Hipertrofia e septumit interventrikular. Çfarë është kardiomiopatia hipertrofike? Ecuria e kardiomiopatisë hipertrofike hipertrofike

Manifestimet e jashtme të sëmundjes zakonisht paraprihen nga një periudhë e gjatë asimptomatike.
Simptomat e para shfaqen shpesh në moshë të re (20-35 vjeç).

• Frymëmarrje e shkurtër (frymëmarrje e shpejtë), e shoqëruar shpesh me pakënaqësi me frymëmarrjen. Fillimisht, gulçimi shfaqet me sforco të konsiderueshme, më pas me sforcim të lehtë dhe në pushim. Në disa pacientë, gulçimi rritet me kalimin në një pozicion vertikal, i cili shoqërohet me një ulje të rrjedhjes së gjakut në zemër.
• Marramendja, të fikët (humbja e vetëdijes) shoqërohen me një përkeqësim të furnizimit me gjak në tru për shkak të një ulje të vëllimit të gjakut të nxjerrë nga barkushja e majtë në aortë (anija më e madhe në trupin e njeriut). Marramendja dhe të fikët provokohen nga një kalim i shpejtë në një pozicion vertikal, sforco fizike, tendosje (për shembull, me kapsllëk dhe ngritjen e peshës), dhe ndonjëherë nga të ngrënit.
• Dhimbja shtypëse, shtrënguese prapa sternumit (kocka qendrore e pjesës së përparme të gjoksit, në të cilën janë ngjitur brinjët) ndodh për shkak të zvogëlimit të rrjedhjes së gjakut në arteriet e vetë zemrës. Arsyet për këtë janë: relaksimi i pamjaftueshëm i muskulit të zemrës dhe rritja e kërkesave për oksigjen dhe lëndë ushqyese të masës së rritur muskulore të zemrës. Marrja e barnave nga grupi i nitrateve (kripërat e acidit nitrik që zgjerojnë enët e zemrës) nuk lehtëson dhimbjen në pacientë të tillë (ndryshe nga dhimbja në sëmundjen koronare të zemrës, një sëmundje e lidhur me pengimin e rrjedhjes së gjakut nëpër arteriet e vetë zemrës).
• Ndjenja e një rrahjeje të përshpejtuar të zemrës dhe ndërprerjet në punën e zemrës shfaqen me zhvillimin e çrregullimeve të ritmit të zemrës.
• Vdekja e papritur kardiake (vdekja jo e dhunshme e shkaktuar nga sëmundjet e zemrës, e manifestuar me humbje të papritur të vetëdijes brenda 1 ore nga fillimi i simptomave akute) mund të jetë manifestimi i parë dhe i vetëm i sëmundjes.

Formularët

Në varësi të simetrisë së hipertrofisë (rritje në trashësi), muskujt e zemrës sekretojnë simetrike dhe formë asimetrike.

• Forma simetrike e kardiomiopatisë hipertrofike - e njëjta trashje e mureve të përparme dhe të pasme të barkushes së majtë, si dhe septumit ndërventrikular - hipertrofi (trashje) koncentrike (d.m.th., në një rreth). Në disa pacientë, trashësia e muskujve të barkushes së djathtë rritet njëkohësisht.
• Forma asimetrike e kardiomiopatisë hipertrofike - hipertrofia mbizotëruese e të tretës së sipërme, të mesme ose të poshtme të septumit ndërventrikular (septumi midis barkushes së majtë dhe të djathtë të zemrës), trashësia e së cilës bëhet 1,5-3,0 herë më e madhe se ajo e murit të pasmë të barkushes së majtë (normalisht janë të njëjta). Në disa pacientë, hipertrofia e septumit interventrikular kombinohet me hipertrofinë e rajonit anterior, anësor ose apikal të barkushes së majtë, por trashësia e murit të pasmë nuk rritet kurrë. Kjo formë shfaqet në rreth 2/3 e pacientëve.

Në varësi të pranisë së pengesave në rrjedhën e gjakut nga barkushja e majtë në aortë, penguese dhe formë jo penguese.

• Forma obstruktive e kardiomiopatisë hipertrofike (një muskul i trashur i septumit ndërventrikular krijon një pengesë në rrjedhën e gjakut). Një emër tjetër për këtë formë është stenoza subvalvulare subaortike (domethënë nën aortë).
• Forma jo obstruktive e kardiomiopatisë hipertrofike (nuk ka pengesë për rrjedhjen e gjakut).

Dallohet klasifikimi etiologjik (d.m.th., në varësi të shkakut) i kardiomiopative hipertrofike. idiopatike (primare) dhe kardiomiopati dytësore.

• idiopatike (d.m.th., shkaku i të cilit nuk dihet), ose kardiomiopati primare hipertrofike. Ajo lidhet me trashëgiminë e gjeneve të ndryshuara (bartës të informacionit trashëgues) ose me mutacion spontan (ndryshime të papritura të vazhdueshme) të gjeneve që kontrollojnë strukturën dhe funksionin e proteinave kontraktuese të muskulit të zemrës.
• Kardiomiopatia hipertrofike dytësore (zhvillohet në pacientët e moshuar me hipertension arterial (rritje e zgjatur e presionit të gjakut), nëse gjatë zhvillimit të tyre intrauterin kanë ndodhur ndryshime të veçanta në strukturën e zemrës). Shumë mjekë nuk pajtohen me klasifikimin etiologjik dhe konsiderojnë vetëm rastet idiopatike (primare) si kardiomiopati hipertrofike.

Arsyet

• Kardiomiopatia primare hipertrofike në gjysmën e rasteve është familjare, domethënë trashëgohet një strukturë e veçantë e proteinave kontraktuese të zemrës, e cila kontribuon në rritjen e shpejtë të fibrave muskulore individuale.
• Në rastet kur nuk ka natyrë trashëgimore të kardiomiopatisë hipertrofike, sëmundja shoqërohet me një mutacion spontan (ndryshime të papritura të vazhdueshme) të gjeneve që kontrollojnë strukturën dhe funksionin e proteinave kontraktuese të muskulit të zemrës. Mutacioni ndoshta ndodh nën ndikimin e faktorëve të pafavorshëm mjedisor (trajtimi jonizues, pirja e duhanit, infeksionet, etj.) gjatë shtatzënisë së nënës.
• Shkaku i kardiomiopatisë hipertrofike dytësore është një rritje afatgjatë e vazhdueshme e presionit të gjakut në pacientët e moshuar me ndryshime të veçanta në strukturën e zemrës që kanë ndodhur gjatë periudhës së tyre prenatale.
• Faktorët e rrezikut për kardiomiopatinë hipertrofike përfshijnë predispozitën trashëgimore dhe moshën 20-40 vjeç.
• Faktori i rrezikut për zhvillimin e mutacioneve që mund të çojnë në kardiomiopati hipertrofike është efekti i trajtimit jonizues, pirja e duhanit, infeksionet etj. në trupin e një gruaje shtatzënë.

Diagnostifikimi

• Analiza e anamnezës së sëmundjes dhe ankesave (kur (sa kohë më parë) është shfaqur gulçim, marramendje, të fikët, ndjenja e rrahjeve të çrregullta të zemrës, me të cilat pacienti shoqëron shfaqjen e ankesave).
• Analiza e historisë së jetës. Rezulton se me çfarë ishte i sëmurë pacienti dhe të afërmit e tij, nëse ishte zbuluar kardiomiopati hipertrofike tek të afërmit e pacientit, nëse ai kishte një rritje të vazhdueshme të presionit të gjakut, nëse ishte në kontakt me substanca toksike.
• Ekzaminim fizik. Përcaktohet ngjyra e lëkurës (me kardiomiopati hipertrofike mund të zhvillohet zbehje ose cianozë - cianozë e lëkurës - për shkak të rrjedhjes së pamjaftueshme të gjakut). Me goditje (përgjimi), përcaktohet një rritje në zemër në të majtë. Gjatë auskultimit (dëgjimit) të zemrës, zhurma sistolike (d.m.th., gjatë tkurrjes ventrikulare) mbi aortë mund të dëgjohet për shkak të ngushtimit të zgavrës së barkushes së majtë nën valvulën e aortës. Presioni i gjakut është normal ose i lartë.
• Për zbulimin e sëmundjeve shoqëruese kryhen analiza të gjakut dhe urinës.
• Kimia e gjakut. Niveli i kolesterolit dhe lipideve të tjera (substanca të ngjashme me yndyrën), sheqerit në gjak, kreatininës (produkt i zbërthimit të proteinave), acidit urik (një produkt i zbërthimit të substancave nga bërthama qelizore) përcaktohet për të identifikuar dëmtimin shoqërues të organeve.
• Një koagulogram i detajuar (përcaktimi i treguesve të sistemit të koagulimit të gjakut) ju lejon të përcaktoni rritjen e mpiksjes së gjakut, një konsum të konsiderueshëm të faktorëve të koagulimit (substanca të përdorura për ndërtimin e mpiksjes së gjakut), për të identifikuar shfaqjen e produkteve të kalbjes së mpiksjes së gjakut (normalisht, mpiksjen e gjakut dhe produktet e tyre të kalbjes nuk duhet të jenë).
• Elektrokardiografia (EKG). Me kardiomiopati hipertrofike, zbulohet një rritje në barkushet e zemrës. Ndoshta shfaqja e çrregullimeve të ritmit të zemrës dhe bllokadave intrakardiake (çrregullime në përcjelljen e një impulsi elektrik përmes muskulit të zemrës).
• Monitorimi 24-orësh i elektrokardiogramit (SMEKG) bën të mundur vlerësimin e shpeshtësisë dhe ashpërsisë së aritmive kardiake dhe bllokadave intrakardiake, për të vlerësuar efektivitetin e trajtimit të aritmive.
• Studimet elektrokardiografike të stresit janë një test EKG me aktivitet fizik të dozuar duke përdorur një ergometër biçiklete (biçikletë e specializuar) ose rutine (mill rutine). Këto metoda kërkimore na lejojnë të vlerësojmë tolerancën e aktivitetit fizik, të japim rekomandime për trajtim.
• Një fonokardiogram (një metodë për analizimin e tingujve të zemrës) në kardiomiopatinë hipertrofike tregon praninë e zhurmës sistolike (domethënë gjatë tkurrjes ventrikulare) mbi aortë për shkak të ngushtimit të zgavrës së ventrikulit të majtë nën valvulën e aortës.
• X-ray e thjeshtë e gjoksit ju lejon të vlerësoni madhësinë dhe konfigurimin e zemrës, për të përcaktuar praninë e stagnimit të gjakut në enët e mushkërive. Kardiomiopatia hipertrofike karakterizohet nga madhësia normale ose pak e zmadhuar e zemrës, pasi trashja e muskujve të zemrës ndodh kryesisht nga brenda.
• Ekokardiografia (ekzaminimi me ultratinguj (ekografi) i zemrës) ju lejon të vlerësoni madhësinë e zgavrave dhe trashësinë e muskujve të zemrës, për të zbuluar defektet e zemrës. Me kardiomiopati hipertrofike, ekokardiografia zbulon një ulje të zgavrës së majtë, më rrallë - barkushes së djathtë me një rritje në trashësinë e septumit ndërventrikular dhe (në çdo pacient të tretë) muret e lira të barkushes së majtë. Ekokardiografia Doppler (ekzaminimi me ultratinguj i lëvizjes së gjakut nëpër enët dhe zgavrat e zemrës) zbulon shqetësime në lëvizjen e gjakut gjatë formimit të defekteve të zemrës (më shpesh - pamjaftueshmëria e valvulave mitrale dhe trikuspidale).
• Tomografia e kompjuterizuar spirale (SCT) është një metodë e bazuar në marrjen e një sërë rrezesh X në thellësi të ndryshme dhe ju lejon të merrni një imazh të saktë të organeve (zemrës dhe mushkërive) që ekzaminohen.
• Imazhet e rezonancës magnetike (MRI) - një metodë e bazuar në ndërtimin e zinxhirëve të ujit kur ekspozohen ndaj magneteve të fortë në trupin e njeriut - ju lejon të merrni një imazh të saktë të organeve të ekzaminuara (zemrës dhe mushkërive).
• Analiza gjenetike për të identifikuar gjenet (bartësit e informacionit trashëgues) përgjegjës për zhvillimin e kardiomiopatisë hipertrofike trashëgimore kryhet në të afërmit e ngushtë të pacientëve me këtë sëmundje.
• Ventrikulografia radionuklidike (një metodë kërkimore në të cilën një ilaç radioaktiv injektohet në gjakun e pacientit - domethënë, duke lëshuar rreze gama - një ilaç, dhe më pas imazhet e rrezatimit nga pacienti merren dhe analizohen në kompjuter). Ajo kryhet kryesisht në rastin e përmbajtjes së ulët të informacionit të ekokardiografisë (për shembull, në pacientët me obezitet), si dhe në përgatitjen e pacientit për trajtim kirurgjik. Ventrikulografia radionuklidike në kardiomiopatinë hipertrofike demonstron një rritje të trashësisë së mureve të ventrikujve dhe septumit ndërventrikular, një rënie në zgavrën e barkushes së majtë (rrallë të djathtë) dhe kontraktueshmëri normale të zemrës.
• Kateterizimi kardiak (një metodë diagnostike e bazuar në futjen e kateterëve - instrumente mjekësore në formën e një tubi - në zgavrën e zemrës dhe matjen e presionit në atrium dhe barkushe). Me kardiomiopatinë hipertrofike, përcaktohet një rrjedhje e ngadaltë e gjakut nga barkushja e majtë në aortë, ndërsa presioni në zgavrën e barkushes së majtë bëhet dukshëm më i lartë se në aortë (normalisht ato janë të barabarta). Kjo metodë e hulumtimit kryhet kryesisht për kryerjen e biopsisë endomyokardial (shih më poshtë) vetëm nëse metodat e tjera të hulumtimit nuk lejojnë diagnozën.
• Biopsia e endomiokardit (marrja e një pjese të muskulit të zemrës për ekzaminim së bashku me rreshtimin e brendshëm të zemrës) kryhet gjatë kateterizimit kardiak vetëm nëse metodat e tjera të kërkimit nuk lejojnë vendosjen e diagnozës. Në biopsi (material testues i marrë me biopsi) me kardiomiopati hipertrofike, një rritje në trashësinë dhe gjatësinë e fibrave muskulore individuale, vendndodhjen e tyre kaotike, praninë e ndryshimeve cikatriale në muskulin e zemrës dhe trashjen e mureve të arterieve të vogla. të zemrës janë karakteristike.
• Kardiografia koronare (CCG) është një metodë në të cilën një kontrast (ngjyrë) injektohet në enët e veta të zemrës dhe zgavrën e zemrës, gjë që bën të mundur marrjen e një imazhi të saktë të tyre, si dhe vlerësimin e lëvizjes. të rrjedhjes së gjakut. Ajo kryhet në pacientët mbi 40 vjeç për të identifikuar gjendjen e enëve të zemrës së tyre dhe për të përcaktuar praninë e sëmundjes koronare të zemrës (një sëmundje e lidhur me rrjedhjen e pamjaftueshme të gjakut në muskulin e zemrës përmes enëve të zemrës). si para trajtimit të planifikuar kirurgjik.
• Konsultimi është gjithashtu i mundur.
• Gjithashtu është e mundur të konsultoheni me një kardiokirurg.

Trajtimi i kardiomiopatisë hipertrofike

Trajtimi jo medikamentoz kryhet sipas parimeve të përgjithshme.

• Trajtim konservativ (domethënë pa kirurgji). Nuk ka trajtim specifik për kardiomiopatinë hipertrofike.
  • Në kardiomiopatinë hipertrofike, medikamentet fillojnë me dozat më të vogla, të ndjekura nga një rritje individuale e dozës (për të zvogëluar rrezikun e përkeqësimit të rrjedhjes së gjakut nga barkushja e majtë në aortë).
  • Efektiviteti i barnave në pacientë të ndryshëm është i ndryshëm, gjë që shoqërohet me ndjeshmërinë individuale, si dhe me ashpërsinë e ndryshme të çrregullimeve strukturore të zemrës.
  • Barnat e përdorura në trajtimin e kardiomiopatisë hipertrofike në shtatzëni:
    • beta-bllokuesit (barna që bllokojnë receptorët beta-adrenergjikë të zemrës, enëve të gjakut dhe mushkërive) kontrollojnë presionin e gjakut dhe rrahjet e zemrës, zvogëlojnë çrregullimet e ritmit të zemrës. Beta-bllokuesit përdoren vetëm në tremujorin e tretë të shtatzënisë. Në raste të rralla, beta-bllokuesit mund të shkaktojnë vonesë të rritjes së fetusit, urinë fetale nga oksigjeni, nivele të ulëta të glukozës (karbohidrate të thjeshta) në gjakun e foshnjës menjëherë pas lindjes;
    • antagonistët e kalciumit (barna që parandalojnë hyrjen e joneve të kalciumit - një metal i veçantë - në qelizë) të grupit verapamil rrisin rrjedhjen e gjakut nëpër arteriet e zemrës, përmirësojnë relaksimin dhe zvogëlojnë ngurtësimin e zemrës. Antagonistët e kalciumit janë miratuar për përdorim në gjysmën e dytë të shtatzënisë;
    • antagonistët e kalciumit të grupit diltiazem kanë efekte pozitive të ngjashme me grupin e verapamilit, por në një masë më të vogël përmirësojnë performancën e pacientëve;
    • trajtimi dhe parandalimi i tromboembolizmit (ndarja e mpiksjeve të gjakut nga vendi i formimit të tyre (me kardiomiopati hipertrofike - kryesisht në guaskën e brendshme të zemrës së zemrës mbi zonën e trashjes së muskujve të zemrës dhe lëvizjen e tyre me rrjedhën e gjakut, e ndjekur me mbylljen e lumenit të çdo ene) kryhet sipas parimeve të përgjithshme.

• Trajtimi kirurgjik i pacientëve me hipertrofi të rëndë (rritje në trashësinë e muskujve) të septumit interventrikular (septumi midis barkushes së majtë dhe të djathtë) preferohet të kryhet para shtatzënisë. Llojet e operacioneve.
  • Miotomia (mioektomia) është heqja kirurgjikale e pjesës së brendshme të septumit interventrikular. Operacioni kryhet në zemër të hapur.
  • Ablacioni me etanol - futja e një solucioni të koncentruar të alkoolit mjekësor në septumin ndërventrikular të trashur duke përdorur një birë të gjoksit dhe zemrës nën kontrollin me ultratinguj. Alkooli shkakton vdekjen e qelizave të gjalla. Pas resorbimit të qelizave të vdekura dhe formimit të një mbresë në vendin e tyre, trashësia e septumit interventrikular bëhet më e vogël, gjë që redukton pengimin e rrjedhjes së gjakut nga barkushja e majtë në aortë.
  • Terapia e risinkronizimit është një metodë trajtimi duke rivendosur përçueshmërinë intrakardiake të dëmtuar. Ai kryhet duke përdorur implantimin (implantimin) e një stimuluesi elektrik me tre dhoma (me vendosjen e elektrodave në atriumin e djathtë dhe në të dy barkushet) (një pajisje që gjeneron impulse elektrike dhe i transmeton ato në zemër). Në pacientët me tkurrje jo të njëkohshme të barkushes së majtë dhe të djathtë të zemrës ose tkurrje jo të njëkohshme të tufave individuale të muskujve të ventrikujve (të përcaktuara me elektrokardiografi), kjo metodë e trajtimit përmirëson rrjedhën intrakardiake të gjakut, duke parandaluar zhvillimin e komplikimeve serioze.
  • Implantimi i një kardioverter-defibrilatori: implantimi nën lëkurë ose muskul i barkut ose gjoksit i një pajisjeje të veçantë të lidhur me elektroda (tela) në zemër dhe duke marrë vazhdimisht një elektrokardiogramë intrakardiake. Kur ndodh një shqetësim i ritmit të zemrës kërcënues për jetën, kardioverteri-defibrilator jep një goditje elektrike përmes elektrodës në zemër, duke shkaktuar kthimin e ritmit të zemrës.

Komplikimet dhe pasojat

Komplikimet e kardiomiopatisë hipertrofike (në rend zbritës të shpeshtësisë së shfaqjes).

• Çrregullime të ritmit dhe përcjelljes. Sipas monitorimit ditor të elektrokardiogramit, aritmi (aritmi kardiake) vërehen pothuajse në çdo pacient me kardiomiopati hipertrofike. Në disa raste, ato përkeqësojnë ndjeshëm rrjedhën e sëmundjes, duke çuar në zhvillimin e dështimit të rëndë të zemrës, të fikëtit, tromboembolisë. Blloqet e zemrës (çrregullime në kalimin e një impulsi elektrik përmes muskulit të zemrës) zhvillohen në rreth çdo të tretën pacient me kardiomiopati hipertrofike dhe mund të shkaktojnë të fikët dhe arrest kardiak.
• Vdekja e papritur kardiake (vdekja jo e dhunshme e shkaktuar nga sëmundjet e zemrës, e manifestuar me humbje të papritur të vetëdijes brenda 1 ore nga fillimi i simptomave akute) zhvillohet për shkak të çrregullimeve serioze të ritmit dhe përcjelljes së zemrës.
• Endokarditi infektiv (që do të thotë, që rrjedh nga futja dhe riprodhimi në trupin e njeriut të mikroorganizmave patogjenë - domethënë, mikroorganizmave që shkaktojnë sëmundje) në endotelin (mbështjellësin e brendshëm të zemrës) dhe valvulave nga patogjenë të ndryshëm) ndodh rreth çdo i njëzeti pacient me kardiomiopati hipertrofike. Si rezultat i procesit infektiv, zhvillohet pamjaftueshmëria e valvulave të zemrës.
• Tromboembolizmi (mbyllja e lumenit të enës me një mpiksje gjaku të formuar diku tjetër dhe që bartet nga rrjedha e gjakut) ndërlikon rrjedhën e kardiomiopatisë hipertrofike në afërsisht një në tridhjetë pacientë. Zakonisht ka një tromboembolizëm të enëve të trurit, më rrallë - enët e ekstremiteteve dhe organeve të brendshme. Si rregull, ato ndodhin me fibrilacion atrial (një çrregullim i ritmit të zemrës në të cilin pjesët individuale të atriumeve kontraktohen në mënyrë të pavarur nga njëra-tjetra, dhe vetëm një pjesë e impulseve elektrike përçohen në barkushe).
• Dështimi kronik i zemrës është një sëmundje me një kompleks simptomash karakteristike (gulçim, lodhje, ulje e aktivitetit fizik), të cilat shoqërohen me furnizim të pamjaftueshëm të gjakut të organeve me gjak në pushim ose gjatë stërvitjes dhe shpesh shoqërohen me mbajtje të lëngjeve në. trupi. Dështimi kronik i zemrës zhvillohet me një kurs të gjatë të kardiomiopatisë hipertrofike me zëvendësimin e një numri të madh të fibrave muskulore me inde mbresë.

Prognoza për kardiomiopatinë hipertrofike . Ecuria natyrale e kardiomiopatisë hipertrofike është mjaft e ndryshueshme. Për shumë pacientë, shëndeti i tyre përmirësohet ose stabilizohet me kalimin e kohës. Rreziku më i lartë i vdekjes së papritur kardiake vërehet tek të rinjtë me ndryshime të vogla strukturore në zemër dhe vdekja shpesh ndodh gjatë ose menjëherë pas stërvitjes.

Parandalimi i kardiomiopatisë hipertrofike

• Nuk janë zhvilluar metoda për parandalimin specifik të kardiomiopative.
• Ekzaminimi i të afërmve të një pacienti me kardiomiopati hipertensive (përfshirë analizën gjenetike - përcaktimin e pranisë në trupin e gjeneve - bartës të informacionit trashëgues - përgjegjës për shfaqjen e kardiomiopatisë hipertrofike) ju lejon të identifikoni sëmundjen e tyre në një fazë të hershme, të filloni një trajtim të plotë dhe në këtë mënyrë zgjat jetën. Ekokardiografia (ekzaminimi me ultratinguj i zemrës) për të afërmit e rinj të një pacienti me kardiomiopati hipertrofike (nga lindja deri në 40 vjeç) preferohet të kryhet në mënyrë të përsëritur (për shembull, një herë në vit).
• Ekzaminimi mjekësor vjetor i popullatës (mundësisht me monitorim ditor të elektrokardiogramit) është në gjendje ta zbulojë këtë sëmundje në një fazë të hershme, gjë që kontribuon në trajtimin në kohë dhe zgjatjen e jetës së pacientit.

Për më tepër

• Incidenca e kardiomiopatisë hipertrofike është 2-5 persona për 100 000 banorë në vit.
• Burrat sëmuren më shpesh se gratë.
• Për herë të parë sëmundja zakonisht shfaqet në një moshë të re (20-35 vjeç).
• Vdekja e papritur e sportistëve në shumë raste shoqërohet me zhvillimin e aritmive kardiake në kardiomiopatinë hipertrofike.

Një nga simptomat karakteristike të kardiomiopatisë hipertrofike është hipertrofia e IVS (septum interventrikular) Kur shfaqet kjo patologji, ndodh trashja e mureve të barkushes së djathtë ose të majtë të zemrës dhe septumit interventrikular. Në vetvete, kjo gjendje është një derivat i sëmundjeve të tjera dhe karakterizohet nga fakti se trashësia e mureve të ventrikujve rritet.

Megjithë përhapjen e saj (hipertrofia e IVS vërehet në më shumë se 70% të njerëzve), ajo është më së shpeshti asimptomatike dhe zbulohet vetëm gjatë ushtrimeve fizike shumë intensive. Në të vërtetë, në vetvete, hipertrofia e septumit ndërventrikular është trashja e tij dhe reduktimi që rezulton në vëllimin e dobishëm të dhomave të zemrës. Me një rritje në trashësinë e mureve të zemrës së ventrikujve, vëllimi i dhomave të zemrës gjithashtu zvogëlohet.

Në praktikë, e gjithë kjo çon në një ulje të vëllimit të gjakut që nxirret nga zemra në shtratin vaskular të trupit. Për t'u siguruar organeve një sasi normale gjaku në kushte të tilla, zemra duhet të tkurret më fort dhe më shpesh. Dhe kjo, nga ana tjetër, çon në konsumimin e saj të hershëm dhe shfaqjen e sëmundjeve të sistemit kardiovaskular.

