1. Cilat janë shtresat e murit të stomakut (mukoza me epitel të shtresuar skuamoz jokeratinizues, integrues dhe gjëndërr, membrana bazale, nënmukoza, membrana muskulare dhe seroze, fragmentet e tyre).

2. Shkalla e mbushjes me gjak të enëve:

— plehor venoz-kapilar të theksuar dhe të theksuar, me eritrostaza, hemoragji diapedike, leukocitozë intravaskulare, trombozë intraluminale, trombo parietale, pamje të vaskulitit akut purulent, produktiv ose polimorfoqelizor;

- furnizimi i pabarabartë i enëve me gjak (disa enë janë në gjendje të kolapsuar, me furnizim të dobët dhe të moderuar me gjak, të tjera janë me gjak të plotë);

- furnizim i dobët me gjak (enët e shembur, me boshllëqe të zbrazëta ose përmbajnë një sasi të vogël gjaku).

3. Gjendja e mukozës (i trashur, i holluar, me edemë të stromës, prania e nekrozës, infiltrimi akut i leukociteve fokale ose difuze, inflamacioni produktiv me ashpërsi të ndryshme, prania e hemorragjive të llojeve dhe prevalencave të ndryshme, reaksioni qelizor në to, njollat e Vishnevsky - në faza të ndryshme ).

4. Gjendja e submukozës (i trashur, liruar për shkak të edemës, infiltrimit akut të leukociteve fokale ose difuze, inflamacion produktiv me ashpërsi të ndryshme, me hemorragji të llojeve dhe prevalencës së ndryshme, reaksion qelizor në to).

5. Gjendja e membranës muskulare (në gjendje edeme, me infiltrim qelizor, nekrozë, hemorragji, zëvendësim të qelizave të muskujve të lëmuar me sklerozë ose ind atipik) .

6. Gjendja e membranës seroze (i trashur, me prani të infiltrimit akut të leukociteve fokale ose difuze, inflamacion produktiv me ashpërsi të ndryshme, prania e hemorragjive të llojeve dhe prevalencave të ndryshme, reaksioni qelizor në to, prania e depozitave të gjakut, fibrina, eksudati purulent-fibrinoz, prania i granulomave tuberkuloze, makrofagëve gjigantë me shumë bërthama - qelizat Pirogov-Langgans ose qelizat e trupave të huaj etj.).

Shembulli numër 1.

MURI I STOMAKUT (2 objekte) - pletori venoz-kapilar i theksuar difuz i te gjitha shtresave te paretit te stomakut, lumeni i vazave eshte i zgjeruar, i mbushur me gjak, me eritrostaze, leukocitoze intravaskulare, qendrim parietal te leukociteve, hemoragji diapedike. Muret e një numri enësh me një pamje të vaskulitit akut purulent dhe purulent-nekrotik. Fenomeni i trombozës intraluminale dhe parietale. Seksionet tregojnë mukozë të ndryshuar fort: e trashur, me nekrozë subtotale, infiltrim i theksuar leukocitar reaktiv, prania e kolonive të vogla të mikroflorës bakteriale, në një nga objektet vërehen hemorragji të theksuara shkatërruese fokalo-difuze me ngjyrë të kuqe të errët dhe kafe-kafe, me hemoliza e pabarabartë e eritrociteve në sfondin e infiltrimit të leukociteve. Baza submukoze trashet fort, lirohet dhe defibrohet per shkak te edemes, me hemoragji te theksuara me karakter shkaterrues, me infiltrim leukocitrik, te shkrire me njera tjetren, duke u shtrire pjeserisht deri ne membranen muskulare. Janë të dukshme vatra të vogla dhe të mesme të nekrozës së membranës muskulare me infiltrim leukocitar. Membrana seroze është mesatarisht e trashur, e liruar, me disa leukocite neutrofile të segmentuara, mbivendosje të hollë fokale të fibrinës së lirshme.

Shembulli #2

MURI I EZOFAGUT (1 objekt) - bollëk i theksuar difuz venoz-kapilar i të gjitha shtresave të murit të ezofagut, lumeni i enëve është i zgjeruar, i mbushur me gjak, me eritrostazë, leukocitozë intravaskulare, qëndrim parietal të leukociteve, hemorragji diapedike. Membrana e mukozës është e trashur ndjeshëm, me nekrozë fokale dhe impregnim hemorragjik, infiltrim leukocitor. Qelizat epiteliale të mukozës janë të fryrë ndjeshëm . me ndriçim të theksuar të citoplazmës, në gjendje distrofie hidropike të theksuar. Submukoza eshte ne gjendje edeme te theksuar, me prani hemoragjish konfluente diapedetike-destruktive me ngjyre te kuqe te erret, me hemolize te pabarabarte te eritrociteve, me infiltrim leukocitar qe shtrihet deri ne membranen muskulare. Membrana seroze nuk është e përfaqësuar në këto seksione.

Nr. 09-8 / XXX 2008

Tabela № 1

Oriz. 1-4. Infeksion mykotik i ezofagut, me sa duket i natyrës kandidale. Membrana e mukozës në një gjendje nekroze praktikisht nuk gjurmohet, në vend të saj ka një rritje të theksuar të miceli të kërpudhave me praninë e trupave ovale të rrumbullakëta si maja. Filamentet micellare (hifat) shtrihen nga membrana bazale në formën e një "palisade" të trashë. Në submukozën dhe pjesërisht në membranën muskulare në sfondin e një edeme të theksuar, midis fibrave të indit lidhor të trashur, të liruar, të ndarë, ka elementë të kërpudhave, makrofagë, fibroblaste dhe elementë qelizor të rrumbullakët. Ngjyrosja: hematoksilina dhe eozina. Zmadhimi x 100, x 250, x 400. Janë bërë mikrofotografi të veçanta me një hapje të mbyllur (1, 2, 4), elementët e kërpudhave shkëlqejnë në to.

Infiltrati inflamator. Simptomat dhe trajtimi i inflamacionit të mukozës së stomakut

Dihet se shkalla e aktivitetit të procesit inflamator në gastritin kronik përcaktohet nga ashpërsia e infiltrimit të epitelit dhe lamina propria nga leukocitet polimorfonukleare në sfondin e infiltrimit nga limfocitet dhe qelizat plazmatike karakteristike të gastritit kronik.

Aktiviteti është një shenjë tipike e gastritit të shkaktuar nga H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilet dhe makrofagët lidhen topografikisht me kolonizimin e Hp dhe migrojnë në vendin e inflamacionit me ndihmën e kemotaksisë duke stimuluar prodhimin e interleukinës epiteliale-8 dhe kemokinave të prodhuara nga Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 199). Shkalla e aktivitetit të procesit inflamator në hepatitin kronik përcaktohet nga ashpërsia e infiltrimit nga granulocitet neutrofile të epitelit dhe lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza dhe enzimat e tjera mukolitike të prodhuara nga HP zvogëlojnë viskozitetin e mucinës, gjë që çon në një dobësim të lidhjeve ndërqelizore dhe një rritje të difuzionit prapa të joneve të hidrogjenit, si rezultat, në dëmtimin e mukozës së stomakut (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Granulocitet neutrofile janë shënuesi morfologjik më i rëndësishëm i një procesi inflamator aktiv; kjo është pengesa e parë mbrojtëse kundër depërtimit të baktereve dhe faktorëve të tjerë patogjenë në mjedisin e brendshëm të trupit. Neutrofilet janë qeliza rregullatore shumë aktive, një "gjëndër sekretuese njëqelizore", produktet e së cilës ndikojnë në sistemin nervor, imunitar, faktorët e koagulimit të gjakut dhe proceset riparative-plastike. U vërtetua roli aktiv i iranulociteve dhe ndërmjetësve të tyre në rregullimin e funksioneve të imunociteve dhe u morën të dhëna për prodhimin e faktorëve imunrregullues peptidikë, neutrofilokinave nga granulocitet (Dolgushin II et al., 1994). Sistemi imunitar dhe nervor janë të përfshirë në rigjenerimin riparues të indeve të dëmtuara. Neutrofilokinat imunostimuluese kanë një aktivitet të theksuar riparues. Autorët zbuluan se fraksionet peptide të neutrofileve të aktivizuar kanë një efekt rregullues mbi limfocitet, makrofagët, neutrofilet, në sistemet nervore, endokrine dhe të koagulimit, dhe gjithashtu rrisin rezistencën antimikrobike dhe antitumorale. Të gjitha reaksionet rregullatore të neutrofileve kryhen me ndihmën e ndërmjetësve të ndryshëm të sekretuar në mjedisin periqelizor, duke përfshirë citokinat specifike, të cilat mund të quhen neutrofilokina (Dolgushin II et al., 2000).

Kërkimi i strukturave antibakteriale në leukocite zbuloi një sërë faktorësh të rezistencës jospecifike të trupit, duke përfshirë proteinat kationike jo enzimatike të zbuluara në vitet '60 të shekullit XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Veprimi antibakterial i proteinave kationike jo enzimatike është studiuar më së shumti. CB zë një nga vendet kryesore në zbatimin dhe koordinimin e reaksioneve mbrojtëse jospecifike të trupit. Ato kanë një spektër të gjerë veprimi antimikrobik, vetitë e një ndërmjetësi inflamator, faktorët e përshkueshmërisë, një stimulues i proceseve metabolike,
opsoninat jospecifike gjatë fagocitozës (Mazing Yu.A., 1990). Mungesa e neutrofileve CB, të cilat kryesisht formojnë potencialin antimikrobik të këtyre qelizave, përkeqëson ndjeshëm joefikasitetin e mbrojtjes së bujtësit.

Sipas hulumtimit të D.S. Sarkisov dhe A. A. Paltsyna (1992), gjatë zbatimit të funksionit specifik të neutrofilit, funksionet e tij baktericid dhe absorbues mund të ndryshojnë jo paralelisht. Zvogëlimi i aktivitetit baktericid duke ruajtur nivelin e përthithjes, përveç kësaj, aftësia për të vrarë bakteret, zvogëlohet në neutrofile para aftësisë për t'i thithur ato, që është një tjetër rezultat i fagocitozës jo të plotë. Sipas studiuesve, fagocitoza nuk është agjenti kryesor antibakterial i makroorganizmit, veçanërisht në rast të infeksionit të plagës. Studimet e tyre treguan se pjesa më e madhe e mikrobeve në plagë janë të disociuara në hapësirë nga neutrofilet dhe për këtë arsye nuk mund të eliminohen drejtpërdrejt nga fagocitoza. Pika kryesore e mekanizmit të veprimit antimikrobik të neutrofileve është shkrirja dhe heqja e indeve të vdekura, dhe bashkë me to edhe akumulimet e mikroorganizmave të vendosur në to.

Sipas hulumtimit të D.N. Mayansky (1991), lizatet neutrofile, duke përfshirë proteinat kationike të përfshira në to, shkaktojnë një fluks të monociteve në zonën e infiltrimit. Pasi monocitet e makrofagëve vërshojnë fokusin inflamator, mbetet mundësia për tërheqjen dytësore të neutrofileve në të. Makrofagët dhe neutrofilet e shpërblyer me leukotriene dhe kemotaksina të tjera i nënshtrohen stimulimit dytësor nga mikrobet e gjalla ose produktet e tyre, dhe ato shndërrohen në qeliza plotësisht të aktivizuara me potencial citopatogjenik të mobilizuar maksimalisht (Mayansky D.N., 1991). Hulumtimi nga A.N. Mayansky et al (1983) tregojnë identitetin funksional të grupeve qarkulluese dhe indeve të granulociteve neutrofile.

