Efekti nefrotoksik i substancave radiopake. Nefrotoksiciteti antibiotik tek të sapolindurit

Duke folur për barna nefrotoksike, si mendoni?

Acidi aristolokik? Antibiotikët? Ciklosporina? Medikamente anti-inflamatore?

Nëse mendoni për dy ose tre nga këto, urime, ju jeni një pacient që është përgjegjës për gjendjen tuaj, por duhet të dini akoma: sepse shumica e barnave duhet të kalojnë përmes veshkave, më shumë se këto lloje të barnave nefrotoksike mund të jenë. më shumë.

Shumë ilaçe dhe produkte shëndetësore kanë thënë shpesh se është e mundur të mbash poke, kjo nuk është e saktë! Të gjitha medikamentet kanë një efekt anësor, dhe kështu kur zgjidhni medikamente, sigurohuni që të zgjidhni medikamente që kanë pak efekte anësore.

Në vijim, këtu janë disa barna nefrotoksike, mjeku dhe pacienti mund t'i kushtojnë vëmendje të gjithë!

Në sindromën nefrotike, antiinflamatorët josteroidë: aspirina, ibuprofeni, acetaminofeni, naprokseni, naftokinoni, diklofenaku etj. Këto barna perëndimore kanë nefrotoksicitet. Dhe kështu nëse jeni duke marrë këto medikamente, konsultohuni me mjekun tuaj për të përcaktuar nëse mund të hani.

Nëse keni pyetje, ju lutemi plotësoni formularin e mëposhtëm. Padyshim që brenda 24 orëve do të merrni një konsultë mjekësore falas nga specialistët.

rezultatet e kërkimit

Rezultatet e gjetura: 82 (0,61 sek)

Qasje falas

Qasje e kufizuar

Rinovimi i licencës është duke u specifikuar

NEFROTOXICITETI I BARNAVE ANTI-KANCERORE, KORRIGJIMI I DOZËS SË TYRE NË TRAJTIN E PACIENTËVE ME SËMUNDJET LIMPHOPROLIFERATIVE DHE ONKOLOGJIKE TË LIDHUR ME INSUFICIENCË RENALE ME INSUFICIENCË RENALE, Bio.2. Mënyra e aksesit. : https://site/efd/391710

Në dekadat e fundit, së bashku me një rritje të incidencës së limfomës dhe sëmundjeve të tjera neoplazike malinje, ka pasur një rritje të kombinimit të tyre me dëmtim të veshkave dhe insuficiencë renale. Në këto raste, suksesi i terapisë varet nga zgjedhja e barnave të kimioterapisë që nuk kanë efekt nefrotoksik. Në kimioterapi, për të minimizuar efektet toksike të barnave, rregullimi i dozës së barit është i nevojshëm në varësi të nivelit të kreatininës në gjak. Në disa raste, është e nevojshme të përcaktohet doza e barit sipas formulës Calvert. Nëse pacienti i nënshtrohet trajtimit zëvendësues të hemodializës, atëherë rregullimi i dozës së barnave të kimioterapisë kryhet në varësi të farmakokinetikës së tyre dhe nga përqindja e ekskretimit të tyre përmes membranës së dializës. Njohja e hershme e efektit toksik të ilaçit dhe masat terapeutike parandaluese do të reduktojnë ndjeshëm mosfunksionimin e veshkave dhe do të trajtojnë në mënyrë efektive një sëmundje tumorale.

Në këto raste, suksesi i terapisë varet nga zgjedhja e barnave të kimioterapisë që nuk kanë nefrotoksike veprim .

NDIKIMI I KLORIDIT CEZIUM NË TREGUESIT BIOKIMIKE TË GJAKUT, AKTIVITETIT FUNKSIONAL DHE MIKROSTRUKTURËS SË VESHKËS SË MIJVE [Burimi elektronik] / Melnikova, Ermishev // Buletini i Miqësisë së Universitetit të Popujve të Rusisë. Seria: Ekologjia dhe siguria e jetës.- 2014 .- Nr. 2 .- F. 27-37 .- Mënyra e hyrjes: https://site/efd/417386

Paraqiten të dhënat e studimeve të ndryshimeve në gjendjen acido-bazike, parametrat kryesorë biokimikë të gjakut që karakterizojnë aktivitetin funksional të veshkave dhe ndryshimet në strukturën histologjike të veshkave nën veprimin e klorurit të ceziumit në trupin e minjve. Rezultatet e studimeve treguan efektin nefrotoksik të klorurit të ceziumit në trupin e minjve të helmuar me zhvillimin e acidozës metabolike të nënkompensuar, përkeqësimin e aktivitetit funksional dhe ndryshimet në strukturën mikroskopike të veshkave me zhvillimin e glomerulonefritit seroz ekstrakapilar dhe nefrozës proteinike.

Rezultatet e studimeve treguan nefrotoksike efekti i klorurit të ceziumit në trupin e minjve të helmuar me zhvillimin e acidozës metabolike të nënkompensuar, përkeqësimin e aktivitetit funksional dhe ndryshimet në mikroskop...

Dabigatran. Përdorimi është kundërindikuar te pacientët me valvula artificiale të zemrës. Intervali i ngushtë terapeutik dhe një numër i madh i ndërveprimeve farmakokinetike dhe farmakodinamike të natyrshme në warfarin antikoagulant indirekt oral janë baza për një kërkim të vazhdueshëm për analoge jo më pak efektive, por më të sigurta. Një alternativë e tillë është dabigatran (Pradaxa®), një frenues i drejtpërdrejtë i reninës.

Nefrotoksike

Është paraqitur një përmbledhje e literaturës mbi lezione të ndryshme renale që ndodhin para, gjatë ose pas diagnozës së limfomës Hodgkin ose limfomës jo-Hodgkin. Janë dhënë karakteristikat e tre grupeve të faktorëve që shkaktojnë nefropati në pacientët me limfoma. Përshkruhen patogjeneza dhe manifestimet klinike dhe morfologjike të dëmtimit primar të veshkave, infiltrimit limfomatoz të veshkave, sindroma e lizës së tumorit, si dhe ndërlikimet gjatë trajtimit intensiv të limfomave.

Nefrotoksike

Tomografia e kompjuterizuar spirale: kontrast bolus...

Monografia nxjerr në pah çështjet e zgjedhjes së një agjenti kontrasti për përmirësimin e kontrastit bolus; informacion mbi vetitë fiziko-kimike të substancave moderne radiopake dhe farmakokinetikën e tyre, efektin në funksionin e veshkave dhe organeve të tjera është paraqitur në detaje.

Nefrotoksike efekti i këtyre barnave gjithashtu ndodh, por është më pak i theksuar. Pothuajse asnjë efekt anësor i theksuar në mëlçi dhe veshkat e omnipaque nuk u gjet (Tabela 2.3-2.5).

Vështrim paraprak: Përmirësimi i kontrastit me bolus të tomografisë kompjuterike spirale.pdf (0,5 Mb)

Artikulli diskuton klasat kryesore të përbërjeve organike që janë më shpesh shkaku i helmimit akut. Autorët propozuan një metodë për zbulimin e substancave toksike të paqëndrueshme në mostrat e materialit biologjik duke përdorur kromatografinë gaz-lëng me jonizimin e flakës dhe zbulimin spektrometrik masiv, i cili lejon ekzaminimin e studimeve kimike dhe toksikologjike në rastet e helmimit nga përbërësit e lëngjeve teknike.

nefrotoksike veprim .

Diskutohet roli i metodave moderne për përcaktimin e enzimave specifike të urinës në pacientët që vuajnë nga nefriti kronik tubulointersticial i shkaktuar nga përdorimi i barnave anti-inflamatore jo-steroide me qëllim diagnostikimin e hershëm dhe parandalimin e sëmundjeve kronike të veshkave.

dëmtimi i indeve. Nefrotoksike

#10 [Doktor, 2004]

përqendrimet e substancave nefrotoksike pasi funksioni i veshkave përkeqësohet. Mekanizmat e efektit dëmtues të barnave në veshka mund të jenë si më poshtë: i drejtpërdrejtë nefrotoksike veprim (bllokimi i metabolizmit dhe transportit ndërqelizor...

Vështrim paraprak: Doktor Nr. 10 2004.pdf (0.2 Mb)

#6 [Doktor, 2002]

Revistë shkencore-praktike dhe gazetareske për një gamë të gjerë specialistësh. Botuar që nga viti 1990. Një nga botimet më të famshme dhe prestigjioze për mjekët praktikantë. Kryeredaktori i revistës është Akademiku i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore I. N. Denisov. Bordi redaktues i revistës përfshin autoritete të njohura në botën e mjekësisë: N.A. E. M. Tareeva; V.P. Fisenko - Anëtar korrespondues i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, (Zëvendës Kryeredaktor) dhe shumë të tjerë. Me vendim të Plenumit të Komisionit të Lartë të Atestimit “Vraç” është përfshirë në listën e revistave që rekomandojnë botimin e rezultateve të kërkimit të disertacionit për gradën Doktor i Shkencave. Seksionet kryesore: temë e nxehtë; analiza klinike; leksion; problem; e re në mjekësi; farmakologji; kujdesit shëndetësor. Frekuenca e lëshimit është një herë në muaj. Audienca e synuar - mjekët që marrin pjesë, mjekët kryesorë të spitaleve dhe poliklinikave, drejtuesit e institucioneve mjekësore, drejtuesit e instituteve kërkimore, qendrat mjekësore, shoqatat, drejtuesit e sanatoriumeve, farmacive, bibliotekave.

Zbatimi i gjerë i saj shoqërohet me një sërë shkaqesh që shkaktojnë përkeqësim progresiv akut dhe kronik të funksionit të një veshke të transplantuar, 29 30 prej të cilave nefrotoksike medikamente (frenuesit e kalcineurinës, antibiotikët...

Vështrim paraprak: Doktor Nr. 6 2002.pdf (0.1 Mb)

Nr. 3 [Nefrologjia, 2007]

Revistë shkencore dhe praktike e vlerësuar nga kolegët. Informacion i ri në diagnostikimin, trajtimin e sëmundjeve të veshkave, insuficiencës renale kronike, hemodializës dhe metodave të tjera të terapisë ekstrakorporale; revistë edukative.

Nefrotoksike Ifosfamidi vepron në nivelet tubulare dhe glomerulare, ndërsa glutargina dhe arginina reduktojnë shkallën e dëmtimit të veshkave. Fjalët kyçe: ifosfamide, nefrotoksicitet, nefroproteksion, argininë, glutargin.

Pamja paraprake: Nefrologjia №3 2007.pdf (0.1 Mb)
Vështrim paraprak: Nefrologjia №3 2007 (1).pdf (0.1 Mb)

#9 [Terapist, 2016]

Revista gjithë-ruse (certifikata e regjistrimit PI Nr. FS1-01660 e datës 1 nëntor 2004) është botuar që nga viti 2005. Përfshirë në Listën e VAK-së (revista dhe botime kryesore shkencore të VAK-së me recensione, në të cilat duhet të publikohen rezultatet kryesore të disertacioneve për gradën doktor dhe kandidat të shkencave). Publikimi u drejtohet mjekëve të profilit terapeutik. Çfarë është interesante në lidhje me revistën për lexuesit? Gjatë vitit prezanton pothuajse të gjitha fushat e mjekësisë së brendshme – nga kardiologjia deri te sëmundjet infektive.

Ciklosporina përmirëson mbijetesën e transplantatit, por nefrotoksike veprim (zakonisht në përqendrime të larta në gjak) dhe mund të shkaktojë sindromën hemolitike uremike.

Nr. 3 [Gazeta Ndërkombëtare Veterinare, 2010]

Revista publikon artikuj mbi mjekësinë veterinare, zooteknikën, kiminë, biologjinë, kiminë biologjike dhe fiziologjinë.

Kursi i trajtimit kërkon 3 injeksione të gentamicinës liposomike, në vend të 14 injeksioneve të sulfatit të gentamicinës, e cila redukton ototoksikën dhe nefrotoksike veprim . HYRJE Efektiviteti i barnave antibakteriale përcaktohet nga ...

Vështrim paraprak: Buletini Ndërkombëtar Veterinar #3 2010.pdf (4.6 Mb)

Metoda e propozuar për studimin e spektrit proteinik të urinës sipas peshës molekulare, duke marrë parasysh treguesit normativë të zhvilluar, bën të mundur diagnostikimin e manifestimeve të hershme të nefropatisë së refluksit tek fëmijët bazuar në një rritje të proporcionit total të proteinave me peshë molekulare të ulët dhe të lartë. Në nefropatinë e refluksit, ndryshe nga refluksi vezikoureteral i pakomplikuar, përqindja e uroproteinave me peshë molekulare mesatare u zvogëlua ndjeshëm për shkak të fraksionit të albuminës dhe treguesit e proteinës totale të urinës nuk ndryshonin ndjeshëm. Sasia e uroproteinës me një mol. m. 92 kD (që nuk korrespondon me proteinën Tamm-Horsfall në këtë tregues) u rrit ndjeshëm si në refluksin vezikoureteral pa nefrosklerozë, ashtu edhe në variantet e lehta të nefropatisë reflukse. Progresi i nefropatisë së refluksit u karakterizua nga një qasje ndaj normave të shpërndarjes në përqindje të fraksioneve të uroproteinës paralelisht me një rritje në formë orteku në sekretimin e proteinave me peshë molekulare të lartë dhe të mesme dhe, në një masë më të vogël, nënfraksione me peshë të ulët molekulare. dhe përqindja e proteinës Tamm-Horsfall u ul ndjeshëm

Me nefropati refluks 2, sekretimi rritet ndjeshëm, kryesisht proteina me peshë molekulare të lartë dhe të mesme, të cilat kanë nefrotoksike efekt në aparatin tubular dhe duke kontribuar në përparimin e nefrosklerozës.

Bazuar në të dhënat e literaturës moderne, tregohet roli i qerpikëve parësor në zhvillimin embrional të gjitarëve dhe shfaqjen e sëmundjeve. Theksi vihet në nefronoftizën dhe sëmundjen policistike të veshkave si variante të ciliopative.

Të dhënat e marra tregojnë një ngadalësim të rritjes së cisteve, megjithatë, nefrotoksike veprimin e drogës.

Sqarimi i rolit të infeksionit të mikoplazmës në zhvillimin e artritit reumatoid tek fëmijët.

Nefrotoksike

Artikulli paraqet qasje moderne për diagnozën e galaktozemisë, duke përfshirë rezultatet e shqyrtimit neonatal, studimet biokimike dhe analizën e ADN-së. Paraqiten manifestimet klinike të formave të ndryshme të sëmundjes dhe parimet e terapisë dietike, duke treguar zgjedhjen e përzierjeve. Vëzhgimi klinik i një forme të rëndë të sëmundjes tregon vështirësitë e diagnostikimit dhe trajtimit të galaktozemisë tek fëmijët gjatë muajve të parë të jetës.

nefrotoksike

U mblodhën të dhëna afatgjata të autorëve vendas dhe të huaj për studimin e akumulimit dhe efektit të mëvonshëm të kadmiumit në trupin e peshkut.

2002. S. 82-85. 43. Gambaryan S.P. Nefrotoksike efekti i komponimeve të platinit, kromit dhe kadmiumit në peshqit kockorë detarë / S.P. Gambaryan, E.A. Lavrova // Revista e biokimisë dhe fiziologjisë evolucionare.

Mosfunksionimi i veshkave është një nga pasojat e rëndësishme patologjike të ishemisë/riperfuzionit (I/R) të këtij organi. Stresi oksidativ që ndodh në veshkë pas I/R prek jo vetëm qelizat nefron, por edhe qelizat e murit vaskular, kryesisht endotelin, duke çuar në dëmtimin e tij. Vlerësimi i shkallës së çrregullimeve të ndryshme të endotelit të veshkave, si dhe roli i këtyre proceseve në ndryshimet patologjike në funksionimin e organit dhe metodat për normalizimin e funksioneve endoteliale dhe renale janë detyra urgjente që duhen zgjidhur. Në këtë punim, u studiuan çrregullimet funksionale dhe morfologjike që ndodhin pas I/R të veshkës në endotelin e enëve renale dhe mundësia e reduktimit të ashpërsisë së këtyre ndryshimeve duke përdorur antioksidantin e synuar nga mitokondria plastoquinoyl-decilrhodamine 19 (SkQR1) u analizua. Është treguar se ishemia 40-minutëshe dhe riperfuzioni 10-minutësh i veshkave çon në një ndryshim të theksuar në strukturën e mitokondrive endoteliale, i cili shoqërohet me vazokonstriksion të enëve të veshkave, një ulje të rrjedhës së gjakut në veshka, një rritje të rezistenca e shtratit vaskular dhe rritja e numrit të qelizave endoteliale që qarkullojnë në gjak. 48 orë pas I/R ka një rritje të përshkueshmërisë së shtratit vaskular të veshkës. Injeksioni SkQR1 përmirëson restaurimin spontan të rrjedhës së gjakut renale dhe redukton rezistencën vaskulare renale në minutat e para të riperfuzionit, si dhe zvogëlon ashpërsinë e dështimit të veshkave dhe normalizon përshkueshmërinë e shtratit vaskular renal 48 orë pas I/R. Në eksperimentet in vitro, SkQR1 mbronte qelizat endoteliale nga vdekja e shkaktuar nga privimi i oksigjenit-glukozës. Në të njëjtën kohë, frenuesi i sintazës NO, L-nitroarginina, hoqi efektin pozitiv të SkQR1 në hemodinamikën dhe mbrojtjen kundër dëmtimit të veshkave. Kështu, mosfunksionimi dhe vdekja e endoteliociteve luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e dëmtimit të riperfuzionit të indit renale. Rezultatet tregojnë se fillimi kryesor patologjik në dëmtimin endotelial është stresi oksidativ dhe dëmtimi i mitokondrive endoteliale, prandaj, antioksidantët e synuar nga mitokondria mund të shërbejnë si një mjet efektiv për mbrojtjen nga pasojat negative të ishemisë.

ishemia renale, rabdomioliza, nefrotoksike veprimi i gentamicinës, pielonefriti akut. Efektet nefroprotektive të SkQR1 lidhen kryesisht me një ulje të stresit oksidativ në këto patologji dhe një rritje të...

Rishikimi ofron informacion mbi rëndësinë e shënuesve të mosfunksionimit endotelial në përparimin e sëmundjes kronike të veshkave tek fëmijët. Roli i shënuesve individualë të mosfunksionimit endotelial në zhvillimin dhe përparimin e sëmundjes kronike të veshkave konsiderohet duke përdorur shembullin e peptidit natriuretik të tipit C, endotelin-1, aktivizuesin e plazminogenit të indeve dhe frenuesin e aktivizuesit të plazminogenit të indeve. Janë paraqitur të dhëna për ndryshimin në efektin e këtyre markerëve në endotelin vaskular.

Koncepti i parandalimit biologjik (bioprofilaksia) mbulon një sërë masash që synojnë rritjen e rezistencës së një individi dhe popullsie ndaj veprimit të faktorëve të dëmshëm të mjedisit të prodhimit dhe habitatit. Për bioprofilaksinë, përdoren vetëm barna që janë të padëmshme për përdorim afatgjatë në një dozë profilaktike efektive. Ato mund të veprojnë kryesisht ose në toksikokinetikën, duke reduktuar dozën e brendshme të një lënde toksike, ose në mekanizmat kryesorë të toksikodinamikës së saj, megjithatë, këto dy efekte janë të lidhura ngushtë dhe shpesh të ndërvarura. Bioprofilaksia mund të jetë pak a shumë specifike për një helm të caktuar ose jo specifike (duke ndikuar pozitivisht në mekanizmat toksikokinetikë dhe/ose toksikodinamikë të zakonshëm për shumë, nëse jo të gjitha, dehjet), por kjo ndarje është arbitrare.

14. Kireeva E.P., Katsnelson B.A., Degtyareva T.D. dhe etj. Nefrotoksike veprimi i plumbit, kadmiumit dhe frenimi i tij nga një kompleks bioprotektorësh // Buletini Toksikologjik. - 2006. - Nr. 3. - S. 26-32.

Leksioni diskuton rëndësinë klinike të sindromës së dhimbjes pas operacionit, bazën patogjenetike të shfaqjes së saj, metodat për vlerësimin e intensitetit të dhimbjes postoperative dhe efektivitetin e lehtësimit të saj, metodat moderne të trajtimit të dhimbjes pas operacionit dhe rolin e anti- steroideve josteroide. barnat inflamatore (NSAIDs) në zgjidhjen e këtij problemi.

Një efekt anësor potencialisht i rrezikshëm i paracetamolit është hepatotoksik dhe nefrotoksike një efekt që mund të ndodhë kur tejkalohet një dozë prej 4 g / ditë, veçanërisht nëse pacienti ka një dëmtim fillestar të funksionit të mëlçisë dhe veshkave.

Kujdesi urgjent për helmimin akut në praktikë...

Teksti shkollor është i destinuar për terapistë, mjekë të përgjithshëm, studentë të fakultetit të arsimit pasuniversitar, rezidentë klinikë dhe praktikantë. Manuali ofron një pasqyrë të shkurtër të llojeve më të zakonshme të helmimeve, paraqet parimet moderne për diagnostikimin dhe trajtimin e tyre.

Terapia specifike: anexat - doza fillestare 0.3 deri në 2 mg/ditë IV. Kërpudhat helmuese përmbajnë alkaloide toksike phalloidin dhe amanitin (stool i zbehtë), të cilat kanë hepato- dhe nefrotoksike veprim, muscarine (miza agarike), duke shkaktuar ...

Vështrim paraprak: Kujdesi urgjent për helmimin akut në praktikën e një terapisti lokal dhe një mjeku i përgjithshëm.pdf (0.8 Mb)

NDIHMA E PARE PER HHMIM AKUT

Mjeti mësimor ofron një sfond historik mbi substancat helmuese, si dhe gjendjen aktuale të këtij problemi. Përveç kësaj, klasifikimet e substancave toksike jepen në varësi të llojit të tyre, mekanizmit të veprimit dhe rrugëve të hyrjes në trup. Manuali paraqet metodat bazë për diagnostikimin e helmimeve dhe parimet e përgjithshme të ndihmës së parë për to. Manuali përshkruan simptomat kryesore të disa llojeve të helmimit, si dhe metodat për parandalimin e helmimit. Objektivi kryesor i këtij manuali është të përgatisë studentët e një universiteti pedagogjik dhe, para së gjithash, studentët e Departamentit të Sigurisë së Jetës, për sigurimin praktik të KSHP në rast helmimi, si në shtëpi ashtu edhe në situata të ndryshme, duke përfshirë emergjenca, kur vetë-ndihma dhe ndihma e ndërsjellë.

4. Helmet e gjakut që kanë efekt hemotoksik (hemoliza, helmet e veshkave që kanë nefrotoksike veprim (nefropati toksike). Këto përfshijnë komponimet e metaleve të rënda, etilen glikolin, acidin oksalik.

Vështrim paraprak: NDIHMA E PARË PËR HEHMIM AKUT.pdf (0.5 Mb)

Nr. 2 [Sëmundjet infektive, 2010]

Në këtë mënyrë, nefrotoksike efekti i ritonavirit ende nuk është vërtetuar mjaftueshëm.

Vështrim paraprak: Sëmundjet Infektive Nr. 2 2010.pdf (0.1 Mb)

#5 [Doktor, 2016]

Nga droga nefrotoksike veprimi shprehet në aminoglikozide (neomicina, gentamicina, monomicina, kanamicina - medikamentet renditen sipas nefrotoksicitetit në rënie).

Vështrim paraprak: Doktor Nr. 5 2016.pdf (0.3 Mb)

Algoritmet dhe organizimi i udhëzuesit të terapisë me antibiotikë për...

M.: Shtëpia botuese "Vidar-M"

Libri ofron një përmbledhje të arritshme dhe koncize të bazave të mikrobiologjisë klinike, një vlerësim të antibiotikëve nga pikëpamja e përshtatshmërisë së tyre praktike në praktikën moderne klinike ruse dhe algoritme të detajuara për terapinë me antibiotikë të sëmundjeve më të zakonshme infektive dhe inflamatore.

Ka publikime që nefrotoksike efekti i këtij kombinimi ndodh në afërsisht 40% të pacientëve. Fatkeqësisht, në rastin e endokarditit bakterial të shkaktuar nga enterokoket rezistente ndaj vankomicinës, mjekët praktikisht nuk kanë zgjidhje tjetër.

Vështrim paraprak: Algoritmet dhe organizimi i terapisë me antibiotikë.pdf (0.5 Mb)

Nr. 1 [Buletini Rus i Perinatologjisë dhe Pediatrisë, 2013]

Emri i mëparshëm "Çështje të mbrojtjes së mëmësisë dhe fëmijërisë" është një nga revistat më të vjetra shkencore dhe praktike (botuar që nga viti 1956). Revista pasqyron tendencat moderne në diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të fëmijërisë në fusha të ndryshme të mjekësisë: neonatologji dhe perinatologji; e sistemit kardio-vaskular; gastroenterologji; nefrologji dhe urologji; pulmonologji dhe alergologji; psikoneurologji, etj. Publikimi përmban artikuj diskutimi dhe leksionesh, rishikime të literaturës dhe abstrakte të artikujve të botuar në revista të huaja. Tradicionalisht, revista i njeh lexuesit me materialet e kongreseve shkencore, kongreseve dhe forumeve të tjera mjekësore që lidhen me çështjet e perinatologjisë dhe pediatrisë.

Nefrotoksike Efekti i shumicës dërrmuese të barnave antitumorale është zakonisht i butë dhe manifestohet si proteinuri e moderuar, cilinduri dhe rrallë mikrohematuria.

Vështrim paraprak: Buletini Rus i Perinatologjisë dhe Pediatrisë Nr. 1 2013.pdf (0.3 Mb)

№1 [Shëndeti dhe arsimi në shekullin XXI. Revista e Artikujve Shkencor, 2008]

Mekanizmi kryesor patogjenetik që nxit nefrotoksike efekti i kripërave me ngjyra dhe të metaleve të rënda është peroksidimi i lipideve. Nikeli është i aftë të fillojë proceset e oksidimit të radikaleve të lira në membranat qelizore.

Vështrim paraprak: Revista e Artikujve Shkencor "Shëndeti dhe Arsimi në shekullin 21" Nr. 1 2008.pdf (38.0 Mb)

№1-4 [Shëndeti dhe arsimi në shekullin XXI. Revista e Artikujve Shkencor, 2013]

Janë trajtuar çështje aktuale të terapisë, kardiologjisë, neurologjisë, psikiatrisë, gastroenterologjisë, kirurgjisë së përgjithshme, obstetrikës dhe gjinekologjisë, andrologjisë, pediatrisë, psikologjisë mjekësore, bazave ligjore të veprimtarisë mjekësore etj.

Hipofunksioni i gjëndrës pineale shkakton një më të rëndësishme nefrotoksike efekti i kripërave të plumbit në minjtë e pjekur me proteinuri më të theksuar dhe manifestimi i sindromës së humbjes së joneve të natriumit në urinë.

Parashikimi: Revista e artikujve shkencorë Shëndeti dhe edukimi në shekullin XXI (The Journal of Scientific articles Health & Education Millennium) Nr. 1-4 2013.pdf (2.1 Mb)

Diagnostifikimi me ultratinguj për fëmijë

M.: Shtëpia botuese "Vidar-M"

Libri mbulon çështjet e diagnostikimit me ultratinguj të sëmundjeve të trurit (SNQ), mëlçisë, sistemit biliar, stomakut, duodenit, ezofagut, pankreasit, sistemit urinar me plotësinë maksimale. Për herë të parë trajtohen në detaje çështjet e ekokardiografisë pediatrike dhe flebologjisë. Janë paraqitur më shumë se 2000 ekograme origjinale, radiografi, vizatime, tabela

Nefrotoksike veprimi i tsptostashkov. Djali 6 vjeç. Skanimi gjatësor i veshkës së majtë nga ana e sinna-s.

Vështrim paraprak: Diagnostifikimi me ultratinguj për fëmijë.pdf (2.3 Mb)

Nr. 2 [Sëmundjet infektive, 2016]

Revista shkencore dhe praktike e Shoqatës Kombëtare Shkencore të Sëmundjeve Infektive. Revista botohet që nga viti 2003 dhe ka për qëllim një gamë të gjerë specialistësh - specialistë të sëmundjeve infektive, terapistë, mjekë rrethi dhe të familjes, pediatër, studiues, profesorë universiteti, organizatorë të kujdesit shëndetësor. Revista është e përfshirë në bazën e referencës ndërkombëtare Scopus dhe në listën e revistave dhe botimeve kryesore shkencore të Komisionit të Lartë të Atestimit, në të cilën duhet të publikohen rezultatet kryesore të disertacioneve për gradën doktor dhe kandidat për shkenca.

P a rt Incidenca e nefrotoksicitetit në pacientët e trajtuar me kolistinë në krahasim me polimiksinën B Nefrotoksike veprimi është efekti kryesor i padëshirueshëm që shfaqet me përdorimin e polimiksinave, përkatësisht kolistinës.

Vështrim paraprak: Sëmundjet Infektive Nr. 2 2016.pdf (0.2 Mb)

Nr. 3 [Shënime shkencore të Universitetit Shtetëror të Petrozavodsk. Seria: Shkenca Biologjike, 2013]

Publikohen artikuj mbi arkitekturën dhe ndërtimin, shkencat biologjike dhe mjekësore, bujqësinë, shkencat matematikore, fizike dhe teknike.

Dhe më pak e theksuar hepato- dhe nefrotoksike veprim (33.9%), i cili nuk është i vërtetë. U zbulua se shumica dërrmuese e të anketuarve (99.1%) janë të vetëdijshëm për praninë e reaksioneve anësore gastrointestinale (dispepsi, ulçera, gjakderdhje) në NSAID.

Vështrim paraprak: Shënime shkencore të Universitetit Shtetëror të Petrozavodsk. Seria e shkencave natyrore dhe teknike №3 2013.pdf (1.1 Mb)

Bazat mjekësore dhe biologjike të sigurisë së jetës...

Përshkruhen themelet teorike të mekanizmave fiziologjikë të trupit, të cilat sigurojnë ndërveprimin e një personi me mjedisin dhe mjedisin e prodhimit, parimet dhe nivelet e proceseve të vetë-rregullimit të trupit. Janë dhënë karakteristikat mjekësore dhe biologjike të faktorëve negativë fizikë dhe kimikë të mjedisit, si dhe proceset e përshtatjes dhe vetërregullimit nën ndikimin e këtyre faktorëve. Përveç kësaj, manuali merr në konsideratë ndihmën e parë për gjendjet kërcënuese për jetën e trupit. Manuali është shkruar në përputhje me programin e trajnimit të studentëve në Bazat Biomjekësore të Sigurisë së Jetës, të përpiluar në bazë të Standardit të Përgjithshëm Shtetëror të Arsimit të Arsimit të Lartë Profesional. Mund të përdoret nga studentët e specialiteteve mjedisore dhe teknike dhe të gjithë të interesuarit për problemet biomjekësore të sigurisë së jetës.

Helmet" Efekti hepatotoksik - distrofia toksike e mëlçisë "Helmet renale" Nefrotoksike veprim - toksik ...... Efekt gastroenterotoksik - gastroenterit toksik Përfaqësues karakteristik Glikozidet kardiake.

Vështrim paraprak: Bazat mjekësore dhe biologjike të sigurisë së jetës.pdf (0.6 Mb)

Toksikologjia me bazat e studimeve ekotoksikologjike. kompensim

Manuali përmban njohuri bazë të toksikologjisë së përgjithshme, toksikologjisë industriale dhe toksikologjisë mjedisore. Klasifikimet kryesore të substancave toksike, mekanizmat e veprimit të tyre në trupin e njeriut, varësia dhe veprimi i kombinuar i helmeve, toksiokinetika dhe toksikodinamika, karakteristikat biologjike të trupit me efekt toksik, karakteristikat toksikologjike të helmeve kryesore industriale, kryesore janë paraqitur udhëzimet për parandalimin e helmimeve në punë, bazat e toksikologjisë ekologjike.

Helmet e mëlçisë" Efekti hepatotoksik - distrofia toksike e mëlçisë "Helmet renale" Nefrotoksike veprim - toksik ...... Unë dhe arseniku 2 EFEKTET E HELMEVE NË TRUPIN E NJERIUT 2.1 Kuptimi i teorisë së receptorëve Veprimi i helmit më parë.

Vështrim paraprak: Toksikologjia me bazat e ekotoksikologjisë.pdf (0.6 Mb)

Propedeutika e sëmundjeve të brendshme. Të përgjithshme klinike...

Mjekësi DV

Kursi i leksioneve u përgatit në përputhje me programin standard për mësimin e propedeutikës së sëmundjeve të brendshme, të miratuar nga Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse. Ato paraqesin vazhdimisht bazat e deontologjisë mjekësore, metodat kryesore të përgjithshme klinike për diagnostikimin e sëmundjeve të brendshme, metodat moderne të kërkimit shtesë (funksionale, laboratorike, instrumentale), si dhe spektrin e sindromave në shqyrtim. Vëmendje e veçantë i kushtohet semiotikës, pjesa më e vështirë e diagnostikimit. Leksionet janë prezantuar bazuar në përvojën e mësimdhënies së kësaj disipline në Departamentin e Propaedeutikës së Sëmundjeve të Brendshme të Universitetit të Mjekësisë Shtetërore të Paqësorit dhe traditave të shkollës ruse të terapistëve. Libri është i destinuar për studentët e vitit të tretë të mjekësisë, mund të jetë i dobishëm për studentët e moshuar dhe fillestarët.

Diagnoza e sëmundjeve të veshkave dhe traktit urinar me metoda të përgjithshme klinike 119 6. Barna, si amidopirina, fenacetina, barbituratet, disa antibiotikë (si aminoglikozidet), nefrotoksike veprim .

Vështrim paraprak: Propedeutika e sëmundjeve të brendshme. Kërkime të përgjithshme klinike dhe leksione semiotike për studentë dhe mjekë fillestarë (pjesa II).pdf (0.7 Mb)

Nr. 2 [Lajmet e institucioneve të arsimit të lartë. Rajoni i Kaukazit të Veriut. Shkenca Natyrore, 2013]

Revista shkencore, arsimore dhe aplikative “Lajmet e Institucioneve të Arsimit të Lartë. Rajoni i Kaukazit të Veriut" ekziston për më shumë se 40 vjet dhe është i regjistruar në Komitetin e Shtypit të Federatës Ruse (numrat e regjistrimit 011018, 011019, 011020). Bordet editoriale të saj përfshijnë shkencëtarë kryesorë nga universitetet e Kaukazit të Veriut. Ajo u krijua në 1972 me iniciativën e Anëtarit Korrespondent. RAS, Doktor i Shkencave Kimike, Profesor Yu.A. Zhdanov, i cili u bë kryeredaktor i saj, me qëllim të integrimit të shkencëtarëve nga Kaukazi i Veriut për të zgjidhur problemet urgjente të shkencës dhe problemet ekonomike kombëtare. Atëherë revista u quajt "Proceset e Qendrës Shkencore të Arsimit të Lartë Kaukazian të Veriut". Me fillimin e perestrojkës ndryshoi jo vetëm emri, por edhe kushtet e financimit. Sot, botimi i revistës kryhet me mbështetjen e pjesshme financiare të bashkëthemeluesve të saj - 15 universitete të Kaukazit të Veriut (pra emri). Faqet e tij filluan të botojnë artikuj nga shkencëtarë nga Kaukazi i Veriut dhe nga vendet e afërta dhe të largëta jashtë vendit mbi një gamë të gjerë problemesh shkencore, aplikative dhe arsimore, duke pasqyruar zhvillimin e shkencës në fushat e mëposhtme: matematikë dhe mekanikë, biologji, shkencat e tokës. .

dëmtimi i indeve. Nefrotoksike Veprimi i NSAID-ve manifestohet me rritjen e nivelit të enzimave në urinë, që nga shek. Në veshkat, enzimat e metabolizmit ksenobiotik shprehen në mënyrë aktive me formimin e metabolitëve toksikë. Për shënuesit...

Preview: Lajmet e institucioneve të arsimit të lartë. Rajoni i Kaukazit të Veriut. Shkencat e natyrës №2 2013.pdf (0.8 Mb)

№2 [Diagnostifikimi laboratorik Evropa Lindore, 2012]

Tetrakloruri i karbonit (tetraklormetani, CCl4) kur merret nga goja (2-20 ml) shkakton helmim të rëndë, depreson sistemin nervor qendror, ka hepato- dhe nefrotoksike veprim .

Vështrim paraprak: Diagnostifikimi laboratorik Evropa Lindore №2 2012.pdf (0.2 Mb)

Nr. 3 [Receta, 2013]

Revista publikon: lajmet e industrisë farmaceutike; informacione për barnat e reja; materiale mbi farmakoekonominë; raporte për prodhuesit vendas dhe të huaj të barnave; rishikime të tregjeve farmaceutike të vendeve të CIS; rezultatet e provave klinike të barnave; skema moderne për trajtimin e sëmundjeve; informacion në lidhje me racionalitetin e terapisë me ilaçe.

Nefrotoksike Veprimi i NSAID-ve është për shkak të shkeljes së perfuzionit renal, i cili nga ana tjetër është për shkak të shtypjes së sintezës së prostaglandinës E2 në veshka, e cila në gjendje të caktuara është një mekanizëm kompensues për mbajtjen peritubulare ...

Pamja paraprake: Receta №3 2013.pdf (0.4 Mb)

Për 15 vjet, ekipi i autorëve ka zhvilluar kërkime shkencore dhe një program praktik që synon vlerësimin e rreziqeve që lidhen me ekspozimin ndaj plumbit tek fëmijët (përfshirë ekspozimin para lindjes) në disa qytete industriale të Uraleve të Mesme, dhe më pas në uljen e këtyre rreziqeve. Në qytetet e studiuara, u shfaq një ngarkesë e konsiderueshme e trupit me plumb tek fëmijët dhe gratë shtatzëna (duke gjykuar nga përmbajtja e plumbit në gjakun e tyre), si dhe tek të sapolindurit (duke gjykuar nga përmbajtja e plumbit në gjakun e kordonit kërthizor) dhe kjo ngarkesa varet nga kapaciteti dhe afërsia e shkritoreve të bakrit. Megjithëse nivelet mesatare të gjetura janë të ngjashme me ato në Shtetet e Bashkuara dhe disa vende evropiane, ne kemi treguar se (a) prevalenca e prapambetjes mendore tek fëmijët në qytete të ndryshme lidhet me nivelet e tyre tipike të plumbit në gjak, dhe (b) sa më e lartë të jetë Përqendrimi i plumbit në gjakun e kordonit kërthizor, aq më i lartë është gjasat për disa probleme shëndetësore tek fëmijët gjatë vitit të parë të jetës. Të dhënat sasiore të disponueshme për përmbajtjen e plumbit në përbërës të ndryshëm të mjedisit janë futur në modelin toksikokinetik.

- 2007. - Nr. 6. - F. 11–15. 2. Kireeva E.P., Katsnelson B.A., Degtyareva T.D. dhe etj. Nefrotoksike veprimi i plumbit, kadmiumit dhe frenimi i tij nga një kompleks bioprotektorësh // Toksikolog. lajmëtar.

Nr. 2 [Pyetje të ushqyerjes së fëmijëve, 2014]

E para lidhet me akumulimin e komponimeve toksike (galaktozë, galaktozë-1-fosfat, galaktitol), të cilat kanë një hepato-, neuro-, nefrotoksike veprim, shkaktojnë hemolizën e rruazave të kuqe të gjakut dhe kontribuojnë në formimin e kataraktave.

Vështrim paraprak: Pyetje të ushqyerjes së fëmijëve №2 2014.pdf (0.4 Mb)

Nr. 1 [Çështje të Pediatrisë Praktike, 2007]

Revista shkencore dhe praktike e Shoqatës Kombëtare të Nutritionistëve, Shoqatës së Gastroenterologëve Pediatrikë dhe Konsensusit të Organizatës Ndërkombëtare në Pediatri. Revista është e përfshirë në bazën e referencës ndërkombëtare Scopus dhe në listën e revistave dhe botimeve kryesore shkencore të Komisionit të Lartë të Atestimit, në të cilën duhet të publikohen rezultatet kryesore të disertacioneve për gradën doktor dhe kandidat për shkenca. Revista është botuar që nga viti 2003 dhe synon një audiencë të gjerë profesionistësh mjekësorë, duke përfshirë pediatër, nutricionistë dhe gastroenterologë. Revista boton kërkime origjinale, rishikime të literaturës, leksione, rekomandime metodologjike, vëzhgime klinike, dokumente zyrtare të autoriteteve shëndetësore.

Efekti nefrotoksik i polikimioterapisë në periudhën postcitostatike.

Vështrim paraprak: Kimi për Zhvillim të Qëndrueshëm #1 2005.pdf (0.3 Mb)

Nr. 4 [Morfologji, 2010]

Themeluar në vitin 1916 (emri i mëparshëm - "Arkivi i Anatomisë, Histologjisë dhe Embriologjisë"). Publikon kërkime origjinale, rishikime dhe artikuj të përgjithshëm teorik mbi anatominë, antropologjinë, histologjinë, citologjinë, embriologjinë, biologjinë qelizore, aspektet morfologjike të mjekësisë veterinare, çështjet e mësimdhënies së disiplinave morfologjike, historinë e morfologjisë.

Nefrotoksike efekti i metaleve të rënda u shoqërua me ndryshime patomorfologjike me pre57 Materialet e raporteve që kishin shenja shqetësimi në tubulat e përdredhur proksimale kur ekspozohen ndaj kadmiumit, nefriti intersticial - kur ...

Vështrim paraprak: Buletini i SO RAMS Nr. 6 2013.pdf (0.8 Mb)

Nr. 2 [Mjekësia Klinike, 2012]

prostatiti, adnexitis); sëmundjet që ulin rezistencën e përgjithshme të trupit (diabeti mellitus, përdhes, etj.); nefrotoksike efekti i barnave të përdorura shpesh në prani të një patologjie komplekse somatike; shpesh...

Vështrim paraprak: Mjekësia Klinike №2 2012.pdf (2.1 Mb)

Nr. 5 [Mjekësia Klinike, 2014]

Themeluar në vitin 1920. Kryeredaktor i revistës: Simonenko Vladimir Borisovich - Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Anëtar Korrespondent i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Shkencëtar i nderuar, Gjeneral Major i Shërbimit Mjekësor, Drejtues i Edukimit Mjekësor dhe Qendra Klinike Shkencore me emrin. P. V. Mandryka. Revista mbulon çështjet kryesore të mjekësisë klinike, duke i kushtuar vëmendje diagnozës, patogjenezës, parandalimit, trajtimit dhe klinikës së sëmundjeve. Ai publikon kërkime origjinale që pasqyrojnë zhvillimin shkencor të mjekësisë vendase, si dhe rishikime të gjendjes aktuale të mjekësisë teorike dhe praktike në Rusi dhe jashtë saj. Një seksion i veçantë i kushtohet materialeve të publikuara për të ndihmuar praktikuesin. Revista mbulon çështje aktuale të higjienës sociale, probleme etike dhe filozofike të mjekësisë. Shtyp recensione të monografive, manualeve, teksteve të botuara në degë të ndryshme të mjekësisë; informon periodikisht për punën e konferencave, kongreseve dhe shoqatave shkencore, mbulon çështje të historisë së mjekësisë, si dhe trajnimin dhe formimin e avancuar të personelit mjekësor.

Gjithashtu, grupi i rrezikut përfshin persona mbi 60 vjeç që kanë të afërm me sëmundje të veshkave, persona me faktorë rreziku kardiovaskular (obezitet etj.), pacientë që marrin barna që kanë nefrotoksike veprim .

Vështrim paraprak: Mjekësia Klinike №5 2014.pdf (4.3 Mb)

Nr. 4 [Genetika molekulare, mikrobiologjia dhe virologjia, 2013]

Themeluar në vitin 1983. Kryeredaktor i revistës - Kostrov Sergej Viktorovich - Anëtar korrespondues i Akademisë së Shkencave Ruse, Profesor, Doktor i Shkencave Biologjike, Drejtor i Institutit të Gjenetikës Molekulare të Akademisë së Shkencave Ruse. Revista mbulon problemet më aktuale teorike dhe të aplikuara të gjenetikës molekulare të organizmave pro dhe eukariote, mikrobiologjisë molekulare dhe virologjisë molekulare. Revista u jep një rol të rëndësishëm studimeve të aparatit gjenetik të mikroorganizmave, kërkimeve mbi format e shkëmbimit gjenetik, hartës gjenetike të patogjenëve patogjenë, sqarimit të strukturës dhe funksioneve të faktorëve ekstrakromozomalë të trashëgimisë dhe elementeve gjenetike migruese, si dhe studimeve teorike të mekanizmat e rregullimit gjenetik. Publikon rezultatet e studimeve të bazave molekulare dhe gjenetike të qelizës eukariote, funksionimin e kromozomeve dhe kromatinës, natyrën e ndryshimeve gjenetike gjatë transformimit malinj dhe një sërë sëmundjesh trashëgimore. Faqet e revistës mbulojnë zhvillimin e bazave molekulare të virologjisë, duke përfshirë çështjet e integrimit të gjenomave virale dhe qelizore, çështjet e qëndrueshmërisë.

Nefrotoksike Efekti i MT në doza të larta citotoksike është studiuar mirë. Megjithatë, ndikimi negativ i dozave të ulëta imunosupresive të MT në veshka është i diskutueshëm.

Pamja paraprake: Reumatologjia moderne №4 2016.pdf (0.2 Mb)

»» 2 / 2002

HANI. Lukyanova
Universiteti Shtetëror Mjekësor Rus, Moskë

Përdorimi i barnave antibakteriale është shkaktari kryesor i sëmundjes për të gjitha grupmoshat. Dëmtimi i veshkave ndodh përmes dy mekanizmave kryesorë, veçanërisht drejtpërdrejt dhe me ndihmën e ndërmjetësve imunologjikë. Për disa antibiotikë (aminoglikozidet dhe vankomicina), nefrotoksiciteti, i cili është i kthyeshëm pas ndërprerjes së barit, është një efekt anësor shumë i zakonshëm, deri në fillimin e insuficiencës renale akute, incidenca e së cilës aktualisht është në rritje. Ilaçet antibakteriale përdoren shumë shpesh në periudhën neonatale, veçanërisht në të sapolindurit me peshë shumë të ulët.

Përcaktimi i shënuesve të hershëm joinvaziv të dëmtimit të veshkave (mikroglobulinat urinare, proteinat dhe faktorët e rritjes) është shumë i rëndësishëm për sa kohë që vlerat e parametrave tradicionalë laboratorikë të nefrotoksicitetit devijojnë nga norma vetëm në prani të dëmtimit të konsiderueshëm të veshkave.

Aktualisht, aminoglikozidet dhe glikopeptidet përdoren shpesh si monoterapi ose në kombinim, pavarësisht nga indeksi i tyre i ulët terapeutik. Nefrotoksiciteti mund të shkaktohet nga (beta-laktamat dhe komponimet e lidhura me to. Potenciali për nefrotoksicitet shpërndahet në lidhje me barnat si më poshtë: karbapenemet > cefalosporina > penicilinat > monobactamët. Cefalosporinat e gjeneratës së tretë përdoren shpesh tek të porsalindurit.

Nefrotoksiciteti i klasave të tjera të barnave antibakteriale nuk diskutohet, qoftë sepse ato u jepen të porsalindurve në rrethana të jashtëzakonshme, si kloramfenikoli ose ko-trimoksazoli (trimethoprim-sulfametoksazol), ose sepse ato nuk shoqërohen me nefrotoksicitet të rëndësishëm, siç janë makrolidet. klindamicina, kinolonet, rifampicina dhe metronidazoli.

Kur zgjidhni terapinë me antibiotikë tek të porsalindurit, duhet të merren parasysh parametrat e mëposhtëm:

Nefrotoksiciteti antibiotik, spektri i aktivitetit antibakterial, farmakokinetika, efekti pas aplikimit, efikasiteti klinik, profili i efekteve anësore kryesore dhe kostoja e trajtimit.

Shkaqet kryesore të dëmtimit të veshkave janë nefrotoksiciteti i konsiderueshëm i disa barnave antibakteriale, ekskretimi mbizotërues nga veshka i shumicës së antibiotikëve, qarkullimi i lartë i gjakut në veshka dhe një shkallë e lartë specializimi i qelizave tubulare. Antibiotikët mund të dëmtojnë veshkat përmes dy mekanizmave. Lloji i drejtpërdrejtë i dëmtimit (më i zakonshmi) është i varur nga doza, shpesh me një fillim të fshehtë (simptomat shpesh nuk zbulohen në fazat e hershme) dhe karakterizohet nga nekroza e një pjese të qelizave të tubulave proksimale të veshkave. . Ndryshimet patologjike në rastet e rënda korrespondojnë me tablonë e nekrozës akute tubulare, e cila është tipike për dëmtimet që vijnë nga ekspozimi ndaj aminoglikozideve dhe glikopeptideve. Tek të porsalindurit vërehet ky lloj dëmtimi.

Lloji i dëmtimit me ndërmjetësim imunologjik nuk varet nga doza e barit dhe zakonisht ndodh në mënyrë akute, i shoqëruar me manifestime alergjike. Histologjikisht, karakterizohet nga prania e infiltrateve të përbërë nga qeliza mononukleare, qeliza plazmatike dhe imunoglobulina IgE [3]. Reagimi i mbindjeshmërisë mund të ndodhë përmes mekanizmave qelizorë (më shpesh), duke rezultuar në nefrit akut tubulointersticial, ose përmes mekanizmave humoralë (më rrallë), duke rezultuar në glomerulonefrit fokal. Një dëmtim i tillë është tipik për penicilinat dhe është shumë i rrallë tek të porsalindurit. Cefalosporinat mund të fuqizojnë dëmtimin e drejtpërdrejtë dhe të ndërmjetësuar nga imunologjikisht.

Duhet të theksohet se zhvillimi i nefropatisë së induktuar nga medikamentet është krejtësisht i ndryshëm nga ai i nefropatisë idiopatike. Në të vërtetë, dëmtimi i veshkave zakonisht zvogëlohet kur ilaçi ndërpritet [I]. Megjithatë, dëmtimi i funksionit të veshkave mund të ndërhyjë në farmakokinetikën e antibiotikëve, duke reduktuar sekretimin e veshkave dhe duke krijuar një rreth vicioz të rrezikshëm. Një pasojë e mundshme mund të jetë përfshirja e organeve të tjera, si organi i dëgjimit, zhvillimi i insuficiencës renale akute.

Në një të tretën e rasteve tek të rriturit, insuficienca renale akute shkaktohet nga marrja e barnave antibakteriale. Në mungesë të të dhënave sistematike epidemiologjike për shfaqjen e AKI tek të porsalindurit, incidenca është rritur me 8 herë gjatë 10 viteve të fundit si tek të porsalindurit ashtu edhe tek fëmijët e të gjitha moshave. Roli i antibiotikëve në shkaktimin e nefrotoksicitetit mbetet i paqartë, pasi antibiotikët u jepen të porsalindurve që janë shpesh të sëmurë rëndë, që kanë çrregullime hemodinamike dhe/ose të elektroliteve, të cilët janë faktorë shoqërues në shfaqjen e çrregullimeve renale.

Ilaçet antibakteriale përdoren mjaft shpesh në periudhën neonatale. Tek të porsalindurit me peshë shumë të ulët, përdorimi i antibiotikëve është shumë i zakonshëm, deri në 98,8% të të porsalindurve, dhe ky grup pacientësh mund të jetë jashtëzakonisht i prirur për të zhvilluar dëmtime të veshkave. Kështu, mosha neonatale mund të jetë një faktor rreziku për zhvillimin e nefrotoksicitetit të shkaktuar nga antibiotikët dhe bëhet më e rëndësishme sa më e madhe të jetë shkalla e prematuritetit. Shumë studiues argumentojnë se dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga marrja e barnave antibakteriale (veçanërisht aminoglikozidet ose glikopeptidet) është më pak i zakonshëm dhe më pak i rëndë tek të sapolindurit sesa tek të rriturit.

Aktualisht, ekzistojnë tre hipoteza përgjithësisht të pranuara: (1) raporti i "vëllimit renal ndaj vëllimit të trupit" është më i lartë tek të sapolindurit; (2) të porsalindurit arrijnë më pak marrjen e antibiotikëve nga tubulat proksimale për shkak të maturimit jo të plotë tubular; (3) veshkat e papjekura janë më pak të ndjeshme ndaj agjentit toksik. Është e rëndësishme të theksohet se rregullimi i dozës duhet të kryhet gjithmonë në pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave përpara se akumulimi i antibiotikëve të çojë në një rritje të efekteve anësore renale dhe ekstrarenale.

Përkufizimi dhe vlerësimi i nefrotoksicitetit

Përkufizimi i nefrotoksicitetit është përcaktuar mirë për aminoglikozidet dhe mund të përdoret për antibiotikë të tjerë. Nefrotoksiciteti i shkaktuar nga aminoglikozidet fillimisht u përcaktua klinikisht si një rritje e kreatininës në serum më shumë se 20% nga niveli fillestar. Më vonë, nefrotoksiciteti u përcaktua më në detaje: një rritje e kreatininës në serum me >44.2 mikromol/L (0.5 mg/dL) në pacientët me kreatininë bazë.<265 {микромоль/л (3 мг/дл), и увеличение уровня сывороточного креатинина на >88 mikromol/l në pacientët me nivel fillestar të kreatininës >265 mikromol/l (3 mg/dl) u konsiderua si një tregues i efektit nefrotoksik të barit të përshkruar.

Megjithatë, parametrat tradicionalë laboratorikë të nefrotoksicitetit, si kreatinina në serum, azoti i uresë dhe analiza e urinës, ishin jonormale vetëm në prani të dëmtimit të rëndë të veshkave. Kohët e fundit, tek të sapolindurit është izoluar një tregues i ri i cistatinës C, i cili është një shënues i funksionit glomerular gjatë periudhës së mungesës së rritjes së kreatininës. Biomarkerët e nefrotoksicitetit në urinë (mikroglobulinat, proteinat dhe faktorët e rritjes) përdoren në neonatologji për identifikimin e hershëm joinvaziv të dëmtimit të tubave renale që ndodh kur përdoret terapia me antibiotikë. Për më tepër, ato ndihmojnë në përcaktimin e shkallës së dëmtimit dhe monitorimin e kohës së tranzitit.

Dëmtimi funksional i tubave. Mikroglobulinat urinare, (beta 2-mikroglobulina, alfa 1-mikroglobulina dhe proteina lidhëse me retinol janë proteina me peshë molekulare të ulët (<33000 D), фильтруются клубочками и практически полностью, реабсорбируются и катаболизируются на уровне клеток проксимальных канальцев . Поэтому в норме только небольшое количество микроглобулинов определяется в моче. В случае нарушения функции канальцев снижается количество реабсорбируемых микроглобулинов и повышается уровень микроглобулинов в моче. Данные параметры были измерены также в амниотической жидкости и моче плода для определения функции почечных канальцев у плода . Измерение альфа 1 микроглобулина предпочтительнее измерения бета 2 -микроглобулина ввиду того, что измерение вышеуказанного не учитывает наличия внепочечных факторов и/или кислого рН мочи .

Dëmtimi strukturor i tubave. Lezionet strukturore diagnostikohen duke matur nivelet e enzimës urinare, proksimale (siç është proteina lidhëse e adenozinës deaminazës) dhe antigjenet tubulare distale, dhe fosfolipidet (total dhe fosfatidilinozitol).

Enzimat më të rëndësishme janë N-acetil-beta-D-glukozaminidaza (EC: 3.2.1.30), e pranishme në lizozome, dhe alanine aminopeptidaza (EC: 3.4.11.2), e gjetur në kufirin e furçës së qelizave të tubulit. Për shkak të peshës së tyre të madhe molekulare (përkatësisht 136,000 dhe 240,000 D), ato nuk filtrohen nga glomeruli. Në prani të funksionit glomerular të paprekur, nivelet e larta të alanine aminopeptidazës dhe aktiviteti i N-acetil-beta-D-glukozaminidazës në urinë shfaqen ekskluzivisht me dëmtim të parenkimës renale.

Eliminimi i dështimit të veshkave. Eliminimi i insuficiencës renale kryhet nga faktorët e rritjes, të cilët janë polipeptide ose proteina që rregullojnë pikat kryesore të proliferimit të qelizave nëpërmjet mekanizmave autokrinë dhe/ose parakrinë. Me rëndësi të veçantë është faktori i rritjes epidermale (pesha molekulare - 6045 D), i prodhuar nga qelizat e lakut të Henle dhe tubulat distale. Nivelet e faktorit të rritjes epidermale urinare ulen në dështimin akut ose kronik të veshkave dhe rritja e tyre pas dëmtimit të veshkave është parashikuese e nivelit dhe shkallës së rikuperimit të funksionit të veshkave. Faktorë të tjerë të rëndësishëm janë faktori i rritjes i ngjashëm me insulinën (IGF)-1 dhe IGF-2, faktori i rritjes transformuese (TGF)-alfa dhe TGF-beta dhe proteina Tam-Horsfall.

Aminoglikozidet

Aminoglikozidet vazhdojnë të përdoren megjithë indeksin e tyre të ulët terapeutik. Në neonatologji, kombinimi i ampicilinës plus një aminoglikozid propozohet aktualisht si terapia e parë e zgjedhjes për trajtimin empirik në fillimin e një infeksioni bakterial dhe një numër i madh i të porsalindurve po marrin terapi aminoglikozide. Për shembull, afërsisht 85% e të gjithë të porsalindurve morën antibiotikun netilmicin.

Përafërsisht 50% e rasteve të dështimit akut të veshkave që kanë ndodhur në spital gjatë marrjes së medikamenteve në pacientë të të gjitha moshave përbëjnë përdorimin e aminoglikozideve. 6-26% e pacientëve zhvilluan insuficiencë renale akute gjatë marrjes së gentamicinës. Në strukturën e dështimit akut të veshkave që ndodhi gjatë marrjes së antibiotikëve, 80% llogaritet për pamjaftueshmërinë që ndodhi gjatë marrjes së aminoglikozideve (60% kur trajtohet me një ilaç dhe 20% kur kombinohet me cefalosporina).

Lëndimi glomerular gjatë terapisë me aminoglikozide ka ndodhur në 3-10% të pacientëve të rritur (dhe deri në 70% në pacientët me rrezik të lartë) dhe në 0-10% të të porsalindurve [1]. Lëndimi tubular është vërejtur në 50-100% të të rriturve dhe të sapolindurve të trajtuar me aminoglikozide, pavarësisht monitorimit individual terapeutik të barnave. Dhe nivelet urinare të M-acetil-beta-D-glukozaminidazës u rritën deri në 20 herë nivelet e tyre bazë tek të rriturit dhe deri në 10 herë tek të sapolindurit.

Aminoglikozidet ekskretohen pothuajse plotësisht nga filtrimi glomerular. Në qelizat e tubulave proksimale, aminoglikozidet ndërveprojnë me kufirin e furçës, gjë që shkakton një shkelje të reabsorbimit normal të proteinave në tubula. Në mënyrë të veçantë, aminoglikozidet lidhen me glikoproteinën 330, një receptor në qelizat tubulare proksimale që ndërmjetëson marrjen dhe toksicitetin qelizor të aminoglikozideve. Klinikisht, nefrotoksiciteti i shkaktuar nga aminoglikozidet karakterizohet nga një rritje asimptomatike e kreatininës në serum, e cila ndodh pas 5-10 ditësh nga trajtimi dhe kthehet në normalitet brenda disa ditësh pas ndërprerjes së terapisë. Pacientët zakonisht nuk shfaqin oliguri, megjithëse çrregullimet më të rënda mund të jenë më pak të zakonshme, veçanërisht kur ka dëmtim shoqërues të veshkave. Shfaqja e proteinave dhe enzimave me peshë të ulët molekulare në urinë është një zbulim që mund të parashikojë një rritje të kreatininës në serum. Në veçanti, një rritje në nivelin e proteinave në urinë është treguesi i parë i dallueshëm në zhvillimin e dështimit të veshkave të shkaktuar nga veprimi i aminoglikozideve.

Në qelizat tubulare proksimale, aminoglikozidet grumbullohen në lizozome, ku lidhen me fosfolipidet. Fosfolipidet lizozomale lirohen kur lizozomi prishet, frymëmarrja mitokondriale është e shqetësuar, sinteza e proteinave nga retikulumi endoplazmatik është ndërprerë dhe pompa e natriumit-kaliumit pengohet. Dëmtimi i mëvonshëm strukturor mund të çojë në nekrozë qelizore, e cila mund të shihet me dritë (akumulim i strukturave të membranës shumështresore: trupa mieloide) ose me mikroskop elektronik.

Aminoglikozidet gjithashtu pengojnë proceset e riparimit të qelizave në rast dëmtimi. Një rënie në nivelet e faktorit të rritjes epidermale është gjetur tek të porsalindurit që marrin tobramicinë në mungesë të monitorimit terapeutik të barit.

Është supozuar se veshka neonatale ka një ndjeshmëri të ulët ndaj zhvillimit të nefrotoksicitetit të induktuar nga aminoglikozidet. Megjithatë, efektet transplacentare të gentamicinës në qelizat e tubulave proksimale të veshkave te minjtë të cilëve u është dhënë gentamicina në mënyrë intrauterine (ulje 20% në numrin përfundimtar të nefroneve, maturim i vonuar i pengesës së filtrimit në glomerula dhe proteinuria) tregojnë se kërkohet kujdes në përshkrimin e aminoglikozideve ndaj të cilave janë të ekspozuar fëmijët e papjekur.veshkave, veçanërisht në ditët e para të jetës.

Faktorët e rrezikut të lidhur me aminoglikozidet.

shkalla e toksicitetit. Aminoglikozidet mund të klasifikohen në rendin e mëposhtëm sipas prirjes së tyre për të pasur një efekt toksik në glomerula: gentamicin > tobramicin > amikacin > netilmicin. Toleranca e lartë renale tubulare e netilmicinës tek të rriturit është vërejtur edhe tek të porsalindurit kur shkalla e dëmtimit strukturor të veshkave është matur nga nivelet e proteinave urinare, por jo kur fosfolipidet urinare janë përdorur si tregues. Megjithatë, asnjë nga aminoglikozidet nuk është gjetur të jetë më pak nefrotoksik se të tjerët.

Regjimet e dozimit. Megjithëse aminoglikozidet zakonisht jepen çdo ditë në dy ose tre doza, një sërë të dhënash sugjerojnë se përdorimi një herë në ditë në një dozë më të lartë ofron përfitime për sa i përket efikasitetit, sigurisë për trupin në tërësi dhe veçmas për veshkat. Eksperimentalisht, regjimet e aminoglikozideve (infuzion i vazhdueshëm ose me ndërprerje) ndikojnë në kinetikën e akumulimit të aminoglikozideve pavarësisht nefrotoksicitetit të tyre. Gentamicina dhe netilmicina mund të grumbullohen në veshka. Akumulimi i gentamicinës dhe netilmicinës në medullën renale është dukshëm më i ulët nëse doza e barit jepet në intervale të gjata, mundësisht një herë në ditë. Prins et al. në një studim të popullatës me 1250 pacientë tregoi se kishte një ndryshim 5-fish në nefrotoksicitetin e gentamicinës midis regjimeve një herë dhe tre herë në ditë (5% e pacientëve merrnin të gjithë dozën në një dozë në ditë dhe 24% pacientë disa herë në ditë) . Në 12 studime të tjera në 1250 pacientë të trajtuar me aminoglikozide të ndryshme, nuk u vu re asnjë ndryshim statistikisht domethënës, megjithëse u shfaq një tendencë drejt uljes së nefrotoksicitetit me administrimin e barit një herë në ditë.

Në të kundërt, tobramicina nuk grumbullohet në veshka. Kinetika e akumulimit të amikacinës në veshka është e përzier, duke u akumuluar në përqendrime të ulëta serike dhe jo në nivele të larta, gjë që konfirmohet nga studimet klinike. Në të kundërt, në 105 foshnjat e lindura dhe të parakohshme në 3 muajt e parë të jetës, të cilët morën gentamicinë me infuzion të vazhdueshëm ose me ndërprerje, kur merrnin të njëjtën dozë ditore, nuk u gjetën dallime domethënëse për sa i përket fermenturisë (alanine aminopeptidase dhe N-acetil-beta -D-glukozaminidaza). Për më tepër, nuk u gjetën dallime domethënëse për ekskrecionin urinar të alanine aminopeptidazës në 20 foshnja me afat të plotë (në 3 muajt e parë të jetës) që merrnin të njëjtën dozë aminoglikozidi dy herë ose një herë në ditë.

Tek të rriturit, rezultatet e një serie meta-analizash të kohëve të fundit që krahasonin regjimin një herë në ditë me regjimin e shumëfishtë ditor treguan se regjimi i mëparshëm ishte gjithashtu efektiv dhe potencialisht më pak toksik se ky i fundit. Në të kundërt, rezultatet e një rishikimi të kohëve të fundit të regjimeve të aminoglikozideve një herë në ditë tek të rriturit zbuluan se ky regjim nuk ishte më efektiv ose më pak toksik. Sipas autorëve të këtij rishikimi, rëndësia e administrimit një herë në ditë të aminoglikozideve në reduktimin e efekteve toksike të këtyre barnave në periudhën neonatale kërkon studime të mëtejshme.

Përqendrime të larta të mbetura dhe të pikut. Aktualisht po diskutohet çështja e mundësisë së reduktimit të nefrotoksicitetit me ndihmën e monitorimit terapeutik të barnave. Shfaqja e rritjes së përqendrimeve të mbetura në serum gjatë një periudhe të zgjatur (e arritur me një regjim të shumëfishtë ditor) ka më shumë gjasa të shkaktojë nefrotoksicitet (dhe ototoksicitet) sesa shfaqja e niveleve të pikut kalimtar dhe të lartë të arritur pas një regjimi një herë në ditë. Megjithëse përqendrimet e larta dhe të ulëta duket se lidhen me toksicitetin, ato mund të jenë ende parashikues të dobët të nefrotoksicitetit në shumë pacientë. Shumë studiues ia atribuojnë nefrotoksicitetin përqendrimeve të larta të mbetura (të matura menjëherë pas marrjes së dozës së mëparshme të aminoglikozidit).

terapi e zgjatur. Në studimet e të rriturve, incidenca e nefrotoksicitetit të shkaktuar nga aminoglikozidet mund të variojë nga 2-4% deri në afërsisht 55% të pacientëve, sipas kohëzgjatjes së trajtimit. Një rritje në rrezikun e nefrotoksicitetit është vërejtur me një rritje të kohëzgjatjes së trajtimit (më shumë se 10 ditë).

Faktorët e rrezikut që lidhen me sëmundjet shoqëruese

Kushtet klinike që shfaqen më shpesh tek të sapolindurit mund të përkeqësojnë nefrotoksicitetin e shkaktuar nga aminoglikozidet. Hipoksia neonatale shkakton shqetësim të veshkave në 50% të të porsalindurve. Tek të porsalindurit me asfiksi, niveli i proteinës që lidh retinolin në urinë është një tregues që parashikon zhvillimin e dështimit akut të veshkave. Studimet me beta 2-mikroglobulinën tregojnë se anoksia neonatale dhe përdorimi i aminoglikozideve kanë një efekt fuqizues reciprok.

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes dhe ventilimi mekanik kanë një efekt të njohur negativ në veshkat. Këto efekte rriten nga përdorimi i aminoglikozideve. Te të porsalindurit me hiperbilirubinemi, bilirubina dhe fotoderivativët e saj, si dhe përdorimi i aminoglikozideve, çojnë në një rritje të efektit dëmtues në veshka (duke u fokusuar në fermenturi). Këto efekte dëmtuese priten si rezultat i ndikimit të secilit faktor veç e veç, ndoshta duke prekur vetë qelizat e synuara (fosforilimi oksidativ).

Sepsa gram-negative shoqërohet me dëmtime renale të shkaktuara nga aminoglikozidet, veçanërisht në kushtet e hipoperfuzionit renal, etheve dhe endotoksemisë.

Çrregullimet e elektroliteve (hiperkalcemia ose pakësimi i kaliumit dhe magnezit) tek të porsalindurit mund të përbëjnë një rrezik shtesë të nefrotoksicitetit të shkaktuar nga aminoglikozidet. Nga ana tjetër, terapia me aminoglikozide tek foshnjat e parakohshme mund të fillojë një cikël vicioz, duke provokuar një rritje të sekretimit të natriumit dhe magnezit.

Mbetet e paqartë nëse dështimi themelor i veshkave predispozon në të vërtetë për nefrotoksicitet të shkaktuar nga aminoglikozidet ose thjesht e bën më të lehtë identifikimin. Hipoteza e mësipërme nuk është konfirmuar.

Faktorët e rrezikut farmakologjik

Nefrotoksiciteti që rezulton nga përdorimi i kombinuar i aminoglikozideve dhe cefalosporinave është raportuar gjerësisht në literaturë, por nuk është arritur një përfundim përfundimtar.

Përdorimi i indometacinës mund të rrisë nefrotoksicitetin e shkaktuar nga aminoglikozidi në dy mënyra: (1) duke rritur përqendrimet maksimale dhe të ulëta të aminoglikozideve, (2) duke bllokuar sintezën urinar të prostaglandinës E2 dhe (3) duke bllokuar substancën vazodiluese që prodhohet normalisht gjatë zhvillimi i nefrotoksicitetit të induktuar nga aminoglikozidet. Në minjtë e trajtuar me aminoglikozide, niveli i M-acetil-beta-D-glukozë deaminazës në urinë ishte në përpjesëtim të kundërt me nivelin e PGE 2 në urinë.

Furosemidi, diuretiku më i përdorur në periudhën neonatale, përkeqëson nefrotoksicitetin e shkaktuar nga aminoglikozidet, veçanërisht në rastet e pakësimit të BCC. Nefrotoksina të tjera janë amfotericina dhe agjentët radiokontrasti. Të dy grupet duhet të shmangen gjatë trajtimit me aminoglikozide.

Në diskutimin e kësaj çështjeje, së pari duhet të merret parasysh arsyetimi për përdorimin e aminoglikozideve. Për shembull, potenciali i ulët nefrotoksik i cefalosporinave të gjeneratës së tretë dhe aztreonamit është një argument domethënës për një përdorim më të gjerë të këtyre barnave sesa, për shembull, aminoglikozidet në shumicën e fëmijëve me infeksione serioze. Në veçanti, përdorimi i aminoglikozideve duhet të shmanget në pacientët me një rrezik të mundshëm të zhvillimit të faktorëve të tillë si hipovolemia, ulje e perfuzionit renal, funksion i dëmtuar i veshkave. Nga pikëpamja praktike, në prani të sekretimit të lartë urinar të N-acetil-beta-D-glukozës deaminazës përpara trajtimit (më shumë se 99°: >2 U/ditë në 2 javët e para të jetës), terapi alternative me antibiotikë. për trajtimin empirik të infeksionit mund të kërkohet. Gjithashtu, rritja e theksuar e N-acetil-beta-D-glukozës deaminazës gjatë trajtimit sugjeron që terapia me aminoglikozide duhet të vazhdojë me kujdes.

Nëse vendoset të kryhet terapi me aminoglikozide, atëherë duhet të përdoren më pak substanca nefrotoksike (netilmicin, amikacin).

Në secilin rast, doza fillestare empirike duhet të jetë: 2,5 mg/kg çdo 12 orë për gentamicinën, tobramicinën dhe netilmicinën në moshën 1 javore, pastaj çdo 8 orë ose çdo 18 orë për foshnjat me peshë shumë të ulët në lindje për të gjithë muajin e parë. jetës dhe 7,5 mg/kg çdo 12 orë kur përdoret amikadin në 1 javë të jetës (ose me peshë shumë të ulët lindjeje), pastaj 7,5 deri në 10 mg/kg çdo 8 deri në 12 orë më pas.

Është e nevojshme të kryhet monitorimi terapeutik i barit: përqendrimet maksimale dhe ato të mbetura duhet të maten pas administrimit të dozës së 5-të të aminoglikozidit nëse ilaçi përdoret dy herë në ditë.

Çdo ditë të dytë të trajtimit, përcaktimi i kreatininës plazmatike dhe elektroliteve është i detyrueshëm dhe duhet të korrigjohen çrregullimet e elektrolitit. Nëse kreatinina plazmatike rritet në >44,2 mmol/l (0,5 mg/dl), terapia me aminoglikozide duhet të ndërpritet, edhe nëse përqendrimi është subtoksik dhe nuk gjendet burim tjetër i dëmtimit të veshkave. Nëse është arritur përqendrimi i mbetur toksik, është e nevojshme të rregulloni dozën dhe / ose intervalin e dozës së administrimit.

Glikopeptidet

Aktualisht, përdorimi i glikopeptideve, veçanërisht i vankomicinës, tek të sapolindurit është shumë i përhapur. Në fakt, vankomicina është aktualisht antibiotiku i zgjedhur për trajtimin e infeksionit të rëndë të stafilokokut. Për më tepër, kombinimi i vankomicinës dhe ceftazidime mund të rekomandohet për trajtimin empirik të sepsës së vonë neonatale, veçanërisht në njësitë e kujdesit intensiv neonatal ku ka rezistencë të konsiderueshme ndaj meticilinës në stafilokokët koagulazë-negativë. Në disa njësi të kujdesit intensiv neonatal, rezistenca ndaj meticilinës mund të jetë deri në 70%. Megjithatë, përdorimi i vankomicinës shoqërohet shumë shpesh me shfaqjen e reaksioneve anafilaktoide dhe efekte toksike në organin e dëgjimit dhe veshkat. Përdorimi i teikoplaninës nënkupton avantazhe në regjimin e barit dhe shoqërohet me më pak efekte anësore.

Vankomicina. Aktualisht, nuk ka një kuptim të plotë të mekanizmit të nefrotoksicitetit të vankomicinës. Megjithatë, një numër i madh studimesh eksperimentale dhe klinike kanë nxjerrë në pah disa aspekte të këtij problemi:

Akumulimi i vankomicinës në lizozomet e qelizave tubulare proksimale nuk është i ngjashëm me atë të aminoglikozideve;

Aminoglikozidet shoqërohen me më shumë nefrotoksicitet sesa glikopeptidet. Tobramicina u zbulua të ishte dukshëm më toksike se vankomicina dhe kombinimi i dy barnave ishte shumë më toksik se ilaçi i vetëm. Të njëjtat rezultate u morën për vankomicinën dhe gentamicinën;

Toksiciteti, i cili shfaqet disa kohë pas administrimit të vankomicinës, vlerësohet nga gjendja e kufirit të furçës dhe enzimave lizozomale. Për më tepër, dozat e mëngjesit të barit shoqërohen me më pak efekte anësore sesa ato të mbrëmjes;

Nga pikëpamja farmakodinamike, nefrotoksiciteti i vankomicinës shoqërohet me efektin e kombinuar të një zone të madhe nën kurbën përqendrim-kohë dhe kohëzgjatjen e terapisë;

Në shumicën e rasteve, nefrotoksiciteti i lidhur me vankomicin është i kthyeshëm edhe pas dozave të larta të barit;

Mekanizmi kryesor i nefrotoksicitetit të vankomicinës përfshin dy procese të dallueshme: (1) transportin tubular të varur nga energjia të glikopeptideve nga gjaku në qelizat tubulare përmes membranës bazolaterale (bazale), siç ndodh me ngopjen e disa aminoglikozideve nga ky transport, i cili ndodh në një përqendrim i caktuar; (2) riabsorbimi tubular, megjithëse ky mekanizëm ka të ngjarë të përfshihet. Megjithatë, nuk duket të jetë aq fort i lidhur me shfaqjen e nefrotoksicitetit.

Rezultatet e studimeve klinike të publikuara mbi nefrotoksicitetin e vankomicinës janë kontradiktore. Në fakt, rezultatet e këtyre studimeve ndryshojnë në mënyrë të konsiderueshme në varësi të faktorëve të mëposhtëm: periudha e vëzhgimit, popullsia e trajtuar, regjimi i dozimit të përdorur, kohëzgjatja e terapisë, përcaktimi i nefrotoksicitetit, ndjeshmëria e metodave të përdorura për të përcaktuar dëmtimin e veshkave, lloji i infeksionit të trajtuar dhe prania e sëmundjeve shoqëruese dhe/ose barnave.

Nefrotoksiciteti me trajtimin e vankomicinës vlerësohet si i moderuar dhe shfaqet në më pak se 5% të pacientëve në të gjitha grupmoshat; megjithatë, disa studime sugjerojnë një frekuencë më të madhe kur bashkëadministrohet me aminoglikozide. Sa më shumë të pastrohet ilaçi, aq më pak të zakonshme janë efektet anësore. Incidenca e toksicitetit glomerular në 460 pacientë të rritur të trajtuar me vankomicinë si terapi me një bar ishte 8.2%. Përkundrazi, vlerat e biomarkerëve kryesorë në urinë mbetën të qëndrueshme te vullnetarët e shëndetshëm që morën vankomicinë për 3 ditë.

Megjithëse tema është e diskutueshme, veshkat neonatale janë përgjithësisht më pak të ndjeshme ndaj toksicitetit të vankomicinës sesa veshkat e të rriturve, siç dëshmohet nga një numër i madh vëzhgimesh eksperimentale. Papjekuria e qelizave tubulare proksimale mund të shkaktoj marrje më të ulët të vankomicinës në krahasim me moshat e tjera pediatrike. Incidenca e nefrotoksicitetit ishte 11% në fëmijët e trajtuar vetëm me vankomicinë. Në një studim tjetër, të sapolindurit dhe fëmijët e vegjël të trajtuar me vankomicinë u zbuluan se toleroheshin mirë pa anomali në testet e funksionit renal. Megjithatë, nivelet e BUN dhe kreatininës në serum duhet të maten 2 ose 3 herë në javë ose çdo javë tek të porsalindurit që marrin terapi me vankomicinë.

Faktorët e rrezikut të lidhur me vankomicinën. Ende ka polemika rreth nevojës për monitorim terapeutik të vankomicinës. Ndërsa farmakokinetika e vankomicinës është shumë e ndryshueshme tek të sapolindurit, rekomandohet fuqimisht monitorimi terapeutik i barit për të mbajtur përqendrime adekuate dhe për të shmangur efektet anësore. Situata mbetet e paqartë sepse në studime të ndryshme, koha e marrjes së mostrave pas infuzionit varion nga 15 minuta në 3 orë ose më shumë. Përqendrimet plazmatike duhet të maten 30 minuta para dhe 30 minuta pas infuzionit, veçanërisht pas dozës së tretë të vankomicinës. Gjithashtu nuk ka konsensus se sa shpesh duhen përsëritur përcaktime të tilla: kjo varet nga prania e faktorëve të ndryshëm të rrezikut.

Vlerat e larta të mbetura. Përqendrimet e mbetura të vankomicinës më të mëdha se 10 mg/l shoqërohen me një rritje 7,9-fish të rrezikut të nefrotoksicitetit. Për më tepër, përqendrimet e larta të mbetjeve të barit mund të tregojnë një profil farmakodinamik jonormal me një rrezik në rritje si të nefrotoksicitetit ashtu edhe të ototoksicitetit. Nëse monitorimi terapeutik i barit nuk është i praktikueshëm, doza e sugjeruar duhet të llogaritet në moshën 1 jave bazuar në moshën gestacionale dhe funksionin e veshkave pas moshës 1 jave. Tabela jep udhëzime për dozimin e vankomicinës.

78% e pacientëve të trajtuar sipas këtyre udhëzimeve kishin përqendrime optimale dhe maksimale dhe të mbetura të vankomicinës. Marrja e barit me infuzion të vazhdueshëm vlerësohet gjithashtu si e toleruar nga veshkat.

Përqendrime të larta të mbetura. Nuk ka asnjë provë të konfirmuar që përqendrimet e larta të mbetura kalimtare (>40 mg/l) janë të lidhura me shfaqjen e toksicitetit. Prandaj, disa autorë besojnë se monitorimi i vazhdueshëm i produktit medicinal mund të sigurojë që i gjithë informacioni i nevojshëm është i disponueshëm.

terapi e zgjatur. Pacientët që morën trajtim për më shumë se 3 javë dhe, në përputhje me rrethanat, morën një dozë totale të madhe, ishin më të rrezikuar nga zhvillimi i nefrotoksicitetit. Në periudhën neonatale, terapia zgjat jashtëzakonisht rrallë për më shumë se 2 javë.

Tabela

Dozimi i vankomicinës tek të sapolindurit

Faktorët e rrezikut që lidhen me komorbiditetin, Kreatinina e lartë e serumit bazë dhe prania e sëmundjeve të mëlçisë, neutropenisë dhe peritonitit konsiderohen faktorë të rëndësishëm rreziku për zhvillimin e nefrotoksicitetit.

Faktorët e rrezikut farmakologjik. Kur vankomicina kombinohet me barna të tjera nefrotoksike si aminoglikozidet, amfotericina ose furosemidi, rreziku i nefrotoksicitetit mund të jetë shumë i lartë, me një incidencë deri në 43%. Kombinimi i një aminoglikozidi me vankomicinë mendohet se rrit rrezikun e nefrotoksicitetit me një faktor prej 7; në pacientët pediatrikë, incidenca e nefrotoksicitetit ishte 22%. Në të kundërt, monitorimi i kujdesshëm terapeutik i glikopeptidit dhe aminoglikozidit minimizoi nefrotoksicitetin në 60 fëmijë dhe 30 të sapolindur. Për më tepër, vankomicina nuk është gjetur të fuqizojë nefrotoksicitetin tubular të induktuar nga amikacina tek fëmijët me leuçemi, ethe dhe neutropeni. Megjithatë, kombinimi i aminoglikozidit plus vankomicin duhet të përdoret me kujdes në kombinime alternative ku monitorimi terapeutik i të dy barnave nuk është i mundshëm dhe te të porsalindurit me peshë shumë të ulët.

Përdorimi i indometacinës në kombinim me vankomicin u shoqërua me një rritje të dyfishtë në gjysmën e jetës së glikopeptidit. Rezultate të ngjashme janë përshkruar në pacientët e trajtuar me vankomicinë dhe oksigjenim ekstrakorporal të membranës.

Teicoplanin. Në një meta-analizë të 11 studimeve krahasuese në të rriturit, incidenca e përgjithshme e efekteve anësore ishte dukshëm më e ulët në ata pacientë që morën teicoplanin në vend të vankomicinës (14 kundrejt 22%). Për më tepër, nefrotoksiciteti i teikoplaninës ishte më pak i zakonshëm (4.8%) kur jepej në kombinim me ndonjë aminoglikozid sesa kur vankomicina kombinohej me një aminoglikozid (10.7%).

Në një studim të madh të bazuar në popullatë me 3377 të rritur të shtruar në spital të trajtuar me teicoplanin, incidenca e nefrotoksicitetit (në këtë rast, e përcaktuar si një rritje kalimtare e kreatininës në serum) ishte 0.6%. Në pacientët pediatrikë, incidenca e nefrotoksicitetit u zbulua të jetë e ngjashme ose më e ulët.

Rezultatet dhe rishikimet e 7 studimeve janë publikuar për këtë çështje tek të porsalindurit, dhe asnjë nga 187 pjesëmarrësit e studimit që morën teicoplanin nuk përjetoi një rritje kalimtare të kreatininës në serum. Pjesëmarrësit e studimit morën një dozë prej 8-10 mg/kg pas një regjimi ngarkimi prej 15-20 mg/kg/ditë. Në të njëjtin grup pacientësh, dy studime krahasuan incidencën e nefrotoksicitetit midis vankomicinës dhe teikoplaninës. Në studimin e parë, ku përfshiheshin 63 fëmijë neutropenikë, nuk u vu re asnjë rritje e kreatininës në serum në 11.4% të pacientëve të trajtuar me vankomicinë dhe 3.6% të pacientëve të trajtuar me teicoplanin, përkatësisht. Në studimin e dytë, i cili përfshiu 36 foshnje me peshë shumë të ulët lindjeje (21 morën teicoplanin, 15 vankomicinë), u përshkrua një ndryshim domethënës midis niveleve mesatare të kreatininës në serumin e grupeve teicoplanin dhe vancomycin (60.5 dhe 84.4 cmol/l, respektivisht); megjithatë, të dyja vlerat ishin brenda intervalit normal.

Siguria e mirë e përgjithshme dhe e veshkave është demonstruar për teicoplaninën në foshnjat e parakohshme me sepsë të vonshme stafilokokale dhe kur ilaçi është përdorur në mënyrë profilaktike te të porsalindurit me peshë shumë të ulët. Teicoplanin është treguar se tolerohet mirë nga veshkat edhe kur tejkalohet doza tek të porsalindurit; vlerat e kreatininës në serum, cistatin C, azotit ure dhe biomarkerëve në urinë mbetën vazhdimisht brenda kufijve normalë.

Cefalosporinat

Cefalosporinat dhe antibiotikët e tjerë të gjeneratës së tretë përdoren shumë shpesh në kujdesin urgjent neonatal. Nefrotoksiciteti i ulët është argumenti kryesor për përdorimin më të shpeshtë të tyre, në vend të aminoglikozideve, te fëmijët me sëmundje të rënda infektive. Kombinimi ampicilinë + cefotaksime përdoret si zëvendësues i ampicilinës + gentamicinës si terapia e zgjedhur në sepsën neonatale dhe meningjitin, veçanërisht kur monitorimi terapeutik i barnave nuk është i mundur.

Nefrotoksiciteti i cefalosporinave, i cili është studiuar gjerësisht, varet kryesisht nga dy faktorë:

1) përqendrimi intrakortikal i barit dhe

2) riaktivizimi i brendshëm i barit.

përqendrimi intrakortikal. Rëndësia e transportit të acideve organike vërtetohet absolutisht. Në fakt, nefrotoksiciteti i shkaktuar nga cefalosporinat (kryesisht (3-laktamat) është i kufizuar në komponentët e transportuar jashtë këtij sistemi.Për më tepër, parandalimi i nefrotoksicitetit është i mundur duke frenuar ose shtypur këtë transport.Përfundimisht, rritja e marrjes brendaqelizore të cefalosporinave rrit toksicitetin.

reaktiviteti i brendshëm. Reaktiviteti i brendshëm i cefalosporinave ndahet në tre nivele sipas ndërveprimit të tij të mundshëm negativ me objektivat qelizore: peroksidimi i lipideve, acetilimi dhe inaktivizimi i proteinave qelizore dhe frenimi konkurrues i frymëmarrjes mitokondriale. Peroksidimi i lipideve luan një rol të madh në patogjenezën e dëmtimit të shkaktuar nga cefaloridina. Frenimi konkurrues i frymëmarrjes mitokondriale mund të jetë një rrugë e zakonshme patologjike në zgjerimin e dëmtimit në rastin e terapisë së kombinuar me aminoglikozide me cefalosporina. Cefaloridina dhe cefaloglicina në doza terapeutike janë cefalosporinat e vetme që mund të shkaktojnë dëme në trupin e një fëmije në nivelin e shkatërrimit mitokondrial.

Sipas shkallës në rënie të nefrotoksicitetit për cefalosporinat, shpërndarja është si më poshtë: cefaloglicinë > cefaloridinë > cefaklor > cefazolin > cefalotinë > cefaleksina > ceftazidime. Cefaleksina dhe ceftazidimi shoqërohen me shumë pak nefrotoksicitet në krahasim me agjentët e tjerë. Ceftazidime konsiderohet të jetë minimalisht toksike në zhvillimin e dëmtimit të veshkave kur administrohet në një kohë të përshtatshme.

Cefalosporinat e gjeneratës së tretë. Prania e toksicitetit nefrologjik të drejtuar (në varësi të një rritje të theksuar të niveleve të kreatininës në gjak) e shoqëruar me përdorimin e cefalosporinave të gjeneratës së tretë u vu re në më pak se 2% të pacientëve të vëzhguar, me përjashtim të cefaperazone, në të cilin kjo shifër ishte 5 %.

Kur matin nivelet e kreatininës në gjak, cefalosporinat janë në gjendje të ndryshojnë rrjedhën e reaksionit Jaffe, i cili përdoret zakonisht në studimet laboratorike të niveleve të kreatininës në gjak dhe urinë.

Cefalotaksima.Është e pazakontë që cefalotaksima të shkaktojë dëmtime të konsiderueshme të veshkave. Nuk tregon një rritje të niveleve urinare të enzimave alanine-aminopeptidaza dhe N-acetil-beta-D-glukozaminidaza, zakonisht të shkaktuara nga aminoglikozidet dhe furosemidi.

Rezultate të ngjashme gjenden me nivelet e enzimës urinare në pacientët me infeksione të rënda ose në pacientët që i nënshtrohen një operacioni kompleks. Cefalotaksima përdoret në mënyrë aktive në pediatri, e toleruar mirë nga pacientët e porsalindur, edhe nëse përshkruhet me netilmicin.

Një karakteristikë tjetër interesante e cefalotaksimës është përmbajtja e saj e ulët e natriumit (rreth 20 dhe 25% natrium në cefazidime dhe ceftriaxone, përkatësisht), e cila është optimale për pacientët me hipernatremi dhe/ose përmbajtje të lartë të lëngjeve.

Ceftriaxone. Toleranca renale ndaj ceftriaxone u gjet si tek të gjithë fëmijët (një ndryshim në nivelet e kreatininës në gjak u vu re vetëm në 3 nga 4743 pacientë të trajtuar me ceftriaxone) dhe tek të porsalindurit, madje edhe në kombinim me gentamicin. Ceftriaxone është tërheqëse sepse administrohet një herë në ditë. Përveç kësaj, mund t'u jepet të porsalindurve, veçanërisht gjatë javës së parë të jetës dhe/ose të porsalindurve me peshë të ulët të lindjes, për dy arsye:

me çlirimin e bilirubinës dhe albuminës me diarre të vërejtur në 24-40% të fëmijëve të trajtuar. Duhet mbajtur mend gjithashtu se përmbajtja e natriumit në përgatitje është 3.2 mmol. Doza neonatale e imipenemit është 20 mg/kg çdo 12 orë.

Meropenemi është treguar të ketë një potencial më të ulët për aktivitet epileptogjen dhe nefrotoksicitet në të gjitha moshat. Megjithatë, këto të dhëna kërkojnë konfirmim të mëtejshëm.

Monobactams

Aztreonam është i pari i klasës së monobactam. Asnjë dëshmi e nefrotoksicitetit nuk është demonstruar për këtë medikament tek të rriturit (2388 pacientë) ose tek fëmijët (665 pacientë). Bazuar në rezultatet e 5 studimeve ndërkombëtare në 283 të porsalindur të trajtuar, vetëm në dy raste ka pasur një rritje të nivelit të kreatininës në serum (0,7%) dhe vlerat e fermenturisë mbetën brenda kufijve normalë edhe te fëmijët me peshë të ulët të lindjes. Kështu, aztreonami është një alternativë e arsyeshme ndaj terapisë me aminoglikozide tek të sapolindurit me infeksion gram-negativ për të shmangur nefro- dhe ototoksicitetin, ose kur monitorimi terapeutik i aminoglikozideve nuk është i mundur. Në 1 javë të jetës, regjimi i mëposhtëm është më i përshtatshëm: 30 mg/kg çdo 12 orë, pastaj e njëjta dozë jepet çdo 8 orë.

konkluzionet

Barnat antibakteriale janë shkaku kryesor i sëmundjeve të veshkave të shkaktuara nga ilaçet në të gjitha grupmoshat. Shfaqja e dëmtimit ndodh përmes dy mekanizmave, përkatësisht dëmtimit toksik dhe imunologjik. Kur diskutohet për nefrotoksicitetin neonatal, dëmtimi toksik merret kryesisht parasysh. Në përgjithësi, nefrotoksiciteti është i kthyeshëm pas ndërprerjes së terapisë. Megjithatë, insuficienca renale akute mund të ndodhë dhe roli i barnave në shkaktimin e dëmtimit të veshkave po rritet, veçanërisht te të porsalindurit që janë në repartin e kujdesit intensiv. Parandalimi i lëndimeve do të zvogëlojë vdekshmërinë dhe do të zvogëlojë kohëzgjatjen dhe koston e qëndrimit në spital.
Tek të sapolindurit, veçanërisht tek të porsalindurit me peshë shumë të ulët, ndjeshmëria ndaj antibiotikëve mund të jetë e përhapur. Aminoglikozidet (në kombinim me ampicilinë) dhe vankomicina (në kombinim me ceftazidime) sugjerohen gjerësisht si trajtim empirik për infeksionet neonatale me fillimin e hershëm dhe të vonë.
Aminoglikozidet janë antibiotikët më nefrotoksikë dhe vankomicina mund të shoqërohet me toksicitet të konsiderueshëm të veshkave. Sa më sipër është pjesërisht e vërtetë në pacientët me rrezik të lartë. Antibiotikët e tjerë, si penicilinat, cefalosporinat dhe monobactamët, janë më pak nefrotoksikë.

Mënyrat për të parandaluar shfaqjen e nefrotoksicitetit janë si më poshtë.

Minimizimi i përdorimit të nefrotoksinave të provuara. Cefalosporinat e gjeneratës së tretë (si cefotaksimi) ose monobactam (si aztreonami) mund të përdoren në vend të aminoglikozideve për trajtimin empirik të infeksioneve të hershme te pacientët me rrezik të lartë ose kur monitorimi terapeutik i aminoglikozideve nuk është i mundur. Në këto rrethana, teicoplanin mund të jetë një alternativë ndaj vankomicinës në trajtimin e infeksioneve me fillim të vonë.
Minimizimi i potencialit nefrotoksik të antibiotikëve mund të arrihet me administrimin e duhur të barit: domethënë, duke kryer monitorim terapeutik të barit dhe duke mbajtur përqendrimet e mbetura brenda intervalit normal, duke shmangur kohëzgjatjen e tepërt të trajtimit dhe, nëse është e mundur, duke përshkruar nefrotoksina shoqëruese.
Zbulimi i hershëm i nefrotoksicitetit, veçanërisht dështimi akut i veshkave, i ndjekur nga tërheqja e shpejtë e agjentit dëmtues. Rritja e sekretimit urinar të proteinave dhe enzimave me peshë të ulët molekulare mund të paraprijë një rritje të niveleve të kreatininës në serum. Në veçanti, një rritje e shpejtë dhe e theksuar (>99° përqindësh) e N-acetil-beta-D-glukozaminidazës urinare mund të tregojë nevojën për rivlerësim apo edhe ndërprerjen e terapisë.

Kështu, duke pasur parasysh përdorimin jashtëzakonisht të gjerë të antibiotikëve në neonatologji dhe shumë faktorë të mundshëm nefrotoksikë tek neonatët, njohja e pikave të trajtuara në këtë artikull është veçanërisht e rëndësishme për të parandaluar efektet jatrogjene.

Abstrakt

Ilaçet antibakteriale janë një shkak i zakonshëm i nefrotoksitetit të shkaktuar nga medikamentet. Antibiotikët kryesisht nefrotoksikë janë aminoglikozidet dhe vankomicina. Pjesa tjetër e barnave antibakteriale, të tilla si b-laktamat, janë më pak toksike për veshkat. Ka disa mënyra për të kapërcyer nefrotoksitetin e shkaktuar nga droga:

1. Minimizimi i përdorimit të barnave me veti nafrotoksike të vërtetuara me siguri.

2. Përdorimi racional i barnave antibakteriale mund të minimizojë dëmtimin e mundshëm të veshkave.

3. Zbulimi i nefrotoksitetit në fazat e hershme të trajtimit, insuficienca renale e veçantë akute lejon ndërprerjen e skemës aktuale të trajtimit.

LITERATURA

Joannides R., Dhib M., Filllastre J.P. Nefropatitë e shkaktuara nga droga. Rev Prat 1992; (17): 2210-6.
Khoory B.J., Fanos V., Dall'Agnola A., etj. Aminoglikozidet, faktorët e rrezikut dhe veshka neonatale. Med Surg Ped 1996; 18:495-9.
3. Pospishil Y.0., Antonovich M.A. Nefropatia e shoqëruar me antibiotikë. Paul J Pathol 1996; 47 (1): 13-7.
4. Fanos V., Benini D., Vinco S., etj. Glikopeptidet dhe veshka neonatale. Med Surg Ped 1997; 19:259-62.
5. Fanos V., Cataldi L. Nefrotoksiciteti i shkaktuar nga aminoglikozidet tek të porsalindurit. Në: Cataldu L, Fanos V, Simeoni U, redaktorë. Nefrologjia neonatale në zhvillim e sipër. Leçe: Agora, 1996; 1 S2-81.
6. Montini G., Barbieri P., Zaramella P., etj. Epidemiologjia e dështimit akut të veshkave në periudhën neonatale. Ital J Pediatr 1995: 129-40.
Simeoni V., Matis J., MesserJ. Implikimet klinike të papjekurisë renale në foshnjat e vogla, të parakohshme. Në: Cataldi VL, Fanos V, Simeoni U, redaktorë. Nefrologjia neonatale në zhvillim e sipër. Leçe: Agora, 1996:129-40.
8. Verlato G., Fanos V., Tato I., etj. Vdekshmëria nga sëmundjet renale në popullatën italiane të moshës 20 vjeç në periudhën 1979-99. Med Surg Ped 1997; 19 (5); 365-8.
Sereni F., Assael B.M., Mely M.L. Droga, veshka, zhvillimi. UP 1998; 14:463-73.
10. Plebani M., Mussap M., Bertelli L., etj. Vlerësimi i niveleve të serumit të cistatinës C në gratë shtatzëna të shëndetshme dhe në të sapolindurit e tyre, përkatësisht Med Surg Ped 1997; 19 (5): 325-30.
11. Mussap M., Plebani M., Fanos V., etj. Cistatina C e serumit tek të porsalindurit e plotë të shëndetshëm: vlera referimi paraprake për një shënues endogjen premtues të shkallës së filtrimit glomerular. Prenat Neonat Med 1997; 2:338-42.
Fanos V., Padovani E.M. Rëndësia e vlerësimit të enzimave dhe mikroglobulinave urinare në periudhën neonatale UP 1995; 6:775-83.
Weber M.H., Verwiebe R. Mikroglobulina Alfa 1 (proteina HC): tiparet e një treguesi premtues të mosfunksionimit tubular proksimal. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1992; 30:683-91.
Proteinuria tubulare neonatale: vlerat e normalitetit të mikroglobulinës alfa-1 urinare. IJP 1992; 3 (18): 323-5.
Tsukahara H., Huraoka M., Kuriyami M., etj. Mikroglobulina Alfa 1 urinare si një indeks i funksionit tubular proksimal në foshnjërinë e hershme. Pediatr Nephrol 1993; 7:199-201.
Smith G.C., Winterborn M.H., Taylor C.M., et al. Vlerësimi i sekretimit të proteinave që lidhin retinolin tek fëmijët normalë. Pediatr Nephrol 1994; 8:148-50.
Padovani E.M., Fanos V., Mussap M., etj. Përmbajtja e enzimave dhe proteinave tubulare në lëngun amniotik. Eur J Obstet Gynecol Reprod Bio 1994; 55:129-33.
Mussap M., Fanos V., Piccoli A., etj. Proteina me masë të ulët molekulare dhe enzima urinare në lëngun amniotik të gruas shtatzënë të shëndetshme në fazat progresive të shtatzënisë. Clin Biochem 1996, 1:1-8.
Donaldson M.D.C., Chambers R.E., Woolridge W. Stabiliteti i mikroglobulinës alfa-1, mikroglobulinës beta-2 dhe proteinës që lidh retinolin në urinë. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8.
Gordjani N., Burghard R., Muller L., etj. Ekskretimi urinar i proteinës lidhëse të adenozinës desaminazës tek të porsalindurit trajtohet me tobramicinë. Pediatr Nephrol 1995; 9:419-22.
Çmimi G. Roli i NAG (N-acetil-Beta-D-glukozaminidaza) në diagnostikimin e sëmundjes së veshkave duke përfshirë monitorimin e nefrotoksicitetit. Clin Nephrol 1992; 36(1 Suppl.):14S-19S.
Mondorf A. W., Folkenberg F. W., Lindner A. Toleranca e veshkave ndaj vankomicinës: një përditësim mbi përdorimin e glikopeptideve në menaxhimin e infeksioneve Gram pozitive. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5.
Tairu T., Yoshimura A., Lizuka K., etj. Nivelet e faktorit të rritjes epidermale urinare në pacientët me insuficiencë renale akute. Am J Kidney Dis 1993; 22 (5): 656-61.
Saez-Llorens X., McCracken G.H. Farmakologjia klinike e agjentëve antibakterialë. Në: Remington JS, Klein JO, redaktorë. Sëmundjet infektive të fetusit, të porsalindurve dhe foshnjave. Filadelfia: W.B. Saunders, 1995: 1287-336.
Mussap M., Fanos V., Ruzzante N. etj. N-acetil-b-D-glukozaminidaza urinare (NAG) dhe ekskretimi i mikroglobulinës alfa 1 si një indeks i mosfunksionimit tubular renal tek të porsalindurit. Eur J Lab Med 1997; 5 (W): 1-4.
Borderon J.C., Longer J., Ramponi N., et al. Anketa e terapive me antibiotikë në njësitë e kujdesit intensiv pediatrik. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36.
Marra F., Partovi N., Jewerson P. Administrimi i aminoglikozideve si një dozë e vetme ditore: një përmirësim i praktikës aktuale apo një përsëritje e gabimeve të mëparshme? Droga 1996; 52 (D): 344-70
Moestrup S., Cm S., Varum C., etj. Dëshmi se glikoproteina epiteliale 330/megalin ndërmjetëson marrjen e barnave polibazike. J Clin Invest 1995; 96:1404-13.
Hock R., Anderson R.J. Parandalimi i nefrotoksicitetit të shkaktuar nga ilaçet në njësinë e kujdesit intensiv. J Crit Care 1995; 10 (i): 33-43.
Smaoui H., Schaeverbeke M., Mallie J.P., et al. Efektet transplacentare të gentamicinës në endocitozën në qelizat tubulare proksimale të veshkave të miut. Pediatr Nephron 1994; 8 (4): 447-50.
Ibrahim S., Langhendries J.P., Bernard A. Ekskretimi urinar i fosfolipideve në të sapolindurit e trajtuar me amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14:149-56.
Prins J.M., Buller H.R., Kuijper E.J., et al. Gentamicina një herë kundrejt tri herë në ditë në pacientët me infeksion të rëndë. Lancet 1993; 341:335-9.
Colding H., Brygge K., Brendstrup L., et al. Enzimuria në të sapolindurit që marrin infuzion të vazhdueshëm intravenoz të gentamicinës. APMIS 1992; 100:119-24.
Skopnik H., Wallraf R., Nies B., etj. Farmakokinetika dhe aktiviteti antibakterial i gentamicinës ditore. Arch Dis Child 1992; 76:57-61.
Sprintage J.E. Nefropatitë toksike. Curr Opin Pediatr 1997; 9:166-9.
Deamer R., Dial L. Evolucioni i terapisë me aminoglikozide: një dozë e vetme ditore. Ann Fam Phys 1996; 53:1782-6.
Hatala R., Dinh R., Cook D. Dozimi i aminoglikozideve një herë në ditë në të rriturit imunokompetent: një meta-analizë. Ann Intern Med 1996; 124:717-24.
Lehly D.J., Braun B.I., Tholl D.A., et al. A mund të ulet dozimi farmakokinetik i nefrotoksicitetit të lidhur me terapinë me aminoglikozide? J Am Soc Nephrol 1993; 4 (I): 81-90.
Roberts D.S., Haycock G.B., Da/ton R.N., etj. Parashikimi i asfiksisë së dështimit akut të veshkave pas lindjes. Arch Dis Child 199; 65:1021-8.
Zager R.A. Endotoksemia, hipoperfuzioni i veshkave dhe ethet: faktorë rreziku ndërveprues për aminoglikozidet dhe dështimin akut të veshkave të lidhura me sepsën. Am J Kidney Dis 1992; XX: 223-30.
Giapros V.I., Andronikou S., Cholesas V.I., etj. Funksioni i veshkave në foshnjat e parakohshme gjatë terapisë me aminoglikozide. Pediatr Nephrol 1995; 9 (2): 163-6.
Suzuki T., Togari H. Efekti i hipoksisë në prodhimin e prostaglandinave renale E2 tek neonatët e njeriut dhe miut. Bio Neonate 1992; 62:127-35.
Gouyon J.B., Guignard J.P. Rein dhe diuretikët. Përparimi Neonat 1998; 8:224-57.
Fanos V., Khoory B.J., Benini D., etj. Nefropatia antibiotike në moshën neonatale. Doktor Pediatër 1997; 12 (b): 5-14.
Aujard Y. Infeksionet neonatale – rast i veçantë? Res Clean Forums 1997; 19:67-77.
Odio S. Sepsis tek fëmijët - një qasje terapeutike. Res Clean Forums 1997; 19; 31-40.
Rodvold K.A., Gentry C.A., Plank G.S., et al. Parashikimi Bayesian i përqendrimeve të vankomicinës në serum tek të sapolindurit dhe foshnjat. Ther Drug Monit 1995; 17:239-46.
Fanos V., Verlato G., Dal Moro A., etj. Izolimi i Staphylococcus epidermidis dhe rezistenca ndaj antibiotikëve në njësinë e kujdesit intensiv neonatal. J Chemother 1995; 7:26-9.
Fanos V., Kacet N.. Mosconi G. Një përmbledhje e tikoplaninës në trajtimin e infeksioneve serioze neonatale. Eur J Pediatr 1997; 156:423-7.
Rodvold K.A., Everett J.A., Pruka R.D., etj. Regjimet farmakokinetike dhe të administrimit të vankomicinës tek të sapolindurit, foshnjat dhe fëmijët. Clin Pharmacokinet 1997; 33:32-51.
Boussemart T., Cardona J., Berthier M., et al. Arrest kardiak i shoqëruar me vankomicinë në një të porsalindur. Arch Dis Child 1995; 73 (F Suppl.): 123S.
Beauchamp D., Gourge P., Simard M., etj. Lokalizimi nënqelizor i tobramicinës dhe vankomicinës të dhënë të vetme dhe të kombinuara në qelizat tubulare proksimale, Përcaktuar nga etiketimi imunogolit. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 (10): 2204-10.
Fauconneau B., de Lemos E., Pariat C. Krononefrotoksiciteti tek miu i kombinimit të vankomicinës dhe gentamicinës. Pharmacol Toxicol 1992; 71:31-6.
Chow A. W., Azar R. W. Glycopeptides dhe nefrotoksiciteti Intensive Care Med 1994; 20:523-9.
Philips G. Golledge C. Vancomycin dhe teicoplanin: diçka e vjetër, diçka e re. Med J Aust 1992; 156:53-7.
Cantu T.G., Yamanaka S., Yuen N.A., etj. Përqendrimet e vankomicinës në serum: reapprisa; të vlerës së tyre klinike. Clin Infect Dis 1994; 18:533-43.
Rybak M.J., Albrecht L.S., Boike S.C., et al. Nefrotoksiciteti i vankomicinës, vetëm dhe me një aminoglikozid. Antimicrob Chemother 1990; 25:679-S7.
Borderon J.C., Laugier J., Chamboux C., etj. Infuzion i vazhdueshëm i vankomicinës tek foshnjat e porsalindura. Pathol Biol 1994; 42 (5); 525-9.
Saunders N.J. Pse të monitorohen përqendrimet maksimale të vankomicinës? Lancet 1995; 345:645-6.
Ashbury W.H., Daisey E.H., Rose W.B., et al. Farmakokinetika e vankomicinës tek të sapolindurit dhe foshnjat: një vlerësim retrospektiv. Ann Pharmacother 1993; 27:490-8.
dru mj. Efikasiteti dhe siguria krahasuese e teikoplaninës dhe vankomicinës. J Antimicrob Chemother 1996; 37:209-22.
Kundër T. Teicoplanin/vancomycin: studime krahasuese në pacientët neutropenikë Can J Infect 1995; 6:309C.
Kirschstein M., Jensen R., Nelskamp I., etj. Proteinuria në foshnjat me peshë shumë të ulët të lindjes gjatë profilaksisë së infeksionit me teikoplaninë dhe vankomicinë. Pediatr Nephrol 1995; 9:54C.
Degraeuwe P.L., Beuman G.H., van Triel F.H., et al. Përdorimi i teicoplanin në të sapolindurit preterm me sepsë neonatale me fillim të vonë stafilokoksik. Biol Neonate 1998; 75 (D): 287-95.
MollerJ.C., Nelskamp I., Jensen R., etj. Farmakologjia e teikoplaninës në profilaksinë për sepsën stafilokokale koagulazë-negative të foshnjave me peshë shumë të ulët të lindjes. Acta Pediatr 1996; 85:638-40.
Fanos V., Mussap M., Khoory B.J., etj. renale; toleranca e teikoplaninës në rast të mbidozimit neonatal. J Chemother 1998; 10 (5): 381-4.
Fekkety F.R. Siguria e cefalosporinave parenteral të gjeneratës së tretë. Am J Med 1990; 14:616-52.
Cunha B.A. Cepohalosporinat e gjeneratës së tretë: një përmbledhje. Clin Ther 1992; 14:616-52.
Tipi V.M. Transporti tubular i veshkave dhe nefrotoksiciteti i antibiotikut beta-laktam: marrëdhënia strukturë-aktivitet. Miner Electrolyte Metab 1994; 20:221-31.
Tipi V.M. Nefrotoksiciteti i antibiotikëve bet-laktam: mekanizmi dhe strategjitë për parandalimin. Pediatr Nephrol 1997; 11:768-72.
Kaloyanides G.J. Nefrotoksiciteti i lidhur me antibiotikët. Transplant Nephrol Dial 1994; 9 (4 Suppl.): 130S-4S.
Kasama R., Sorbello A. Komplikime renale dhe elektrolite që lidhen me terapinë me antibiotikë. Am Fam Physician 1996; 53 ;(1 Suppl.): 227S-32S.
Puthicheary S.D., Goldsworhty P.J. Ceftazidime dhe cefotaksime: zgjedhja e mjekut Clin Ther 1984; 11 (2): 186-204.
Bradley J.S., Ching D.L.K., Wilson T.A., etj. Ceftriaxon një herë në ditë për të përfunduar terapinë kundër infeksionit të pakomplikuar streptokok të Grupit B në të porsalindurin / Clin Pediatr 1992 maj, 274-8.
Dajani A.S. Cefotaxime-siguria, spektri dhe perspektivat e ardhshme. Forumet Res Clin 1997; 19:57-64.
Fanos V., Fostini R., Panebianco A. Ceftazidime në infeksionet e zakonshme pediatrike: përvoja në 262 raste Clin Ther 1991; 13:327-32.
Fanos V. Cefalosporinat dhe veshka neonatale. Procedurat e Punëtorisë së 8-të Ndërkombëtare për Nefrologjinë Neonatale Fanos V, Fostini R. Cataldi L, Fanos V, redaktorë. 14 prill 1998; Romën. II Pediatra XX; 8: 39-42.
Edwards M.S. Terapia antimikrobike në shtatzëni dhe të sapolindur. Clin Perinatol 1997; 24 (I): 91-105.
Fried T. Nefriti akut intersticial: pse dështojnë veshkat? Postgrad Med 1993; 5:105-20.
Kuig M. Reagimet e padëshiruara të drogës tek të sapolindurit. J Clin Pharmacol 1994; 34 (2): 128-35.
Arrietta A. Përdorimi i meropenem në trajtimin e infeksioneve serioze tek fëmijët: rishikim i literaturës aktuale. Clin Infect Dis 1997; 24 Furnizimi. 2: 207S-12S.
Bradley J.S. Meropenem: një antibiotik i ri beta-laktam me spektër jashtëzakonisht të gjerë për infeksione serioze në pediatri. Pediatr Infect Dis J 1997; 16:263-8.
Lebel M.H., McCrackien G.H. Aztreonam: rishikim i përvojës klinike dhe përdorimeve të mundshme në pediatri. Pediatr Infect Dis J 1998; 7:133-9.
Bosso J.A., Black P.G. Përdorimi i aztreonamit në pacientët pediatrikë: një përmbledhje. Farmakoterapia 1991; 11:20-5.
Cuzzolin L., Fanos V., Zambreri D., etj. Farmakokinetika dhe toleranca renale e aztreonamit tek foshnjat e parakohshme. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35:1726-8.

Efekti nefrotoksik i substancave radiopake - rishikim abstrakt i librit nga Yu.A. Pytel dhe I.I. Zolotareva "Gabimet dhe komplikimet në diagnostikimin me rreze X të sëmundjeve urologjike".

Efekti nefrotoksik i substancave radiopake.

Nefropatia toksike duhet kuptuar si ndryshime patologjike në strukturën dhe funksionet e veshkave, të shkaktuara nga veprimi i produkteve kimike dhe biologjike që prodhojnë metabolitë toksikë që kanë një efekt të dëmshëm në veshkat. Dëmtimi i veshkave mund të shprehet në proteinuri, nekrozë tubulare akute, nekrozë medulare dhe insuficiencë renale akute. Baza e patogjenezës së nefrotoksicitetit të agjentëve të kontrastit është vazokonstriksioni, i cili mund të shkaktohet nga dëmtimi i drejtpërdrejtë i endotelit ose lidhjes së proteinave, si dhe nga aglutinimi dhe shkatërrimi i qelizave të kuqe të gjakut.

Një ndërlikim i rëndë i ekzaminimit radiopak është zhvillimi i insuficiencës renale akute. R. O. Berkseth dhe S. M. Kjellstrand tregojnë se në rreth 10% të rasteve, dështimi akut i veshkave është për shkak të përdorimit të barnave radiopake.

Këto komplikime mund të shfaqen klinikisht si nefrit tubular intersticial, nefrozë tubulare ose shoku i veshkave. Morfologjikisht zbulohen çrregullime vaskulare: tromboza, infarktet, nekroza fibrinoide e paretit të kapilarëve glomerularë, arterieve ndër- dhe intralobulare.

V. Uthmann etj. tregojnë se agjentët radiopakë kanë një efekt të mundshëm nefrotoksik. Në këtë rast, osmolariteti i tyre ka një rëndësi të madhe. Pas angiografisë, autorët gjetën shenja karakteristike të nefrozës osmotike në tubulat proksimale të veshkave. Shenjat e dështimit akut të veshkave mund të shfaqen për herë të parë disa orë pas futjes së agjentëve të kontrastit në gjak. Pavarësisht dështimit të veshkave, shfaqet hipokalemia, më pas zhvillohen çrregullime dispeptike, shfaqen dhimbje barku, skuqje të lëkurës, të cilat zakonisht konsiderohen si një manifestim i intolerancës ndaj ilaçit. Dështimi akut i veshkave ndodh për shkak të ishemisë së substancës kortikale të veshkave në përgjigje të një çrregullimi të rrjedhjes së gjakut. Të dhënat anatomike patologjike tregojnë zhvillimin e nefritit akut intersticial ose tuba-intersticial. Herë pas here ka nekrozë të substancës kortikale të veshkës.

D. Kleinkheght et al. shpjegojnë zhvillimin e insuficiencës renale akute me faktin se komplekset imune qarkulluese mund të shkaktojnë një ulje të perfuzionit kortikal që çon në ishemi renale dhe anuri. Ky mendim bazohet në rezultatet e përcaktimit të reaksionit të hemaglutinimit dhe reaksionit hemolitik të antitrupave ndaj një numri agjentësh kontrasti duke përdorur testin antiglobulin. Në të njëjtën kohë, autorët nuk përjashtojnë mundësinë e zhvillimit të dështimit akut të veshkave për shkak të hemolizës si rezultat i formimit të një kompleksi antigjen-antitrup dhe fiksimit të komplementit në eritrocitet e pacientit.

Arsyeja e nefrotoksicitetit të disa agjentëve kontrasti mund të jetë gjithashtu një përqendrim i lartë në qelizat tubulare të atyre substancave që normalisht ekskretohen nga mëlçia, por nuk hyjnë në biliare me pengim të fshikëzës së tëmthit ose dëmtim të parenkimës së mëlçisë.

Në rast të sëmundjeve të mëlçisë, veçanërisht në rast të shkeljes së funksionit të tij antitoksik, kur veshkat sigurojnë një efekt kompensues të funksionit të tij neutralizues, efekti nefrotoksik i agjentëve të kontrastit rritet ndjeshëm dhe shfaqja e komplikimeve nga veshkat është më e mundshme. Në këtë drejtim, kryerja e studimeve radiopake të veshkave në hepatopati është e pasigurt.

Ka raportime për shfaqjen e insuficiencës renale akute pas urografisë ekskretuese në pacientët me mielomë të shumëfishtë.
Në patogjenezën e insuficiencës renale te pacientët me mielomë të shumëfishtë, vërehet një bllokim mekanik i tubulave renale nga cilindrat e proteinave, i ndjekur nga atrofia e nefroneve të përfshirë në proces dhe ndërprerja e urinimit. Gjatë urografisë ekskretuese dhe veçanërisht infuzionit, ndodh dehidratimi i trupit, kështu që në pacientë të tillë është e nevojshme të maksimizohet diureza dhe t'u jepet një sasi e mjaftueshme lëngu. Ky rekomandim vlen edhe për pacientët me proteinuri me origjinë të panjohur, të cilët kanë nevojë për ekzaminim radiopak të veshkave.

Terapia e komplikimeve është më shumë simptomatike sesa patogjenetike; parandalimi i tyre është i vështirë. Diskutohen këto shkaqe: reaksionet alergjike, toksiciteti i drejtpërdrejtë, jodidiosinkrazia farmakologjike, dehidratimi etj.

Për shkak se reagimet ndaj administrimit të agjentit kontrasti ngjajnë me shokun anafilaktik për shkak të dispnesë dhe kolapsit të vërejtur shpesh, i cili zhduket pas përdorimit të barnave adrenergjike, besohet gjerësisht se këto reaksione janë alergjike.

Ekziston një mendim për varësinë e reagimit nga sasia dhe përqendrimi i agjentit të kontrastit. R. May dhe R. Nissi besojnë se reaksionet e padëshiruara të një natyre alergjike do të ishin njësoj të theksuara me çdo dozë të një agjenti kontrasti. Megjithatë, J. V. Gillenwater, duke mos qenë mbështetës i teorisë alergjike, ende beson se në përqendrime të larta dhe në doza të mëdha, agjentët e kontrastit bëhen toksikë për indet. Sipas C. Hansson dhe G. Lindholm, M. J. Chamberlain dhe T. Sherwood, N. Milton dhe R. Gottlieb, urografia me infuzion, në të cilën përdoret një sasi e madhe agjenti kontrasti, vetëm rrallë përkeqëson rrjedhën e sëmundjes themelore në raste të rënda. sëmundje renale.insuficienca. Kjo shpjegohet me faktin se në dështimin e veshkave, agjenti i kontrastit sekretohet nga mëlçia dhe zorrët.

Për pacientët me insuficiencë renale latente, për të hequr shpejt agjentin e kontrastit dhe për të marrë hollimin më të madh të tij, këshillohet të përshkruhet Lasix pas studimit.

Kështu që, Ilaçet me kontrast të lartë të përdorur në studimet urologjike janë relativisht të ulëta toksike, megjithatë, nëse ka një insuficiencë funksionale të fshehur ose të dukshme të veshkave ose të mëlçisë, atëherë futja e tyre në shtratin vaskular mund të shkaktojë nefro- ose hepatopati.

Ekzaminimi angiografik jo vetëm që jep informacion të vlefshëm për vendosjen e një diagnoze dhe përcaktimin e taktikave racionale të trajtimit, por shërben edhe si një test "provokues" që zbulon një insuficiencë funksionale latente të disa organeve parenkimale. Kjo mundëson parandalimin e komplikimeve dhe aktivizimin e procesit patologjik në organin përkatës gjatë përgatitjes së pacientit për kirurgji, anestezi dhe në periudhën pas operacionit.

Pothuajse çdo antibiotik mund të shkaktojë nefropati, kështu që ndarja e këtyre barnave në nefrotoksikë jo-nefrotoksikë, fakultativë dhe obligativë e ka humbur kuptimin. Shpesh një grup antibiotikësh të serisë së penicilinës sjell një efekt anësor në veshkat në 7-8% të rasteve, madje edhe një dozë shumë e vogël (gjatë një testi skarifikimi) mund të shkaktojë nefropati. Përshkruhen raste të dëmtimit të veshkave për shkak të trajtimit me ampicilinë, meticilinë, fenoksimetilpenicilinë, makrolide, eritromicinë. Tetraciklinat bëhen të rrezikshme për veshkat kur kombinohen me diuretikë, karbonat litium, si dhe me ruajtje afatgjatë (metabolitët e tyre nefrotoksikë janë hidrotetraciklina dhe epihidrotetraciklina). Levomicetina shfaq nefrotoksicitet më rrallë se tetraciklina.

Antibiotikët nefrotoksikë

Shumica e mjekëve vendosin aminoglikozidet në radhë të parë për sa i përket nefrotoksicitetit - neomicina, gentamicina, kanamicina, tobramicina. Sidomos shpesh (në rreth 35% të pacientëve) nefropatia shfaqet kur këto barna kombinohen me furosemid, cisplatin, cefalothin, cefaloridinë, polimiksin, vankomicinë, si dhe në individë me hiperkreatininemi.

Nga barnat kundër tuberkulozit, streptomicina, benemicina, rifampicina, rifadina, etj. mund të ndikojnë negativisht në strukturën dhe funksionin e veshkave.

Në sëmundjet e veshkave, cefalosporinat shpesh përdoren si barna efektive dhe relativisht më pak nefrotoksike. Megjithatë, janë raportuar për komplikime të rënda (deri në zhvillimin e insuficiencës renale akute me rezultat fatal) të shkaktuara nga cefaloridina, cefazolina, si dhe nga antibiotikët e rinj nga grupi i kinoloneve (ciprofloxacina, etj.).

Patogjeneza

Në shfaqjen dhe zhvillimin e nefropative të shkaktuara nga antibiotikët, si dhe nga shumë barna të tjera, kanë rëndësi mekanizmat alergjikë dhe toksikë dhe kombinimet e tyre. Rolin kryesor e luan sensibilizimi ndaj antigjeneve medikamentoze (dëmtimi i imunokompleksit, qelizor ose antitrupave të indit të veshkave). Efekti toksik realizohet si drejtpërdrejt në nivelin e nefronit, veçanërisht në seksionin tubular të tij, ashtu edhe në mënyrë indirekte - për shkak të shqetësimit parësor të hemodinamikës, mikroqarkullimit, homeostazës (diselektrolitemia), metabolizmit dhe të ngjashme.

Disa aminoacide që janë pjesë e antibiotikëve mund të pengojnë proceset e transmetilimit në veshka. Efekti negativ i këtyre substancave medicinale ndonjëherë shkaktohet nga shtypja e tyre e sintezës së acideve nukleike në parenkimën renale, veçanërisht në epitelin e tubulave proksimale.

Me rëndësi të caktuar është ndjeshmëria individuale e receptorëve përmes të cilëve kryhen efektet e barnave, duke marrë parasysh ritmin e proceseve fiziologjike dhe biokimike, duke përfshirë proceset e shkatërrimit dhe riparimit.

Morfologjia

Ndryshimet morfologjike në veshka varen nga natyra e procesit patologjik të shkaktuar nga antibiotikët. Nefriti akut intersticial shoqërohet me edemë dhe infiltrim qelizor (eozinofile, qeliza mononukleare, qeliza gjigante) të intersticit. lezione fokale të tubulave. Mikroskopi elektronik tregon përfshirje në citoplazmë të produkteve të degradimit mitokondrial. Ndryshimet në përshkueshmërinë e membranave qelizore dhe përbërjen lipidike të tyre janë karakteristike për lezionet e shkaktuara nga antibiotikët polien. Në nefropatinë, në gjenezën e së cilës ndryshimet në imunitetin humoral dhe qelizor luajnë një rol kryesor, dëmtimi i glomeruleve është i mundur, nga i vogël në i rëndë, si në GN poststreptokoksik ose lupus. Nekroza tubulare karakteristike e ARF.

Në një ecuri kronike, në fazat e fundit të zhvillimit të nefropatisë kronike.

Klasifikimi.

Llojet kryesore të nefropative të shkaktuara nga antibiotikët janë insuficienca renale akute, nefriti intersticial me ecuri akute ose kronike dhe glomerulonefriti.

Simptomat klinike dhe trajtimi i lezioneve të veshkave me antibiotikë
Simptomat klinike. Simptomat shpesh përbëhen nga manifestime të përgjithshme të një sëmundjeje të drogës (ethe, skuqje të lëkurës, ndryshime në sistemin nervor, tretës, kardiovaskular ...

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Dhjetë shenja të dashurisë së një burri për një grua - Sjellja e një të dashuruari
	Katër faza të jetës dhe vdekjes në Ayurveda
	Shenjat më romantike dhe më të dashura të zodiakut
	Si të kuptoni që një grua nuk ju do (shënon se është koha për të kërkuar një të re)?
	“Zhurma e bardhë” dhe negociatat me botën e të vdekurve

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut