Cushing është te qentë. Shenjat e sindromës Cushing tek qentë dhe trajtimet

Sistemi endokrin është një nga misteret më të mëdha të trupit tonë. Pothuajse të gjitha proceset biokimike që ndodhin në trup janë të lidhura me gjëndrat endokrine, dhe ndryshimi më i vogël në nivelin e hormoneve shpesh çon në pasoja të pakthyeshme. Nëse flasim për fushën e mjekësisë veterinare, atëherë shkelja më e shpeshtë është sindroma Cushing. Tek qentë ky çrregullim shfaqet më shpesh në pleqëri dhe sot do të analizojmë në detaje se çfarë është dhe si mund të përballeni me të. Ky artikull është thjesht informativ, në çdo rast, për të bërë një diagnozë dhe për të zgjedhur një regjim trajtimi, duhet të konsultoheni me një mjek.

Çfarë është në qen

Kjo është një patologji që nuk është aspak aq e rrallë sa do të donim. Shkelja konsiston në faktin se gjëndra e hipofizës së kafshës fillon të sekretojë kortizol në sasi shumë të larta. Ky është një hormon shumë i rëndësishëm, i cili është ilaçi natyror më i fuqishëm për t'i rezistuar stresit. Nuk do të ndalemi te mekanizmi i efektit të këtij hormoni në organizëm, do të themi vetëm se kjo substancë mobilizon të gjitha rezervat për t'i bërë ballë efekteve negative të mjedisit të jashtëm.

Duket se është një përfitim i plotë, pse ne, duke e përshkruar këtë mekanizëm, flasim për sindromën e Cushing tek qentë? Fakti është se ato sasi të hormonit që fillojnë të lëshohen në gjak janë të tepërta edhe për një elefant. Dhe gjëndra e hipofizës, e cila duhet të kontrollojë sasinë e hormonit të prodhuar, në përgjithësi është e fikur nga ky proces. Për shkak të kësaj, kafsha juaj përballet me pasoja jashtëzakonisht të pakëndshme.

Pasojat negative

Sindroma e Cushing tek qentë çon në faktin se sjellja e kafshës ndryshon. Çrregullimet mendore manifestohen qartë. Qeni është i munduar nga etja e vazhdueshme, rraskapitëse. Kjo krijon një ngarkesë të lartë në veshka, dhe përveç kësaj, çon në urinim të tepërt. Ky çrregullim mund të çojë në vdekje, dhe mjaft shpejt. Arsyeja për këtë shpjegohet lehtësisht nga pikëpamja e fiziologjisë. Trupi është në gjendje të mobilizuar, që do të thotë se konsumohet disa herë më shpejt. Në praktikën veterinare, ka shembuj kur gjendja e trupit të një qeni tre vjeçar me këtë sëmundje është identike në konsumim me trupin e një qeni 13-15 vjeç.

Simptomat kryesore

Le të flasim tani se si mund të dyshoni për sindromën e Cushing tek qentë. Para së gjithash, pronarët i kushtojnë vëmendje rritjes së oreksit. Kafsha fillon të fitojë peshë shumë shpejt. Paralelisht, mund të vëreni etje të fortë dhe urinim shumë të shpeshtë. Kafsha nuk mund të durojë për një kohë të gjatë dhe, megjithë numrin e shtuar të shëtitjeve, ajo ende urinon në shtëpi.

Në fakt, kjo sëmundje nuk shfaqet nga hiçi, por gradualisht zhvillohet dhe simptomat po përkeqësohen. Qeni bëhet i dobët dhe letargjik, i përgjumur, por tregon oreks të shkëlqyer. Barku ulet për shkak të dobësisë së muskujve të barkut. Vihet re lodhje shumë e shpejtë. Gradualisht shtohet tullacia. Zona të gjera të lëkurës mbeten plotësisht pa qime. Më shpesh këto janë zona në trup, por jo në kokë ose putra. Kruarja mungon. Në mungesë të trajtimit, diabeti mellitus zhvillohet shumë shpejt në sfondin e kësaj sëmundjeje.

Shkaqet e sëmundjes

Në fakt, veterinerët kanë disa teori se pse qentë vuajnë nga ky çrregullim hormonal. Megjithatë, shkaku kryesor quhet një tumor që prek gjëndrat mbiveshkore. Më shpesh, mjekët përpiqen ta korrigjojnë këtë gjendje me operacion ose medikamente, të cilat kanë edhe efektet e tyre anësore. Megjithatë, kjo nuk është e vetmja arsye që mund të shkaktojë sindromën e Cushing tek qentë. Fotoja na tregon ndryshimet e jashtme që ndodhin me kafshët e sëmura, por më poshtë do të kthehemi te simptomat.

Një tjetër shkak mund të jetë një adenoma e hipofizës. Prandaj, do të jetë e nevojshme të ekzaminohen si gjëndrra e hipofizës ashtu edhe gjëndrat mbiveshkore. Megjithatë, pasi zbuloi një tumor, mjeku vetëm fillon punën e tij. Gjithashtu është e nevojshme të përcaktohet nëse kemi të bëjmë me një lezion beninj apo malinj dhe vetëm atëherë të parashikohet rrjedha e trajtimit.

Predispozicion

Ka raca të caktuara, ndër përfaqësuesit e të cilëve kjo sëmundje është më e zakonshme se në të tjerët. Pra, boksierët dhe terrierët e të gjitha llojeve janë në rrezik. Kjo gjithashtu përfshin dachshunds, beagles, qen qimedredhur dhe basset hounds. Më shpesh, kjo sëmundje prek të rriturit e moshës 7-10 vjeç. Në këtë moshë, mjekët mund të ruajnë vetëm gjendjen e trupit sa më shumë që të jetë e mundur. Sidoqoftë, sindroma e Cushing-ut diagnostikohet gjithashtu në një moshë mjaft të re - te qentë nën moshën dy vjeç. Sëmundja është shumë e rrezikshme sepse prek të gjitha organet dhe sistemet në të njëjtën kohë, dhe për këtë arsye, pa trajtimin e duhur, ekziston një probabilitet i lartë i vdekjes së kafshës, si dhe një ulje serioze e jetëgjatësisë me trajtim adekuat.

Anketa

Është jashtëzakonisht e rëndësishme të konfirmohet me besueshmëri sindroma e Cushing tek qentë. Diagnoza e kësaj sëmundjeje është shumë e vështirë, jo të gjitha klinikat janë në gjendje të ofrojnë kushtet e nevojshme për këtë. Para së gjithash, mjeku duhet të ekzaminojë kafshën dhe të bëjë analizat e nevojshme. Tregues do të jetë një analizë gjaku klinik dhe biokimik, si dhe një urinalizë, në të cilën është e rëndësishme të kontrollohet niveli i proteinave.

Për të sqaruar figurën, mjeku mund të përshkruajë një radiografi që do të tregojë një mëlçi të zmadhuar ose mineralizim të gjëndrave mbiveshkore. Ultratingulli është i nevojshëm për të përjashtuar një tumor të veshkave. Diagnoza e duhur nuk duhet të konfirmojë vetëm sindromën e Cushing-ut tek qentë. Simptomat që do të trajtohen në hapin tjetër mund të jenë të paqarta, që do të thotë se është jashtëzakonisht e rëndësishme të gjendet burimi i problemit.

Mjekimi

Ky është një moment i vështirë dhe i përgjegjshëm. Në këtë fazë, mjeku duhet të zgjedhë terapinë më të përshtatshme. Rivendosja e niveleve të kortizolit, mbështetja e punës së të gjitha organeve dhe sistemeve - kjo është detyra kryesore me të cilën ai është përballur që kur u diagnostikua me sindromën Cushing. Qentë mund të trajtohen në dy mënyra.

Mënyra e parë është kirurgjikale. Nuk u tregohet të gjitha kafshëve, por vetëm atyre që kanë tumor të gjëndrave mbiveshkore. Në rastin e C, gjithçka është edhe më e ndërlikuar, dhe gjëndrat mbiveshkore thjesht hiqen dhe kafshës i përshkruhet një trajtim hormonal gjatë gjithë jetës.

Mënyra e dytë është mjekësore. Në këtë rast, terapia hormonale përdoret për të normalizuar nivelet e kortizolit. Ky është Mitotan. Pritja fillon me një dozë prej 50 mg në ditë për 1 kg peshë. Doza ditore ndahet në 2-3 doza. Trajtimi vazhdon për dy javë. Gjendja e kafshës monitorohet me një analizë gjaku. Me një ulje të kortizolit në gjak në nivele të pranueshme, duhet të kaloni në një dozë të barit 50 mg / kg një herë në javë.

Opsioni i dytë, të cilin mjekët e përshkruajnë shpesh, është: Para së gjithash, u përshkruhet atyre kafshëve që zhvillojnë gjithashtu dëmtime kërpudhore të lëkurës në sfondin e sindromës Cushing. Merrni këtë ilaç në javën e parë - 10 mg për 1 kg peshë (në dy doza). Javën e dytë rriteni dozën në 20 mg për 1 kg peshë (gjithashtu në dy doza). Së fundi, java e tretë e trajtimit përfshin një dozë ditore prej 30 mg për 1 kg peshë trupore.