Granulariteti citoplazmatik është një pasqyrë e aktivitetit funksional të granulociteve të gjakut. Rëndësia funksionale e granularitetit citoplazmatik të leukociteve neutrofile lidhet me konceptin e lizozomeve, të cilat u zbuluan në 1955 nga Christian de Duve. Paraardhësit e palcës kockore të leukociteve neutrofile sintetizojnë sasi të mëdha enzimash lizozomale, të cilat izolohen në granulën azurofile përpara përdorimit në zbërthimin e grimcave të fagocituara. Ky fakt dha bazën për të konsideruar granula azurofile të neutrofileve si lizozome (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulat formohen në mënyrë sekuenciale, duke filluar nga faza e promislocitit, deri te leukociti i thikëve (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Granulariteti azurofil ndahet në granula të mëdha të pasura me defenzinë dhe granula më të vogla pa mbrojtje (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Pas një periudhe të shkurtër aktiviteti në fokusin e inflamacionit, NG-të shkatërrohen me çlirimin e histoneve bërthamore dhe proteinave kationike lizozomale. Ky proces paraprihet nga grumbullimi i granulave dhe qëndrimi i tyre margjinal nën membranën qelizore. Dëmtimi i NG në fokusin e inflamacionit përcaktohet nga ngjyrosja për proteinat kationike sipas metodës së modifikuar të Pigarevsky. Një reagim pozitiv ndaj proteinave kationike jepet nga dy lloje granulash kationike: të vogla (specifike), duke krijuar një ngjyrosje uniforme të citoplazmës dhe më të mëdha (azurofile), të disponueshme për përcaktimin sasior nën një mikroskop me dritë (Pigarevsky V.E., 1978). Përveç kësaj, bakteret e fagocituara ngjyrosen pozitivisht pas ndërveprimit të tyre me proteinat kationike. Lizozomet e limfociteve, monociteve dhe makrofagëve u mungojnë proteinat kationike, gjë që bën të mundur diferencimin e granulociteve nga llojet e tjera të qelizave.

Metoda e zbulimit citokimik të proteinave kationike të granulociteve V.Ye. Pigarevsky (i modifikuar) bazohet në aplikacion
Ngjyrat dikromike, disi të mundimshme në fazën përgatitore, kërkojnë respektimin e saktë të recetës për përgatitjen e reagentëve dhe kushteve të ngjyrosjes së preparateve. Është e papranueshme që boja të thahet në mostër gjatë lyerjes horizontale, e cila jep një depozitë të pashlyeshme. Ekspozimi i tepërt i toluidinës blu çon në mbajtjen e materialit qelizor, gjë që krijon vështirësi në studim.

Histonet dhe proteinat NG kationike lizozomale kanë aktivitet të lartë antibakterial dhe janë të përfshirë në formimin e rezistencës jospecifike anti-infektive të organizmit. Veprimi i tyre baktericid rritet ndjeshëm me një ulje të pH. Sipas Talankin et al. (1989), dëmtimi i NG shoqërohet me çlirimin e proteinave kationike jashtë qelizave, ndërsa vakuolat yndyrore përcaktohen në citoplazmë, bërthamat e NG janë të hipersegmentuara, ndonjëherë ato rrumbullakosen, duke imituar një qelizë mononukleare. Gjatë kalbjes së qelizave, bërthamat mund të pësojnë lizë ose rexis (V.L. Belyanin, 1989). Në përqendrime të ulëta, CB kontribuon në një rritje të përshkueshmërisë së membranave qelizore dhe ndryshon aktivitetin e enzimave në qeliza, në përqendrime të larta ato shtypin shumë reaksione biokimike, gjë që tregon një rol të mundshëm rregullator në fokusin e inflamacionit (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich dhe D. Ayeggi (1984), si rezultat i studimeve të CB të neutrofileve të gjakut në sëmundjet purulente, vunë re një pamje të qartë të një uljeje të përmbajtjes së proteinave kationike në proporcion të kundërt me ashpërsinë e procesit. Autorët sugjerojnë se aktivizimi i leukociteve gjatë procesit inflamator shoqërohet me çlirimin jo vetëm të enzimave proteolitike, por edhe të proteinave kationike në mjedisin e jashtëm. Të njëjtin këndvështrim ndan edhe I.V. Nesterova etj. (2005), studimet e të cilit treguan një rënie të ndjeshme të përmbajtjes së CB neutrofile pas stimulimit me një kulturë bakteriale, gjë që tregon konsumin e mundshëm të CB, d.m.th. për kapacitetin e tyre rezervë. Mungesa e neutrofileve CB,
duke formuar kryesisht potencialin antimikrobik të këtyre qelizave, përkeqëson ndjeshëm joefikasitetin e mbrojtjes së organizmit pritës (Mazing Yu.A., 1990).

Në mikroskopin e dritës, produkti i reaksionit citokimik ndaj CB gjendet jo vetëm në granularitetin e NG, por edhe jashtëqelizor. Analiza kompjuterike e një imazhi qelizor, duke zgjeruar mundësitë e kërkimit dritë-optik dhe duke krijuar analoge matematikore të veçorive morfologjike, bën të mundur objektivizimin e vlerësimit sasior të CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda e mikrospektrofotometrisë sekuenciale - skanimi. Do të bëjë të mundur matjen e vlerave të menjëhershme të intensitetit të rrezes së dritës, kryerjen e logaritmit dhe mbledhjes së tyre. Duke përdorur rrezen e referencës ose duke ri-skanuar zonën e preparatit pa qeliza, merret integrali përkatës për sfondin. Dallimi midis këtyre dy shumave është integrali i densitetit optik, i cili lidhet drejtpërdrejt me sasinë e kromoforit në zonën e skanimit (Avtandilov G.G., 1984).

Gjatë studimit të preparateve me ngjyrë në pjesën e dukshme të spektrit, përcaktohet sasia e bojës së lidhur me substancën e provës. Duhet të ketë një marrëdhënie proporcionale të drejtë midis densitetit optik, përqendrimit dhe trashësisë së shtresës së ngjyrosjes, si dhe sasisë së substancës së provës. Një ndryshim në vetitë thithëse të dritës të bojës për shkak të një ndryshimi në përqendrimin e tij ndodh për shkak të një ndryshimi në jonizimin, polimerizimin e substancës, e cila transformon koeficientin e përthithjes.

Sipas hulumtimit të N.G. A.A. Slavinsky dhe G.V. Nikitina (2001), MCC e njerëzve të shëndetshëm është 2.69 + _0.05 njësi rel., me peritonit - 1.64 + _ 0.12 njësi rel. A.N. Mayansky et al. (1983) duke folur për

identiteti funksional i grupeve qarkulluese dhe indeve të neutrofileve.

Histopatologjia e infektuar në mënyrë kronike me Helicobacter pylori (Hp) të mukozës gastrike karakterizohet nga një numër i lartë i makrofagëve, neutrofileve, eozinofileve, bazofileve dhe limfociteve, si dhe dëmtimi i indeve (Andersen L. et al., 1999). Neutrofilet dhe makrofagët lidhen topografikisht me kolonizimin e HP dhe migrojnë në vendin e inflamacionit nëpërmjet kemotaksisë duke stimuluar prodhimin e interleukinës-8 epiteliale dhe kemokinave të prodhuara nga HP. Duke marrë pjesë në fagocitozën e Helikobaktereve, leukocitet stimulojnë formimin e leukotrieneve (Pasechnikov VD, 1991). Duke qenë një agjent kemotaktik i theksuar, LT-B4 tërheq leukocite të reja në zonën e inflamacionit, të ndjekur nga një kaskadë reaksionesh vaskulare, e cila çon në ndryshime morfologjike përkatëse në mukozën e stomakut (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza e Hp varet nga shtamet bakteriale dhe lidhet me aftësinë e tyre për të nxitur një "shpërthim respirator neutrofil" (prodhimi i radikaleve toksike të oksigjenit - TOR), prodhimin e citotoksinës vakuoluese (VacA). Hp fagocitohen si nga neutrofilet ashtu edhe nga monocitet. Shkatërrimi i Hp u vu re in vivo vetëm me një tepricë të fagociteve. Mbijetesa brendaqelizore e Hp është specifike për speciet (Kononov A.V., 1999).

Helikobakteret kanë aftësinë të prodhojnë enzima që neutralizojnë molekulat baktericide, dhe t'i përdorin ato për mbijetesë ndërqelizore (Andersen L. I et al., 1999).

Sipas Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza dhe superoksid dismutaza janë enzima që neutralizojnë molekulat baktericide dhe ndihmojnë HP të shmangë shkatërrimin në fagocite. Sipas hulumtimit të A.V. Kononova (1999), Hp shprehin polipeptide që prishin prodhimin e citokineve nga makrofagët, gjë që manifestohet nga një përgjigje më e ulët e limfociteve ndaj
mitogjen në individë të lidhur me Hp krahasuar me individë të pa infektuar. Stimuli antigjenik subminimal lejon Hp të ndërveprojë për një kohë të gjatë me sistemin imunitar të mukozave, gjë që shkakton infeksion kronik të Hp. Eliminimi i Hp nuk ndodh (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) shqyrton ndërveprimin e sistemit NG me agjentët bakterialë nga këndvështrimi i konceptit të reagimit emergjent nën mbizotërimin e forcës së veprimit bakterial. Brenda kuadrit të katër situatave tipike: 1 - konflikti midis sistemit fillimisht të pamjaftueshëm të NG dhe mikroflorës, në të cilën inflamacioni është një reagim aktiv i sistemit funksionalisht të pamjaftueshëm të makroorganizmit, i cili, në mënyrën më të mirë të aftësisë së tij, kundërvepron me të zakonshmen. mjedis bakterial, i cili për shkak të dobësisë së sistemit merr karakterin e një faktori patogjen. Në situatën e dytë, inflamacioni vepron si rezultat i një reagimi aktiv të një sistemi funksionalisht të pamjaftueshëm ndaj një agjenti oportunist që është kthyer në patogjen, për shkak të uljes së funksionit fiziologjik të sistemit NG që e kundërvepron atë, d.m.th. në kushte që janë ekskluzive për sistemin. Situata 3 përfshin rastet në të cilat një sistem NG i pandryshuar funksionalisht ndërvepron me një agjent bakterial të një natyre urgjente. Kjo emergjencë mund të shoqërohet jo vetëm me patogjenitetin dhe virulencën e lartë të mikroorganizmit, por edhe me kontaminimin supermasiv, në këto raste, sistemi i mbrojtjes antibakteriale jospecifike që në fillim është në një gjendje të pamjaftueshmërisë funksionale relative dhe përgjigja e tij është ekskluzive. . Situata 4 karakterizohet nga një funksion i qëndrueshëm i sistemit NG, i mjaftueshëm për të shtypur mjedisin e zakonshëm bakterial mjedisor. Kommensalizmi i baktereve përcaktohet jo vetëm nga cilësitë e tyre të brendshme, por edhe nga prania e një sistemi të qëndrueshëm në trup që i kundërshton ato. Marrëdhënie të tilla kompromisi
që rezulton në një emergjencë, trupi është në gjendje të mbajë, duke iu nënshtruar funksionimit të qëndrueshëm të vazhdueshëm të sistemit të mbrojtjes antibakteriale, përfshirë. NG, duke ruajtur gjendjen e shëndetit klinik. Kështu, nga pikëpamja e 4 situatave, inflamacioni mund të konsiderohet si një formë ekskluzive e reagimit, e cila mbart njëfarë pamjaftueshmërie ndaj ndikimit për shkak të emergjencës, një reflektim i reagimit aktiv të një sistemi NG funksionalisht të pamjaftueshëm ndaj një ndikimi bakterial që tejkalon aftësitë e funksionimit të tij fiziologjik. Epërsia e forcës së ndikimit mbi mundësitë e një reagimi të shpejtë - pamjaftueshmëria funksionale e sistemit, përcakton ekstremitetin e situatës. Reaksionet e natyrës ekskluzive, në ndryshim nga format fiziologjike të përshtatjes, janë reagime të një lloji të vonuar. Ato janë energjikisht joekonomike në krahasim me ato fiziologjike dhe shoqërohen me përdorimin e "forcave rezervë" të sistemit që nuk përfshihen në kushtet fiziologjike dhe karakterizohen gjithashtu nga një vendosje "kaskadë".

Kështu, infeksioni Helicobacter pylori, sipas shkallëzimit të ndërveprimeve midis makro- dhe mikroorganizmave V.N. Talankin dhe A.M. Tokmakova (1991), mund të konsiderohet si një situatë emergjente, e cila shoqërohet jo vetëm me patogjenitetin dhe virulencën e lartë të mikroorganizmit, por edhe me ndotjen supermasive të mukozës gastrike. Në këtë rast, sistemi i mbrojtjes antibakteriale jo specifike që në fillim është në një gjendje të pamjaftueshmërisë funksionale relative dhe përgjigja e tij është vërtet ekskluzive (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

A.S. Zinoviev dhe A.B. Kononov (1997) në studimet e tyre treguan konjugimin e reaksioneve të inflamacionit, imunitetit dhe rigjenerimit në mukozën, duke vërtetuar se struktura që siguron funksionet

mbrojtja dhe njohja e "mikut apo armikut", si dhe rregullimi i proceseve të rigjenerimit, është indi limfoid i lidhur me mukozën.

