Etiologjia dhe patogjeneza e etheve hemorragjike me sindromën renale. Ethet hemorragjike me sindromën renale Ethet hemorragjike ICD 10

Ethet hemorragjike me sindromën renale (nefrozonefriti hemorragjik) është një sëmundje fokale natyrore virale akute që shfaqet në pjesën evropiane të Rusisë dhe Lindjes së Largët. Kjo sëmundje karakterizohet nga një reaksion febril, dehje e rëndë e trupit, dëmtim specifik i veshkave dhe dëmtim të enëve të vogla të gjakut me zhvillimin e mëvonshëm të sindromës trombohemorragjike.

SNRF: klasifikimi

Aktualisht nuk ka një klasifikim të unifikuar të kësaj sëmundjeje infektive. Shkaqet, faktorët e shfaqjes, mënyrat e përhapjes së sëmundjes Etiologjia Patogjen

Virusi hemorragjik Manchurian ose i etheve Tula u izolua vetëm në vitin 1976, megjithëse etiologjia virale e HFRS (kodi ICD-10 - A98.5) u bë e njohur tre dekada më parë. Patogjeni që shkakton HFRS u gjet në mushkëritë e brejtësve (bartësi kryesor është miu bankar vole). Këta gjitarë të vegjël janë bujtës të ndërmjetëm (rezervuar natyror) të agjentit infektiv. Mikrobiologjia e klasifikon agjentin shkaktar të HFRS si pjesë e familjes së viruseve Bunyan. Virusi vdes kur nxehet në +50°C për gjysmë ore. Në temperatura nga 0 deri në +4°C, mund të qëndrojë aktiv në mjedisin e jashtëm për 12 orë. Në temperaturat nga +4° deri në +20°, virusi në mjedisin e jashtëm është mjaft i qëndrueshëm, d.m.th. mund të qëndrojë i zbatueshëm për një kohë të gjatë.

Rrugët e transmetimit të HFRS Në natyrë dhe në zonat rurale, virusi përhapet nga disa lloje minjsh. Patogjeni ekskretohet në fecesin e tyre. Infeksioni ndodh përmes pluhurit të ajrit ose ushqimit. Një person infektohet nga kontakti i drejtpërdrejtë me brejtësit, nga konsumimi i ujit dhe ushqimit që përmban jashtëqitjet e tyre, si dhe përmes thithjes së pluhurit me mikrogrimca të fecesit të tharë të brejtësve. Infeksioni përmes sendeve shtëpiake është i mundur. Incidenca kulmore ndodh në periudhën vjeshtë-dimër, kur bartësit e infeksionit lëvizin në ndërtesat e banimit dhe ato ndihmëse. Në mjediset urbane, virusi mund të bartet nga minjtë. Është e pamundur të kapësh temperaturë nga një person tjetër. Për të parandaluar shfaqjen e shpërthimeve të epidemive, bëhet deratizimi, d.m.th. shkatërrimi i kafshëve që janë bartës të fshehtë të virusit. Shënim: deri në 90% të rasteve janë meshkuj të moshës 16 deri në 50 vjeç. Patogjeneza Efekti i virusit në organe dhe sisteme Virusi hyn në trupin e njeriut përmes mukozës së sistemit të frymëmarrjes. Në disa raste, portat hyrëse të infeksionit mund të jenë mukozat e organeve të tretjes dhe lëkura e dëmtuar. Nuk vërehen ndryshime patologjike drejtpërdrejt në vendin e hyrjes së virusit. Simptomat shfaqen pasi patogjeni përhapet në të gjithë trupin përmes qarkullimit të gjakut dhe dehja fillon të rritet. Virusi karakterizohet nga vazotropi e theksuar; ka një efekt negativ të theksuar në murin vaskular. Gjithashtu një rol të rëndësishëm në patogjenezën e sindromës hemorragjike është edhe prishja e aktivitetit funksional të sistemit të koagulimit të gjakut. Në rastet veçanërisht të rënda të sëmundjes, filtrimi glomerular zvogëlohet ndjeshëm, megjithëse struktura e glomeruleve nuk është e shqetësuar. Ashpërsia e sindromës trombohemorragjike varet drejtpërdrejt nga ashpërsia e sëmundjes. Imuniteti Pasi vuajti dikur nga "ethet koreane", mbetet imuniteti i qëndrueshëm; rastet e ri-infeksionit nuk janë përshkruar në literaturën mjekësore.

Shenjat e HFRS

Me HFRS periudha e inkubacionit mund të variojë nga 7 deri në 45 ditë (më shpesh rreth 3 javë) Është zakon të dallohen fazat e mëposhtme të zhvillimit të sëmundjes: 1. fillestare; 2. oligurike; 3. poliurike; 4. shërim (shërim). Me HFRS, tabloja klinike varet nga një sërë faktorësh, duke përfshirë karakteristikat individuale të trupit dhe kohëzgjatjen e masave të marra. Për sëmundjen HFRS, simptomat kryesore janë si më poshtë: Periudha fillestare e SNRF

• temperatura e lartë (39°-40°C);
• të dridhura;
• Dhimbje koke e fortë;
• çrregullime të gjumit;
• shikim i turbullt;
• hiperemia e lëkurës së qafës dhe zonës së fytyrës;
• goje e thate;
• Simptoma e dobët pozitive e Pasternatsky.

Nga 3-4 deri në 8-11 ditë (periudha oligurike)

• skuqje në formën e hemorragjive të vogla (petechiae);
• të vjella 6-8 herë në ditë;
• dhimbje në rajonin e mesit;
• hiperemia e faringut dhe konjuktivës;
• lëkurë të thatë;
• injeksion i enëve sklerale;
• 50% e pacientëve kanë sindromë trombohemorragjike.

Nga 6-9 ditë

• dhimbje në zonën e barkut;
• hemoptizë;
• gjak të vjella;
• jashtëqitje të katranit;
• gjakderdhje nga hunda;
• dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës;
• gjak në urinë;
• simptoma pozitive e Pasternatsky;
• ënjtje e fytyrës;
• pasteness e qepallave;
• oliguria në anuri.

Periudha poliurike fillon nga dita e 9-13 nga manifestimet e para klinike. Zhduken të vjellat, si dhe dhimbjet e forta në pjesën e poshtme të shpinës dhe barkut, oreksi kthehet dhe pagjumësia zhduket. Diureza ditore rritet në 3-5 litra. Konvaleshenca ndodh nga 20-25 ditë. Nëse shfaqen këto simptoma, duhet menjëherë të kërkoni ndihmë mjekësore. Trajtimi duhet të kryhet vetëm në një spital të specializuar.

Komplikimet e mundshme të HFRS

Sëmundja mund të shkaktojë komplikime të rënda, duke përfshirë:

• pamjaftueshmëri akute vaskulare;
• pneumoni fokale;
• edemë pulmonare;
• këputje e veshkave;
• uremia azotemike;
• eklampsia,
• nefriti akut intersticial;
• dështimi akut i veshkave.

Në disa raste, HFRS, e njohur edhe si sëmundja e Churilovit, mund të shoqërohet me simptoma të theksuara të trurit. Në këtë rast, është zakon të flitet ose për një ndërlikim ose për një formë të veçantë "meningoencefalitike" të kursit. Pasojat e SNRF nuk mund të nënvlerësohen. Mungesa e trajtimit adekuat në sfondin e komplikimeve të zhvilluara mund të shkaktojë vdekjen.