Si të përcaktohet efektiviteti i trajtimit

Para së gjithash, pikat e referencës do të jenë analizat e gjakut, ultratingulli dhe rrezet X. Sidoqoftë, ka tregues që vetë pronari mund t'i vlerësojë. Kjo është kryesisht një reduktim në sasinë e ujit të konsumuar nga qeni. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se në sfondin e terapisë së vazhdueshme, kafsha mund të zhvillojë komplikime. Kjo është të vjella dhe dobësi e shtuar, letargji dhe refuzim për të ngrënë. Simptoma të tilla mund të tregojnë çrregullime dhe sëmundje shoqëruese. Prandaj, për pastërtinë e figurës, është e nevojshme të kryhen studime laboratorike.

Rezultatet e trajtimit

Çfarë mund të shpresohet nëse pacientë të tillë diagnostikohen me sindromën Cushing? Këto pyetje shpesh u bëhen nga pronarët veterinerëve. Duhet thënë se sëmundja e përshkruar është vetëm pjesërisht e trajtueshme. Më shpesh, jetëgjatësia, edhe pas terapisë së suksesshme, nuk i kalon 2-3 vjet. Kjo për faktin se sindroma Cushing është një sëmundje sistemike që prek të gjitha organet dhe sistemet dhe shkakton një sërë ndryshimesh të pakthyeshme. Këto janë sistemet musculoskeletal, kardiovaskulare dhe nervore. Paralelisht, një sëmundje e tillë zvogëlon rezistencën e trupit ndaj infeksioneve të ndryshme, dhe gjithashtu provokon një rritje të ndjeshme të presionit të gjakut.

Autorët): N. A. Ignatenko, Kandidat i Shkencave Veterinare, Anëtar i Shoqatës Evropiane të Dermatologjisë, Anëtar i Shoqatës Evropiane të Endokrinologëve, Kyiv / N. Ignatenko DVM, PhD, Anëtar i ESVD, ESVE, Kiev
Revistë: №6 - 2012

Shkurtesat: ACTH - hormon adrenokortikotrop, CRH - kortikoliberinë, ADH - hormon antidiuretik, CBC - numërim i plotë i gjakut, ALT - aminotransferaza alanine, TSH - hormon stimulues i tiroides, ultrazë - ekografi, CPV - vena kaudale, CT - remagnetike magnetike. tomografi imazherike, MAO - monoamine oxidase.

Prezantimi

Hiperadrenokorticizmi është një rritje e vazhdueshme kronike e nivelit të kortizolit në gjak. Termi "sindroma Cushing" përdoret shpesh për të përcaktuar këtë sëmundje, por ky përkufizim i referohet një sërë çrregullimesh klinike dhe kimike të shkaktuara nga ekspozimi kronik ndaj niveleve të tepërta të glukokortikoideve. Ndërsa përkufizimi i “sëmundjes Cushing” i referohet vetëm atyre rasteve të sindromës Cushing në të cilat bëhet fjalë për hiperadrenokorticizëm hipofizë të shkaktuar nga sekretimi i tepërt i ACTH nga gjëndrra e hipofizës. Megjithëse hiperadrenokorticizmi hipofizë është gjendja më e zakonshme tek qentë, termi "sindroma e Cushing" përdoret për lehtësinë e përshkrimit.

Fiziologjia e korteksit adrenal dhe patofiziologjia e sëmundjes

Kortizoli sintetizohet në korteksin adrenal, ku sintetizohen më shumë se tridhjetë lloje hormonesh, me shkallë të ndryshme të rëndësisë klinike. Hormonet zakonisht ndahen në tre grupe: mineralokortikoidet (të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në metabolizmin e ujit), glukokortikoidet që stimulojnë glukoneogjenezën dhe hormonet seksuale. Skematikisht, struktura e gjëndrës mbiveshkore është paraqitur në Fig.1. Kortizoli prodhohet në korteksin fasikular dhe retikular të gjëndrave mbiveshkore.

Fig.1: Paraqitja skematike e gjëndrës mbiveshkore

Sekretimi i kortizolit adrenal kontrollohet kryesisht nga hormoni adrenokortikotrop (ACTH) i prodhuar nga gjëndrra e përparme e hipofizës, e cila nga ana tjetër kontrollohet nga hormoni hipotalamik që çliron kortikotropinën (CRH). CRH sekretohet nga neuronet në bërthamën paraventrikulare anteriore në hipotalamus. Kortizoli ka një efekt të drejtpërdrejtë negativ në hipofizë dhe hipotalamus, duke reduktuar sekretimin e ACTH dhe CRH. Këta mekanizma reagimi rregullojnë nivelet e kortizolit plazmatik, siç tregohet në figurën 2.

Oriz. 2 Skema e rregullimit të sekretimit të kortizolit, ACTH dhe CRH

Shkaqet e hiperadrenokorticizmit tek qentë mund të jenë:

1. Tumoret e hipofizës që sekretojnë një sasi të tepërt ACTH dhe herët a vonë çojnë në hiperplazi mbiveshkore (në 80-85% të rasteve te qentë);

2. Adenoma ose adenokarcinoma e korteksit adrenal, që prodhon në mënyrë autonome një sasi të tepërt kortizoli;

3. Hiperadrenokorticizmi jatrogjen i shkaktuar nga përdorimi i tepruar afatgjatë i glukokortikoideve (sistematik dhe lokal).

Tek njerëzit është përshkruar gjithashtu hiperplazia e hipofizës e shkaktuar nga sekretimi i tepërt i CRH, si dhe tumore të ndryshme johipotalame dhe johipofizare që mund të sekretojnë ACTH me tepricë, por këto çrregullime nuk janë përshkruar tek qentë.

Ndodhja

Hiperadrenokorticizmi është një sëmundje e qenve të moshës së mesme dhe të moshuar. Hiperadrenokorticizmi me origjinë mbiveshkore shfaqet te kafshët e moshuara me një moshë mesatare 11-12 vjeç (varg 7-16 vjeç). Hiperadrenokorticizmi i hipofizës mund të ndodhë më herët, në një moshë mesatare 7-9 vjeç (shkalla e incidencës 2-12 vjet). Sindroma e Cushing mund të zhvillohet në çdo racë, por më së shpeshti preken dachshunds, qimedredhura, Jack Russell terriers dhe Staffordshire terriers. Qentë e racave të mëdha (mbi 20 kg) kanë më shumë gjasa të zhvillojnë tumore mbiveshkore. Besohet se hiperadrenokorticizmi i hipofizës nuk ka predispozicion seksual, dhe hiperadrenokorticizmi me origjinë mbiveshkore në 60-65% të rasteve shfaqet tek kurvat.

Pamja klinike

Pamja klinike do të jetë karakteristike për një tepricë të kortizolit në trup. Më shpesh, pronarët e qenve vijnë në klinikë, kafshët e të cilëve vuajnë nga simptomat e polidipsia-poliurisë, polifagjisë, vëllimit në rritje të barkut, uljes së tolerancës ndaj ushtrimeve, alopecisë, hollimit të lëkurës, shfaqjes së mundshme të komedoneve, kalcifikimit të lëkurës. Mund të vërehen gjithashtu anestrus të zgjatur te kurvat dhe atrofi testikulare te meshkujt. Duhet të theksohen simptomat që janë të rralla në hiperadrenokorticizëm dhe prania e tyre duhet të bëjë që ekzaminuesi të dyshojë se qeni ka hiperadrenokorticizëm. Këto simptoma përfshijnë kruajtje, oreks të dobët, dhimbje, çalim, të vjella dhe diarre. Simptomat klinike janë të kuptueshme nëse kujtojmë rolin e kortizolit në trup dhe efektin e tij në organe dhe sisteme (Tabela 1)

Tabela 1 Efekti i kortizolit të tepërt në organet dhe sistemet e trupit dhe manifestimet klinike

efekti i glukokortikoideve në organe dhe sisteme të ndryshme të trupit	manifestimet klinike
rritja e glukoneogjenezës, stimulon sintezën e disa enzimave, rrit depozitimin e glikogjenit	"diabet steroide" hepatomegalia
rritja e katabolizmit të proteinave, frenimi i transportit të aminoacideve në qelizat e muskujve dhe qelizat e tjera (përveç mëlçisë).	dobësi dhe dobësim të muskujve, lëkurë e hollë e thatë, shërim i gjatë i plagëve, dhëmbëza osteoporoza
shkelje e veprimit të ADH në nivelin e tubave grumbullues për shkak të kortizolit; rritje e shkallës së filtrimit glomerular	polidipsia-poliuria
Shtypja e sistemit imunitar, veçanërisht e qelizave T, lipocitoliza steroide	Me rënia e temperaturës, shërimi i vonuar i plagëve limfopenia
reagimet negative nga gjëndrra e hipofizës shtypin sekretimin e hormoneve gonadotropike në gjëndrrën e hipofizës.	anestrus, atrofi testikulare

Megjithatë, patomekanizmi i zhvillimit të disa shenjave klinike nuk është gjithmonë i qartë. Pra, polifagjia shoqërohet me veprimin e drejtpërdrejtë të kortikosteroideve, por është karakteristike për qentë, nuk vërehet tek njerëzit. Mekanizmi i zhvillimit të kalcifikimit të lëkurës, i cili vërehet te qentë me hiperadrenokorticizëm, nuk është studiuar plotësisht.

Në disa raste, kafshët mund të zhvillojnë shenja neurologjike: depresion, shtypje e sjelljes së mësuar, ataksi, anizokoria, të cilat shoqërohen me rritjen e një tumori të hipofizës. Herë pas here, kafshët me sindromën Cushing mund të zhvillojnë miotoni, e karakterizuar nga tkurrje aktive të muskujve. Ato mund të vërehen në të katër gjymtyrët ose vetëm në gjymtyrët e pasme.

Figura 3, 4, 5 Qen me kalcifikim të gjerë të lëkurës për shkak të hiperadrenokorticizmit

Figura 6. Hollimi dhe tharja e lëkurës së murit ventral abdominal në një qen me hiperadrenokorticizëm

Treguesit laboratorikë

Ndryshimet më karakteristike në analizat e gjakut janë leukograma e stresit me limfopeni. Kortikosteroidet e tepërta mund të çojnë në diferencim të vonuar të eozinofileve në palcën e eshtrave, duke rezultuar në eozinopeni;

Limfocitoliza steroide çon në limfopeni;

Efekti stimulues i kortizolit në palcën e eshtrave mund të çojë në një rritje të numrit të qelizave të kuqe të gjakut dhe trombociteve;

Neutrofilia dhe monocitoza janë rezultat i një uljeje të pozicionit margjinal të limfociteve në kapilarë.

Në një test gjaku biokimik, më i rëndësishmi është një rritje e fosfatazës alkaline, e cila mund të kalojë kufirin normal me 5-40 herë. Ky parametër është specifik për speciet tek qentë, pasi vetëm tek qentë glukokortikoidet endogjene dhe ekzogjene nxisin prodhimin e një izoenzime specifike hepatike alkaline fosfatazë. Sidoqoftë, një rritje e fosfatazës alkaline mund të ndodhë jo vetëm me hiperadrenokorticizëm, por edhe me procese të caktuara tumorale, diabeti mellitus, terapi antikonvulsante dhe sëmundje të mëlçisë dhe traktit biliar.

Devijimet kryesore në biokimi dhe UÇK janë paraqitur në Tabelën 2.

tabela 2

Treguesit laboratorikë për hiperadrenokorticizmin tek qentë (E. Torrance, K. Mooney "Endokrinologjia e kafshëve të vogla")

Testi klinik i gjakut: Limfopenia (<1,5х10 9 /л) Eozinopenia (< 0,2 х10 9 /л) Neutrofilia Monocitoza eritrocitoza

Analiza biokimike: Rritja e fosfatazës alkaline Rritja e ALT Nivele të ngritura të glukozës së agjërimit Ulje e uresë në gjak Një rritje e kolesterolit në gjak Lipemia Rritja e acideve biliare Ulja e niveleve të hormoneve të tiroides Reduktimi i përgjigjes ndaj stimulimit të TSH

Analiza e urinës: Graviteti specifik i urinës < 1,015 Glukozuria (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Metodat shtesë të kërkimit

Nga metodat shtesë të kërkimit vizual, më të zakonshmet në praktikë janë radiografia dhe ultrazërit (ultratinguj). Në rëntgen e zgavrës së kraharorit, vërehet mineralizimi i murit të trakesë dhe bronkeve, një proces metastatik në mushkëri për shkak të adenokarcinomës së gjëndrave mbiveshkore. Radiografia e zgavrës së barkut karakterizohet nga një rritje e mëlçisë, hiperekstension i murit abdominal - një "pamje me bark tenxhere" (Fig. 7). Gjetje të tjera mund të përfshijnë mineralizimin e veshkave, kalcifikimin e lëkurës, gurët në fshikëz dhe osteoporozën.

Figura 7 Radiografia e thjeshtë e një qeni me sindromën Cushing

Me përmirësimin e pajisjeve moderne të ultrazërit, bëhet i disponueshëm rajoni i organeve të tilla të vogla si gjëndrat mbiveshkore. Është e vështirë të kryhen studime në qen me gjoks të thellë dhe kafshë që vuajnë nga mbipesha. Gjëndra mbiveshkore e djathtë vizualizohet më keq se e majta. Gjëndra mbiveshkore e djathtë është e vendosur kraniomediale në veshkën e djathtë (midis polit kranial të veshkës dhe CVV), vendndodhja e gjëndrës mbiveshkore të majtë ndryshon kraniomedial në veshkën e majtë (në vijën e mesme pranë aortës). Dimensionet - 12-33x3-7 mm. Rregullimi skematik i gjëndrave mbiveshkore është paraqitur në Fig. tetë:

Fig 8 Diagrami i vendndodhjes së gjëndrave mbiveshkore

Ekzaminimi me ultratinguj gjithashtu lejon zbulimin e pranisë së metastazave në rastin e adenokarcinomës së gjëndrave mbiveshkore, por nuk lejon dallimin e ndryshimeve beninje ose malinje në gjëndrat mbiveshkore në mungesë të metastazave.

Vitet e fundit, CT dhe MRI janë përdorur gjithnjë e më shumë në diagnostikimin veterinar modern, pavarësisht kostos së lartë të studimit. Ato lejojnë zbulimin e neoplazmave të hipofizës, tumorit dhe hiperplazisë së gjëndrave mbiveshkore, por ende nuk janë metoda diagnostike gjerësisht të disponueshme.

Studimet diagnostike konfirmuese

Diagnoza paraprake e "sindromës Cushing" bëhet në bazë të shenjave karakteristike klinike dhe laboratorike, si dhe metodave vizuale të hulumtimit. Sidoqoftë, diagnoza mund të konfirmohet vetëm duke kryer teste të specializuara. Nivelet e ngritura të kortizolit bazal nuk janë të mjaftueshme për të diagnostikuar sindromën Cushing. Nën stres, sëmundje të tjera, kortizoli mund të rritet, kështu që vlera diagnostike e këtij parametri është e rëndësishme vetëm në testet dinamike (me ACTH ose një test të vogël dexamethasone). Unë do të doja të ndalem në këtë në mënyrë më të detajuar.

Testi stimulues me ACTH

Testi i stimulimit të ACTH është testi më i mirë për diagnozën diferenciale të hiperadrenokorticizmit spontan dhe jatrogjen. Kjo e fundit, e cila ndodh në sfondin e trajtimit afatgjatë me glukokortikoide, nuk mund të zbulohet nga teste të tjera, duke përfshirë një test të vogël dexamethasone. Megjithatë, testi me ACTH nuk lejon të diferencohet hiperadrenokorticizmi me origjinë adrenale dhe hipofizare. Testi ACTH është i domosdoshëm për monitorimin e trajtimit të sindromës Cushing.

Shembull i protokollit:

2. Futja e 0.25 mg ACTH sintetike në mënyrë intravenoze ose intramuskulare. qentë< 5кг – 0,125мг.

3. Marrja e mostrës së dytë të gjakut 30-60 minuta pas injektimit të ACTH në mënyrë intravenoze dhe 60-90 minuta pas injektimit intramuskular.

Futja e kortikosteroideve duhet të ndërpritet të paktën një ditë para testit. Interpretimi është paraqitur në Figurën 9.

Nivelet e kortizolit para dhe pas stimulimit mund të jenë të ndryshme. Rezultatet e testit konsiderohen pozitive nëse, pas stimulimit të ACTH, nivelet e kortizolit rriten > 600 nmol/L te qentë me shenja klinike karakteristike. Niveli i kortizolit < 450 nmol/l pas stimulimit konsiderohet normale për një kafshë që nuk ka hiperadrenokorticizëm.

Figura 9 Ndryshimi në nivelet e kortizolit pas një testi ACTH

Disavantazhet e një testi provokues me ACTH: testi nuk lejon të diferencohet hiperadrenokorticizmi hipofizë dhe veshkave (origjina mbiveshkore) Mund të japë rezultate false pozitive.

Testi i shtypjes me doza të ulëta të deksametazonit

Testi shumë i ndjeshëm, lejon zbulimin e hiperadrenokorticizmit hipofizë në 90-95% të rasteve dhe në 100% të hiperadrenokorticizmit me origjinë mbiveshkore. Është e pamundur të diagnostikohet hiperadrenokorticizmi jatrogjen dhe të monitorohet efektiviteti i terapisë.

Shembull i protokollit:

1. Marrja e mostrës së gjakut për të përcaktuar nivelin bazal të kortizolit.

2. Injeksion i deksametazonit 0.01 mg/kg iv

3. Përcaktimi i niveleve të kortizolit pas 3-4 orësh dhe pas 8 orësh

Interpretimi i rezultateve: Një përqendrim i kortizolit më i madh se 40 nmol/L në 8 orë sugjeron konfirmimin e diagnozës së hiperadrenokorticizmit.

Raporti urinar kortizol/kreatininë

Shembull i protokollit.