Limfocitet T të lamina propria përfaqësohen nga një popullatë limfocitesh CO8+ që kanë veti citotoksike dhe përbëjnë pjesën më të madhe të limfociteve ndërepiteliale, qelizave NK që kryejnë mbikëqyrje antitumorale dhe antivirale dhe T-xclpsrs me fenotipin e antigjenit CD3- duke paraqitur qeliza gjatë inflamacionit. Dallohen llojet e mëposhtme të përgjigjes limfoproliferative të GM në infeksionin Hp: lezionet limfoepiteliale dhe infiltrimi minimal i lamina propria me limfocite, formimi i folikulave limfoide, një kombinim i folikulave limfoide dhe infiltrimi difuz, si dhe një shkallë ekstreme proliferuese. përgjigja - limfoma e shkallës së ulët - MALToma. Imunofenotipi i qelizave limfoide në proceset reaktive është qeliza B dhe T, në limfomë - qeliza B (Kononov A.V., 1999). Megjithatë, shkalla

infiltrimi mononuklear i lamina propria nuk pasqyron intensitetin e imunitetit lokal. Supozohet se HP shpreh polipeptide që prishin prodhimin e citokineve nga makrofagët, gjë që manifestohet nga një përgjigje më e ulët e limfociteve ndaj një mitogjeni në individët e infektuar me HP. Stimuli antigjenik subminimal lejon HP, sipas autorit, të ndërveprojë për një kohë të gjatë me sistemin imunitar të SO, gjë që çon në kronizimin e infeksionit HP. Gjatë procesit Hp-infektiv shfaqen antitrupa ndaj mukozës
membrana e antrumit, pra komponenti autoimun realizohet në patogjenezën e sëmundjeve të lidhura me Hp.

NE RREGULL. Khmelnitsky dhe B.V. Sarantsev (1999). Sipas autorëve, në statusin e përgjithshëm imunitar, përmbajtja e limfociteve T-aktive në serumin e gjakut ishte mesatarisht 52,9% (normale 28-33%). Një rënie graduale e këtij treguesi është vërejtur në rastet e ndryshimeve displazike në epitelin e mukozës gastrike me tendencë uljeje në prani të kancerit të hershëm dhe invaziv, por gjithsesi në rritje në krahasim me vlerat normale. Limfocitet ndërepiteliale që u shfaqën në hepatitin kronik u zhdukën në rastet e displazisë së epitelit, kancerit të hershëm dhe invaziv. Qelizat plazmatike që prodhojnë imunoglobulina IgA, IgM u shfaqën në hepatitin kronik dhe displazinë epiteliale, ndërkohë që ato mungonin në kancerin e hershëm dhe invaziv. Rënia e përmbajtjes së MEL dhe prodhimi i imunoglobulinave të klasave IgA dhe IgM mund të shërbejnë, sipas autorëve, si tregues që objektivizojnë verifikimin e procesit patologjik. M.P. Bobrovskikh et al., tregojnë se prania e Hp reflekton shqetësime lokale në homeostazën imunostrukturore të mukozës dhe karakterizohet nga fenomene të mungesës së imunitetit dytësor, gjë që konfirmohet nga zbulueshmëria e lartë e Hp në stomak në kancerin e lokalizimit ekstragastrik. B.Ya. Timofeev etj. (1982) në studimin e njollave-mbresave në sëmundjet prekanceroze të stomakut, ata morën një varësi të ashpërsisë së reaksionit stromal nga ashpërsia e përhapjes së epitelit të mukozës gastrike, e cila, sipas
autorët, mund të shërbejë si metodë për vlerësimin e infiltrimit stromal mononuklear në murin e stomakut.

Në fillim të viteve 1990, u krijua një marrëdhënie shkakësore midis infeksionit Helicobacter pylori dhe zhvillimit të limfomës primare MALT. R. Genta, H. Hamner etj. (1993) tregoi se Hp është një stimul antigjenik që shkakton një kaskadë komplekse të reaksioneve imunologjike të qelizave B dhe T me induksion në disa raste në limfomën e qelizave B të zonës margjinale të tipit MALT. Tiparet karakteristike të MALT janë shpërndarja kryesisht lokale, shoqërimi me Hp, ato mbartin tiparet e një tumori të shkallës së ulët dhe mungesa e një tendence për përhapje të hershme.

Ndryshimet difuze në strukturën e indeve të buta mund të jenë në formën e atrofisë, degjenerimit [yndyrë, fibroz (procesi ngjitës) ose i kombinuar!, infiltrimi inflamator. Ndryshimet fokale në strukturën e indeve të buta duken si ristrukturim cikatrial, infiltrate inflamatore e kufizuar, formacione volumetrike të gjenezës traumatike (hematoma, seroma, kist, neuroma), ossificate ektopike (heterotopike). Sipas metodave të hulumtimit klinik dhe radiologjik, përcaktohen madhësia, lokalizimi, konturet, dendësia e tyre.

Ndryshimet difuze në indet e buta të trungut

Atrofi. Ekzistojnë disa metoda për të vlerësuar në mënyrë objektive shkallën e atrofisë së indeve të buta të trungut.

Ndryshe nga metodat e kërkimit klinik dhe funksional, bazuar në rezultatet e diagnostikimit të rrezatimit, është e mundur të prodhohen me besueshmëri të lartë:

matje të drejtpërdrejta dhe analiza krahasuese të trashësisë së indeve të buta të seksioneve proksimale të segmentit të cunguar dhe flapave lëkurë-fashio-muskulare mbi tallash;
vlerësimi i strukturës dhe homogjenitetit të indeve në zonat rreptësisht simetrike të gjymtyrëve.

Rrezet X me atrofi, ka një hollim të yndyrës nënlëkurore, një rënie në densitetin e saj, një shkelje e diferencimit të indeve të buta. Muskujt duken heterogjenë, njollosja shfaqet në formën e zonave të ndriçimit në formë gishti në projeksionin e grupeve individuale miofasciale.

Me ultratinguj, përcaktohet një rënie në trashësinë e indeve, një ndryshim në strukturën e tyre: vizualizohen përfshirje të shumta të vogla hiper- dhe hipoekoike, numri i septave fibroze zvogëlohet.

Përmbajtja më e madhe e informacionit në përcaktimin e shkallës së atrofisë së trungut në nivelet e studiuara jepet nga SCT. Ju lejon të rregulloni shenjat e atrofisë së vogël, të shoqëruar nga hollimi i indeve të buta me më pak se 1/4 e trashësisë së tyre në krahasim me origjinalin (me një gjymtyrë të shëndetshme). Nëse ky raport është 1/2, atëherë ndryshimet klasifikohen si të moderuara.

Rastet kur trashësia e indeve të buta në pjesët proksimale të trungut zvogëlohet me më shumë se 1/2 krahasuar me një gjymtyrë të shëndetshme konsiderohen si atrofi e rëndë. Duke përdorur këtë metodë kërkimore, ndryshime të moderuara atrofike në indet e buta zbulohen në 58.3% të rasteve dhe të theksuara në 25% të pacientëve me trungje të gjymtyrëve të amputuara.

Vëmendje e veçantë meriton vëmendja e lëkurës-fashio-muskulare mbi tallashin e kockave. Trashësia e tij duhet mesatarisht 2,5-3 cm.Në disa raste, me ndryshime të theksuara, indet e buta në pjesën koronale të trungut shfaqen vetëm si lëkurë dhe ind nënlëkuror, trashësia e tyre nuk i kalon 0,5 cm.

Situatat që manifestojnë atrofi të moderuar ose domethënëse të indeve të buta të trungut me rrallimin e mprehtë të tyre mbi tallashin e kockave kërkojnë një rishikim të taktikave të trajtimit (korrigjim kirurgjik, ndryshime në parimet e rehabilitimit të pacientit) në përgatitje për protetikë.

Ndryshimet difuze degjenerative në indet e buta mund të shoqërohen si nga hollimi ashtu edhe nga trashja e tyre.

Në rrjedhën e studimeve të gjendjes së trungut gjatë formimit dhe përgatitjes së tij për protetikë, ndryshimet degjenerative u klasifikuan në katër lloje: muskulor, yndyror, fijor dhe të kombinuar.

lloji i muskujve trungu karakterizohet nga një rënie relative e vëllimit të indeve, mungesa e një shkelje të diferencimit të muskujve dhe shtresës së yndyrës nënlëkurore të gjymtyrës së cunguar. Ndryshimet strukturore manifestohen me ngjitje cikatriale, të zbuluara mirë me ultratinguj.
lloj yndyre ndryshonte nga prania e një unaze të ngushtë të indit muskulor që mbështjell kockën dhe një shtresë e theksuar yndyrore nënlëkurore. Në pothuajse 80% të rasteve, me këtë lloj ristrukturimi, perimetri i trungut zvogëlohet në krahasim me një gjymtyrë të shëndetshme në nivel simetrik.
trungje tip fijor kanë formë koni ose të çrregullt, ndryshime të theksuara ngjitëse cikatriale në muskuj, yndyrë nënlëkurore në një masë të konsiderueshme. Indet e buta trashen, bëhen më të holla, bëhen joaktive, ngjiten me njëri-tjetrin dhe në kockë. Vëllimi i trungut zakonisht zvogëlohet, ai merr një formë koni ose të çrregullt, vetëm në 10% të rasteve këto ndryshime shoqërohen me një rritje të trashësisë së indeve në pjesët proksimale të trungut dhe mbi tallashin e kockave (lart deri në 5-6 cm).

Infiltrim inflamator difuz

Në radiografi, infiltrimi inflamator përcaktohet si një zonë me densitet të shtuar me humbje të diferencimit të të gjitha strukturave të indeve të buta. Hija e yndyrës nënlëkurore bashkohet me hijen e muskujve, kontura e tyre bëhet e paqartë dhe e pabarabartë.

Sidoqoftë, shenjat e listuara nuk mund të konsiderohen si kritere të besueshme për infiltrimin inflamator, ato nuk lejojnë të përcaktohet me saktësi ashpërsia e tij, për të marrë një ide hapësinore të lokalizimit dhe prevalencës së procesit. Informacioni më i vlefshëm në këto situata jepet nga ultratingulli dhe CT.

Në ekograme, ndryshimet inflamatore difuze duken si zona të gjera me ekogjenitet të reduktuar pa konture të qarta, strukturë heterogjene, të shoqëruara me edemë limfoide të dhjamit nënlëkuror. Lëkura trashet deri në 0,7-1 cm, ndërsa kontura e brendshme e dermës nuk duket qartë. Ekogjeniteti i indit muskulor zvogëlohet për shkak të edemës. Ndryshimet nekrotike në muskujt individualë ose grupet e muskujve shoqërohen gjithashtu nga një rënie e theksuar e ekogjenitetit dhe "mjegullimi" i modelit të ultrazërit. Shenjat SKT të ndryshimeve inflamatore difuze manifestohen me trashje të lëkurës dhe yndyrës nënlëkurore me një rritje të densitetit të tyre. Në muskuj, zona me densitet të lëngshëm ose të indeve të buta, mund të gjurmohen struktura heterogjene me konturet e paqarta dhe të pabarabarta. Në inde mund të vërehen flluska ajri, të cilat janë rezultat i rishikimeve të plagëve purulente.

Ndryshimi fokal në strukturën e indeve të buta

Ndryshimet fokale cikatrike në trungjet e ekstremiteteve të poshtme ndodhin në 80-85% të pacientëve pas amputimeve të kryera për dëmtime. Ato karakterizohen nga prania e zonave të deformimit dhe hollimit të indeve të buta që kanë lindur si rezultat i ndryshimeve nekrobiotike për shkak të mekanizmit të dëmtimit, kryqëzimit të lartë të enëve të gjakut dhe nervave, traumatizimit të indeve gjatë përdorimit të një proteze, etj. Për më tepër, ndryshimet fokale në strukturën e indeve të buta duken si të kufizuara infiltrate inflamatore, formacione volumetrike me origjinë traumatike, ndër të cilat më të shpeshtat janë hematomat, seromat, kistat false, neuromat.

Absceset në zonën e plagëve postoperative të trungjeve janë diagnostikuar në 23.3% të pacientëve. Lëkura mbi infiltratin inflamator është e trashur (deri në 0,7-1 cm), me një kontur të brendshëm të paqartë, me shenja të edemës limfoide në dhjamin nënlëkuror.

arsimimi fistula proceset inflamatore në trungje shoqërohen në 10.8% të rasteve. Në ekograma, trakti fistuloz vizualizohet si një strukturë tubulare me konture të njëtrajtshme dhe të qarta, me ekogjenitet të reduktuar.

Hematomat trungje të gjymtyrëve pas amputimeve të kryera për shkak të lëndimeve vërehen në 20.4% të pacientëve. Në ditën e parë pas shfaqjes së tyre, sipas të dhënave ekografike, në indet e buta të gjymtyrëve të amputuara, mund të gjurmohen zona me ekogjenitet të reduktuar, shpesh në formë të çrregullt, me një kontur të pabarabartë, të paqartë. Me ekzistencën e zgjatur të hematomave, shtresat parietale heterogjene ekogjene janë të vendosura përgjatë skajit të tyre - zonat e organizimit dhe formimit të kapsulës.

Megjithatë, sipas të dhënave me ultratinguj, është e pamundur të përcaktohet me saktësi sasia e gjakut që rrjedh dhe madhësia e hematomave. Këto karakteristika mund të përftoheshin vetëm nga rezultatet e SCT. Gradualisht, fibrina vendoset në muret e zgavrës në të cilën ndodhej gjaku, formohet një kapsulë dhe hematoma shndërrohet në gri dhe më pas në kist i rremë.

Duke zbuluar neuromat terminale i referohet një prej detyrave më të vështira në vlerësimin e gjendjes së trungut përpara protetikës dhe kërkon një qasje veçanërisht të plotë të standardizuar. Nuk ka lidhje të drejtpërdrejtë midis ankesave dhe pranisë së neuromave në pacientët me trungje të amputuara. Në gjysmën e rasteve, ato ekzistojnë si rritje asimptomatike të nervave të ngjashme me tumorin, të shoqëruara me dëmtimin e tyre dhe rigjenerimin e mëvonshëm.

Vetëm në 50-65% të rasteve neuromat shoqërohen me dhimbje lokale ose fantazmë, e cila ndodh nëse skaji i prerë i nervit hyn në një mbresë, në një zonë infiltrimi inflamator ose shtrydhet kur përdoret një protezë.

Si rezultat i studimit të trungjeve të gjymtyrëve pas amputimeve të kryera për lëndime, analiza, standardizimi dhe evidentimi i shenjave kryesore semiotike të sëmundjeve dhe defekteve të trungut(është dhënë një shembull i një protokolli të standardizuar për përshkrimin e gjendjes së trungut të gjymtyrëve të poshtme).

Çfarë është një infiltrat inflamator

Për të përcaktuar forma të tilla të sëmundjeve inflamatore, shumë autorë përdorin termat "flegmon fillestare", "gëlbazë në fazën e infiltrimit" që janë kontradiktore në kuptim, ose përgjithësisht e lënë përshkrimin e këtyre formave të sëmundjes. Në të njëjtën kohë, vihet re se format e infeksionit odontogjen me shenja të inflamacionit seroz të indeve të buta perimaksilare janë të zakonshme dhe në shumicën e rasteve i përgjigjen mirë trajtimit.

Me terapi racionale të filluar në kohë, është e mundur të parandalohet zhvillimi i gëlbazës dhe absceseve. Dhe kjo është e justifikuar nga pikëpamja biologjike. Shumica dërrmuese e proceseve inflamatore duhet të përfundojnë dhe t'i nënshtrohen involucionit në fazën e ënjtjes ose infiltrimit inflamator. Opsioni me zhvillimin e tyre të mëtejshëm dhe formimin e absceseve, gëlbazës është një fatkeqësi, vdekja e indeve, d.m.th. pjesë të trupit, dhe kur procesi purulent përhapet në disa zona, sepsis - shpesh vdekja. Prandaj, sipas mendimit tonë, infiltrati inflamator është forma më e shpeshtë, më "e përshtatshme" dhe më e vërtetuar biologjikisht e inflamacionit. Në fakt, shpesh shohim infiltrate inflamatore në indet nofulla, sidomos tek fëmijët, me pulpit, periodontit, duke i konsideruar si manifestime reaktive të këtyre proceseve. Një variant i infiltratit inflamator janë periadeniti, periostiti seroz. Gjëja më thelbësore për mjekun në vlerësimin dhe klasifikimin e këtyre proceseve (diagnozës) është njohja e fazës jopurulente të inflamacionit dhe taktikat e duhura të trajtimit.

Çfarë provokon një infiltrim inflamator

Infiltrate inflamatore përbëjnë një grup që është i larmishëm për nga faktori etiologjik. Studimet kanë treguar se 37% e pacientëve kishin një gjenezë traumatike të sëmundjes, në 23% shkaku ishte një infeksion odontogjen; në raste të tjera, infiltratet u shfaqën pas proceseve të ndryshme infektive. Kjo formë inflamacioni shfaqet me të njëjtën frekuencë në të gjitha grupmoshat.

Simptomat e infiltratit inflamator

Infiltratet inflamatore lindin si për shkak të përhapjes së kontaktit të infeksionit (për continuitatum) dhe rrugës limfogjene kur nyja limfatike preket me infiltrim të mëtejshëm të indeve. Infiltrati zakonisht zhvillohet brenda pak ditësh. Temperatura te pacientët është normale dhe subfebrile. Në zonën e lezionit, ënjtja dhe trashja e indeve ndodhin me konturet relativisht të qarta dhe përhapen në një ose më shumë rajone anatomike. Palpimi është pa dhimbje ose pak i dhimbshëm. Luhatja nuk është e përcaktuar. Lëkura në zonën e lezionit është me ngjyrë normale ose pak hiperemike, disi e tendosur. Ekziston një lezion i të gjitha indeve të buta të kësaj zone - lëkurës, mukozës, yndyrës nënlëkurore dhe indit muskulor, shpesh disa fascie me përfshirjen e nyjeve limfatike në infiltrat. Prandaj preferojmë termin “infiltrat inflamator” ndaj termit “celulit”, që i referohet edhe lezioneve të tilla. Infiltrati mund të zgjidhet në forma purulente të inflamacionit - abscese dhe gëlbazë, dhe në këto raste duhet të konsiderohet si një parafazë e inflamacionit purulent, i cili nuk mund të ndalet.

Infiltratet inflamatore mund të kenë origjinë traumatike. Lokalizohen pothuajse në të gjitha regjionet anatomike të regjionit maksilofacial, disi më shpesh në bukal dhe në dyshemenë e gojës. Infiltratet inflamatore të etiologjisë post-infektive janë të lokalizuara në zonat submandibulare, bukale, parotide-mastikatore, submentale. Gjurmohet qartë sezonaliteti i shfaqjes së sëmundjes (periudha vjeshtë-dimër). Fëmijët me infiltrat inflamator shpesh vijnë në klinikë pas ditës së 5-të të sëmundjes.

Diagnoza e infiltratit inflamator

Diagnoza diferenciale e infiltratit inflamator kryhet duke marrë parasysh faktorin etiologjik të identifikuar dhe kohëzgjatjen e sëmundjes. Diagnoza konfirmohet nga temperatura e trupit normal ose subfebrile, konturet relativisht të qarta të infiltratit, mungesa e shenjave të shkrirjes purulente të indeve dhe dhimbje të forta në palpim. Tipare të tjera dalluese më pak të theksuara janë: mungesa e intoksikimit të theksuar, hiperemia e moderuar e lëkurës pa shfaqur lëkurë të tendosur dhe me shkëlqim. Kështu, infiltrati inflamator mund të karakterizohet nga mbizotërimi i fazës proliferative të inflamacionit të indeve të buta të rajonit maksilofacial. Kjo, nga njëra anë, tregon një ndryshim në reaktivitetin e trupit të fëmijës, nga ana tjetër, është një manifestim i patomorfozës natyrore dhe terapeutike.

Vështirësitë më të mëdha për diagnozën diferenciale janë vatra purulente të lokalizuara në hapësira të kufizuara nga jashtë nga grupet e muskujve, për shembull, në rajonin infratemporal, nën m. maseter etj.Në këto raste rritja e simptomave të inflamacionit akut përcakton prognozën e procesit. Në raste të dyshimta, shpimi i zakonshëm diagnostik i lezionit ndihmon.

Në studimin morfologjik të biopsisë nga infiltrati inflamator, qelizat tipike të fazës proliferative të inflamacionit gjenden në mungesë ose në një numër të vogël leukocitesh neutrofile të segmentuar, bollëku i të cilave karakterizon inflamacionin purulent.

Në infiltrate, pothuajse gjithmonë gjenden grumbullime të majave dhe kërpudhave filamentoze të gjinisë Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Rreth tyre formohen granuloma qelizore epiteloide. Miceliumi i kërpudhave karakterizohet nga ndryshime distrofike. Mund të supozohet se faza e gjatë e reaksionit të indit prodhues mbështetet nga shoqatat kërpudhore, duke reflektuar fenomenet e mundshme të disbakteriozës.

Trajtimi i infiltratit inflamator

Trajtimi i pacientëve me infiltrate inflamatore- konservatore. Terapia anti-inflamatore kryhet duke përdorur agjentë fizioterapeutikë. Një efekt i theksuar jepet nga rrezatimi me lazer, veshjet me pomadë Vishnevsky dhe alkool. Në rastet e supurimit të infiltratit inflamator shfaqet gëlbazë. Pastaj kryhet trajtimi kirurgjik.

Cilët mjekë duhet të kontaktohen nëse keni një infiltrim inflamator

Infeksionist

Promovime dhe oferta speciale

lajme mjekësore

Pothuajse 5% e të gjithë tumoreve malinje janë sarkoma. Ato karakterizohen nga agresivitet i lartë, përhapje e shpejtë hematogjene dhe tendencë për rikthim pas trajtimit. Disa sarkoma zhvillohen me vite pa treguar asgjë...

Viruset jo vetëm që rrinë pezull në ajër, por mund të futen edhe në parmakë, ndenjëse dhe sipërfaqe të tjera, duke ruajtur aktivitetin e tyre. Prandaj, kur udhëtoni ose në vende publike, këshillohet jo vetëm të përjashtoni komunikimin me njerëzit e tjerë, por edhe të shmangni ...

Rikthimi i shikimit të mirë dhe lamtumirë syzeve dhe lenteve të kontaktit përgjithmonë është ëndrra e shumë njerëzve. Tani mund të bëhet realitet shpejt dhe me siguri. Mundësi të reja për korrigjimin e shikimit me laser hapen nga një teknikë Femto-LASIK krejtësisht pa kontakt.

Përgatitjet kozmetike të dizajnuara për t'u kujdesur për lëkurën dhe flokët tanë mund të mos jenë në fakt aq të sigurta sa mendojmë.

Algoritmi dhe shembuj të përshkrimit të mikropërgatitjeve të murit të ezofagut, stomakut, zorrëve.

Institucioni Shëndetësor Publik

« BIRO RAJONALE E EKZAMINIMIT MJEKËSOR LIGJOR SAMARA »

Tek "Përfundimi i Ekspertit" Nr. 09-8 / XXX 2007

Tabela № 2

Oriz. 2. Në seksionet e njërit prej objekteve tregohet një fragment i indit dhjamor në formë shiriti me shtresa të holla indi lidhor fijor, grupe enësh pletorike, përgjatë skajit të seksioneve ka një fragment të ngushtë shiriti fijor. ind lidhor me shenja të inflamacionit të theksuar polimorfoqelizor me mbizotërim të komponentit prodhues (shigjeta). Në sipërfaqen e indit lidhor, ka mbivendosje të përhapura në formë shiriti mesatarisht të theksuara të masave eritrocitare të vendosura në mënyrë kompakte me ngjyrë të kuqe të errët, me hemolizë fokale të pabarabartë të eritrociteve, një numër të vogël dhe të moderuar leukocitesh dhe një përfshirje të hollë si fije fibrinë e lirshme. Ngjyrosja: hematoksilina dhe eozina. Zmadhimi x 100.

Ekspertja e mjekësisë ligjore Filippenkova E.I.

97 QENDRA SHTETËRORE

EKZAMINIMET LIGJORE DHE LIGJORE

RRETHIT QENDROR USHTARAK

443099, Samara, rr. Venceka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

PËRFUNDIM I SPECIALISTIT Nr.XXX 2011

Tabela № 3

Specialisti E. Filippenkova

Institucioni Shëndetësor Publik

« BIRO RAJONALE E EKZAMINIMIT MJEKËSOR LIGJOR SAMARA »

Tek "Akti i Kërkimeve Histologjike Mjekoligjore" Nr. 09-8 / XXX 2008

Tabela № 4




Oriz. 1-10. Trupi i një burri, 24 vjeç. I gjendur në rrugë pa ndjenja, vdiq në urgjencën e spitalit. Në gjak - metabolitët e drogës. Gjatë ekzaminimit të brendshëm të kufomës, stomaku, zorrët e holla dhe të trasha janë shembur, me boshllëqe të zbrazëta. Në mikroskop në trashësinë e mukozës gastrike të madhësive të ndryshme, hemorragjitë janë të pasura dhe me ngjyrë të kuqe të errët, nekroza fibrinoide me hemorragji (disa prej tyre janë në formë kërpudhash). Tromboza e një numri të enëve të mukozës dhe submukozës. Njollë: hematoksilin-eozinë. Zmadhimi x100, x250, x400.

Eksperti mjekoligjor E.I.Filippenkova

MINISTRIA E MBROJTJES E FEDERATES RUSE

97 QENDRA SHTETËRORE

Tretja kryhet nga një sistem i vetëm fiziologjik. Prandaj, humbja e çdo departamenti të këtij sistemi shkakton një çrregullim të funksionimit të tij në tërësi. Sëmundjet e sistemit tretës zbulohen në më shumë se 5% të popullsisë së botës.

Etiologjia e proceseve patologjike që zhvillohen në traktin gastrointestinal përfshin disa faktorë kryesorë.

FAKTORËT TË DËMTUAR NË ORGANET E GJITHJES

Natyra fizike:

ushqim i ashpër, i përtypur keq ose i papërtypur;
trupa të huaj - kopsa, monedha, copa metali etj.;
ushqim tepër i ftohtë ose i nxehtë;
rrezatimi jonizues.

Natyra kimike:

alkool;
produktet e djegies së duhanit që hyjnë në traktin gastrointestinal me pështymë;
barna, të tilla si aspirina, antibiotikët, citostatikët;
substanca toksike që depërtojnë në organet e tretjes me ushqim - kripërat e metaleve të rënda, toksinat kërpudhore etj.

natyra biologjike:

mikroorganizmat dhe toksinat e tyre;
helminths;
teprica ose mungesa e vitaminave, si vitamina C, grupi B, PP.

Çrregullime të mekanizmave të rregullimit neurohumoral- mungesë ose tepricë e aminave biogjenike - serotonin, melaninë, hormone, prostaglandina, peptide (për shembull, gastrinë), efekte të tepërta ose të pamjaftueshme të sistemit simpatik ose parasimpatik (me neuroza, reaksione të zgjatura të stresit, etj.).

Faktorët patogjenë që lidhen me dëmtimin e sistemeve të tjera fiziologjike, për shembull, gastroenteriti fibrinoz dhe koliti me uremi që zhvillohet si pasojë e dështimit të veshkave.

PATOLOGJIA E ORGANEVE INDIVIDUALE TË TREGTISË

Çrregullime të tretjes në gojë

Shkaqet kryesore të kësaj patologjie mund të jenë çregullime te ngrenies si rezultat:

sëmundjet inflamatore të zgavrës me gojë;
mungesa e dhëmbëve;
lëndime të nofullës;
shkelje e inervimit të muskujve të përtypjes. Pasojat e mundshme:
dëmtimi mekanik i mukozës së stomakut nga ushqimi i përtypur dobët;
shkelje e sekretimit të stomakut dhe lëvizshmërisë.

ÇRREGULLIMET E EDUKIMIT DHE PËSHTIMJA - PËSHTIM

Llojet:

Hiposalivimi deri në ndërprerjen e formimit dhe sekretimit të pështymës në zgavrën e gojës.

Efektet:

lagështim i pamjaftueshëm dhe ënjtje e bolusit të ushqimit;
vështirësi në përtypjen dhe gëlltitjen e ushqimit;
zhvillimi i sëmundjeve inflamatore të zgavrës me gojë - mishrat e dhëmbëve (gingiviti), gjuha (glossiti), dhëmbët.

hipersalivim- rritje e formimit dhe sekretimit të pështymës.

Efektet:

hollimi dhe alkalizimi i lëngut gastrik me pështymë të tepërt, gjë që redukton aktivitetin e tij peptik dhe baktericid;
përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së stomakut në duoden.

Angina, ose bajamet , - një sëmundje që karakterizohet nga inflamacioni i indit limfoid të faringut dhe bajameve palatine.

Arsyeja e zhvillimit lloje të ndryshme të anginës janë streptokokët, stafilokokët, adenoviruset. Në këtë rast, sensibilizimi i trupit dhe ftohja e trupit janë të rëndësishme.

Rrjedha angina mund të jetë akute dhe kronike.

Në varësi të karakteristikave të inflamacionit, dallohen disa lloje të bajameve akut.

Angina katarale karakterizohet nga hiperemia e bajameve dhe harqeve palatine, edema e tyre, eksudat seroz-mukoz (kataral).

Angina lakunare , në të cilën një sasi e konsiderueshme leukocitesh dhe epitelit të shfryrë përzihet me eksudatin katarral. Eksudati grumbullohet në lakunat dhe është i dukshëm në sipërfaqen e bajameve edematoze në formën e njollave të verdha.

Angina fibrinoze karakterizohet nga difteria. në të cilën një film fibrinoz mbulon mukozën e bajameve. Kjo dhimbje fyti ndodh me difterinë.

Angina folikulare karakterizohet nga shkrirja purulente e folikulave të bajameve dhe ënjtja e mprehtë e tyre.

Kuinsi , në të cilën inflamacioni purulent shpesh kalon në indet përreth. Bajamet janë të ënjtura, të zmadhuara ndjeshëm, të shumta.

Angina nekrotike karakterizohet nga nekroza e mukozes se bajameve me formimin e ulcerave dhe hemorragjive.

Tonsiliti gangrenoz mund të jetë një ndërlikim nekrotik dhe manifestohet me kolapsin e bajameve.

Tonsiliti nekrotik dhe gangrenoz ndodh me skarlaginën dhe leuçeminë akute.

Angina kronike zhvillohet si rezultat i rikthimeve të përsëritura të bajameve akute. Karakterizohet nga hiperplazia dhe skleroza e indit limfoid të bajameve, kapsulave të tyre dhe ndonjëherë edhe ulçera.

Komplikimet e anginës shoqërohen me kalimin e inflamacionit në indet përreth dhe zhvillimin e një abscesi peritonsillar ose faringut, celulitit të faringut. Tonsiliti i përsëritur kontribuon në zhvillimin e reumatizmit dhe glomerulonefritit.

PATOLOGJIA E EZOFAGUT

Çrregullime të ezofagut karakterizohen nga:

vështirësi në lëvizjen e ushqimit nëpër ezofag;
refluksi i përmbajtjes së stomakut në ezofag me zhvillimin e refluksit gastroezofageal, i cili karakterizohet me belçim, regurgitim ose regurgitim, urth, aspirim i ushqimit në traktin respirator.

Belching- çlirimi i pakontrolluar i gazrave ose sasive të vogla të ushqimit nga stomaku në ezofag dhe zgavrën me gojë.
regurgitim ose regurgitim,- zbaticë e pavullnetshme e një pjese të përmbajtjes së stomakut në zgavrën me gojë, më rrallë - hundë.
Urthi- ndjesi djegieje në rajonin epigastrik. Është rezultat i refluksit të përmbajtjes acidike të stomakut në ezofag.

SËMUNDJET E EZOFAGUT

Ezofagiti- inflamacion i mukozës së ezofagut. Kursi mund të jetë akut dhe kronik.

Shkaqet e ezofagitit akut janë veprimet e faktorëve kimikë, termikë dhe mekanikë, si dhe një sërë agjentësh infektivë (difteria, skarlatina etj.).

Morfologjia.

Ezofagiti akut karakterizohet nga lloje të ndryshme të inflamacionit eksudativ, dhe për këtë arsye mund të jetë kataral, fibrinoz, flegmonoz, gangrenoz, si dhe ulcerative. Më shpesh, ndodhin djegie kimike të ezofagut, pas së cilës mukoza nekrotike ndahet në formën e një gipsi të ezofagut dhe nuk restaurohet, dhe plagët formohen në ezofag, duke ngushtuar ndjeshëm lumenin e saj.

Shkaqet e ezofagitit kronik janë acarime të vazhdueshme të ezofagut nga alkooli, ushqimi i nxehtë, produktet e duhanit dhe substancat e tjera irrituese. Mund të zhvillohet edhe si pasojë e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në ezofag me kongjestion në të për shkak të dështimit kronik të zemrës, cirrozës së mëlçisë dhe hipertensionit portal.

Morfologjia.

Në ezofagitin kronik, epiteli i ezofagut eksfoliohet, ai metaplaziohet në një skuamoz të shtresuar të keratinizuar ( leukoplakia), skleroza e murit.

Kanceri i ezofagut përbën 11-12% të të gjitha rasteve me kancer.

Morfogjeneza.

Tumori zakonisht zhvillohet në të tretën e mesme të ezofagut dhe rritet në mënyrë rrethore në murin e tij, duke shtrydhur lumenin, - kancer unazor . Shpesh sëmundja merr formën ulçera kanceroze me buzë të dendura, të vendosura përgjatë ezofagut. Histologjikisht, kanceri i ezofagut ka strukturën e karcinomës së qelizave skuamoze me ose pa keratinizimin. Nëse kanceri zhvillohet nga gjëndrat e ezofagut, ai ka karakterin e adenokarcinomës.

Metastazon kancerin e ezofagut me rrugë limfogjene në nyjet limfatike rajonale.

Komplikimet të shoqëruara me mbirje në organet përreth - mediastinum, trake, mushkëri, pleurë, ndërsa në këto organe mund të ndodhin procese inflamatore purulente, nga të cilat ndodh vdekja e pacientëve.

Funksioni kryesor i stomakut është tretja e ushqimit. që përfshin zbërthimin e pjesshëm të përbërësve të bolusit të ushqimit. Kjo ndodh nën ndikimin e lëngut gastrik, përbërësit kryesorë të të cilit janë enzimat proteolitike - pepsinat, si dhe acidi klorhidrik dhe mukoza. Pepsinat lirojnë ushqimin dhe shpërbëjnë proteinat. Acidi klorhidrik aktivizon pepsinat, shkakton denatyrim dhe ënjtje të proteinave. Mukusi parandalon dëmtimin e murit të stomakut nga gunga e ushqimit dhe lëngu i stomakut.

Çrregullime të tretjes në stomak. Në zemër të këtyre shkeljeve janë çrregullimet e funksioneve të stomakut.

Çrregullime të funksionit sekretor , të cilat shkaktojnë një mospërputhje midis nivelit të sekretimit të përbërësve të ndryshëm të lëngut gastrik dhe nevojave të tyre për tretje normale:

shkelje e dinamikës së sekretimit të lëngut të stomakut në kohë;
rritja, zvogëlimi i vëllimit të lëngut gastrik ose mungesa e tij;
shkelje e formimit të acidit klorhidrik me një rritje, ulje ose mungesë të aciditetit të lëngut të stomakut;
rritja, zvogëlimi ose ndërprerja e formimit dhe sekretimit të pepsinës;
ahilia - ndërprerja e plotë e sekretimit në stomak. Ndodh me gastrit atrofik, kancer stomaku, sëmundje të sistemit endokrin. Në mungesë të acidit klorhidrik, aktiviteti sekretues i pankreasit zvogëlohet, evakuimi i ushqimit nga stomaku përshpejtohet dhe proceset e prishjes së ushqimit në zorrë rriten.

Çrregullime të funksionit motorik

Llojet e këtyre shkeljeve:

shkelje e tonit të muskujve të murit të stomakut në formën e rritjes së tepërt të tij (hipertonicitetit), uljes së tepërt (hipotonicitetit) ose mungesës (atoni);
çrregullime të tonit të sfinkterëve të stomakut në formën e uljes së tij, gjë që shkakton hapjen e muskul unazor kardiak ose pilorik, ose në formën e rritjes së tonit dhe spazmës së muskujve të sfinkterëve, duke çuar në kardiospazmë ose pilorospazma:
shkelje të peristaltikës së murit të stomakut: përshpejtimi i tij - hiperkinezë, ngadalësim - hipokinezë;
përshpejtim ose vonesë në evakuimin e ushqimit nga stomaku, gjë që çon në:
- - sindromi i ngopjes së shpejtë me një ulje të tonit dhe lëvizshmërisë së antrumit të stomakut;
- - urth - ndjesi djegieje në pjesën e poshtme të ezofagut si rezultat i uljes së tonit të sfinkterit kardiak të stomakut, më i ulët
- është sfinkteri i ezofagut dhe refluksi i përmbajtjes acidike gastrike në të;
- - të vjella - një akt refleks i pavullnetshëm, i karakterizuar nga lëshimi i përmbajtjes së stomakut jashtë përmes ezofagut, faringut dhe zgavrës me gojë.

SËMUNDJET E STOMAKUT

Sëmundjet kryesore të stomakut janë gastriti, ulçera peptike dhe kanceri.

Gastriti- inflamacion i mukozës së stomakut. Ndani pikante dhe kronike gastrit, megjithatë, këto koncepte nënkuptojnë jo aq shumë kohën e procesit sa ndryshime morfologjike në stomak.

Gastriti akut

Shkaqet e gastritit akut mund të jenë:

faktorët ushqyes - Ushqim me cilësi të dobët, të trashë ose pikant;
irritues kimikë - alkool, acide, alkale, disa substanca medicinale;
agjentët infektivë - Helicobacter pylori, streptokoke, stafilokokë, salmonela etj.;
çrregullime akute të qarkullimit të gjakut në shok, stres, insuficiencë kardiake etj.

Klasifikimi i gastritit akut

Sipas lokalizimit:

difuze;
fokale (fundale, antral, piloroduodenale).

Sipas natyrës së inflamacionit:

gastriti katarral, i cili karakterizohet nga hiperemia dhe trashja e mukozës, hipersekretimi i mukusit, ndonjëherë erozioni. Në këtë rast, flitet për gastrit gërryes. Vërehet mikroskopik degjenerim dhe deskuamim i epitelit sipërfaqësor, eksudat seroz-mukoz, enëve të gjakut, edemë, hemorragji diapedike;
gastriti fibrinoz karakterizohet nga fakti se në sipërfaqen e mukozës së trashur formohet një film fibrinoz me ngjyrë gri-verdhë. Në varësi të thellësisë së nekrozës së mukozës, gastriti fibrinoz mund të jetë krupoz ose difterit;
gastriti purulent (flegmonoz) është një formë e rrallë e gastritit akut që komplikon lëndimet, ulcerat ose kancerin e stomakut të ulçeruar. Karakterizohet nga një trashje e mprehtë e murit, zbutje dhe ashpërsi e palosjeve, mbivendosje purulente në membranën mukoze. Mikroskopikisht, përcaktohen infiltrimi difuz leukocitar i të gjitha shtresave të murit të stomakut, nekroza dhe hemoragjitë në membranën mukoze;
Gastriti nekrotik (gërryes) është një formë e rrallë që shfaqet me djegiet kimike të mukozës së stomakut dhe karakterizohet nga nekroza e saj. Me refuzimin e masave nekrotike, formohen ulçera.

Komplikimet e gastritit eroziv dhe nekrotik mund të ketë gjakderdhje, perforim të murit të stomakut. Me gastrit flegmonoz, shfaqet mediastiniti, abscesi subfrenik, abscesi i mëlçisë, pleuriti purulent.

Rezultatet.

Gastriti katarral zakonisht përfundon në shërim; me inflamacion të shkaktuar nga infeksioni, është i mundur një kalim në një formë kronike.

Gastriti kronik- një sëmundje që karakterizohet nga inflamacioni kronik i mukozës së stomakut, rigjenerimi i dëmtuar dhe ristrukturimi morfofunksional i epitelit me zhvillimin e atrofisë së gjëndrave dhe pamjaftueshmërisë sekretore, në themel të çrregullimeve të tretjes.

Simptoma kryesore e gastritit kronik është disrigjenerim- shkelje e rinovimit të qelizave epiteliale. Gastriti kronik përbën 80-85% të të gjitha sëmundjeve të stomakut.

Etiologjia gastriti kronik shoqërohet me veprim të zgjatur të faktorëve ekzogjenë dhe endogjenë:

infeksionet, kryesisht Helicobacter pylori, i cili përbën 70-90% të të gjitha rasteve të gastritit kronik;
kimike (alkool, autointoksikim, etj.);
neuroendokrine etj.

Klasifikimi gastrit kronik:

gaskrit sipërfaqësor kronik;
gastrit kronik atrofik;
gastrit kronik helikobakter;
gastrit kronik autoimun;
forma të veçanta të gastritit kronik - kimik, rrezatues, limfocitik, etj.

Patogjeneza sëmundjet në lloje të ndryshme të gastritit kronik nuk është e njëjtë.

Morfogjeneza.

Ne gastritin siperfaqesor kronik nuk ka atrofi te mukozes, gropat e stomakut shprehen keq, gjendrat nuk ndryshohen, karakteristik eshte infiltrimi difuz limfeozinofilik dhe fibroza e lehte e stromes.

Gastriti atrofik kronik karakterizohet nga epitel i ulët gropë, reduktim i gropave gastrike, një rënie në numrin dhe madhësinë e gjëndrave, ndryshime distrofike dhe shpesh metaplastike në epitelin e gjëndrave, infiltrim difuz limfeozinofilik dhe histiocitik dhe fibrozë stromale.

Në gastrit kronik Helicobacter pylori, Helicobacter pylori luan një rol kryesor, i cili prek kryesisht antrumin e stomakut. Patogjen hyn në stomak përmes gojës dhe ndodhet nën një shtresë mukusi që e mbron atë nga veprimi i lëngut gastrik. Vetia kryesore e një bakteri është sinteza ureazat- një enzimë që zbërthen urenë me formimin e amoniakut. Amoniaku zhvendos pH në anën alkaline dhe prish rregullimin e sekretimit të acidit klorhidrik. Pavarësisht nga hipergastrinemia e shfaqur, sekretimi i HC1 stimulohet, gjë që çon në sindromën e hiperacideve. Kuadri morfologjik karakterizohet nga atrofi dhe maturim i dëmtuar i gropës integruese dhe epitelit të gjëndrave, infiltrim i theksuar limfoplazmocitar dhe eozinofilik i membranës mukoze dhe lamina propria me formimin e folikulave limfoide.

Gastriti kronik autoimun.

Patogjeneza e saj është për shkak të formimit të antitrupave ndaj qelizave parietale të gjëndrave të fundusit të stomakut, qelizave endokrine të mukozës, si dhe ndaj gastromukoproteinës (faktori i brendshëm), të cilat bëhen autoantigjene. Në fundusin e stomakut, ka një infiltrim të theksuar me limfocitet B dhe ndihmës T, numri i plazmociteve IgG rritet ndjeshëm. Ndryshimet atrofike në membranën mukoze përparojnë me shpejtësi, veçanërisht në pacientët më të vjetër se 50 vjeç.

Ndër forma të veçanta të gastritit kronik ka rëndësinë më të madhe gastrit hipertrofik, e cila karakterizohet nga formimi i palosjeve gjigante të mukozës, të ngjashme me konvolucionet e trurit. Trashësia e mukozës arrin 5-6 cm.Gropat janë të gjata, të mbushura me mukozë. Epiteli i gjëndrave është i rrafshuar, si rregull, zhvillohet metaplazia e zorrëve të tij. Gjëndrave shpesh u mungojnë qelizat kryesore dhe parietale, gjë që çon në një ulje të sekretimit të acidit klorhidrik.

Komplikimet.

Gastriti atrofik dhe hipertrofik mund të ndërlikohet nga formimi i polipeve, ndonjëherë edhe ulçerave. Përveç kësaj, gastriti atrofik dhe Helicobacter pylori janë procese prekanceroze.

Eksodi gastriti sipërfaqësor dhe Helicobacter pylori me trajtim të përshtatshëm është i favorshëm. Terapia e formave të tjera të gastritit kronik vetëm ngadalëson zhvillimin e tyre.

ulçera peptike- një sëmundje kronike, shprehja klinike dhe morfologjike e së cilës është ulçera gastrike ose duodenale e përsëritur.

Prandaj, dallohen ulçera gastrike dhe ulçera duodenale, të cilat ndryshojnë disi nga njëra-tjetra kryesisht në patogjenezë dhe rezultate. Ulçera peptike vuan kryesisht nga meshkujt e moshës 50 vjeç e lart. Ulçera duodenale ndodh 3 herë më shpesh se ulçera gastrike.

Etiologjia Sëmundja e ulçerës peptike shoqërohet kryesisht me Helicobacter pylori dhe me ndryshime të përgjithshme që ndodhin në organizëm dhe kontribuojnë në efektin dëmtues të këtij mikroorganizmi. Lloje të caktuara të Helicobacter pylori janë shumë ngjitëse në qelizat epiteliale sipërfaqësore dhe shkaktojnë infiltrim të theksuar neutrofilik të mukozës, duke çuar në dëmtim të mukozës. Përveç kësaj, ureaza e formuar nga bakteret sintetizon amoniak, i cili është shumë toksik për epitelin e mukozës dhe gjithashtu shkakton shkatërrimin e tij. Në të njëjtën kohë, mikroqarkullimi dhe trofizmi i indeve në zonën e ndryshimeve nekrotike në qelizat epiteliale janë të shqetësuar. Përveç kësaj, këto baktere kontribuojnë në një rritje të mprehtë të formimit të gastrinës në gjak dhe acidit klorhidrik në stomak.

Ndryshimet e përgjithshme që ndodhin në trup dhe kontribuojnë në efektin dëmtues të Helicobacter pylori:

stresi psiko-emocional ndaj të cilit është i ekspozuar një person modern (kushtet stresuese shkelin ndikimet koordinuese të korteksit cerebral në qendrat nënkortikale);
shkeljet e ndikimeve endokrine si rezultat i një çrregullimi në aktivitetin e sistemeve hipotalamike-hipofizë dhe hipofizë-adrenale;
rritje e ndikimit të nervave vagus, e cila, së bashku me një tepricë të kortikosteroideve, rrit aktivitetin e faktorit acido-peptik të lëngut gastrik dhe funksionin motorik të stomakut dhe duodenit;
ulje në efektivitetin e formimit të pengesës mukoze;
çrregullime të mikroqarkullimit dhe rritje e hipoksisë.

Ndër faktorët e tjerë që kontribuojnë në formimin e ulcerave,

janë të rëndësishme barnat si aspirina, alkooli, duhani, të cilat jo vetëm dëmtojnë vetë membranën mukoze, por ndikojnë edhe në sekretimin e acidit klorhidrik dhe gastrinës, mikroqarkullimin dhe trofizmin e stomakut.

Morfogjeneza.

Shprehja kryesore e ulçerës peptike është një ulçerë kronike e përsëritur, e cila në zhvillimin e saj kalon në fazat e erozionit dhe ulçerës akute. Lokalizimi më i zakonshëm i ulçerës gastrike është lakimi më i vogël në rajonin antrum ose pilorik, si dhe në trupin e stomakut, në rajonin e kalimit në antrum. Kjo shpjegohet me faktin se lakimi më i vogël, si "rruga e ushqimit", lëndohet lehtësisht, mukoza e saj sekreton lëngun më aktiv, erozioni dhe ulçerat akute në këtë zonë janë të epitelizuara dobët. Nën ndikimin e lëngut gastrik, nekroza kap jo vetëm mukozën, por përhapet edhe në shtresat e poshtme të murit të stomakut dhe erozioni shndërrohet në ulçera peptike akute. Gradualisht, bëhet një ulçerë akute kronike dhe mund të arrijë 5-6 cm në diametër, duke depërtuar në thellësi të ndryshme (Fig. 62). Skajet e një ulçere kronike janë ngritur në formën e rrotullave, të dendura. Skaji i ulçerës përballë hyrjes në stomak është i dëmtuar, buza përballë pilorit është e sheshtë. Pjesa e poshtme e ulçerës është ind lidhës mbresë dhe mbetje të indit muskulor. Muret e enëve janë të trasha, sklerotike, lumenët e tyre janë të ngushtuar.

Oriz. 62. Ulçera kronike e stomakut.

Me një përkeqësim të ulçerës peptike, eksudat purulent-nekrotik shfaqet në fund të ulçerës, dhe nekroza fibrinoide shfaqet në indin e mbresë përreth dhe në muret sklerotike të enëve të gjakut. Për shkak të nekrozës në rritje, ulçera thellohet dhe zgjerohet dhe si pasojë e gërryerjes së mureve të enëve mund të ndodhë këputja dhe gjakderdhja e tyre. Gradualisht, në vend të indeve nekrotike, zhvillohet indi granulues, i cili maturohet në ind lidhor të trashë. Skajet e ulçerës bëhen shumë të dendura, kallo, në mure dhe në fund të ulçerës ka një rritje të tepërt të indit lidhës, sklerozë vaskulare, e cila prish furnizimin me gjak në murin e stomakut, si dhe formimin e një mukoze. pengesë. Kjo ulçerë quhet i pashpirt .

Me ulçerë duodenale ulçera zakonisht gjendet në një llambë dhe vetëm ndonjëherë lokalizohet poshtë saj. Ulcerat e shumëfishta duodenale nuk janë shumë të zakonshme dhe ndodhen në muret e përparme dhe të pasme të llambës kundër njëra-tjetrës - "ulçera puthëse".

Kur ulçera shërohet, defekti i indeve kompensohet me formimin e një mbresë, dhe një epiteli i ndryshuar rritet në sipërfaqe dhe nuk ka gjëndra në zonën e ulçerës së mëparshme.

Komplikimet e ulçerës peptike.

Këto përfshijnë gjakderdhje, perforim, penetrim, gëlbazë gastrike, mbresë të ashpër, uremi klorhidropenike.

Gjakderdhja nga një enë nekrotike shoqërohet me të vjella "kafeje" për shkak të formimit të hidroklorurit të hematinës në stomak (shih Kapitullin 1). Feçet bëhen të vonuara për shkak të përmbajtjes së lartë të gjakut në to. Jashtëqitja e përgjakshme quhet melena«.

Perforimi, ose perforimi, i murit të stomakut ose duodenit çon në difuzion akut peritoniti - inflamacion purulent-fibrinoz i peritoneumit.

depërtimi- një ndërlikim në të cilin vrima e shpuar hapet në vendin ku, si rezultat i inflamacionit, stomaku ishte bashkuar me organet e afërta - pankreasin, zorrën e trashë tërthore, mëlçinë, fshikëzën e tëmthit.

Depërtimi shoqërohet me tretje të indeve të organit ngjitur nga lëngu i stomakut dhe inflamacioni i tij.

Një mbresë e ashpër mund të formohet në vendin e ulçerës ndërsa shërohet.

Uremia klorhidropenike i shoqëruar me konvulsione, zhvillohet nëse mbresë deformon ashpër stomakun, pilorin, duodenin, duke mbyllur pothuajse plotësisht daljen nga stomaku. Në këtë rast, stomaku shtrihet nga masat ushqimore, pacientët përjetojnë të vjella të pakontrolluara, në të cilat trupi humbet kloruret. Ulçera kalloze e stomakut mund të bëhet burim kanceri.

Kanceri i stomakut vërehet në më shumë se 60% të të gjitha sëmundjeve tumorale. Vdekshmëria në këtë rast është 5% e vdekshmërisë totale të popullsisë. Kjo sëmundje shfaqet shpesh te personat e moshës 40-70 vjeç; meshkujt sëmuren rreth 2 herë më shpesh se femrat. Zhvillimi i kancerit të stomakut zakonisht paraprihet nga sëmundje parakanceroze si polipoza e stomakut, gastriti kronik, ulçera kronike e stomakut.

Oriz. 63. Format e kancerit të stomakut. a - në formë pllake, b - polip, c - në formë kërpudhash, d - difuze.

Format e kancerit stomaku, në varësi të pamjes dhe natyrës së rritjes:

si pllakë ka formën e një pllake të vogël të dendur, të bardhë, e vendosur në shtresat mukoze dhe submukozale (Fig. 63, a). Asimptomatike, zakonisht e paraprirë nga karcinoma in situ. Rritet kryesisht ekzofitik dhe i paraprin kancerit të polipozit;
polikomplete ka formën e një nyje të vogël në një kërcell (Fig. 63, b), rritet kryesisht ekzofitikisht. Ndonjëherë zhvillohet nga një polip (polipi malinj);
kërpudha, ose fungjike, përfaqëson një nyjë tuberoze në një bazë të gjerë (Fig. 63, c). Kanceri i kërpudhave është një zhvillim i mëtejshëm i polipozës, pasi ato kanë të njëjtën strukturë histologjike:
format e ulçeruara të kancerit gjendet në gjysmën e të gjitha kancereve të stomakut:
- -kanceri ulceroz primar (Fig. 64, a) zhvillohet me ulçerim të kancerit të pllakës, histologjikisht zakonisht i diferencuar dobët; vazhdon shumë malinj, jep metastaza të gjera. Klinikisht, është shumë e ngjashme me ulçerën e stomakut, që është tinëzari i këtij kanceri;
- -kanceri në formë pjate , ose kancer-ulçera , paraqitet me nekrozë dhe ulçerim të kancerit polipo ose mykotik dhe në të njëjtën kohë ngjan me një disk (Fig. 64, b);
- - ulcera-kancer zhvillohet nga një ulçerë kronike (Fig. 64, c);
- - difuze, ose total , kanceri rritet kryesisht endofitik (Fig. 64, d), duke prekur të gjitha pjesët e stomakut dhe të gjitha shtresat e murit të tij, të cilat bëhen joaktive, palosjet janë të trasha, të pabarabarta, zgavra e stomakut zvogëlohet, ngjan me një tub.

Sipas strukturës histologjike dallohen:

adenokarcinoma , ose kanceri i gjëndrave , i cili ka disa variante strukturore dhe është një tumor relativisht i diferencuar (shih Kapitullin 10). Zakonisht përbën strukturën e pllakës, polipozës dhe kancerit fundik;

Format e padiferencuara të kancerit:

Forma të rralla të kancerit përshkruar në manuale të veçanta. Kjo perfshin skuamoze dhe karcinoma e qelizave skuamoze të gjëndrave.

Metastaza Kanceri i stomakut kryhet kryesisht me rrugë limfogjene, kryesisht në nyjet limfatike regjionale dhe me shkatërrimin e tyre shfaqen metastaza të largëta në organe të ndryshme. Mund të ndodhë në kancerin e stomakut metastaza limfogjene retrograde kur një emboli nga qelizat e kancerit lëviz kundër rrjedhës limfatike dhe, duke hyrë në organe të caktuara, jep metastaza që mbajnë emrin e autorëve që i përshkruan:

kanceri krukenberg - metastaza limfogjene retrograde në vezore;
Metastaza e Schnitzler - metastaza retrograde në indin pararektal;
Metastaza e Virchow - metastaza retrograde në nyjet limfatike supraklavikulare të majta.

Prania e metastazave retrograde tregon neglizhencën e procesit të tumorit. Përveç kësaj, kanceri i Krukenberg dhe metastaza e Schnitzler mund të ngatërrohen për tumore të pavarura, përkatësisht, të vezoreve ose rektumit.

Metastazat hematogjene zakonisht zhvillohen pas limfogjenit dhe prekin mëlçinë, më rrallë - mushkëritë, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, pankreasin, kockat.

Komplikimet e kancerit të stomakut:

gjakderdhje me nekrozë dhe ulçerë të tumorit;
inflamacion i murit të stomakut me zhvillimin e gëlbazës së tij:
mbirjes së tumorit në organet e afërta - pankreasit, zorrës së trashë tërthore, omentume të mëdha dhe të vogla, peritoneum me zhvillimin e simptomave të përshtatshme.

Eksodi kanceri i stomakut me trajtim të hershëm dhe radikal kirurgjik mund të jetë i favorshëm në shumicën e pacientëve. Në raste të tjera, është e mundur vetëm zgjatja e jetës së tyre.

PATOLOGJIA E ZORRËVE

Çrregullime të tretjes në zorrë shoqërohet me një shkelje të funksioneve të tij themelore - tretje, thithje, motorike, pengesë.

Çrregullime të funksionit tretës të zorrëve shkaku:

shkelje e tretjes së barkut, d.m.th., tretje në zgavrën e zorrëve;
çrregullime të tretjes parietale, që ndodhin në sipërfaqen e membranave të mikrovileve me pjesëmarrjen e enzimave hidrolitike.

Çrregullime të funksionit absorbues të zorrëve, Arsyet kryesore për të cilat mund të jenë:

defekte në tretjen e zgavrës dhe membranës;
përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së zorrëve, për shembull, me diarre;
atrofia e vileve të mukozës së zorrëve pas enteritit kronik dhe kolitit;
heqje e një fragmenti të madh të zorrëve, për shembull, me pengim të zorrëve;
çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe limfës në murin e zorrëve me aterosklerozë të arterieve mezenterike dhe të zorrëve etj.

Shkelja e funksionit të perdes së zorrëve.

Normalisht, zorra siguron përzierjen dhe lëvizjen e ushqimit nga duodeni në rektum. Funksioni motorik i zorrëve mund të shqetësohet në shkallë dhe forma të ndryshme.

Diarreja, ose diarreja, - jashtëqitje të shpejta (më shumë se 3 herë në ditë) me konsistencë të lëngshme, të kombinuara me rritjen e lëvizshmërisë së zorrëve.

Kapsllëk- mbajtje e zgjatur e jashtëqitjes ose vështirësi në zbrazjen e zorrëve. Vërehet në 25-30% të njerëzve, veçanërisht pas moshës 70 vjeç.

Shkelja e funksionit pengues-mbrojtës të zorrëve.

Normalisht, muri i zorrëve është një barrierë mbrojtëse mekanike dhe fiziko-kimike për florën e zorrëve dhe substancat toksike të prodhuara gjatë tretjes së ushqimit, të çliruara nga mikrobet. duke hyrë në zorrë përmes gojës. etj. Mikrovilet dhe glikokaliksi formojnë një strukturë mikroporoze të papërshkueshme nga mikrobet, e cila siguron sterilizimin e produkteve ushqimore të tretura gjatë përthithjes së tyre në zorrën e hollë.

Në kushte patologjike, një shkelje e strukturës dhe funksionit të enterociteve, mikrovileve të tyre, si dhe enzimave mund të shkatërrojë pengesën mbrojtëse. Kjo, nga ana tjetër, çon në infeksion të trupit, zhvillimin e dehjes, një çrregullim në procesin e tretjes dhe aktivitetin jetësor të trupit në tërësi.

SËMUNDJET E ZORRËVE

Ndër sëmundjet e zorrëve rëndësi klinike parësore kanë proceset inflamatore dhe neoplazike. Inflamacioni i zorrës së hollë quhet enteriti , dy pika - kolit , të gjitha pjesët e zorrëve - enterokoliti.

Enteriti.

Në varësi të vendndodhjes së procesit në zorrën e hollë sekretojnë:

inflamacion i duodenit - duodenit;
inflamacion i jejunumit - jejunitis;
inflamacion i ileumit – ileit.

Rrjedha enteriti mund të jetë akut dhe kronik.

Enteriti akut. Etiologjia e saj:

infeksionet (botulizmi, salmoneloza, kolera, ethet tifoide, infeksionet virale, etj.);
helmimi me helme, kërpudha helmuese etj.

Llojet dhe morfologjia e enteritit akut më së shpeshti zhvillohet enteriti kataral. Membranat mukoze dhe submukozale janë të ngopura me eksudat muko-seroz. Në këtë rast ndodh degjenerimi i epitelit dhe deskuamimi i tij, rritet numri i qelizave të kupës që prodhojnë mukozë dhe ndonjëherë shfaqet erozioni.

enteriti fibrinoz e shoqëruar me nekrozë të membranës mukoze (enterit kroupoz) ose shtresa mukoze, submukoze dhe muskulare të murit (enteriti diferitik); me refuzimin e eksudatit fibrinoz, formohen ulçera në zorrë.

Enteriti purulent është më pak i zakonshëm dhe karakterizohet nga ngopja e murit të zorrëve me eksudat purulent.

Enteriti ulceroz nekrotik , në të cilat ose vetëm folikulat solitare pësojnë nekrozë dhe ulçerim (me ethe tifoide), ose janë të shpeshta defekte ulcerative të mukozës (me grip, sepsë).

Pavarësisht nga natyra e inflamacionit, vërehet hiperplazia e aparatit limfatik të zorrëve dhe nyjeve limfatike të mezenterit.

Eksodi. Zakonisht, enteriti akut përfundon me restaurimin e mukozës së zorrëve pas shërimit nga një sëmundje e zorrëve, por mund të marrë një ecuri kronike.

enteriti kronik.

Etiologjia sëmundjet - infeksionet, dehjet, përdorimi i barnave të caktuara, gabimet afatgjata në ushqim, çrregullimet metabolike.

Morfogjeneza.

Baza e enteritit kronik është një shkelje e proceseve të rigjenerimit të epitelit. Fillimisht, enteriti kronik zhvillohet pa atrofi të mukozës. Infiltrati inflamator ndodhet në mukozën dhe nënmukozën dhe ndonjëherë arrin në shtresën muskulore. Ndryshimet kryesore zhvillohen në villi - në to shprehet distrofia vakuolare, ato shkurtohen, bashkohen së bashku dhe aktiviteti enzimatik ulet në to. Gradualisht, enteriti pa atrofi kthehet në enterit atrofik kronik, që është faza tjetër e enteritit kronik. Karakterizohet me deformim akoma me te madh, shkurtim, distrofi vakuolare te vileve, zgjerim cistik te kriptave. Membrana e mukozës duket atrofike, aktiviteti enzimatik i epitelit zvogëlohet më tej, dhe ndonjëherë i çoroditur, gjë që pengon tretjen parietale.

Komplikimet e enteritit të rëndë kronik - anemi, beriberi, osteoporozë.

Koliti- inflamacion i zorrës së trashë, i cili mund të zhvillohet në çdo departament të tij: tifliti, transversiti, sigmoiditi, proktiti.

Me rrjedhën koliti mund të jetë akut ose kronik.

Koliti akut.

Etiologjia sëmundjet:

infeksionet (dizenteria, tifoja, tuberkulozi, etj.);
dehje (uremia, helmimi me sublim ose medikamente etj.).

Llojet dhe morfologjia e kolitit akut:

koliti katarral , në të cilën inflamacioni përhapet në membranat mukoze dhe submukozale, ka shumë mukus në eksudatin seroz:
koliti fibrinoz që shfaqet me dizenteri mund të jetë krupoze dhe difteritike;
koliti flegmonoz karakterizohet nga eksudat purulent, ndryshime shkatërruese në murin e zorrëve, dehje e rëndë;
kolit nekrotizues , në të cilën nekroza e indeve përhapet në shtresat mukoze dhe submukozale të zorrëve;
koliti ulceroz, që lindin nga refuzimi i masave nekrotike, pas së cilës formohen ulçera, ndonjëherë duke arritur në membranën seroze të zorrëve.

Komplikimet:

gjakderdhje , veçanërisht nga ulçera;
perforimi i ulçerës me zhvillimin e peritonitit;
paraproktiti - inflamacion i indit rreth rektumit, i shoqëruar shpesh me formimin e fistulave pararektale.

Eksodi . Koliti akut zakonisht zgjidhet pas shërimit nga sëmundja themelore.

Koliti kronik.

Morfogjeneza. Sipas mekanizmit të zhvillimit, koliti kronik është gjithashtu kryesisht një proces që zhvillohet si pasojë e shkeljes së rigjenerimit të epitelit, por janë të theksuara edhe ndryshimet inflamatore. Prandaj, zorra duket e kuqe, hiperemike, me hemorragji, vihet re deskuamim i epitelit, rritje e numrit të qelizave të kupave dhe shkurtim i kripeve. Limfocitet, eozinofilet, qelizat plazmatike, leukocitet neutrofile infiltrojnë murin e zorrëve deri në shtresën muskulore. Koliti i shfaqur fillimisht pa atrofi të mukozës zëvendësohet gradualisht nga koliti atrofik dhe përfundon me sklerozë mukozale, e cila çon në ndërprerjen e funksionit të tij. Koliti kronik mund të shoqërohet me një shkelje të metabolizmit të mineraleve, dhe herë pas here shfaqet beriberi.

Koliti ulceroz jospecifik- një sëmundje shkaku i së cilës nuk është i qartë. Gratë e reja janë më shpesh të sëmura.

Besohet se alergjitë luajnë një rol kryesor në shfaqjen e kësaj sëmundjeje. të lidhura me florën e zorrëve dhe autoimunizimin. Sëmundja rrjedh në mënyrë akute dhe kronike.

Koliti akut ulceroz jospecifik karakterizohet nga dëmtimi i seksioneve individuale ose i të gjithë zorrës së trashë. Simptoma kryesore është inflamacioni i murit të zorrëve me formimin e vatrave të nekrozës së mukozës dhe ulcerave të shumëfishta (Fig. 65). Në të njëjtën kohë, ishujt e mukozës që ngjajnë me polipe mbeten në ulçera. Ulcerat depërtojnë në shtresën muskulore, ku vërehen ndryshime fibrinoide në indin intersticial, në muret e enëve të gjakut dhe hemorragji. Në një pjesë të ulcerave, indi granulues dhe epiteli integrues rriten tepër, duke formuar dalje polipoide. Ekziston një infiltrat inflamator difuz në murin e zorrëve.

Komplikimet.

Në rrjedhën akute të sëmundjes, është e mundur perforimi i murit të zorrëve në zonën e ulcerave dhe gjakderdhjes.

Koliti ulceroz kronik jospecifik karakterizohet nga një reaksion inflamator produktiv dhe ndryshime sklerotike në murin e zorrëve. Ka cikatrice të ulcerave, por plagët pothuajse nuk janë të mbuluara me epitel, i cili rritet rreth plagëve, duke formuar pseudopolipet. Muri i zorrëve bëhet i trashë, humbet elasticitetin, lumeni i zorrëve ngushtohet në mënyrë difuze ose segmentale. Absceset shpesh zhvillohen në kripte (abceset e kriptës). Anijet janë të sklerozuara, lumenët e tyre janë reduktuar ose mbingarkuar plotësisht, gjë që ruan gjendjen hipoksike të indeve të zorrëve.

Apendiciti- inflamacion i apendiksit të zorrës së trashë. Kjo është një sëmundje e përhapur me etiologji të panjohur.

Gjatë rrjedhës, apendiciti mund të jetë akut dhe kronik.

Oriz. 65. Koliti ulceroz jospecifik. Ulçera të shumta dhe hemorragji në muret e zorrëve.

Apendiciti akut ka këto forma morfologjike. të cilat janë edhe fazat e inflamacionit:

e thjeshtë;
sipërfaqe;
shkatërrues, i cili ka disa faza:
- - flegmonoz;
- - flegmono-ulcerative.
gangrenoze.

Morfogjeneza.

Brenda pak orësh nga fillimi i një ataku, ndodh një i thjeshtë, i cili karakterizohet nga çrregullime të qarkullimit të gjakut në murin e procesit - stazë në kapilarët, enët, edemë dhe nganjëherë hemorragji perivaskulare. Pastaj zhvillohet inflamacioni seroz dhe shfaqet një vend i shkatërrimit të mukozës - ndikimi kryesor. Ajo shënon zhvillimin apendiksit akut sipërfaqësor . Procesi bymehet, bëhet i shurdhër, enët e membranës janë me gjak të plotë. Deri në fund të ditës zhvillohet shkatërrues , i cili ka disa faza. Inflamacioni merr karakter purulent, eksudati depërton në mënyrë difuze në të gjithë trashësinë e murit të procesit. Ky lloj apendiciti quhet flegmonoze (Fig. 66). Nëse në të njëjtën kohë ndodh ulçera e mukozës, ata flasin për flegmono-ulcerative apendiksit. Ndonjëherë inflamacioni purulent përhapet në mesenterinë e procesit dhe në murin e arteries apendikulare, gjë që çon në trombozën e saj. Në këtë rast, ajo zhvillohet gangrenoze apendiciti: procesi është i trashur, jeshil i ndyrë, i mbuluar me depozita purulente-fibrinoze, ka qelb në lumenin e tij.

Oriz. 66. Apendiciti flegmonoz. a - eksudati purulent impregnon në mënyrë difuze të gjitha shtresat e murit të apendiksit. Membrana e mukozës është nekrotike; b - e njëjta, një rritje e madhe.

Oriz. 67. Kanceri i zorrës së trashë. a - polip, b - polip me ndryshime dytësore të theksuara (nekrozë, inflamacion); c - në formë kërpudhash me ulçerë; g - rrethore.

Komplikimet e apendicitit akut.

Më e zakonshme është perforimi i apendiksit dhe zhvillohet peritoniti. Me apendiksit gangrenoz, mund të ndodhë vetë-amputimi i procesit dhe gjithashtu zhvillohet peritoniti. Nëse inflamacioni përhapet në indet që rrethojnë procesin, ndonjëherë zhvillohet tromboflebiti purulent i enëve të mesenterit, i cili përhapet në degët e venës porta - pipeflebiti . Në raste të tilla, është e mundur emboli trombobakteriale e degëve të venave dhe formimi i absceseve pileflebitike të mëlçisë.

Apendiksit kronik paraqitet pas apendicitit akut dhe karakterizohet kryesisht nga ndryshime sklerotike dhe atrofike në murin e apendiksit. Sidoqoftë, në këtë sfond, përkeqësimet e sëmundjes mund të ndodhin me zhvillimin e gëlbazës dhe madje edhe gangrenën e apendiksit.

kanceri i zorrëve zhvillohet si në zorrën e hollë ashtu edhe në atë të trashë, veçanërisht shpesh në rektum dhe në zorrën e trashë sigmoid (Fig. 67). Në duoden, shfaqet vetëm si adenokarcinoma ose kancer i padiferencuar i papilës duodenale. dhe në këtë rast, një nga manifestimet e para të këtij kanceri është verdhëza subhepatike (shih kapitullin 17).

Sëmundjet parakanceroze:

koliti ulceroz;
polipoza:
fistulat e rektumit.

Sipas pamjes dhe natyrës së rritjes, dallohen:

kanceri ekzofitik:

polipoza:
kërpudha;
në formë pjate;
ulcerat kancerogjene.

kanceri endofitik:

kanceri difuz-infiltrues, në të cilin tumori mbulon në mënyrë rrethore zorrën në një drejtim ose në një tjetër.

Histologjikisht Tumoret kanceroze me rritje ekzofitike zakonisht jane me te diferencuar, kane strukturen e adenokarcinomes papilare ose tubulare. Në tumoret me rritje endofitike, kanceri shpesh ka një strukturë të fortë ose fibroze (skirr).

Metastaza.

Kanceri i zorrës së trashë metastazon në mënyrë limfogjene në nyjet limfatike rajonale, por ndonjëherë në mënyrë hematogjene, zakonisht në mëlçi.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Dhjetë shenja të dashurisë së një burri për një grua - Sjellja e një të dashuruari
	Katër faza të jetës dhe vdekjes në Ayurveda
	Shenjat më romantike dhe më të dashura të zodiakut
	Si të kuptoni që një grua nuk ju do (shënon se është koha për të kërkuar një të re)?
	“Zhurma e bardhë” dhe negociatat me botën e të vdekurve

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut