu serumun bulanıklaşmasına (şiloz) yol açar ve özellikle diyabet ve böbrek patolojileri olan hastalarda aterosklerotik plakların ortaya çıkma olasılığı da artar.
  • Trigliseritler (TG). Kolesterol gibi trigliseritler de lipoproteinlerin bir parçası olarak kan dolaşımıyla taşınır. Bu nedenle kandaki TG konsantrasyonundaki artışa her zaman kolesterol seviyelerindeki artış eşlik eder. Trigliseritler hücrelerin ana enerji kaynağı olarak kabul edilir.
  • Aterojenik katsayı. Vasküler patoloji geliştirme riskini değerlendirmenizi sağlar ve lipit profilinin bir tür özetidir. Göstergeyi belirlemek için TC ve HDL'nin değerini bilmeniz gerekir.

Aterojenik katsayı = (TC - HDL)/HDL

Optimum kan lipit profili değerleri

Zemin Gösterge, mmol/l
AH HDL LDL'nin VLDL TG CA
Erkek 3,21 — 6,32 0,78 — 1,63 1,71 — 4,27 0,26 — 1,4 0,5 — 2,81 2,2 — 3,5
Dişi 3,16 — 5,75 0,85 — 2,15 1,48 — 4,25 0,41 — 1,63

Ölçülen göstergelerin değerinin, ölçü birimlerine ve analiz metodolojisine bağlı olarak değişebileceği dikkate alınmalıdır. Normal değerler hastanın yaşına göre de değişiklik gösterir; yukarıdaki rakamlar 20 – 30 yaş arası bireyler için ortalamadır. Erkeklerde 30 yıl sonra kolesterol ve LDL düzeyi artma eğilimindedir. Kadınlarda menopozun başlamasıyla göstergeler keskin bir şekilde artar, bunun nedeni yumurtalıkların antiaterojenik aktivitesinin durmasıdır. Lipid profilinin yorumlanması, kişinin bireysel özellikleri dikkate alınarak bir uzman tarafından yapılmalıdır.

Dislipidemiyi teşhis etmek, bazı kronik hastalıklarda (diyabet, böbrek ve karaciğer hastalıkları, tiroid bezi) ateroskleroz gelişme olasılığını değerlendirmek ve ayrıca erken teşhis için bir tarama testi olarak bir doktor tarafından kan lipit düzeylerine ilişkin bir çalışma önerilebilir. Anormal lipit profiline sahip kişiler.

Doktor hastaya lipit profili için sevk verir

Çalışmaya hazırlanma

Lipid profili değerleri yalnızca kişinin cinsiyetine ve yaşına bağlı olarak değil, aynı zamanda çeşitli dış ve iç faktörlerin vücut üzerindeki etkisine bağlı olarak da dalgalanabilmektedir. Güvenilmez bir sonuç olasılığını en aza indirmek için çeşitli kurallara uymalısınız:

  1. Kan bağışı mutlaka sabahları aç karnına yapılmalı; önceki günün akşamı ise hafif bir diyet yemeği önerilir.
  2. Testin arifesinde sigara içmeyin veya alkol içmeyin.
  3. Kan bağışından 2-3 gün önce stresli durumlardan ve yoğun fiziksel aktiviteden kaçının.
  4. Hayati önem taşıyanlar dışındaki tüm ilaçları ve besin takviyelerini kullanmayı bırakın.

Metodoloji

Lipid profillerinin laboratuvar değerlendirmesi için çeşitli yöntemler vardır. Tıbbi laboratuvarlarda analizler manuel olarak veya otomatik analizörler kullanılarak yapılabilir. Otomatik ölçüm sisteminin avantajı, minimum hatalı sonuç riski, analiz hızı ve çalışmanın yüksek doğruluğudur.

Analiz hastanın venöz kan serumunu gerektirir. Kan, bir şırınga veya vacutainer kullanılarak vakumlu bir tüpe çekilir. Pıhtı oluşumunu önlemek için kan tüpü birkaç kez ters çevrilmeli ve ardından serum elde etmek için santrifüj edilmelidir. Numune buzdolabında 5 gün saklanabilir.

Lipid profili için kan alınması

Günümüzde kan lipitleri evden çıkmadan ölçülebilmektedir. Bunu yapmak için, kandaki toplam kolesterol seviyesini veya birkaç göstergeyi birkaç dakika içinde aynı anda değerlendirmenize olanak tanıyan taşınabilir bir biyokimyasal analizör satın almanız gerekir. Test için bir damla kılcal kana ihtiyaç vardır; test şeridine uygulanır. Test şeridi özel bir bileşim ile emprenye edilir, her gösterge için farklıdır. Strip cihaza yerleştirildikten sonra sonuçlar otomatik olarak okunur. Analizörün küçük boyutu ve pille çalışabilme özelliği sayesinde evde kullanımı ve seyahatlerde yanınıza alınması uygundur. Bu nedenle kalp-damar hastalıklarına yatkınlığı olan kişilerin evde bulundurması tavsiye edilir.

Sonuçların yorumlanması

Hasta için analizin en ideal sonucu, normdan sapma olmadığına dair laboratuvar sonucu olacaktır. Bu durumda, kişinin dolaşım sisteminin durumu hakkında endişelenmesine gerek yoktur - ateroskleroz riski neredeyse yoktur.

Ne yazık ki bu her zaman böyle değildir. Bazen doktor laboratuvar verilerini inceledikten sonra hiperkolesteroleminin varlığı hakkında bir sonuca varır. Ne olduğunu? Hiperkolesterolemi, kandaki toplam kolesterol konsantrasyonunun normal değerlerin üzerine çıkmasıdır ve ateroskleroz ve buna bağlı hastalıkların gelişme riski yüksektir. Bu durum çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir:

  • Kalıtım. Bilim ailesel hiperkolesterolemi (FH) vakalarını biliyor; böyle bir durumda lipid metabolizmasından sorumlu kusurlu gen kalıtsaldır. Hastalarda sürekli yüksek TC ve LDL seviyeleri görülür; hastalık özellikle FH'nin homozigot formunda şiddetlidir. Bu tür hastalarda koroner arter hastalığı erken başlangıçlıdır (5-10 yaşlarında); uygun tedavi olmadığında prognoz olumsuzdur ve çoğu durumda 30 yaşına gelmeden ölümle sonuçlanır.
  • Kronik hastalıklar. Yüksek kolesterol, şeker hastalığı, hipotiroidizm, böbrek ve karaciğer patolojilerinde görülür ve bu hastalıklara bağlı lipid metabolizması bozukluklarından kaynaklanır.

Diyabet hastası olan hastalar için kolesterol seviyelerinin sürekli izlenmesi önemlidir.

  • Zayıf beslenme. Fast food, yağlı, tuzlu yiyeceklerin uzun süreli kötüye kullanılması obeziteye yol açar ve kural olarak lipit seviyelerinde normdan sapma olur.
  • Kötü alışkanlıklar. Alkolizm ve sigara kullanımı yağ metabolizması mekanizmasında bozulmalara neden olur ve bunun sonucunda lipit profili artar.

Hiperkolesterolemi ile sınırlı yağ ve tuz içeren bir diyete uymak gerekir, ancak hiçbir durumda kolesterol açısından zengin tüm gıdaları tamamen terk etmemelisiniz. Sadece mayonez, fast food ve trans yağ içeren tüm ürünler diyetten çıkarılmalıdır. Ancak masada yumurta, peynir, et, ekşi krema bulunmalıdır, sadece daha düşük yağ içeriğine sahip ürünleri seçmeniz gerekir. Diyette ayrıca yeşilliklerin, sebzelerin, tahılların, kuruyemişlerin ve deniz ürünlerinin varlığı da önemlidir. İçerdikleri vitaminler ve mineraller, lipit metabolizmasının stabilize edilmesine mükemmel şekilde yardımcı olur.

Kolesterolü normalleştirmenin önemli bir koşulu da kötü alışkanlıklardan vazgeçmektir. Sürekli fiziksel aktivite de vücut için faydalıdır.

Diyetle birlikte sağlıklı bir yaşam tarzı kolesterolün düşmesine yol açmıyorsa uygun ilaç tedavisi gereklidir.

Hiperkolesteroleminin ilaç tedavisi statinlerin reçetelenmesini içerir

Bazen uzmanlar kolesterol seviyelerinde bir azalma - hipokolesterolemi ile karşı karşıya kalırlar. Çoğu zaman, bu duruma yiyeceklerden yetersiz kolesterol alımı neden olur. Yağ eksikliği özellikle çocuklar için tehlikelidir; böyle bir durumda fiziksel ve zihinsel gelişimde bir gecikme olur; kolesterol büyüyen bir vücut için hayati önem taşır. Yetişkinlerde hipokolesteremi, sinir sisteminin işleyişindeki bozulmalar, üreme fonksiyonundaki sorunlar, bağışıklığın azalması vb. nedeniyle duygusal durumdaki rahatsızlıklara yol açar.

Kan lipit profilindeki değişiklikler kaçınılmaz olarak tüm vücudun işleyişini etkiler, bu nedenle zamanında tedavi ve önleme için lipit metabolizmasının sistematik olarak izlenmesi önemlidir.

KATEGORİLER

POPÜLER MAKALELER

2024 “kingad.ru” - insan organlarının ultrason muayenesi