Urina mblidhet në mëngjes për të përcaktuar përmbajtjen e kortizolit dhe kreatininës. Preferohet të bëhet në shtëpi në mënyrë që kafsha të mos përjetojë stres.

Interpretimi.

Raporti kortizol/kreatininë > 10x10 -6 është tipik për qentë me hiperadrenokorticizëm. Sidoqoftë, kjo metodë diagnostike është më tepër ekskluzive sesa konfirmuese: nëse kafsha ka një raport<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Ndër testet endokrinologjike përdoret edhe marrja e mostrave me doza të larta të deksametazonit dhe përcaktimi i ACTH endogjen. Sidoqoftë, duhet mbajtur mend se këto teste nuk kryhen për të diagnostikuar dhe kontrolluar trajtimin e hiperadrenokorticizmit, ato mund të përdoren vetëm për të dalluar hiperadrenokorticizmin me origjinë hipofizare dhe mbiveshkore.

Mjekimi

Për shkak se sëmundja përparon ngadalë dhe polifagjia shihet nga shumë pronarë si një shenjë e shëndetit, disa po pyesin nëse kafsha e tyre ka nevojë vërtet për trajtime të kushtueshme gjatë gjithë jetës që mund të shkaktojnë efekte anësore të padëshiruara. Përveç kësaj, ulja e niveleve në gjak të një agjenti kaq të fuqishëm anti-inflamator si kortizoli mund të çojë në një përkeqësim të infeksioneve kronike: artrit, kruajtje për shkak të piodermës, etj. Këto aspekte duhet të diskutohen me pronarët e qenve përpara fillimit të trajtimit. Dhe, megjithatë, trajtimi i sindromës Cushing ju lejon të zgjasni jetën e kafshës, duke përmirësuar ndjeshëm cilësinë e saj, kështu që veterineri duhet të rekomandojë trajtimin. Përjashtimi i vetëm i rrallë mund të jenë kafshët me insuficiencë të rëndë renale. Zgjedhja e trajtimit përcaktohet nga shkaku që shkaktoi sëmundjen, përvoja dhe aftësitë e mjekut. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend gjithashtu se trajtimi nuk i përshkruhet kafshës në raste të dyshimta, në mungesë të një tabloje klinike karakteristike, vetëm në bazë të testeve laboratorike.

Kirurgjia.

Nëse e konsiderojmë hiperadrenokorticizmin si një sindromë paraneoplazike që rezulton nga një neoplazi e gjëndrës mbiveshkore ose hipofizës, atëherë do të ishte logjike që neoplazia të hiqet për të zgjidhur problemin.

Megjithatë, operacionet në gjëndrrën e hipofizës kërkojnë teknika komplekse operative dhe ato kryhen me sukses vetëm në klinika shumë të specializuara të Universitetit të Utrechtit, Holandë. Rezultatet e tyre tregojnë një shkallë suksesi prej 86% të operacionit me një jetëgjatësi prej më shumë se dy vjet në 80% të pacientëve. Disavantazhet janë: mungesa e një mundësie të gjerë të përdorimit të metodës, kostoja e lartë e operacionit, ndërlikimet e mundshme postoperative: diabeti insipidus kalimtar, nevoja për terapi zëvendësuese gjatë gjithë jetës me kortizon dhe tiroksinë. Një metodë më efektive dhe e sigurt është terapia me ilaçe.

Heqja kirurgjikale e gjëndrave mbiveshkore kryhet në rast të hiperadrenokorticizmit të shkaktuar nga neoplazia e gjëndrave mbiveshkore. Teknika e operacionit është më pak e komplikuar se heqja e një neoplazie të hipofizës, por kërkon një kirurg shumë të aftë. Duhet t'i kushtohet vëmendje rreziqeve anestezike që lidhen me një probabilitet të shtuar të tromboembolizmit te qentë me hiperadrenokorticizëm dhe rëndësinë e monitorimit intensiv pas operacionit. Vdekshmëria në dy javët e para të periudhës postoperative mund të jetë deri në 78%, kështu që terapia me ilaçe mbetet metoda kryesore e zgjedhjes. Barnat e rekomanduara janë mitotan dhe trilostan.

Mitotan - diklorodifenildikloroetani (DDD) është një ilaç citotoksik që shkatërron në mënyrë selektive zonat fascikulare dhe retikulare të korteksit adrenal, strukturalisht i ngjashëm me insekticidin DDT. I tretshëm në yndyrë, duhet t'i jepet kafshës gjithmonë me ushqim. Ekzistojnë dy regjime për marrjen e mitotanit. Në skemën e parë, qëllimi është shkatërrimi i pjesshëm i korteksit adrenal, në të dytën, shkatërrimi i plotë, i ndjekur nga terapia zëvendësuese gjatë gjithë jetës me gluko- dhe mineralokortikoidet.

Protokolli i regjimit të parë: Doza fillestare - 25 mg / kg në ditë gjatë ngrënies për 2 doza. Marrja ditore deri në zhdukjen e simptomave të polidipsia-poliurisë, polifagjisë. Në rast të efekteve anësore: të vjella, diarre, letargji, apati, ataksi, ndaloni menjëherë marrjen e barit. Doza e mirëmbajtjes: 2 mg/kg x 2 herë në javë. Testi i parë me ACTH bëhet pas 7 ditësh.

Në regjimin e dytë, mitotani përdoret në një dozë më të lartë me terapi zëvendësuese gjatë gjithë jetës. Efektet anësore në trajtimin e mitotanit mund të ndodhin në 30% të rasteve. Me një mbidozë të drogës, zhvillimi i hipoadrenokorticizmit është i mundur.

Trilostani është një frenues konkurrues i kthyeshëm i 3β-hidroksisteroid dehidrogjenazës,

bllokimi i sintezës së steroideve në gjëndrat mbiveshkore. Doza e rekomanduar nga prodhuesi: 3-6 mg/kg 1 herë në ditë me ushqim. Dozat e rekomanduara nga Nelson, Feldman, Wenner: max 2,5 mg një herë në ditë, ose 1,0-2,5 mg dy herë në ditë. Doza zgjidhet individualisht për çdo pacient. Kontrolli i trajtimit: testi i parë me ACTH - pas 7-14 ditësh të trajtimit, testi kryhet 4-6 orë pas dhënies së barit. Qëllimi është niveli i kortizolit prej 50-120 (250) nmol/l. Nëse është e nevojshme, doza rritet gradualisht, atëherë mostrat e kontrollit me ACTH kryhen pas 10, 30, 90 ditësh dhe çdo 4-6 muaj. Efektet anësore të mundshme: depresioni, humbja e oreksit, çrregullimet e elektroliteve, janë të kthyeshme. Në rast të shfaqjes së tyre, është e nevojshme të ndërpritet dhënia e barit, të kryhet një test me ACTH, në rast të uljes së dozës së kortizolit nën 20 nmol / l, kryhet terapi zëvendësuese me kortikosteroide.

Një analizë krahasuese e jetëgjatësisë së qenve me hiperadrenokorticizëm të hipofizës kur merrnin mitotan dhe trilostan tregoi sa vijon.

Mitotan - jetëgjatësia mesatare - 708-720 ditë.

Trilostan - jetëgjatësia mesatare kur merret një herë në ditë - 662-900 ditë; kur merret dy herë në ditë: 662-930 ditë. Jetëgjatësia e gjatë e kafshëve që marrin trilostan dy herë në ditë mund të jetë për shkak të faktit se gjysma e jetës së trilostanit është 10 orë dhe një dozë e vetme nuk është e mjaftueshme për të gjitha kafshët për të kompensuar sindromën e Cushing.

Nga trajtimet alternative për hiperadrenokorticizmin, është përshkruar trajtimi me ketokonazol. , i cili përveç veprimit antimykotik ka efekt frenues në sintezën e steroideve. R. Feldman tregon mungesën e efektit në trajtimin me ketokonazol në 20-25% të kafshëve, duke e lidhur atë me përthithjen e dëmtuar të barit në zorrë. Ilaçi përshkruhet në një dozë prej 5 mg/kg x 2 herë në ditë për 7 ditë. Në mungesë të ndryshimeve në oreks dhe polidipsisë, doza rritet në 10 mg / kg. Pas 2 javësh, trajtimi monitorohet me një test ACTH, nëse është joefektiv, doza rritet (deri në maksimum 20 mg / kg dy herë në ditë). Efektet anësore përfshijnë: anoreksi, të vjella, diarre, hepatopati dhe zhvillimin e verdhëzës. Autori rekomandon përdorimin e tij vetëm nëse nuk ka mundësi dhe mundësi të tjera për trajtimin e hiperadrenokorticizmit.

L-deprenyl (selegenil hydrochloride) është një frenues MAO i tipit B që përdoret për trajtimin e sëmundjes së Parkinsonit. Besohet se frenon sekretimin e ACTH duke rritur tonin dopanergjik përgjatë gjëndrrës hipotalamus-hipofizë. Doza e rekomanduar: 1 mg/kg një herë në ditë. Në mungesë të efikasitetit, doza rekomandohet të rritet në 2 mg / kg. Monitorimi i kontrollit të trajtimit nuk kryhet, pasi mostrat me ACTH nuk tregojnë një ulje të konsiderueshme të niveleve të kortizolit. Bryette tregoi dështim të trajtimit në 50% të kafshëve.