Simptomat dhe shkaqet e kardiomiopatisë hipertrofike

Një numër i madh njerëzish në mbarë botën jetojnë me hipertrofi IVS të padiagnostikuar dhe vetëm me rritjen e tendosjes fizike bëhet e ditur ekzistenca e saj. Për sa kohë që zemra mund të sigurojë rrjedhjen normale të gjakut në organe dhe sisteme, gjithçka është e fshehur dhe personi nuk do të përjetojë asnjë simptomë të dhimbshme apo shqetësim tjetër. Por megjithatë ia vlen t'i kushtoni vëmendje disa simptomave dhe të kontaktoni një kardiolog kur ato shfaqen. Këto simptoma përfshijnë:

• dhimbje gjoksi;
• gulçim me rritje të aktivitetit fizik (për shembull, ngjitja e shkallëve);
• marramendje dhe të fikët;
• lodhje e shtuar;
• takiarritmia që ndodh për periudha të shkurtra kohore;
• zhurmë e zemrës në auskultim;
• frymëmarrje e munduar.

Është e rëndësishme të mbani mend se hipertrofia e pazbuluar e IVS mund të shkaktojë vdekje të papritur edhe te njerëzit e rinj dhe fizikisht të fortë. Prandaj, nuk mund të neglizhoni ekzaminimin shpërndarës nga një terapist dhe / ose një kardiolog.

Shkaqet e kësaj patologjie qëndrojnë jo vetëm në stilin e gabuar të jetesës. Pirja e duhanit, abuzimi me alkoolin, mbipesha - e gjithë kjo bëhet një faktor që kontribuon në rritjen e simptomave të rënda dhe shfaqjen e proceseve negative në trup me një rrjedhë të paparashikueshme.

Dhe mjekët i quajnë mutacione gjenetike shkakun e zhvillimit të trashjes së IVS. Si rezultat i këtyre ndryshimeve në nivelin e gjenomit njerëzor, muskuli i zemrës në disa zona bëhet anormalisht i trashë.

Pasojat e zhvillimit të një devijimi të tillë bëhen të rrezikshme.

Në fund të fundit, probleme shtesë në raste të tilla tashmë do të jenë shkelje të sistemit të përcjelljes së zemrës, si dhe dobësimi i miokardit dhe ulja e shoqëruar e vëllimit të nxjerrjes së gjakut gjatë kontraktimeve të zemrës.

Komplikime të mundshme të hipertrofisë IVS

Çfarë ndërlikimesh janë të mundshme me zhvillimin e kardiopatisë së tipit në diskutim? Gjithçka do të varet nga rasti specifik dhe zhvillimi individual i personit. Në fund të fundit, shumë nuk do ta dinë kurrë për tërë jetën e tyre se e kanë këtë gjendje dhe disa mund të përjetojnë sëmundje të rëndësishme fizike. Rendisim pasojat më të zakonshme të trashjes së septumit interventrikular. Kështu që:

1. 1. Shkelja e ritmit të zemrës nga lloji i takikardisë. Llojet e zakonshme si fibrilacioni atrial, fibrilacioni ventrikular dhe takikardia ventrikulare lidhen drejtpërdrejt me hipertrofinë IVS.
2. 2. Shkeljet e qarkullimit të gjakut në miokard. Simptomat që shfaqen kur ka një shkelje të rrjedhjes së gjakut nga muskuli i zemrës do të jenë dhimbje gjoksi, të fikët dhe marramendje.
3. 3. Kardiomiopatia e zgjeruar dhe ulja e shoqëruar e prodhimit kardiak. Muret e dhomave të zemrës në kushte të ngarkesës patologjikisht të lartë bëhen më të holla me kalimin e kohës, gjë që është shkaku i kësaj gjendje.
4. 4. Dështimi i zemrës. Komplikacioni është shumë i rrezikshëm për jetën dhe në shumë raste përfundon me vdekje.
5. 5. Arresti i papritur kardiak dhe vdekja.

Sigurisht, dy shtetet e fundit janë të mrekullueshme. Por, megjithatë, me një vizitë në kohë te mjeku, nëse shfaqet ndonjë simptomë e shkeljes së aktivitetit kardiak, një vizitë në kohë te mjeku do të ndihmojë për të jetuar një jetë të gjatë dhe të lumtur.

Përditësimi: Dhjetor 2018

"Zemra e pompuar" ose "zemër e mbingarkuar", nën emra të tillë në jetën e përditshme, shpesh shfaqet hipertrofia e barkushes së majtë të zemrës (LVH). Barkusha e majtë shtyn pjesën më të madhe të gjakut që shkon në organet dhe gjymtyrët, trurin dhe ushqen vetë zemrën.

Kur kjo punë vazhdon në kushte ekstreme, muskuli gradualisht trashet, zgavra e barkushes së majtë zgjerohet. Pastaj, pas periudhave të ndryshme në njerëz të ndryshëm, ka një ndarje të aftësive kompensuese të barkushes së majtë - zhvillohet dështimi i zemrës. Rezultati i dekompensimit mund të jetë:

• gulçim
• ënjtje
• çrregullime të ritmit të zemrës
• humbja e vetëdijes.

Rezultati më i pafavorshëm mund të jetë vdekja nga.

Shkaqet e hipertrofisë së ventrikulit të majtë

Hipertensioni arterial i vazhdueshëm

Shkaku më i mundshëm i trashjes së muskujve të ventrikulit të majtë të zemrës është hipertensioni arterial, i cili nuk stabilizohet për shumë vite. Kur zemra duhet të pompojë gjak kundër një gradient presioni të lartë, ndodh mbingarkesë presioni, miokardi stërvitet dhe trashet. Përafërsisht 90% e hipertrofive të ventrikulit të majtë ndodhin për këtë arsye.

Kardiomegalia

Ky është një tipar i lindur i trashëguar ose individual i zemrës. Një zemër e madhe në një person të madh fillimisht mund të ketë dhoma më të gjera dhe mure më të trasha.

Atletët

Zemra e atletëve është e hipertrofizuar për shkak të tendosjes fizike në kufirin e asaj që është e mundur. Ushtrimi i muskujve vazhdimisht hedh vëllime shtesë të gjakut në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut, të cilin zemra duhet të pompojë, si të thuash, shtesë. Kjo është hipertrofi për shkak të mbingarkesës së vëllimit.

sëmundje valvulare të zemrës

Defektet e valvulave të zemrës (të fituara ose kongjenitale) që dëmtojnë rrjedhën e gjakut në qarkullimin sistemik (stenoza mbivalvulare, valvulare ose subvalvulare e grykës së aortës, stenoza e aortës me insuficiencë, pamjaftueshmëria mitrale, defekti i septumit ventrikular) krijojnë kushte për mbingarkesë të septumit ventrikular.

Ishemia e zemrës

Me sëmundje ishemike të zemrës, hipertrofia e mureve të barkushes së majtë ndodh me mosfunksionim diastolik (relaksim i dëmtuar i miokardit).

Kardiomiopatia

Ky është një grup sëmundjesh në të cilat, në sfondin e ndryshimeve post-inflamatore sklerotike ose distrofike, vërehet një rritje ose trashje e zemrës.

Rreth kardiomiopatisë

Proceset patologjike në qelizat e miokardit bazohen në predispozicion trashëgues (kardiopati idiopatike) ose distrofi dhe sklerozë. Alergjitë dhe dëmtimet toksike të qelizave të zemrës, patologjitë endokrine (katekolaminat e tepërta dhe hormoni somatotrop) dhe dështimet imune çojnë në këtë të fundit.

Varietetet e kardiomiopative që ndodhin me LVH:

Forma hipertrofike

Mund të japë trashje difuze ose të kufizuar simetrike ose asimetrike të shtresës muskulore të barkushes së majtë. Në këtë rast, vëllimi i dhomave të zemrës zvogëlohet. Sëmundja më së shpeshti prek meshkujt dhe është e trashëguar.

Manifestimet klinike varen nga ashpërsia e obstruksionit të dhomave të zemrës. Varianti obstruktiv jep klinikën e stenozës së aortës: dhimbje në zemër, marramendje, të fikët, dobësi, zbehje, gulçim. Mund të shfaqen aritmi. Ndërsa sëmundja përparon, shfaqen shenja të dështimit të zemrës.

Kufijtë e zemrës po zgjerohen (kryesisht për shkak të departamenteve të majta). Ka një zhvendosje në rënie të rrahjeve të majës dhe mërzitje të toneve të zemrës. Një zhurmë funksionale sistolike dëgjohet pas tingullit të parë të zemrës.

Forma e zgjeruar

Ajo manifestohet nga zgjerimi i dhomave të zemrës dhe hipertrofia e miokardit të të gjitha departamenteve të saj. Në të njëjtën kohë, kontraktueshmëria e miokardit zvogëlohet. Vetëm 10% e të gjitha rasteve të kësaj kardiomiopatie janë forma trashëgimore. Në raste të tjera fajësohen faktorë inflamatorë dhe toksikë. Kardiopatia e dilatuar shpesh shfaqet në moshë të re (në 30-35 vjeç).

Manifestimi më tipik është klinika e dështimit të ventrikulit të majtë: cianozë e buzëve, gulçim, astma kardiake ose edemë pulmonare. Vuan edhe barkushja e djathtë, e cila shprehet me cianozë të duarve, zmadhimin e mëlçisë, grumbullimin e lëngjeve në zgavrën e barkut, edemë periferike, ënjtje të venave jugulare. Vërehen edhe çrregullime të rënda të ritmit: paroksizma të takikardisë, fibrilacion atrial. Pacientët mund të vdesin në sfondin e fibrilacionit ventrikular ose asistolës.

Llojet e LVH

• Hipertrofia koncentrike jep një ulje të zgavrave të zemrës dhe trashje të miokardit. Ky lloj hipertrofie është karakteristik për hipertensionin arterial.
• Versioni ekscentrik karakterizohet nga zgjerimi i zgavrave me një trashje të njëkohshme të mureve. Kjo ndodh me mbingarkesë presioni, për shembull, me defekte të zemrës.

Dallimet midis llojeve të ndryshme të LVH

	kardiomiopatia	hipertensioni arterial	zemra sportive
Mosha	nën 35	mbi 35	nga 30
Kati	të dy gjinitë	të dy gjinitë	më shpesh meshkujt
Trashëgimia	rënduar nga hipertensioni	e rënduar nga kardiomiopatia	jo i rënduar
Ankesat	marramendje, gulçim, të fikët, dhimbje në zemër, çrregullime të ritmit	dhimbje koke, më rrallë gulçim	dhimbje therëse në zemër, bradikardi
Lloji LVH	asimetrike	uniforme	simetrike
Trashësia e miokardit	më shumë se 1.5 cm	më pak se 1.5 cm	zvogëlohet kur ngarkimi ndalet
Zgjerimi i LV	rrallë, shpesh zvogëlohet	Ndoshta	më shumë se 5.5 cm

Komplikimet e LVH

Hipertrofia e moderuar e ventrikulit të majtë është zakonisht e padëmshme. Ky është një reagim kompensues i trupit, i krijuar për të përmirësuar furnizimin me gjak të organeve dhe indeve. Për një kohë të gjatë, një person mund të mos vërejë hipertrofinë, pasi ajo nuk manifestohet në asnjë mënyrë. Ndërsa përparon, mund të zhvillohet:

• ishemia e miokardit, infarkti akut i miokardit,
• çrregullime kronike të qarkullimit cerebral, goditje në tru,
• aritmi të rënda dhe arrest kardiak të papritur.

Kështu, hipertrofia e ventrikulit të majtë është një shënues i mbingarkesës kardiake dhe tregon rreziqe të mundshme të katastrofave kardiovaskulare. Kombinimet e tij më të pafavorshme janë me sëmundjet koronare të zemrës, te të moshuarit dhe duhanpirësit me diabet mellitus shoqërues dhe sindromë metabolike (mbipeshë dhe çrregullime të metabolizmit të lipideve).

Diagnoza e LVH

Inspektimi

Hipertrofia e ventrikulit të majtë mund të dyshohet tashmë gjatë ekzaminimit fillestar të pacientit. Në ekzaminim, cianoza e trekëndëshit nasolabial ose duarve, rritja e frymëmarrjes dhe edema janë alarmante. Kur prekni, ka zgjerime të kufijve të zemrës. Kur dëgjoni - zhurmë, shurdhim i toneve, theks i tonit të dytë. Sondazhi mund të zbulojë ankesa për:

• gulçim
• ndërprerje në punën e zemrës
• marramendje
• të fikët
• dobësi.

EKG

Hipertrofia e ventrikulit të majtë në EKG tregon një ndryshim karakteristik në tensionin e valëve R në shpimet e kraharorit në të majtë.

• Në V6, dhëmbi është më i madh se në V. Është asimetrik.
• Intervali ST në V6 ngrihet mbi izolinë, në V4 bie poshtë.
• Në V1, vala T bëhet pozitive, dhe vala S është më e lartë se normalja në V1,2.
• Në V6, vala Q është më e madhe se normalja dhe vala S shfaqet këtu.
• T është negativ në V5.6.

Me EKG, gabimet në vlerësimin e hipertrofisë janë të mundshme. Për shembull, një elektrodë gjoksi e vendosur gabimisht do të japë një ide të gabuar të gjendjes së miokardit.

Ekografia e zemrës

Me ECHO-CS (ekografia e zemrës), hipertrofia tashmë konfirmohet ose kundërshtohet në bazë të vizualizimit të dhomave të zemrës, ndarjeve dhe mureve. Të gjitha vëllimet e kavitetit dhe trashësia e miokardit shprehen në shifra që mund të krahasohen me normën. Në ECHO-CS mund të vendosni diagnozën e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, të sqaroni llojin e saj dhe të sugjeroni shkakun. Përdoren kriteret e mëposhtme:

• Trashësia e murit të miokardit është e barabartë ose më e madhe se 1 cm për gratë dhe 1.1 cm për burrat.
• Koeficienti i asimetrisë së miokardit (më i madh se 1.3) tregon një lloj asimetrike të hipertrofisë.
• Indeksi relativ i trashësisë së murit (norma më pak se 0,42).
• Raporti i masës së miokardit ndaj peshës trupore (indeksi i miokardit). Normalisht për burrat është e barabartë me ose tejkalon 125 gram për centimetër katror, ​​për gratë - 95 gram.

Një rritje në dy treguesit e fundit tregon hipertrofi koncentrike. Nëse vetëm indeksi i miokardit tejkalon normën, ekziston LVH ekscentrike.

Metoda të tjera

• Ekokardioskopia Doppler- Mundësi shtesë jepen nga ekokardioskopia Doppler, në të cilën mund të vlerësohet më në detaje fluksi koronar i gjakut.
• MRI - imazhi i rezonancës magnetike përdoret gjithashtu për të vizualizuar zemrën, e cila zbulon plotësisht tiparet anatomike të zemrës dhe ju lejon ta skanoni atë në shtresa, sikur të kryeni seksione në drejtimin gjatësor ose tërthor. Kështu, zonat e dëmtimit, distrofisë ose sklerozës së miokardit bëhen më të dukshme.

Trajtimi i hipertrofisë së ventrikulit të majtë

Hipertrofia e ventrikulit të majtë, trajtimi i së cilës është gjithmonë i nevojshëm me normalizimin e stilit të jetesës, është shpesh një gjendje e kthyeshme. Është e rëndësishme të ndaloni duhanin dhe dehjet e tjera, të zvogëloni peshën, të korrigjoni çekuilibrin hormonal dhe dislipideminë dhe të optimizoni aktivitetin fizik. Në trajtimin e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, ekzistojnë dy drejtime:

• Parandalimi i progresionit të LVH
• Një përpjekje për të rimodeluar miokardin me një kthim në madhësinë normale të kaviteteve dhe trashësinë e muskujve të zemrës.

• Beta bllokues ju lejon të zvogëloni vëllimin dhe ngarkesën e presionit, të zvogëloni kërkesën e miokardit për oksigjen, të zgjidhni disa nga problemet me shqetësimet e ritmit dhe të zvogëloni rreziqet e katastrofave kardiake - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Bllokuesit e kanaleve të kalciumit bëhen barnat e zgjedhura për aterosklerozën e rëndë. Verapamil, Diltiazem.
• Frenuesit ACE - dhe frenojnë ndjeshëm përparimin e hipertrofisë së miokardit. Enalapril, Lisinopril, Diroton janë efektive në hipertensionin dhe dështimin e zemrës.
• Sartanët (Candesartan, Losartan, Valsartan) zvogëlojnë në mënyrë shumë aktive ngarkesën në zemër dhe rimodelojnë miokardin, duke zvogëluar masën e muskujve të hipertrofizuar.
• Barnat antiaritmike të përshkruara në prani të komplikimeve në formën e çrregullimeve të ritmit të zemrës. Disapiramide, kinidinë.

Trajtimi konsiderohet i suksesshëm nëse:

• zvogëlimi i obstruksionit në daljen e barkushes së majtë
• rritja e jetëgjatësisë së pacientit
• çrregullime të ritmit, të fikët, angina pectoris nuk zhvillohen
• nuk ka përparim të dështimit të zemrës
• cilësia e jetës përmirësohet.

Kështu, hipertrofia e ventrikulit të majtë duhet të dyshohet, diagnostikohet dhe korrigjohet sa më shpejt që të jetë e mundur. Kjo do të ndihmojë në shmangien e komplikimeve të rënda me ulje të cilësisë së jetës dhe vdekje të papritur.

Hipertrofia e miokardit (kardiomiopatia hipertrofike) është një trashje dhe zgjerim i konsiderueshëm i mureve të barkushes së majtë të zemrës. Zgavra e saj brenda nuk është e zgjeruar. Në shumicën e rasteve, trashja e septave interventrikulare është gjithashtu e mundur.

Për shkak të trashjes, muskuli i zemrës bëhet më pak i shtrirë. Miokardi mund të trashet në të gjithë sipërfaqen ose në disa zona, gjithçka varet nga rrjedha e sëmundjes:

• Nëse miokardi hipertrofi kryesisht nën origjinën e aortës, mund të ndodhë ngushtimi i daljes së ventrikulit të majtë. Në këtë rast, ndodh trashja e guaskës së brendshme të zemrës, valvulat janë ndërprerë. Në shumicën e rasteve, kjo ndodh me trashje të pabarabartë.
• Trashja asimetrike e septumit është e mundur pa shkelje të aparatit valvular dhe një ulje të daljes nga barkushja e majtë.
• Shfaqja e kardiomiopatisë hipertrofike apikale ndodh si rezultat i rritjes së muskujve në kulmin e zemrës.
• Hipertrofia e miokardit me hipertrofi rrethore simetrike të barkushes së majtë.

Historia e sëmundjes

Kardiomiopatia hipertrofike është e njohur që nga mesi i shekullit të 19-të. Vetëm në vitin 1958 shkencëtari anglez R. Teare mundi ta përshkruante atë në detaje.

Progres i rëndësishëm në studimin e sëmundjes ishte futja e disa metodave joinvazive të kërkimit, kur mësuam për ekzistencën e pengesave të traktit të daljes dhe funksionit distolik të dëmtuar.

Kjo u pasqyrua në emrat përkatës të sëmundjes: "stenozë subaortike hipertrofike idiopatike", "stenozë muskulare subaortike", "kardiomiopati obstruktive hipertrofike". Sot, termi "kardiomiopati hipertrofike" është universal dhe i pranuar përgjithësisht.

Me futjen e gjerë të studimeve ECHO KG, u zbulua se numri i pacientëve me hipertrofi të miokardit është shumë më i madh se sa mendohej në vitet '70. Çdo vit, 3-8% e pacientëve me këtë sëmundje vdesin. Dhe çdo vit shkalla e vdekjeve po rritet.

Prevalenca dhe rëndësia

Më shpesh, njerëzit e moshës 20-40 vjeç vuajnë nga hipertrofia e miokardit, meshkujt kanë rreth dy herë më shumë gjasa. Sëmundja rrjedh shumë e larmishme, përparon, jo gjithmonë shfaqet menjëherë. Në raste të rralla, që në fillim të ecurisë së sëmundjes, gjendja e pacientit është e rëndë dhe rreziku i vdekjes së papritur është mjaft i lartë.

Frekuenca e kardiomiopatisë hipertrofike është rreth 0.2%. Vdekshmëria varion nga 2 në 8%. Shkaku kryesor i vdekjes është vdekja e papritur kardiake dhe aritmitë kardiake kërcënuese për jetën. Arsyeja kryesore është predispozita trashëgimore. Nëse të afërmit nuk vuanin nga kjo sëmundje, besohet se ka pasur një mutacion në gjenet e proteinave të muskujve të zemrës.

Është e mundur të diagnostikohet sëmundja në çdo moshë: nga lindja deri në pleqëri, por më shpesh pacientët janë të rinj në moshë pune. Prevalenca e hipertrofisë së miokardit nuk varet nga gjinia dhe raca.

Në 5-10% të të gjithë pacientëve të regjistruar me një kurs të gjatë të sëmundjes, një kalim në dështimin e zemrës është i mundur. Në disa raste, në të njëjtin numër pacientësh, është i mundur një regresion i pavarur i hipertrofisë, një kalim nga një formë hipertrofike në një formë të zgjeruar. I njëjti numër rastesh përbëjnë komplikime të shfaqura në formën e endokarditit infektiv.

Pa trajtimin e duhur, vdekshmëria është deri në 8%. Në gjysmën e rasteve vdekja ndodh si pasojë e infarktit akut të miokardit, fibrilacionit ventrikular dhe bllokimit të plotë atrioventrikular të zemrës.

Klasifikimi

Në përputhje me lokalizimin e hipertrofisë, hipertrofia e miokardit dallohet:

• barkushe e majtë (hipertrofi asimetrike dhe simetrike);
• stomaku i djathtë.

Në thelb, hipertrofia asimetrike e septumit ndërventrikular zbulohet në të gjithë sipërfaqen ose në disa nga departamentet e saj. Më rrallë, mund të konstatohet hipertrofia e majës së zemrës, murit anterolateral ose të pasmë. Në 30% të rasteve, ekziston një përqindje e hipertrofisë simetrike.

Duke pasur parasysh gradientin e presionit sistolik në barkushen e majtë, dallohet kardiomiopatia hipertrofike:

• pengues;
• jo pengues.

Forma jo-obstruktive e hipertrofisë së miokardit përfshin, si rregull, hipertrofinë simetrike të barkushes së majtë.

Hipertrofia asimetrike mund t'i referohet si formave obstruktive ashtu edhe jo-obstruktive. Hipertrofia apikale kryesisht i referohet variantit joobstruktiv.

Në varësi të shkallës së trashjes së muskujve të zemrës, hipertrofia dallohet:

• e moderuar (deri në 20 mm);
• e mesme (21-25 mm);
• e theksuar (më shumë se 25 mm).

Bazuar në klasifikimet klinike dhe fiziologjike, dallohen 4 faza të hipertrofisë së miokardit:

• I - gradient presioni në daljen e barkushes së majtë, jo më shumë se 25 mm Hg. Art. (pa ankesa);
• II - gradienti rritet në 36 mm Hg. Art (shfaqja e ankesave gjatë sforcimit fizik);
• III - gradienti rritet në 44 mm Hg. Arti (shfaqet gulçim dhe angina pectoris);
• IV - gradient mbi 80 mm Hg. Art. (hemodinamika e dëmtuar, vdekja e papritur është e mundur).

Hipertrofia e atriumit të majtë është një sëmundje në të cilën ndodh trashja e barkushes së majtë të zemrës, për shkak të së cilës sipërfaqja humbet elasticitetin e saj.

Nëse mbyllja e septumit kardiak ka ndodhur në mënyrë të pabarabartë, mund të ketë edhe shqetësime në punën e valvulave aortale dhe mitrale të zemrës.

Sot, kriteri për hipertrofinë është trashja e miokardit prej 1.5 cm ose më shumë. Kjo sëmundje është deri tani shkaku kryesor i vdekjes së hershme tek atletët e rinj.

Hipertrofia e pjesëve të majta ose të djathta të zemrës ndodh për shkak të dëmtimit të muskujve, valvulave të organit, për shkak të shkeljes së rrjedhës së gjakut. Shpesh kjo ndodh me keqformime kongjenitale, për shkak të rritjes së presionit të gjakut, sëmundjeve të mushkërive, sforcimeve të konsiderueshme fizike. Gjetja më e zakonshme është hipertrofia e ventrikulit të majtë. Kjo është për shkak të ngarkesës më të madhe funksionale në këtë zonë.

Arsyet e paraqitjes

Komentet dhe komentet

Arsyet e paraqitjes

Sëmundja shfaqet për shkak të çrregullimeve të ndryshme që ndërhyjnë në funksionimin normal të trupit. Miokardi fillon të tkurret me një ngarkesë të shtuar, metabolizmi rritet në të, vëllimi i indeve dhe masa qelizore rriten.

Në fazën fillestare të sëmundjes, zemra ruan rrjedhjen normale të gjakut për shkak të rritjes së masës së saj. Por në të ardhmen, miokardi është i varfëruar, dhe hipertrofia zëvendësohet nga atrofia - qelizat zvogëlohen ndjeshëm në madhësi.

Ekzistojnë dy lloje të patologjisë: koncentrike - zemra rritet, muret e saj trashen, atriumet / barkushet zvogëlohen dhe ekscentrike (organi zmadhohet, por zgavrat zgjerohen).

Hipertrofia kardiake mund të prekë njerëzit e shëndetshëm të angazhuar në punë fizike dhe atletët. Në sfondin e ndryshimeve të tilla, mund të ndodhë dështimi akut i zemrës. Duke qenë i angazhuar në bodybuilding, hokej, punë të rëndë fizike, ju duhet të monitoroni gjendjen e miokardit.

Për shkak të shfaqjes së hipertrofisë ventrikulare, ajo ndahet në 2 lloje:

• duke punuar - për shkak të ngarkesës së shtuar në një trup të shëndetshëm;
• zëvendësimi është rezultat i një përshtatjeje për të punuar me një sëmundje tjetër.

Shkaqet e dëmtimit të barkushes së majtë

Më shpesh, muskuli i barkushes së majtë pëson ndryshime. Nëse trashësia e tij është më shumë se 1.2 cm, kjo shkelje ndodh. Në të njëjtën kohë, vërehet edhe hipertrofia e IVS (septumit interventrikular) të zemrës. Në raste të rënda, trashësia mund të arrijë 3 cm, dhe pesha - 1 kg.

Pompimi i dobët i gjakut në aortë provokohet, prandaj, furnizimi me gjak në të gjithë trupin është i shqetësuar. Shtimi në peshë çon në mungesë të oksigjenit dhe lëndëve ushqyese. Rezultati është hipoksi dhe sklerozë.

Shkaqet e ndryshimeve në barkushen e majtë: hipertension arterial; kardiomiopatia; ngushtimi (stenoza) e valvulës së aortës; rritje e aktivitetit fizik; çrregullime hormonale; obeziteti; sëmundje të veshkave me hipertension sekondar.

Shkaqet e dëmtimit të atriumit të majtë:

• Hipertensioni arterial;
• Kardiomiopatia hipertrofike;
• Patologjitë kongjenitale të zemrës/aortës;
• Obeziteti i përgjithshëm, veçanërisht tek fëmijët dhe adoleshentët;
• Stenoza / pamjaftueshmëria e valvulës aortale ose mitrale.

Shkaqet e dëmtimit të barkushes së djathtë

Ndryshimet në atriumin e djathtë zakonisht shoqërohen me patologji pulmonare dhe çrregullime në qarkullimin pulmonar. Atriumi i djathtë merr gjak nga indet dhe organet përmes vena cava. Nga atje, ai hyn në barkushe përmes valvulës trikuspidale dhe më tej në arterien pulmonare dhe mushkëritë.

Në këtë të fundit bëhet shkëmbimi i gazit. Është për këtë arsye që prish strukturën normale të seksioneve të duhura për shkak të sëmundjeve të ndryshme të frymëmarrjes.

Faktorët kryesorë që provokojnë hipertrofinë atriale të lokalizimit në anën e djathtë:

• Patologjitë kongjenitale të zhvillimit (pr. tetrad Fallot, defekti IVS);
• Sëmundjet kronike obstruktive pulmonare, për shembull, emfizema, pneumoskleroza, astma bronkiale, bronkiti;
• Stenoza/insuficienca e valvulës trikuspidale, ndryshime në valvulën e arteries pulmonare, zmadhimi i barkushes së djathtë.

Patologjia kronike e mushkërive provokon dëmtim të enëve të rrethit të vogël, zvogëlohet rritja e indeve lidhëse, shkëmbimi i gazit dhe mikroqarkullimi. Si rezultat, presioni i gjakut në enët e mushkërive rritet, kështu që miokardi fillon të tkurret me forcë më të madhe, gjë që çon në hipertrofi.

Ngushtimi ose mbyllja jo e plotë e valvulës trikuspidale çon në të njëjtën shkelje të rrjedhës së gjakut si në një rast të ngjashëm me patologjinë mitrale.

Shkaqet e ndryshimeve në barkushen e djathtë: keqformime kongjenitale, hipertension pulmonar kronik, ngushtim i valvulës pulmonare, rritje e presionit venoz në insuficiencën kongjestive.

Hipertrofia e barkushes së djathtë të zemrës ndodh nëse trashësia e murit të saj është më shumë se 3 mm. Ajo çon në zgjerimin e departamenteve dhe qarkullimin e dobët të gjakut. Si rezultat, kthimi venoz përmes vena cava është i shqetësuar, shfaqet stanjacioni. Pacientët zhvillojnë ënjtje, gulçim, cianozë të lëkurës dhe më pas ankesa për punën e organeve të brendshme.

Duhet të theksohet se nëse barkushja e majtë dëmtohet, do të pësojë edhe atriumi i majtë. Pastaj departamentet e duhura janë subjekt i ndryshimeve.

Simptomat e hipertrofisë së ventrikulit të majtë dhe të djathtë

Me dëmtimin e miokardit të gjysmës së majtë vërehen: të fikët, marramendje, gulçim, aritmi, dhimbje në këtë zonë, dobësi, lodhje.

Me humbjen e gjysmës së djathtë, shfaqen simptomat e mëposhtme: kollë, gulçim, gulçim; ënjtje; cianozë, lëkurë të zbehtë; shqetësim i ritmit.

Si diagnostikohet hipertrofia e të dy ventrikujve të zemrës?

Metodat më të thjeshta dhe në të njëjtën kohë efektive janë ekografia (ekografia) dhe ekokardiografia (EKG). Procesi përcakton trashësinë e murit dhe madhësinë e organit.

Simptomat indirekte të ndryshimeve të gjetura në EKG:

• Kur seksionet e duhura ndryshojnë, përçueshmëria elektrike ndryshon, ritmi është i shqetësuar, boshti elektrik devijon djathtas;
• Ndryshimet në seksionet e majta tregohen nga devijimi i boshtit në të majtë, përkatësisht, regjistrohen shenjat e tensionit.

Është gjithashtu e mundur të konfirmohet ose kundërshtohet diagnoza bazuar në rezultatet e një rreze x gjoks.

Trajtimi i formave të ndryshme të hipertrofisë kardiake

Të gjitha përpjekjet për të eliminuar sëmundjen janë të drejtuara kryesisht për shkakun që e ka shkaktuar atë.

Për shembull, nëse një çrregullim ndodh për shkak të një sëmundjeje të frymëmarrjes, kursi i trajtimit drejtohet për të kompensuar funksionin e mushkërive. Është përshkruar terapi anti-inflamatore. Aplikoni barna bronkodilator dhe një sërë të tjerash, në varësi të shkakut themelor.

Me dëmtimin e seksioneve të majta të shkaktuara nga hipertensioni arterial, trajtimi përfshin vetëm marrjen e barnave antihipertensive të grupeve të ndryshme, si dhe diuretikët.

Nëse zbulohen defekte të rënda të valvulave, ata mund të përdorin ndërhyrje kirurgjikale dhe madje edhe proteza.

Trajtimi i hipertrofisë së barkushes së majtë dhe të djathtë të zemrës në të gjitha rastet e sëmundjes përfshin eliminimin e simptomave të dëmtimit të miokardit. Për këtë përdoret terapi antiaritmike, si dhe glikozide kardiake.

Ndoshta ata do të përshkruajnë barna që përmirësojnë procesin metabolik në muskulin e zemrës (p.sh., riboksinë, ATP, etj.). Pacientët këshillohen të ndjekin një dietë të veçantë, të kufizojnë marrjen e lëngjeve dhe kripës. Në obezitet, përpjekjet drejtohen në normalizimin e peshës trupore.

Me sëmundje kongjenitale të zemrës, patologjia eliminohet në mënyrë kirurgjikale, nëse është e mundur. Në raste shumë të rënda, kur struktura dëmtohet rëndë dhe zhvillohet kardiomiopatia hipertrofike, e vetmja rrugëdalje është transplantimi i organeve.

Siç mund të gjykohet nga sa më sipër, qasja ndaj pacientëve kryhet thjesht individualisht. Mjekët marrin parasysh të gjitha manifestimet ekzistuese të mosfunksionimit të organeve, gjendjen e përgjithshme të pacientit, praninë e sëmundjeve shoqëruese.

Duhet të theksohet se në shumicën dërrmuese të rasteve, patologjia e miokardit e zbuluar në kohë mund të korrigjohet. Duke ndjerë simptomat e para alarmante, duhet menjëherë të kërkoni këshilla nga një specialist - një kardiolog. Pas ekzaminimit, ai do të identifikojë shkakun e sëmundjes dhe do të përshkruajë trajtimin adekuat.

mjusli.ru

Arsyet

Shkaqet e kardiomiopatisë hipertrofike u konstatuan pas ekzaminimit me ultratinguj të të afërmve të pacientëve. Doli se 65% e anëtarëve të së njëjtës familje kanë ndryshime të ngjashme në muskulin e zemrës.

Ekzistojnë 2 forma të sëmundjes sipas shenjës etiologjike.

Primar ose idiopatik

Primar quhet forma trashëgimore e kardiomiopatisë. Zhvillimi i gjenetikës ka bërë të mundur vendosjen e saktë të gjenit përgjegjës për zhvillimin e sëmundjes në gjysmën e rasteve. Në 50% të familjeve, një tregues i saktë i gjeneve të ndryshuara nuk është vendosur.

Lloji i trashëgimisë është autosomik dominant. Kjo do të thotë se sëmundja shfaqet domosdoshmërisht te trashëgimtarët, pavarësisht nga gjinia e fëmijës. Kardiomiopatia hipertrofike tek fëmijët ndodh me një probabilitet prej 50% nëse njëri nga prindërit është i shëndetshëm dhe tjetri është bartës i gjenit mutant. Nëse të dy prindërit kanë ndryshime gjenetike, atëherë probabiliteti arrin 100%.

Shkencëtarët besojnë se mutacioni i gjeneve mund të ndodhë nën ndikimin e kushteve të pafavorshme në mjedisin e jashtëm (pirja e duhanit, infeksionet e mëparshme, rrezatimi) që prekin nënën e ardhshme gjatë shtatzënisë.

E mesme

Ndryshimet dytësore formohen pas moshës 60 vjeçare te pacientët me hipertension të cilët kanë pasur ndryshime në strukturën e indit muskulor në periudhën prenatale.

U zbulua se 1/5 e pacientëve që mbijetuan deri në pleqëri mund të zhvillojnë dobësi sistole dhe zmadhimin e zgavrës së ventrikulit të majtë. Në raste të tilla, kardiomiopatia hipertrofike nuk ndryshon nga forma e zgjeruar.

Mekanizmi i zhvillimit të patologjisë

Si rezultat i mutacioneve gjenetike, molekulat kryesore të proteinave "të gabuara" shfaqen në indet e muskujve, të cilat sigurojnë procesin e tkurrjes, aktinës dhe miozinës. Ata nuk prodhojnë numrin e duhur të kalorive për shkak të një rënie të mprehtë të përmbajtjes së enzimave thelbësore. Në 90% të pacientëve, qelizat muskulore humbasin drejtimin e tyre. Në indin e miokardit, formohen zona të paaftë për tkurrje.

Si përgjigje, fibra të tjera marrin përsipër funksionet e punës. Masa e tyre muskulore rritet (hipertrofi) sepse duhet të kontraktohen me ngarkesë të shtuar. Trashësia e barkushes së majtë rritet, megjithëse nuk ka të dhëna për keqformime kongjenitale dhe të fituara dhe hipertension. Në të njëjtën kohë ka një trashje të septumit interventrikular. Kjo çon në një ngushtim të mënyrave të nxjerrjes së gjakut në aortë.

Zonat e hipertrofisë mund të jenë fokale (zakonisht në dalje të aortës) ose të prekin pjesën më të madhe të barkushes së majtë. Më rrallë, ato përhapen në seksionet e duhura të muskujve të zemrës. Ka dëmtime në kupat e valvulave (mitrale dhe aortike), enët që ushqejnë miokardin.

Gjatë diastolës, atria duhet të punojë më shumë për të mbushur barkushet, sepse indet bëhen të dendura, të forta dhe humbasin elasticitetin. Presioni në qarkullimin pulmonar rritet.

Rritja e masës muskulore kërkon më shumë oksigjen. Mospërputhja midis rritjes së kërkesave të miokardit dhe mundësive çon në zhvillimin e ishemisë. Kjo lehtësohet edhe nga ngjeshja mekanike e gojës së arteries koronare të majtë.

Llojet e dëmtimit të zemrës

Në lidhje me uniformitetin dhe simetrinë e zhvillimit të zonave të hipertrofisë së miokardit, dallohen format e mëposhtme:

• simetrike (koncentrike) - trashësia e mureve të barkushes së majtë rritet në të njëjtën masë përgjatë sipërfaqeve të përparme, të pasme dhe në rajonin e septumit, më rrallë shtohet hipertrofia e barkushes së djathtë;
• asimetrike - zonat e trashjes formohen në pjesën e sipërme ose të poshtme të septumit ndërventrikular, ai bëhet një e gjysmë deri në tre herë më i trashë se muri i pasmë i barkushes së majtë (në një zemër normale ato janë të barabarta), në 2/3 te pacientet keto ndryshime kombinohen me hipertrofi te paretit anterior, anesor te ventrikulit te majte ose te majes, pa ndryshime ne paretin e pasem.

Sipas forcës së pengesës për rrjedhjen e gjakut nga barkushja e majtë në aortë, është e zakonshme të bëhet dallimi midis:

• kardiomiopatia hipertrofike obstruktive (subaortike ose subvalvulare) - një ndryshim në marrëdhëniet anatomike krijon një pengesë për rrjedhjen e gjakut;
• jo pengues - nuk ka pengesë.

Pamja klinike

Simptomat e kardiomiopatisë hipertrofike shfaqen për herë të parë në moshën 20-25 vjeç. Më karakteristike janë këto:

• Dhimbjet prapa sternumit të një natyre të ngutshme, shumë të ngjashme me sulmet e anginës, kanë një rrezatim të ngjashëm në shpatullën e majtë, qafën, tehun e shpatullës. Ndryshe nga angina pectoris, ato nuk lehtësohen nga barnat që përmbajnë nitroglicerinë. Ka dhimbje atipike të një lloji të dhembshme ose therëse.
• Një shenjë e rëndësishme është rritja e gulçimit kur ndryshoni pozicionin horizontal të trupit në një vertikal. Me kalimin e kohës, rritja e gulçimit çon në astmë kardiake dhe edemë pulmonare.
• Aritmi, rrahje të përshpejtuara të zemrës.
• Marramendja, duke arritur në pikën e të fikëtit, shoqërohet me kequshqyerjen e trurit. Rritet me sforcimet fizike, sforcimet, pas një vakti të rëndë, me një ngritje të shpejtë nga një vend.

Për kardiomiopatinë hipertrofike, manifestim karakteristik është vdekja e papritur e një personi (klasifikimi specifikon se nuk duhet të kalojë më shumë se 1 orë nga momenti i humbjes së vetëdijes, rasti nuk mund të ketë asnjë shenjë dhune).

Si të identifikoni sëmundjen

Diagnoza e sëmundjes është shumë e vështirë. Mjeku duhet të dijë një histori familjare (raste të konfirmuara të sëmundjes tek të afërmit ose vdekje e papritur në moshë të re), ecurinë e shtatzënisë tek nëna, shoqërimin me substanca toksike industriale, sëmundjet infektive të kaluara, ekspozimin në zona me rrezatim të lartë.

Në ekzaminim, mjeku i kushton vëmendje zbehjes së lëkurës, cianozës së buzëve, gishtave. Regjistrohet presioni i gjakut i rritur ose normal.

Dëgjohet një zhurmë karakteristike mbi projeksionin e aortës.

Për të përjashtuar patologjinë e mundshme të zemrës dhe enëve të gjakut, kontrollohet një test i përgjithshëm gjaku, urina, teste biokimike për produktet metabolike, glukozën dhe koagulimin e gjakut.

Metodat shtesë të ekzaminimit

Diagnostifikimi i harduerit ju lejon të identifikoni me saktësi problemet e sëmundjes.

• Një studim EKG kap informacion mbi një ritëm të shqetësuar, hipertrofinë e zemrës dhe zhvillimin e bllokadave.
• Në fonokardiogram, zhurmat regjistrohen nga pika të caktuara, gjë që bën të mundur vendosjen e një lidhjeje midis zhurmës së dëgjuar dhe aortës.
• Një imazh me rreze x tregon një rritje në konturet e hijes kardiake, por dimensionet mund të jenë normale nëse hipertrofia zhvillohet brenda zgavrës.
• Ekografia është metoda kryesore në diagnostikimin. Vlerësohen përmasat e dhomave të zemrës, trashësia e mureve, gjendja e aparatit valvular, septumi interventrikular dhe ka një shkelje të rrjedhjes së gjakut.
• Imazhi i rezonancës magnetike ju lejon të merrni një imazh tre-dimensional të zemrës, të identifikoni pengesën, shkallën e trashësisë së murit.
• Hulumtimi gjenetik është metoda e së ardhmes, e cila ende nuk është zhvilluar sa duhet.
• Me ndihmën e futjes së kateterëve në zgavrën e zemrës, studiohet dhe matet presioni në atrium dhe barkushe, shpejtësia e rrjedhjes së gjakut. Teknika ju lejon të merrni materialin për një biopsi.
• Koronarografia e enëve të zemrës kryhet te pacientët mbi 40 vjeç për diagnozë diferenciale me lezione ishemike të enëve të zemrës.

Një biopsi lejohet vetëm me përjashtimin e të gjitha sëmundjeve të tjera dhe mungesën e ndihmës nga metodat e tjera diagnostikuese. Nën mikroskop, fibrat e ndryshuara të muskujve bëhen të dukshme.

Mjekimi

Eliminimi specifik i mutacioneve gjenetike ende nuk është arritur. Trajtimi i kardiomiopatisë hipertrofike kryhet me medikamente që ndikojnë në të gjitha aspektet e patogjenezës së sëmundjes.

Nëse zbulohen shenja të sëmundjes, kërkohet të kufizoni aktivitetin fizik, të ndaloni së luajturi sport.

Nëse pacienti ka ndonjë sëmundje kronike infektive, përshkruhen antibiotikë profilaktikë.

Përdoren grupe medikamentesh që bllokojnë receptorët adrenorë, antagonistët e kalciumit, shtohen agjentë që reduktojnë mpiksjen e gjakut në zgavrat e zemrës.

Metodat kirurgjikale

Metoda e zgjedhur në zemrën e hapur është miotomia - heqja e një pjese të septumit interventrikular nga brenda ose përmes aortës. Vdekshmëria në këto operacione arrin në 5%, e cila është e krahasueshme me vdekshmërinë e përgjithshme.

Zbatohet një teknikë më e butë - alkooli i koncentruar injektohet në rajonin septal përmes një birë të gjoksit dhe zemrës nën kontrollin me ultratinguj. Shkaktuar artificialisht vdekjen e qelizave, hollimin e septumit. Pengimi i kalimit të gjakut zvogëlohet.

Për të trajtuar një ritëm të shqetësuar, implantohet një elektrostimulator ose defibrilator (në varësi të llojit të shkeljes).

Të dhënat moderne na lejojnë të themi se shkalla e mbijetesës pas trajtimit kirurgjik për 10 vjet është 84%, dhe me trajtim konservativ të vazhdueshëm - 67%.

Me obstruksion, operacioni përdoret për të zëvendësuar valvulën mitrale me një artificiale, kjo eliminon kontaktin e saj me septumin dhe "pastron" kalimin për rrjedhjen e gjakut.

Ecuria e sëmundjes

Hipertrofia është e mundur që nga lindja. Por në shumicën e pacientëve, ajo fillon të shfaqet në adoleshencë. Për tre vjet, trashësia e murit të miokardit rritet me 2 herë. Në të njëjtën kohë, simptomat e sëmundjes nuk zbulohen në 70% të pacientëve. Deri në moshën 18 vjeç (më rrallë deri në 40), përparimi i trashjes së murit të zemrës ndalon.

Në të ardhmen, manifestimet klinike formohen me një variant obstruktiv të patologjisë. Në rastet e formave joobstruktive, kursi është i favorshëm dhe zbulohet rastësisht gjatë një ekzaminimi EKG.

Frekuenca e vdekjes së papritur vjetore nga kardiomiopatia hipertrofike dhe ndërlikimet e saj në mesin e popullatës së rritur është deri në 3%, tek fëmijët - nga 4 në 6%. Fibrilacioni ventrikular besohet të jetë shkaku kryesor.

Cilat janë ndërlikimet e mundshme

Kardiomiopatia hipertrofike nuk ndodh e izoluar, sëmundja prek të gjitha aspektet e zemrës, duke shkaktuar komplikime serioze.

• Aritmitë dhe përçueshmëria e dëmtuar vërehen pothuajse në çdo pacient. Në varësi të ashpërsisë, ato mund të dalin në krye për sa i përket kërcënimit për jetën e pacientit. Ata janë shkaku i drejtpërdrejtë i arrestit kardiak ose fibrilacionit.
• Aksesimi i infeksionit të valvulave mitrale dhe aortale çon në zhvillimin e endokarditit me insuficiencë valvulare të mëvonshme.
• Ndarja e një trombi dhe hyrja e një emboli në enët e trurit (deri në 40% të rasteve), në organet e brendshme, në arteriet e ekstremiteteve ndodh me fibrilacion atrial, një formë paroksizmale.
• Zhvillimi i dështimit kronik të zemrës është i mundur me një rrjedhë të gjatë të sëmundjes, kur një pjesë e fibrave muskulore të miokardit zëvendësohet nga indi mbresë.

Parashikim

Trajtimi mund të çojë në stabilizimin e përkohshëm të hipertrofisë. Jetëgjatësia nuk varet drejtpërdrejt nga forma e sëmundjes. Prognoza më e favorshme konsiderohet me një kurs të gjatë asimptomatik, si dhe me lokalizimin apikal dhe mungesën e rasteve të vdekjes së papritur midis të afërmve.

Shenja kryesore që përkeqëson prognozën tek pacientët nga 15 deri në 50 vjeç janë sinkopa, zbulimi i ishemisë me EKG, takikardia ventrikulare. Shfaqja e gulçimit dhe dhimbjes së gjoksit tek një pacient rrit në mënyrë dramatike rrezikun e vdekjes së papritur.

Studimet statistikore tregojnë një shkallë të mbijetesës pesëvjeçare nga 82 në 98% nga momenti i zbulimit, një shkallë mbijetese dhjetëvjeçare nga 64 në 89% me një vdekshmëri mesatare vjetore prej 1%.

Vështirësitë në faktorët etiologjikë të sëmundjes e bëjnë pothuajse të pamundur çdo parandalim. Me këtë patologji, vëmendja kryesore duhet t'i kushtohet identifikimit, duke filluar nga adoleshenca, kryerja e terapisë simptomatike.

serdec.ru

Çfarë është hipertrofia e miokardit

Kjo është një sëmundje autosomale dominante që tradhton tiparet trashëgimore të mutacionit të gjeneve, prek zemrën. Karakterizohet nga një rritje në trashësinë e mureve të ventrikujve. Kardiomiopatia hipertrofike (HCM) ka një kod klasifikimi sipas ICD 10 Nr. 142. Sëmundja është më shpesh asimetrike, barkushja e majtë e zemrës është më e ndjeshme ndaj dëmtimit. Kur kjo ndodh:

• rregullimi kaotik i fibrave të muskujve;
• dëmtimi i enëve të vogla koronare;
• formimi i zonave të fibrozës;
• pengim i rrjedhjes së gjakut - pengim i nxjerrjes së gjakut nga atriumi për shkak të zhvendosjes së valvulës mitrale.

Me ngarkesa të rënda në miokard të shkaktuara nga sëmundjet, sportet ose zakonet e këqija, fillon një reagim mbrojtës i trupit. Zemra duhet të përballojë vëllimet e mbivlerësuara të punës pa rritur ngarkesën për njësi të masës. Kompensimi fillon të ndodhë:

• rritja e prodhimit të proteinave;
• hiperplazi - një rritje në numrin e qelizave;
• rritja e masës muskulore të miokardit;
• trashje muri.

Hipertrofia patologjike e miokardit

Me punën e zgjatur të miokardit nën ngarkesa që rriten vazhdimisht, shfaqet një formë patologjike e HCM. Zemra e hipertrofizuar detyrohet të përshtatet me kushtet e reja. Trashja e miokardit ndodh me një ritëm të shpejtë. Në këtë pozicion:

• rritja e kapilarëve dhe nervave mbetet prapa;
• furnizimi me gjak është i shqetësuar;
• ndikimi i indit nervor në proceset metabolike ndryshon;
• strukturat e miokardit konsumohen;
• raporti i madhësisë së miokardit ndryshon;
• ka mosfunksionim sistolik, diastolik;
• repolarizimi është i ndërprerë.

Hipertrofia e miokardit tek atletët

Në mënyrë të padukshme, tek atletët shfaqet një zhvillim jonormal i miokardit - hipertrofia. Me tendosje të lartë fizike, zemra pompon vëllime të mëdha gjaku, dhe muskujt, duke iu përshtatur kushteve të tilla, rriten në madhësi. Hipertrofia bëhet e rrezikshme, provokon goditje në tru, infarkt, arrest kardiak të papritur, në mungesë të ankesave dhe simptomave. Ju nuk mund të lini papritmas stërvitjen në mënyrë që të mos shfaqen komplikime.

Hipertrofia sportive e miokardit ka 3 lloje:

• ekscentrike - muskujt ndryshojnë proporcionalisht - tipike për aktivitete dinamike - not, ski, vrapim në distanca të gjata;
• hipertrofia koncentrike - zgavra e ventrikujve mbetet e pandryshuar, miokardi rritet - vërehet në llojet e lojës dhe statike;
• e përzier - e natyrshme në aktivitetet me përdorimin e njëkohshëm të palëvizshmërisë dhe dinamikës - vozitje, çiklizëm, patinazh.

Hipertrofia e miokardit tek një fëmijë

Nuk përjashtohet shfaqja e patologjive të miokardit që në momentin e lindjes. Diagnoza në këtë moshë është e vështirë. Ndryshimet hipertrofike në miokard vërehen shpesh në adoleshencë, kur qelizat kardiomiocite po rriten në mënyrë aktive. Trashja e mureve të përparme dhe të pasme ndodh deri në moshën 18 vjeç, pastaj ndalet. Hipertrofia ventrikulare tek një fëmijë nuk konsiderohet një sëmundje e veçantë - është një manifestim i sëmundjeve të shumta. Fëmijët me HCM shpesh kanë:

• sëmundje të zemrës;
• distrofia e miokardit;
• hipertensioni;
• angina.

Shkaqet e kardiomiopatisë

Është zakon të veçohen shkaqet parësore dhe dytësore të zhvillimit hipertrofik të miokardit. E para ndikohet nga:

• infeksionet virale;
• trashëgimia;
• stresi;
• konsumimi i alkoolit;
• mbingarkesë fizike;
• peshë e tepërt;
• helmim toksik;
• ndryshimet në trup gjatë shtatzënisë;
• përdorimi i drogës;
• mungesa e elementëve gjurmë në trup;
• patologjitë autoimune;
• kequshqyerja;
• pirja e duhanit.

Shkaqet dytësore të hipertrofisë së miokardit provokojnë faktorë të tillë:

Hipertrofia e barkushes së majtë të zemrës

Muret e barkushes së majtë preken më shpesh nga hipertrofia. Një nga shkaqet e LVH është presioni i lartë i gjakut, i cili e bën miokardin të punojë me një ritëm të përshpejtuar. Për shkak të mbingarkesave që rezultojnë, muri i ventrikulit të majtë dhe IVS rriten në madhësi. Në një situatë të tillë:

• humbet elasticiteti i muskujve të miokardit;
• qarkullimi i gjakut ngadalësohet;
• funksionimi normal i zemrës është i shqetësuar;
• ekziston rreziku i një ngarkese të mprehtë mbi të.

Kardiomiopatia e ventrikulit të majtë rrit nevojën e zemrës për oksigjen dhe lëndë ushqyese. Ju mund të vini re ndryshime në LVH gjatë një ekzaminimi instrumental. Ekziston një sindromë e nxjerrjes së vogël - marramendje, të fikët. Ndër shenjat që shoqërojnë hipertrofinë:

• angina;
• rënie të presionit;
• dhimbje zemre;
• aritmia;
• dobësi;
• presioni i lartë i gjakut;
• ndjenjë e keqe;
• gulçim në pushim;
• dhimbje koke;
• lodhje;

Hipertrofia e atriumit të djathtë

Zgjerimi i murit të barkushes së djathtë nuk është sëmundje, por një patologji që shfaqet gjatë mbingarkesave në këtë departament. Ndodh për shkak të marrjes së një sasie të madhe të gjakut venoz nga enët e mëdha. Shkaku i hipertrofisë mund të jetë:

• defekte kongjenitale;
• defektet e septumit atrial, në të cilat gjaku hyn njëkohësisht në barkushet e majta dhe të djathta;
• stenozë;
• obeziteti.

Hipertrofia e barkushes së djathtë shoqërohet me simptoma:

• hemoptizë;
• marramendje;
• kollë natën;
• të fikët;
• dhimbje gjoksi;
• gulçim pa sforcim;
• fryrje;
• aritmia;
• shenjat e dështimit të zemrës - ënjtje e këmbëve, mëlçi e zgjeruar;
• keqfunksionime të organeve të brendshme;
• cianozë e lëkurës;
• rëndim në hipokondrium;
• venat me variçe në bark.

Hipertrofia e septumit interventrikular

Një nga shenjat e zhvillimit të sëmundjes është hipertrofia e IVS (septum interventrikular). Shkaku kryesor i këtij çrregullimi janë mutacionet e gjeneve. Hipertrofia e septumit provokon:

• fibrilacion ventrikular;
• fibrilacion atrial;
• probleme me valvulën mitrale;
• takikardi ventrikulare;
• shkelje e rrjedhjes së gjakut;
• infrakt;
• arrest kardiak.

Zgjerimi i dhomave të zemrës

Hipertrofia e septumit interventrikular mund të provokojë një rritje të vëllimit të brendshëm të dhomave të zemrës. Ky zgjerim quhet zgjerim i miokardit. Në këtë pozicion, zemra nuk mund të kryejë funksionin e një pompë, shfaqen simptoma të aritmisë, dështimi i zemrës:

• lodhje e shpejtë;
• dobësi;
• dispnea;
• ënjtje e këmbëve dhe krahëve;
• çrregullime të ritmit;

Hipertrofia e zemrës - simptoma

Rreziku i sëmundjes së miokardit në një kurs asimptomatik për një kohë të gjatë. Shpesh diagnostikohet rastësisht gjatë ekzaminimeve fizike. Me zhvillimin e sëmundjes, mund të vërehen shenja të hipertrofisë së miokardit:

• dhimbje gjoksi;
• shkelje e ritmit të zemrës;
• gulçim në pushim;
• të fikët;
• lodhje;
• frymëmarrje e vështirësuar;
• dobësi;
• marramendje;
• përgjumje;
• ënjtje.

Format e kardiomiopatisë

Duhet të theksohet se sëmundja karakterizohet nga tre forma të hipertrofisë, duke marrë parasysh gradientin e presionit sistolik. Të gjitha së bashku korrespondojnë me llojin obstruktiv të HCM. Bie në sy:

• obstruksioni bazal - një gjendje pushimi ose 30 mm Hg;
• latente - një gjendje qetësie, më pak se 30 mm Hg - karakterizon formën jo-obstruktive të HCM;
• obstruksioni labile - luhatje spontane intraventrikulare në gradient.

Hipertrofia e miokardit - klasifikimi

Për lehtësinë e punës në mjekësi, është e zakonshme të bëhet dallimi midis llojeve të mëposhtme të hipertrofisë së miokardit:

• pengues - në krye të ndarjes, në të gjithë zonën;
• jo-obstruktive - simptomat janë të lehta, të diagnostikuara rastësisht;
• simetrike - preken të gjitha muret e barkushes së majtë;
• apikal - muskujt e zemrës zmadhohen vetëm nga lart;
• asimetrike - prek vetëm një mur.

Hipertrofia ekscentrike

Me këtë lloj LVH, ka një zgjerim të zgavrës ventrikulare dhe, në të njëjtën kohë, një ngjeshje uniforme, proporcionale e muskujve të miokardit, e shkaktuar nga rritja e kardiomiociteve. Me një rritje të përgjithshme të masës së zemrës, trashësia relative e mureve mbetet e pandryshuar. Hipertrofia ekscentrike e miokardit mund të ndikojë në:

• septum interventrikular;
• krye;
• mur anësor.

hipertrofi koncentrike

Lloji koncentrik i sëmundjes karakterizohet nga ruajtja e vëllimit të zgavrës së brendshme me një rritje të masës së zemrës për shkak të një rritje uniforme të trashësisë së murit. Ekziston një emër tjetër për këtë fenomen - hipertrofia simetrike e miokardit. Sëmundja shfaqet si pasojë e hiperplazisë së organeleve të miokardiociteve, të provokuara nga presioni i lartë i gjakut. Ky zhvillim është tipik për hipertensionin arterial.

Hipertrofia e miokardit - gradë

Për të vlerësuar saktë gjendjen e pacientit me HCM, është futur një klasifikim i veçantë që merr parasysh trashjen e miokardit. Sipas asaj se sa rritet madhësia e mureve me tkurrjen e zemrës, në kardiologji dallohen 3 gradë. Në varësi të trashësisë së miokardit, fazat përcaktohen në milimetra:

• e moderuar - 11-21;
• mesatare - 21-25;
• e theksuar - mbi 25.

Diagnoza e kardiomiopatisë hipertrofike

Në fazën fillestare, me një zhvillim të lehtë të hipertrofisë së murit, është shumë e vështirë të identifikohet sëmundja. Procesi i diagnozës fillon me një anketë të pacientit, duke zbuluar:

• prania e patologjive tek të afërmit;
• vdekja e njërit prej tyre në moshë të re;
• sëmundjet e transferuara;
• fakti i ekspozimit ndaj rrezatimit;
• shenjat e jashtme gjatë inspektimit vizual;
• vlerat e presionit të gjakut;
• treguesit në analizat e gjakut, urinës.

Po përdoret një drejtim i ri - diagnoza gjenetike e hipertrofisë së miokardit. Ndihmon në përcaktimin e parametrave të potencialit HCM të metodave harduerike dhe radiologjike:

• EKG - përcakton shenjat indirekte - çrregullime të ritmit, hipertrofi të departamenteve;
• x-ray - tregon një rritje të konturit;
• Ultratinguj - vlerëson trashësinë e miokardit, rrjedhjen e dëmtuar të gjakut;
• ekokardiografia - rregullon vendin e hipertrofisë, shkeljen e mosfunksionimit diastolik;
• MRI - jep një imazh tredimensional të zemrës, përcakton shkallën e trashësisë së miokardit;
• ventrikulografia - shqyrton funksionet kontraktuese.

Si të trajtoni kardiomiopatinë

Qëllimi kryesor i trajtimit është kthimi i miokardit në madhësinë e tij optimale. Aktivitetet e synuara për këtë kryhen në kompleks. Hipertrofia mund të kurohet kur bëhet diagnoza e hershme. Një rol të rëndësishëm në sistemin e rikuperimit të miokardit luan mënyra e jetesës, e cila nënkupton:

• dietë;
• refuzimi i alkoolit;
• ndërprerja e duhanit;
• humbje peshe;
• përjashtimi i barnave;
• kufizimi i marrjes së kripës.

Trajtimi medikamentoz për kardiomiopatinë hipertrofike përfshin përdorimin e barnave që:

• zvogëloni presionin - frenuesit ACE, antagonistët e receptorit të angiotenzinës;
• rregullojnë çrregullimet e ritmit të zemrës - antiaritmikë;
• relaksoni zemrën me ilaçe me një efekt jonotrop negativ - beta-bllokues, antagonistë të kalciumit nga grupi verapamil;
• hiqni lëngun - diuretikët;
• përmirësimi i forcës së muskujve - jonotrope;
• me kërcënimin e endokarditit infektiv - profilaksia me antibiotikë.

Një metodë efektive e trajtimit që ndryshon rrjedhën e ngacmimit dhe tkurrjes së ventrikujve është ritmi me dy dhoma me një vonesë atrioventrikulare të shkurtuar. Rastet më komplekse - hipertrofia e rëndë asimetrike e IVS, obstruksioni latent, mungesa e efektit nga ilaçi - kërkojnë pjesëmarrjen e kirurgëve për regresion. Ndihmoni për të shpëtuar jetën e një pacienti:

• instalimi i një defibrilatori;
• implantimi i stimuluesit kardiak;
• miektomia e septumit transaortal;
• heqja e një pjese të septumit interventrikular;
• ablacioni i alkoolit septal transkateteror.

Kardiomiopatia - trajtim me mjete juridike popullore

Me rekomandimin e kardiologut që merr pjesë, mund të plotësoni kursin kryesor me marrjen e ilaçeve bimore. Trajtimi alternativ i hipertrofisë së ventrikulit të majtë përfshin përdorimin e manave të kulpërit pa trajtim termik, 100 g në ditë. Është e dobishme të përdoren farat e lirit, të cilat kanë një efekt pozitiv në qelizat e zemrës. Rekomandoni:

• merrni një lugë fara;
• shtoni ujë të valë - litër;
• mbajeni në një banjë uji për 50 minuta;
• filtroje;
• pije në ditë - një dozë prej 100 g.

Shqyrtime të mira kanë në trajtimin e infuzionit të tërshërës HCM për të rregulluar punën e muskujve të zemrës. Sipas recetës së shëruesve, ju nevojiten:

• tërshërë - 50 gram;
• ujë - 2 gota;
• ngrohje deri në 50 gradë;
• shtoni 100 g kefir;
• derdhni lëng rrepkë - gjysmë gotë;
• përzieni, qëndroni për 2 orë, kullojeni;
• vendosni 0,5 lugë gjelle. mjaltë;
• doza - 100 g, tri herë në ditë para ngrënies;
• kursi - 2 javë.

sovjet.net

Përkufizimi.Р"ипертроС" РёСЏ të miokardit të barkushes së majtë (LVM) - teprica e masës së barkushes së majtë në lidhje me për shkak të trashjes (rritjes) të miokardit (muskulit të zemrës).

Metodat për diagnostikimin e LVH. Aktualisht, 3 metoda instrumentale përdoren për të diagnostikuar LVH:

— EKG standarde. Gjatë verifikimit të LVMH, një EKG konvencionale përgjithësisht karakterizohet nga ndjeshmëri e ulët - jo më shumë se 30%. Me fjalë të tjera, nga numri i përgjithshëm i pacientëve që kanë objektivisht LVMH, EKG bën të mundur diagnostikimin e tij vetëm në një të tretën. Megjithatë, sa më e theksuar hipertrofia, aq më e lartë është mundësia e njohjes së saj nëpërmjet një EKG konvencionale. Hipertrofia e rëndë pothuajse gjithmonë ka shënues EKG. Kështu, nëse LVMH diagnostikohet saktë nga EKG, kjo ka shumë të ngjarë të tregojë shkallën e saj të rëndë. Fatkeqësisht, në mjekësinë tonë, EKG-së konvencionale i kushtohet shumë rëndësi në diagnostikimin e LVMH. Shpesh, duke përdorur kritere të ulëta specifike të EKG-së për LVMH, mjekët flasin pozitivisht për fenomenin e hipertrofisë aty ku nuk ekziston në realitet. Ju nuk duhet të prisni më shumë nga një EKG standarde sesa tregon në të vërtetë.

— Ekografia e zemrës.Është "standardi i artë" në diagnostikimin e LVMH, pasi lejon vizualizimin në kohë reale të mureve të zemrës dhe kryerjen e llogaritjeve të nevojshme. Për të vlerësuar hipertrofinë e miokardit, është zakon të llogariten vlerat relative që pasqyrojnë masën e miokardit. Megjithatë, për thjeshtësi, lejohet të dihet vlera e vetëm dy parametrave: trashësia e murit anterior (septum interventrikular) dhe i pasmë i barkushes së majtë, gjë që bën të mundur diagnostikimin e hipertrofisë dhe shkallës së saj.

— Imazhe me rezonancë magnetike (MRI)). Një metodë e shtrenjtë e skanimit shtresë pas shtrese të "zonës së interesit". Për të vlerësuar LVMH, përdoret vetëm nëse, për ndonjë arsye, ultratingulli i zemrës nuk është i realizueshëm: për shembull, në një pacient me obezitet dhe emfizemë të mushkërive, zemra do të mbulohet nga të gjitha anët nga indet e mushkërive, gjë që do të e bëjnë të pamundur imazhin e saj me ultratinguj (jashtëzakonisht e rrallë, por kjo ndodh).

Me hipertrofinë e miokardit të barkushes së majtë, trashësia e IVS dhe ZSLZh lidhet drejtpërdrejt (rëndësia klinike e KDR në hipertrofi do të diskutohet PSRёP¶Pµ). Nëse tejkalohet vlera normale qoftë edhe e njërit prej dy parametrave të paraqitur, është legjitime të flitet për "hipertrofi".

Shkaqet dhe patogjeneza e LVH. Kushtet klinike që mund të çojnë në LVMH (në renditje të uljes së shpeshtësisë së shfaqjes):

1. Sëmundjet që çojnë në rritjen e ngarkesës së mëvonshme në zemër:

— Hipertensioni arterial (hipertension, hipertension sekondar)

— Sëmundjet e zemrës (të lindura ose të fituara) - stenozë e aortës.

Pasngarkesa kuptohet si një grup parametrash fiziko-anatomike të organizmit kardiovaskular, duke krijuar një pengesë për kalimin e gjakut nëpër arterie. Pas ngarkesa përcaktohet kryesisht nga toni i arterieve periferike. Një vlerë e caktuar bazë e tonit arterial është norma dhe një nga manifestimet e detyrueshme të homeostazës, e cila ruan nivelin e presionit të gjakut, sipas nevojave aktuale të organizmit. Një rritje e tepërt e tonit arterial do të shënojë një rritje të ngarkesës së mëvonshme, e cila klinikisht manifestohet me një rritje të presionit të gjakut. Pra, me spazmën e arterieve periferike, ngarkesa në barkushen e majtë rritet: ajo duhet të kontraktohet më fort në mënyrë që të "shtyjë" gjakun nëpër arteriet e ngushtuara. Kjo është një nga hallkat kryesore të patogjenezës në formimin e një zemre "hipertonike".

Stenoza e aortës është shkaku i dytë më i zakonshëm i rritjes së ngarkesës së mëvonshme në barkushen e majtë, dhe për këtë arsye pengimi i rrjedhjes së gjakut arterial. Me stenozë të aortës, valvula e aortës preket: tkurret, kalcifikohet dhe deformohet. Si rezultat, vrima e aortës bëhet aq e vogël sa barkushja e majtë duhet të tkurret shumë më fort për të siguruar që një vëllim adekuat gjaku të kalojë nëpër grykën kritike. Aktualisht, shkaku kryesor i stenozës së aortës është dëmtimi i valvulës senile (senil) tek të moshuarit.

Ndryshimet mikroskopike në hipertrofinë e miokardit konsistojnë në trashjen e fibrave të zemrës, në njëfarë proliferimi të indit lidhor. Në fillim, kjo është e një natyre kompensuese, megjithatë, me një ngarkesë afatgjatë të shtuar (për shembull, me shumë vite hipertension të patrajtuar), fibrat e hipertrofizuara pësojnë ndryshime distrofike, arkitektonika e sincicitit të miokardit është e shqetësuar dhe proceset sklerotike në mbizotëron miokardi. Si rezultat, hipertrofia kthehet nga një fenomen kompensimi në një mekanizëm për shfaqjen e dështimit të zemrës - muskuli i zemrës nuk mund të punojë me tension për një kohë pafundësisht të gjatë pa pasoja.

2. Shkaku kongjenital i LVH: kardiomiopatia hipertrofike. Kardiomiopatia hipertrofike është një sëmundje e përcaktuar gjenetikisht e karakterizuar nga shfaqja e LVMH të pamotivuar. Shfaqja e hipertrofisë ndodh pas lindjes: si rregull, në fëmijëri ose adoleshencë, më rrallë tek të rriturit, por në çdo rast jo më vonë se 35-40 vjet. Kështu, në kardiomiopatinë hipertrofike, LVMH ndodh në sfondin e mirëqenies së plotë. Kjo sëmundje nuk është e pazakontë: sipas statistikave, 1 në 500 persona vuan nga ajo, në praktikën time klinike çdo vit shoh 2-3 pacientë me kardiomiopati hipertrofike.

Ndryshe nga zemra hipertensive, në kardiomiopatinë hipertrofike, LVH mund të jetë shumë e theksuar (e rëndë) dhe shpesh asimetrike (më shumë për këtë në PSRёP¶Рµ). Vetëm me kardiomiopati hipertrofike, trashësia e murit të barkushes së majtë ndonjëherë arrin vlera "të egër" prej 2.5-3 cm ose më shumë. Mikroskopikisht, arkitektonika e fibrave kardiake është shumë e shqetësuar.

3. LVMH si manifestim i proceseve patologjike sistemike.

— Obeziteti. Pesha e tepërt trupore nuk është vetëm një problem kozmetik. Ky është një proces i thellë patofiziologjik që prek të gjitha organet dhe sistemet, në të cilin ndryshojnë proceset biokimike, psikodinamika e të menduarit, vetvetja e njeriut etj.. Në obezitet, indi dhjamor depozitohet me tepri jo vetëm nën lëkurë, por edhe në pothuajse të gjitha organet. . Zemra është e detyruar t'i sigurojë gjak "trupit me gjithë masën e tij të tepërt". Një ngarkesë e tillë e rritur nuk mund të mos ndikojë në funksionimin e zemrës - sigurisht që rritet: zemra kontraktohet më shpesh dhe më e fortë. Kështu, në obezitet, LVMH mund të zhvillohet në mungesë të hipertensionit arterial të vazhdueshëm.

Me obezitetin, miokardi trashet jo vetëm për shkak të rritjes së fibrave kardiake dhe indit lidhës, por edhe për shkak të depozitimit të yndyrës së tepërt.

— Amiloidoza(primare ose sekondare) - një patologji në të cilën një proteinë e veçantë amiloide depozitohet në organet e brendshme, duke çuar në zhvillimin e sklerozës difuze dhe dështimit të organeve. Me gjithë mundësinë e zhvillimit të LVH për shkak të amiloidozës, ajo rrallë del në pah në klinikën e sëmundjes: organet e tjera (për shembull, veshkat) preken më shumë, të cilat do të përcaktojnë pamjen specifike të sëmundjes.

4. Shkaqet relativisht natyrale të LVMH.

— Mosha e moshuar. Mosha senile karakterizohet nga një degradim (distrofi) i ngadalshëm, por në mënyrë të qëndrueshme progresive i të gjitha organeve dhe sistemeve. Pesha specifike e ujit dhe e komponentit parenkimal në organe zvogëlohet; përkundrazi intensifikohen proceset sklerotike. Zemra e një të moshuari nuk bën përjashtim: fibrat e muskujve bëhen më të hollë, lirohen, në të njëjtën kohë, indi lidhës zhvillohet fuqishëm, për shkak të të cilit LVMH ndodh kryesisht në pleqëri. Ajo që është e rëndësishme të dihet është se LVMH senile, në mungesë të shkaqeve të tjera, nuk arrin kurrë vlera të rëndësishme. Nuk e kalon shkallën e "të parëndësishme" dhe më shpesh është vetëm një fenomen i lidhur me moshën, pa ndonjë rëndësi të veçantë klinike.

— Zemra e atletit. Bëhet fjalë për persona që janë marrë prej kohësh me sportin profesional. LVMH në subjekte të tilla mund të quhet në formën e tij të pastër kompensuese (punuese), si dhe hipertrofia shoqëruese e muskujve skeletorë. Pas përfundimit të një karriere sportive, LVMH i nënshtrohet regresionit të plotë ose të pjesshëm.

Sëmundjet (kushtet) e mëposhtme çojnë në LVMH koncentrike:

S-hipertrofia nuk ka rëndësi të veçantë klinike, duke qenë më shpesh një shënues i një zemre "moshë". Herë pas here, kjo lloj hipertrofie shfaqet te njerëzit e moshës së mesme.

Rëndësia klinike e LVH. Sëmundjet që çojnë në zhvillimin e LVMH mund të jenë asimptomatike për një kohë të gjatë (vite, dekada) ose të kenë manifestime jo specifike: për shembull, dhimbje koke në hipertension arterial. Simptoma më e hershme e LVMH (e cila, meqë ra fjala, mund të shfaqet pas viteve të hipertrofisë) është dispne me aktivitetin e zakonshëm fizik: ecje, ngjitje shkallësh. Mekanizmi i frymëmarrjes: диастолическая. Dihet se mbushja me gjak e zemrës ndodh gjatë diastolës (relaksimit): gjaku lëviz përgjatë gradientit të përqendrimit nga atriumet në barkushe. Me hipertrofi, barkushja e majtë bëhet më e trashë, më e ngurtë, më e dendur - kjo çon në faktin se procesi i relaksimit, shtrirja e zemrës bëhet e vështirë, bëhet inferiore; në përputhje me rrethanat, mbushja e gjakut e një barkushe të tillë është e shqetësuar (zvogëlohet). Klinikisht, ky fenomen manifestohet me gulçim. Simptomat e dështimit diastolik të zemrës në formën e gulçimit dhe dobësisë mund të jenë manifestimi i vetëm i LVMH për shumë vite. Megjithatë, në mungesë të trajtimit adekuat të sëmundjes themelore, simptomat do të rriten gradualisht, gjë që do të çojë në një ulje progresive të tolerancës ndaj ushtrimeve. Faza përfundimtare e insuficiencës kardiake diastolike të avancuar do të jetë zhvillimi i insuficiencës kardiake sistolike, trajtimi i së cilës është edhe më i vështirë. Pra, LVMH është një rrugë e drejtpërdrejtë drejt dështimit të zemrës, dhe për rrjedhojë drejt një rreziku të lartë të vdekjes së hershme kardiake.

Komplikacioni tjetër më i zakonshëm i LVH është zhvillimi i paroksizmit fibrilacioni atrial (fibrilacion atrial). Shkelja e relaksimit (diastole) e barkushes së majtë të hipertrofizuar në mënyrë të pashmangshme sjell një rritje të presionit të gjakut në të; kjo nga ana tjetër bën që atriumi i majtë të tkurret më fort për të "shtyrë" vëllimin e kërkuar të gjakut në "rezervuar" me presion të shtuar. Megjithatë, atriumi i majtë është një dhomë kardiake me mure të hollë që nuk mund të funksionojë në super mode për një kohë të gjatë; përfundimisht, atriumi i majtë zgjerohet (zgjerohet) për të akomoduar gjakun e tepërt. Dilatimi i atriumit të majtë është një nga faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin e fibrilacionit atrial. Si rregull, dëmtimi i atriumit të majtë për një kohë të gjatë manifestohet vetëm nga ekstrasistolia atriale; më pas, kur atriumi "zgjerohet mjaftueshëm" për të "mbështetur" fibrilacionin, ndodh fibrilacioni atrial: fillimisht paroksizmale, pastaj konstante. Rreziqet që fibrilacioni atrial sjell në jetën e pacientit përshkruhen në detaje në një kapitull të veçantë.

Sinkopa obstruktive. Një variant i rrallë i rrjedhës së LVH. Është pothuajse gjithmonë një ndërlikim i një varianti asimetrik të kardiomiopatisë hipertrofike, kur trashësia e septumit ndërventrikular është aq e madhe sa ekziston një kërcënim për pengim (mbivendosje) kalimtare të rrjedhës së gjakut në zonën e traktit dalës të majtë. barkushe. Obstruksioni paroksizmal (ndërprerja) e rrjedhjes së gjakut në këtë "vend kritik" do të çojë në mënyrë të pashmangshme në të fikët. Si rregull, rreziku i obstruksionit ndodh kur trashësia e septumit interventrikular i kalon 2 cm.

Ekstrasistolia ventrikulareështë një tjetër satelit i mundshëm në LVH. Dihet se çdo ndryshim mikro dhe makroskopik në muskulin e zemrës teorikisht mund të ndërlikohet nga ekstrasistola. Miokardi i hipertrofizuar është një substrat ideal aritmogjenik. Ecuria klinike e ekstrasistolës ventrikulare në sfondin e LVH është e ndryshueshme: më shpesh, roli i saj është i kufizuar në një "defekt aritmik kozmetik". Megjithatë, nëse sëmundja që çoi në LVMH nuk trajtohet (injorohet), nuk respektohet regjimi për kufizimin e aktivitetit fizik intensiv, mund të zhvillohen aritmi ventrikulare kërcënuese për jetën, të shkaktuara nga ekstrasistola.

Vdekje e papritur kardiake. Komplikacioni më i rëndë i LVH. Më shpesh, LVMH çon në një përfundim të tillë në sfondin e kardiomiopatisë hipertrofike. Ka dy arsye. Së pari, në këtë sëmundje, LVMH mund të jetë veçanërisht masiv, duke e bërë miokardin jashtëzakonisht aritmogjenik. Së dyti, kardiomiopatia hipertrofike shumë shpesh ka një kurs asimptomatik, i cili nuk i lejon pacientët të marrin masa parandaluese parandaluese në formën e kufizimit të aktivitetit fizik intensiv. Vdekja e papritur kardiake në nozologji të tjera të ndërlikuara nga LVMH është një fenomen i rrallë, qoftë edhe për shkak se manifestimi i këtyre sëmundjeve fillon me simptoma të insuficiencës kardiake, gjë që në vetvete e bën pacientin të shkojë te mjeku, që do të thotë se ekziston një mundësi reale për të marrë sëmundje nën kontroll.

Mundësia e regresionit të LVH. Probabiliteti i zvogëlimit të masës (trashësisë) të miokardit të ventrikulit të majtë gjatë trajtimit varet nga shkaku i hipertrofisë dhe shkalla e saj. Një shembull klasik është zemra atletike, muret e së cilës mund të tkurren përsëri në trashësinë normale pas përfundimit të një karriere atletike.

LVMH për shkak të hipertensionit arterial ose stenozës së aortës mund të regresohet me sukses me kontrollin në kohë, të plotë dhe afatgjatë të këtyre sëmundjeve. Megjithatë, konsiderohet si më poshtë: vetëm hipertrofia e lehtë i nënshtrohet regresionit absolut; në trajtimin e hipertrofisë së moderuar, ekziston mundësia e reduktimit të saj në të butë; dhe e rëndë mund të "bëhet e mesme". Me fjalë të tjera, sa më shumë të funksionojë procesi, aq më pak ka gjasa që gjithçka të kthehet plotësisht në origjinal. Megjithatë, çdo shkallë e regresionit të LVMH nënkupton automatikisht korrektësinë në trajtimin e sëmundjes themelore, e cila në vetvete redukton rreziqet që hipertrofia sjell në jetën e subjektit.

Me kardiomiopatinë hipertrofike, çdo përpjekje për korrigjimin e procesit me ilaçe është e pakuptimtë. Ka qasje kirurgjikale në trajtimin e hipertrofisë masive të septumit ventrikular, e cila ndërlikohet nga pengimi i traktit dalës të barkushes së majtë.

Mundësia e regresionit të LVMH në sfondin e obezitetit, tek të moshuarit, me amiloidozë praktikisht mungon.

Наверх