Refleksi pupillar kuptimi dhe struktura e tij. Refleksi pupillar

1. Shkelja e njëkohshme e reagimit të nxënësve ndaj dritës, konvergjencës dhe akomodimit manifestohet klinikisht me midriazë. Me një lezion të njëanshëm, reagimi ndaj dritës (i drejtpërdrejtë dhe miqësor) në anën e sëmurë nuk shkaktohet. Kjo palëvizshmëri e bebëzave quhet oftalmoplegji e brendshme. Ky reagim është për shkak të dëmtimit të innervimit të pupilës parasimpatike nga bërthama Yakubovich-Edinger-Westphal në fibrat e saj periferike në zverkun e syrit. Ky lloj i çrregullimit të reaksionit pupillar mund të vërehet në meningjitin, sklerozën e shumëfishtë, alkoolizmin, neurosifilizin, sëmundjet cerebrovaskulare dhe dëmtimet traumatike të trurit.
2. Shkelja e reagimit miqësor ndaj dritës manifestohet nga anizokoria, midriaza në anën e prekur. Në syrin e paprekur, reagimi i drejtpërdrejtë ruhet dhe reaksioni miqësor dobësohet. Në syrin e sëmurë nuk ka reagim të drejtpërdrejtë dhe ai miqësor ruhet. Arsyeja për këtë ndarje midis përgjigjes së drejtpërdrejtë dhe miqësore të pupilës është dëmtimi i retinës ose nervit optik përpara kiazmës optike.
3. Lëvizshmëria amaurotike e bebëzave ndaj dritës gjendet në verbërinë dypalëshe. Në të njëjtën kohë, reagimi i drejtpërdrejtë dhe miqësor i nxënësve ndaj dritës mungon, por konvergjenca dhe akomodimi ruhet. Arefleksia e pupilës amaurotike shkaktohet nga një lezion bilateral i rrugëve vizuale nga retina në qendrat primare vizuale përfshirëse. Në rastet e verbërisë kortikale ose dëmtimit në të dy anët e rrugëve qendrore vizuale që shkojnë nga boshti i jashtëm i gungës dhe nga talamusi në qendrën vizuale okupitale, reagimi ndaj dritës, i drejtpërdrejtë dhe miqësor, ruhet plotësisht, pasi fibrat optike aferente përfundojnë në rajoni i kolikulit anterior. Kështu, ky fenomen (palëvizshmëria amaurotike e bebëzave) tregon një lokalizim dypalësh të procesit në rrugët vizuale deri në qendrat parësore pamore, ndërsa verbëria dypalëshe me ruajtjen e një reagimi të drejtpërdrejtë dhe miqësor të bebëzave tregon gjithmonë dëmtim të shikimit. rrugët mbi këto qendra.
4. Reaksioni hemiopik i bebëzave konsiston në faktin se të dy bebëzat tkurren vetëm kur gjysma funksionale e retinës ndriçohet; kur ndriçon gjysmën e rënë të retinës, bebëzat nuk tkurren. Ky reagim i bebëzave, i drejtpërdrejtë dhe miqësor, është për shkak të dëmtimit të traktit optik ose qendrave vizuale nënkortikale me tuberkulat e përparme të quadrigeminës, si dhe të fibrave të kryqëzuara dhe jo të kryqëzuara në kiazmë. Klinikisht pothuajse gjithmonë e kombinuar me hemianopsi.
5. Reaksioni asthenik i bebëzave shprehet në lodhje të shpejtë dhe madje edhe në ndërprerjen e plotë të shtrëngimit me ekspozim të përsëritur të dritës. Një reagim i tillë ndodh në sëmundjet infektive, somatike, neurologjike dhe intoksikimet.
6. Reagimi paradoksal i bebëzave është se kur ekspozohen ndaj dritës, bebëzat zgjerohen dhe ngushtohen në errësirë. Ndodh jashtëzakonisht rrallë, kryesisht me histeri, madje edhe të mprehta me taba dorsale, goditje.
7. Me një reagim të shtuar të nxënësve ndaj dritës, reagimi ndaj dritës është më i gjallë se normalja. Ndonjëherë vërehet me tronditje të lehta të trurit, psikoza, sëmundje alergjike (edema Quincke, astma bronkiale, urtikari).
8. Reagimi tonik i bebëzave konsiston në një zgjerim jashtëzakonisht të ngadaltë të bebëzave pas shtrëngimit të tyre gjatë ekspozimit ndaj dritës. Ky reagim është për shkak të rritjes së ngacmueshmërisë së fibrave eferente të pupilës parasimpatike dhe vërehet kryesisht në alkoolizëm.
9. Reaksioni miotonik i pupilës (pupillotonia), çrregullimet e pupilës së tipit Adie mund të ndodhin në diabetin mellitus, alkoolizmin, beriberin, sindromën Guillain-Barré, çrregullimin autonom periferik, artritin reumatoid.
10. Çrregullimet pupillare të tipit Argyle Robertson. Figura klinike e sindromës Argyle Robertson, e cila është specifike për lezionet sifilitike të sistemit nervor, përfshin shenja të tilla si mioza, anizokoria e lehtë, mungesa e reagimit ndaj dritës, deformimi i bebëzës, shqetësimet dypalëshe, madhësia konstante e bebëzës gjatë ditës, mungesa e efektit. nga atropina, pilokarpina dhe kokaina. Një pamje e ngjashme e çrregullimeve të pupilës mund të vërehet në një sërë sëmundjesh: diabeti mellitus, skleroza e shumëfishtë, alkoolizmi, hemorragjia cerebrale, meningjiti, korea e Huntington-it, adenoma e gjëndrës pineale, rigjenerimi patologjik pas paralizës së muskujve okulomotor, distrofia miotonike, amiloidoza, sindroma, sindroma Münchmeyer (vaskuliti, i cili qëndron në themel të edemës së muskujve intersticiale dhe përhapjes së mëvonshme të indit lidhës dhe kalcifikimit), neuropatia shqisore Denny-Brown (mungesë kongjenitale e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, mungesë e përgjigjes së pupilës ndaj dritës, djersitje, rritje të presionit të gjakut dhe rritje të ritmit të zemrës me stimuj të fortë dhimbjeje), pandisautonomi, disautonomi familjare Riley-Day, sindroma e Fisher (zhvillimi akut i oftalmoplegjisë së plotë dhe ataksisë me ulje të reflekseve proprioceptive), sëmundja Charcot-Marie-Tooth. Në këto situata, sindroma e Argyle Robertson quhet jo specifike.
11. Reaksionet pupilare premortal. Me vlerë të madhe diagnostike dhe prognostike është studimi i nxënësve në koma. Me një humbje të thellë të vetëdijes, me tronditje të rëndë, një koma, reagimi i nxënësve mungon ose zvogëlohet ndjeshëm. Menjëherë para vdekjes, bebëzat në shumicën e rasteve janë shumë të shtrënguara. Nëse, në gjendje kome, mioza zëvendësohet gradualisht nga midriaza progresive dhe nuk ka reagim pupillar ndaj dritës, atëherë këto ndryshime tregojnë afërsinë e vdekjes.