Fig.10, 11 Dachshund me hiperadrenokorticizëm para trajtimit dhe gjashtë muaj pas trajtimit me trilostan

Përmbledhje

Sindroma e Cushing është çrregullimi më i zakonshëm endokrin tek qentë e moshës së mesme dhe të moshuar. Në 80-85% të rasteve bëhet fjalë për hiperadrenokorticizëm hipofizë. Simptomat më karakteristike janë polidipsia-poliuria, polifagjia, varja e murit të barkut dhe rritja e kontureve të barkut, dobësia, gulçimi, intoleranca ndaj ushtrimeve. Diagnoza e sëmundjes është komplekse, duke përfshirë, përveç një ekzaminimi klinik rutinë, biokiminë dhe OAC, një test provokues me ACTH ose një test shtypës me doza të ulëta të deksametazonit. Përcaktimi i nivelit bazal të kortizolit nuk është i vlefshëm diagnostikisht, ai përdoret vetëm si një hap në kryerjen e testeve të përshkruara më sipër. Trajtimi i sëmundjes zgjat jetën e kafshëve të sëmura, duke përmirësuar cilësinë e saj. Kur diskutoni me pronarin e opsioneve të trajtimit, është e domosdoshme të informoni pronarin për avantazhet dhe disavantazhet, efektet anësore të mundshme të të gjitha metodave dhe ilaçeve. Më shpesh përdoret terapia me ilaçe. Ilaçet më efektive për trajtimin e hiperadrenokorticizmit tek qentë janë mitotan dhe trilostan. Përdorimi i tyre duhet të shoqërohet me monitorim të rregullt për të shmangur zhvillimin e efekteve anësore të padëshiruara dhe hipoadrenokorticizmit jatrogjen. Nuk rekomandohet përdorimi i metodave alternative të terapisë me ilaçe (ketokonazol, selegenil, etj.).

Letërsia

1.E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologjia dhe riprodhimi i qenve dhe maceve". - Moskë "Sofion". - 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Endokrinologjia e kafshëve të vogla. Një udhëzues praktik. - M.: Akuariumi, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenocortizism. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Endokrinologjia Canine dhe Feline. - BSAVA, 2004.

5. Farmakoterapia racionale e sëmundjeve të sistemit endokrin dhe çrregullimeve metabolike. / Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. - Shën Petersburg: Litera, 2006.

6. Kursi modern i mjekësisë veterinare Kirk. / Per. nga anglishtja - M .: Aquarium-Print LLC, 2005.

Trupi i qenit është një sistem unik në të cilin ndodhin shumë procese biokimike që përcaktojnë nivelin e zhvillimit fizik dhe intelektual të qenit.

Gjendja e sfondit hormonal varet nga funksionimi i duhur i organeve të sekretimit të brendshëm, i cili, nga ana tjetër, siguron shëndetin e mirë të qenit, zhvillimin e tij psiko-emocional dhe është përgjegjës për jetëgjatësinë e kafshës. Por, për fat të keq, një mosfunksionim në sistemin endokrin të kafshës suaj mund të shkaktojë një sëmundje kaq komplekse si sindroma e Cushing tek qentë.

Çfarë është një sindromë?

Kjo sëmundje nuk është e pazakontë tek kafshët më të vjetra se shtatë vjet, por ndonjëherë mund të sëmuren edhe qentë e rinj.

Në mënyrë që sistemi i koagulimit të gjakut të funksiononte siç duhet në trupin e qenit, presioni i gjakut ishte normal dhe ai mund të përballonte inflamacionin, gjëndrat mbiveshkore të kafshës prodhojnë hormonin kortizol. Për faktin se në situata kritike gjatë eksitimit, frikës, një sasi e madhe e kësaj substance nxirret nga gjaku i qenit, quhet edhe hormoni i stresit.

Por gjëndrat mbiveshkore nuk mund ta “disponojnë” vetë kortizolin – komandën për prodhimin e hormonit e jep gjëndrra e hipofizës, e cila rregullon përqendrimin e saj në organizëm. Nëse gjëndra e hipofizës pushon së kontrolluari nivelin e kortizolit, atëherë rritja e përmbajtjes së saj në gjak bëhet shkaku i sindromës Cushing tek qentë.

Veterinerët e ndajnë këtë patologji në:

• Sëmundja e Cushing shfaqet si pasojë e dëmtimit të gjëndrrës së hipofizës nga një adenoma;
• shkaktuar nga shfaqja e një adenomi ose karcinomi të gjëndrave mbiveshkore tek qentë;
• Hiperadrenokorticizmi jatrogjen - shfaqet si rezultat i përdorimit afatgjatë të barnave hormonale.

Kështu, shohim se shkaktarët e sëmundjes janë problemet me gjëndrat mbiveshkore ose gjëndrën e hipofizës tek qeni.

Disa raca kanë një predispozitë të veçantë për shfaqjen e kësaj sindrome, kështu që pronarët e terrierëve, beagles, boksierëve, qenve bari duhet të monitorojnë me kujdes mirëqenien e kafshëve të tyre shtëpiake dhe të bëjnë periodikisht teste që zbulojnë këtë patologji.

Simptomat

Sindroma e Cushing-ut tek qentë ka një manifestim mjaft të mrekullueshëm, përballë të cilit, veterinerët mund të dyshojnë për praninë e kësaj sëmundjeje në kafshën tuaj shtëpiake. Nga vëmendja e pronarëve të qenit, shenja të tilla karakteristike si:

• etja patologjike;
• urinim shumë i shpeshtë, në të cilin qeni nuk mund të qëndrojë për të ecur dhe për të urinuar në shtëpi;
• oreks i tepruar;
• apati dhe dobësi;
• dobësimi i muskujve të barkut dhe zbehja e tij;
• humbje e flokëve, e pashoqëruar me kruajtje;
• shkelje e koordinimit dhe sjelljes së qenit.

Meqenëse sëmundja e Cushing-ut është një sëmundje sistemike, domethënë që prek pothuajse të gjitha organet dhe sistemet, ajo shoqërohet me shumë simptoma të ndryshme dhe shkakton komplikime të ndryshme. Komplikimet e sëmundjes përfshijnë: diabetin mellitus, osteoporozën, hipertensionin arterial, çrregullimet e organeve riprodhuese.

Diagnostifikimi

Nëse sëmundja është tashmë në një fazë të avancuar, atëherë shenjat e jashtme do të jenë të dukshme me sy të lirë. Mënyrat kryesore për të diagnostikuar sindromën Cushing janë:

• testi klinik i gjakut;
• përcaktimi i parametrave biokimikë të gjakut;
• analiza e urinës me përcaktimin e proteinave;
• testet me futjen e deksametazonit dhe hormonit adrenokortikotrop.

Për të identifikuar neoplazmat në gjëndrat mbiveshkore të një qeni, kryhet një ekografi e organeve të barkut. Nëse ekziston dyshimi për një tumor të hipofizës, atëherë këshillohet që kafshës t'i bëni një skanim CT ose MRI për të konfirmuar ose hedhur poshtë këto frikë.

Mjekimi

Në varësi të dëmtimit të cilit organ e ka shkaktuar sindromën Cushing, trajtimi i kësaj sëmundjeje mund të jetë konservativ ose kirurgjik.

Nëse zbulohet një tumor i gjëndrës mbiveshkore, atëherë është e mundur një ndërhyrje kirurgjikale, gjatë së cilës hiqet gjëndra mbiveshkore. Nëse konstatohen probleme me të dyja gjëndrat mbiveshkore, të dy organet hiqen dhe qenit i përshkruhen ilaçe gjatë gjithë jetës për të korrigjuar sfondin hormonal të qenit.

Terapia standarde e barnave kryhet duke përdorur barna të provuara:

1. Agjenti hormonal "Mitotan" ul nivelin e kortizolit. Doza fillestare e tij është 50 mikrogramë mjekim për kilogram të peshës së kafshës. Marrja e kësaj sasie të barit mund të ndahet në 2-3 herë në ditë. Dy javë më vonë, bëhet një test gjaku kontrollues dhe nëse veterineri vëren një ulje të kortizolit në nivele normale, atëherë ilaçi i jepet qenit një herë në javë me të njëjtën dozë.
2. Një metodë tjetër e njohur në praktikën veterinare është trajtimi me ketokonazol. Ky ilaç tregohet veçanërisht për ata qen në të cilët sëmundja provokoi shfaqjen e kërpudhave të lëkurës. Gjatë trajtimit, ndodh një rritje graduale e dozës: 1 javë - 10 mcg për 1 kilogram peshë (për 2 doza në ditë), 2 javë - 20 mcg / 1 kg, 3 javë - 30 mcg / 1 kg.

Me një trajtim të diagnostikuar saktë dhe të zgjedhur mirë, pronari pothuajse menjëherë vëren efektin e terapisë - qeni ndalon "të pijë në pellgje" dhe gjendja e tij e përgjithshme përmirësohet. Nëse, gjatë trajtimit, gjendja e kafshës shtëpiake përkeqësohet, atëherë ka shumë të ngjarë që kjo të shkaktohet nga komplikimet e sëmundjes.

Mjeku veteriner përshkruan teste të përsëritura dhe studime instrumentale për të kontrolluar trajtimin dhe për të kërkuar shkaqet e përkeqësimit.

Me një formë jatrogjene të sindromës, terapia hormonale duhet të ndërpritet. Por është e nevojshme të kryhet anulimi gradualisht, duke ulur me kujdes dozën e barit dhe duke monitoruar gjendjen e qenit me ndihmën e testeve.

Parashikimi i jetës së kafshëve

Nga kjo mund të konkludojmë se prognoza e jetës për një qen me këtë sindromë nuk do të jetë shumë optimiste - edhe me trajtimin në kohë, ai do të jetë në gjendje të jetojë për rreth tre vjet.

Mos e humbni shpresën nëse kafsha juaj diagnostikohet me këtë diagnozë të vështirë, sepse kujdesi, trajtimi i duhur dhe kujdesi i mirë do t'i zgjasin jetën qenit për disa vite të tjera dhe do t'ju japin gëzimin e komunikimit me të.

endokrinologu

Prezantimi
sindromi Cushingështë ndoshta problemi më interesant në endokrinologjinë veterinare. Interesi qëndron në tejkalimin e vështirësive që lidhen me trajtimin e kësaj endokrinopatie te qentë në vendin tonë.
Vetë sëmundja dhe problemet e trajtimit të saj do të diskutohen në këtë artikull.

Cfare eshte?
Le të fillojmë me një përkufizim.
sindromi Cushing quhet një gjendje patologjike e trupit të shkaktuar nga nivelet e zgjatura të tepërta të kortizolit në gjak. Pra, fajtori i sindromës Cushing është kortizoli. Çfarë është kjo substancë?
kortizolitështë një hormon steroid që është i përfshirë në shumicën e proceseve metabolike.
Por ndoshta prona e tij kryesore është mbrojtja e trupit nga efektet negative. Mund të themi se është një hormon stresi. I lejon trupit t'i mbijetojë ndikimeve negative me humbje minimale. Si ndodh kjo?
Kortizoli ndihmon në ruajtjen e presionit të gjakut, përshpejton koagulimin e gjakut dhe ka një efekt të fuqishëm anti-inflamator.
Por më e rëndësishmja, ajo mobilizon rezervat e energjisë së trupit për të luftuar ndikimet armiqësore. Kjo do të thotë, stimulon përdorimin e rezervave të yndyrës dhe proteinave për të mbajtur një përqendrim normal ose të rritur të glukozës (burimi kryesor i energjisë) në gjak.

Kortizoli sekretohet nga gjëndrat mbiveshkore. Këto janë dy gjëndra të vogla endokrine, të cilat, siç nënkupton edhe emri, ndodhen pranë secilës veshkë.
Gjëndrat mbiveshkore nuk janë normalisht organe të pavarura, aktiviteti i tyre rregullohet nga gjëndrra e hipofizës - struktura e trurit.
Gjëndra e hipofizës sekreton në gjak hormonin adrenokortikotrop (ACTH), i cili, duke vepruar në gjëndrat mbiveshkore, stimulon punën e tyre. Pa hyrë në detaje, mund të themi se ekziston diçka si një "hipofizë - gjëndra mbiveshkore" vertikale. Në këtë vertikale, funksionon i ashtuquajturi mekanizëm i reagimit negativ, i cili ju lejon të mbani përqendrimin e kortizolit në vlera normale. Kur përqendrimi i kortizolit arrin një nivel të caktuar që i nevojitet trupit, ai ndërvepron me gjëndrën e hipofizës dhe pengon çlirimin e ACTH në gjak. Përqendrimi i ACTH zvogëlohet, që do të thotë se gjëndrat mbiveshkore pushojnë së stimuluari dhe sekretojnë më pak kortizol.

Në sindromën Cushing, ky mekanizëm prishet dhe kortizoli fillon të lëshohet në mënyrë të tepruar dhe të pakontrolluar në gjak. Kjo mund të ndodhë për dy arsye:

• nëse një ose të dyja gjëndrat mbiveshkore preken nga një tumor i aftë për sekretim të pakontrolluar të hormonit
• nëse gjëndrra e hipofizës ka një tumor (zakonisht një adenoma) që sekreton një sasi të tepërt të ACTH.

Në të dyja rastet, përqendrimi i kortizolit në gjak do të rritet vazhdimisht. Kjo do të thotë, fotografia biokimike që shfaqet gjatë stresit do të modelohet.
Ngrihet një situatë në të cilën trupi lufton për muaj e vite me efekte negative që në fakt nuk janë aty. Natyrisht, në këtë rast, rezervat energjetike të trupit do të varfërohen, gjë që do të çojë në ndërprerje të proceseve metabolike, dhe rrjedhimisht në prishje të punës së sistemeve të ndryshme të organeve. Si rezultat, sindroma Cushing çon në "djegie" të trupit.

Kush është i sëmurë?
Kur bëhet fjalë për kafshët shtëpiake të vogla, sindroma e Cushing është jashtëzakonisht e rrallë tek macet dhe, në të njëjtën kohë, është një nga sëmundjet endokrine më të zakonshme tek qentë.
Qentë më të vjetër se mosha e mesme sëmuren.
Sindroma e Cushing-ut mund të ndodhë në çdo racë qeni, por është më e zakonshme tek dachshunds, terriers, qimedredhura të vogla dhe boksierët.

Si duket?
Sindroma e Cushing fillon në mënyrë të padukshme dhe zhvillohet gradualisht, simptomë pas simptome.
Me një pamje klinike të detajuar, ankesat e zakonshme të shprehura nga pronarët e një kafshe me sindromën Cushing duken diçka si kjo.

• më shpesh ka ankesa për etje të tepruar dhe urinim
• vendi i dytë më i popullarizuar është përkeqësimi i cilësisë së leshit dhe shfaqja e njollave të gjera tullace.Zonat pa qime janë të shpërndara në mënyrë simetrike, të lokalizuara në zonën e trungut, bishtit dhe qafës.
• shumë shpejt pasi shfaqen shenjat e para të sëmundjes, kurvat zhduken në nxehtësi
• kafshët bëhen më pak të lëvizshme
• ndryshimet e trupit: ka një humbje të yndyrës nga indi dhjamor nënlëkuror, atrofi i muskujve. Për shkak të dobësisë së muskujve të murit të barkut, barku rritet në vëllim dhe ulet.

Rezultati është një qen i hollë me një bark voluminoz dhe njolla të gjera tullac.
Një mjek që ka një ide për sindromën Cushing mund të dyshojë më shpesh për këtë sëmundje tashmë nga pamja e pacientit.
Por vetëm pamja dhe historia e treguar nga pronari i kafshës nuk mjafton për të bërë një diagnozë, edhe nëse gjithçka është e qartë.
Pse? Sepse trajtimi i sindromës Cushing nuk është i lehtë, i kushtueshëm dhe jo i sigurt. Pra, përpara se të filloni trajtimin, duke marrë parasysh këto tre “H”, duhet të jeni të sigurt që po trajtojmë sindromën Cushing.

Diagnostifikimi
Sapo ekziston dyshimi për sindromën Cushing, ne fillojmë të kryejmë shtesë metodat diagnostike, të cilat përfshijnë analizat klinike dhe biokimike të gjakut.
Këto studime ofrojnë dëshmi shtesë indirekte të sindromës Cushing. Dhe kur mblidhen prova të mjaftueshme, ne i drejtohemi testeve specifike, pra testeve që vërtetojnë praninë e një sëmundjeje.
Në parim, nëse mendoni mirë, gjëja e parë që na vjen ndërmend kur dyshojmë për sindromën e Cushing-ut është matja e përqendrimit të kortizolit në gjakun e pacientit. Teorikisht, duhet të jetë mbi normën, sepse, siç kujtojmë, sindroma e Cushing-ut zhvillohet pikërisht për shkak të një rritjeje afatgjatë të vazhdueshme të përqendrimit të kortizolit në gjak.
Por nivelet e kortizolit mund të rriten jo vetëm me dëmtimin e gjëndrave të hipofizës ose veshkave. Mund të rritet edhe në sfondin e disa sëmundjeve të tjera dhe në disa kushte të tjera. Prandaj, përcaktimi vetëm i nivelit bazë të kortizolit në gjak nuk është një test i përshtatshëm.

Të ashtuquajturat teste funksionale rekomandohen për të konfirmuar sindromën Cushing.
Testet që vlerësojnë funksionin e veshkave (nëse është i tepruar ose normal).
Më të zakonshmet janë testi i deksametazonit me dozë të ulët dhe testi ACTH. Thelbi i analizave është se përveç përcaktimit të nivelit bazë të kortizolit, përqendrimi i tij përcaktohet edhe pas dhënies së deksametazonit ose një preparati ACTH. Dhe sipas mënyrës se si ndryshon përqendrimi i tij në gjak pas përdorimit të këtyre barnave, gjykohet nëse ka apo jo një punë të tepërt patologjike të gjëndrave mbiveshkore.

Pasi të konfirmohet sindroma e Cushing, duhet të përpiqeni të zbuloni se ku është lokalizuar fokusi patologjik - në gjëndrën e hipofizës ose në gjëndrat mbiveshkore.
Disa të dhëna për këtë çështje mund të japin një test me një dozë të vogël dexamethasone (test i vogël dexamethasone). Por më të vlefshme janë metodat e diagnostikimit vizual (metodat që ju lejojnë të shihni gjëndrat mbiveshkore dhe gjëndrën e hipofizës në një mënyrë ose në një tjetër).
Ne kemi një ekografi të gjëndrave mbiveshkore. Ne mund të vlerësojmë strukturën ekografike të organit, të krahasojmë gjëndrat mbiveshkore të djathta dhe të majta dhe, së bashku me studime të tjera shtesë, të sugjerojmë se sa gjasa ka që një nga gjëndrat mbiveshkore të jetë e prekur nga tumori.
Fatkeqësisht, imazhet e llogaritura dhe të rezonancës magnetike nuk janë ende të disponueshme për ne. Këto janë lloje mjaft informuese të vizualizimit të organit, të cilat lejojnë me saktësi të madhe identifikimin e neoplazmave në gjëndrat e hipofizës ose mbiveshkore dhe vlerësimin e shkallës së përhapjes së tyre.
Mendoj se pas disa kohësh, studime të tilla do të jenë lehtësisht të aksesueshme për veterinarinë vendase.

Mjekimi
Zgjedhja e trajtimit për sindromën Cushing varet kryesisht nga vendndodhja e fokusit patologjik - gjëndra e hipofizës ose veshkave.
Nëse tumori prek njërën nga gjëndrat mbiveshkore dhe nuk gjenden metastaza në mushkëri dhe mëlçi, atëherë metoda e zgjedhur është heqja e gjëndrës mbiveshkore të prekur.Në këtë rast qasja është relativisht e thjeshtë.

Situata është disi më e komplikuar kur shkaku i zhvillimit të sindromës Cushing është një adenoma e hipofizës.
Kjo është, zyrtarisht, gjithçka është e lehtë. Në këtë formë të sindromës Cushing rekomandohet përdorimi i barnave që shtypin prodhimin e kortizolit nga gjëndrat mbiveshkore. Por në fakt, blerja e këtyre barnave është një problem i madh. Ato nuk furnizohen në tregun vendas dhe çmimi i tyre është shumë i lartë. Prandaj, për të zgjedhur një trajtim medikamentoz, duhet të jeni në gjendje ta blini ilaçin jashtë vendit (Gjermani, SHBA, Kanada) dhe të keni para të mjaftueshme për ta blerë atë. Në këtë mënyrë trajtohen disa pacientë në klinikën tonë. Por, për fat të keq, jo të gjithë mund të blejnë barnat e përmendura më lart.
Kanë mbetur dy rrugë. Përdorni metoda alternative të trajtimit mjekësor ose drejtohuni në kirurgji.
Terapitë alternative i referohen përdorimit të barnave që kanë pak ose aspak efikasitet të provuar. Rekomandimi i barnave me efikasitet të ulët dhe probabilitet të lartë të efekteve anësore ose thjesht me efikasitet zero më duket i gabuar. Prandaj, unë rrallë i drejtohem përdorimit të këtyre barnave.

Trajtimi kirurgjik i sindromës Cushing të shkaktuar nga dëmtimi i gjëndrrës së hipofizës është heqja e të dy gjëndrave mbiveshkore.
Duke pasur parasysh që gjëndrat mbiveshkore sintetizojnë hormonet vitale, përkatësisht mineralet dhe glukokortikoidet, heqja e tyre duhet të sugjerojë terapi të mëtejshme zëvendësuese. Kjo do të thotë, do të kërkohet marrja gjatë gjithë jetës e disa prej hormoneve që mungojnë. Këto hormone përfshijnë mineralkortikoidet dhe glukokortikoidet, të cilat janë të lehta për t'u marrë.
Duket se heqja kirurgjikale e të dy gjëndrave mbiveshkore (adrenalektomia) sot mund të jetë trajtimi më i përshtatshëm për sindromën Cushing në vendin tonë. Kjo është arsyeja pse ne po përpiqemi të përpunojmë zbatimin e adrenalektomisë (heqja e gjëndrave mbiveshkore).
Ky operacion nuk është i indikuar për çdo kafshë që vuan nga sindroma Cushing. Para se të rekomandohet trajtimi kirurgjik, përfitimet e zbatimit të tij peshohen kundrejt rrezikut të komplikimeve. Dhe jo gjithmonë zgjedhja bëhet në favor të trajtimit kirurgjik. Kjo për faktin se, si rregull, kafshët që vuajnë nga sindroma Cushing janë në një moshë shumë të avancuar dhe në atë kohë kanë disa sëmundje që janë më të rëndësishme për nga sindroma Cushing.

Si rrjedhojë, duhet thënë se trajtimi i sindromës Cushing tek kafshët shtëpiake të vogla në vendin tonë përballet me vështirësi të caktuara, të cilat janë mjaft serioze, por mjaft të kapërcyeshme.
Dhe kërkimi për një zgjidhje optimale për problemet ekzistuese është një nga detyrat prioritare me të cilat përballemi.

Sistemi hormonal Qentë nuk janë më pak kompleks se njerëzit. Ai gjithashtu reagon me ndjeshmëri ndaj çdo ndryshimi në trup dhe në rrethana të caktuara mund të çojë në patologji serioze.

Sëmundja më e zakonshme e lidhur me sistemin hormonal është Hiperadrenokorticizmi tek qentë, ose sindromi Cushing. Kjo patologji zhvillohet për shkak të një tepricë të një hormoni të tillë si kortizoli në plazmën e një kafshe. Kjo substancë ngadalëson proceset metabolike, gjë që çon në çrregullime të zorrëve, rritje të presionit të gjakut dhe komplikime të tjera tek qeni.

Përshkrimi i patologjisë

Kjo sëmundje shfaqet tek qentë pas tyre gjëndrra e hipofizës fillon të prodhojë kortizol me tepricë. Ky hormon është shumë i rëndësishëm. Normalisht, është një mjet mbrojtjeje kundër stresit. Në situata emergjente, falë tij, trupi i kafshës mobilizohet plotësisht për t'u mbrojtur nga mjedisi i jashtëm.

Domethënë, trupi ka nevojë për kortizol, por jo në sasitë që prodhohen nga gjëndra në sindromën Cushing. Gjëndra e hipofizës pushon së kontrolluari procesin e prodhimit të hormoneve. Si rezultat, kafsha zhvillon çrregullime të ndryshme:

• Çrregullime të psikikës dhe sjelljes.
• Etje e vazhdueshme dhe urinim i shpeshtë. Në të njëjtën kohë, urina ka një erë kaq të mprehtë sa është pothuajse e pamundur të jesh pranë saj.

Në raste të rënda, kjo sëmundje mund të çojë në vdekjen e një kafshe. Shkaku i vdekjes qëndron në konsumimin e trupit, i cili prej kohësh ndodhet në gjendje mobilizimi të plotë.

Në autopsinë e kafshëve të reja që kanë ngordhur nga sindroma Cushinoga, veterinerët vërejnë se gjendja e organeve të brendshme është e barabartë me qentë që kanë ngordhur nga pleqëria.

Shkaqet e zhvillimit dhe varietetet

Përkundër faktit se shkencëtarët janë përpjekur për shumë vite për të identifikuar shkaqet e mundshme të zhvillimit të sëmundjes, ato janë ende larg nga sqarimi i plotë. Në disa raste, veterinerët thjesht nuk mund të përcaktojnë shkakun që shkaktoi mosfunksionimi i gjëndrrës së hipofizës.

Sidoqoftë, shkencëtarët kanë përcaktuar disa nga shkaqet më të zakonshme të patologjisë:

• Tumoret hormonalisht aktive në gjëndrrën e hipofizës.
• Tumoret e gjëndrave që prekin korteksin adrenal.
• Trajtimi jo i duhur i barnave duke përdorur barna steroide.
• Mosha e rëndësishme e kafshës.
• Mbipeshë.
• arsye gjenetike.

Shkencëtarët kanë identifikuar gjithashtu disa forma të kësaj sëmundjeje. Ndarja sipas formës përcaktohet nga shkaqet e zhvillimit të patologjisë.

• Sëmundja e Cushing. Tek qentë, simptomat e kësaj patologjie manifestohen kur shfaqen tumore në gjëndrrën e hipofizës: adenomat ose hiperplazia. Kjo formë e sëmundjes është më e shpeshta dhe zbulohet në 80% të rasteve.
• sindromi Cushing. Shpesh quhet edhe glukosteroma. Shkaku i kësaj patologjie është mosfunksionimi i korteksit adrenal i shkaktuar nga një tumor. Për shkak të saj, një sasi e madhe e glukokortikoideve lëshohen në gjak, të cilat prishin funksionimin e gjëndrrës së hipofizës.
• Sindroma jatrogjene e Itsenko-Cushing. Kjo formë e patologjisë zhvillohet si një reagim ndaj futjes së tepërt të agjentëve hormonalë si prednizoloni dhe deksametazoni në trupin e kafshës. Zakonisht këto ilaçe u përshkruhen qenve me ftohje të rënda dhe reaksione alergjike. Kjo lloj sëmundje zhduket shpejt pas ndërprerjes së ilaçit.

Nëse simptomat e sëmundjes së Cushing janë shfaqur pas fillimit të trajtimit me agjentë hormonalë, atëherë furnizimi i këtyre barnave nuk duhet të ndërpritet papritur. Është e nevojshme që gradualisht të zvogëlohet doza ditore e barit derisa simptomat të zhduken plotësisht.

Simptomat

Hiperadrenokorticizmi zhvillohet ngadalë, kështu që mund të mos shfaqet për një kohë të gjatë. Në këtë rast, sëmundja mund të zbulohet vetëm me një analizë laboratorike të gjakut për nivelin e kortizolit në gjak.

Manifestimet klinike shfaqen në fazat e mëvonshme të sëmundjes. Në këtë rast, shfaqen simptomat e mëposhtme:

• Qeni zhvillon një etje të fortë.
• Qeni urinon shpesh por pak nga pak.
• Veshja bëhet e thatë dhe e brishtë. Ka një humbje të shtuar. Së pari, flokët bien në grumbuj në bark, dhe më vonë mund të bëhen plotësisht tullac.
• Kafsha është në depresion dhe përpiqet të lëvizë më pak.
• Muskujt e barkut janë dobësuar për shkak të të cilave ulet.
• Shtresa yndyrore hollohet. Në të njëjtën kohë, ndodh atrofia e muskujve.
• Shkel sjelljen seksuale ciklike. Meshkujt nuk duan të çiftëzohen, dhe kurvat humbasin nxehtësinë.

Qentë me sëmundjen e Cushing mund të përjetojnë shqetësime psikiatrike, por kjo është e rrallë. Shumë më shpesh, kafshët shtëpiake të sëmura lodhen shpejt dhe lëvizin pak. Ata kanë një rënie të ndjeshme të reflekseve.

Ndonjëherë kafshët shfaqin lëvizje konvulsive të pavullnetshme. Si rregull, ngërçet prekin këmbët e pasme.

Një test gjaku i kafshëve shtëpiake të sëmura jep pamjen e mëposhtme:

• Numri i limfociteve është zvogëluar. Qelizat shkatërrohen nën ndikimin e hormoneve steroide.
• trombocitoza.
• Rritja e numrit të neutrofileve.
• Rritja e fosfatazës alkaline.

Veterinerët rrallë janë në gjendje të bëjnë një diagnozë të saktë bazuar vetëm në simptoma. Prandaj, kafshët e sëmura i nënshtrohen metodave shtesë të kërkimit.

Diagnostifikimi

Për të sqaruar diagnozën paraprake, veterinerët përdorin metoda të ndryshme diagnostikuese. Ekografia dhe rrezet X më të përdorura.

Kjo e fundit është e nevojshme për të zbuluar depozitat e kripës në mukozën e trakesë dhe bronkeve. Përveç kësaj, ekzaminimi me rreze X zbulon një mëlçi të zgjeruar dhe një mur të zgjeruar të barkut. Këto janë simptoma tipike për sindromën Cushing.

Ultratingujt zakonisht përdoren për të ekzaminuar gjëndrat mbiveshkore. Duke përdorur ultratinguj, mjekët mund të vlerësojnë gjendjen e gjëndrave dhe të përcaktojnë praninë ose mungesën e tumoreve.

Tomografë të ndryshëm përdoren për të përdorur hipofizën dhe hipotalamusin.

Një test ACT është i detyrueshëm. Fillimisht, tek qeni përcaktohet niveli i kortizolit në gjak dhe më pas bëhet një injeksion me ACTH. Pas 60 minutash, niveli i kortizolit ripërcaktohet. Sëmundja konfirmohet nëse niveli i hormonit pas injektimit tejkalon 600 nmol / l.

Mjekimi

Nëse sëmundja është shkaktuar nga një tumor i ndonjë gjëndre, atëherë është plotësisht e pamundur të kurohet qeni. Megjithatë, trajtimi bën të mundur zgjatjen e jetës së kafshës shtëpiake dhe shpëtimin e tij nga disa simptoma patologjike.

Zgjedhja e një ose një tjetër strategjie të trajtimit përcaktohet nga rezultatet e studimit dhe shkaqet që shkaktuan patologjinë. Kështu, ndihma terapeutike u ofrohet vetëm kafshëve me simptoma qartësisht të dukshme.

Nëse qeni është diagnostikuar në bazë të të dhënave laboratorike, por nuk ka simptoma të patologjisë, atëherë terapia nuk kryhet, pasi mund të përshpejtojë ndjeshëm zhvillimin e sëmundjes dhe të përkeqësojë mirëqenien e kafshës.

Si masë urgjente, veterinerët mund të shkojnë për kirurgji. Bëhet fjalë për heqjen e tumorit. Më shpesh, ajo hiqet së bashku me gjëndrën.

Duhet theksuar se operacionet në vendin tonë nuk kryhen në rast të dëmtimit të gjëndrrës së hipofizës. Veterinerët kanë shumë pak përvojë në këtë fushë. Për më tepër, operacioni në gjëndrën e hipofizës ka aspektet e mëposhtme negative:

• Ajo është shumë e shtrenjtë.
• Ka shumë pak specialistë të kualifikuar, ndaj rezultati i ndërhyrjes është i paparashikueshëm.
• Terapia hormonale gjatë gjithë jetës pas operacionit.
• Rrezik i lartë i zhvillimit të diabetit tek kafshët.

Veterinerët janë shumë më të gatshëm të operojnë gjëndrat mbiveshkore, pasi operacioni është më pak i komplikuar. Pavarësisht kësaj, shumë kafshë vdesin pas operacionit dhe të mbijetuarit përjetojnë çrregullime dhe komplikime të ndryshme hormonale.

Për shkak të rreziqeve të larta që lidhen me kirurgjinë, terapia me ilaçe mbetet trajtimi më i mirë.

Më shpesh, Mitotan përdoret për të stabilizuar gjendjen e një pacienti me katër këmbë. Ai shkatërron qelizat e tumorit në korteksin adrenal.

Ky medikament duhet të përdoret sipas skemës së mëposhtme:

• Ilaçi i shtohet ekskluzivisht ushqimit.
• Në fillim të kursit, doza nuk kalon 12 mg të barit për kg të peshës trupore.
• Trajtimi vazhdon derisa simptomat e patologjisë të zhduken.
• Pas zhdukjes së simptomave, ilaçi vazhdon t'i jepet kafshës së bashku me ushqimin në një dozë prej 2 mg / kg një herë në disa ditë.

Mitotani zgjat jetën e kafshës për disa vjet. Në këtë rast, marrja e këtij ilaçi duhet të jetë gjatë gjithë jetës.

Ndonjëherë Mitotan zëvendësohet nga Trilostan. Ilaçi i fundit vepron ndryshe: ai shtyp prodhimin e hormoneve në gjëndrat mbiveshkore.

Trilostani u jepet qenve me 6 mg për kg peshë trupore një herë në ditë. Pas dy javësh terapi, bëhet një vlerësim i nivelit të kortizolit në gjak, dhe doza rregullohet lart ose poshtë.

Droga të tjera mund të përdoren gjithashtu për qëllime terapeutike, megjithatë, efektiviteti i tyre është i ulët, kështu që thjesht nuk ka asnjë alternativë për Trilostan dhe Mitotan sot.

Vitet e fundit, veterinerët kanë filluar të praktikojnë terapinë me rrezatim në trajtimin e hiperadrenokorticizmit tek qentë. Kjo teknikë tregon rezultate të mira, por deri më tani nuk po shkon te masat, pasi vetë mekanizmi i një terapie të tillë ende nuk është zhvilluar mjaftueshëm.

Parandalimi

Në shumicën e rasteve, kjo patologji zbulohet tek qentë e moshuar. Duke pasur parasysh njohuritë e pamjaftueshme të etiologjisë së tumoreve të hipofizës dhe gjëndrave mbiveshkore, zhvillimi i metodave efektive parandaluese duket i pamundur.

Veterinerët këshillojnë pronarët e qenve që të ekzaminojnë rregullisht kafshët shtëpiake si masë parandaluese për sëmundjen e Cushing. Në këtë rast, do të jetë e mundur të identifikohet patologjia në kohën e duhur dhe të fillohet trajtimi i saj, gjë që do të zgjasë jetën e kafshës shtëpiake.

Trajtimi i sindromës Cushing është shumë i shtrenjtë dhe nuk jep rezultate të garantuara. Prandaj, nëse qeni është në pleqëri, atëherë veterinerët sugjerojnë që pronarët ta vënë kafshën në gjumë. Dhe këtu secili person vendos për fatin e mikut të tij me katër këmbë.

Kujdes, vetëm SOT!