Diagnostifikimi

Është i detyrueshëm një diagnozë diferenciale e HFRS me sëmundje të tilla infektive si ethet e tjera hemorragjike, ethet tifoide, leptospiroza, rikecioza e lindur nga rriqrat, encefaliti i lindur nga rriqrat dhe gripi i zakonshëm. Diagnoza e HFRS bëhet duke marrë parasysh të dhënat epidemiologjike. Është marrë parasysh qëndrimi i mundshëm i pacientit në vatra endemike, niveli i përgjithshëm i sëmundshmërisë në zonë dhe sezonaliteti. Shumë vëmendje i kushtohet simptomave klinike mjaft specifike. Diagnoza laboratorike e HFRS zbulon praninë e gipsit në urinë, si dhe proteinuri të konsiderueshme. Një test gjaku për HFRS tregon një rritje të qelizave plazmatike, një rritje në shkallën e sedimentimit të eritrociteve dhe leukocitozë të theksuar. Nga metodat e veçanta laboratorike, shpesh përdoret zbulimi i IgM me anë të analizës imunosorbente të lidhur me enzimën. Nëse ka komplikime tashmë gjatë trajtimit, mund të nevojiten disa lloje studimesh instrumentale: FGDS, ultratinguj, CT dhe radiografi.

Trajtimi HFRS

Nuk ka regjime standarde të trajtimit për HFRS. Terapia duhet të jetë gjithëpërfshirëse dhe të synojë eliminimin e sindromave më të rëndësishme patogjenetike. Është e nevojshme për të luftuar sindromën DIC, dështimin e veshkave dhe dehjen e përgjithshme. Trajtimi përfshin shtrimin e hershëm në spital dhe pushim të rreptë në shtrat për 1 deri në 4 javë, në varësi të ashpërsisë së sëmundjes. Është i nevojshëm kontrolli i rreptë i vëllimit të lëngjeve të konsumuara dhe të humbura nga pacienti. Kërkohet monitorimi i hemodinamikës, hemografisë, hematokritit; Testet e urinës dhe balanca e elektroliteve ekzaminohen rregullisht.

Terapia me barna.

Gjatë periudhës febrile kryhet terapi antivirale, antioksiduese dhe detoksifikuese dhe merren masa për të parandaluar zhvillimin e sindromës DIC.

Terapia etiotropike

Për terapi etiotropike, përdoren ose barna imunobiologjike (interferone, plazma hiperimune, imunoglobulina specifike e donatorëve, etj.) ose ilaçe kimioterapie - ribavirin (një derivat nukleozid), si dhe amiksina, cikloferoni dhe jodantipirina (induktuesit e interferonit). Lufta kundër dehjes përfshin infuzione të solucioneve të glukozës dhe kripës me vitaminë C. Hemodez mund të administrohet një herë. Në temperaturat e trupit mbi 39°C, administrohen barna anti-inflamatore me efekt antipiretik. Për të parandaluar sindromën DIC, pacientit i administrohen agjentë antitrombocitar, angioprotektorë dhe në raste të rënda, frenues proteazë dhe plazma e freskët e ngrirë. Indikohet administrimi i antioksidantëve te pacientët (për shembull, ubiquinone dhe tocopherol).

Terapia antishok

Për të parandaluar zhvillimin e shokut infektiv-toksik, tregohet shtrimi i hershëm në spital dhe pushimi i rreptë në shtrat. Nëse ITS është zhvilluar (më shpesh kjo ndodh në ditët 4-6 nga fillimi i sëmundjes), atëherë pacientit i jepen pikime intravenoze të reopolyglucinës (400 ml) me hidrokortizon (10 ml), barna glukokortikosteroide, solucion bikarbonat natriumi 4%. (200 ml intravenoz), barna kardiotonike dhe glikozide kardiake (kordiamin, strofantin, korglykon) intravenoz. Nëse masat janë joefektive ose zhvillohet shoku i fazës 3, indikohet administrimi i dopaminës me glukozë ose kripë. Kur koagulimi i përhapur intravaskular zhvillohet në sfondin e shokut, tregohet heparina, frenuesit e proteazës dhe angioprotektorët. Pas rivendosjes së hemodinamikës normale, pacientit i jepen diuretikë (Lasix). Udhëzime të veçanta: Në rast shoku infektiv-toksik, nuk duhet të përdoren antispazmatikë, simpatomimetikë, hemodez dhe poliglucin. Në periudhën oligurike, është e nevojshme të zvogëlohet katabolizmi i proteinave, të eliminohet azotemia dhe të zvogëlohet dehja. Korrigjimi i ekuilibrit acid-bazë dhe ujë-elektrolit, korrigjimi i koagulimit të përhapur intravaskular, si dhe parandalimi dhe trajtimi i komplikimeve të mundshme janë gjithashtu të nevojshme. Përdoret lavazhi i stomakut dhe i zorrëve me një zgjidhje të dobët alkaline dhe infuzione intravenoze të glukozës (me insulinë). Enterosorbentët përshkruhen me gojë. Rekomandohen gjithashtu frenuesit e proteazës. Për të luftuar mbihidratimin, tregohet administrimi i Lasix, dhe bikarbonat natriumi përdoret për të reduktuar acidozën. Korrigjimi i hiperkalemisë përfshin terapi me glukozë-insulinë dhe një dietë pa kalium. Sindroma e dhimbjes lehtësohet nga analgjezikët me agjentë desensibilizues, të vjellat e vazhdueshme eliminohen duke marrë një tretësirë ​​të novokainës (nga goja) ose atropine. Zhvillimi i sindromës konvulsive kërkon përdorimin e relaniumit, aminozines ose hidroksibutiratit të natriumit. Për komplikimet infektive, përshkruhen antibiotikë nga grupet e cefalosporinave dhe penicilinave gjysmë sintetike. Gjatë periudhës së konvaleshencës, pacienti ka nevojë për terapi të përgjithshme restauruese medikamentoze (përfshirë vitaminat dhe preparatet ATP).

Metodat Shtesë

Nëse metodat konservative janë joefektive, pacienti mund të indikohet për dializë ekstrakorporale.

HFRS: parandalimi

Për të parandaluar infeksionin, shpeshherë mjafton të respektohen rregullat e higjienës personale gjatë qëndrimit në pyll ose në zonat rurale. Uji nga burimet e hapura dhe kontejnerët duhet të zihet para se të pihet, duart duhet të lahen tërësisht dhe ushqimi duhet të ruhet në enë hermetike. Në asnjë rrethanë nuk duhet të trajtoni brejtësit. Pas kontaktit aksidental, rekomandohet dezinfektimi i veshjeve dhe lëkurës. Kur punoni në zona me pluhur (duke përfshirë hambarët dhe baret), duhet të përdorni një respirator.

Dietë për HFRS dhe pas shërimit

Ushqimi për HFRS duhet të jetë i pjesshëm. Për sëmundjet e lehta deri në mesatare, pacientëve rekomandohet përdorimi i tabelës nr. 4 (pa kufizuar kripën e kuzhinës), dhe për format e rënda dhe zhvillimin e komplikimeve rekomandohet tabela nr. 1. Në sfondin e oligurisë dhe anurisë, ushqimet shtazore dhe bimore të pasura me proteina dhe kalium duhet të përjashtohen nga dieta. Mishi dhe bishtajore, përkundrazi, duhet të konsumohen gjatë poliurisë! Sasia e lëngut të konsumuar nuk duhet të kalojë vëllimin e ekskretuar me më shumë se 500-700 ml. Periudha e rehabilitimit pas HFRS përfshin një dietë ushqyese me një kufizim në ushqime të kripura, yndyrore, të skuqura dhe pikante.

Karakteristikat tek fëmijët

HFRS tek fëmijët është veçanërisht e rëndë. Parimet e terapisë nuk ndryshojnë nga ato në trajtimin e pacientëve të rritur.