Më poshtë janë çrregullimet e pupilës që lidhen me funksionin parasimpatik të dëmtuar.

1. Përgjigja ndaj dritës dhe madhësia e bebëzës në kushte normale varet nga marrja e duhur e dritës në të paktën njërin sy. Në një sy krejtësisht të verbër, nuk ka asnjë reagim të drejtpërdrejtë ndaj dritës, por madhësia e bebëzës mbetet e njëjtë si në anën e syrit të paprekur. Në rastin e verbërisë së plotë në të dy sytë, me një lezion në zonën e përparme të trupave geniculate anësore, bebëzat mbeten të zgjeruara, duke mos reaguar ndaj dritës. Nëse verbëria bilaterale është për shkak të shkatërrimit të korteksit të lobit okupital, atëherë ruhet refleksi i dritës pupillare. Kështu, është e mundur të takohen pacientë plotësisht të verbër me një reagim normal të nxënësve ndaj dritës.

Lezionet e retinës, nervit optik, kiazmës, traktit optik, neuritit retrobulbar në sklerozën e shumëfishtë shkaktojnë ndryshime të caktuara në funksionet e sistemit aferent të refleksit pupillar të dritës, gjë që çon në një shkelje të reaksionit pupillar, i njohur si bebëza e Marcus. Gunn. Normalisht, bebëza reagon ndaj dritës së ndritshme me një shtrëngim të shpejtë. Këtu reagimi është më i ngadalshëm, i paplotë dhe aq i shkurtër sa bebëza mund të fillojë menjëherë të zgjerohet. Arsyeja e reaksionit patologjik të bebëzës është zvogëlimi i numrit të fibrave që ofrojnë një refleks të lehtë në anën e lezionit.

1. Humbja e një trakti optik nuk çon në një ndryshim në madhësinë e nxënësit për shkak të refleksit të ruajtur të dritës në anën e kundërt. Në këtë situatë, ndriçimi i zonave të paprekura të retinës do të japë një reagim më të theksuar të bebëzës ndaj dritës. Ky quhet reagimi pupilar i Wernicke. Është shumë e vështirë të shkaktohet një reagim i tillë për shkak të shpërndarjes së dritës në sy.
2. Proceset patologjike në trurin e mesëm (zona e tuberkulave të përparme të quadrigemina) mund të ndikojnë në fijet e harkut refleks të reagimit të nxënësit ndaj dritës që kryqëzohen në rajonin e ujësjellësit cerebral. Bebëzat janë zgjeruar dhe nuk reagojnë ndaj dritës. Shpesh kjo kombinohet me mungesën ose kufizimin e lëvizjes lart të kokës së syrit (pareza vertikale e shikimit) dhe quhet sindroma e Parino-s.
3. Sindroma Argyle Robertson.
4. Me dëmtim të plotë të palës së tretë të nervave kraniale, vërehen bebëza të zgjeruara për shkak të mungesës së ndikimeve parasimpatike dhe aktivitetit të vazhdueshëm simpatik. Në të njëjtën kohë, zbulohen shenja të dëmtimit të sistemit motorik të syrit, ptosis, devijimi i kokës së syrit në drejtimin anësor të poshtëm. Shkaqet e lezioneve bruto të palës III mund të jenë aneurizma e arteries karotide, hernia tentoriale, proceset progresive, sindroma Tolosa-Hunt. Në 5% të rasteve me diabet mellitus, shfaqet një lezion i izoluar i nervit të tretë kranial, ndërsa bebëza shpesh mbetet e paprekur.
5. Sindroma e Adie (pupillotonia) - degjenerimi i qelizave nervore të ganglionit ciliar. Ka një humbje ose dobësim të reagimit të bebëzës ndaj dritës me një reagim të ruajtur ndaj vendosjes së shikimit pranë. Karakteristike janë njëanshmëria e lezionit, zgjerimi i bebëzës, deformimi i tij. Fenomeni i pupillotonia qëndron në faktin se bebëza ngushtohet shumë ngadalë gjatë konvergjencës dhe veçanërisht ngadalë (nganjëherë vetëm brenda 2-3 minutash) kthehet në madhësinë e saj origjinale pas ndërprerjes së konvergjencës. Madhësia e nxënësve nuk është konstante dhe ndryshon gjatë ditës. Përveç kësaj, zgjerimi i bebëzës mund të arrihet me një qëndrim të gjatë të pacientit në errësirë. Ka një rritje të ndjeshmërisë së bebëzës ndaj substancave vegetotropike (një zgjerim i mprehtë nga atropina, një ngushtim i mprehtë nga pilokarpina).

Një mbindjeshmëri e tillë e sfinkterit ndaj agjentëve kolinergjikë zbulohet në 60-80% të rasteve. Reflekset tendinore janë të dobësuara ose mungojnë në 90% të pacientëve me bebëza tonike Eidi. Ky dobësim i reflekseve është i zakonshëm, duke prekur ekstremitetet e sipërme dhe të poshtme. Në 50% të rasteve, ka një lezion dypalësh simetrik. Pse reflekset e tendinit janë dobësuar në sindromën Adi nuk është e qartë. Propozohen hipoteza për polineuropatinë e përhapur pa shqetësime shqisore, për degjenerimin e fibrave të ganglioneve kurrizore, një formë të veçantë të miopatisë dhe një defekt në neurotransmetim në nivelin e sinapseve kurrizore. Mosha mesatare e sëmundjes është 32 vjeç. Më shpesh shihet tek femrat. Ankesa më e zakonshme, përveç anizokorisë, është vizioni pothuajse i paqartë kur shikohen objekte të vendosura afër. Përafërsisht në 65% të rasteve, pareza e mbetur e akomodimit vërehet në syrin e prekur. Pas disa muajsh vihet re një tendencë e theksuar për të normalizuar forcën e akomodimit. Astigmatizmi mund të provokohet në 35% të pacientëve me çdo përpjekje për të parë nga afër syrin e prekur. Me sa duket kjo është për shkak të paralizës segmentale të muskujve ciliar. Kur ekzaminohet në dritën e një llambë të çarë, mund të vërehet një ndryshim në sfinkterin e bebëzës në 90% të syve të prekur. Ky reaksion i mbetur është gjithmonë një tkurrje segmentale e muskulit ciliar.

Me kalimin e viteve, në syrin e prekur shfaqet shtrëngimi i pupilës. Ekziston një tendencë e fortë që një proces i ngjashëm të ndodhë në syrin tjetër pas disa vitesh, në mënyrë që anizokoria të bëhet më pak e dukshme. Përfundimisht të dy nxënësit bëhen të vegjël dhe reagojnë dobët ndaj dritës.

Kohët e fundit është zbuluar se disociimi i përgjigjes pupillare ndaj dritës dhe akomodimit, i vërejtur shpesh në sindromën Adie, mund të shpjegohet vetëm me difuzionin e acetilkolinës nga muskuli ciliar në dhomën e pasme drejt sfinkterit të pupilës të denervuar. Ka të ngjarë që difuzioni i acetilkolinës në humorin ujor të kontribuojë në tensionin e lëvizjeve të irisit në sindromën Adi, por është gjithashtu mjaft e qartë se disociimi i përmendur nuk mund të shpjegohet në mënyrë kaq të qartë.

Reagimi i theksuar i pupilës ndaj akomodimit ka shumë të ngjarë për shkak të rigjenerimit patologjik të fibrave akomoduese në sfinkterin e pupilës. Nervat e irisit kanë një aftësi të mahnitshme për t'u rigjeneruar dhe riinervuar: një zemër fetale miu e transplantuar në dhomën e përparme të një syri të rritur do të rritet dhe tkurret në një ritëm normal, i cili mund të ndryshojë në varësi të stimulimit ritmik të retinës. Nervat e irisit mund të rriten në zemrën e transplantuar dhe të vendosin ritmin e zemrës.

Në shumicën e rasteve, sindroma e Adi është idiopatike dhe nuk mund të gjendet asnjë shkak. Së dyti, sindroma e Adi mund të shfaqet në sëmundje të ndryshme (shih më lart). Rastet familjare janë jashtëzakonisht të rralla. Përshkruhen raste të kombinimit të sindromës Adi me çrregullime autonome, hipotension ortostatik, hipohidrozë dhe hiperhidrozë segmentale, diarre, kapsllëk, impotencë dhe çrregullime vaskulare lokale. Kështu, sindroma e Adie mund të veprojë si një simptomë në një fazë të caktuar të zhvillimit të një çrregullimi autonom periferik dhe ndonjëherë mund të jetë manifestimi i tij i parë.

Trauma e topitur e irisit mund të çojë në këputje të degëve të shkurtra ciliare në sklera, e cila klinikisht manifestohet me deformimin e bebëzave, zgjerimin e tyre dhe reagimin e dëmtuar (dobësuar) ndaj dritës. Kjo quhet iridoplegji post-traumatike.

Nervat ciliar mund të preken në difterinë, duke çuar në zgjerimin e bebëzave. Kjo zakonisht ndodh në javën e 2-3 të sëmundjes dhe shpesh kombinohet me parezë të qiellzës së butë. Mosfunksionimi i pupilës zakonisht shërohet plotësisht.

Çrregullime pupillare të shoqëruara me funksion të dëmtuar simpatik

Humbja e rrugëve simpatike në çdo nivel manifestohet nga sindroma Horner. Në varësi të nivelit të lezionit, kuadri klinik i sindromës mund të jetë i plotë ose jo i plotë. Sindroma e plotë e Hornerit duket kështu:

1. ngushtimi i fisures palpebrale. Arsyeja: paraliza ose pareza e muskujve të sipërm dhe të poshtëm tarsal që marrin inervim simpatik;
2. mioza me përgjigje normale të pupilës ndaj dritës. Arsyeja: paralizë ose parezë e muskulit që zgjeron bebëzën (dilatatorin); rrugët e paprekura parasimpatike drejt muskulit që ngushton bebëzën;
3. enophthalmos. Shkaku: paraliza ose pareza e muskulit orbital të syrit, i cili merr inervim simpatik;
4. anhidroza homolaterale e fytyrës. Arsyeja: shkelje e inervimit simpatik të gjëndrave të djersës së fytyrës;
5. hiperemia e konjuktivës, vazodilimi i enëve të lëkurës të gjysmës përkatëse të fytyrës. Arsyeja: paraliza e muskujve të lëmuar të enëve të syrit dhe fytyrës, humbja ose pamjaftueshmëria e ndikimeve vazokonstriktore simpatike;
6. heterokromia e irisit. Arsyeja: pamjaftueshmëri simpatike, si rezultat i së cilës ndërpritet migrimi i melanoforeve në iris dhe koroid, gjë që çon në një shkelje të pigmentimit normal në moshë të re (deri në 2 vjeç) ose depigmentim tek të rriturit.

Simptomat e sindromës jo të plotë të Hornerit varen nga niveli i lezionit dhe shkalla e përfshirjes së strukturave simpatike.

Sindroma Horner mund të jetë qendrore (dëmtimi i neuronit të parë) ose periferik (dëmtimi i neuronit të dytë dhe të tretë). Studime të mëdha midis pacientëve të shtruar në departamentet neurologjike me këtë sindromë zbuluan origjinën e saj qendrore në 63% të rasteve. Ajo ka qenë e lidhur me goditje në tru. Në të kundërt, studiuesit që vëzhguan pacientët ambulatorë në klinikat e syve zbuluan natyrën qendrore të sindromës Horner në vetëm 3% të rasteve. Në neurologjinë shtëpiake, përgjithësisht pranohet se sindroma Horner me rregullsinë më të madhe ndodh me dëmtimin periferik të fibrave simpatike.

Sindroma kongjenitale e Hornerit. Shkaku më i zakonshëm është trauma e lindjes. Shkaku i menjëhershëm është dëmtimi i zinxhirit simpatik të qafës së mitrës, i cili mund të kombinohet me dëmtimin e pleksusit brachial (më shpesh rrënjët e poshtme të tij - paraliza Dejerine-Klumpke). Sindroma kongjenitale e Hornerit ndonjëherë kombinohet me hemiatrofinë e fytyrës, me anomali në zhvillimin e zorrëve, shpinës cervikale. Sindroma kongjenitale e Hornerit mund të dyshohet nga ptoza ose heterokromia e irisit. Ndodh gjithashtu te pacientët me neuroblastomë cervikale dhe mediastinale. Të gjithë të porsalindurit me sindromën Horner inkurajohen të diagnostikojnë këtë sëmundje duke kryer radiografinë e gjoksit dhe metodën e shqyrtimit për të përcaktuar nivelin e sekretimit të acidit mandelik, i cili në këtë rast është i ngritur.

Për sindromën kongjenitale të Hornerit, më karakteristike është heterokromia e irisit. Melanoforet lëvizin në iris dhe koroid gjatë zhvillimit embrional nën ndikimin e sistemit nervor simpatik, i cili është një nga faktorët që ndikon në formimin e pigmentit të melaninës dhe në këtë mënyrë përcakton ngjyrën e irisit. Në mungesë të ndikimeve simpatike, pigmentimi i irisit mund të mbetet i pamjaftueshëm, ngjyra e tij do të bëhet blu e lehtë. Ngjyra e syve vendoset disa muaj pas lindjes dhe pigmentimi përfundimtar i irisit përfundon në moshën dy vjeçare. Prandaj dukuria e heterokromisë vërehet kryesisht në sindromën kongjenitale Horner. Depigmentimi pas inervimit simpatik të dëmtuar të syrit tek të rriturit është jashtëzakonisht i rrallë, megjithëse janë përshkruar raste të izoluara të mirë-dokumentuara. Këto raste depigmentimi dëshmojnë për një lloj ndikimi simpatik në melanocitet që vazhdon te të rriturit.

Sindroma Horner me origjinë qendrore. Një hemisferektomi ose një infarkt masiv në një hemisferë mund të shkaktojë sindromën e Hornerit në atë anë. Rrugët simpatike në trungun e trurit përgjatë gjithë gjatësisë së tij shkojnë ngjitur me traktin spinotalamic. Si rezultat, sindroma e Hornerit me origjinë rrjedhin do të vërehet njëkohësisht me një shkelje të ndjeshmërisë së dhimbjes dhe temperaturës në anën e kundërt. Shkaqet e një lezioni të tillë mund të jenë skleroza e shumëfishtë, glioma pontine, encefaliti i trungut, goditje hemorragjike, tromboza e arteries cerebelare të poshtme të pasme. Në dy rastet e fundit, në fillimin e çrregullimeve vaskulare, vërehet sindroma Horner së bashku me marramendje të forta dhe të vjella.

Kur përfshihen në procesin patologjik, përveç rrugës simpatike, bërthamat e çifteve V ose IX, X të nervave kranial, përkatësisht, analgjezia, termanestezia e fytyrës në anën ipsilaterale ose disfagia me parezë të qiellzës së butë, faringut. muskujt dhe kordat vokale do të vihen re.

Për shkak të vendndodhjes më qendrore të rrugës simpatike në kolonat anësore të palcës kurrizore, shkaqet më të zakonshme të lezioneve janë siringomyelia cervikale, tumoret intramedulare të shtyllës kurrizore (glioma, ependimoma). Klinikisht, kjo manifestohet me një ulje të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes në duar, një ulje ose humbje të reflekseve të tendinit dhe periostealit nga duart dhe me sindromën dypalëshe të Hornerit. Në raste të tilla, para së gjithash, ptoza në të dy anët tërheq vëmendjen. Bebëzat janë të ngushta dhe simetrike me një reagim normal ndaj dritës.

Sindroma Horner me origjinë periferike. Dëmtimi i rrënjës së parë të kraharorit është shkaku më i zakonshëm i sindromës Horner. Megjithatë, duhet theksuar menjëherë se patologjia e disqeve ndërvertebrale (hernia, osteokondroza) rrallë manifestohet nga sindroma Horner. Kalimi i rrënjës I torakale direkt mbi pleurën e majës së mushkërive shkakton humbjen e saj në sëmundjet malinje. Sindroma klasike Pancoast (kanceri i majës së mushkërive) manifestohet me dhimbje në sqetull, atrofi të muskujve të krahut (të vogël) dhe sindromën Horner në të njëjtën anë. Shkaktarë të tjerë janë neurofibroma e rrënjës, brinjët aksesore të qafës së mitrës, paraliza Dejerine-Klumpke, pneumotoraksi spontan dhe sëmundje të tjera të majës së mushkërive dhe pleurës.

Zinxhiri simpatik në nivelin cervikal mund të dëmtohet për shkak të ndërhyrjeve kirurgjikale në laring, gjëndrën tiroide, lëndimet në qafë, tumoret, veçanërisht metastazat. Sëmundjet malinje në zonën e foramenit jugular në bazën e trurit shkaktojnë kombinime të ndryshme të sindromës Horner me dëmtim të çifteve IX, X, XI dhe CP të nervave kranial.

Nëse fibrat që shkojnë si pjesë e pleksusit të arteries karotide të brendshme dëmtohen mbi ganglionin e sipërm të qafës së mitrës, do të vërehet sindroma Horner, por vetëm pa çrregullime të djersitjes, pasi rrugët sudomotore në fytyrë shkojnë si pjesë e pleksusit të arteria karotide e jashtme. Në të kundërt, çrregullimet e djersitjes pa anomali të pupilës do të ndodhin kur përfshihen fibrat e pleksusit të jashtëm karotid. Duhet të theksohet se një tablo e ngjashme (anhidroza pa çrregullime pupillare) mund të vërehet me dëmtim të zinxhirit simpatik kaudal në ganglionin yjor. Kjo shpjegohet me faktin se rrugët simpatike drejt bebëzës, duke kaluar nëpër trungun simpatik, nuk zbresin poshtë ganglionit yjor, ndërsa fibrat sudomotore që shkojnë në gjëndrat e djersës së fytyrës largohen nga trungu simpatik, duke filluar nga qafa e sipërme. ganglion dhe mbaron me ganglione simpatike torakale superiore.

Lëndimet, proceset inflamatore ose blastomatoze në afërsi të nyjës trigeminale (Gasser), si dhe osteiti sifilitik, aneurizma karotide, alkoolizimi i nyjës trigeminale, herpes ophthalmicus janë shkaqet më të zakonshme të sindromës së Raeder-it: dëmtimi i degës së parë. nervi trigeminal në kombinim me sindromën Horner. Ndonjëherë lezioni i nervave kranial të çifteve IV, VI bashkohet.

Sindroma Pourfure du Petit është e kundërta e sindromës Horner. Në të njëjtën kohë, vërehen mydriasis, ekzoftalmos dhe lagoftalmos. Simptoma shtesë: rritje e presionit intraokular, ndryshime në enët e konjuktivës dhe retinës. Kjo sindrome shfaqet me veprimin lokal te agjenteve simpatomimetik, rralle me procese patologjike ne qafe, kur perfshijne trungun simpatik, si dhe me acarim te hipotalamusit.

Nxënësit e Argil-Robertson

Nxënësit e Argyle-Robertson janë bebëza të vogla, me përmasa të pabarabarta dhe me formë të çrregullt, me reagim të dobët ndaj dritës në errësirë ​​dhe reagim të mirë ndaj akomodimit me konvergjencë (përgjigje pupillare e disociuar). Duhet bërë një dallim midis shenjës së Argyle-Robertson (një shenjë relativisht e rrallë) dhe bebëzave tonike dypalëshe të Eddie, të cilat janë më të zakonshme.

Refleksi pupillar

Bebëza është një vrimë në irisin e syrit. Normalisht, diametri i tij varion nga 1.5 mm - në dritë të ndritshme dhe deri në 8 mm në errësirë.

Refleksi pupillar - një ndryshim në diametrin e nxënësit nën ndikimin e stimujve të ndryshëm. Duke rritur diametrin e saj, rrjedha e rrezeve të dritës në retinë mund të rritet 30 herë.

Zgjerimi i bebëzës (mydriasis) - vërehet në errësirë, kur merren parasysh objektet e largëta, kur sistemi simpatik është i ngacmuar, me dhimbje, frikë, asfiksi, bllokadë të sistemit parasimpatik, nën ndikimin e kimikateve, për shembull, atropina, e cila bllokon M. -receptorët kolinergjikë; ky i fundit përdoret në klinikën e sëmundjeve të syrit për të zgjeruar bebëzën me qëllim të ekzaminimit të plotë të fundusit.

Shtrëngimi i bebëzës (mioza) - vërehet kur ekspozohet ndaj dritës së fortë, kur merren parasysh objektet e afërta (kur lexoni), kur sistemi parasimpatik është i ngacmuar, kur sistemi simpatik është i bllokuar.

Mekanizmi i refleksit pupillar është refleks dhe ka një hark refleks të ndryshëm në varësi të ndriçimit. Kur ekspozohet ndaj dritës së ndritshme, ngacmimi ndodh në retinë. Impulset prej tij vijnë si pjesë e nervit optik në trurin e mesëm (tuberkulat superior). Nga këtu në bërthamën autonome të çiftuar të nervit okulomotor (çifti III) (Yakubovich - Edinger - Westphal). Si pjesë e degëve të tij, impulset dërgohen në ganglionin ciliar, dhe fibrat postganglionike - në muskul, ngushtojnë bebëzën. (d.m.th. Sfinkter pupillae)(shih Fig. 12.8).

Në errësirë, përkundrazi, ngacmohen qendrat simpatike, të cilat janë të ngulitura në brirët anësore të segmenteve CB dhe T1.2 të palcës kurrizore. Prej këtu, impulset dërgohen në ganglionin simpatik të qafës së mitrës. Fijet postganglionike në përbërjen e nervave simpatikë hyjnë në muskuj, zgjerojnë bebëzën (d.m.th. Dilatator pupillae). Duhet theksuar se puna e muskujve që ngushtojnë ose zgjerojnë bebëzën e të dy syve është e koordinuar; kur bebëza e njërit sy zgjerohet ose tkurret, në tjetrin ndodh një reagim miqësor.

Vlera e refleksit pupillar:

Siguron eliminimin e aberracionit sferik. Kur bebëza ngushtohet, rrezet periferike ndërpriten.

Nxënësi është i përfshirë në përshtatjen e sistemit vizual ndaj ndryshimeve në ndriçim.

Pupila zgjerohet në errësirë ​​dhe ngushtohet kur ekspozohet ndaj dritës.

Merr pjesë në sigurimin e një vizioni të qartë të objekteve të vendosura në distanca të ndryshme. Kur shqyrtojmë objekte të afërta (kur lexojmë), bebëza ngushtohet dhe kur shqyrton objekte të largëta, zgjerohet.

funksioni mbrojtës. Duke u ngushtuar kur ekspozohet ndaj dritës së ndritshme, bebëza siguron ruajtjen e pigmenteve të retinës nga shkatërrimi i tepërt.

rëndësinë klinike. Gjendja e bebëzës tregon nivelin e ngacmueshmërisë së qendrave të trungut të trurit.

Në këtë drejtim, refleksi pupillar përdoret për të kontrolluar thellësinë e anestezisë. Ju lejon të diagnostikoni dëmtimin e qendrave në të cilat ndodhen bërthamat, duke rregulluar gjerësinë e bebëzës, efektet e dhimbjes, etj.

Oriz. 12.9. Struktura e retinës

Fiziologjia e retinës

Histologjikisht, në retinë dallohen dhjetë shtresa, por ka më pak ato funksionale të përfshira në perceptimin e stimujve të dritës dhe përpunimin e tyre. Shtresa e epitelit të pigmentit është më e largëta nga drita. Shtresa tjetër, më afër dritës, e fotoreceptorëve - kone dhe shufra. Edhe më afër dritës është një shtresë qelizash bipolare, horizontale dhe amakrine. Më afër dritës është një shtresë qelizash ganglione, aksonet e të cilave formojnë nervin optik.

Një nerv i shëndetshëm shtrihet përtej zverkut të syrit 3 mm medialisht dhe pak mbi polin e tij të pasmë. Kjo zonë nuk përmban receptorë të ndjeshëm ndaj dritës dhe për këtë arsye quhet pika e verbër.

Shtresa e pigmentit është shtresa e jashtme e retinës (Fig. 12.9). Emri i saj vjen nga fakti se përmban pigmentin e zi melaninë.

Për shkak të pranisë së melaninës, rrezet e dritës nuk reflektohen, por absorbohen. Vlera e shtresës së pigmentit shoqërohet edhe me praninë e vitaminës A në të, e cila vjen prej saj në segmentet e jashtme të fotoreceptorëve. Atje, vitamina A përdoret për risintezën e pigmenteve vizuale. Në rast të sasisë së pamjaftueshme të vitaminës A, zhvillohet sëmundja "verbëria e natës" - hemeralopia (ose niktalopia). Shikimi në njerëz të tillë zvogëlohet ndjeshëm në muzg.

Rëndësia e shtresës së pigmentit qëndron edhe në faktin se ajo siguron (për shkak të lidhjes së ngushtë me koroidin) transferimin e O2 dhe lëndëve ushqyese në qelizat receptore.

Shtresat funksionale të retinës

Ekzistojnë 3 shtresa funksionale në retinë:

Shtresa e qelizave fotoreceptore;

Shtresa e qelizave bipolare, horizontale dhe amakrine;

shtresa e qelizave ganglione.

Roli i qelizave fotoreceptore Ekzistojnë 2 lloje të qelizave fotoreceptore: kone dhe shufra. Ata kanë një plan të përbashkët ndërtimi. Të dy konet dhe shufrat përbëhen nga pjesët e mëposhtme: një segment i jashtëm, një kërcell lidhës, një segment i brendshëm dhe një pjesë bërthamore nga fundi sinaptik (Fig. 12.10).

Segmentet e jashtme të shufrave përmbajnë rodopsinë, dhe konet përmbajnë jodopsinë.

Janë deri në 123 milion shufra dhe vetëm 6-7 milion kone.Ka vetëm kone në rajonin e foveës qendrore, të pakta janë në periferi dhe mungojnë në pjesët ekstreme të retinës. Shufrat janë të vendosura kryesisht në periferi, veçanërisht në zonat e largëta nga fossa qendrore.

Pupila (latinisht pupilla, pupula) është një rreth në qendër të irisit. Ka një veçori dalluese: falë punës së muskujve (sfinkteri dhe dilatatori), bëhet i mundur rregullimi i rrjedhës së dritës që drejtohet në retinë. Në dritën e ndritshme të diellit ose dritën elektrike, sfinkteri bëhet i tensionuar dhe bebëza ngushtohet, rrezet verbuese ndërpriten, imazhi bëhet i qartë, pa turbullim.

Në ndriçimin e muzgut, përkundrazi, bebëza zgjerohet (falë dilatorit). E gjithë kjo quhet "funksioni diafragmatik", i cili sigurohet nga refleksi pupilar.

Refleksi pupilar, simptoma të dëmtimit

Refleksi pupillar: si ndodh

Çdo refleks ka dy drejtime:

• I ndjeshëm - transmeton informacion në qendrat nervore;
• Motor - transmeton informacion nga qendrat nervore direkt në inde. Është ai që është përgjigja ndaj impulsit të bezdisshëm.

përgjigja e nxënësit(lat. pupilla, pupula) mbi efektin irritues të dritës mund të jetë:

• Direkt - në të cilën drita ka një efekt të drejtpërdrejtë drejtpërdrejt në syrin që ekzaminohet;
• Miqësore - kur rezultati i ndikimit të dritës vërehet në sy, i cili nuk është prekur.

Përveç reagimit ndaj ndriçimit, pupula (latinisht) reagon ndaj punës së konvergjencës (tensioni i muskujve të brendshëm të rektusit të syve) dhe akomodimi - tensioni i muskujve ciliar, ndodh kur një person lëviz sytë nga një objekt i vendosur. larg një objekti që ndodhet afër.

Përveç kësaj, zgjatja e pupillas mund të shkaktojë:

Ngushtimi i pupulës ndodh:

• Me acarim të nervit trigeminal;
• Me apati, ngacmueshmëri të reduktuar;
• Kur merrni medikamente që synojnë drejtpërdrejt receptorët e muskujve të syve.

Ndikohet bebëza: simptoma

Me humbjen e pupillas (latinisht), ngushtimi ose zgjerimi i vazhdueshëm i saj monitorohet, pavarësisht nga efekti i dritës në sy.

Simptomat:

• Ndryshimi në formën e pupilla-s (latinisht);
• Hippus - forma e bebëzës ndryshon me sulme që zgjasin disa sekonda;
• I palëvizshëm (amaurotik) - një reagim i drejtpërdrejtë bie në syrin e verbër, i cili është i ekspozuar ndaj dritës, dhe një reagim miqësor në syrin që shikon;
• Nistagmus - lëvizje të pavullnetshme të shpejta të përsëritura të syve;
• “Jumping pupils” – zgjerim periodik i pupilës (latinisht) në të dy sytë, ndërkohë që reagimi ndaj dritës është normal;
• Anisocoria - bebëza të madhësive të ndryshme në sytë e djathtë dhe të majtë.

Diagnoza e lezionit

• Ekzaminimi vizual, përcaktimi i barazisë së nxënësve;
• Studimi i reagimit ndaj ekspozimit ndaj një burimi drite;
• Studimi i reaksionit të pupula në studimin e punës së muskujve të tjerë të organeve të shikimit;
• Pupilometria (në rast të patologjisë) - studioni madhësinë e bebëzës dhe dinamikën e ndryshimit të saj.

Sëmundjet që prekin refleksin e pupilës

Sëmundjet që mund të çojnë në një ndryshim në reagimin e pupulës (latinisht) ndaj një burimi drite, si dhe

Fiziologjia e sistemeve shqisore bazohet në aktivitetin refleks. Refleksi pupilar është një reagim miqësor i të dy nxënësve ndaj dritës. Përshtatshmëria e tij përcaktohet nga aktiviteti i koordinuar i të gjithë përbërësve të harkut nervor, i përbërë nga 4 neurone dhe qendra e trurit. Sytë nuk reagojnë menjëherë ndaj ndezjes ose errësirës. Duhet një pjesë e sekondës që impulsi të arrijë në rajonet e trurit. Reagimi shumë i ngadaltë tregon një patologji në çdo fazë të zinxhirit refleks.

Normalisht, reagimi i drejtpërdrejtë i shtrëngimit dhe zgjerimit të çarjes pupillare në përgjigje të luhatjeve të ndriçimit rreth kokës së njeriut varet nga aktiviteti adekuat i fibrave nervore aferente dhe eferente. Ndikohet gjithashtu nga funksionimi i qendrës në korteksin optik të hemisferave okupitale të trurit.

Anatomia e kokës së syrit dhe nervave

Harku i refleksit pupillar fillon në retinë dhe kalon nëpër disa rajone nervore. Për të lundruar më mirë në sekuencën e impulseve në pikën e synuar, më poshtë është një diagram i strukturës anatomike të analizuesit të syrit:

• Kornea. Është pengesa e parë në rrugën e rrezes së dritës. Kjo strukturë transparente përbëhet nga një rresht i dendur qelizash, struktura e të cilave dominohet nga citoplazma.
• Kamera perballe. Nuk përmban lëngje. Kjo zgavër kufizon hapjen e pupilës përpara.
• Nxënëse. Është një vrimë, e rrethuar nga të gjitha anët me iris. Është pigmentimi i kësaj të fundit që i jep ngjyrë syve.
• lente. Konsiderohet si struktura e dytë refraktive pas kornesë. Sipas anatomisë së saj, thjerrëza është një lente bikonvekse që mund të ndryshojë lakimin e saj për shkak të tkurrjes dhe relaksimit të muskujve akomodues dhe trupit ciliar.
• Kamera e pasme. Ai është i mbushur me një trup qelqor, i cili është një masë xhel-like që përcjell rrezet e dritës.
• Retina. Ky është një koleksion i qelizave nervore - shufra dhe kone. Të parët kapin dritën, të dytat përcaktojnë ngjyrën e objekteve përreth.
• nervi optik. Përcjell impulset e dritës të grumbulluara nga shufrat dhe konet në traktin vizual.
• Trupat bihumeralë. Ato janë struktura të sistemit nervor qendror.
• Aksonet që shkojnë drejt bërthamave Yakubovich ose Edinger-Westphal. Këto fibra përfaqësojnë rajonin aferent të refleksit të pakushtëzuar.
• Aksonet e nervave okulomotor parasimpatik në ganglionin ciliar.
• Fijet e shkurtra të neuroneve të ganglionit ciliar në muskujt që shtrëngojnë bebëzën. Ata mbyllin harkun refleks.

Çfarë përfaqëson ai?

Në varësi të ndriçimit, bebëza e një personi ndryshon: në dritë të dobët - zgjerohet, në dritë të fortë - ngushtohet.

Reagimi normal i bebëzës ndaj dritës ose fotoreaksioni është ngushtimi i çarjes së pupilës me një furnizim të bollshëm të fotoneve të dritës dhe zgjerimi i saj në dritë të ulët. Rrugët e refleksit pupillar fillojnë në strukturat refraktuese të kokës së syrit. Të kapur nga qelizat e retinës të ndjeshme ndaj dritës - shufrat dhe konet - fotonet e dritës fiksohen nga pigmente specifike dhe në formën e impulseve nervore hyjnë në nervin optik. Prej aty, me anë të neurotransmetuesve përgjatë fibrave të mielinuara, impulsi kalon në pjesën aferente të rrugës nervore. Aferentimi përfundon në nivelin e bërthamave të trurit të mesëm të Yakubovich ose Edinger-Westphal. Ato quhen gjithashtu struktura bërthamore ndihmëse të nervit okulomotor. Nga tegmentumi i trungut të trurit, impulset përmes seksionit përçues hyjnë në fibrat e muskujve, duke shkaktuar zgjerimin dhe ngushtimin e çarjes së pupilës.

Si bëhet verifikimi?

Reagimi pupilar ndaj dritës studiohet në klinikat okulistike ose në dhomat e fizioterapisë. Demonstrimi i tij bëhet i mundur me ndihmën e një llambë të veçantë që lëshon dritë pulsuese me frekuenca dhe forca të ndryshme. Nën ndikimin e rrezeve të dritës, nervat që përçojnë impulset ngacmohen dhe mjeku regjistron lëvizjet reflekse. E njëjta teknikë përdoret për të studiuar konvergjencën dhe divergjencën. Përshtatshmëria e tyre tregon një vizion të plotë binocular. Para fillimit të studimit, është e nevojshme të merret parasysh historia mjekësore shoqëruese. Nëse diagnoza vendoset tek një person që abuzon me substanca psikoaktive, është në gjendje të dehur ose ka një histori të rënduar neurologjike, duhet bërë paraprakisht një rregullim për këto karakteristika. Mekanika e verifikimit, kufijtë e rezultateve normale dhe patologjike studiohen nga fiziologjia.

Kufijtë e normës

Ndryshimi i diametrit gjatë shikimit normal ndodh në mënyrë sinkrone, në një rast tjetër, diagnostikohet patologjia.

Reagimi i nxënësve ndaj një rritje ose ulje të intensitetit të shkëlqimit duhet të jetë dypalësh dhe sinkron. Një ndryshim i vogël në diametër është i pranueshëm nëse personi është diagnostikuar më parë me miopi të njëanshme ose hipermetropi. Këto terma mjekësorë i referohen miopisë ose largpamësisë në njërin sy. Në pacientë të tillë, zverku i syrit i prekur duhet të kap pak ose më shumë dritë, duke rregulluar kështu sasinë e fotoneve që arrijnë në retinë. Në bebëzat e shëndetshme, diametri i bebëzës varion midis 1.2-7.8 mm. Në një person me sy kafe, kjo vlerë do të jetë gjithmonë më e lartë, pasi pigmenti i errët melanina mbron gjithashtu retinën nga izolimi i tepërt.

IX-XII Çiftet e CSN: STRUKTURA, HETIMI, SIMPTOMAT DHE SINDROMET E DIFSHJES

Ekografi obstetrike në diagnozën e shtatzënisë

Reflekset pupillare ekzaminohen duke përdorur një seri testesh: përgjigja e pupilës ndaj dritës, përgjigja e pupilës ndaj konvergjencës, akomodimi, dhimbja. Bebëza e një personi të shëndetshëm ka një formë të rregullt të rrumbullakët me një diametër 3-3,5 mm. Normalisht, bebëzat janë të njëjta në diametër. Ndryshimet patologjike në bebëzat përfshijnë miozën - shtrëngimin e bebëzës, midriazën - zgjerimin e tyre, anizokorinë (pabarazinë e bebëzave), deformimin, çrregullimin e reagimit të bebëzave ndaj dritës, konvergjencën dhe akomodimin. Studimi i reflekseve të nxënësve tregohet gjatë përzgjedhjes për seksione sportive, gjatë kryerjes së një ekzaminimi të thelluar mjekësor (IDM) të atletëve, si dhe në rast të dëmtimit të kokës tek boksierët, lojtarët e hokejve, mundësit, bobslatorët, akrobatët dhe sportet e tjera. ku ndodhin lëndime të shpeshta në kokë.

Reaksionet pupillare ekzaminohen në dritë të ndritshme të shpërndarë. Mungesa e reaksionit pupillar ndaj dritës konfirmohet duke i ekzaminuar ato përmes një xham zmadhues. Me një diametër të bebëzës më të vogël se 2 mm, reagimi ndaj dritës është i vështirë për t'u vlerësuar, kështu që ndriçimi shumë i ndritshëm e bën të vështirë diagnozën. Nxënësit me diametër 2,5-5 mm, të cilat reagojnë ndaj dritës në të njëjtën mënyrë, zakonisht tregojnë ruajtjen e trurit të mesëm. Zgjerimi i njëanshëm i bebëzës (më shumë se 5 mm) me mungesë ose ulje të reagimit të saj ndaj dritës ndodh me dëmtimin e trurit të mesëm në të njëjtën anë ose, më shpesh, me ngjeshje dytësore ose tension të nervit okulomotor si rezultat i hernies. .

Zakonisht, bebëza zgjerohet në të njëjtën anë si formimi vëllimor në hemisferë, më rrallë në anën e kundërt për shkak të ngjeshjes së trurit të mesëm ose ngjeshjes së nervit okulomotor nga ana e kundërt e tendës së trurit të vogël. Pupilat ovale dhe të vendosura në mënyrë ekscentrike vërehen në një fazë të hershme të ngjeshjes së trurit të mesëm dhe nervit okulomotor. Pupilat po aq të zgjeruara dhe që nuk reagojnë, tregojnë dëmtim të rëndë të trurit të mesëm (zakonisht si rezultat i kompresimit në hernien temporotentoriale) ose helmim me M-antikolinergjikë.

Shtrëngimi i njëanshëm i bebëzës në sindromën Horner shoqërohet me mungesën e zgjerimit të saj në errësirë. Kjo sindromë është e rrallë në koma dhe tregon hemorragji të gjerë në talamus në anën ipsilaterale. Toni i qepallës, i vlerësuar me ngritjen e qepallës së sipërme dhe me shpejtësinë e mbylljes së syrit, zvogëlohet me thellimin e koma.

Metodat për studimin e reagimit të nxënësve ndaj dritës. Mjeku me pëllëmbët e tij mbulon fort të dy sytë e pacientit, të cilët duhet të jenë të hapur gjatë gjithë kohës. Pastaj, nga ana tjetër, nga secili sy, mjeku heq shpejt pëllëmbën e tij, duke vënë në dukje reagimin e secilës nxënës.

Një tjetër mundësi për të studiuar këtë reagim është ndezja dhe fikja e një llambë elektrike ose një elektrik dore portative të sjellë në syrin e pacientit, pacienti mbyll fort syrin tjetër me pëllëmbën e tij.

Studimi i reaksioneve të pupilës duhet të kryhet me kujdesin maksimal duke përdorur një burim drite mjaft intensive (ndriçimi i dobët i bebëzës ose mund të mos shkaktojë shtrëngim fare, ose të shkaktojë një reagim të ngadaltë).

Metodologjia për studimin e reagimit ndaj akomodimit me konvergjencë. Mjeku e fton pacientin të shikojë në distancë për një kohë dhe më pas të zhvendosë shpejt shikimin për të rregulluar një objekt afër syve (gisht ose çekiç). Studimi kryhet veçmas për secilin sy. Në disa pacientë, kjo metodë e ekzaminimit të konvergjencës është e vështirë dhe mjeku mund të ketë një mendim të rremë për parezën e konvergjencës. Për raste të tilla, ekziston një version "verifikues" i studimit. Pasi shikon në distancë, pacientit i kërkohet të lexojë një frazë të shkruar mirë (për shembull, një etiketë në një kuti shkrepëseje) të mbajtur afër syve.

Më shpesh, ndryshimet në reaksionet pupillare janë simptoma të një lezioni sifilitik të sistemit nervor, encefalit epidemik, më rrallë - alkoolizmi dhe patologji të tilla organike si lezione të rajonit të kërcellit, çarje në bazën e kafkës.

Studimi i pozicionit dhe lëvizjeve të kokës së syrit. Në patologjinë e nervave okulomotor (çiftet III, IV dhe VI), vërehet strabizëm konvergjent ose divergjent, diplopi, kufizim i lëvizjeve të kokës së syrit anash, lart ose poshtë, rënie e qepallës së sipërme (ptozë).

Duhet mbajtur mend se strabizmi mund të jetë një defekt i lindur ose i fituar në shikim, ndërkohë që pacienti nuk ka shikim të dyfishtë. Me paralizën e njërit prej nervave okulomotor, pacienti përjeton diplopi kur shikon drejt muskulit të prekur.

Më i vlefshëm për diagnozën është fakti se gjatë sqarimit të ankesave, vetë pacienti deklaronte shikim të dyfishtë kur shikonte në çdo drejtim. Gjatë intervistës, mjeku duhet të shmangë pyetjet kryesore për shikimin e dyfishtë, sepse një kontigjent i caktuar pacientësh do të përgjigjen pozitivisht edhe në mungesë të të dhënave për diplopi.

Për të zbuluar shkaqet e diplopisë është e nevojshme të përcaktohen çrregullimet vizuale ose okulomotore që ka ky pacient.

Metoda e përdorur për diagnozën diferenciale të diplopisë së vërtetë është jashtëzakonisht e thjeshtë. Nëse ka ankesa për shikim të dyfishtë me një drejtim të caktuar shikimi, pacienti duhet të mbyllë njërin sy me pëllëmbën e dorës - diplopia e vërtetë zhduket, dhe në rastin e diplopisë histerike, ankesat vazhdojnë.

Teknika për studimin e lëvizjeve të kokës së syrit është gjithashtu mjaft e thjeshtë. Mjeku i ofron pacientit të ndjekë objektin duke lëvizur në drejtime të ndryshme (lart, poshtë, anash). Kjo teknikë ju lejon të zbuloni dëmtimin e çdo muskuli të syrit, parezën e shikimit ose praninë e nistagmusit.

Nistagmusi horizontal më i zakonshëm zbulohet kur shikohet anash (rrëmbimi i kokës së syrit duhet të jetë maksimal). Nëse nistagmusi është një simptomë e vetme e identifikuar, atëherë nuk mund të quhet një shenjë e qartë e një lezioni organik të sistemit nervor. Tek njerëzit krejtësisht të shëndetshëm, ekzaminimi mund të zbulojë edhe lëvizje "nistagmoide" të syve. Nistagmusi i vazhdueshëm shpesh gjendet tek duhanpirësit, minatorët, zhytësit. Ekziston edhe nistagmusi kongjenital, i karakterizuar nga dridhje të trashë (zakonisht rrotulluese) të kokës së syrit, e cila vazhdon me "pozicion statik" të syve.

Teknika diagnostike për përcaktimin e llojit të nistagmusit është e thjeshtë. Mjeku i kërkon pacientit të shikojë lart. Me nistagmusin kongjenital ruhet intensiteti dhe karakteri i tij (horizontal ose rrotullues). Nëse nistagmusi shkaktohet nga një sëmundje organike e sistemit nervor qendror, atëherë ai ose dobësohet, bëhet vertikal ose zhduket plotësisht.

Nëse natyra e nistagmusit është e paqartë, është e nevojshme të hetohet duke e transferuar pacientin në një pozicion horizontal, në mënyrë alternative në anën e majtë dhe të djathtë.

Nëse nistagmusi vazhdon, duhet të ekzaminohen reflekset abdominale. Prania e nistagmusit dhe zhdukja e reflekseve abdominale në total janë shenja të hershme të sklerozës së shumëfishtë. Simptomat që mbështesin një diagnozë të supozuar të sklerozës së shumëfishtë duhet të renditen:

1) ankesa për vizion periodik të dyfishtë, lodhje të këmbëve, çrregullime të urinimit, parestezi të ekstremiteteve;

2) zbulimi gjatë ekzaminimit të një rritje të pabarazisë së reflekseve të tendinit, shfaqja e reflekseve patologjike, dridhje e qëllimshme.