Trajtimi i goditjes së lehtë. Si zhvillohet shoku i mushkërive dhe cilat janë metodat e trajtimit të tij? Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit të shokut të mushkërive

Mushkëri "shok".është një dëmtim progresiv i indit të mushkërive në përgjigje të një sërë kushtesh ekstreme të shoqëruara me insuficiencë pulmonare akute dhe dëmtim hemodinamik. Ky sindrom është një reagim jospecifik i indit të mushkërive ndaj një shkeljeje parësore të qarkullimit të përgjithshëm dhe më pas pulmonar pas traumave masive, humbjes së gjakut, operacioneve të rënda, etj.

Simptomat e shokut të mushkërive:

Frymëmarrje progresive.

Frymëmarrje e shpejtë.

Mungesa e oksigjenit.

Ulje e prodhimit të urinës.

Shkaqet e shokut të mushkërive:

Mushkëritë e shokut janë zakonisht pasojë e shokut. Rrjedha e gjakut në kapilarët e mushkërive, enët më të vogla të gjakut që endin nëpër alveola, zvogëlohet. Enët e gjakut tkurren, muret e kapilarëve dëmtohen, duke rritur shumë përshkueshmërinë e tyre. Në këtë rast, plazma e gjakut mund të depërtojë në indin e mushkërive. Kur rrjedha e gjakut dobësohet, qelizat e mureve të alveolave ​​pulmonare preken, duke prodhuar një substancë të caktuar që nuk lejon që alveolat e një personi të shëndetshëm të shemben. Si rezultat, në mushkëri shfaqen vatra të atelektazës: muret e alveolave ​​pulmonare shtypen kundër njëri-tjetrit, dhe kur thithen, alveolat nuk mbushen me ajër. Përveç kësaj, gjatë shokut, koagulimi i gjakut fillon në enët më të vogla të gjakut. Në kapilarët e mushkërive shfaqen mpiksje të vogla gjaku (mikrotrombe), duke rritur problemet e qarkullimit të gjakut. Si rezultat, funksioni i mushkërive është i dëmtuar.

Etiologjia

Shpesh faktorët kryesorë etiologjikë të sindromës së shqetësimit akut të frymëmarrjes tek të rriturit janë trauma dhe shoku traumatik. Sindroma e shqetësimit respirator akut tek të rriturit komplikon djegiet dhe lëndimet mekanike, duke përfshirë frakturat e kockave, lëndimet e kokës, kontuzionet e mushkërive dhe lëndimet e organeve të brendshme. Ky ndërlikim zhvillohet shpesh pas ndërhyrjeve kirurgjikale, te pacientët me kancer pas operacioneve si Gerlock dhe Lewis. Transfuzioni masiv i gjakut të ruajtur pa mikrofiltra mund të jetë gjithashtu një burim i mikroembolizmit pulmonar të rëndësishëm dhe faktori kryesor etiologjik i sëmundjes. Është vërtetuar mundësia e zhvillimit të sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek të rriturit pas përdorimit të qarkullimit ekstrakorporal ("mushkëri pas perfuzionit").

Përhapja e koagulimit intravaskular të gjakut është një nga shkaqet e dështimit të shumëfishtë të organeve dhe mosfunksionimit pulmonar. Kushtet e mëparshme kritike (hipotensioni i zgjatur, hipovolemia, hipoksia, humbja e gjakut), transfuzioni i vëllimeve të mëdha të gjakut dhe solucioneve konsiderohen si faktorë të mundshëm etiologjik të sindromës së shqetësimit respirator akut tek të rriturit. Embolia yndyrore është një nga shkaqet e dëmtimit pulmonar. Ilaçet (analgjezikë narkotikë, dektrans, salicilate, tiazide dhe të tjera) mund të shkaktojnë gjithashtu këtë ndërlikim.

Prevalenca e sindromës së shqetësimit akut të frymëmarrjes tek të rriturit në njësitë e kujdesit intensiv varet nga popullata e pacientëve dhe sëmundjet në të cilat sindroma ka të ngjarë të zhvillohet.

Patogjeneza

Patologjia kryesore është dëmtimi (shkatërrimi) i barrierës pulmonare alveolaro-kapilare. Ndryshimet patofiziologjike: ënjtje dhe edemë e membranës alveolare-kapilare, formimi i boshllëqeve ndërqelizore në të, zhvillimi i edemës intersticiale. Sindroma e shqetësimit akut të frymëmarrjes tek të rriturit nuk është vetëm një formë e edemës pulmonare e shkaktuar nga rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve, por edhe një manifestim i një reaksioni të përgjithshëm patologjik sistemik që çon në mosfunksionim jo vetëm të mushkërive, por edhe të organeve të tjera.

Pasojat patofiziologjike të edemës pulmonare në sindromën e shqetësimit respirator të të rriturve përfshijnë uljen e vëllimit të mushkërive, uljen e ndjeshme të kompliancës së mushkërive dhe zhvillimin e shanteve të mëdha intrapulmonare. Mbizotërimi i rrjedhës së gjakut në raportin ventilim/rrjedhje gjaku është për shkak të perfuzionit të segmenteve të mushkërive jo të ajrosura. Një rënie në vëllimin e mbetur të mushkërive reflektohet gjithashtu në pabarazinë e këtij raporti.

Shkatërrimi i surfaktantit pulmonar dhe një rënie në sintezën e tij mund të jenë gjithashtu arsye për një ulje të vëllimeve funksionale të mushkërive dhe të kontribuojnë në rritjen e edemës pulmonare. Rritja e tensionit sipërfaqësor alveolar redukton presionin hidrostatik në intersticium dhe rrit përmbajtjen e ujit në mushkëri. Një rënie në përputhshmërinë e një mushkërie edematoze çon në një intensifikim të sistemit të frymëmarrjes dhe shoqërohet me lodhje të muskujve të frymëmarrjes. Në mënyrë sasiore, shkalla e edemës pulmonare korrespondon me vëllimin e ujit intravaskular në mushkëri, vlera e të cilit rritet gradualisht, gjë që përcakton në masë të madhe pamjen klinike dhe radiologjike të çrregullimit. Një reaksion jospecifik i shpërndarë kontribuon në formimin e trombeve intravaskulare në sistemin e arteries pulmonare dhe një rritje të presionit në të. Simptoma e rritjes së presionit në sistemin e arteries pulmonare është zakonisht e kthyeshme, nuk shoqërohet me dështim të ventrikulit të majtë dhe, si rregull, nuk kalon 18 mm Hg. Kthyeshmëria e hipertensionit pulmonar në sindromën e shqetësimit respirator akut të të rriturve brenda 72 orëve nga zhvillimi i tij konfirmohet nga administrimi i nitroprusidit. Me fjalë të tjera, hipertensioni pulmonar në sindromën e shqetësimit respirator akut tek të rriturit nuk është aq i dukshëm sa në edemën pulmonare hidrostatike (kardiogjene). Në mënyrë tipike, presioni i pykës së arteries pulmonare është brenda kufijve normalë. Vetëm në fazën terminale të sindromës së shqetësimit respirator akut të të rriturve është e mundur të rritet presioni i pykës së arteries pulmonare, i cili shoqërohet me dështim të zemrës. Pacientët që vdesin nga përparimi i dështimit pulmonar dhe paaftësia e mushkërive për të kryer funksionin e shkëmbimit të gazit në sindromën e shqetësimit respirator akut të të rriturve zakonisht përjetojnë një rënie të dukshme të kompliancës së mushkërive (zgjerim), hipoksemi të thellë dhe rritje të hapësirës së vdekur me hiperkapni. Studimet patomorfologjike zbulojnë fibrozë të gjerë intersticiale dhe alveolare.

Në prani të mushkërive shoku, një sasi e madhe lëngu grumbullohet në alveolat e mushkërive dhe në indin intersticial në një kohë të shkurtër dhe fillon edema pulmonare. Ndërkohë alveolat e pjesëve të tjera të mushkërive shemben dhe mbushja e tyre me ajër ndalon (ndodh e ashtuquajtura atelektazë).

Simptomat

• Frymëmarrje e shpejtë.
• Mungesa e oksigjenit.
• Ulje e prodhimit të urinës.
• Koma.

Mushkëritë e shokut ndodhin disa orë (nganjëherë tre ditë) pas fillimit të shokut hipovolemik; simptomat e tij të para janë të vogla. Simptoma e parë e theksuar është gulçim i lehtë. Në këtë fazë, duke analizuar gjakun e pacientit, është e mundur të përcaktohet se sa është ulur pH e gjakut. Në fazën e dytë të sëmundjes, gulçimi rritet shumë, frymëmarrja bëhet më e shpeshtë për të kompensuar mungesën e oksigjenit dhe thithja bëhet e vështirë. Tani ka një mungesë të dukshme të oksigjenit në gjakun e pacientit, dhe numri i leukociteve dhe trombociteve është zvogëluar. Në këtë fazë, simptomat e edemës pulmonare tashmë mund të shihen në një radiografi. Me fillimin e fazës së tretë, pacienti mbytet, humbet vetëdijen dhe bie në koma. Goditja mund të jetë fatale.

Mushkëri shoku (mushkëri traumatike, mushkëri e lagësht, mushkëri respiratore, konsolidim progresiv pulmonar, atelektazë hemorragjike, mushkëri pas perfuzionit ose pas transfuzionit, membranat hialine tek të rriturit, etj.) - Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes tek të rriturit (ARDS) - një sindromë e frymëmarrjes së rëndë dështimi me ndryshime specifike në mushkëri, karakteristikë e shokut, edemës, humbjes së elasticitetit, kolapsit alveolar.

ARDS zhvillohet gradualisht, duke arritur kulmin mesatarisht 24-48 orë pas fillimit të dëmtimit dhe përfundon me dëmtime masive, zakonisht dypalëshe të indit të mushkërive. Pavarësisht nga shkaku, RDV ka një pamje klinike të përcaktuar qartë.

Ekzistojnë katër faza të ARDS:

Faza I - dëmtimi (deri në 8 orë pas ekspozimit ndaj stresit). Ekzaminimi klinik dhe radiologjik zakonisht nuk zbulon ndryshime në mushkëri.

Faza II - stabiliteti i dukshëm (6-12 orë pas ekspozimit ndaj stresit). Takipnea, takikardi, presion normal ose mesatarisht i reduktuar i oksigjenit në gjakun arterial (PaO 2). Një studim dinamik zbulon përparimin e hipoksemisë arteriale, shfaqjen e fishkëllimës së thatë në mushkëri dhe frymëmarrjen e vështirë. Radiografia tregon manifestimet e para të ndryshimeve në mushkëri: një rritje e komponentit vaskular të modelit pulmonar, duke u kthyer në edemë pulmonare intersticiale.

Faza III - dështimi i frymëmarrjes (12-24 orë pas ekspozimit ndaj stresit). Figura klinike e insuficiencës së rëndë respiratore akute: gulçim, hiperpnea, pjesëmarrje e muskujve ndihmës në frymëmarrje, takikardi, rënie e ndjeshme e PaO 2 (më pak se 50 mm Hg), frymëmarrje e ashpër, rrahje të thata nga mushkëritë. Shfaqja e rales me lagështi tregon akumulimin e lëngjeve në hapësirën alveolare. Radiografia tregon edemë të theksuar intersticiale të lobeve; në sfondin e një modeli vaskular të zgjeruar, shfaqen hije të ngjashme me fokale, ndonjëherë horizontale. Hijet e enëve janë të paqarta, veçanërisht në pjesët e poshtme. Janë të dukshme hijet e dukshme infiltrative që përfaqësojnë lëngun perivaskular.

Faza IV - terminal. Përparimi i simptomave. Hipoksemia e thellë arteriale, cianozë. Acidoza respiratore dhe metabolike. Dështimi kardiovaskular. Edemë pulmonare alveolare.

Ndodh kur:

Aksidentet (aspirimi i ujit ose përmbajtjes acidike të stomakut);

Efektet e barnave;

Lëndimet;

Thithja e gazeve toksike, thithja e përqendrimeve të larta të oksigjenit;

Sëmundjet (pneumonia, sepsa, pankreatiti, tuberkulozi, ketoacidoza diabetike, karcinomatoza, eklampsia, shoku i çdo etiologjie);

Qarkullim artificial;

Mikroembolia e qarkullimit pulmonar,

Ndërhyrje të gjera kirurgjikale;

Vuani kushte kritike (hipotension i zgjatur, hipovolemi, hipoksi, gjakderdhje).

Transfuzioni i vëllimeve të mëdha të gjakut dhe solucioneve.

DIAGNOZA DIFERENCIALE me:

Dështimi i ventrikulit të majtë;

Pneumonia e rëndë (bakteriale, virale, kërpudhore, aspirative, atelektatike);

FAZA PARAHOSPITALORE

1. Eliminimi i shkakut që shkaktoi ARDS.

2. Terapia me oksigjen.

3. Lehtësim i dhimbjeve: analgin 50% 2-4 ml, kombinim i mundshëm me difenhidraminë 1% 1 ml IM ose pipolfen 2.5% 1 ml IM.

4. Nëse presioni i gjakut bie: mezaton 1% 2 ml s.c ose i.v.

5. Për dështimin e zemrës: strofantinë 0.05% 0.5 ml i.v për fizik. zgjidhje.

6. Për sindromën bronkospastike - Euphyllip 2.4% K) ml

7. Shtrirja në reanimacion.

FAZA SPITALORE

1. Trajtimi i sëmundjes themelore.

2. Kapërcimi i barrierës pulmonare për transportin e O2:

a) terapia me oksigjen;

b) aplikimi i presionit pozitiv në fund të daljes (PEEP);

c) mënyrat e buta të ventilimit pulmonar artificial (ALV);

d) terapi fizike.

3. Për komponentin bronkospastik - aminofilinë 2.4% 10 ml IV, prednizolon 60 mg IV bolus dhe 60 mg n/m dhe më tej në varësi të fazës së statusit (shih "trajtimi i statusit astmatikus").

a) analgin 50% 2-4 ml në kombinim me difenhidraminë 1% 1 ml IM ose pipolphen 2.5% 1 ml IM;

b) hidroksibutirat natriumi (GHB) 20% 5 ml IV ngadalë në glukozë 5%" 10 ml;

c) thithja e përzierjes së oksidit të azotit dhe oksigjenit në një raport 1:1 ose 2:1 për 10-15 minuta.

5. Për hipotension:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefrinë 0,2% 0,5-1 ml intravenoz në një tretësirë ​​glukoze 5% ose tretësirë ​​të kripur;

c) dopaminë 0,5% - 20 ml (100 mg) e holluar në 125-400 ml tretësirë ​​izotonike klorur natriumi ose tretësirë ​​glukoze 5% në mënyrë intravenoze;

d) hormonet steroide - prednizolon 90-150 mg ose hidrokortizon 150-300 mg në tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit në mënyrë intravenoze.

6. Normalizimi i reologjisë dhe mikroqarkullimit, CBS:

a) reopoliglucina ose reomakrodeksi;

b) heparina, streptodekaza;

c) bikarbonat natriumi 4% - 200 ml intravenoz;

d) tretësirat elektrolite të infuzionit.

Vëllimi i përgjithshëm i lëngjeve për një pacient me peshë 70 kg (në mungesë të humbjeve patologjike) duhet të jetë 2,3-2,5 l/ditë.

Termi "mushkëri shoku" u prezantua për herë të parë në literaturën mjekësore shkencore, me sa duket, nga Ashbaugh (1967) për të përcaktuar sindromën e dështimit akut të frymëmarrjes progresive (APF), karakteristikë e periudhës terminale të sëmundjeve të ndryshme.

Së bashku me emrin e mësipërm, terma të tjerë përdoren për të treguar këtë gjendje: "mushkëri e lagësht (e lagësht), "mushkëri uji", sindroma e ngjeshjes akute të mushkërive, sindroma e çrregullimit pulmonar tek të rriturit, sindroma e mushkërive të perfuzionit, etj.

Mushkëritë e shokut ndodhin në lëndime traumatike të trurit, kraharorit, barkut, me humbje gjaku, hipotension të zgjatur, aspirim të përmbajtjes acidike gastrike, terapi masive me transfuzion, insuficiencë renale akute, rritje të dekompensimit kardiak, emboli pulmonare, me komplikime të terapisë intensive anti-shok (të zgjatur ventilim artificial, infuzion i tepërt i gjakut dhe lëngjeve, përdorimi i oksigjenit të pastër), etj.

Thelbi i procesit është "hepatizimi" i mushkërive me një rritje të mprehtë të vëllimit ekstravaskular të ujit, akumulimin e mpiksjes së gjakut në kapilarë, trashjen e membranës alveolare-kapilare dhe formimin e membranave hialine. Kështu, mund të supozojmë se shfaqja e sindromës së "mushkërive shoku" është pasojë e drejtpërdrejtë e mbingarkesës së funksioneve jo-këmbyese të gazit të mushkërive - pastrimi dhe pjesëmarrja në sistemin e koagulimit të gjakut, etj.

Në patogjenezën e shokut të mushkërive mund të dallohen mekanizmat e mëposhtëm:

1. Rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve pulmonar:

a) trauma direkte,

b) aspirata,

c) hipoksi pulmonare (hipoperfuzioni, reflekset neurovaskulare, hipokapnia, okluzioni vaskular [emboli dhjamore dhe indore, embolia e trombociteve, koagulimi intravaskular difuz, etj.]),

Lidhjet kryesore në patogjenezën e "mushkërive shoku"

(V.K. Kulagin, 1978).

d) uksinat (acidet yndyrore, histamina, serotonina, kinina, endotoksinat e plagëve, gazrat e thithur, enzimat lizozomale, katekolaminat, acidoza, oksigjeni),

e) gjak homolog (reaksionet pas transfuzionit, reagimi i bujtësit ndaj transplantit),

e) infeksionet pulmonare.

2. Rritja e presionit në kapilarët pulmonar:

a) reaksionet neurovaskulare (dëmtimi i sistemit nervor qendror, shtrëngimi i enëve postkapilare, venave pulmonare postkapilare dhe enëve të qarkullimit sistemik me lëvizjen e lëngut në qarkullimin pulmonar, humbje e elasticitetit të barkushes së majtë);

b) transfuzion i tepërt,

c) insuficiencë miokardiale.

3. Presioni onkotik intravaskular i reduktuar (hipokroteinemia, infuzion i tepruar i solucioneve krishaploide).

4. Ulje e presionit intra-alveolar.

5. Rritja e presionit onkotik në inde.

6. Përkeqësimi i aktivitetit sipërfaqësor. Një rol të rëndësishëm në këtë proces dhe zhvillimin e atelektazës luan surfaktanti pulmonar, funksioni i të cilit është i dëmtuar ndjeshëm (ndodh inaktivizimi i tij).

E gjithë kjo përfundimisht çon në rritjen e rezistencës së traktit të sipërm respirator ndaj kalimit të gazrave, një rritje të rezistencës periferike të enëve të qarkullimit pulmonar, trashje të septave ndëralveolare dhe një ulje të ngopjes së gjakut arterial me oksigjen.

Lidhjet kryesore në patogjenezën e "mushkërive shoku" janë paraqitur në diagram (shih faqen 465).

Kuadri klinik i “mushkërive shoku” është gulçim, në raste të rënda, humbja e vetëdijes, agjitacion (për shkak të hipoksisë), presioni i gjakut, pavarësisht dëmtimit të rëndë, brenda niveleve normale apo edhe të ngritura, cianoza e fytyrës, hiperemia e sklerës. Gjendja acido-bazike mund të jetë brenda kufijve normalë ose mund të zhvillohet acidoza metabolike ose alkaloza respiratore. Në mushkëri ka zona hemorragjie, atelektaze, hepatizimi dhe hapësira alveolare zvogëlohet për shkak të trashjes së indit intersticial, mushkëritë janë edematoze dhe të ngurtë.

Në rastin e një mushkërie shoku, një sasi e konsiderueshme lëngu grumbullohet në indin intersticial dhe alveole për një kohë të shkurtër dhe fillon të formohet edema pulmonare. Përveç kësaj, alveolat në pjesët e tjera të mushkërive shemben dhe ndalojnë mbushjen me ajër - formohet atelektaza.

Simptomat:

gulçim në rritje;

frymëmarrje e shpejtë;

ulje e sasisë së urinës;

mungesa e oksigjenit;

Mushkëritë e shokut zhvillohen disa orë dhe nganjëherë ditë pas fillimit të shokut hipovolemik; simptomat e tij të para janë të vogla. Ndër simptomat e theksuara, e para është gulçimi i lehtë. Në këtë fazë, një test gjaku mund të zbulojë një ulje të lehtë të niveleve të pH të gjakut. Faza e dytë e patologjisë karakterizohet nga gulçim në rritje, frekuencë e shtuar e kontraktimeve të frymëmarrjes për të kompensuar hipoksinë dhe vështirësi në frymëmarrje. Tani, me një mungesë të dukshme të oksigjenit në gjak, numri i trombociteve dhe leukociteve zvogëlohet. Në këtë fazë, fluorografia ju lejon të vizualizoni praninë e simptomave të edemës pulmonare. Para fillimit të fazës së tretë, pacienti fillon të mbytet, mund të humbasë vetëdijen dhe të bjerë në koma. Tronditja mund të jetë fatale.

Shenjat e para të shokut hipovolemik janë shqetësimi i brendshëm, zbehja, djersa e ftohtë dhe të dridhurat. Në shumicën e rasteve, presioni bie ndjeshëm dhe shfaqet një puls i shpejtë. Për të konfirmuar diagnozën, duhet të shtypni pllakën e thonjve të gishtit të madh. Nëse thoi merr një ngjyrë normale për më shumë se një sekondë e gjysmë, pacienti mund të jetë në shok.

Shkaqet

Në shumicën e rasteve, shoku i mushkërive është rezultat i shokut. Rrjedha e gjakut në kapilarët e mushkërive, enët më të vogla të gjakut që rrethojnë alveolat, zvogëlohet. Enët e gjakut fillojnë të tkurren, si rezultat, muret e kapilarëve dëmtohen, gjë që rrit ndjeshëm përshkueshmërinë e tyre. Kjo lejon që plazma e gjakut të hyjë në indin e mushkërive. Kur rrjedha e gjakut dobësohet, muret e alveolave ​​(më saktë, qelizat e mureve) fillojnë të preken. Këto struktura janë përgjegjëse për sekretimin e një substance që parandalon kolapsin e alveolave ​​të një personi të shëndetshëm. Si rezultat i ndryshimeve të tilla, shfaqen vatra të atelektazës: muret e alveolave ​​shtypen kundër njëri-tjetrit dhe shemben; prandaj, gjatë thithjes, alveola të tilla nuk mbushen me ajër. Përveç kësaj, në prani të shokut, gjaku fillon të mpikset në enët e vogla të gjakut. Në kapilar shfaqen mpiksje të vogla gjaku, të cilat vetëm sa përkeqësojnë problemet e qarkullimit të gjakut. Kjo çon në funksion të dëmtuar të mushkërive.

Mjekimi

Në raste të tilla, personi duhet të marrë kujdes urgjent mjekësor. Ilaçi kryesor është ventilimi artificial. Kjo pajisje eliminon edemën pulmonare dhe parandalon kolapsin e alveolave. Përveç kësaj, pacientit i administrohen glukokortikoidet në doza të mëdha, për shembull, Prednisolone. Glukokortikoidet duhet të zvogëlojnë përshkueshmërinë e mureve qelizore dhe të parandalojnë që lëngu të hyjë në alveola nga enët e gjakut.

Në rast shoku, nevojiten medikamente për të ruajtur dhe stimuluar procesin e qarkullimit të gjakut, për këtë qëllim përdoret lëngu intravenoz për të rritur volumin e gjakut qarkullues. Për të zbrazur mushkëritë, diuretikët futen në trup. Por ia vlen të kuptohet se eliminimi i edemës pulmonare është i mundur vetëm në fazat e hershme të shokut të mushkërive. Pacientit i jepen gjithashtu antibiotikë për të parandaluar infeksionin dhe heparin intravenoz për të ngadalësuar procesin natyral të koagulimit të gjakut.

Trajtimi kryhet në një mjedis spitalor. Para së gjithash, mjeku ofron terapi simptomatike për një çrregullim akut dhe vetëm atëherë përpiqet të përcaktojë shkakun e tij. Kjo sëmundje mund të diagnostikohet lehtësisht duke përdorur rreze x. Pas vendosjes së një diagnoze, përshkruhet terapi adekuate.

Mushkëritë e shokut janë një gjendje kërcënuese për jetën që kërkon kujdes urgjent mjekësor. Përndryshe, fillon hipoksemia, e cila çon në vdekje.