Karakteristikat tek gratë shtatzëna

Sëmundja paraqet një rrezik të madh për fetusin. Nëse një grua sëmuret gjatë laktacionit, foshnja transferohet menjëherë në ushqim artificial.

Infeksioni zoonotik hantavirus i karakterizuar nga sindroma trombohemorragjike dhe dëmtimi mbizotërues i veshkave. Manifestimet klinike përfshijnë ethe akute, skuqje hemorragjike, gjakderdhje, nefrit intersticial dhe në raste të rënda, insuficiencë renale akute. Metodat specifike laboratorike për diagnostikimin e etheve hemorragjike me sindromën renale përfshijnë RIF, ELISA, RIA dhe PCR. Trajtimi konsiston në administrimin e imunoglobulinave specifike, preparateve të interferonit, detoksifikimit dhe terapisë simptomatike dhe hemodializës.

ICD-10

A98.5

Informacion i pergjithshem

Ethet hemorragjike me sindromën renale (HFRS) është një sëmundje virale fokale natyrale, simptomat karakteristike të së cilës janë ethet, dehja, gjakderdhja e shtuar dhe dëmtimi i veshkave (nefrozonefriti). Në territorin e vendit tonë zona endemike janë Lindja e Largët, Siberia Lindore, Transbaikalia, Kazakistani, territori evropian, prandaj HFRS njihet me emra të ndryshëm: Koreane, Lindore e Largët, Ural, Yaroslavl, Tula, Ethet hemorragjike Transkarpatiane etj. vit në Rusi nga 5 deri në 20 mijë raste të etheve hemorragjike me sindromën renale. Incidenca maksimale e HFRS ndodh midis qershorit dhe tetorit; Kontigjenti kryesor i rasteve (70-90%) janë meshkuj të moshës 16-50 vjeç.

Shkaqet e HFRS

Agjentët shkaktarë të sëmundjes janë agjentë viralë që përmbajnë ARN të gjinisë Hantavirus (hantaviruse), që i përkasin familjes Bunyaviridae. Katër serotipe të hantaviruseve janë patogjene për njerëzit: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. Në mjedisin e jashtëm, viruset mbeten të qëndrueshme për një kohë relativisht të gjatë në temperatura negative dhe janë më pak të qëndrueshme në një temperaturë prej 37°C. Viruset janë në formë sferike ose spirale, me diametër 80-120 nm; përmbajnë ARN njëvargëshe. Hantaviruset kanë tropizëm për monocitet, qelizat e veshkave, mushkërive, mëlçisë, gjëndrave të pështymës dhe shumohen në citoplazmën e qelizave të infektuara.

Bartësit e agjentëve shkaktarë të etheve hemorragjike me sindromën renale janë brejtësit: minjtë e fushës dhe pyllit, minjtë e shtëpisë, të cilët infektohen nga njëri-tjetri nëpërmjet pickimit të rriqrave dhe pleshtave. Brejtësit e bartin infeksionin në formën e bartjes së virusit latent, duke lëshuar patogjenë në mjedisin e jashtëm me pështymë, feces dhe urinë. Hyrja e materialit të infektuar me sekrecione të brejtësve në trupin e njeriut mund të ndodhë nëpërmjet aspirimit (me frymëmarrje), kontaktit (nëpërmjet kontaktit me lëkurën) ose ushqimit (duke ngrënë). Grupi me rrezik të lartë për incidencën e etheve hemorragjike me sindromën renale përfshin punëtorët e bujqësisë dhe industrisë, shoferët e traktorëve dhe shoferët që janë në kontakt aktiv me objektet mjedisore. Incidenca e sëmundjes njerëzore varet drejtpërdrejt nga numri i brejtësve të infektuar në një zonë të caktuar. SNRF regjistrohet kryesisht në formën e rasteve sporadike; më rrallë - në formën e shpërthimeve epidemike lokale. Pas një infeksioni, mbetet imuniteti i vazhdueshëm gjatë gjithë jetës; rastet e incidencës së përsëritur janë të rralla.

Thelbi patogjenetik i etheve hemorragjike me sindromën renale përbëhet nga panvaskuliti nekrotizues, sindroma e koagulimit intravaskular të diseminuar dhe insuficienca renale akute. Pas infeksionit, riprodhimi primar i virusit ndodh në endotelin vaskular dhe qelizat epiteliale të organeve të brendshme. Pas grumbullimit të viruseve, shfaqet viremia dhe gjeneralizimi i infeksionit, të cilat klinikisht manifestohen me simptoma të përgjithshme toksike. Në patogjenezën e etheve hemorragjike me sindromën renale, një rol të rëndësishëm luajnë autoantitrupat, autoantigjenet, CIC, të cilat kanë një efekt toksik kapilar, duke shkaktuar dëme në muret e enëve të gjakut, dëmtim të mpiksjes së gjakut, zhvillimin e sindromës trombohemorragjike me dëmtimi i veshkave dhe i organeve të tjera parenkimale (mëlçia, pankreasi, gjëndrat mbiveshkore, miokardi), SNQ. Sindroma renale karakterizohet nga proteinuria masive, oligoanuria, azotemia dhe CBS e dëmtuar.

Simptomat e HFRS

Ethet hemorragjike me sindromën renale karakterizohen nga një ecuri ciklike me një vazhdimësi të disa periudhave:

• inkubacioni (nga 2-5 ditë në 50 ditë - mesatarisht 2-3 javë)
• prodromale (2-3 ditë)
• febrile (3-6 ditë)
• oligurike (nga 3-6 deri në 8-14 ditë të HFRS)
• poliurike (nga 9-13 ditë HFRS)
• konvaleshent (i hershëm - nga 3 javë në 2 muaj, vonë - deri në 2-3 vjet).

Në varësi të ashpërsisë së simptomave, dallohen ashpërsia e sindromave infektive-toksike, hemorragjike dhe renale, variante tipike, të fshira dhe subklinike; forma të lehta, të moderuara dhe të rënda të etheve hemorragjike me sindromën renale.

Pas periudhës së inkubacionit, fillon një periudhë e shkurtër prodromale, gjatë së cilës vërehen lodhje, keqtrajtim, dhimbje koke, mialgji dhe temperaturë të ulët. Periudha febrile zhvillohet në mënyrë akute, me rritje të temperaturës së trupit në 39-41°C, të dridhura dhe simptoma të përgjithshme toksike (dobësi, dhimbje koke, të përziera, të vjella, çrregullime të gjumit, artralgji, dhimbje trupi). Karakterizohet nga dhimbje në kokërdhokët e syrit, shikim i paqartë, "njolla" ndezëse, shikimi i objekteve në të kuqe. Në kulmin e periudhës febrile, skuqjet hemorragjike shfaqen në mukozën e zgavrës së gojës, në lëkurën e gjoksit, në zonat sqetullore dhe në qafë. Një ekzaminim objektiv zbulon hiperemi dhe fryrje të fytyrës, injektim të enëve të gjakut të konjuktivës dhe sklerës, bradikardi dhe hipotension arterial deri në kolaps.

Gjatë periudhës oligurike të etheve hemorragjike me sindromën renale, temperatura e trupit ulet në nivele normale ose të shkallës së ulët, por kjo nuk çon në një përmirësim të gjendjes së pacientit. Në këtë fazë, simptomat e dehjes intensifikohen edhe më shumë dhe shfaqen shenja të dëmtimit të veshkave: dhimbja e shpinës rritet, diureza zvogëlohet ndjeshëm dhe zhvillohet hipertensioni arterial. Hematuria, proteinuria dhe cilindruria zbulohen në urinë. Me rritjen e azotemisë, zhvillohet insuficienca renale akute; në raste të rënda - koma uremike. Shumica e pacientëve përjetojnë të vjella dhe diarre të pakontrollueshme. Sindroma hemorragjike mund të shprehet në shkallë të ndryshme dhe të përfshijë hematuri të rëndë, gjakderdhje nga vendet e injektimit, gjakderdhje hundore, uterine dhe gastrointestinale. Gjatë periudhës oligurike mund të zhvillohen komplikime të rënda (hemorragji në tru, në gjëndrën e hipofizës, në gjëndrat mbiveshkore), duke shkaktuar vdekjen.

Kalimi i etheve hemorragjike me sindromën renale në stadin poliurik karakterizohet nga përmirësime subjektive dhe objektive: normalizimi i gjumit dhe oreksit, ndërprerja e të vjellave, zhdukja e dhimbjes së shpinës etj. Shenjat karakteristike të kësaj periudhe janë rritja e diurezës ditore në 3-5 l dhe izohipostenuri. Gjatë poliurisë, goja e thatë dhe etja vazhdojnë.

Periudha e konvaleshencës për ethet hemorragjike me sindromën renale mund të vonohet për disa muaj dhe madje edhe vite. Tek pacientët, astenia post-infektive vazhdon për një kohë të gjatë, e karakterizuar nga dobësi e përgjithshme, ulje e performancës, lodhje dhe qëndrueshmëri emocionale. Sindroma e distonisë autonome shprehet me hipotension, pagjumësi, gulçim me sforco minimale dhe djersitje të shtuar.

Komplikimet specifike të varianteve të rënda klinike të HFRS mund të përfshijnë shokun infektiv-toksik, hemorragji në organet parenkimale, edemë pulmonare dhe cerebrale, gjakderdhje, miokardit, meningoencefalit, uremi, etj. Kur shoqërohet një infeksion bakterial, zhvillimi i pneumonisë, pyelonephritis otitis, abscese, gëlbazë është e mundur , sepsë.

Diagnoza e HFRS

Diagnoza klinike e HFRS bazohet në ecurinë ciklike të infeksionit dhe ndryshimin karakteristik të periodave. Gjatë mbledhjes së një historie epidemiologjike, vëmendje i kushtohet qëndrimit të pacientit në një zonë endemike dhe kontaktit të mundshëm të drejtpërdrejtë ose të tërthortë me brejtësit. Gjatë kryerjes së një ekzaminimi jospecifik merret parasysh dinamika e ndryshimeve në treguesit e analizës së përgjithshme dhe biokimike të urinës, elektroliteve, mostrave biokimike të gjakut, CBS, koagulogramit etj.. Për të vlerësuar ashpërsinë dhe prognozën e sëmundjes, ekografia e kryhen veshkat, FGDS, radiografia e gjoksit, EKG etj.

Diagnoza laboratorike specifike e etheve hemorragjike me sindromën renale kryhet duke përdorur metoda serologjike (ELISA, RNIF, RIA) me kalimin e kohës. Antitrupat në serumin e gjakut shfaqen në fund të javës së parë të sëmundjes, arrijnë përqendrimin e tyre maksimal në fund të javës së dytë dhe qëndrojnë në gjak për 5-7 vjet. ARN virale mund të izolohet duke përdorur testimin PCR. HFRS diferencohet nga leptospiroza, glomerulonefriti akut, pyelonefriti dhe infeksioni enterovirus, dhe ethe të tjera hemorragjike.

Trajtimi i HFRS

Pacientët me ethe hemorragjike me sindromën renale shtrohen në spitalin e sëmundjeve infektive. Atyre u përshkruhet pushimi i rreptë në shtrat dhe dieta nr. 4; Monitorohet bilanci i ujit, hemodinamika, treguesit e funksionimit të sistemit kardiovaskular dhe veshkave. Terapia etiotropike për ethet hemorragjike me sindromën renale është më efektive në 3-5 ditët e para nga fillimi i sëmundjes dhe përfshin futjen e imunoglobulinës specifike të donatorëve kundër HFRS, përshkrimin e barnave me interferon, medikamentet e kimioterapisë antivirale (ribavirinë).

Në periudhën febrile, kryhet terapi detoksifikuese me infuzion (infuzione intravenoze të glukozës dhe solucioneve të kripura); parandalimi i sindromës DIC (administrimi i barnave antitrombocitare dhe angioprotektorëve); në raste të rënda përdoren glukokortikosteroide. Në periudhën oligurike stimulohet diureza (administrimi i dozave ngarkuese të furosemidit), korrigjohet acidoza dhe hiperkalemia dhe parandalohet gjakderdhja. Me insuficiencë renale akute në rritje, gjatë gjithë vitit indikohet transferimi i pacientit te specialisti i sëmundjeve infektive ekstrakorporale, nefrologu dhe okulisti. Ecuria e rëndë shoqërohet me një rrezik të lartë të komplikimeve; Vdekshmëria nga HFRS varion nga 7-10%.

Parandalimi i etheve hemorragjike me sindromën renale konsiston në shfarosjen e brejtësve të ngjashëm me miun në vatra natyrale të infeksionit, parandalimin e kontaminimit të shtëpive, burimeve të ujit dhe ushqimit me sekrecione brejtësish dhe deratizimin e ambienteve të banimit dhe industriale. Asnjë vaksinim specifik kundër HFRS nuk është zhvilluar.

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Kodi i sëmundjes A98.5 (ICD-10)

Ethet hemorragjike me sindromën renale (HFRS) është një sëmundje fokale natyrore virale akute që shfaqet me temperaturë të lartë, intoksikim të përgjithshëm të rëndë, sindromë hemorragjike dhe dëmtime të veçanta të veshkave në formën e nefrozonefritit.

Informacion historik

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Nën emra të ndryshëm (gastriti mançurian, nefrozonefriti hemorragjik, ethet Songo, etj.), sëmundja është regjistruar në Lindjen e Largët që nga viti 1913.

Në vitet 1938-1940 në studime komplekse nga virologë, epidemiologë dhe klinicistë, u vërtetua natyra virale e sëmundjes, u studiuan modelet bazë të epidemiologjisë dhe tiparet e rrjedhës së saj klinike. Në vitet '50, HFRS u identifikua në Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Rajonet e Moskës, Uralet dhe rajoni i Vollgës. Sëmundje të ngjashme janë përshkruar në Skandinavi, Mançuri dhe Kore. Në vitin 1976, studiuesit amerikanë G. Lee dhe P. Lee izoluan virusin nga brejtësit Apodemus agrarius në Kore, dhe në vitin 1978 ata izoluan virusin nga një person i sëmurë.

Që nga viti 1982, me vendim të Grupit Shkencor të OBSH-së, variante të ndryshme të sëmundjes janë bashkuar me emrin e përbashkët "ethe hemorragjike me sindromën renale".

Etiologjia

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Patogjenët e HFRS – viruset e gjinisë hantaan (Hantaan pymela, seul, etj.), familja bunyaviridae – i përkasin viruseve sferike që përmbajnë ARN me diametër 85–110 nm.

Epidemiologjia

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

HFRS është një virus fokal natyror.

Një rezervuar virusesh Në territorin e Rusisë ka 16 lloje brejtësish dhe 4 lloje kafshësh insektngrënëse, në të cilat vërehen forma latente të infeksionit; enzootikët me vdekjen e kafshëve ndodhin më rrallë. Virusi lëshohet në mjedisin e jashtëm kryesisht nëpërmjet urinës së brejtësve, më rrallë me feces ose pështymë. Tek kafshët vërehet transmetim i transmetueshëm i virusit nga rriqrat dhe pleshtat e gamasit.

Nga brejtësit te njerëzit në kushte natyrore ose laboratorike, virusi transmetohet përmes pluhurit në ajër, rrugëve ushqimore dhe kontaktit. Nuk ka raste të njohura të infeksionit HFRS nga një person i sëmurë.

Incidenca është sporadike dhe janë të mundshme edhe shpërthime grupore. Vatra natyrore ndodhen në zona të caktuara peizazhore-gjeografike: zona bregdetare, pyje, pyje të lagësht me bar të trashë, gjë që kontribuon në ruajtjen e brejtësve.

Incidenca ka një sezonalitet të qartë : Numri më i madh i rasteve të sëmundjes shënohet nga maji në tetor - dhjetor me një rritje maksimale në qershor - shtator, e cila vjen si pasojë e rritjes së numrit të brejtësve, vizitave të shpeshta në pyll, udhëtimeve të peshkimit, punëve bujqësore, etj., si dhe në Nëntor - Dhjetor, të cilat shoqërohen me migrimin e brejtësve në ambientet e banimit.

Më shpesh preken banorët e zonave rurale të moshës 16-50 vjeç, kryesisht burra (prerës, gjuetarë, fermerë në arë etj.). Sëmundshmëria e banorëve urbanë lidhet me qëndrimin e tyre në zonën periferike (vizita në pyll, relaksim në kampe pushimi dhe sanatoriume që ndodhen pranë pyllit), si dhe puna në vivariume.

Imuniteti Pas një sëmundjeje, ai është mjaft këmbëngulës. Sëmundjet e përsëritura janë të rralla.

Patogjeneza dhe tabloja patologjike

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Pasi hyn në trupin e njeriut përmes lëkurës dhe mukozave të dëmtuara dhe riprodhimit në qelizat e sistemit makrofag, virusi hyn në gjak. Zhvillohet faza e viremisë, e cila shkakton shfaqjen e sëmundjes me zhvillimin e simptomave toksike të përgjithshme.

Duke siguruar një efekt vazotropik, virusi dëmton muret e kapilarëve të gjakut si drejtpërdrejt ashtu edhe si rezultat i rritjes së aktivitetit të hialuronidazës me depolarizimin e substancës kryesore të murit vaskular, si dhe për shkak të çlirimit të histaminës dhe substancave të ngjashme me histaminën, aktivizimi të kompleksit kalikreinë-kininë, të cilat rrisin përshkueshmërinë vaskulare.

Komplekset imune luajnë një rol të madh në gjenezën e toksikozës kapilar. Ka dëmtime në qendrat vegjetative që rregullojnë mikroqarkullimin.

Si rezultat i dëmtimit të murit vaskular, zhvillohet plazmorrea, zvogëlohet vëllimi i gjakut në qarkullim, rritet viskoziteti i tij, gjë që çon në një çrregullim të mikroqarkullimit dhe kontribuon në formimin e mikrotrombeve. Rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve në kombinim me sindromën e koagulimit të përhapur intravaskular shkakton zhvillimin e sindromës hemorragjike, e manifestuar me skuqje hemorragjike dhe gjakderdhje.

Ndryshimet më të mëdha zhvillohen në veshka. Ndikimi i virusit në enët renale dhe çrregullimet e mikroqarkullimit shkaktojnë edemë seroze-hemorragjike, e cila shtyp tubulat dhe kanalet grumbulluese dhe kontribuon në zhvillimin e nefrozës deskuamative. Zvogëlohet filtrimi glomerular, prishet reabsorbimi tubular, gjë që çon në oligoanuri, proteinuri masive, azotemi dhe çekuilibër elektrolitesh dhe ndryshime acidotike në gjendjen acido-bazike.

Deskuamimi masiv i epitelit dhe depozitimi i fibrinës në tubula shkaktojnë zhvillimin e hidronefrozës segmentale obstruktive. Shfaqja e dëmtimit të veshkave lehtësohet nga autoantitrupat që shfaqen në përgjigje të formimit të proteinave qelizore që fitojnë vetitë e autoantigjeneve, komplekset imune qarkulluese dhe të fiksuara në membranën bazale.

Një ekzaminim patologjik zbulon ndryshime distrofike, edemë seroze-hemorragjike dhe hemorragji në organet e brendshme. Ndryshimet më të theksuara gjenden në veshka. Këto të fundit janë të zmadhuara në vëllim, të rraskapitura, kapsula e tyre hiqet lehtësisht dhe poshtë ka hemorragji. Korteksi është i zbehtë, fryhet mbi sipërfaqen e prerë, medulla është e kuqe vjollcë me hemorragji të shumta në piramida dhe legen dhe ka vatra nekroze. Në ekzaminimin mikroskopik, tubulat urinare zgjerohen, lumeni i tyre është i mbushur me cilindra dhe kanalet grumbulluese shpesh janë të ngjeshura. Kapsulat glomerulare zgjerohen dhe glomerulat individuale kanë ndryshime distrofike dhe nekrobiotike. Në zonat e hemorragjisë, tubulat dhe kanalet grumbulluese janë ndryshuar në mënyrë destruktive, lumeni i tyre mungon për shkak të ngjeshjes ose mbushet me cilindra. Epiteli është i degjeneruar dhe i deskuamuar. Zbulohen gjithashtu ndryshime distrofike të përhapura në qelizat e shumë organeve, gjëndrat endokrine (gjëndra mbiveshkore, gjëndrra e hipofizës) dhe ganglione autonome.

Si rezultat i reaksioneve imune (rritje e titrave të antitrupave, klasa IgM dhe IgG, ndryshime në aktivitetin e limfociteve) dhe proceseve sanogjenike, ndryshimet patologjike në veshka regresohen. Kjo shoqërohet me poliuri për shkak të uljes së kapacitetit riabsorbues të tubave dhe uljes së azotemisë me një restaurim gradual të funksionit renal gjatë 1 deri në 4 vjet.

Fotografia klinike (Simptomat)

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Simptomat kryesore të HFRS janë temperaturë e lartë, hiperemia dhe fryrje e fytyrës, shfaqja e sindromës hemorragjike dhe mosfunksionimi i veshkave në formën e oligurisë, proteinurisë masive dhe azotemisë nga dita e 3-4 e sëmundjes, e ndjekur nga poliuria.

Sëmundja karakterizohet ecuria ciklike dhe shumëllojshmëria e varianteve klinike nga format febrile abortive deri te format e rënda me sindromë masive hemorragjike dhe insuficiencë renale akute persistente.

Periudha e inkubacionit të SNRF 4-49 ditë, por më shpesh 2-3 javë. Gjatë ecurisë së sëmundjes dallohen 4 perioda: 1) febrile (dita 1-4 e sëmundjes); 2) oligurike (ditët 4-12); 3) poliurike (nga 8-12 në 20-24 ditë); 4) konvaleshencë.

Periudha febrile, ose faza fillestare e infeksionit , karakterizohet nga një rritje akute e temperaturës, shfaqja e dhimbjeve të kokës dhe dhimbjeve të muskujve, etja dhe tharja e gojës.

Temperatura rritet në 38,5–40 °C dhe qëndron në nivele të larta për disa ditë, pas së cilës zbret në normale (lizë e shkurtër ose krizë e vonuar). Kohëzgjatja e periudhës febrile është mesatarisht 5-6 ditë. Pas një uljeje të temperaturës, disa ditë më vonë ajo mund të rritet përsëri në nivele të shkallës së ulët - një kurbë "me dy gunga".

Dhimbje koke torturuese që në ditët e para të sëmundjes përqendrohet në ballë dhe në tempuj. Pacientët shpesh ankohen për shikim të paqartë dhe shfaqjen e një "rrjete" para syve. Në ekzaminim, vërehet natyrshëm fryrja dhe hiperemia e fytyrës, injektimi i enëve të gjakut në sklera dhe konjuktiva dhe hiperemia e faringut.

Enantema hemorragjike shfaqen nga dita e 2-3 e sëmundjes në mukozën e qiellzës së butë,

dhe nga dita 3-4 - skuqje petekiale në sqetull; në gjoks, në zonën e klavikulës, ndonjëherë në qafë dhe fytyrë. Skuqja mund të shfaqet në vija që i ngjajnë një goditje kamzhiku.

Së bashku me këtë shfaqen hemorragjitë e mëdha në lëkurë, sklera dhe vendet e injektimit.

Më pas, hundës, mitrës, stomakut gjakderdhje të cilat mund të shkaktojnë vdekje. Në disa pacientë me forma të lehta të sëmundjes, manifestimet hemorragjike mungojnë, por simptomat e "turniquet" dhe "pinch", që tregojnë brishtësinë e rritur të kapilarëve, janë gjithmonë pozitive.

Pulsi në fillim të sëmundjes korrespondon me temperaturën, pastaj zhvillohet bradikardia e theksuar. Kufijtë e zemrës janë normalë, tonet janë të mbytura. Presioni i gjakut është ulur në shumicën e rasteve. Në raste të rënda të sëmundjes, vërehet zhvillimi i shokut infektiv-toksik. Shpesh zbulohen shenja të bronkitit dhe bronkopneumonisë.

Gjatë palpimit të barkut, përcaktohet dhimbja, më shpesh në hipokondrium, dhe në disa pacientë - tension në murin e barkut. Dhimbja në zonën e barkut mund të jetë më pas intensive, gjë që kërkon diferencimin nga sëmundjet kirurgjikale të zgavrës së barkut.

Mëlçisë zakonisht i zmadhuar, shpretka - më rrallë.

effleurage pjesa e poshtme e shpinës e dhimbshme.

Karrige i vonuar, por diarreja me shfaqjen e mukusit dhe gjakut në jashtëqitje është e mundur.

Në hemogram në këtë periudhë të sëmundjes - normocitozë ose leukopeni me një zhvendosje neutrofile në të majtë, trombocitopeni, rritje të ESR. Një analizë e përgjithshme e urinës zbuloi leukocite dhe eritrocite, proteinuri të lehtë.

Periudha oligurike . Nga dita e 3-4 e sëmundjes, në sfondin e temperaturës së lartë, fillon periudha oligurike. Gjendja e pacientëve përkeqësohet dukshëm. Dhimbje të forta ndodhin në rajonin e mesit, shpesh duke e detyruar pacientin të marrë një pozicion të detyruar në shtrat. Ka një rritje të dhimbjes së kokës, ndodhin të vjella të përsëritura, duke çuar në dehidrim. Shfaqjet e sindromës hemorragjike rriten ndjeshëm: hemorragji në sklera, gjakderdhje hundore dhe gastrointestinale, hemoptizë.

Sasia e urinës zvogëlohet në 300-500 ml në ditë; në raste të rënda, shfaqet anuria.

Vihet re bradikardia, hipotensioni, cianoza dhe frymëmarrje e shpejtë. Palpimi i zonës së veshkave është i dhimbshëm (ekzaminimi duhet të kryhet me kujdes për shkak të këputjes së mundshme të kapsulës renale me palpim të ashpër). Nga dita e 6-7 e sëmundjes, temperatura e trupit ulet ndjeshëm dhe më pak kritike, por gjendja e pacientëve përkeqësohet. Karakterizohet nga lëkura e zbehtë e kombinuar me cianozë të buzëve dhe gjymtyrëve, dobësi të rëndë. Shenjat e sindromës hemorragjike vazhdojnë ose rriten, azotemia përparon, manifestimet e uremisë, hipertensionit arterial, edemës pulmonare janë të mundshme dhe në raste të rënda zhvillohet koma. Edema periferike është e rrallë.

Hemogrami zbulon natyrshëm leukocitozën neutrofilike (deri në 10-30 * 10^9 /l gjak), plazmocitozën (deri në 10-20%), trombocitopeni, rritje të ESR në 40-60 mm/h dhe në rast të gjakderdhje - shenja të anemisë. Karakterizohet nga nivele të rritura të azotit të mbetur, ure, kreatininës, hiperkalemi dhe shenja të acidozës metabolike.

Një analizë e përgjithshme e urinës zbulon proteinuri masive (deri në 20-110 g/l), intensiteti i së cilës ndryshon gjatë gjithë ditës, hipoisostenuria (dendësia relative e urinës 1.002-1.006), hematuria dhe cilindruria; Shpesh gjenden kapsa që përmbajnë qeliza epiteliale tubulare.

Nga dita e 9-13 e sëmundjes fillon periudha poliurike. Gjendja e pacientëve përmirësohet dukshëm: të përzierat dhe të vjellat ndalojnë, shfaqet oreksi, diureza rritet në 5-8 l, nokturia është karakteristike. Pacientët përjetojnë dobësi, etje dhe shqetësohen nga gulçimi dhe rrahjet e zemrës edhe me një tendosje të vogël fizike. Dhimbja në pjesën e poshtme të shpinës zvogëlohet, por dhimbja e lehtë, e dhimbshme mund të vazhdojë për disa javë. Hipoisostenuria afatgjatë është karakteristike.

Gjatë periudhës së konvaleshencës poliuria zvogëlohet, funksionet e trupit rikthehen gradualisht.

Ka forma të lehta, të moderuara dhe të rënda të sëmundjes.

• Konsiderohet forma e lehtë ato raste kur temperatura është e ulët, manifestimet hemorragjike janë të lehta, oliguria është jetëshkurtër dhe nuk ka uremi.
• Për format mesatarisht të rënda Të gjitha fazat e sëmundjes zhvillohen në mënyrë sekuenciale pa gjakderdhje masive dhe anuri kërcënuese për jetën, diureza është 300-900 ml, përmbajtja e mbetur e azotit nuk kalon 0,4-0,8 g/l.
• Në formë të rëndë vërehet një reaksion febril i theksuar, është i mundur shoku infektiv-toksik, sindroma hemorragjike me gjakderdhje dhe hemorragji të shumta në organet e brendshme, insuficienca akute e veshkave dhe aksident cerebrovaskular. Vihet re anuria dhe azotemia progresive (azoti i mbetur më shumë se 0,9 g/l). Vdekja mund të ndodhë për shkak të shokut, komës azotemike, eklampsisë ose këputjes së kapsulës renale. Ka forma të njohura të HFRS që ndodhin me sindromën e encefalitit.

Komplikimet. Komplikimet specifike përfshijnë shokun infektiv-toksik, edemën pulmonare, koma uremike, eklampsia, rupturën e veshkave, hemorragjitë në tru, gjëndrat mbiveshkore, muskulin e zemrës (fotografi klinike e infarktit të miokardit), pankreasin, gjakderdhje masive. Pneumonia, absceset, gëlbaza, shytat dhe peritoniti janë gjithashtu të mundshme.

Pacienti duhet të qëndrojë në shtrat gjatë periudhës akute të sëmundjes dhe deri në fillimin e konvaleshencës.

Ushqimi lehtësisht i tretshëm përshkruhet pa kufizime për kripën e tryezës () .

Në periudhën fillestare, kompleksi i agjentëve terapeutikë përfshin zgjidhje izotonike të glukozës dhe klorurit të natriumit, acidit askorbik, rutinës, antihistamines, analgjezikëve dhe agjentëve antitrombocitar. Ekziston një përvojë pozitive me përdorimin e barnave antivirale (ribamidil).

Në sfondin e oligurisë dhe azotemisë, kufizoni marrjen e mishit dhe enëve të peshkut, si dhe ushqimet që përmbajnë kalium. Sasia e lëngut të pirë dhe të administruar te pacienti nuk duhet të kalojë vëllimin ditor të urinës dhe të vjellave të ekskretuara me më shumë se 1000 ml, dhe në temperatura të larta - me 2500 ml.

Trajtimi i pacientëve me forma të rënda të HFRS me insuficiencë renale të rëndë dhe azotemi ose shoku infektiv-toksik kryhet në njësitë e kujdesit intensiv duke përdorur një kompleks masash anti-shoku, duke përshkruar doza të mëdha glukokortikoidesh, antibiotikë me spektër të gjerë, metoda të ultrafiltrimit të gjakut. , hemodializë, dhe në rast gjakderdhje masive - transfuzion gjaku.

Pacientët shkarkohen nga spitali pas shërimit klinik dhe normalizimit të parametrave laboratorikë, por jo më herët se 3-4 javë nga fillimi i sëmundjes në format e moderuara dhe të rënda të sëmundjes. Ata që janë shëruar i nënshtrohen një vëzhgimi ambulant për 1 vit me monitorim tremujor të analizës së përgjithshme të urinës, presionit të gjakut, ekzaminimit nga një nefrolog dhe një okulist.

Parandalimi

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Masat parandaluese kanë për qëllim shkatërrimin e burimeve të infeksionit - brejtësve të ngjashëm me miun, si dhe ndërprerjen e rrugëve të transmetimit të tij nga brejtësit te njerëzit.

Një sëmundje e rëndë me origjinë natyrore prek jo vetëm veshkat, por edhe enët ngjitur.

Ajo ka disa emra, kryesori prej të cilëve është HFRS, që do të thotë "ethe hemorragjike me sindromën renale". Virusi është i përhapur në pjesën evropiane të Rusisë dhe në Rajonin e Lindjes së Largët, si dhe në Siberi dhe Transbaikalia. Sëmundja është e përhapur në të gjithë botën.

Çfarë është ajo - klinika e sëmundjes

Gastriti Mançurian, ethet hemorragjike të Lindjes së Largët, nefrozonefriti hemorragjik, ethet Songo janë sinonime për të njëjtën sëmundje virale - ethe hemorragjike me sindromën renale (HFRS). Burimi i infeksionit janë brejtësit e vegjël të sëmurë, për shembull, miu i fushës. Në qytete, minjtë mund të shërbejnë si bartës.

Në ICD-10 nefrozonefriti hemorragjik është sipas kodit A98.5. Këtu patologjia ka një klasifikim:

• Ethet hemorragjike të Krimesë A98.0;
• Ethet hemorragjike Omsk A98.1;
• Sëmundja e pyjeve Kyasanur A98.2;
• Sëmundja e shkaktuar nga virusi Marburg A98.3;
• Sëmundja e virusit Ebola A98.4;
• Ethet hemorragjike me sindromën renale A 98.5.

Nga ana tjetër, ethet hemorroidale me sindromën renale të ndarë në disa lloje: Koreane, Ruse, Tula, Epidemia Skandinave.

Shkaqet e infeksionit dhe rrugët e transmetimit të virusit

Dihet se virusi i nefrosonefritit hemorragjik ka një diametër prej afërsisht 90-100 nm. Fillon historia mjekësore që nga viti 1976, kur u zbulua për herë të parë në mushkëritë e minjve. Pastaj u dha emri zyrtar: gjinia Hantanaan e familjes Bunyaviridae. Dhe tani HFRS nuk e ka humbur rëndësinë e tij.

Virusi është mjaft këmbëngulës dhe aktiv: ai pushon së vepruari vetëm në një temperaturë prej +50 C, por edhe në këtë rast mbetet i zbatueshëm për gati një orë. Dhe temperatura e jashtme prej +20 C është përgjithësisht më e rehatshme. Kjo është arsyeja pse kulmi i rasteve ndodh në verë. Në zero gradë, viruset janë aktivë për 13 orë.

Çfarë duhet të dini në lidhje me ethet hemorragjike me sindromën renale:

1. Mënyra e transmetimit të virusit te njerëzit: brejtësit, ose më mirë feçet e tyre. Njerëzit mund ta marrin sëmundjen përmes transmetimit të ajrit, domethënë duke thithur ajrin e pluhurosur që përmban virusin.

Rreziku i transmetimit është i pranishëm përmes kontaktit të drejtpërdrejtë me transportuesit, si dhe përmes konsumimit të ushqimit ose ujit të kontaminuar, si dhe përmes objekteve shtëpiake (për shembull, kur kaloni kohë në natyrë);

2. Kush është i ndjeshëm ndaj infeksionit: punëtorët e bujqësisë, fermerët, agrarët, pylltarët, gjuetarët, pushuesit e zakonshëm që kalojnë kohë në natyrë. Meshkujt 17 – 40 vjeç janë më të prirur ndaj kësaj sëmundjeje;
3. Ekziston një tendencë që sëmundja të jetë sezonale: në muajt e dimrit virusi nuk është aktiv dhe rreziku i infektimit tenton në zero. Nga fillimi i verës deri në fund të tetorit, probabiliteti rritet disa herë;
4. Fokuset kryesore të aktivitetit të virusit vitet e fundit janë vërejtur në rajonet e Samara, Saratov, Ulyanovsk, si dhe në Udmurtia, Bashkiria dhe Tatarstan.

Sëmundja nuk transmetohet nga personi në person. Pacienti është plotësisht i sigurt për të tjerët.

Vlen të përmendet se sëmundja shfaqet gjithmonë në formë akute. Nuk ka ecuri kronike. Pas vuajtjes nga sëmundja fitohet imuniteti gjatë gjithë jetës.

Simptomat dhe shenjat

SNRF ka një periudhë mjaft të gjatë inkubacioni. Mund të zgjasë më shumë se një muaj - deri në 50 ditë. Por më shpesh patogjeni fillon të tregojë aktivitetin e tij pas dy javësh. Kjo kohë është e mjaftueshme që virusi të depërtojë në mbrojtjen e trupit dhe të hyjë në qarkullimin e gjakut, duke prekur mjaft rëndë enët e gjakut.

Aktiv faza fillestare simptomat zhvillohen shpejt dhe dhunshëm:

• Temperatura rritet ndjeshëm në nivele të larta - 39,5–40 C;
• Personi ka temperaturë dhe dhimbje koke të forta;
• Vizioni është i dëmtuar: dhimbje në sy, ndjenja e të fikëtit, zvogëlim i qartësisë së shikimit. Ndjesia e rreme e shikimit të rrethinës me ngjyrë të kuqe;
• Nga dita e 3-të e sëmundjes shfaqen skuqje të kuqërremta në gojë, në zonën e klavikulës, në qafë dhe në sqetull;
• Nauze dhe më pas të vjella deri në 9 herë në ditë;
• Dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës gjatë testit Pasternatsky, që tregon dëmtim të mundshëm të veshkave;
• Zhvillimi i konjuktivitit;
• Ndjenja e thatësisë si në gojë ashtu edhe në të gjithë trupin;
• Oliguria;
• Presioni i gjakut është i ulët, gjë që çon në marramendje të mundshme.

Përafërsisht në ditën 9-10 të sëmundjes Temperatura e trupit bie, por pacienti nuk ndihet më mirë.

Shtohen simptomat e veshkave: hipotensioni arterial zëvendësohet nga presioni i lartë i gjakut, pacienti nuk mund të gjejë vend për veten për shkak të dhimbjes së shpinës dhe sasia e urinës rritet, shfaqet gjakderdhja nga hundët dhe gjakderdhja nga hundët nuk janë të rralla. Karakterizohet nga jashtëqitje të lirshme, ënjtje të fytyrës dhe rritje të mpiksjes së gjakut.

Nga 15-16 ditë sëmundje gjendja e pacientit fillon gradualisht të kthehet në normale: të vjellat dhe diarreja ndalojnë, dhimbja zvogëlohet dhe gjendja e përgjithshme përmirësohet. Treguesit e koagulimit të gjakut gjithashtu përmirësohen.

Në përgjithësi, ecuria e etheve hemorragjike me sindromën renale zakonisht ndahet në disa shkallë: e lehtë, e moderuar dhe e rëndë.

Më e rrezikshmja është shkalla e rëndë, me ç'rast mund të zhvillohet koma, e cila mund të jetë fatale.

Pacientët e çdo ashpërsie gjatë periudhës së rikuperimit mbajnë asteni, ankth të shtuar dhe gulçim për një kohë të gjatë. Kjo mund të çojë në zhvillimin e hipokondrive dhe neurozave.

Diagnoza diferenciale

Nëse shfaqen simptoma akute të HFRS, është e nevojshme konsultohuni me mjekun menjëherë, sepse shenjat e kësaj sëmundjeje janë shumë të ngjashme me sëmundjet e tjera po aq të rrezikshme: ethet tifoide, gripi, pielonefriti, leptospiroza.

Mjeku mbledh historinë mjekësore të pacientit, si dhe zbulon vendndodhjen e tij së fundmi. Ky është një artikull i detyrueshëm nëse dyshohet për HFRS, sepse në këtë mënyrë zbulohet kontakti i mundshëm me kafshë të infektuara.

Vështirësitë për diagnozën janë fshirë dhe format atipike të HFRS.

Së pari, bëhet një ekzaminim i jashtëm. Mjeku i kushton vëmendje natyrës ciklike të vazhdueshme të sëmundjes, simptomave karakteristike të etheve hemorragjike, si dhimbje muskulore, probleme me shikimin, skuqje, oliguri etj.

Metoda të veçanta - imunoanza me enzimë - ELISA, reaksion imunofluoreshencës - RNIF, RIA - radioimunoassay duhet bërë në mënyrë dinamike. Në fund të fundit, efekti i antitrupave në HFRS nuk është konstant dhe përqendrimi maksimal i tyre arrihet vetëm në ditën e 13-të të sëmundjes.

Metoda RNIF duhet të aplikohet sa më shpejt që të jetë e mundur dhe të përsëritet pas 6 ditëve të aktivitetit të sëmundjes. Një studim i tillë patjetër do të konfirmojë diagnozën nëse titrat e antitrupave rriten të paktën 3 herë.

Në raste të rënda dhe në prani të komplikimeve, mjeku ia përshkruan pacientit kërkime shtesë: FGDS, x-ray ose.

Pasi të jetë formuluar diagnoza, trajtimi i nefrozonefritit hemorragjik kryhet vetëm në një mjedis spitalor. Si rregull, ky është një spital i sëmundjeve infektive.

Për më tepër, një vizitë e vonuar te mjeku ose vetë-mjekimi mund të përfundojë në katastrofë.

Në spital mjekët kryejnë terapi komplekse, që përfshin:

• Regjimi i detyrueshëm në shtrat;
• Rimbushja e humbjeve të lëngjeve dhe eliminimi i dehidrimit të mundshëm, si dhe dehja: glukozë intravenoze, klorur natriumi, kripë;
• Luftimi i virusit: përshkrimi i barnave antivirale: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" dhe të tjerët;
• Barnat anti-inflamatore: Nurofen;
• Kontrolli i mpiksjes së gjakut: “Aspirinë”, “Tromboas”;
• Për sindromën renale, diuretikët janë të përshkruar: Furosemide, Tolvaptan;
• Preparate vitaminash: çdo;
• Është e mundur të përshkruhen agjentë antibakterialë: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicilin";
• Antispazmatikë: "Ketorol", "";
• Terapia antishok për shokun toksik.

Duhet mbajtur mend se në rast shoku, nuk duhet të përdoren qetësues kundër dhimbjeve dhe hemodezë.

Kur vërehet dëmtim i rëndë i veshkave, kryhet. Dializa ekstrakorporale përdoret kur gjendja e pacientit është shumë e rëndë, kur mjetet e tjera nuk ndihmojnë.

Nëse virusi HFRS gjendet tek fëmijët, atëherë, si rregull, vendoset monitorim i veçantë për pacientë të tillë, sepse ecuria e tyre e sëmundjes është veçanërisht e rëndë. Parimet e terapisë nuk ndryshojnë nga të rriturit, dallimet e vetme janë në rregullimin e dozave të barnave.

Pacientët janë të përshkruara të detyrueshme Dieta nr 4. Ju mund të merrni kripë, por mishi është i nevojshëm edhe gjatë poliurisë. Duhet të pini mjaft lëngje, veçanërisht ujëra minerale të shëndetshëm (Essentuki, etj.) Nëse është e pranishme oliguria, atëherë është e nevojshme të përjashtohen ushqimet e pasura me proteina.

Në format e rënda të sëmundjes, pacienti është përshkruar tabela numër 1. Gjatë periudhës së rikuperimit, duhet t'i përmbaheni edhe një diete. Mundohuni të hani mirë, kufizoni ushqimet e skuqura, të kripura dhe të tymosura.

Me trajtimin e organizuar siç duhet, pacienti shërohet plotësisht, megjithëse "jehona" e sëmundjes mund të vazhdojë për ca kohë.

Komplikimet pas sëmundjes

Ethet hemorragjike me sindromën renale është një sëmundje e rëndë që kërcënon zhvillimin e komplikimeve të tilla, Si:

• pneumoni të ndryshme,
• insuficienca vaskulare akute,
• probleme me mushkëri
• boshllëk,
• gjakderdhje,
• dështimi akut i veshkave dhe të tjerët.

Parandalimi i infeksionit

Në fillim të sezonit veror, gjatë periudhës së aktivitetit të virusit HFRS (maj-tetor), SanPin prezanton kontrollin mbi aktivitetet e sipërmarrësve individualë, punëtorëve bujqësorë, ndërmarrjeve bujqësore dhe organizatave të tjera që punojnë në një mënyrë ose në një tjetër në bujqësi. Ata duhet të respektojnë të gjitha rregullat sanitare dhe epidemiologjike.

Në pikat e nxehta po merren masa për asgjësimin e brejtësve të rrezikshëm.

Banorëve të verës dhe pushuesve u rekomandohet pastrimi i plotë i shtëpisë (gjithmonë të veshur me doreza mbrojtëse); kur ndodhen në natyrë, duhet të kenë kujdes: lajnë duart veçanërisht mirë dhe fshehin ushqimin dhe mos prekni kafshët e egra me duar!

Nëse dyshoni për ethe në zhvillim, duhet të telefononi menjëherë një ambulancë!

Ethet hemorragjike me sindromën renale janë një sëmundje e zakonshme, por megjithatë rreziku për t'u prekur nuk është aq i madh. Është e rëndësishme, nëse është e mundur, të mos udhëtoni në zonat ku virusi është aktiv dhe të provoni ruajnë higjienën personale.

Mësoni si të mbroheni nga ky virus nga video: