Duktus arterioz i hapur - përshkrim, simptoma (shenja), trajtim. Duktus arterioz i patentuar Vps duktus arterioz ICD 10
Duktus arterioz i patentuar është një mosmbyllje e enës ndihmëse që lidh aortën dhe arterien pulmonare, e cila vazhdon të funksionojë pas skadimit të periudhës së zhdukjes së saj. Dutus arteriosus (dustus arteriosus) është një strukturë anatomike thelbësore në sistemin e qarkullimit të gjakut embrional. Megjithatë, pas lindjes, për shkak të shfaqjes së frymëmarrjes pulmonare, nevoja për ductus arteriosus zhduket, ai pushon së funksionuari dhe gradualisht mbyllet. Normalisht, funksionimi i kanalit ndërpritet në 15-20 orët e para pas lindjes, mbyllja e plotë anatomike zgjat nga 2 deri në 8 javë.
Në kardiologji, ductus arteriosus i hapur përbën 9.8% të të gjitha defekteve kongjenitale të zemrës dhe diagnostikohet 2 herë më shpesh tek gratë. Duktus arterioz i patentuar ndodh si në formë të izoluar ashtu edhe në kombinim me anomali të tjera të zemrës dhe enëve të gjakut (5-10%): stenozë e gojës së aortës, stenozë dhe atrezi e arterieve pulmonare, koarktim i aortës, kanal i hapur atrioventrikular, VSD, ASD, etj. Për defektet e zemrave me qarkullim të varur nga duktusi (transpozimi i arterieve të mëdha, forma ekstreme e tetralogjisë së Fallot-it, ndërprerja e harkut të aortës, stenoza kritike pulmonare ose e aortës, sindroma e hipoplazisë së ventrikulit të majtë), duktus arteriosus i hapur. është një komunikim jetik shoqërues.
Veçoritë e hemodinamikës me duktus arterioz të hapur.
Ductus arteriosus i hapur ndodhet në katin e sipërm të mediastinumit anterior; buron nga harku i aortës në nivelin e arteries së majtë subklaviane dhe derdhet në trungun pulmonar në bifurkacionin e tij dhe pjesërisht në arterien pulmonare të majtë; ndonjëherë ekziston një duktus arterioz i krahut të djathtë ose dypalësh. Duktus botallus mund të ketë një formë cilindrike, në formë koni, të fenestruar, aneurizmale; gjatësia e saj është 3-25 mm, gjerësia - 3-15.Ductus arteriosus dhe foramen ovale janë përbërës të domosdoshëm fiziologjikë të qarkullimit të fetusit. Tek fetusi, gjaku nga barkushja e djathtë hyn në arterien pulmonare, dhe prej andej (pasi mushkëritë nuk funksionojnë) përmes duktusit arterioz në aortën zbritëse. Menjëherë pas lindjes, me frymëmarrjen e parë spontane të të porsalindurit, rezistenca pulmonare bie dhe presioni në aortë rritet, duke çuar në zhvillimin e kalimit të gjakut nga aorta në arterien pulmonare. Përfshirja e frymëmarrjes pulmonare nxit spazmën e kanalit për shkak të tkurrjes së murit të tij të muskujve të lëmuar. Mbyllja funksionale e ductus arteriosus tek foshnjat me afat të plotë ndodh brenda 15-20 orëve pas lindjes. Megjithatë, zhdukja e plotë anatomike e kanalit Botallian ndodh në 2-8 javë të jetës ekstrauterine.
Një duktus arterioz i hapur thuhet se ekziston nëse funksionimi i tij nuk ndalet 2 javë pas lindjes. Duktus arterioz i patentuar është një defekt i tipit të zbehtë, sepse bën që gjaku i oksigjenuar të shkarkohet nga aorta në arterien pulmonare. Shuntimi arteriovenoz shkakton hyrjen e vëllimeve shtesë të gjakut në mushkëri, bllokimin e shtratit vaskular pulmonar dhe zhvillimin e hipertensionit pulmonar. Rritja e ngarkesës vëllimore në pjesët e majta të zemrës çon në hipertrofi dhe dilatim të tyre.
Çrregullimet hemodinamike me një duktus arterioz të hapur varen nga madhësia e mesazhit, këndi i origjinës së tij nga aorta dhe diferenca e presionit midis qarkullimit sistemik dhe atij pulmonar. Kështu, një kanal i gjatë, i hollë, i përdredhur, i shtrirë në një kënd akut nga aorta, i reziston rrjedhës së kundërt të gjakut dhe parandalon zhvillimin e çrregullimeve të rëndësishme hemodinamike. Me kalimin e kohës, një kanal i tillë mund të fshihet vetë. Prania e një duktus arterioz të shkurtër dhe të hapur, përkundrazi, shkakton rrjedhje të konsiderueshme arteriovenoze dhe çrregullime të theksuara hemodinamike. Kanale të tilla nuk janë të afta të fshihen.
Anomalitë e vogla të zhvillimit të zemrës: përshkrim i shkurtër
I vogël anomalitë zhvillimin e zemrës(MARS) - ndryshime kongjenitale anatomike në zemër dhe enët e mëdha që nuk çojnë në mosfunksionim të rëndë të sistemit kardiovaskular. Një numër i MARS-ve janë të paqëndrueshëm dhe zhduken me kalimin e moshës.
Etiologjia
Displasia e indit lidhor të përcaktuar trashëgimore. Një numër i MARS-ve kanë natyrë disembriogjenetike. Nuk mund të përjashtohet ndikimi i faktorëve të ndryshëm mjedisorë (efektet kimike, fizike).
Kodi sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve ICD-10:
Q24.9 Defekte kongjenitale të zemrës, e paspecifikuar
Diagnoza të tjera në seksionin ICD 10
Q24.0 Dextrocardia Q24.1 Levokardia Q24.2 Zemra triatriale Q24.3 Stenozë infundibulare e valvulës pulmonare Q24.4 Stenozë kongjenitale subaortike
Informacioni i postuar në faqe është vetëm për qëllime informative dhe nuk është zyrtar.
Defektet e zemrës.të lindura (klasifikimi)
Klasifikimi i sëmundjeve kongjenitale të zemrës sipas klasave të ashpërsisë (J. Kirklin et al. 1981) klasa I. Është e mundur të kryhet një operacion i planifikuar më vonë se 6 muaj: VSD, ASD, korrigjim radikal për tetralogjinë e klasës II Fallot. Një operacion i planifikuar mund të kryhet brenda 3-6 muajve: korrigjim radikal për VSD, kanal atrioventrikular i hapur (PAVC), korrigjim paliativ për TF të klasës III. Një operacion i planifikuar mund të kryhet brenda një periudhe deri në disa javë: korrigjim radikal për transpozimin e anijeve të mëdha (TMS) të klasës IV. Kirurgjia urgjente me një periudhë përgatitore maksimale prej disa ditësh: korrigjim radikal për drenazhimin total anomal të venave pulmonare (TAPDV), korrigjim paliativ për TMS, VSD, OAVC klasi V. Operacioni kryhet urgjentisht për shkak të shokut kardiogjen: lloje të ndryshme defektesh në fazën e dekompensimit.
Klasifikimi i sëmundjeve kongjenitale të zemrës sipas grupeve prognostike(Fyler D. 1980) 1 grup. Prognoza relativisht e favorshme (vdekshmëria gjatë vitit të parë të jetës nuk kalon 8–11%): ductus arteriosus i hapur, VSD, ASD, stenozë pulmonare etj. Grupi 2. Prognoza relativisht e pafavorshme (vdekshmëria gjatë vitit të parë të jetës është 24–36%): tetralogjia e Fallot, sëmundjet e miokardit etj. Grupi 3. Prognoza e keqe (vdekshmëria gjatë vitit të parë të jetës është 36-52%): TMS, koarktacion dhe stenozë e aortës, atrezi e valvulës trikuspidale, TADLV, barkushe e vetme e zemrës, OAVC, origjina e aortës dhe e arteries pulmonare nga e djathta. barkushe etj.Grupi 4. Prognoza jashtëzakonisht e pafavorshme (vdekshmëria gjatë vitit të parë të jetës është 73-97%): hipoplazia e barkushes së majtë, atrezia pulmonare me septum interventrikular të paprekur, truncus arteriosus i zakonshëm, etj.
Klasifikimi i sëmundjeve të lindura të zemrës sipas mundësisë së korrigjimit radikal(Turley K. et al. 1980) 1 grup. Defekte për të cilat është i mundur vetëm korrigjimi radikal: stenoza e aortës, stenoza e arteries pulmonare, TADLV, zemra triatriale, koarktimi i aortës, duktusi arterioz i hapur, defekti i septumit pulmonar të aortës, ASD, stenoza e valvulës mitrale ose grupi i pamjaftueshmërisë 2. Defekte në të cilat këshillueshmëria e kirurgjisë radikale ose paliative varet nga anatomia e defektit, mosha e fëmijës dhe përvoja e qendrës kardiologjike: variante të ndryshme të TMS, atresia pulmonare, truncus arteriosus i zakonshëm, tetralogjia e Fallot, OAVC, VSD. grupi 3. Defekte për të cilat vetëm operacionet paliative janë të mundshme në foshnjëri: një barkushe e vetme e zemrës, disa variante të origjinës së enëve të mëdha nga barkushe e djathtë ose e majtë me stenozë pulmonare, atrezi i valvulës trikuspidale, atresia e valvulës mitrale, hipoplazia. të ventrikujve të zemrës.
Shkurtesat OAVC - kanal i hapur atrioventrikular TMS - transpozimi i vazave të mëdha TADLV - drenim total anomal i venave pulmonare.
ICD-10 Q20 Anomali kongjenitale të dhomave dhe lidhjeve të zemrës Q21 Anomali kongjenitale të septumit kardiak Q22 Anomali kongjenitale të valvulave pulmonare dhe trikuspidale Q23 Anomali kongjenitale të valvulave aortike dhe mitrale, valvulave të zemrës Q24 të tjera të lindura.
Më shumë se 400 fëmijë me anomali zhvillimore kanë lindur në Kirgistan gjatë vitit.
Meqenëse ka shumë defekte të sistemit të qarkullimit të gjakut, nuk mund të ketë vetëm një kod VSP sipas ICD 10. Për më tepër, tabloja klinike e disa prej tyre është aq e ngjashme sa duhet të përdoren teknika moderne diagnostikuese informative për diferencim.
Ekziston një ndryshim i madh midis çrregullimeve të fituara kardiake dhe anomalive kongjenitale të zhvillimit, pasi ato janë në klasa të ndryshme të ICD. Edhe pse shqetësimet në qarkullimin e gjakut arterial dhe venoz do të jenë të njëjta, trajtimi dhe faktorët etiologjikë do të jenë krejtësisht të ndryshëm.
Sëmundjet kongjenitale të zemrës mund të mos kërkojnë masa terapeutike, megjithatë, më shpesh kryhen operacione të planifikuara apo edhe urgjente për mospërputhje serioze, të papajtueshme me jetën, mospërputhje me normën.
Defektet e zemrës janë në klasën e anomalive kongjenitale të strukturës së trupit në bllokun e anomalive të sistemit të qarkullimit të gjakut. VSP në ICD 10 degëzohet në 9 seksione, secila prej të cilave ka gjithashtu nënparagrafë.
Megjithatë, problemet e zemrës përfshijnë:
Q20 - çrregullime anatomike në strukturën e dhomave kardiake dhe lidhjet e tyre (për shembull, çarje të ndryshme të dritares ovale); Q21 - patologjitë e septumit kardiak (defekte të septave atriale dhe interventrikulare dhe të tjera); Q22 – probleme me valvulat pulmonare dhe trikuspidale (pamjaftueshmëri dhe stenozë); Q23 – patologjitë e valvulave aortale dhe mitrale (pamjaftueshmëria dhe stenoza); Q24 – defekte të tjera kongjenitale të zemrës (ndryshim në numrin e dhomave, dekstrakardi, etj.).
Secila nga pikat e listuara kërkon diferencim të mëtejshëm, i cili do të na lejojë të përcaktojmë planin e trajtimit dhe prognozën për fëmijën. Për shembull, me dëmtim të valvulës Mund të ketë simptoma të pamjaftueshmërisë ose stenozës. Në këtë rast, tiparet hemodinamike të sëmundjes do të ndryshojnë.
Në ICD, sëmundja kongjenitale e zemrës nënkupton një lloj shqetësimi të rrjedhës së gjakut.
Kjo është arsyeja pse në të gjitha kodimet përjashtohet përmbysja e plotë e organeve ose strukturave të tyre me funksionim të plotë.
Përjashtohen: fibroelastoza endokardiale (
Përjashton: dekstrokardi me inversion lokalizimi (Q89.3) izomerinë e shtojcës atriale (me aspleni ose polispleni) (Q20.6) imazh pasqyrë i atriumeve me inversion lokalizimi (Q89.3)
Q24.1 Levokardia
Q24.2 Zemra triatriale
Q24.3 Stenoza infundibulare e valvulës pulmonare
Q24.4 Stenoza kongjenitale subaortike
Q24.5 Keqformime të enëve koronare
Aneurizma koronare (arteriale) kongjenitale
Q24.6 Blloku kongjenital i zemrës
Q24.8 Anomali të tjera kongjenitale të specifikuara kardiake
Kongjenitale: . divertikuli i ventrikulit të majtë. zëvendës: . miokardi. perikardi Pozicioni jonormal i zemrës Sëmundja Uhl
Q24.9 Defekte kongjenitale të zemrës, e paspecifikuar
Kongjenitale: . anomali). sëmundjet e zemrës NOS
Sëmundja kongjenitale e zemrës i referohet izolimit të sëmundjeve që kombinohen me defekte anatomike të zemrës ose aparatit të valvulës. Formimi i tyre fillon gjatë procesit të zhvillimit intrauterin. Pasojat e defekteve çojnë në çrregullime të hemodinamikës intrakardiake ose sistemike.
Simptomat ndryshojnë në varësi të llojit të patologjisë. Shenjat më të zakonshme janë lëkura e zbehtë ose blu, zhurma e zemrës dhe vonesat në zhvillim fizik dhe mendor.
Është e rëndësishme të diagnostikoni patologjinë në kohë, pasi çrregullime të tilla provokojnë zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes dhe zemrës.
Të gjitha informacionet në faqe janë vetëm për qëllime informative dhe NUK janë një udhëzues për veprim! Mund t'ju japë një diagnozë të saktë vetem MJEK! Ju lusim me dashamirësi MOS të vetë-mjekoni, por lini një takim me një specialist! Shëndet për ju dhe të dashurit tuaj!
Defektet kongjenitale të zemrës – kodi ICD-10 Q24 – përfshijnë patologji të ndryshme të sistemit kardiovaskular, të shoqëruara me ndryshime në qarkullimin e gjakut. Më pas, shpesh diagnostikohet dështimi i zemrës, i cili çon në vdekje.
Sipas statistikave, çdo vit në botë 0,8-1,2% e numrit të përgjithshëm të të porsalindurve lindin me këtë patologji. Për më tepër, këto defekte përbëjnë rreth 30% të numrit të përgjithshëm të defekteve kongjenitale të diagnostikuara në zhvillimin e fetusit.
Shpesh patologjia në fjalë nuk është e vetmja sëmundje. Fëmijët lindin edhe me çrregullime të tjera zhvillimi, nga të cilat një e treta janë defekte muskuloskeletore. Të marra së bashku, të gjitha shkeljet çojnë në një pamje mjaft të trishtuar.
Defektet kongjenitale të zemrës përfshijnë listën e mëposhtme të defekteve:
defekt septal ventrikular ose atrial; stenozë ose koarktim i aortës; stenozë pulmonare; forma e hapur e ductus arteriosus; transpozimi i anijeve të mëdha të mëdha.
Shkaqet
Ndër shkaqet e kësaj patologjie tek të porsalindurit, veçoj faktorët e mëposhtëm:
| Çrregullime kromozomale | përbëjnë 5% të të gjitha rasteve të identifikuara; devijimet kromozomale shpesh provokojnë zhvillimin e patologjive të ndryshme intrauterine, si rezultat i të cilave fëmija lind i sëmurë; në rastin e trizomisë autosomale, formohet një defekt i septeve ndëratriale dhe interventrikulare dhe anomalitë e kromozomeve seksuale çojnë në koarktim të aortës. |
| Mutacionet e gjeneve | përbëjnë 2-3% të rasteve; faktori i paraqitur shpesh provokon shfaqjen e defekteve në organet e trupit; defektet e zemrës në raste të tilla janë vetëm një pjesë e sindromave të mundshme dominante ose recesive. |
| Faktorët e jashtëm | zënë deri në 2% të të gjitha rasteve të identifikuara; Këtu përfshihen sëmundjet virale, marrja e drogave të paligjshme dhe varësitë e dëmshme të nënës gjatë shtatzënisë, rrezatimi dhe rrezatimi, dhe efekte të tjera të dëmshme në shëndetin e njeriut në përgjithësi; Duhet treguar kujdes në 3 muajt e parë të shtatzënisë. |
| Infeksioni i rubeolës tek një grua gjatë shtatzënisë | Kjo provokon glaukomë, katarakte, shurdhim, patologji të sistemit kardiovaskular, mikrocefali - kjo sëmundje çon në një ndryshim në formën e kafkës, duke rezultuar në një vonesë zhvillimi. |
| Sëmundjet virale | Përveç rubeolës, sëmundjet si lija, herpesi, hepatiti, infeksionet me HIV dhe tuberkulozi, si dhe infeksionet me adenovirus janë të rrezikshme për një grua gjatë shtatzënisë. |
| Përdorimi i alkoolit dhe drogave të paligjshme | në sfondin e varësisë së një gruaje ndaj alkoolit, fëmija zhvillon një defekt të septalit të zemrës; amfetaminat dhe antikonvulsantët e përdorur kanë një efekt negativ; Çdo ilaç duhet të miratohet nga mjeku që merr pjesë. |
| Diabeti dhe reumatizma | Mundësia e zhvillimit të sëmundjeve të zemrës së fetusit tek gratë me këto sëmundje është shumë më e lartë. |
Shkaku i patologjisë tek të porsalindurit në formën e sëmundjeve të nënës gjatë shtatzënisë përbën 90% të rasteve. Faktorët e rrezikut përfshijnë gjithashtu toksikozën gjatë shtatzënisë në tremujorin e parë, kërcënimet për abort, predispozicion gjenetik, çrregullime të sistemit endokrin dhe moshën "e papërshtatshme" për shtatzëni.
Klasifikimi
Në varësi të parimit të ndryshimeve në hemodinamikë, ekziston një klasifikim i caktuar i patologjisë së paraqitur. Klasifikimi përfshin disa lloje të sëmundjeve të zemrës, ku ndikimi në qarkullimin pulmonar të gjakut luan një rol kyç.
| Patologjitë me rrjedhje të vazhdueshme të gjakut në rrethin pulmonar | Shumëllojshmëria e paraqitur përfshin defekte mitrale, stenozë dhe koarktim të aortës dhe çrregullime të tjera. |
| Patologjitë me rritje të qarkullimit të gjakut | Këtu defektet ndahen në dy lloje në varësi të ndikimit të mundshëm në zhvillimin e cianozës. Defektet provokuese përfshijnë një duktus arterioz të hapur, koartaksion të tipit fëmijëror të aortës dhe të tjera. Atrezia e valvulës trikuspidale dhe defekte të tjera shprehen pa pasoja. |
| Patologjitë me rrjedhje të dobët të gjakut | Ekziston gjithashtu një ndarje në dy grupe: ato që çojnë në zhvillimin e cianozës dhe ato që nuk çojnë në komplikime të tilla. |
| Patologjitë e tipit të kombinuar | Përcaktohen shqetësime në marrëdhëniet anatomike midis enëve dhe seksioneve të një organi vital. Shumëllojshmëria e paraqitur përfshin origjinën e aortës, trungut pulmonar dhe defekte të tjera. |
Në praktikë, ekspertët i ndajnë patologjitë e zemrës në shqyrtim në tre grupe.
Këtu ata theksojnë:
Çrregullim hemodinamik
Kur këta faktorë-shkaqe ekspozohen dhe manifestohen tek fetusi gjatë zhvillimit, ndodhin shqetësime karakteristike në formën e mbylljes jo të plotë ose të parakohshme të membranave, moszhvillimit të ventrikujve dhe anomalive të tjera.
Zhvillimi intrauterin i fetusit dallohet nga funksionimi i ductus arteriosus dhe i dritares ovale, e cila është në gjendje të hapur. Defekti diagnostikohet kur ato mbeten ende të hapura.
Patologjia e paraqitur karakterizohet nga mungesa e manifestimeve në zhvillimin intrauterin. Por pas lindjes fillojnë të shfaqen çrregullime karakteristike.
Fenomene të tilla shpjegohen me kohën e mbylljes së komunikimit midis qarkullimit sistemik dhe pulmonar, karakteristikave individuale dhe defekteve të tjera. Si rezultat, patologjia mund të ndihet pak kohë pas lindjes.
Shpesh, çrregullimet hemodinamike shoqërohen me infeksione të frymëmarrjes dhe sëmundje të tjera shoqëruese. Për shembull, prania e një patologjie të tipit të zbehtë, ku vërehet sekrecione arteriovenoze, provokon zhvillimin e hipertensionit pulmonar, ndërsa një patologji e tipit blu me shant venoarterial nxit hipokseminë.
Rreziku i sëmundjes në fjalë qëndron në shkallën e lartë të vdekshmërisë. Kështu, një rrjedhje e madhe gjaku nga qarkullimi pulmonar, duke provokuar insuficiencë kardiake, në gjysmën e rasteve përfundon me vdekjen e foshnjës para moshës një vjeçare, e cila paraprihet nga mungesa e kujdesit kirurgjik në kohë.
Gjendja e një fëmije mbi 1 vjeç përmirësohet dukshëm për shkak të uljes së sasisë së gjakut që hyn në qarkullimin pulmonar. Por në këtë fazë shpesh zhvillohen ndryshime sklerotike në enët e mushkërive, të cilat gradualisht provokojnë hipertension pulmonar.
Simptomat
Simptomat shfaqen në varësi të llojit të anomalisë, natyrës dhe kohës së zhvillimit të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut. Kur forma cianotike e patologjisë zhvillohet tek një fëmijë i sëmurë, vërehet një kaltërsi karakteristike e lëkurës dhe mukozave, e cila rrit manifestimin e saj me çdo tendosje. Defekti i bardhë karakterizohet nga zbehja, duart dhe këmbët vazhdimisht të ftohta të foshnjës.
Vetë foshnja me sëmundjen e paraqitur ndryshon nga të tjerët në hipereksitueshmëri. Fëmija refuzon të ushqehet me gji dhe nëse fillon të thithë, lodhet shpejt. Shpesh, fëmijët me këtë patologji diagnostikohen me takikardi ose aritmi, manifestimet e jashtme përfshijnë djersitje, gulçim dhe pulsim të enëve të qafës.
Në rastin e një çrregullimi kronik, fëmija mbetet pas moshatarëve të tij në peshë, gjatësi dhe ka një vonesë fizike në zhvillim. Si rregull, në fazën fillestare të diagnozës, dëgjohet një defekt i lindur i zemrës, ku përcaktohen ritmet e zemrës. Në zhvillimin e mëtejshëm të patologjisë, vërehen edema, hepatomegalia dhe simptoma të tjera karakteristike.
Komplikimet përfshijnë endokarditin bakterial, trombozën venoze, duke përfshirë tromboembolinë cerebrale, pneumoninë kongjestive, sindromën e anginës dhe infarktin e miokardit.
Masat diagnostike
Sëmundja në fjalë përcaktohet duke përdorur disa metoda të ekzaminimit të fëmijës:
| Inspektimi vizual | Një specialist mund të përcaktojë cianozën dhe natyrën e saj. Këtu shenja është toni i lëkurës. |
| Auskultimi i zemrës | Ndihmon për të identifikuar ndryshimet në punë në formën e shqetësimeve në tingujt e zemrës, praninë e zhurmës. Ekzaminimi fizik i pacientit kryhet i shoqëruar me elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi dhe ekokardiografi. |
| Elektrokardiografia | Ju mund të identifikoni hipertrofinë e departamenteve dhe aritminë e zemrës, shqetësimet karakteristike të përcjelljes. Defektet e identifikuara të paraqitura me metoda shtesë kërkimore bëjnë të mundur përcaktimin e ashpërsisë së patologjisë. Një fëmijë i sëmurë shpesh i nënshtrohet monitorimit 24-orësh Holter EKG, i cili bën të mundur diagnostikimin e çrregullimeve të fshehura. |
| Fonokardiografia | E nevojshme për përcaktimin e kohëzgjatjes dhe lokalizimit të zhurmës në një organ vital. |
| X-ray e organeve të gjoksit | Ajo kryhet si një plotësues i metodave të përshkruara tashmë, të cilat së bashku ndihmojnë në vlerësimin e qarkullimit pulmonar, madhësinë dhe vendndodhjen e organeve të brendshme dhe anomalitë e tjera. |
| Ekokardiografia | Ju lejon të vizualizoni defektet anatomike të septave dhe valvulave të zemrës, dhe ju lejon të përcaktoni kontraktueshmërinë e miokardit. |
| Angiografia dhe ekzaminimi i disa pjesëve të zemrës | Bëhet për diagnozë të saktë në aspektin anatomik dhe hemodinamik. |
Si të trajtoni sëmundjet e lindura të zemrës
Sëmundja e paraqitur ndërlikohet me kryerjen e operacionit tek një fëmijë i sëmurë nën një vjeç. Këtu, specialistët udhëhiqen nga diagnoza e patologjive cianotike. Në raste të tjera, operacionet shtyhen sepse nuk ekziston rreziku i zhvillimit të dështimit të zemrës. Specialistët e kardiologjisë punojnë me fëmijën.
Metodat dhe metodat e trajtimit varen nga llojet dhe ashpërsia e patologjisë në fjalë. Nëse zbulohet një anomali e septumit ndëratrial ose interventrikular, fëmija i nënshtrohet operacionit plastik ose qepjes.
Në rast të hipoksemisë, në fazën fillestare të trajtimit, specialistët kryejnë ndërhyrje paliative, e cila përfshin aplikimin e anastomozave ndërsistemike. Veprime të tilla mund të përmirësojnë ndjeshëm oksigjenimin e gjakut dhe të zvogëlojnë rrezikun e komplikimeve, si rezultat i të cilave do të kryhet operacioni i mëtejshëm i planifikuar me rezultate të favorshme.
Sëmundja e aortës trajtohet me rezeksion ose zgjerim me balon të koarktimit të aortës, ose stenozë plastike. Në rastin e një duktus arterioz të hapur, kryhet lidhja e thjeshtë. Stenoza pulmonare i nënshtrohet valvuloplastikës së hapur ose endovaskulare.
Nëse një i porsalindur diagnostikohet me një defekt në zemër në një formë të komplikuar, ku është e pamundur të flitet për kirurgji radikale, specialistët përdorin veprime për të ndarë kanalet arteriale dhe venoze.
Vetë anomalia nuk zhduket. Ai flet për mundësinë e kryerjes së Fontannes, Senning dhe llojeve të tjera të operacioneve. Nëse operacioni nuk ndihmon në trajtim, ata përdorin transplantin e zemrës.
Sa i përket metodës konservatore të trajtimit, ata përdorin ilaçe, veprimi i të cilave ka për qëllim parandalimin e sulmeve të gulçimit, dështimit akut të ventrikulit të majtë dhe dëmtimeve të tjera të zemrës.
Parandalimi
Veprimet parandaluese për zhvillimin e kësaj patologjie tek fëmijët duhet të përfshijnë planifikimin e kujdesshëm të shtatzënisë, përjashtimin e plotë të faktorëve të pafavorshëm, si dhe një ekzaminim paraprak për të identifikuar një faktor rreziku.
Gratë që janë në një listë kaq të pafavorshme duhet t'i nënshtrohen një ekzaminimi gjithëpërfshirës, i cili përfshin ultratinguj dhe biopsi në kohë të vilës korionike. Nëse është e nevojshme, duhet të adresohen çështjet e indikacioneve për ndërprerjen e shtatzënisë.
Nëse një grua shtatzënë është tashmë e informuar për zhvillimin e patologjisë gjatë zhvillimit të fetusit, ajo duhet t'i nënshtrohet një ekzaminimi më të plotë dhe të konsultohet me një mjek obstetër-gjinekolog dhe kardiolog shumë më shpesh.
parashikimet
Sipas statistikave, vdekshmëria për shkak të zhvillimit të sëmundjeve kongjenitale të zemrës zë një pozitë udhëheqëse.
Në mungesë të ndihmës në kohë në formën e ndërhyrjes kirurgjikale, 50-75% e fëmijëve vdesin para se të mbushin ditëlindjen e tyre të parë.
Më pas vjen një periudhë kompensimi, gjatë së cilës shkalla e vdekshmërisë bie në 5% të rasteve. Është e rëndësishme të identifikohet patologjia në kohën e duhur - kjo do të përmirësojë prognozën dhe gjendjen e fëmijës.
Duktus arterioz i patentuar (PDA)- një enë përmes së cilës komunikimi patologjik midis aortës dhe arteries pulmonare (PA) mbetet pas lindjes. Në fëmijët e shëndetshëm, funksionimi i kanalit ndalon menjëherë pas lindjes ose vazhdon në një vëllim të reduktuar ndjeshëm për jo më shumë se 20 orë. Më pas, duktusi arterioz fshihet gradualisht dhe shndërrohet në një ligament arterial. Normalisht, fshirja e kanalit përfundon në 2-8 javë. Ductus arteriosus konsiderohet një anomali nëse funksionon 2 javë pas lindjes.
Kodi sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve ICD-10:
- P29.3
- P21.4
- Q25.0
Të dhëna statistikore: PDA është një nga defektet më të shpeshta (6.1% e të gjitha defekteve kongjenitale të zemrës tek foshnjat, 11-20% e të gjitha defekteve kongjenitale të zemrës të diagnostikuara në klinikë, 9.8% sipas autopsive); Raporti i mashkullit me femrën është 1:2.
Etiologjia: janë përshkruar rastet familjare të defektit; shpesh nëna ka një histori të rubeolës, herpesit, gripit në javën 4-8 të shtatzënisë; Faktorët predispozues janë prematuriteti dhe sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes neonatale, hipoksia e të porsalindurit me përmbajtje të lartë Pg.
Patofiziologjia. Drejtimi i shkarkimit të gjakut përcaktohet nga diferenca e presionit midis aortës dhe arteries pulmonare dhe varet nga vlera e rezistencës së shtratit vaskular pulmonar dhe sistemik (ndërsa rezistenca vaskulare pulmonare është më e ulët se rezistenca sistemike, gjaku shkarkohet nga e majta në djathtas kur mbizotëron rezistenca pulmonare, drejtimi i shuntimit ndryshon). Me madhësi të mëdha PDA, ndryshimet në enët pulmonare ndodhin herët (sindroma Eisenmenger).
Simptomat (shenjat)
Pamja klinike dhe diagnoza
Ankesat: lodhje, gulçim, ndjenjë ndërprerjesh në zemër, infeksione të shpeshta, emboli paradoksale.
Ekzaminimi objektiv. Zhvillimi fizik i vonuar. Lëkurë e zbehtë, cianozë e paqëndrueshme kur bërtisni ose sforcoheni. Simptomat e "shkopinjve të daulleve" dhe "syzeve të orës". Cianozë e vazhdueshme gjatë lëvizjes së gjakut nga e djathta në të majtë. “Gunga kardiake”, impuls i rritur apikal, dridhje sistolike me maksimum në hapësirën e dytë ndërbrinjore në të majtë të sternumit. Kufijtë e zemrës zgjerohen majtas dhe djathtas. Një ulje e presionit të gjakut diastolik dhe një rritje e presionit të pulsit, një rritje në impulsin apikal, një rritje në të dy tingujt e zemrës (vëllimi i tingullit të dytë të zemrës mbi PA lidhet me ashpërsinë e hipertensionit pulmonar). Zhurmë diastolike sistolike makinerie e ashpër në hapësirën e dytë ndërbrinjore në të majtë të sternumit, që rrezaton në hapësirën ndërskapulare dhe në enët e mëdha. Ndërsa hipertensioni pulmonar përparon dhe shunti nga e majta në të djathtë zvogëlohet, zhurma dobësohet dhe shkurtohet derisa të zhduket plotësisht (në këtë fazë, mund të shfaqet një zhurmë diastolike e Graham Still, që vjen nga pamjaftueshmëria relative e valvulës PA), e ndjekur nga një përsëritje rritet kur ndodh një shunt nga e djathta në të majtë. Ndonjëherë mbi majën e zemrës ka një zhurmë të stenozës relative ose pamjaftueshmërisë së valvulës mitrale.
Diagnostikimi instrumental
. EKG: shenja të hipertrofisë dhe mbingarkesës së pjesëve të djathta dhe më pas të majta të zemrës; rrallë - bllokada e degëve të tufës së Tij.
. Ekzaminimi me rreze X i organeve të gjoksit. Fryrja e harqeve të PA, ventrikulit të djathtë dhe të majtë. Pasurimi i modelit pulmonar, zgjerimi dhe mungesa e strukturës së rrënjëve të mushkërive. Dilatimi i aortës ascendente. Në të rriturit, një PDA e kalcifikuar mund të vizualizohet relativisht rrallë.
. EchoCG. Hipertrofia dhe zgjerimi i barkushes së djathtë dhe të majtë. Vizualizimi i PDA, përcaktimi i formës, gjatësisë dhe diametrave të brendshëm të tij (për të vlerësuar prognozën dhe përzgjedhjen e madhësisë së pajisjes së okluzionit endovaskular). Në modalitetin Doppler, identifikohet një formë specifike e zhvendosjes së spektrit të frekuencës Doppler në PA, përcaktohet shkalla e shuntit dhe raporti i rrjedhjes së gjakut pulmonar ndaj rrjedhës sistemike të gjakut (Qp/Qs).
. Kateterizimi i pjesëve të majta dhe të djathta të zemrës. Simptoma e shkronjës është kalimi i një kateteri nga PA përmes PDA në aortën zbritëse. Një rritje në oksigjenimin e gjakut në LA në krahasim me barkushen e djathtë me më shumë se 2 përqind të vëllimit. Për të përcaktuar prognozën në lidhje me kthyeshmërinë e hipertensionit pulmonar kryhen teste me aminofilinë dhe inhalim të oksigjenit.
. Aortografia ascendente. Marrja e agjentit të kontrastit nga aorta ascendente në PA. Diagnoza e koarktimit shoqërues të aortës.
Terapia me barna. Para mbylljes së PDA-së, është e nevojshme profilaksia kundër endokarditit bakterial. Përdorimi i indometacinës indikohet për PDA të ngushta të identifikuara gjatë periudhës neonatale dhe është kundërindikuar në dështimin e veshkave. Rekomandohet administrimi intravenoz i indometacinës:
. më pak se 2 ditë: doza fillestare 200 mcg/kg; pastaj 2 doza 100 mcg/kg me interval 12-24 orë;
. 2-7 ditë: doza fillestare 200 mcg/kg; më pas 2 doza 200 mcg/kg me interval 12-24 orë;
. më shumë se 7 ditë: doza fillestare 200 mcg/kg; më pas 2 doza 250 mcg/kg me interval 12-24 orë.
Mjekimi
Kirurgjia
Indikacionet. Dështimi i terapisë konservative për 5 ditë ose më shumë, kundërindikacione për përdorimin e NSAIDs. Dekompensimi i dështimit të qarkullimit të gjakut. PDA me diametër të mesëm ose të madh në të gjithë fëmijët nën 1 vjeç.
Kundërindikimet. Patologji e rëndë shoqëruese që kërcënon jetën e pacientit. Faza përfundimtare e dështimit të qarkullimit të gjakut. Hipertensioni pulmonar i pakthyeshëm.
Metodat e trajtimit kirurgjikal. Në shumicën e rasteve, mbyllja endovaskulare e kanalit duke përdorur pajisje okluzioni (mbështjellje Gianturco, mbështjellje Cook ose pajisje ombrellë) është e realizueshme. Nëse kanali është shumë i gjerë ose korrigjimi endovaskular është i pasuksesshëm, kryhet një operacion i hapur: lidhja ose (më rrallë) kryqëzimi i PDA, i ndjekur nga qepja e të dy skajeve. Prerja torakoskopike e një PDA nuk ka përparësi ndaj ndërhyrjeve endovaskulare dhe të hapura, kështu që kryhet rrallë.
Komplikime specifike postoperative: dëmtim i nervit të laringut të përsëritur të majtë, gjakderdhje, deformim i aortës me formimin e koarktimit, shkarkimi i mbetur i gjakut përmes kanalit për shkak të korrigjimit joadekuat.
Parashikim. Një PDA e ngushtë në përgjithësi nuk ndikon në jetëgjatësinë, por rrit rrezikun e endokarditit infektiv. PDA-të e mesme dhe të gjera pothuajse kurrë nuk mbyllen vetë pas 3 muajsh; Efektiviteti i trajtimit konservativ të PDA të ngushtë arrin 90%. Me PDA, vdekshmëria gjatë vitit të parë të jetës është 20%. Sindroma Eisenmenger tek fëmijët më të rritur vërehet në 14% të rasteve, endokarditi infektiv dhe endarteriti - në 9% të rasteve. Aneurizma e kanalit dhe këputjet e saj janë raste të izoluara. Jetëgjatësia mesatare për PDA të mesme është 40 vjet, për PDA të gjerë është 25 vjet. Vdekshmëria pas operacionit është 3%. Rehabilitimi klinik, në varësi të çrregullimeve hemodinamike, zhvillohet në 1-5 vjet.
Shtatzënia. Në gratë me një PDA të përmasave të vogla ose të mesme dhe shuntim nga e majta në të djathtë, mund të pritet një rrjedhë e pakomplikuar e shtatzënisë fiziologjike. Gratë me rezistencë të lartë pulmonare dhe një shant nga e djathta në të majtë kanë një rrezik në rritje të komplikimeve.
Sinonimet: Kanal botal i hapur; Duktus arterioz i patentuar; Mosmbyllja e duktus botallus.
Shkurtesat. PDA - ductus arteriosus i hapur. PA - arterie pulmonare.
ICD-10. P29.3 Qarkullimi i vazhdueshëm fetal tek i porsalinduri. Q21.4 Defekt i septumit ndërmjet aortës dhe arteries pulmonare. Q25.0 Duktus arterioz i patentuar
Fjalë kyçe
Dispnea; rrahjet e zemrës; cianozë; cianozë e vazhdueshme; pulmonare; endokardit; enterokoliti.
Lista e shkurtesave
CHD - defekte kongjenitale të zemrës
PA - arterie pulmonare
MRI - rezonancë magnetike
NSAID - barna anti-inflamatore jo-steroide
PDA - ductus arteriosus i hapur
TPR - rezistenca totale pulmonare
EKG - elektrokardiografi
EchoCG - ekokardiografi
Termat dhe Përkufizimet
Kateterizimi kardiak është një procedurë invazive që kryhet për qëllime terapeutike ose diagnostike për patologjinë e sistemit kardiovaskular.
Presioni i pulsit është ndryshimi midis presionit sistolik dhe diastolik. Endokarditi - inflamacion i rreshtimit të brendshëm të zemrës, është një manifestim i zakonshëm i sëmundjeve të tjera.
Ekokardiografia është një metodë ekografike që synon studimin e ndryshimeve morfologjike dhe funksionale të zemrës dhe aparatit të saj valvul.
1. Informacion i shkurtër
1.1. Përkufizimi
Patent ductus arteriosus (PDA) është një enë përmes së cilës komunikimi patologjik midis aortës dhe arteries pulmonare (PA) mbetet pas lindjes.
Komente: Normalisht, PDA është domosdoshmërisht e pranishme në fetus, por mbyllet shpejt pas lindjes, duke u kthyer në një ligament arterial.
1.2 Etiologjia dhe patogjeneza
Faktorët e rrezikut për ductus arteriosus të hapur janë lindja e parakohshme dhe prematuriteti, historia familjare, prania e sëmundjeve të tjera të lindura të zemrës, sëmundjet infektive dhe somatike të gruas shtatzënë.
1.3 Epidemiologjia
Frekuenca e saktë e shfaqjes së defektit është e panjohur, pasi është e paqartë se në cilën pikë një duktus arterioz i hapur duhet të konsiderohet një patologji. Konvencionalisht besohet se normalisht duhet të mbyllet brenda ose dy javëve të para të jetës. PDA zakonisht ndodh tek foshnjat e parakohshme dhe është jashtëzakonisht e rrallë tek foshnjat e lindura në afat. Sipas këtyre kritereve, incidenca e patologjisë së izoluar është rreth 0,14-0,3/1000 lindje të gjalla, 7% në mesin e të gjitha defekteve kongjenitale të zemrës (CHD) dhe 3% midis defekteve të lindura kritike të zemrës. Qëndrueshmëria e kanalit varet kryesisht nga shkalla e afatit të fëmijës: sa më e ulët të jetë pesha, aq më e zakonshme është kjo patologji.
Jetëgjatësia mesatare e pacientëve me PDA është afërsisht 40 vjet. 20% e pacientëve vdesin para moshës 30 vjeç, 42% para moshës 45 vjeç dhe 60% para moshës 60 vjeç. Shkaqet kryesore të vdekjes janë endokarditi bakterial (endarteriti), zhvillimi dhe këputja e aneurizmës duktale.
1.4 Kodimi sipas ICD 10
Anomalitë kongjenitale të arterieve të mëdha (Q25):
Q25.0 - Duktus arterioz i patentuar.
1.5. Klasifikimi
Duke marrë parasysh nivelin e presionit në arterien pulmonare, dallohen 4 shkallë të defektit:
Presioni në arterien pulmonare (PA) në sistolë nuk kalon 40% të presionit arterial;
Presioni në PA është 40-75% e presionit arterial (pulmonar i moderuar);
Presioni në PA është më shumë se 75% e presionit arterial (presion i theksuar pulmonar me ruajtjen e shkarkimit të gjakut majtas-djathtas);
Presioni në PA është i barabartë ose e kalon atë sistemik (hipertension i rëndë pulmonar, i cili çon në shfaqjen e shuntimit nga e djathta në të majtë).
Në rrjedhën natyrale të duktusit arterioz të hapur ka 3 faza:
Faza I e përshtatjes parësore (2-3 vitet e para të jetës së një fëmije). Karakterizohet nga manifestimi klinik i një duktus arterioz të hapur; shpesh të shoqëruara me zhvillimin e kushteve kritike, të cilat në 20% të rasteve rezultojnë me vdekje pa kardiokirurgji në kohë.
Faza II e kompensimit relativ (nga 2-3 vjet në 20 vjet). Karakterizohet nga zhvillimi dhe ekzistenca afatgjatë e hipervolemisë pulmonare, relative
stenozë e grykës atrioventrikulare të majtë, mbingarkesë sistolike e barkushes së djathtë.
Faza III e ndryshimeve sklerotike në enët pulmonare. Ecuria e mëtejshme natyrore e duktusit arterioz të patentuar shoqërohet me një ristrukturim të kapilarëve dhe arteriolave pulmonare me zhvillimin e ndryshimeve sklerotike të pakthyeshme në to. Në këtë fazë, manifestimet klinike të duktusit arterioz të hapur zëvendësohen gradualisht nga simptomat e hipertensionit pulmonar.
