Nuk shkakton reaksion refuzimi. refuzimi i transplantit

Transplantimi është akti i transferimit të qelizave, indeve ose organeve nga një organizëm në tjetrin. Një sistem organesh që funksionon keq mund të korrigjohet duke transplantuar një organ (të tillë si një veshkë, mëlçi, mushkëri ose pankreas) nga një dhurues. Megjithatë, sistemi imunitar mbetet pengesa më e madhe për transplantimin si një trajtim konvencional. Sistemi imunitar ka zhvilluar mekanizma komplekse dhe efektive për të luftuar agjentët e huaj. Këta mekanizma përfshihen gjithashtu në refuzimin e organeve të transplantuara që njihen si të huaja nga sistemi imunitar i marrësit.

Shkalla e përgjigjes imune ndaj një transplanti varet pjesërisht nga shkalla e pamjaftueshmërisë gjenetike midis organit të shartuar dhe bujtësit. Ksenograftet, të cilat janë transplantime ndërmjet anëtarëve të specieve të ndryshme, kanë divergjencën më të madhe dhe nxjerrin përgjigjen maksimale imune. Autograftet, të cilat janë transplante nga një pjesë e trupit në tjetrën (si p.sh. transplantat e lëkurës), nuk janë inde të huaja dhe për këtë arsye nuk shkaktojnë refuzim. Izograftet, të cilat janë transplante midis individëve gjenetikisht identikë (binjakë monozigotë), gjithashtu nuk janë subjekt i refuzimit.

Alograftet janë transplantime ndërmjet anëtarëve të së njëjtës specie që janë gjenetikisht të ndryshëm. Kjo është forma më e zakonshme e transplantimit. Shkalla në të cilën alograftet i nënshtrohen një përgjigjeje ndaj refuzimit të transplantit varet, pjesërisht, nga shkalla e ngjashmërisë ose histokompatibilitetit midis dhuruesit dhe marrësit.

Shkalla dhe lloji i përgjigjes gjithashtu ndryshon në varësi të llojit të transplantit. Disa organe, si syri dhe truri, janë imunologjikisht të privilegjuar (d.m.th., ato kanë minimale ose aspak qeliza të sistemit imunitar dhe mund të tolerojnë edhe implantet e papërshtatshme). Graftet e lëkurës fillimisht nuk janë të vaskularizuara, kështu që nuk ka dështim derisa të zhvillohet furnizimi me gjak. Zemra, veshkat dhe mëlçia janë organe të forta vaskulare dhe rezultojnë në një përgjigje intensive qelizore të ndërmjetësuar në bujtësin.

Antigjenet përgjegjës për refuzimin e indeve gjenetikisht të mospërputhshme quhen antigjene histokompatibile. Ato janë produkte të gjeneve të histokompatibilitetit. Antigjenet histokonjugat janë të koduara në më shumë se 40 lokuse, por lokuset përgjegjëse për reaksionet më të forta të refuzimit të alograftit gjenden në kompleksin kryesor të histokompatibilitetit.

Tek njerëzit, kompleksi kryesor i histokompatibilitetit quhet sistemi i antigjenit të leukociteve njerëzore. Antigjenet e tjerë shkaktojnë vetëm reaksione më të dobëta, por kombinimet e disa antigjeneve të vegjël mund të shkaktojnë reaksione të forta refuzimi. Molekulat kryesore të kompleksit të histopërputhshmërisë ndahen në 2 klasa. Molekulat e klasës I shprehen në mënyrë tipike në të gjitha qelizat me bërthama, ndërsa molekulat e klasës II shprehen vetëm në qeliza të veçanta që paraqesin antigjen, siç janë qelizat dendritike, makrofagët e aktivizuar dhe qelizat B. Funksioni fiziologjik i molekulave kryesore të histopërputhshmërisë është të paraqesin peptide antigjenike të qelizave T, pasi limfocitet T njohin një antigjen vetëm nëse paraqiten në kompleks me kompleksin kryesor të histokompatibilitetit. Molekulat e klasës I janë përgjegjëse për paraqitjen e peptideve antigjenike nga qeliza (p.sh., antigjenet nga viruset ndërqelizore, antigjenet tumorale, vetë antigjenet) në qelizat T CD8. Molekulat e klasës II përmbajnë antigjene jashtëqelizore si baktere jashtëqelizore për qelizat CD4-T.

Përgjigja imune ndaj një organi të transplantuar përbëhet nga mekanizma qelizor (të ndërmjetësuar nga limfocitet) dhe mekanizma humoralë të ndërmjetësuar nga antitrupat. Megjithëse përfshihen edhe lloje të tjera qelizash, qelizat T janë qendrore për përgjigjen e refuzimit të transplantit. Reaksioni i refuzimit përbëhet nga një fazë sensibilizimi dhe një fazë efektore.

Në fazën e sensibilizimit, qelizat T CD4 dhe CD8, nga receptorët e tyre të qelizave T, njohin shprehjen alogjene në qelizat e huaja të transplantit. Dy sinjale nevojiten për të identifikuar një antigjen. E para prej tyre sigurohet nga ndërveprimi i receptorit të qelizave T me antigjenin e paraqitur nga molekulat e kompleksit të histopërputhshmërisë dhe i dyti sigurohet nga ndërveprimi i receptorit kostimulues / ligandit në sipërfaqen e qelizave T.

Në fazën e sensibilizimit, ekzistojnë të ashtuquajturat rrugë direkte dhe indirekte, secila prej të cilave çon në gjenerimin e komplekseve të ndryshme të të gjithë kloneve specifike të qelizave T.

Në rrugën e drejtpërdrejtë, qelizat T strehuese njohin alomolekula të paprekura të kompleksit kryesor të histokompatibilitetit në sipërfaqen e qelizës dhuruese ose stimuluese. Qelizat T të bujtësit e njohin indin e dhuruesit si të huaj. Këtë herë, ndoshta është rruga dominuese e përfshirë në përgjigjen e hershme alloimmune.

Në mënyrë indirekte, qelizat T njohin aloantigjenin e përpunuar të paraqitur si peptide nga qelizat individuale që paraqesin antigjen. Përgjigjet dytësore, të tilla si ato që ndodhin në refuzimin akut kronik ose të vonë, shoqërohen me përgjigjet proliferative të qelizave T, duke përfshirë peptide që më parë ishin imunologjikisht të heshtura. Ky ndryshim në modelin e përgjigjeve të qelizave T quhet tranzicioni ose përhapja e epitopit.

Faktorët e varur dhe të pavarur nga aloantigjeni kontribuojnë në mekanizmat efektorë në fazën e efektorit. Fillimisht, "përgjigjet e dëmtimit" jo-imunologjike shkaktojnë një përgjigje inflamatore jo specifike. Prandaj, paraqitja antigjenike e qelizave T rritet me rritjen e shprehjes së molekulave ngjitëse, kompleksit kryesor të histokompatibilitetit të klasës II, kemokinave dhe citokinave. Ai gjithashtu nxit lirimin e molekulave të pandryshuara të kompleksit të tretshëm të kompleksit të histopërputhshmërisë. Pas aktivizimit, qelizat T CD4-pozitive nisin reaksione të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar të ndërmjetësuara nga makrofagët dhe sigurojnë qelizat B për prodhimin e antitrupave.

Pas transplantimit, aktivizohen qelizat T dhe citokinat e ndryshme si IL-2 dhe IFN-γ. Më pas u shprehën L-kemokinat, IP-10 dhe MCP-1, gjë që nxit infiltrimin intensiv makrofag të alograftit. IL-6, TNF-α, sintaza e oksidit nitrik të induktueshëm dhe faktorët e rritjes gjithashtu luajnë një rol në këtë proces. Faktorët e rritjes, duke përfshirë TGF-β dhe endotelinën, shkaktojnë proliferim të muskujve të lëmuar, trashje të intimes, fibrozë intersticiale dhe transplantim të veshkave dhe glomerulosklerozë.

Qelizat endoteliale të aktivizuara nga citokinat dhe makrofagët që rrjedhin nga qeliza T shprehin kompleksin kryesor të histokompatibilitetit të klasës II, molekulat ngjitëse dhe molekulat kostimuluese. Ata mund të paraqesin një antigjen dhe kështu të rekrutojnë më shumë qeliza T, duke rritur procesin e refuzimit. Qelizat T CD8-pozitive ndërmjetësojnë përgjigjet e citotoksicitetit të ndërmjetësuara nga qeliza ose me "goditje vdekjeprurëse" ose, anasjelltas, me induksion të apoptozës.

Refuzimi i graftit klasifikohet si hiperakustik, akut dhe kronik.

Në refuzimin hiperakut të graftit, indet e transplantuara refuzohen brenda disa minutave deri në disa orë pasi enët e gjakut shkatërrohen me shpejtësi. Refuzimi automatik humoral ndërmjetësohet dhe ndodh sepse marrësi ka antitrupa anti-graft ekzistues, gjë që mund të jetë për shkak të një transfuzioni të mëparshëm gjaku, shtatzënive të shumëfishta, një transplanti të mëparshëm ose ksenografit anti-njerëzor tashmë kanë antitrupa. Kompleksi antigjen-antitrup aktivizon sistemin komplementar, duke shkaktuar trombozë masive në kapilarë, gjë që parandalon vaskularizimin e graftit, ndërsa veshkat janë më të ndjeshme ndaj refuzimit të tepërt. Mëlçia është relativisht e qëndrueshme, ndoshta për shkak të furnizimit të dyfishtë të gjakut, por ka shumë të ngjarë për shkak të vetive imunologjike jo të plota.

Refuzimi akut i graftit ndërmjetësohet nga limfocitet që aktivizohen kundër antigjeneve të donatorëve, kryesisht në indet limfoide të marrësit. Qelizat dendritike të donatorëve (të quajtura edhe qelizat e tjera të bardha të gjakut) hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe funksionojnë si qeliza që paraqesin antigjen.

Përgjigja e vonuar ndaj refuzimit të transplantit zhvillohet nga disa muaj deri në disa vite pasi episodet e refuzimit akut janë ulur. Të dy antitrupat dhe qelizat ndërmjetësohen. Refuzimi kronik ndodh si fibrozë dhe dhëmbëza në të gjitha organet e transplantuara, por modeli specifik histopatologjik varet nga organi i transplantuar. Në transplantet e zemrës, refuzimi kronik ndodh si aterosklerozë e përshpejtuar e arteries koronare. Mushkëritë e transplantuara shfaqen si bronkiolit. Në transplantimin e mëlçisë, refuzimi kronik karakterizohet nga zhdukja e sindromës së kanalit biliar. Në marrësit e veshkave, refuzimi kronik (i quajtur nefropati kronike alograft) ndodh si fibrozë dhe glomerulopati.

Ndryshimet histologjike në reaksionin e refuzimit të graftit ndodhin në disa faza:

• Faza e hershme - infiltrimi inflamator në transplantim rreth kapilarëve dhe venulave të limfociteve, makrofagëve dhe qelizave plazmatike. Në enët e transplantit zhvillohet tromboza, e cila çon në isheminë e indeve dhe fillimin e shkatërrimit të tij.
• Në ditët 2-3, infiltrati inflamator perivascular rritet në numër si rezultat i pushtimit të qelizave të reja dhe proliferimit të qelizave ekzistuese. Dominohet nga limfocitet, plazmoqelizat dhe qelizat pirofile. Nekroza fibronoide, e cila shkakton trombozë në enët e reja, shpesh zhvillohet në muret e enës.
• Faza e fundit - leukocitet dhe makrofagët shfaqen në infiltratin inflamator. Dëmtimi i membranës së graftit ndodh në transplantim për shkak të enzimave të çliruara nga membrana limfocitare e aktivizuar. Kjo çon në ndërprerje të pompës kalium-natriumi të qelizës së synuar, e ndjekur nga ënjtje dhe shpërbërje. Ndarja e komponentëve qelizorë dhe indorë të graftit çon në zbulimin e strukturave të tij antigjenike që nxisin një përgjigje imune, duke e kthyer përgjigjen imune në një rreth vicioz.
• Dështimi i graftit - Afati për refuzimin alogjenik të graftit është 7-14 ditë.

(ROT) është një proces imunologjik i drejtuar kundër indeve të huaja për trupin e transplantuar gjatë një operacioni transplantimi. Ajo shoqërohet nga një kompleks manifestimesh lokale (edemë, inflamacion) dhe të përgjithshëm (dukuri dehjeje, ethe, dobësi), ashpërsia dhe shpejtësia e zhvillimit të të cilave varen nga varianti i reagimit. Diagnoza vendoset duke studiuar pamjen klinike, ekzaminimin histologjik të indeve të transplantuara, një sërë metodash laboratorike dhe instrumentale, në varësi të llojit të transplantit. Trajtimi reduktohet në terapi imunosupresive, përdorimi i agjentëve citotoksikë, disa ilaçe janë të përshkruara për jetën.

Informacion i pergjithshem

Reaksionet imunologjike të refuzimit të transplantit ndodhin kur përdoren inde dhe organe alogjene (të transplantuara nga njeriu te njeriu) ose ksenogjenik (nga kafshët te njerëzit). Autotransplantet, si lëkura e transplantuar nga kofsha në fytyrë, kanë të njëjtën strukturë antigjenike si indet e tjera të trupit, ndaj nuk shkaktojnë reaksione. Refuzimi ndodh rrallë kur transplantohen struktura avaskulare - kornea, disa kërc - sepse në këtë rast nuk ka kontakt të indeve të huaja me qelizat imunokompetente. Gjendja ishte ndërlikimi më i zakonshëm në ditët e para të transplantimit, por është bërë më i rrallë vitet e fundit, pavarësisht rritjes së numrit të operacioneve të këtij lloji. Kjo është për shkak të përparimeve në përcaktimin e histokompatibilitetit të indeve të dhuruesit dhe marrësit dhe zhvillimit të metodave më efektive të terapisë imunosupresive.

Shkaqet e refuzimit të graftit

Përputhshmëria antigjenike e indeve është për shkak të një kombinimi të një numri antigjenesh - para së gjithash, kompleksi kryesor i histokompatibilitetit (gjashtë antigjene kryesore dhe një numër i vogël ose i vogël). Përveç kësaj, komplekset e tjera antigjenike të proteinave (AB0, proteinat e indit lidhës) gjithashtu mund të kenë një efekt. Në shumë mënyra, reaksionet e refuzimit janë të ngjashme me përgjigjen e zakonshme imune kur antigjenet e huaj hyjnë në trup ose (në disa raste) reaksionet e mbindjeshmërisë të tipit të dytë dhe të tretë. Në zhvillimin e tyre marrin pjesë mekanizmat humoralë dhe qelizorë të imunitetit. Shkalla e shfaqjes së ndryshimeve patologjike në transplant varet nga lloji i reagimit, aktiviteti i imunitetit të marrësit dhe madhësia e dallimeve antigjenike në inde.

Shkaku i varieteteve vulminante të refuzimit të graftit është sensibilizimi i trupit të marrësit, si rezultat i të cilit, gjatë transplantimit, ndodhin procese të ngjashme me reaksionet e intolerancës me formimin e komplekseve imune dhe aktivizimin e sistemit të komplementit. Llojet më të zakonshme akute të reaksioneve imunologjike ndaj indeve të transplantuara zakonisht zhvillohen për shkak të papajtueshmërisë me antigjenet MHC, dhe një përgjigje imune kryesisht qelizore është e përfshirë në patogjenezë. Format kronike të ROT shkaktohen nga reaksionet qelizore dhe humorale; ato shpesh shkaktohen nga terapia imunosupresive e gabuar e përshkruar pas operacionit.

Patogjeneza

Proceset patogjenezë të refuzimit të graftit ndryshojnë në forma të ndryshme të kësaj gjendje. Reaksionet hiperakute ose vulminante shkaktohen nga sensibilizimi i trupit ndaj antigjeneve të organit të transplantuar, dhe për këtë arsye vazhdojnë si intolerancë ose alergji. Kur indet e alograftit bien në kontakt me gjakun e marrësit, stimulohet formimi i imunokomplekseve, të cilët vendosen në sipërfaqen e brendshme të enëve. Ato provokojnë aktivizimin e sistemit të komplementit, duke dëmtuar rëndë endometriumin e vaskulaturës së graftit, gjë që çon në formimin e mikrotrombeve të shumëfishta dhe embolizimin vaskular. Kjo çon në ishemi të indeve të transplantuara, edemë të tyre dhe në mungesë të masave terapeutike, në nekrozë. Shkalla e zhvillimit të proceseve patologjike është vetëm disa orë ose ditë.

Llojet akute dhe kronike të ROT bazohen në proceset e përgjigjes imune qelizore, kështu që reagime të tilla zhvillohen disi më ngadalë - gjatë disa javësh. Me papajtueshmëri antigjenike të indeve të transplantit dhe të marrësit në sfondin e aktivitetit adekuat ose të rritur të imunitetit, qelizat e huaja njihen nga makrofagët dhe limfocitet T (ndihmësit ose induktorët). Këta të fundit aktivizojnë T-vrasësit, të cilët sekretojnë enzima proteolitike që shkatërrojnë membranat qelizore të strukturave të alograftit. Rezultati është zhvillimi i një reaksioni inflamator në organin e transplantuar, ashpërsia e të cilit varet nga niveli i aktivitetit të sistemit imunitar. Me një proces afatgjatë, është e mundur të lidhen faktorët e imunitetit humoral me sintezën e antitrupave specifikë të drejtuar kundër antigjeneve të graftit.

Klasifikimi

Ekzistojnë disa forma të reaksioneve të refuzimit që ndryshojnë në shkallën e zhvillimit dhe një numër manifestimesh klinike. Arsyeja për këtë ndryshim janë llojet e ndryshme të ROT, të cilat kanë një shkallë të ndryshme të shfaqjes, si dhe një lezion mbizotërues i strukturave të caktuara të graftit. Duke ditur kohën e përafërt të formimit të një lloji të veçantë të përgjigjes imune, një specialist mund të përcaktojë natyrën e tij dhe të përshkruajë trajtimin optimal. Në total, ekzistojnë tre forma kryesore klinike të reaksioneve të intolerancës së indeve të graftit:

• Rrufe të shpejtë ose super të mprehtë. Ndodh në minutat ose orët e para pas “lidhjes” së organit të transplantuar me qarkullimin sistemik të marrësit, për shkak të sensibilizimit të organizmit të këtij të fundit ndaj antigjeneve të transplantit. Karakterizohet nga çrregullime masive të mikroqarkullimit me dukuri ishemike në alograft dhe zhvillim nekroze, ndërsa inflamacioni është i natyrës dytësore.
• Akut. E regjistruar brenda tre javëve të para pas transplantimit, patogjeneza bazohet në përgjigjen imune qelizore në rast të papajtueshmërisë ndërmjet dhuruesit dhe marrësit. Manifestimi kryesor është zhvillimi i proceseve inflamatore në indet e transplantuara, ashpërsia e tyre varet nga aktiviteti i sistemit imunitar.
• Kronike. Ndodh disa muaj pas transplantimit, mund të jetë i përsëritur, shumë i varur nga regjimi i terapisë imunosupresive. Zhvillohet nëpërmjet mekanizmave qelizor dhe humoral të përgjigjes imune.

Simptomat e refuzimit të transplantit

Të gjitha manifestimet e refuzimit të alograftit ndahen në sistemike, në varësi vetëm nga patogjeneza e procesit dhe reaktiviteti imunitar, dhe lokale, të lidhura drejtpërdrejt me organin ose indin e transplantuar. Ndër simptomat e përgjithshme, ka gjithmonë ethe, të dridhura, ethe me ashpërsi më të madhe ose më të vogël. Regjistrohen manifestime të dehjes së përgjithshme - dhimbje koke, të përzier, të vjella, ulje të presionit të gjakut. Simptomat e dehjes së trupit rriten ndjeshëm me zhvillimin e proceseve të nekrozës në transplantim; në raste të rënda, në këtë sfond mund të ndodhë shoku toksigjen.

Manifestimet lokale të ROT shoqërohen me një organ të transplantuar dhe për këtë arsye mund të ndryshojnë në pacientë të ndryshëm. Kur transplantoni një organ të tërë, simptomat për shkak të shkeljes së funksionit të tij dalin në pah - për shembull, kardialgjia, aritmitë, dështimi i zemrës gjatë një transplanti të zemrës. Dështimi akut i veshkave mund të shoqërohet me një reaksion refuzimi të veshkës së transplantuar, dështimi hepatik - mëlçia. Me allotransplantimin e flapit të lëkurës, shfaqet edema e saj, skuqje deri në një ngjyrë vjollce dhe një infeksion dytësor bakterial është i mundur. Koha e shfaqjes së simptomave lokale dhe të përgjithshme të refuzimit varet nga forma e tij - lloji fulminant karakterizohet nga një reaksion i rëndë që në 2-3 orë pas transplantimit, ndërsa llojet akute dhe kronike mund të shfaqen pas disa javësh apo edhe muajsh.

Komplikimet

Komplikacioni më i hershëm dhe më i rëndë i refuzimit të indit të transplantuar është zhvillimi i shokut të shoqëruar me procese imunologjike ose të shkaktuara nga dehja e trupit. Nekroza dhe dëmtimi i indeve të një organi të transplantuar, puna e të cilit është jetike për trupin (për shembull, zemrën), shpesh çon në vdekje. Disa specialistë përfshijnë gjithashtu sëmundjet infektive të shkaktuara nga terapia imunosupresive e zgjeruar si ndërlikime të ROT. Në terma afatgjatë, në sfondin e një rënie artificiale të aktivitetit të imunitetit qelizor, zhvillimi i sëmundjeve onkologjike është i mundur.

Diagnostifikimi

Një tipar i diagnozës së refuzimit të transplantit është nevoja për zbatimin e tij sa më shpejt që të jetë e mundur, gjë që lejon jo vetëm përmirësimin e gjendjes së pacientit, por edhe ruajtjen e organit të transplantuar. Disa studiues i atribuojnë diagnozës së ROT një sërë studimesh imunologjike të kryera para operacionit në fazën e përzgjedhjes së donatorëve - duke shtypur spektrin e antigjeneve të transplantimit, duke përcaktuar përputhshmërinë biologjike të indeve. Performanca cilësore e këtyre analizave ju lejon të shmangni zhvillimin e një reaksioni hiperakut dhe të zvogëloni ndjeshëm gjasat e formave të tjera të refuzimit. Ndër procedurat diagnostike të kryera pas transplantimit, më informueset janë këto:

• Kërkime laboratorike. Gjatë procesit të refuzimit në testin e përgjithshëm të gjakut, do të zbulohen shenja të inflamacionit jospecifik - limfocitozë, një rritje në ESR. Studimi i statusit imunitar ju lejon të zbuloni komplekset imune, një rritje të nivelit të përbërësve të komplementit (me forma të ndezura), imunoglobulinave. Nën ndikimin e terapisë imunosupresive, rezultatet e testit mund të shtrembërohen, gjë që duhet të merret parasysh gjatë interpretimit të tyre.
• Hulumtimi instrumental. Për të vlerësuar aktivitetin funksional dhe strukturën e transplantit - veshkave, mëlçisë, zemrës, mushkërive përdoren metoda diagnostike instrumentale (radiografi, ultratinguj, ultratinguj, CT, MRI). Në përgjithësi, ROT manifestohet me edemë të organit, prishje të punës së tij, prani të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut (ishemi, infarkt, nekrozë). Në llojet kronike dhe të përsëritura të reaksioneve, zonat e sklerozës mund të përcaktohen në strukturën e graftit.
• Studime histologjike. Biopsia e indeve të alograftit, studimi i tyre i mëvonshëm histologjik dhe histokimik është standardi i artë në përcaktimin e ROT. Me një lloj reagimi të shpejtë rrufe, kapilarët e dëmtuar, edemë perivaskulare, shenjat e ishemisë dhe nekrozës së indeve zbulohen në biopsi, studimet biokimike përcaktojnë komplekset imune në sipërfaqen e endometrit. Në llojet kronike ose akute të refuzimit, zbulohet infiltrimi limfocitar i indeve të graftit, prania e zonave të ishemisë dhe sklerozës.

Qasjet në diagnostikimin e reaksioneve të refuzimit mund të ndryshojnë në varësi të organit specifik të transplantuar. Për shembull, gjatë transplantimit të veshkave, tregohet një analizë e përgjithshme dhe biokimike e urinës, ultratinguj dhe ekzaminime të tjera me ultratinguj të organit, me kujdes - urografia ekskretuese. Në rastin e transplantit të zemrës, elektrokardiografia, ekokardiografia dhe angiografia koronare janë të nevojshme.

Trajtimi i refuzimit të transplantit

Trajtimi i ROT konsiston në uljen e aktivitetit të përgjigjes imune, dhe zhvillimi i metodave më efektive është ende në vazhdim. Regjimi i trajtimit hartohet nga një imunolog në bashkëpunim me një transplantolog. Një teknikë premtuese është zhvillimi i tolerancës imunologjike ndaj antigjeneve të alograftit, por mekanizmat e saj janë mjaft kompleksë dhe ende të pa kuptuar mirë. Prandaj, praktikisht metoda e vetme e trajtimit dhe parandalimit të refuzimit është terapia imunosupresive jo specifike, e kryer nga disa grupe barnash:

• Barnat steroide. Ky grup përfshin prednizolon dhe derivatet e tij, dexamethasone dhe barna të tjera. Ato zvogëlojnë shkallën e përhapjes së limfociteve, janë antagonistë të shumë faktorëve inflamatorë dhe reduktojnë në mënyrë efektive ashpërsinë e përgjigjes imune. Në disa raste, kursi i përdorimit të këtyre barnave pas transplantimit përshkruhet për jetën.
• Analogët e bazave azotike. Këto barna janë në gjendje të integrohen në procesin e sintezës së acidit nukleik dhe ta pengojnë atë në një fazë të caktuar, duke zvogëluar shkallën e formimit të qelizave imunokompetente dhe ashpërsinë e proceseve të refuzimit. Për t'i parandaluar ato, ato përdoren menjëherë pas transplantimit të organeve.
• agjentët alkilues. Një grup barnash të aftë për t'u bashkuar me ADN-në e qelizave dhe për të bllokuar ndarjen e tyre. Ilaçet përdoren në format akute të kësaj gjendje për shkak të efektit të shpejtë dhe të besueshëm citotoksik.
• Antagonistët e acidit folik. Vitamina B9 është e përfshirë në sintezën e disa bazave azotike dhe në përhapjen e limfociteve; antagonistët e saj ngadalësojnë zhvillimin e përgjigjes imune në ROT. Mjetet përdoren në format kronike të reaksionit si pjesë e terapisë komplekse.
• Antibiotikët. Disa barna të këtij grupi (ciklosporina, kloramfenikoli) bllokojnë sintezën e ARN-së, duke frenuar përgjigjet imune qelizore dhe humorale. Ndonjëherë përdoret për jetën pas transplantimit për të parandaluar refuzimin.

Sipas indikacioneve, ilaçe të tjera mund të përshkruhen për të përmirësuar gjendjen e pacientit - ilaçe detoksifikuese, diuretikë, stimulues kardiak, ilaçe anti-inflamatore dhe antipiretike. Në komplikime të rënda (shok, insuficiencë akute e zemrës ose veshkave), ringjallja, hemodializa janë të nevojshme. Kur një infeksion ngjitet në sfondin e imunosupresionit, kërkohet administrimi në kohë i antibiotikëve, agjentëve antifungal ose antiviralë (duke marrë parasysh natyrën e patogjenit).

Parashikimi dhe parandalimi

Prognoza për llojet e rrufeshme të refuzimit të transplantit është e pafavorshme në pothuajse 100% të rasteve - kërkohet një operacion për heqjen e organit të transplantuar, zgjedhjen e një dhuruesi të ri dhe ritransplantimin. Në të njëjtën kohë, rreziku i zhvillimit të ROT gjatë transplantimit sekondar rritet disa herë. Imunosupresioni i nisur në kohë në rastet akute ose kronike të gjendjes shpesh lejon ruajtjen e alograftit, por rrit rrezikun e komplikimeve infektive dhe gjasat për kancer në të ardhmen. Një parandalim efektiv i refuzimit është zgjedhja e kujdesshme e një donatori për transplantim, duke kontrolluar përputhshmërinë për të gjitha sistemet e mundshme antigjenike - veçanërisht për MHC, të paktën 4 nga 6 alelet kryesore duhet të jenë të pajtueshme. Prania e një lidhjeje të drejtpërdrejtë të gjakut midis dhuruesit dhe marrësit zvogëlon ndjeshëm mundësinë e zhvillimit të patologjisë.

Refuzimi i graftit

Refuzimi i organeve dhe indeve të transplantuara mund të ndodhë pothuajse menjëherë (refuzimi hiperakut) ose pas njëfarë kohe (refuzimi akut dhe refuzimi i vonuar i graftit). Përgjigja imune ndaj refuzimit të transplantit ndërmjetësohet nga qelizat T dhe antitrupat. Qelizat T ndihmëse (ndihmësit) janë shumë të rëndësishme në përgjigjen imune te pacientët që nuk janë sensibilizuar më parë, ndërsa qelizat T citotoksike luajnë një rol të vogël. Në pacientët që janë sensibilizuar, qelizat T citotoksike janë efektorët kryesorë të përgjigjes. Qeliza të tjera si makrofagët luajnë një rol dytësor; antitrupat përfshihen gjithashtu në refuzimin akut dhe të vonuar të graftit.

Refuzimi akut - kjo është mbindjeshmëri e tipit të vonuar (shih Alergjizimi i trupit). Shkatërrimi i graftit ndodh disa ditë ose muaj pas transplantimit. Në fillim, transplantimi duket se po shkon mirë dhe organet ose indet fillojnë të funksionojnë, gjë që pritet prej tyre. Megjithatë, pas disa ditësh vërehet një dobësim i këtyre funksioneve dhe në rastin e transplanteve të lëkurës, lëkura bëhet fillimisht ngjyrë jargavani, e më pas e zezë. Pas 11-17 ditësh, grafti refuzohet.

Ky lloj refuzimi karakterizohet nga rrjedhja në alograft i disa llojeve të qelizave të sistemit imunitar, duke përfshirë makrofagët, limfocitet dhe qelizat e tjera të plazmës. Ndonjëherë ka gjakderdhje dhe ënjtje me ashpërsi të ndryshme, megjithëse enët e gjakut zakonisht mbeten të paprekura. Refuzimi i ndërmjetësuar nga qeliza mund të jetë i kthyeshëm nëse përdoret terapi imunosupresive e përforcuar. Në këtë rast, zonat e dëmtuara shërohen, mbi to fillojnë dhëmbëzat. Transplantet e tilla shpesh "mbijetojnë" dhe zgjasin për një kohë të gjatë, edhe nëse trajtimi imunosupresiv minimizohet.

refuzim i vonuar shartimi ndonjëherë ndodh te pacientët që i nënshtrohen terapisë imunosupresive. Kjo besohet të jetë rezultat i dëmtimit të ndërmjetësuar nga antitrupat. Para së gjithash, membranat që veshin enët e gjakut janë të përfshira në proces. Me kalimin e kohës, ka një bllokim të enëve të gjakut, gjaku ndalon të rrjedhë në transplant, gjë që çon në shkatërrimin e plotë të tij.

refuzim hiperakut zakonisht ndodh tek njerëzit që më parë janë sensibilizuar ndaj antigjeneve të grupit të leukociteve njerëzore A të pranishme në transplant. Presensitizimi mund të ndodhë për shkak të shtatzënisë, transfuzionit të gjakut ose një operacioni të mëparshëm transplanti. Në këto raste, roli i antitrupave në lidhje me antitrupat e transplantit në refuzimin e transplantit është i dukshëm. Shkatërrimi i graftit ndodh brenda disa orësh apo edhe minutash pasi ai është ngjitur në sistemin e qarkullimit të gjakut të bujtësit.

Komponentët e komplementit, fagocitet dhe makrofagët janë të përfshirë në këtë refuzim të ndërmjetësuar nga antitrupat. Ata veprojnë aq shpejt sa transplantimi nuk ka asnjë shans. Grafti mund të mbushet me gjak, i cili mund të mpikset brenda organit dhurues. Ndonjëherë kjo ndodh aq shpejt sa organi i transplantuar do të duhet të hiqet në vetëm disa minuta. Procesi është i pakthyeshëm, asnjë metodë e njohur e terapisë imunosupresive nuk do të ndihmojë.

Ky refuzim i ndërmjetësuar nga antitrupat zakonisht ndodh kur grupet e gjakut të dhuruesit dhe marrësit nuk përputhen. Ky është i ngjashëm me reagimin që ndodh gjatë një transfuzioni gjaku, pasi antigjenet e përfshira janë të pranishme në të gjitha qelizat e trupit. Ky fakt është i rëndësishëm për t'u marrë parasysh kur vlerësohet përshtatshmëria e transplantit.

Seksionet Mjekësore: Sëmundjet e Përgjithshme

Sëmundjet e shoqëruara: alergjia e trupit

Behu mire!

Koncepti i imunitetit të transplantit Imuniteti i transplantit është një përgjigje imune ndaj transplantimit të indeve të huaja, e cila zakonisht përfundon në refuzimin e tyre.

barriera e transplantit. Ky koncept lidhet me dallimet gjenetike midis dhuruesit dhe marrësit. Ndërmjet organizmave të së njëjtës specie Allotransplantation

. . . Por ... nëse ksenografti trajtohet paraprakisht për të zvogëluar imunogjenitetin e tij, atëherë rezultati i transplantimit mund të jetë i favorshëm. Se. një personi mund të transplantohet lëkura, enët e gjakut, valvulat e zemrës së një derri. Por përpjekjet për të transplantuar organe të tëra te njerëzit kanë qenë plotësisht të pasuksesshme.

Dhurues dhe marrës gjenetikisht identik, si binjakë identikë ose kafshë të së njëjtës linjë inbred Izotransplantimi Nuk ka refuzim

Pjesëmarrja e sistemit imunitar në refuzimin e indeve të huaja u demonstrua për herë të parë nga imunologu anglez Peter Medawar në 1945.

Kur transplantonte një fletë lëkure nga një lepur në tjetrin, P. Medawar gjeti në marrësin antitrupa specifikë për antigjenet e dhuruesit. Këto vëzhgime të para ishin pikënisja në formimin e imunologjisë së transplantit.

Karakteristikat e përgjithshme të refuzimit Gjatë transplantimit primar të një alografti, qarkullimi i përgjithshëm i gjakut ndërmjet transplantit dhe marrësit vendoset në dy ditët e para, skajet e lëkurës së transplantuar bashkohen me lëkurën e bujtësit. Nga jashtë, brenda 4-5 ditësh, shartimi duket se ka zënë rrënjë. Megjithatë, është gjatë kësaj periudhe të begatë që formohen mekanizmat efektorë të refuzimit.

Në ditën e 6-7, transplanti fryhet, furnizimi i tij me gjak ndalet dhe zhvillohen hemorragji. Në zonën e lokalizimit të graftit grumbullohen qelizat e reaksionit inflamator, ndër të cilat dominojnë limfocitet. Fillon procesi i shkatërrimit të graftit

Në ditën e 10-11, transplanti vdes dhe transplantimi i tij te dhuruesi origjinal nuk çon në rivendosjen e qëndrueshmërisë. Kjo është fotografia e refuzimit primar të graftit.

Kur një transplant transplantohet përsëri nga i njëjti dhurues, reagimi i refuzimit zhvillohet afërsisht 2 herë më shpejt - në 6-8 ditë.

Imunogjeniteti i graftit 1. Fragmentet e peptideve që rrjedhin nga proteinat citoplazmike formohen në proteazomë dhe shpërndahen nga proteinat e transportit TAP në ER, ku lidhen me molekulat MHC. ketrat

2) Njohja e peptidit të lidhur me MHC I nga limfocitet e marrësit shkakton veprimin e imunitetit qelizor dhe humoral.

Peptidet me origjinë nga ndarje të tjera qelizore transportohen gjithashtu në ER, lidhen me molekulat MHC I dhe paraqiten në sipërfaqen e qelizës. Antigjenet jo-MHC nxisin një përgjigje imune shumë më të dobët dhe aktivizojnë një numër të kufizuar klonesh të qelizave T.

Përgjigja konvencionale e qelizave T ndaj antigjeneve të proteinave të huaja Përgjigja imune gjatë transplantimit Antigjenet përpunohen për të formuar peptide që paraqiten në sipërfaqen e APC të marrësit në lidhje me MHC. Molekulat e huaja MHC aktivizojnë drejtpërdrejt limfocitet T antigjenet MHC

Roli i limfociteve T në refuzimin e transplantit Qelizat T luajnë një rol kryesor në refuzimin e transplantit

Baza molekulare e reaksionit të refuzimit është ndërveprimi i TCR dhe MHC. Me ndihmën e TCR-së së tyre, limfocitet T njohin peptide dhuruese të shprehura në qelizat e transplantit në lidhje me antigjenet MHC. Qelizat T shohin vetëm ato antigjene që lidhen me molekulat MHC

Krahasimi i lidhjes së dhuruesit dhe marrësit MHC me receptorin e qelizave T Molekula të ndryshme MHC janë pothuajse identike në strukturë, por ndryshojnë në strukturën e rajonit që lidh peptidin

Mbetjet e aminoacideve që përcaktojnë ndryshime të rëndësishme midis molekulave MHC ndodhen kryesisht brenda zgavrës së formuar nga α-helika. Prandaj, ndryshimet në formën dhe ngarkesën sipërfaqësore të zgavrës së lidhjes së peptideve janë të një rëndësie parësore për njohjen e qelizave T.

Një grup i ndryshëm peptidesh u prezantua në sipërfaqen e qelizave të transplantit, i cili përcaktohet nga ndryshimet në formën dhe ngarkesën e sipërfaqes së zgavrës peptide-lidhëse të molekulave MHC të transplantit.

Dallimet në antigjenet MHC midis donatorit të indit të transplantuar dhe marrësit bëjnë që grafti të shprehë një numër jashtëzakonisht të madh të antigjeneve të huaja të reja që mund të njihen nga qelizat T të marrësit. Përfituesi i Donatorit

Llojet e reaksioneve të refuzimit I. Refuzimi hiperakut. Ndodh jashtëzakonisht shpejt dhe vërehet te pacientët, serumi i gjakut i të cilëve tashmë përmban antitrupa kundër transplantit. Antitrupat anti-HLA formohen si rezultat i: transfuzioneve të mëparshme të gjakut, shtatzënive të shumëfishta, refuzimit të indeve të transplantuara më parë.

Antitrupat Fiks komplement Muri vaskular bëhet i përshkueshëm nga plazma dhe qelizat, ndodh grumbullimi i trombociteve dhe ndërprerja e furnizimit me gjak të graftit Dëmtimi i endotelit të enëve të gjakut

Për shkak të refuzimit hiperakut, është e pamundur të transplantohen organet e kafshëve te pacientët, pasi njerëzit kanë antitrupa natyralë Ig M dhe Ig G ndaj antigjeneve të qelizave shtazore. Mënyrat për të parandaluar: Heqja e antitrupave Shkarkimi i komplementit Përdorimi i metodave të inxhinierisë gjenetike për të marrë kafshë, organet e të cilave janë më pak të ndjeshme ndaj refuzimit

Refuzimi akut manifestohet pas disa ditësh ose javësh dhe është kryesisht për shkak të aktivizimit të qelizave T, i ndjekur nga lëshimi i mekanizmave të ndryshëm efektorë. Nëse një graft antigjenikisht identik ritransplantohet në një marrës, atëherë refuzimi zhvillohet shumë shpejt (fenomeni i sekondës). Ky është një shembull i një reagimi imunitar dytësor.

Refuzimi kronik Refuzimi indolent i ndërmjetësuar nga qeliza Depozitimi i antitrupave dhe komplekseve antigjen-antitrupa në indin e transplantuar me dëmtim ose aktivizim të qelizave endoteliale vaskulare dhe rigjenerim joadekuat pasues.

1. Obliterimi i enëve (mbyllja e lumenit të anijes së graftit duke shumuar qelizat e muskujve të lëmuar) 2. Fibroza intersticiale (formimi difuz i indit të mbresë në transplant)

Gjysma e jetës së një veshke të transplantuar është ende vetëm 7-8 vjet, dhe gjatë dekadës së fundit, kjo periudhë nuk është rritur, pavarësisht nga përdorimi i një ilaçi të ri - ciklosporina A - për të eliminuar refuzimin akut.

Njohja e antigjeneve të transplantit ndodh ose drejtpërdrejt në qelizat e transplantit, ose në indin limfoid më të afërt (rajonal), ku hyn antigjeni i shkëputur nga sipërfaqja e qelizës.

v APC-të nga dhuruesi (leukocitet pasagjerësh) migrojnë dhe aktivizojnë drejtpërdrejt qelizat T të bujtësit, të cilat bëhen specifike për molekulat MHC të transplantit. v Antigjenet e graftit mund t'i nënshtrohen fagocitozës dhe të përpunohen nga APC-të strehuese. v Prezantimi në MHC të marrësit aktivizon vetëm ato qeliza T që nuk i njohin molekulat MHC të graftit.

q Qelizat T të aktivizuara infiltrojnë indet perivaskulare dhe zonat përreth APC. Përfshihet një popullatë e qelizave të tipit Th 1. q Lëshimi i citokinave ka një efekt toksik të drejtpërdrejtë në indet përreth. q Citokinat nxisin rekrutimin e qelizave T dhe B, makrofagëve dhe granulociteve. Qelizat efektore të aktivizuara sekretojnë faktorë prokoagulantë, kinina dhe eikozanoidë. q Nën ndikimin e citokinave vërehet një rritje e molekulave të ngjitjes dhe MHC në indet përreth.

3 faza të reaksionit të refuzimit Në fazën I, antigjenet e graftit njihen nga prekursorët e limfociteve T citotoksike dhe prekursorët e qelizave T ndihmëse dhe inflamatore. Pas njohjes, qelizat migrojnë në indin limfoid më të afërt (rajonal).

q Në indin limfoid periferik zhvillohen ngjarjet kryesore, duke çuar në formimin e efektorëve të reaksionit të refuzimit (faza II). q TCD 8 transformohen në qeliza T citotoksike të maturuara efektore (CD 8) q Antigjenet e transplantit të lirë që hyjnë në indin limfoide kapen nga APC dhe lidhin qelizat TH 1 dhe TH 2 me përgjigjen.

q Në fazën III zhvillohen reaksionet e refuzimit të indeve të huaja. Realizohet me pjesëmarrjen e qelizave T mature CD 8, makrofagut të aktivizuar Ig, Ab me pjesëmarrjen e NK, Ig dhe citokinave të aktivizuara. q Me pjesëmarrjen e TH 1, makrofagët tërhiqen në zonën e refuzimit, duke siguruar komponentin inflamator të reaksionit të refuzimit.

Transplantimi - jeta e dytë

“Më munduan sulmet e astmës aq të tmerrshme sa nuk dija ku ta vendosja veten. Uji ngeci në mushkëri dhe u zhvillua pneumonia e rëndë, nuk e di se si mbijetova. Periudhat e vazhdueshme të të vjellave. Kisha etje pafund. Dhe nuk mund të pini, në mënyrë që të mos rrisni ngarkesën në zemër, "kështu e përshkroi ajo gjendjen e saj para transplantit të zemrës. Alla Gridneva.

Ajo iu nënshtrua një operacioni në vitin 2004, pas së cilës Anna iu kthye punës së saj si gazetare, u martua dhe lindi një fëmijë.

Transplantimi është mënyra më efektive për të trajtuar kushtet terminale. Ajo kryhet kur metodat e tjera nuk mund të shpëtojnë jetën e një personi. Mund të themi se kjo është shpresa e fundit për shumë pacientë.

“Njerëzit me zemra, veshka, mëlçi, mushkëri të transplantuara jetojnë pothuajse aq sa ata që nuk kanë transplantuar. Për më tepër, cilësia e jetës së këtyre pacientëve është mjaft e mirë: ata punojnë, krijojnë familje, lindin fëmijë, "tha Marina Minina, drejtuese e Qendrës Koordinuese të Dhurimit të Organeve në Moskë të S.P. Botkin.

Parandaloni refuzimin

Mikhail Kaabak, Shef i Departamentit të Transplantimit të Veshkave, Qendra Shkencore Ruse për Kirurgjinë me emrin A.I. B.V. Petrovsky RAMS. Foto nga pochka.org

Por organi i transplantuar, si i gjithë organizmi në tërësi, kërkon kujdes të veçantë - disiplinën e jetës. Përndryshe, rreziqet pas transplantimit do të tejkalojnë përfitimin fillestar.

- Si rregull, një person pas transplantimit të organeve përjeton një rritje të shëndetit. Por jeta e një personi pas transplantimit është një akt balancues midis refuzimit të organit të transplantuar, domethënë, shtypjes së pamjaftueshme të imunitetit dhe imunosupresionit të tepërt, që çon në infeksione dhe sëmundje onkologjike, "tha Miloserdiyu.ru. Michael Kaabak, Shef i Departamentit të Transplantit të Veshkave, RNCH me emrin B.V. Petrovsky RAMS.

Refuzimi ndodh sepse trupi e njeh organin e ri si "të huaj", dhe sistemi imunitar fillon ta shkatërrojë ngadalë. Shenjat e refuzimit të një zemre dhuruese, për shembull, janë temperatura e lartë, sulmet e astmës, dhimbje gjoksi, lodhje, rritje të presionit, simptoma të "ftohjes".

Për të parandaluar humbjen e organeve, pacientëve u përshkruhen ilaçe që shtypin sistemin imunitar. Si rezultat, njerëzit mund të zhvillojnë pneumoni, infeksion citomegalovirus, kandidiazë, limfoma, melanoma dhe karcinoma.

— 10 vjet pas transplantimit, sëmundjet onkologjike shfaqen në 10% të pacientëve. Kjo është shumë më e lartë se mesatarja e popullatës, por nuk ka as mungesë shprese, thotë Mikhail Kaabak.

Parandalimi i amputimit

Maya Sonina, drejtoreshë e Fondacionit Bamirës Oxygen. Foto: Pavel Smertin

Tromboza postoperative mund të çojë në gangrenë me ashpërsi të ndryshme. Maya Sonina, drejtor i Fondacionit Bamirës Oxygen, tha për Mercy.ru për dy raste të trombozës pas transplantimit të mushkërive, të cilat çuan në amputim të gjymtyrëve. Një grua humbi të dyja këmbët në nyjet e gjurit. Tani ajo ka filluar të ecë mbi proteza dhe po mëson të jetojë sërish.

Një paciente tjetër humbi këmbët tek kyçet dhe gishtat. Më pas ajo filloi të refuzonte transplantin, u hap hemorragjia pulmonare dhe ajo vdiq. Rasti i dytë ka ndodhur tashmë gjashtë muaj pas operacionit, i cili nuk është tipik. Por, sipas Maya Soninës, situata të tilla janë krijuar në praktikën botërore.

Pas transplantimit të zemrës, 25-30% e pacientëve zhvillojnë ishemi të miokardit dhe patologji të ndryshme të arterieve koronare (PCA) pas 5-6 vjetësh. PKA mund të shkaktojë vdekjen, pasi zemra e transplantuar nuk shkakton dhimbje (është "denervuar"), dhe personi nuk e vëren seriozitetin e gjendjes së tij.

Diabeti mellitus gjendet në 35% të pacientëve 2-5 vjet pas transplantimit të zemrës. Rreth 2-3% e njerëzve që bëjnë këtë lloj operacioni përfundimisht kanë nevojë për dializë për shkak të dështimit të veshkave. Përveç kësaj, ata mund të zhvillojnë osteoporozën, nekrozën e ijeve dhe sëmundje të tjera të sistemit muskuloskeletor, si dhe çrregullime neurologjike, epilepsi, sipas një prej faqeve të internetit mjekësore në një artikull të titulluar "Transplantimi i zemrës: këndvështrimi i një terapisti".

Organi më kompleks janë mushkëritë

“Kohëzgjatja mesatare e një veshke të transplantuar të marrë nga një person i vdekur është rreth 8 vjet. E njëjta veshkë, e marrë nga një person i gjallë, funksionon për rreth 15 vjet. Ka teknologji që lejojnë që këto terma të zgjaten dy herë. Domethënë, një veshkë e marrë nga një i afërm mund të funksionojë mesatarisht për 30 vjet”, tha Mikhail Kaabak.

“Organi më kompleks janë mushkëritë,” vazhdoi ai. - Mbijetesa pesëvjeçare nuk kalon 50% për mushkëritë e transplantuara. Zemra dhe mëlçia kanë të njëjtën shkallë mbijetese prej 70%, dhe për mëlçinë nuk ka dallim nëse merret nga një person i gjallë apo i vdekur. Kjo për faktin se një mëlçi e tërë transplantohet nga një person i vdekur dhe vetëm një pjesë e mëlçisë që është dëmtuar në mënyrë kirurgjikale transplantohet nga një person i gjallë.

“Organi i transplantuar nuk do të funksionojë pafundësisht”, paralajmëron eksperti. Gjithçka varet nga kategoria e moshës së pacientit. Tek fëmijët, humbja e funksioneve të organeve është shumë më e zakonshme, por jetëgjatësia është më e lartë. Tek njerëzit e moshuar ndodh pikërisht e kundërta: ata vdesin më shpesh sesa humbin një organ.

Nëse organi i transplantuar dështon, ky nuk është fundi. Transplantet dytësore kryhen gjithashtu në Rusi. "Pavarësisht nga arsyeja e vdekjes së organit të parë, në një mënyrë apo tjetër, ndodhi sensibilizimi (një rritje në ndjeshmërinë e trupit ndaj antigjeneve, ku një antigjen është një substancë që trupi e percepton si të huaj) të trupit," Mikhail Kaabak shpjegohet. - Domethënë, një transplant dytësor është më i vështirë imunologjikisht.

Dhe nga pikëpamja kirurgjikale, transplantimi i dytë i veshkës nuk është më i vështirë se i pari, sepse mund të transplantohet në anën ku nuk është bërë ende një operacion.

Nëse flasim për mëlçinë apo zemrën, atëherë ndodhin vështirësi kirurgjikale. E njëjta gjë është edhe me mushkëritë, pasi organi duhet të transplantohet në të njëjtin vend ku ka qenë më parë, respektivisht kirurgët përballen me procese cikatrike.

"Unë kam bërë tashmë një transplant të veshkave dy herë," tha ai për Mercy.ru DmitriBabarin,

Zëvendëskryetar i Organizatës Publike Ndërrajonale të Personave me Aftësi të Kufizuara – Pacientëve Nefrologjikë dhe të Transplantuar “Jeta e Re”. - Transplanti i dytë rezulton të jetë më i mërzitshëm. Nuk ka më një frikë të tillë, por ekziston një kuptim që kjo rutinë – rikuperimi pas operacionit – do të zvarritet për një kohë të gjatë.”

"Sa më i zgjuar të jetë pacienti, aq më gjatë do të jetojë"

"Sa më i zgjuar të jetë pacienti, aq më gjatë do të jetojë," tha më herët në një intervistë. Sergei Gauthier, Drejtor i Qendrës Kombëtare të Kërkimeve Mjekësore për Transplantologjinë dhe Organet Artificiale me emrin Akademik V. I. Shumakov.

“Ka situata kur njerëzit relaksohen dhe humbasin vigjilencën, nuk zbatojnë urdhrat e mjekut,” tha Maya Sonina. “Ata fillojnë të gëzohen që, pas një transplanti të mushkërive, filluan të marrin frymë vetë dhe fillojnë, siç thonë ata, në të gjitha mënyrat serioze. Tashmë kemi humbur pacientë për arsye të tilla.”

“Transplantimi është një teknologji komplekse. Kur një person neglizhon recetat e mjekut, ai shkel këtë teknologji dhe burimi i ngulitur në organin e transplantuar zvogëlohet”, tha Mikhail Kaabak.

Si duhet të sillet një pacient me veshkë të transplantuar, tha Dmitry Babarin: “Në herën e parë pas transplantimit, aktiviteti fizik duhet të jetë shumë i kufizuar. Dietë në mënyrë strikte. Shumë njerëz fillojnë të "gëzohen" për të ngrënë të kripur (ushqime që përmbajnë kalium). Por në fund të fundit, veshka e transplantuar mbështetet vetëm nga pilula që nuk e lejojnë trupin ta shkatërrojë atë, ajo është shumë e dobët.

Përsëri, alkooli. Këtu jo gjithmonë dhemb veshkat e veta dhe transplanti nuk dhemb fare dhe mund të mos e vërejë rrezikun. Përveç kësaj, pas një transplanti, ju duhet të merrni shumë ilaçe dhe ka një goditje në mëlçi.

Në dimër, sigurohuni që të visheni ngrohtësisht. Ju nuk mund të uleni në klinika për një kohë të gjatë, mjekët madje këshillojnë të mbani një maskë, sepse çdo "teshtitje" është e rrezikshme për një pacient të transplantuar për shkak të imunosupresionit."

Por pas transplantit të zemrës, përkundrazi, rekomandohet aktiviteti fizik për të ulur rrezikun e shtimit në peshë dhe gjëja kryesore në dietë është reduktimi i konsumit të ushqimeve të pasura me yndyrë.

Sidoqoftë, jo gjithçka varet nga pacienti.

Disponueshmëria e barnave do të zvogëlojë rreziqet

"Problemi kryesor i pacientëve të transplantuar është disponueshmëria e barnave," tha Dmitry Babarin.

Zgjedhja e një ilaçi është baza e transplantologjisë, beson Mikhail Kaabak. Por realiteti është se si pjesë e dispozitës preferenciale, pacienti zëvendësohet me një ilaç për një tjetër, në varësi të asaj që disponohet në rajon. Në Moskë, për shembull, sipas Maya Soninës, njerëzve me mushkëri të transplantuara shpesh u jepen ilaçe gjenerike.

“Edhe barnat origjinale veprojnë ndryshe te çdo pacient dhe nuk mund të zëvendësohet mekanikisht me njëri-tjetrin. Me gjenerikët, është akoma më e vështirë,” theksoi Mikhail Kaabak.

Nuk është rastësi që Shoqata Evropiane për Transplantimin (ESOT) ka mbrojtur më parë që transferimi i një pacienti nga një medikament në tjetrin duhet të kryhet vetëm nga një transplantolog, pasi gjatë ndryshimit të një ilaçi duhet të rishikohen të gjitha dozat. Në shumicën e vendeve evropiane, pacientët me transplant organesh kanë mundësinë të marrin të njëjtin ilaç gjatë gjithë jetës.

Një problem tjetër për pacientët është moszhvillimi i infrastrukturës. Për shembull, në Moskë, gjysma e analizave duhet të bëhen në një vend, një e treta e analizave - në një vend tjetër, një e katërta - diku tjetër dhe një e dhjeta - me shpenzimet tuaja në laboratorë privatë. Për një ilaç duhet të shkoni në një klinikë, për një tjetër - në një tjetër dhe të kërkoni të tretën dhe të katërtin në barnatore.

“Për shembull, pacientët pas transplantimit të veshkave, përveç analizave klinike dhe biokimike të gjakut, duhet të bëjnë rregullisht teste për përqendrimin e barnave, antitrupave, viruseve PCR, hepatitit (HBV, HCV), imunitetit pas vaksinimit (anti-HBs. antitrupa, antitrupa kundër fruthit, rubeolës, shytave, etj.), koagulogramit, etj. Gjithashtu, nevojiten analiza të rregullta të urinës dhe ultratinguj të graftit çdo tre muaj.

Për një person që bën një jetë të zakonshme, punon, studion, madje edhe bllokime trafiku në Moskë, zbatimi i këtyre rekomandimeve është një vështirësi e madhe”, tha Mikhail Kaabak.

Pse është e dëmshme reduktimi i grupit të aftësisë së kufizuar pas një transplanti?

"Për shumë pacientë pas transplantimit, ekzaminimi mjekësor dhe social po përpiqet të reduktojë grupin e aftësisë së kufizuar," tha Dmitry Babarin. “Ata besojnë se një person bëhet i shëndetshëm pas një transplanti të veshkës. Por kjo nuk është një veshkë e re, personi po merr vazhdimisht pilula për të funksionuar transplantin.

Dhe me uljen e grupit të aftësisë së kufizuar, shkurtohet edhe vëllimi i kujdesit mjekësor. Për shembull, në rast të komplikimeve, një person nuk do të jetë në gjendje të ecë. Një invalid i grupit të parë do të marrë një karrocë pa pagesë nga shteti dhe do ta ketë më të lehtë të lëvizë, por me grupin e dytë dhe të tretë është shumë e vështirë. E njëjta gjë vlen edhe me ofrimin e barnave.

Edhe kur telefononi një ambulancë, aftësia e kufizuar ka rëndësi.

Më kujtohet vetë, nëse kur thërras një ambulancë, vetëm të them se temperatura e lartë është një gjë. Dhe nëse shtoni: "Unë kam një transplant, jam një person me aftësi të kufizuara të grupit të parë", atëherë ambulanca mbërrin menjëherë."

“Gjendja pas transplantimit të organeve dhe indeve është një sëmundje e rëndë që në fakt ka nevojë për trajtim paliativ. Një transplant i mushkërive zgjat jetën, por kjo nuk do të thotë se personi është shëruar”, theksoi Maya Sonina.

Transplantimi nuk është një ilaç. Ky është një trajtim serioz, i teknologjisë së lartë që përmirëson prognozën, zgjat jetën, por në kushte të caktuara. Para tij, një person duhet të llogarisë të gjitha rreziqet, të mos ketë turp të pyesë mjekët.

Transplanti i parë i zemrës në botë bërë në vitin 1967 nga Christian Bernard në Afrikën e Jugut. Në Rusi, një operacion i tillë u krye për herë të parë në 1987 nga Valery Shumakov. Në vitin 2016, Qendra Kombëtare Kërkimore për Transplantologjinë dhe Organet Artificiale kreu 132 transplante zemre, falë të cilave doli në krye në botë.

Transplanti i parë i suksesshëm i veshkave u zhvillua në 1954, mëlçia - në 1956, dhe mushkëritë - në 1963. Tani transplantimi i organeve është bërë një metodë mjaft rutinë dhe e studiuar mirë për trajtimin e sëmundjeve komplekse. Ajo shpëton qindra jetë të të rriturve dhe fëmijëve.