Infeksioni anaerobik i fjetur. Infeksion kirurgjik anaerobik

Denis L. Kasper

Përkufizimi. Bakteret anaerobe janë mikroorganizma që kërkojnë tension të ulët të oksigjenit për t'u rritur dhe nuk mund të rriten në sipërfaqen e një mjedisi të dendur ushqyes në prani të 10% të dioksidit të karbonit. Bakteret mikroaerofile mund të rriten kur përmbajtja e tyre në atmosferë është 10%, si dhe në kushte anaerobe ose aerobike. Bakteret fakultative rriten si në prani ashtu edhe në mungesë të ajrit. Ky kapitull fokusohet në infeksionet e shkaktuara nga bakteret anaerobe që nuk formojnë spore. Në përgjithësi, anaerobet që shkaktojnë infeksione te njerëzit janë relativisht aerotolerantë. Mikroorganizmat mund të mbijetojnë në prani të oksigjenit për 72 orë, megjithëse zakonisht nuk riprodhohen në këtë rast. Bakteret anaerobe më pak patogjene, të cilat gjithashtu janë pjesë e florës normale të trupit të njeriut, vdesin pas kontaktit afatshkurtër me oksigjenin, edhe në përqendrime të ulëta.

Bakteret anaerobe që nuk formojnë spore janë pjesë e mikroflorës normale të mukozës tek njerëzit dhe kafshët. Rezervuarët kryesorë të këtyre baktereve ndodhen në zgavrën e gojës, në traktin gastrointestinal, në lëkurë dhe në traktin gjenital femëror. Në mikroflorën e zgavrës me gojë mbizotërojnë anaerobet. Përqendrimi i tyre është 1/2 ml pështymë dhe deri në 1/2 ml në gërvishtjet nga mishrat e dhëmbëve. Në zgavrën e gojës, raporti i baktereve anaerobe me ato aerobe në sipërfaqen e dhëmbëve është 1:1. Në të njëjtën kohë, në hapësirat e çara midis mishit të dhëmbëve dhe sipërfaqes së dhëmbit, numri i baktereve anaerobe është 100-1000 herë më i lartë se numri i aerobeve. Në një zorrë që funksionon normalisht, bakteret anaerobe nuk gjenden deri në ileumin distal. Në zorrën e trashë, përqindja e anaerobeve rritet ndjeshëm, si dhe numri i përgjithshëm i baktereve. Për shembull, në zorrën e trashë, 1 g feçe përmban 10 11 - 10 12 mikroorganizma me një raport të anaerobeve me aerobet afërsisht 1000:1. 1 ml sekret nga organet gjenitale femërore përmban afërsisht 10 9 mikroorganizma me një raport anaerobe me aerobet 10:1. Disa qindra lloje të baktereve anaerobe janë identifikuar në mikroflora normale njerëzore. Diversiteti i florës anaerobe reflektohet nga fakti se deri në 500 lloje anaerobesh janë identifikuar në feçet e njeriut. Megjithatë, pavarësisht nga shumëllojshmëria e baktereve që përbëjnë mikroflora normale njerëzore, një numër relativisht i vogël i tyre zbulohen në sëmundjet infektive.

Infeksionet anaerobe zhvillohen kur prishet marrëdhënia harmonike midis makro- dhe mikroorganizmave. Çdo organ është i ndjeshëm ndaj këtyre mikroorganizmave që rriten vazhdimisht në trup kur pengesat mukoze ose lëkura dëmtohen gjatë operacioneve, pas lëndimeve, në tumore ose kushte të tilla si ishemia ose nekroza, të cilat kontribuojnë në uljen e potencialit redoks lokal të indeve. Për shkak të faktit se lloje të ndryshme bakteresh rriten në zonat e rritjes bakteriale, dëmtimi i barrierave anatomike krijon mundësi për depërtimin e shumë mikroorganizmave në inde, gjë që shpesh çon në zhvillimin e infeksioneve të përziera me lloje të ndryshme anaerobe, bakteresh fakultative ose mikroaerofile. . Infeksione të ngjashme të përziera ndodhin në zonën e kokës dhe qafës (sinusiti kronik dhe otitis media, bajamet e Ludwig, abscesi periodontal). Infeksionet anaerobe më të zakonshme të sistemit nervor qendror përfshijnë abscesin e trurit dhe empiemën subdurale. Anaerobet shkaktojnë sëmundje pleuropulmonare, si aspirimi dhe pneumonia nekrotizuese, abscese ose empiema. Në mënyrë të ngjashme, anaerobet luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e proceseve intra-abdominale si peritoniti, abscesi dhe abscesi i mëlçisë. Ato gjenden shpesh në sëmundjet infektive të organeve gjenitale femërore: salpingiti, pelvioperitoniti, absceset tubo-ovarian (tubo-ovarian) dhe vulvovaginal, abortet septike dhe endometriti. Bakteret anaerobe shpesh identifikohen në infeksionet e lëkurës, indeve të buta, kockave dhe gjithashtu shkaktojnë bakteremi.

Etiologjia. Klasifikimi i këtyre mikroorganizmave bazohet në aftësinë e tyre për ngjyrosje Gram. Ndër koket gram-pozitive anaerobe që shkaktojnë më së shpeshti sëmundje, duhen shënuar peptostreptokokët. Nga bakteret anaerobe gram-negative, rolin kryesor e luajnë përfaqësuesit e familjes Bacteroides, duke përfshirë Bacteroides, Fusobacteria dhe Bacteroides pigmentuar. Grupi B. fragilis përfshin bakteret anaerobe patogjene që më së shpeshti izolohen në infeksionet klinike. Përfaqësuesit e këtij grupi mikroorganizmash janë pjesë e florës normale të zorrëve. Ai përfshin disa lloje, duke përfshirë Bacteroides, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris dhe B. ovatis. B. fragilis ka rëndësinë më të madhe klinike në këtë grup. Megjithatë, ato gjenden më rrallë në florën normale të zorrëve sesa llojet e tjera të bakteroideve. Grupi i dytë i madh është pjesë e florës normale të zgavrës me gojë. Këto janë baktere primare që prodhojnë pigment që fillimisht i janë caktuar specieve B. melaninogenicus. Terminologjia moderne për të përcaktuar këtë grup ka ndryshuar: B. dingivalis, B. asaccharolyticus dhe B. melaninogenicus. Fusobakteret janë izoluar gjithashtu nga infeksionet klinike, duke përfshirë pneumoninë nekrotizuese dhe absceset.

Infeksionet e shkaktuara nga bakteret anaerobe shkaktohen më shpesh nga flora e përzier. Infeksioni mund të shkaktohet nga një ose më shumë lloje anaerobesh ose nga një kombinim i baktereve anaerobe dhe aerobe që veprojnë në mënyrë sinergjike. Koncepti i infeksioneve të përziera kërkon një rishikim të postulateve të Koch, pasi pozicioni i "një mikrob - një sëmundje" për shumë infeksione nuk është i pranueshëm për sëmundjet e shkaktuara nga shumë lloje bakteresh që veprojnë në mënyrë sinergjike.

Qasje për menaxhimin e pacientëve me infeksione bakteriale anaerobe. Është e nevojshme të mbani mend disa pika të rëndësishme kur i afroheni menaxhimit të një pacienti me infeksion të dyshuar anaerobik.

1. Shumica e mikroorganizmave janë komenzalë të padëmshëm dhe vetëm disa prej tyre shkaktojnë sëmundje.

2. Që të shkaktojnë infeksion duhet të depërtojnë në mukozën.

3. Kushtet janë të nevojshme që favorizojnë përhapjen e këtyre baktereve, veçanërisht një potencial i reduktuar redoks; prandaj, infeksionet ndodhin në zonën e dëmtimit, shkatërrimit të indeve, furnizimit të dëmtuar të gjakut ose si një ndërlikim i infeksioneve të mëparshme që kontribuan në nekrozën e indeve. .

4. Një tipar karakteristik i infeksioneve anaerobe është diversiteti i florës infektuese, për shembull, deri në 12 lloje mikroorganizmash mund të izolohen nga vatra individuale të qelbëzimit.

5. Mikroorganizmat anaerobe gjenden kryesisht në zgavrat e abscesit ose në indet nekrotike. Zbulimi i një abscesi në një pacient, nga i cili nuk mund të izolohet një mikroorganizëm gjatë ekzaminimit rutinë bakteriologjik, duhet të paralajmërojë mjekun për faktin se në të ka gjasa të rriten baktere anaerobe. Sidoqoftë, shpesh në njollat ​​e një "qelbi steril" të tillë, një numër i madh bakteresh përcaktohen nga ngjyrosja Gram. Erë e keqe e qelbit është gjithashtu një shenjë e rëndësishme e infeksionit anaerobik. Megjithëse disa organizma fakultativë, si Staphylococcus aureus, mund të shkaktojnë gjithashtu abscese, një absces në një organ ose ind të thellë duhet të sugjerojë një infeksion anaerobik.

6. Trajtimi nuk duhet domosdoshmërisht të synojë shtypjen e të gjithë mikroorganizmave të vendosur në fokusin inflamator. Megjithatë, kur infektohen nga disa lloje të baktereve anaerobe, kërkohet trajtim specifik. Një shembull është nevoja për të trajtuar një pacient me një infeksion të shkaktuar nga B. fragilis. Shumë nga këta sinergjistë mund të shtypen nga antibiotikët që prekin vetëm disa, dhe jo të gjithë, përfaqësues të mikroflorës. Hipoteza është se trajtimi me barna antibakteriale gjatë drenimit të abscesit prish marrëdhëniet e ndërvarura midis baktereve dhe se mikroorganizmat rezistente ndaj antibiotikëve nuk mund të mbijetojnë pa florën shoqëruese.

7. Manifestimet e koagulimit intravaskular të diseminuar në pacientët me infeksione të shkaktuara nga bakteret anaerobe zakonisht mungojnë.

Epidemiologjia. Vështirësitë në marrjen e kulturave të përshtatshme, kontaminimi i të korrave me baktere aerobike ose mikroflora normale dhe mungesa e metodave lehtësisht të realizueshme, të arritshme dhe të besueshme të kërkimit bakteriologjik çojnë në informacion të pamjaftueshëm për incidencën e infeksioneve anaerobe. Megjithatë, mund të thuhet se ato gjenden shpesh në spitale në të cilat funksionojnë në mënyrë aktive shërbimet kirurgjikale, traumatologjike, obstetrike dhe gjinekologjike. Në disa qendra, bakteret anaerobe kultivohen nga gjaku i afërsisht 8-10% të pacientëve. Në këto raste mbizotëron B. fragilis. Frekuenca e izolimit të anaerobeve gjatë inokulimit të materialeve të ndryshme klinike mund të arrijë në 50%.

Patogjeneza. Për shkak të kushteve specifike të rritjes së këtyre mikroorganizmave dhe pranisë së tyre si përbërës në sipërfaqen e mukozave, për zhvillimin e infeksionit, është e nevojshme që mikroorganizmat të jenë në gjendje të depërtojnë në membranat mukoze dhe të pushtojnë indet me një potencial të reduktuar redoks. Rrjedhimisht, ishemia e indeve, trauma, duke përfshirë perforimin kirurgjikal të organeve të brendshme, shoku ose aspirimi, ofrojnë kushte të favorshme për përhapjen e anaerobeve. Anaerobet shumë kërkuese nuk përmbajnë enzimën superoksid bismutazë (SOB), e cila u lejon mikroorganizmave të tjerë të shpërbëjnë radikalet toksike të superoksidit, duke zvogëluar kështu efektin e tyre. Është vërejtur një korrelacion midis përqendrimit ndërqelizor të SOM dhe tolerancës së baktereve anaerobe ndaj oksigjenit: mikroorganizmat që përmbajnë SOM kanë një avantazh selektiv pas ekspozimit ndaj kushteve aerobike. Për shembull, kur një organ shpohet, disa qindra lloje të baktereve anaerobe hyjnë në zgavrën e barkut, por shumë prej tyre nuk mbijetojnë, pasi indi mjaft i vaskularizuar furnizohet mjaftueshëm me oksigjen. Lëshimi i oksigjenit në mjedis çon në përzgjedhjen e mikroorganizmave aerotolerantë.

Bakteret anaerobe prodhojnë ekzoenzima që rrisin virulencën e tyre. Këto përfshijnë heparinazën e prodhuar nga B. fragilis, e cila mund të përfshihet në koagulimin intravaskular dhe të përcaktojë nevojën për rritje të dozave të heparinës në pacientët që e marrin atë. Kolagjenaza e prodhuar nga B. meianinogenicus mund të përmirësojë shkatërrimin e indeve. Të dy B. fragilis dhe B. meianinogenicus prodhojnë lipopolisakaride (endotoksina) të cilave u mungon një pjesë e fuqisë biologjike të endotoksinave të prodhuara nga bakteret gram-negative aerobe. Ky inaktivitet biologjik i endotoksinës mund të shpjegojë incidencën e rrallë të shokut, koagulimit të përhapur intravaskular dhe purpurës në baktereminë Bacteroides krahasuar me baktereminë për shkak të baktereve fakultative dhe aerobe Gram-negative në formë shufre.

B. fragiiis është një specie unike e baktereve patogjene anaerobe në aftësinë e saj për të shkaktuar formimin e abscesit, duke vepruar si agjenti i vetëm patogjen. Ky mikroorganizëm ka polisakaride në kapsulën e tij që përcaktojnë virulencën e tij. Ato shkaktojnë drejtpërdrejt formimin e abscesit në modelet eksperimentale të sepsës intra-abdominale. Llojet e tjera të anaerobeve mund të shkaktojnë formimin e abscesit vetëm në prani të mikroorganizmave fakultativë me veprim sinergjik.

Manifestimet klinike. Infeksionet anaerobe në zonën e kokës dhe qafës. Infeksionet e kavitetit oral mund të ndahen në ato me origjinë nga strukturat dentare, të lokalizuara sipër mishrave të dhëmbëve dhe poshtë tyre. Pllakat supragingivale fillojnë të formohen kur bakteret gram-pozitive ngjiten në sipërfaqen e dhëmbit. Pllakat janë të ndjeshme ndaj ndikimit të pështymës dhe përbërësve të ushqimit, formimi i tyre varet nga pajtueshmëria me rregullat e higjienës orale dhe faktorët mbrojtës lokalë. Pasi ato ndodhin, ato përfundimisht çojnë në zhvillimin e sëmundjes së mishrave të dhëmbëve. Ndryshimet e hershme bakteriologjike në pllakat e vendosura sipër mishrave të dhëmbëve provokojnë përgjigje inflamatore në mishrat e dhëmbëve. Këto ndryshime manifestohen me ënjtje, ënjtje të mishrave të dhëmbëve dhe rritje të sasisë së lëngjeve në to. Ato shkaktojnë zhvillimin e kariesit dhe infeksionit intradental (pulpitit). Këto ndryshime kontribuojnë gjithashtu në zhvillimin e lezioneve të mëvonshme në pllakat e vendosura nën mishrat e dhëmbëve, të cilat formohen për shkak të higjienës së dobët orale. Pllakat e lokalizuara nën mishrat e dhëmbëve lidhen drejtpërdrejt me lezionet periodontale dhe infeksionet e përhapura që dalin nga zgavra e gojës. Bakteret që rriten në zonat subgingivale përfaqësohen kryesisht nga anaerobe. Më të rëndësishmet prej tyre përfshijnë bakteret anaerobe gram-negative që formojnë pigment të zi nga grupi bakteroid, në veçanti B. gingivalis dhe B. meianinogenicus. Infeksionet në këtë zonë janë shpesh të përziera; në zhvillimin e tyre marrin pjesë si bakteret anaerobe ashtu edhe ato aerobe. Pas zhvillimit të një infeksioni lokal qoftë në kanalin rrënjë të një dhëmbi ose në zonën periodontale, ai mund të përhapet në nofullën e poshtme me zhvillimin e mëvonshëm të osteomielitit, si dhe në sinuset e nofullës së sipërme ose në indet e buta. të hapësirave submandibulare të nofullës së sipërme ose të poshtme, në varësi të dhëmbit që shërben si burim infeksioni. Periodontiti gjithashtu mund të shkaktojë përhapjen e infeksionit në kockat ose indet e buta ngjitur. Kjo formë infeksioni mund të shkaktohet nga bakteroidet ose fusobakteret që vegjetojnë në zgavrën me gojë.

Inflamacion i mishrave të dhëmbëve. Gingiviti mund të ndërlikohet nga një proces nekrotik (Vincent spirochetoza, Vincent stomatitis) - Sëmundja zakonisht fillon papritur dhe shoqërohet me zhvillimin e vulave të gjakderdhjes në mishrat e dhëmbëve, erën e keqe dhe humbjen e shijes. Mukoza e mishrave të dhëmbëve, veçanërisht papilat midis dhëmbëve, ulcerohen dhe mund të mbulohen me eksudat gri, i cili hiqet lehtësisht me pak përpjekje. Sëmundja mund të marrë një ecuri kronike; në këtë rast, pacientët kanë një rritje të temperaturës së trupit, limfadenopati cervikale dhe leukocitozë. Ndonjëherë, ulçera nga mishrat e dhëmbëve mund të përhapet në mukozën bukale, dhëmbët, nofullën e poshtme ose të sipërme, duke çuar në shkatërrim të gjerë të kockave dhe indeve të buta. Ky infeksion quhet ulçera akute nekrotizuese e mukozës (kanceri i ujit, noma). Shkakton shkatërrim të shpejtë të indeve, shoqëruar me humbje të dhëmbëve dhe shndërrimin e zonave të mëdha të kockave dhe madje edhe të gjithë nofullës së poshtme në kore. Shpesh shoqërohet me një erë të kalbur, megjithëse lezionet janë pa dhimbje. Ndonjëherë ndodh shërimi i vatrave gangrenoze, pas së cilës mbeten defekte të mëdha pa formë. Më shpesh, sëmundja shkaktohet nga sëmundjet dobësuese ose kequshqyerja e rëndë e fëmijëve në vendet e pazhvilluara të botës. Dihet se komplikon leuçeminë ose zhvillohet në individë me mungesë të katalazës të përcaktuar gjenetikisht.

Infeksionet akute nekrotizuese të faringut. Këto infeksione kombinohen me hipgjivitin ulceroz, megjithëse mund të zhvillohen në mënyrë të pavarur. Ankesat kryesore të paraqitura nga pacientët përfshijnë dhimbje të forta të fytit, vështirësi në frymëmarrje dhe një shije të pakëndshme në gojë në sfondin e vështirësisë në gëlltitje dhe një gjendje me temperaturë. Gjatë ekzaminimit të faringut, ju mund të shihni harqet, të fryrë, hiperemikë, të ulçeruar dhe të mbuluar me një shtresë gri, lehtësisht të lëvizshme. Në mënyrë tipike, vërehet limfadenopatia dhe leukocitoza. Sëmundja mund të zgjasë vetëm disa ditë ose të vazhdojë nëse nuk trajtohet. Procesi është zakonisht i njëanshëm, por mund të përhapet në anën tjetër të faringut ose laringut. Aspirimi i materialit infektiv nga një pacient mund të çojë në zhvillimin e një abscesi të mushkërive. Infeksionet e indeve të buta orofaciale mund të jenë me origjinë odontogjene ose jo odontogjene. Tonsiliti i Ludwig-ut, një infeksion periodontal me origjinë zakonisht nga molari i tretë, mund të shkaktojë celulit submandibular, i manifestuar me ënjtje të rëndë të indeve lokale, shoqëruar me dhimbje, trizmus dhe zhvendosje anteriore dhe të pasme të gjuhës. Zhvillohet ënjtje submandibulare, e cila mund të çojë në vështirësi në gëlltitje dhe bllokim të rrugëve të frymëmarrjes. Në disa raste, trakeostomia kërkohet për arsye shëndetësore. Një infeksion i përzier anaerobik dhe aerobik që buron nga zgavra me gojë luan një rol në etiologjinë e sëmundjes.

Infeksionet fasciale. Këto infeksione zhvillohen si rezultat i përhapjes së mikroorganizmave që gjenden në traktin e sipërm respirator përmes hapësirave të fshehura të formuara nga fascia e kokës dhe qafës. Pavarësisht mungesës së raporteve të konfirmuara për mikrobiologjinë e këtyre sëmundjeve, sipas shumë studimeve bakteriologjike, anaerobet që jetojnë në zgavrën e gojës janë të përfshirë në zhvillimin e saj. Në infeksione të rënda të lëkurës, si furunculosis ose impetigo, Staphylococcus aureus dhe Streptococcus pyogenes mund të përfshihen në infeksionin e hapësirave fasciale. Në të njëjtën kohë, infeksioni anaerobik zakonisht shoqërohet me dëmtim të mukozave dhe procedurave dentare ose ndodh në mënyrë spontane.

Sinusiti dhe otiti. Pavarësisht mungesës së informacionit për rolin e baktereve anaerobe në sinusitin akut, ka të ngjarë që, për shkak të natyrës joadekuate të materialit patologjik të studiuar, shpeshtësia me të cilën anaerobet i shkaktojnë ato të nënvlerësohet. Mostrat për kulturë merren me aspirim përmes rrugës së poshtme të hundës pa dekontaminim të mukozave të zgavrës së hundës. Në të kundërt, nuk ka asnjë polemikë në lidhje me rëndësinë e anaerobeve në sinusitin kronik. Bakteret anaerobe u gjetën në 52% të mostrave të marra nga frontoetmoidotomia e jashtme ose antrotomia radikale përmes fosës së qenit. Këto metoda shmangin kontaminimin e mostrave me baktere që jetojnë në mukozën e zgavrës së hundës. Po kështu, bakteret anaerobe kanë më shumë gjasa të shkaktojnë inflamacion kronik suppurativ të veshit të mesëm sesa otitis media akut. Është vërtetuar se me otitis media kronike, shkarkimi purulent nga veshi përmban anaerobe në pothuajse 50% të pacientëve. Gjatë këtyre infeksioneve kronike, u izoluan një shumëllojshmëri e gjerë anaerobesh, kryesisht gjinia Bacteroides. Në ndryshim nga infeksionet e tjera të kokës dhe qafës, B. fragilis u izolua në 28% të rasteve në otitis media kronike.

Komplikimet e infeksioneve anaerobe të kokës dhe qafës. Përhapja e këtyre infeksioneve në drejtim të kafkës mund të çojë në osteomielit të kockave të kafkës ose mandibulës, ose në zhvillimin e një infeksioni intrakranial si abscesi i trurit ose empiema subdurale. Përhapja kaudale e infeksionit mund të shkaktojë mediastinit ose procese pleuropulmonare. Infeksionet anaerobe të kokës dhe qafës mund të përhapen në mënyrë hematogjene. Janë të njohura raste të bakteremisë, kur faktori etiologjik janë lloje të shumta bakteresh, në të cilat mund të zhvillohet endokardit ose një burim tjetër i largët infeksioni. Me flebitin purulent të venës së brendshme jugulare, i shkaktuar nga përhapja e infeksionit, mund të zhvillohet një sindromë destruktive me rritje të zgjatur të temperaturës së trupit, bakteremi, emboli purulente të enëve të mushkërive dhe trurit dhe vatra të shumta purulente metastatike. Kjo sindromë me septicemia e shkaktuar nga fusobakteret shkaktohet nga faringjiti eksudativ. Megjithatë, në epokën e antibiotikëve, kjo sëmundje, e njohur si septicemia postanginoze e Lameer-it, është e rrallë.

Infeksionet e sistemit nervor qendror. Nga shumë sëmundje infektive të sistemit nervor qendror, anaerobet më së shpeshti shkaktojnë abscese të trurit. Kur përdoren metodat më efektive të hulumtimit bakteriologjik, flora anaerobe mund të zbulohet në 85% të absceseve, veçanërisht kokeve anaerobe gram-pozitive, më rrallë fusobakteret dhe disa lloje të bakteroideve. Në florën e përzier të absceseve të trurit gjenden shpesh streptokokë fakultativë ose mikroaerofilë ose Escherichia coli. Abscesi i trurit formohet si rezultat i përhapjes së proceseve purulente nëpërmjet kontaktit nga zgavrat paranazale, procesi mastoid ose veshi i mesëm, ose nga vatra infeksioni në organet e largëta, veçanërisht në mushkëri, duke u përhapur në mënyrë hematogjene. Absceset e trurit diskutohen më në detaje në kapitullin. 346.

Sëmundjet e pleurit dhe mushkërive. Këto sëmundje shkaktohen nga aspirimi i përmbajtjes orofaringeale, më së shpeshti me vetëdije të dëmtuar ose mungesë të refleksit të gag. Janë të njohura katër sindroma klinike të lidhura me infeksionet anaerobe të pleurit dhe mushkërive që zhvillohen si rezultat i aspirimit: pneumonia e thjeshtë aspirative, pneumonia nekrotizuese, abscesi dhe empiema pulmonare.

Pneumonia e aspiratës anaerobe. Pneumonia e aspiratës anaerobe duhet të diferencohet nga pneumonia aspirative e dy llojeve të tjera me origjinë jo bakteriale. Një nga sindromat e aspirimit shkaktohet nga aspirimi i masave të ngurta, zakonisht ushqimi. Në këto raste, bllokimi i rrugëve kryesore të frymëmarrjes ndodh për shkak të zhvillimit të atelektazës. Zhvillohet inflamacion jospecifik i shprehur mesatarisht. Trajtimi konsiston në heqjen e trupit të huaj.

Një tjetër sindromë aspirimi ngatërrohet më lehtë me aspirimin e masave të infektuara. Kjo është e ashtuquajtura sindroma Mendelssohn si rezultat i refluksit të përmbajtjes gastrike dhe aspirimit të përbërjeve kimike, më së shpeshti lëngu gastrik. Në këtë rast, inflamacioni i mushkërive zhvillohet shumë shpejt, duke shkaktuar shkatërrimin e strukturave alveolare me transudimin e lëngut në lumenin e tyre. Sindroma zakonisht zhvillohet brenda disa orësh, shpesh pas anestezisë, kur refleksi i gagit është i shtypur. Pacienti zhvillon takipne, hipoksi dhe febrilitet. Numri i qelizave të bardha të gjakut mund të rritet dhe fotografia me rreze x mund të ndryshojë papritur brenda 8-24 orëve (nga normale në errësim të plotë dypalësh të mushkërive). Pështyma prodhohet në sasi minimale. Me trajtimin simptomatik, ndryshimet në mushkëri dhe simptomat mund të zhduken shpejt, ose dështimi i frymëmarrjes zhvillohet brenda pak ditësh, i ndjekur nga superinfeksion bakterial. Trajtimi me antibiotikë nuk indikohet derisa të zhvillohet një infeksion bakterial. Shenjat e saj përfshijnë sputum, ethe të vazhdueshme, leukocitozë dhe manifestime klinike të sepsës.

Në ndryshim nga këto sindroma, pneumonia e aspiratës bakteriale zhvillohet më ngadalë dhe në pacientët e shtruar në spital me një refleks të ndrydhur të gojës, në pacientët e moshuar ose me dëmtim kalimtar të vetëdijes si rezultat i një ataku nervor ose intoksikimi me alkool. Personat e shtruar në spital me këtë sindromë zakonisht kanë qenë të sëmurë prej disa ditësh në këtë pikë, ata ankohen për një rritje të lehtë të temperaturës së trupit, një ndjenjë keqardhjeje dhe prodhimin e pështymës. Zakonisht ekziston një histori e faktorëve që predispozojnë për aspirim, si mbidoza e alkoolit ose qëndrimi në shtëpi pleqsh. Është tipike që të paktën gjatë javës së parë të sëmundjes sputum nuk ka një erë të pakëndshme. Shpifja e saj e ngjyrosur me Gram zbulon një florë bakteriale të përzier me një numër të madh leukocitesh polimorfonukleare. Të dhëna të besueshme për agjentin shkaktar të sëmundjes mund të merren vetëm duke inokuluar mostra që nuk janë të kontaminuara me mikroflora orale. Këto mostra mund të merren me aspirim trakeal. Rrezet X e zgavrës së kraharorit mund të zbulojnë ngjeshjen e segmenteve të caktuara të mushkërive. Këto përfshijnë zonat hilare të lobit të poshtëm, nëse aspirimi ka ndodhur ndërsa pacienti ishte në një pozicion të drejtë ose ulur (zakonisht te të moshuarit), ose në segmentin e pasmë të lobit të sipërm, zakonisht në të djathtë ose në segmentin e sipërm. të lobit të poshtëm, nëse ka ndodhur aspirimi gjatë pozicionit të pacientit në shpinë. Mikroorganizmat e çliruar në këtë rast pasqyrojnë përbërjen normale të mikroflorës së faringut (B. melaninogenicus, fusobakteret dhe koket anaerobe). Në pacientët tek të cilët ka ndodhur aspirimi në spital, mikroflora e përzier mund të izolohet, duke përfshirë bacilet fakultative gram-negative të zorrëve.

Pneumonia nekrotizuese. Kjo formë e pneumonisë e shkaktuar nga anaerobet karakterizohet nga abscese të shumta por të vogla që përhapen në disa segmente të mushkërive. Procesi mund të jetë i ngadaltë ose i shpejtë. Është më pak e zakonshme se pneumonia aspiruese ose abscesi i mushkërive dhe mund të paraqitet si i tillë. njëjtë si ata.

Absceset anaerobe të mushkërive. Ato zhvillohen në lidhje me një infeksion pulmonar subakut. Tiparet tipike të simptomave klinike përfshijnë një ndjenjë keqardhjeje, humbje peshe, ethe, të dridhura dhe pështymë me erë të keqe, ndonjëherë për disa javë. Pacienti zakonisht vuan nga sëmundje infektive të dhëmbëve ose periodontiti, por ka informacione për zhvillimin e absceseve të mushkërive te pacientët që nuk kanë dhëmbë. Absceset mund të jenë të vetme ose të shumëfishta, por zakonisht lokalizohen në segmentin e prekur të mushkërive. Megjithë ngjashmërinë në simptomat klinike me absceset e tjera, absceset anaerobe mund të diferencohen nga tuberkulozi, neoplazik etj. Mikroflora dominohet nga anaerobet e zgavrës së gojës, megjithëse në pothuajse 10% të pacientëve kultivohen B. fragilis dhe ndonjëherë Staphylococcus aureus. Pavarësisht nga fakti se B. fragilis shfaq rezistencë ndaj penicilinës in vitro, zakonisht përdoret me sukses për absceset anaerobe të mushkërive në sfondin e debridimit të fuqishëm. Efekti i penicilinës ka të ngjarë për shkak të natyrës sinergjike të infeksionit. Bronkoskopia indikohet vetëm për të vendosur obstruksionin e rrugëve të frymëmarrjes, por duhet të shtyhet derisa të demonstrohet efekti terapeutik i antibiotikëve në mënyrë që bronkoskopia të mos kontribuojë në përhapjen mekanike të infeksionit. Bronkoskopia nuk rrit funksionin e drenazhimit. Trajtimi kirurgjik pothuajse nuk indikohet kurrë dhe madje mund të jetë i rrezikshëm për shkak të mundësisë së përmbajtjes së abscesit që të hyjë në indet e mushkërive.

Empiema. Me infeksion të zgjatur anaerobik të mushkërive, zhvillohet empiema. Manifestimet klinike, duke përfshirë prodhimin e pështymës me erë të keqe, i ngjajnë infeksioneve të tjera anaerobe të mushkërive. Pacienti mund të ankohet për dhimbje pleurale dhe ndjeshmëri të fortë në gjoks.

Empiema mund të maskohet nga pneumonia e rëndë dhe mund të dyshohet sa herë që ethet vazhdojnë për një kohë të gjatë pavarësisht trajtimit. Një ekzaminim fizik i plotë dhe ekografia janë të rëndësishme për diagnozën sepse ndihmojnë në përcaktimin e vendndodhjes së empiemës së lokalizuar. Thoracentesis zakonisht prodhon një eksudat me një erë të pakëndshme. Është e nevojshme të kulloni zgavrën. Rimëkëmbja, normalizimi i gjendjes dhe zgjidhja e procesit inflamator mund të ndodhë pas disa muajsh trajtimi si për empiemën ashtu edhe për abscesin e mushkërive.

Empiema anaerobe mund të shkaktohet edhe nga përhapja e infeksionit nga hapësira subfrenike. Embolitë pulmonare septike mund të vijnë nga vatra infeksioni të vendosura në zgavrën e barkut ose në organet gjenitale femërore. Këto emboli mund të shkaktojnë zhvillimin e pneumonisë anaerobe.

Infeksionet e organeve të barkut. Për shkak të faktit se në florën normale të zorrëve numri i baktereve anaerobe është 100-1000 herë më i lartë se numri i baktereve aerobe, nuk është për t'u habitur që dëmtimi i murit të zorrëve çon në peritonit me etiologji kryesisht anaerobe. Perforimi i murit të zorrës së trashë lejon një numër të madh të këtyre baktereve të hyjnë në zgavrën e barkut dhe për këtë arsye shoqërohet me një rrezik të lartë të sepsës intra-abdominale. Si pasojë e peritonitit, absceset mund të zhvillohen në çdo pjesë të zgavrës së barkut dhe hapësirës retroperitoneale. Peritoneumi reagon me një reaksion inflamator të theksuar dhe çlirohet efektivisht nga infeksioni në një kohë të shkurtër. Nëse abscesi intra-abdominal është i lokalizuar, atëherë shfaqen shenjat dhe simptomat e tij tipike (shih Kapitullin 87). Për shembull, një absces subfrenik mund të shkaktojë formimin e një efuzioni pleural simpatik në anën përkatëse, dhe pacienti në të njëjtën anë mund të përjetojë dhimbje të tipit pleural dhe rrafshim të kupolës së diafragmës. Simptomat tipike përfshijnë ethe, të dridhura dhe keqtrajtim. Ekziston një histori operacioni në organet e barkut, trauma ose arsye të tjera që predispozojnë për prishjen e integritetit të murit të zorrëve. Nëse abscesi intra-abdominal formohet gradualisht, shenjat klinike të zhvillimit të tij mund të jenë më delikate. Peritoniti dhe formimi i abscesit janë dy procese të lidhura ngushtë. Shpesh, pas një operacioni që synon eliminimin e perforimit të murit të zorrëve, pacienti mund të mbajë një temperaturë të trupit febrile për një periudhë të gjatë pa shenja lokale të një procesi abdominal ose përkeqësim të përgjithshëm të gjendjes. Leukocitoza e vazhdueshme mund të shoqërohet drejtpërdrejt me operacionin dhe/ose zgjidhjen e peritonitit. Vëmendja e mjekut duhet të drejtohet te rrjedhja e plagës. Nëse është i bollshëm, i turbullt ose me erë të keqe, mund të dyshohet për një infeksion anaerobik. Shpesh, një njollë me gram, e cila zbulon florën e përzier të zorrëve, ndihmon në diagnostikimin. B. fragilis kultivohet në afërsisht 70% të rasteve të plagëve kirurgjikale pas traumave, të shoqëruara me perforim të murit të pjesës së poshtme të zorrës, përqindja e zbulimit të tyre është e ngjashme pas ndërhyrjeve kirurgjikale në zorrën e trashë. Antibiotikët luajnë një rol të rëndësishëm në mjekim, ata janë efektivë kundër infeksionit me B. fragilis dhe bakteret fakultative, megjithëse nuk mund të zëvendësojnë drenimin kirurgjik ose perkutan të lezionit. Burimi më i zakonshëm i infeksionit anaerobik intra-abdominal është apendiciti i shpuar, i cili çon në formimin e një abscesi. Divertikuliti, i cili përfshin anaerobe që nuk formojnë spore, mund të çojë në perforim të ndjekur nga peritoniti i gjeneralizuar, por zakonisht përfshin vatra të vogla, të pakufizuara të infeksionit që nuk kërkojnë drenim kirurgjik. Për të sqaruar vendndodhjen e absceseve në zgavrën e barkut, mund të jetë i dobishëm ekzaminimi me ultratinguj i organeve të barkut, skanimi i galiumit ose indiumit, tomografia e kompjuterizuar ose skanimi i kombinuar i mëlçisë, shpretkës dhe mushkërive. Megjithatë, eksplorimi kirurgjik i zgavrës së barkut mund të jetë i nevojshëm për të përcaktuar vendndodhjen e saktë të infeksionit.

Nga infeksionet e organeve të brendshme të barkut të shkaktuara nga bakteret anaerobe që nuk formojnë spore, më të shpeshtat janë absceset e mëlçisë. Abscesi i mëlçisë mund të shkaktohet ose nga përhapja bakteremike e infeksionit (ndonjëherë pas një traume të hapur me infarkt të lokalizuar të indit të mëlçisë) ose nga kontakti, veçanërisht brenda zgavrës së barkut. Infeksioni mund të përhapet nga trakti biliar ose sistemi i venës portal (pileflebiti purulent), në të cilin hyn gjatë sepsës në zgavrën e legenit ose të barkut. Simptomat dhe shenjat sugjerojnë infeksion, i cili mund të lokalizohet shpejt, por shumë pacientë zhvillojnë ethe, të dridhura dhe humbje peshe të shoqëruar me nauze dhe të vjella. Vetëm në gjysmën e pacientëve madhësia e mëlçisë rritet, shfaqen dhimbje në kuadrantin e sipërm të djathtë të barkut dhe verdhëz. Diagnoza mund të konfirmohet duke përdorur ultratinguj, tomografi të kompjuterizuar ose skanim radioizotop. Ndonjëherë është e nevojshme të drejtoheni në disa procedura diagnostikuese. Në më shumë se 90% të pacientëve me abscese të mëlçisë, përcaktohen leukocitoza dhe nivele të rritura të fosfatazës alkaline dhe aspartat transaminazave në serum, në 50% ka anemi shoqëruese, hipoalbuminemi dhe rritje të niveleve të bilirubinës në serum. Në një radiografi të gjoksit, mund të shihet një infiltrim në pjesët bazale të mushkërive, derdhje pleural dhe një rritje në kupolën e diafragmës në anën përkatëse. 1/3 e pacientëve zhvillojnë bakteremi. Nëse abscesi shoqërohet me vatra të tjera purulente që kërkojnë drenim, indikohet drenimi i hapur kirurgjik. Përndryshe, përdoret drenazh perkutan me ultratinguj ose me tomografi kompjuterike vlerësimi i pozicionit të kateterit. Drenimi perkutan mund të kryhet gjatë trajtimit me antibiotikë. Nëse një absces i mëlçisë zhvillohet si rezultat i përhapjes së infeksionit nga fshikëza e tëmthit, kolecistektomia është shumë efektive.

Infeksionet e organeve të legenit. Vagina e një gruaje të shëndetshme është një nga rezervuarët kryesorë të florës anaerobe dhe aerobike. Në florën normale të traktit gjenital femëror, numri i anaerobeve tejkalon numrin e baktereve aerobe në një raport afërsisht 10:1. Anaerobet mbizotërues janë koket gram-pozitive dhe Bacteroides sp. Në rast të infeksioneve të rënda të pjesëve të sipërme të traktit gjenital femëror, izolohen mikroorganizmat që përbëjnë florën normale vaginale. Shumica e pacientëve prodhojnë anaerobe, përfaqësuesit kryesorë patogjenë të të cilëve janë B. fragilis, B. melaninogenicus, koke anaerobe dhe clostridia. Bakteret anaerobe shpesh gjenden në absceset tubo-ovariane, abortet septike, absceset e legenit, endometritit dhe infeksionet e plagëve postoperative, veçanërisht pas histerektomisë. Megjithëse këto funksione shpesh janë të përziera (anaerobet dhe bakteret e zorrëve), infeksioni anaerobik "i pastër" (pa florë intestinale ose baktere të tjera fakultative) është shumë më i zakonshëm në infeksionet e legenit sesa në infeksionet intra-abdominale. Këto infeksione karakterizohen nga shkarkimi i qelbit ose gjakut me erë të keqe nga mitra, ndjeshmëria e përhapur në zonën e mitrës ose ndjeshmëria lokale në zgavrën e legenit, ethe dhe të dridhura të zgjatura. Infeksionet e organeve të legenit mund të ndërlikohen nga tromboflebiti purulent i venave të legenit, i cili çon në rikthimin e embolisë septike në mushkëri.

Infeksionet e lëkurës dhe indeve të buta. Dëmtimi i lëkurës, kockave ose indeve të buta për shkak të traumës, ishemisë ose operacionit ofron një mjedis të favorshëm për zhvillimin e infeksionit anaerobik. Këto të fundit zhvillohen më shpesh në zonat më të ndjeshme ndaj ndotjes nga feçet ose sekrecionet e traktit të sipërm respirator, përfshirë plagët e lidhura me kirurgjinë e zorrëve, plagët dhe pickimet e njeriut. Bakteret anaerobe mund të izolohen nga pacientët me celulit krepitant, celulit sinergjik ose gangrenë dhe fasciit nekrotizues. Për më tepër, këta mikroorganizma janë izoluar nga absceset e lëkurës, rektumit dhe gjëndrave të djersës (hidradenitis suppurativa). Anaerobet shpesh izolohen nga ulcerat e këmbëve te pacientët me diabet. Në këto lloj infeksionesh të lëkurës dhe të indeve të buta, zakonisht gjendet një florë e përzier. Mesatarisht, disa lloje bakteriale izolohen nga çdo lezion purulent me një raport të anaerobeve dhe aerobeve të rendit 3:2. Më shpesh këto janë Bacteroides spp., streptokokët anaerobe, streptokokët e grupit D, clostridia dhe Proteus. Infeksioni anaerobik shoqërohet shpesh me një rritje të temperaturës së trupit, shfaqjen e vatrave me rrjedhje me erë të keqe dhe ulçera të dukshme në këmbë.

Në mënyrë tipike, disa ditë pas operacionit, zhvillohet gangrena sinergjike bakteriale anaerobe e Meleny. Kjo sëmundje manifestohet me një fokus të infeksionit të plagës me dhimbje akute, hiperemi, ënjtje me trashje të mëvonshme. Eritema rrethon zonën qendrore të nekrozës. Në qendër të lezionit formohet një ulçerë granulomatoze, e cila mund të shërohet, ndërsa nekroza dhe eritema përhapen përgjatë periferisë së lezionit. Simptomat janë të kufizuara në dhimbje. Një gjendje febrile nuk është tipike. Agjenti shkaktar është më shpesh një lidhje e kokeve anaerobe dhe Staphylococcus aureus. Trajtimi konsiston në heqjen kirurgjikale të indit nekrotik dhe administrimin e antibiotikëve.

Fasciiti nekrotizues. Është një shkatërrim i shpejtë i fascisë, i shkaktuar zakonisht nga streptokokët e grupit A, por ndonjëherë nga bakteret anaerobe, duke përfshirë peptostreptokoket dhe bakteroidet. Në mënyrë të ngjashme, mionekroza mund të shoqërohet me infeksione të përziera anaerobe. Gangrena e Fournier është një celulit anaerobik që përhapet në skrotum, perineum dhe në murin e përparmë të barkut, në të cilin mikroflora e përzier anaerobe përhapet nëpër hapësira të thella fasciale dhe shkakton lezione të gjera të lëkurës.

Infeksionet e kockave dhe kyçeve. Pavarësisht nga fakti se aktinomikoza (shih Kapitullin 147) konsiderohet në të gjithë botën si baza (sfondi) i shumicës së infeksioneve anaerobe të indit kockor, mikroorganizmat e tjerë shpesh izolohen gjatë këtyre infeksioneve. Veçanërisht të përhapura janë koket anaerobe ose mikroaerofile, Bacteroides spp., Fusobacteria dhe Clostridia. Indet e buta ngjitur me vatrat e infeksionit shpesh infektohen. Bakteroidet që jetojnë në zgavrën me gojë gjenden shpesh gjatë një procesi infektiv në nofullat e sipërme dhe të poshtme, ndërsa klostridiet konsiderohen patogjeni kryesor anaerobik në osteomielit pas një frakture ose dëmtimi të kockave të gjata tubulare. Fusobakteret mund të izolohen në kulturë të pastër nga osteomieliti i lokalizuar në sinuset paranazale. Në epokën para antibiotike, ata u izoluan për mastoidit që përfundonte me vdekjen e pacientit. Është vërtetuar se koket anaerobe dhe mikroaerofile janë agjentët kryesorë shkaktarë të infeksioneve të indit kockor të kafkës dhe procesit mastoid.

Në artritin septik anaerobik, më shpesh izolohet Fusobacterium spp. Në shumicën e pacientëve, infeksionet peritonsillar mbeten të pazbuluara dhe ndërsa ato përparojnë, zhvillohet tromboflebiti septik i venave të qafës. Kjo e fundit karakterizohet nga një tendencë për përhapje hepatogjene me dëmtime mbizotëruese të kyçeve. Shumica e këtyre infeksioneve ndodhën në epokën para antibiotike. Pas futjes së antibiotikëve në praktikën mjekësore, fusobakteret nga nyjet filluan të mbillen shumë më rrallë. Ndryshe nga osteomieliti anaerobik, në shumicën e rasteve, artriti purulent i shkaktuar nga anaerobet nuk ka një etiologji polibakteriale; mund të jetë për shkak të përhapjes hematogjene të infeksionit. Anaerobet janë agjentë të rëndësishëm patogjenë të lezioneve infektive të protezave të kyçeve. Në këtë rast, agjentët shkaktarë të infeksionit janë zakonisht përfaqësues të mikroflorës normale të lëkurës, në veçanti koket gram-pozitive anaerobe dhe P. acnes.

Tek pacientët me osteomielit, metoda më informuese për përcaktimin e agjentit etiologjik është një biopsi kockore e kryer përmes lëkurës së pa infektuar dhe indit nënlëkuror. Nëse zbulohet flora e përzier në një biopsi kockore, trajtimi përshkruhet me një ilaç që prek të gjithë mikroorganizmat e izoluar. Nëse agjenti primar ose i vetmi patogjen i izoluar nga kyçi i prekur është një anaerob, trajtimi nuk duhet të jetë i ndryshëm nga ai i një pacienti me artrit të shkaktuar nga bakteret aerobike. Duhet të synohet ndalimi i sëmundjes themelore, përdorimi i antibiotikëve të përshtatshëm, imobilizimi i përkohshëm i kyçit, drenimi perkutan i zgavrës së kyçit dhe, zakonisht, heqja e protezave të infektuara ose e pajisjeve të fiksimit të brendshëm. Në trajtim, kullimi kirurgjik dhe heqja e indeve të prekura (siç është sekuestrektomia), e cila mund të mbështesë infeksionin anaerobik, është thelbësore.

Bakteremia. Bakteremia kalimtare është një gjendje e njohur në një person të shëndetshëm kur pengesat anatomike të mukozës dëmtohen (për shembull, kur lahen dhëmbët). Këto episode të bakteremisë, të shkaktuara shpesh nga anaerobet, zakonisht nuk kanë pasoja patologjike. Megjithatë, me teknika adekuate të kulturës, bakteret anaerobe në një person me manifestime klinike të bakteremisë përbëjnë 10-15% të mikroorganizmave të izoluar nga gjaku. Mikroorganizmi i vetëm i izoluar më shpesh është B. fragilis. Portat e hyrjes së infeksionit mund të vendosen duke identifikuar mikroorganizmin dhe duke përcaktuar habitatin e tij nga i cili hyn në qarkullimin e gjakut. Për shembull, bakteremia e shkaktuar nga mikroflora e përzier anaerobe, përfshirë B. fragilis, zakonisht zhvillohet me patologji të zorrës së trashë me dëmtim të mukozës së saj (neoplazi malinje, divertikulit ose procese të tjera inflamatore). Manifestimet fillestare të sëmundjes përcaktohen nga vendi i infeksionit dhe reagimi i trupit. Megjithatë, nëse mikroorganizmat hyjnë në qarkullimin e gjakut, pacienti mund të zhvillojë një gjendje jashtëzakonisht të rëndë me të dridhura dhe një temperaturë trupore të tensionuar që arrin 40,5°C. Kuadri klinik mund të mos jetë i ndryshëm nga ai i sepsës aerobike të shkaktuar nga bakteret gram-negative. Megjithatë, njihen edhe komplikime të tjera të bakteremisë anaerobe, si tromboflebiti septik dhe shoku septik, frekuenca e të cilave është e ulët në baktereminë anaerobe. Bakteremia anaerobe shpesh shkakton vdekjen, prandaj është i nevojshëm diagnostikimi i shpejtë dhe fillimi i trajtimit të duhur. Duhet të identifikohet edhe burimi i bakteremisë. Zgjedhja e antibiotikut varet nga rezultatet e identifikimit të mikroorganizmit.

Endokarditi (shih Kapitullin 188). Endokarditi i shkaktuar nga anaerobet është i rrallë. Megjithatë, streptokokët anaerobe, të cilët shpesh klasifikohen gabimisht, e shkaktojnë këtë sëmundje shumë më shpesh sesa mendohet, megjithëse frekuenca e saj e përgjithshme nuk dihet. Anaerobet gram-negative rrallë shkaktojnë endokardit.

Diagnostifikimi. Për shkak të vështirësive që lidhen me izolimin e baktereve anaerobe dhe periudhës së nevojshme për këtë, diagnoza e infeksioneve anaerobe shpesh duhet të bazohet në spekulime. Infeksionet e shkaktuara nga këto baktere anaerobe që nuk formojnë spore kanë karakteristika që lehtësojnë shumë diagnozën. Diagnoza e infeksionit anaerobik lehtësohet nga identifikimi i disa shenjave klinike, veçanërisht indeve nekrotike të pavaskularizuara me potencial të reduktuar redoks. Kur identifikohet patogjeni në vatra inflamacioni larg sipërfaqeve mukoze që zakonisht janë të populluara nga mikroflora anaerobe (trakti gastrointestinal, trakti gjenital femëror ose orofaringu), anaerobet duhet të konsiderohen si një agjent etiologjik i mundshëm. Në infeksionet anaerobe, shpesh shfaqet një erë e pakëndshme, sepse disa acide organike prodhohen në indet nekrotike gjatë procesit të proliferimit. Pavarësisht patognomonitetit të erës për një infeksion anaerobik, mungesa e saj nuk përjashton mundësinë që anaerobet të shkaktojnë sëmundjen. Në 50% të rasteve me infeksion anaerobik, nuk ka erë karakteristike të pakëndshme. Për shkak të faktit se anaerobet shpesh shoqërohen me baktere të tjera, duke shkaktuar një infeksion të përzier ose sinergjik, koke të shumta pleomorfike dhe baktere të dyshimta për anaerobe shpesh zbulohen në eksudatin e ngjyrosur me Gram. Ndonjëherë këta mikroorganizma kanë karakteristika morfologjike karakteristike për specie të caktuara bakteriale.

Gazi në inde është një shenjë që është shumë e dyshimtë për infeksionin anaerobik, por nuk ka vlerë diagnostikuese. Rezultatet e studimeve bakteriologjike të mostrave nga vatra dukshëm të infektuara, në të cilat nuk zbulohet rritja bakteriale ose gjenden vetëm steptokoket ose një lloj aerobi, për shembull Escherichia coli, dhe mikroflora e përzier gjendet në njollat ​​nga i njëjti material i ngjyrosur me Gram. , do të thotë që mikroorganizmat anaerobe nuk rriten për shkak të kushteve të papërshtatshme të transportit ose metodës së vaksinimit. Po kështu, dështimi i barnave antibakteriale që nuk kanë aktivitet ndaj anaerobeve, si aminoglikozidet ose ndonjëherë penicilina, cefalosporinat ose tetraciklinat, sugjeron mundësinë e infeksionit anaerobik.

Në diagnostikimin e infeksionit anaerobik dallohen tre kushte vendimtare: 1) marrja e mostrave të përshtatshme; 2) dërgimi i tyre i shpejtë në laboratorin mikrobiologjik, mundësisht në një mjedis të projektuar për transportin e anaerobeve; 3) përpunimi i duhur i mostrës në laborator. Mostrat për hulumtim merren me kujdes të veçantë direkt nga zona e prekur me mbrojtje maksimale nga kontaminimi nga flora normale. Nëse një mostër dyshohet se është e kontaminuar me florën normale të trupit, ajo nuk duhet të dërgohet për ekzaminim në një laborator bakteriologjik. Mostrat që nuk janë të përshtatshme për ekzaminim bakteriologjik për zbulimin e mikroflorës anaerobe përfshijnë: 1) sputumin e marrë nëpërmjet shkarkimit spontan, ose rrjedhjes nga hunda ose trakeja; 2) mostrat e marra gjatë bronkoskopisë; 3) mostrat e marra direkt nga kasafortat vaginale; 4) urina e marrë gjatë urinimit të lirë; 5) feces. Mostrat që mund të kultivohen përfshijnë gjakun, lëngun pleural, aspiratat transtrakeale, qelbin e marrë me aspirim direkt nga zgavra e abscesit, lëngun e marrë me centezë, aspiratin e marrë nga punksioni suprapubik i fshikëzës, lëngun cerebrospinal dhe punksionet pulmonare.

Për shkak të faktit se edhe ekspozimi afatshkurtër ndaj oksigjenit mund të shkaktojë vdekjen e këtyre mikroorganizmave dhe të parandalojë izolimin e tyre në laborator, ajri duhet të hiqet nga zgavrat e abscesit nga të cilat merret përmbajtja me një shiringë për ekzaminim dhe gjilpërë. duhet të mbyllet me një kapak gome sterile. Mostra që rezulton mund të vendoset në enë të mbyllura me lëndë ushqyese të reduktuar ose të transferohet menjëherë në një shiringë të mbyllur hermetikisht në laborator për ekzaminim të drejtpërdrejtë bakterologjik. Marrja e mostrave të shtupës nuk duhet të praktikohet. Megjithatë, nëse nevojitet një njollë, kampioni vendoset në një mjedis gjysmë të ngurtë të reduktuar për t'u dorëzuar në laborator. Është e rëndësishme të mbani mend se vonesa në transport mund të rezultojë në dështimin e izolimit të anaerobeve për shkak të ekspozimit ndaj oksigjenit ose rritjes së tepërt të mikroorganizmave fakultativë që mund të shtypin rritjen ose të shkatërrojnë plotësisht anaerobet që përmbahen në mostër. Nëse dyshohet për një infeksion anaerobik, nga të gjitha mostrat përgatiten njolla me gram dhe ekzaminohen për të identifikuar mikroorganizmat me një morfologji tipike për anaerobet. Kjo është e rëndësishme për mikroorganizmat që zbulohen nga ngjyrosja me Gram, por nuk kultivohen. Nëse ekzaminimi i qelbit konsiderohet "steril" ose nëse njolla Gram zbulon mikroorganizma që nuk rriten në lëndën ushqyese, duhet të dyshohet për një infeksion anaerobik dhe shkelje të kushteve të transportit ose metodës së ekzaminimit.

Mjekimi. Trajtimi efektiv për infeksionet anaerobe arrihet me kombinimin e antibiotikëve të përshtatshëm, rezeksionin kirurgjik dhe drenazhimin. Edhe pse vetëm operacioni mund të jetë vendimtar, ai mund të mos jetë i mjaftueshëm. Drenimi i zgavrave të abscesit duhet të kryhet menjëherë sapo fokusi të lokalizohet ose të shfaqet luhatje. Perforimet duhet të mbyllen menjëherë, indet e paqëndrueshme ose trupat e huaj duhet të hiqen, hapësirat e mbyllura duhet të drenohen, zonat e ngjeshjes së indeve duhet të dekompresohen dhe duhet të sigurohet furnizim adekuat me gjak. Në të njëjtën kohë, duhet të përdoren antibiotikët e duhur, pasi sepsa anaerobe mund të vazhdojë pas operacionit, e cila manifestohet me simptoma të ndërprera dhe progresion të fshehtë të procesit. Shpesh ka nevojë për fillimin e trajtimit me antibiotikë bazuar vetëm në dyshimin e një infeksioni anaerobik, pa pritur rezultatet e ekzaminimit bakteriologjik dhe përcaktimin e ndjeshmërisë së mikroorganizmit. Zgjedhja e antibiotikut për trajtimin fillestar duhet të bazohet në njohjen e patogjenit që shkakton manifestime të caktuara klinike, si dhe në ekzaminimin bakterioskopik të strisheve të ngjyrosura me Gram, duke sugjeruar pjesëmarrjen e disa llojeve të mikroorganizmave në proces. Për shkak të faktit se mikroflora e përzier, veçanërisht bakteret e zorrëve dhe mikroorganizmat e tjerë fakultativë, janë të përfshirë në mënyrë aktive në zhvillimin e shumë infeksioneve anaerobe, këshillohet përdorimi i barnave që veprojnë si ndaj patogjenëve anaerobe ashtu edhe atyre aerobe. Në përgjithësi, nëse dyshohet për një infeksion anaerobik, zgjedhja e antibiotikut mund të justifikohet me siguri të plotë, pasi ndjeshmëria e disa llojeve anaerobe ndaj barnave është tashmë e njohur. Për shkak se B. fragilis është rezistent ndaj penicilinës, pyetja kryesore është nëse ai është i përfshirë në procesin inflamator. Në përgjithësi, B. fragilis nuk luan një rol të rëndësishëm në infeksionet e vendosura mbi nivelin e diafragmës, duke përfshirë infeksionet e kokës dhe qafës, pleurit dhe mushkërive dhe të sistemit nervor qendror.

Megjithatë, në proceset septike që zhvillohen nën nivelin e diafragmës, duke përfshirë zgavrën e legenit dhe të barkut, B. fragilis shpesh merr një pjesë aktive dhe për këtë arsye kërkon trajtim me antibiotikë që kanë një efekt të dëmshëm në këtë mikroorganizëm.

Meqenëse B. fragilis rrallë izolohet ose ka përfshirje të dyshimtë në infeksionet në të cilat fokusi primar ndodhet mbi nivelin e diafragmës, penicilina G përdoret më gjerësisht. Dozat e rekomanduara ndryshojnë në varësi të vendndodhjes së infeksionit dhe ashpërsisë së tij. Kështu, për absceset e mushkërive, rekomandohet 6-12 milionë njësi/ditë për të paktën 4 javë (shih Kapitullin 205). Infeksionet e shkaktuara nga mikroorganizmat që rriten në zgavrën me gojë janë shpesh të pandjeshme ndaj penicilinës. Në raste të tilla, duhet të përdoren barna që janë efektive kundër anaerobeve rezistente ndaj penicilinës, veçanërisht klindamicina, kloramfenikoli, (kloramfenikoli) ose cefoksitina. Dështimet e këtij lloji të trajtimit mund të shpjegojnë raportet e rritjes së rezistencës së B. mclaninogenicus ndaj penicilinës.

Infeksionet me origjinë në zorrën e trashë shkaktohen ndoshta nga B. fragilis dhe paraqesin një problem tjetër. Dështime të shumta terapeutike janë raportuar në pacientët me infeksion të konfirmuar nga B. fragilis, të cilët janë trajtuar me penicilinë ose cefalosporina të gjeneratës së parë. Gjatë kryerjes së studimeve bazë të proceseve septike në zgavrën e barkut, u tregua se antibiotikët efektivë kundër infeksionit me baktere anaerobe reduktuan ndjeshëm incidencën e komplikimeve infektive postoperative, përfshirë ato të rënda. Bazuar në këto të dhëna, është e qartë se nëse dyshohet se bakteroidet janë të përfshirë në procesin patologjik, duhet të fillohet menjëherë trajtimi i duhur. Pavarësisht se numri i barnave antibakteriale që janë efektivë kundër B. fragilis është i pamjaftueshëm, ka gjithmonë një zgjedhje, por asnjëra nga metodat nuk ka një avantazh të qartë ndaj tjetrës. Në përgjithësi, me terapinë e duhur me antibiotikë, më shumë se 80% e pacientëve me infeksion B. fragilis mund të shërohen.

Shumë barna të disponueshme rregullisht për mjekun mund të konsiderohen potencialisht të dobishme për infeksionet e shkaktuara nga B. fragilis. Këtu përfshihen klindamicina, metronidazoli dhe cefoksitina. Në të njëjtën kohë, megjithëse dihet se kloramfenikoli (kloramfenikoli) është efektiv kundër disa infeksioneve intra-abdominale dhe sëmundjeve infektive të organeve të legenit tek gratë, ka raporte të izoluara të dështimeve të trajtimit, duke përfshirë baktereminë e vazhdueshme të shkaktuar nga B. fragilis. Cefamandol, cefocerazone, cefotaxime dhe moxalactam, në përqendrime dukshëm më të ulëta se antibiotikët e tjerë të përmendur, e shtypin këtë mikroorganizëm.

Regjimi i trajtimit për infeksione specifike duhet të korrespondojë rreptësisht me lokalizimin parësor të procesit dhe pamjen klinike. Për shembull, një pacient me sepsë intra-abdominale duhet të trajtohet ose me klindamicinë (600 mg IV për 8 orë) ose metronndazol (7,5 mg/kg për 8 orë). Aminoglikozidet (gentamicina, tobramicina) rekomandohet të përfshihen në regjimin e trajtimit për infeksionet bakteriale gram-negative. Cefoksitina është më efektive se klindamicina dhe amipoglikozidet për infeksione të rënda të përziera të zgavrës së barkut dhe lëkurës, etiologjia e të cilave [shpesh përfshin B. fragilis. Megjithatë, për pacientët që marrin ose kanë marrë më parë barna antibakteriale ose për infeksione spitalore, një aminoglikozid duhet t'i shtohet cefoksitinës. Kjo për faktin se pacienti në këtë rast është në rrezik të lartë të infeksioneve të shkaktuara nga mikroorganizma rezistente ndaj cefoksitinës, si Enterobacteriaceae, Pseudomonas ose Serratia.

Kloramfenikoli (kloramfenikoli) mund të përdoret për të trajtuar pacientët me infeksione të zgavrës së barkut ose të sistemit nervor qendror në një dozë prej 30-60 mg/kg në ditë, në varësi të ashpërsisë së infeksionit. Ilaçi është efektiv kundër infeksioneve të sistemit nervor qendror të shkaktuara nga bakteret anaerobe. Penicilina G dhe metronidazoli gjithashtu depërtojnë lehtësisht në murin e enëve të gjakut dhe pengesën kurrizore dhe kanë veti baktericid kundër baktereve që shkaktojnë zhvillimin e absceseve të trurit. Pacientët me meningjit ose endokardit të shkaktuar nga bakteret anaerobe preferohet gjithashtu të trajtohen me barna baktericid.

Megjithëse penicilinat e tjera gjysmë sintetike rezistente ndaj penicilinazës janë joaktive ndaj anaerobeve, karbenicilina, tikarcilina dhe piperacillina, të cilat kanë të njëjtin spektër veprimi si penicilina G, janë aktive kundër B. fragilis dhe janë efektive kur përdoren në doza më të larta. Edhe pse ky grup antibiotikësh nuk rekomandohet si barna të linjës së parë për infeksionet anaerobe, në disa raste trajtimi i tyre ka qenë efektiv.

Pothuajse të gjithë antibiotikët e përmendur shkaktojnë disa reaksione toksike. Kloramfenikoli (kloramfenikoli) shkakton anemi aplastike që përfundon me vdekje në një në 40,000-100,000 pacientë. Klindamicina, cefalosporinat, nenicilinat dhe nganjëherë metronidazoli janë përfshirë në zhvillimin e kolitit pseudomembranoz të shkaktuar nga klostridia. Për shkak se diarreja mund t'i paraprijë zhvillimit të pseudomembranave, përdorimi i këtyre barnave duhet të ndërpritet menjëherë.

Për shkak të rezistencës së përhapur ndaj ilaçeve, tetraciklina dhe doksiciklina nuk duhet të përdoren për infeksionet anaerobe. Eritromicina dhe vankomicina kanë njëfarë aktiviteti kundër infeksioneve me anaerobe gram-pozitive, por nuk rekomandohen për infeksione të rënda.

Për infeksionet e shkaktuara nga anaerobet, në të cilat trajtimi është joefektiv ose ndodh një rikthim pas trajtimit fillestar, është i detyrueshëm një ekzaminim i përsëritur bakteriologjik. Duhet të rishikohet gjithashtu nevoja për drenim kirurgjik dhe heqje të indeve të vdekura. Nëse zhvillohet një superinfeksion, mund të supozohet se shkaktohet nga baktere fakultative gram-negative ose anaerobe rezistente ndaj ilaçeve. Është gjithashtu e nevojshme të merret parasysh rezistenca ndaj ilaçit të patogjenit, veçanërisht nëse trajtimi kryhet me kloramfenikol (kloramfenikol). Gjatë ekzaminimit të përsëritur bakteriologjik, është e nevojshme të izolohet agjenti shkaktar i infeksionit.

Masa të tjera shtesë për trajtimin e pacientëve me infeksion anaerobik përfshijnë monitorimin e kujdesshëm të ekuilibrit të elektrolitit dhe ujit, pasi zhvillimi i edemës së rëndë lokale mund të shkaktojë hipovolemi, si dhe masa hipodinamike në zhvillimin e shokut septik, nëse është e nevojshme, imobilizimi i gjymtyrëve. , ruajtja e ushqimit të duhur për infeksionet kronike me administrim enteral ose parenteral të lëndëve ushqyese, administrimi i ilaçeve kundër dhimbjeve, antikoagulantëve (heparina për tromboflebitis). Terapia me oksigjen hiperbarik nuk ka vlerë për infeksionin anaerobik.

është një nga ndërlikimet më të rënda të plagëve. Shkaktarët më të zakonshëm të këtij infeksioni janë plagët me armë zjarri dhe dëmtimi i gjerë i indeve. Përveç kësaj, infeksioni anaerobik mund të ndodhë pas operacionit, procedurave mjekësore invazive dhe injeksioneve. Numri i rasteve rritet ndjeshëm gjatë operacioneve ushtarake.

Agjentët shkaktarë të infeksionit anaerobik janë mikrobet, aktiviteti jetësor i të cilëve ndodh pa akses në oksigjen. Në varësi të llojit të patogjenit dhe karakteristikave të pasqyrës klinike, dallohen infeksionet anaerobe klostridiale dhe joklostridiale.

Infeksioni klostridial anaerobik.

Në shumicën e rasteve, shkaktarët e infeksionit anaerobik klostridial janë: Cl. perfringens /deri në 80% të vëzhgimeve/, Cl. edemiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum janë shufra spore-formuese të shpërndara gjerësisht në mjedisin e jashtëm. Mikroorganizmat e listuara gjenden në numër të madh në zorrët e gjitarëve. Sporet e agjentëve shkaktarë të këtij infeksioni janë shumë rezistente ndaj faktorëve të jashtëm, por vetë mikrobet nuk mund të ekzistojnë për një kohë të gjatë në një mjedis oksigjeni. Agjentët shkaktarë të infeksionit klostridial anaerobik prodhojnë ekzotoksina që shkaktojnë nekrozë të indit yndyror, indit lidhës dhe muskujve; hemoliza dhe tromboza vaskulare. Ekzotoksinat ndikojnë gjithashtu në miokardin, mëlçinë, veshkat dhe indin nervor.

Rreziku i zhvillimit të një infeksioni anaerobik rritet ndjeshëm me dëmtime të konsiderueshme të muskujve dhe kockave, veçanërisht kur qasja e oksigjenit në thellësinë e kanalit të plagës është e vështirë (plagë me armë zjarri). Faktorët predispozues janë trauma e plagës gjatë transportit, furnizimi i dëmtuar i indeve me gjak dhe ulja e rezistencës imunobiologjike të trupit.

Infeksioni klostridial anaerobik karakterizohet nga formimi i gazit në zonën e fokusit patologjik, ënjtja dhe nekroza e indeve. Gazi është një nga produktet e mbeturinave të anaerobeve. Përbërësit kryesorë të përfshirë në përbërjen e tij janë hidrogjeni dhe dioksidi i karbonit. Edema çon në një rritje të presionit brenda mbështjellësve fascial, gjë që shkakton ishemi muskulore me nekrozë të mëvonshme. Gazrat dhe lëngjet edematoze, së bashku me toksinat dhe mikrobet, përhapen shpejt në të gjithë indin ndërmuskular dhe perivaskular. Pas ngopjes së lëkurës, lëngu edematoz eksfolon epidermën me formimin e flluskave të mbushura me përmbajtje seroze-hemorragjike. Në varësi të karakteristikave të rrjedhës së infeksionit të plagës, në disa raste ekziston një lezion mbizotërues i indit muskulor (mioziti klostridial), në të tjerët - indi yndyror nënlëkuror (celuliti klostridial). Gjaku i hemolizuar, së bashku me produktet e prishjes së muskujve, thith indin nënlëkuror, i cili përcaktohet vizualisht nga shfaqja e njollave kafe ose kaltërosh në lëkurë. Hyrja e toksinave dhe produkteve të prishjes së indeve në qarkullimin sistemik çon në zhvillimin e dehjes së përgjithshme të rëndë të trupit dhe dështimit të shumëfishtë të organeve.

Klasifikimi.

Në bazë të shpejtësisë së procesit patologjik, dallohen format e infeksionit vulminante, që përparojnë shpejt dhe ngadalë përparojnë;

nga natyra e ndryshimeve lokale - forma me një mbizotërim të formimit të gazit (gaz), forma me një mbizotërim të edemës (edemë malinje) dhe forma të përziera;

sipas thellësisë së procesit - subfascial (i thellë) dhe epifascial (sipërfaqësor).

Klinika.

Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit varet nga format e sëmundjes dhe zgjat nga disa orë (me forma të ndezura) deri në disa ditë dhe, si rregull, sa më herët të fillojë sëmundja, aq më e rëndë është.
Sëmundja shpesh fillon me dhimbje të forta të harkut në zonën e plagës.
Një ankesë tipike është ankesa e pacientit për një ndjenjë shtrëngimi nga fasha e aplikuar më parë, e cila shoqërohet me një rritje të shpejtë të ënjtjes së indeve të prekura. Gjendja e përgjithshme e pacientit po përkeqësohet me shpejtësi. Viktima është e shqetësuar për dobësinë e përgjithshme, humbjen e oreksit, shqetësimin e gjumit, etjen dhe të përzierat. Në disa raste, pacientët shfaqin ankth. Pas ekzaminimit, vëmendja tërhiqet nga zbehja e lëkurës, ndonjëherë me një nuancë të verdhë ose dheu; rritja e temperaturës së trupit nga nivele të ulëta në nivele të konsiderueshme; takikardi; ulje e presionit të gjakut; tipare të mprehta të fytyrës.
Me anë të palpimit dhe goditjes së zonës së prekur, mund të zbulohet krepitusi dhe tingulli timpanik (emfizema nënlëkurore).
Nëse ka gaz në kanalin e plagës gjatë veshjes, mund të vërehen flluska të vogla në eksudat.

Diagnostifikimi.

Gjatë studimeve klinike dhe laboratorike, një test i përgjithshëm i gjakut tregon një ulje të qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës, leukocitoza vërehet me një zhvendosje të formulës së leukociteve në të majtë (në raste veçanërisht të rënda, vërehet leukopenia, e cila është një kriter i pafavorshëm); Proteina dhe gips zbulohen në urinë, diureza zvogëlohet. Një metodë e rëndësishme diagnostike është ekzaminimi me rreze x, i cili bën të mundur zbulimin e formimit të gazit në indet e buta në fazat e hershme (zonat e parregullta të pastrimit përcaktohen në rrezet X).

Në të gjitha rastet, është e nevojshme të kryhet një ekzaminim bakteriologjik i eksudatit dhe indeve të prekura. Një ekzaminim i plotë bakteriologjik i materialit me identifikimin e patogjenit zgjat 5-7 ditë. Një ekzaminim bakterioskopik konfirmon një infeksion anaerobik nga prania në përgatitjen e një numri të madh shufrash mikrobiale midis fibrave muskulore të fragmentuara.

Trajtimi i infeksionit anaerobik mund të jetë vetëm kompleks.

Komponenti kryesor i tij është ndërhyrja kirurgjikale, e cila në shumicën e rasteve kryhet sipas një prej tre opsioneve:

diseksion i gjerë i indeve në zonën e procesit patologjik (prerje llambë);

diseksion i gjerë i kombinuar me heqje të indeve jo të qëndrueshme;

amputimi dhe çartikulimi i gjymtyrëve.

Infeksion anaerobik jo-klostridial.

Ndër florën mikrobike jo-klostridiale, më të rëndësishmit për mjekët janë bakteroidet (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium - bacilet gram-negative; kokët gram-pozitiv - Peptococcus, Peptostreptococcus; bacili gram-pozitiv, Actinomy, Bacilliu - Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia;koke gram-negative - Veilonella Si rregull, zhvillimi i infeksionit anaerobik joklostridial është i natyrës polimikrobike me pjesëmarrjen e disa llojeve anaerobe dhe aerobe (streptokoku hemolitik, enterobakteri, stafilokoku, etj.). , duke vepruar në mënyrë sinergjike.

Ky infeksion mund të prekë mushkëritë (absceset), zgavrën e barkut (peritoniti anaerobik) dhe indet e buta.

Ekzistojnë 4 lloje të infeksionit anaerobik jo-klostridial: celuliti anaerobik jo-klostridial, fasciiti anaerobik jo-klostridial, mioziti anaerobik jo-klostridial dhe një formë e përzier.

Sëmundja mund të zhvillohet gradualisht pa u shoqëruar në fazat e hershme me shqetësime të theksuara të gjendjes së përgjithshme të pacientit. Në fazat e mëvonshme të sëmundjes, simptomat e dehjes së rëndë janë karakteristike, deri në zhvillimin e dështimit të shumëfishtë të organeve. Pacientët ankohen për dobësi të përgjithshme, mungesë oreksi, hipertermi. Simptomat e përgjithshme i paraprijnë manifestimeve lokale të procesit patologjik. Pacientët shqetësohen nga dhimbja në zonën e plagës. Gjatë ekzaminimit të zonës së prekur, vëmendja tërhiqet nga ënjtja e indeve dhe zbehja e lëkurës. Si rregull, dinamika e rritjes së edemës është më pak e theksuar në krahasim me infeksionin anaerobik klostridial. Shpesh shenjat klasike të inflamacionit nuk zbulohen. Aktiviteti jetësor i disa llojeve të mikroorganizmave anaerobe joklostridial mund të shoqërohet me formim gazi, por në përgjithësi, kjo nuk është tipike për këtë lloj infeksioni.

Metoda kryesore e trajtimit për infeksionin anaerobik jo-klostridial të indeve të buta është kirurgjia. Operacioni konsiston në higjienën kirurgjikale radikale të fokusit patologjik, me ekscision të detyrueshëm të të gjithë indeve jo të qëndrueshme. Efektiviteti i trajtimit kirurgjik mund të rritet përmes përdorimit të kavitacionit tejzanor; trajtimi i indeve me një fluks antiseptik me presion të lartë; ekspozimi i sipërfaqes së plagës ndaj një fluksi ajër-plazmatik që përmban oksid nitrik; pastrimi i sipërfaqes së plagës).

Në prani të miozitit anaerobik jo-klostridial që përfshin disa grupe muskulore në procesin patologjik, lindin indikacione për amputim të gjymtyrëve.

Simptomat varen nga vendndodhja e infeksionit. Anaerobet shpesh shoqërohen nga prania e organizmave aerobikë. Diagnoza është klinike, së bashku me ngjyrosjen Gram dhe kulturën për të identifikuar kulturat anaerobe. Trajtimi me antibiotikë dhe drenim dhe debridement kirurgjik.

Qindra lloje të anaerobeve që nuk formojnë spore janë pjesë e florës normale të lëkurës, gojës, traktit gastrointestinal dhe vaginës. Nëse këto marrëdhënie prishen (p.sh. nga operacioni, trauma të tjera, furnizimi i dëmtuar i gjakut ose nekroza e indeve), disa nga këto specie mund të shkaktojnë infeksione me sëmundshmëri dhe vdekshmëri të lartë. Pasi vendosen në një vend primar, organizmat mund të arrijnë në zona të largëta në mënyrë hematogjene. Për shkak se bakteret aerobe dhe anaerobe janë shpesh të pranishme në të njëjtin vend të infektuar, procedurat e duhura të identifikimit dhe kultivimit janë të nevojshme për të shmangur anashkalimin e anaerobeve.Anaerobet mund të jenë shkaku kryesor i infeksionit në zgavrat pleurale dhe mushkëritë; në zonën intrabdominale, zonën gjinekologjike, sistemin nervor qendror, traktin e sipërm respirator dhe sëmundjet e lëkurës dhe në bakteremi.

Shkaqet e infeksioneve anaerobe

Bacilet kryesore anaerobe gram-negative përfshijnë Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica dhe Fusobacterium spp.

Patogjeneza e infeksioneve anaerobe

Infeksionet anaerobe zakonisht mund të karakterizohen si më poshtë:

• Ata priren të shfaqen si grumbullime të lokalizuara të qelbës (abscese dhe celulit).
• Reduktimi i O2 dhe potenciali i ulët i reduktimit të oksidimit që mbizotëron në indet avaskulare dhe nekrotike janë kritike për mbijetesën e tyre,
• Kur shfaqet bakteremia, zakonisht nuk çon në koagulim të përhapur intravaskular (DIC).

Disa baktere anaerobe kanë faktorë të dukshëm virulence. Faktorët e virulencës së B. fragilis ka të ngjarë të jenë disi të ekzagjeruara për shkak të zbulimit të shpeshtë të tyre në ekzemplarët klinikë, pavarësisht nga rrallësia e tyre relative në florën normale. Ky organizëm ka një kapsulë polisakaride, e cila me sa duket stimulon formimin e një fokusi purulent. Një model eksperimental i sepsës intraabdominale tregoi se B. fragilis mund të shkaktojë një absces më vete, ndërsa Baktericidet e tjera spp. kërkohet një efekt sinergjik i një organizmi tjetër. Një faktor tjetër virulence, një endotoksinë e fuqishme, është përfshirë në goditjen septike të shoqëruar me faringjit të rëndë Fusobacterium.

Sëmundshmëria dhe vdekshmëria në sepsën bakteriale anaerobe dhe të përziera janë po aq të larta sa në sepsën e shkaktuar nga një mikroorganizëm i vetëm aerobik. Infeksionet anaerobe shpesh ndërlikohen nga nekroza e thellë e indeve. Shkalla e përgjithshme e vdekshmërisë në sepsën e rëndë intraabdominale dhe pneumoninë e përzier anaerobe është e lartë. Bakteremia B. fragilis ka një shkallë të lartë vdekshmërie, veçanërisht tek të moshuarit dhe pacientët me kancer.

Simptomat dhe shenjat e infeksioneve anaerobe

Ethet, të dridhurat dhe sëmundjet e rënda kritike janë të zakonshme tek pacientët; përfshirë. shoku infektiv-toksik. DIC mund të zhvillohet me Fusobacterium sepsis.

Për infeksione specifike (dhe simptoma) të shkaktuara nga organizma të përzier anaerobe, shihni UDHËZIMET dhe Tabelën. 189-3. Anaerobet janë të rralla në infeksionet e traktit urinar, artritin septik dhe endokarditin infektiv.

Diagnoza e infeksioneve anaerobe

• Dyshimi klinik.
• Njolla gram dhe kulturë.

Kriteret klinike për infeksionet anaerobe përfshijnë:

• Infeksioni ngjitur me sipërfaqet mukozale që kanë florë anaerobe.
• Iskemia, tumori, trauma depërtuese, trup i huaj ose organ i brendshëm i shpuar.
• Përhapja e gangrenës që prek lëkurën, indin nënlëkuror, fascinë dhe muskujt.
• Erë e pakëndshme e qelbës ose indit të infektuar.
• Formimi i abscesit.
• Gazi në inde.
• Tromboflebiti septik.
• Mungesa e përgjigjes ndaj antibiotikëve që nuk kanë aktivitet të rëndësishëm anaerobik.

Infeksioni anaerobik duhet të dyshohet kur plaga ka një erë të keqe ose kur një njollë gram qelb nga vendi i infektuar zbulon baktere të përziera pleomorfike. Vetëm mostrat e mbledhura nga vende normalisht sterile përdoren për kulturë, sepse organizmat e tjerë të pranishëm mund të ngatërrohen lehtësisht për patogjenë.

Njollat ​​gram dhe kulturat aerobike duhet të merren për të gjitha ekzemplarët. Njollat ​​gram, veçanërisht në rastin e infeksionit bakteroid, dhe kulturat për të gjithë anaerobet mund të jenë gabimisht negative. Testimi i ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve të anaerobeve është i vështirë dhe të dhënat mund të mos jenë të disponueshme > 1 javë pas kulturës fillestare. Megjithatë, nëse dihet shumëllojshmëria, zakonisht mund të parashikohet modeli i ndjeshmërisë. Prandaj, shumë laboratorë nuk testojnë në mënyrë rutinore organizmat anaerobe për ndjeshmëri.

Trajtimi i infeksioneve anaerobe

• Kullimi dhe kanalizimi
• Antibiotiku zgjidhet në varësi të vendndodhjes së infeksionit

Kur vendoset infeksioni, qelbi drenohet dhe indet e vdekura, trupat e huaj dhe indet nekrotike hiqen. Perforacionet e organeve duhet të trajtohen me mbyllje ose drenim të plagës. Nëse është e mundur, furnizimi me gjak duhet të rikthehet. Tromboflebiti septik mund të kërkojë lidhjen e venave së bashku me antibiotikë.

Meqenëse rezultatet e testit për florën anaerobe mund të mos jenë të disponueshme për 3-5 ditë, fillohen antibiotikët. Antibiotikët ndonjëherë funksionojnë edhe kur disa lloje bakteriale në një infeksion të përzier janë rezistent ndaj antibiotikut, veçanërisht nëse debridementi dhe drenimi kirurgjik janë adekuat.

Infeksionet anaerobe orofaringeale mund të mos i përgjigjen penicilinës dhe kështu kërkojnë një ilaç efektiv kundër anaerobeve rezistente ndaj penicilinës (shih më poshtë). Infeksionet orofaringeale dhe absceset e mushkërive duhet të trajtohen me klindamicinë ose antibiotikë β-laktamikë me frenues të β-laktamazës si amoksicilina/klavulanat. Për pacientët alergjikë ndaj penicilinës, është mirë të përdoret klindamicina ose metronidazoli (plus një ilaç aktiv kundër aerobeve).

Infeksionet e traktit gastrointestinal ose infeksionet anaerobe të legenit të femrave ka të ngjarë të përmbajnë bacile gram-negative anaerobe si B. fragilis plus bacil gram-negativ fakultativ si coir Escherichia; antibiotiku duhet të jetë aktiv kundër të dy specieve. Rezistenca e B. fragilis dhe bacileve të tjera të detyrueshme gram-negative ndaj penicilinës dhe cefalosporinave të gjeneratës së tretë dhe të katërt ndryshon. Megjithatë, barnat e mëposhtme kanë aktivitet superior ndaj B. fragilis dhe efikasitet in vitro: metronidazoli, karbapenemet (p.sh., imipenem/cilastatin, meropenem, ertapenem), frenues i kombinuar, tigeciklinë dhe moxiflocacin. Asnjë medikament i vetëm nuk mund t'i jepet përparësi. Barnat që duket se janë disi më pak aktive kundër B. fragilis in vitro janë përgjithësisht efektive, duke përfshirë klindamicinën, cefoksitinën dhe cefotetanin. Të gjitha, përveç klindamicinës dhe metronidazolit, mund të përdoren si monoterapi, sepse këto barna gjithashtu kanë aktivitet të mirë kundër bacileve fakultative anaerobe gram-negative.

Metronidazoli është aktiv kundër B. fragilis rezistent ndaj klindamicinës, ka aftësi unike baktericid anaerobe dhe zakonisht nuk përshkruhet për kolitin pseudomembranoz që ndonjëherë shoqërohet me klindamicinën. Shqetësimet në lidhje me mutagjenitetin e mundshëm të metronidazolit nuk janë mbështetur klinikisht.

Për shkak se shumë opsione janë të disponueshme për trajtimin e infeksioneve anaerobe të legenit gastrointestinal ose femëror, përdorimi i një kombinimi të një aminoglikozidi potencialisht nefrotoksik (për të synuar bacilet gram-negative të zorrëve) dhe një antibiotiku aktiv kundër B. fragilis nuk rekomandohet më.

Parandalimi i infeksioneve anaerobe

• Metronidazole plus gentamicin ose ciprofloxacin.

Para se t'i nënshtrohen operacionit kolorektal, pacientët duhet t'i përgatisin zorrët për procedurën, e cila arrihet me sa vijon:

• Laksativ.
• Klizmë,
• Antibiotik.

Shumica e kirurgëve japin antibiotikë si oralë ashtu edhe parenteralë. Për operacionin urgjent kolorektal, përdoren vetëm antibiotikë parenteralë. Shembuj oral janë neomicina plus eritromicina ose neomicina plus metronidazol; këto barna jepen jo më shumë se 18-24 orë para procedurës. Shembuj të parenteralëve para operacionit janë cefotetani, cefoksitina ose cefazolin plus metronidazoli. Antibiotikët parenteral para operacionit kontrollojnë baktereminë, zvogëlojnë komplikimet qelbësore dytësore ose metastatike dhe parandalojnë përhapjen e infeksionit rreth vendit të operacionit.

Për pacientët me alergji të dokumentuar ose reaksione të padëshiruara ndaj β-laktamave, rekomandohet klindamicina plus gentamicinë, aztreonam ose ciprofloxacin; ose metronidazol plus gentamicin ose ciprofloxacin.

Infeksioni anaerobik është një patologji e shkaktuar nga bakteret që mund të rriten dhe të shumohen në mungesë të plotë të oksigjenit ose tensionit të ulët të tij. Toksinat e tyre janë shumë depërtuese dhe konsiderohen jashtëzakonisht agresive. Ky grup sëmundjesh infektive përfshin forma të rënda të patologjive, të karakterizuara nga dëmtimi i organeve vitale dhe vdekshmëria e lartë. Tek pacientët, manifestimet e sindromës së dehjes zakonisht mbizotërojnë mbi shenjat klinike lokale. Kjo patologji karakterizohet nga dëmtime mbizotëruese të indit lidhës dhe fibrave të muskujve.

Infeksioni anaerobik karakterizohet nga një shkallë e lartë e zhvillimit të procesit patologjik, sindroma e rëndë e intoksikimit, eksudat i kalbur, me erë të keqe, formimi i gazit në plagë, dëmtimi i shpejtë i indeve nekrotike dhe shenja të lehta inflamatore. Infeksioni i plagës anaerobe është një ndërlikim i lëndimeve - plagë të organeve të zgavra, djegie, ngrirje, të shtëna me armë zjarri, plagë të kontaminuara, të grimcuara.

Infeksioni anaerobik me origjinë mund të jetë i fituar nga komuniteti dhe; sipas etiologjisë - traumatike, spontane, jatrogjene; sipas prevalencës - lokale, rajonale, të përgjithësuara; nga lokalizimi - me dëmtim të sistemit nervor qendror, indeve të buta, lëkurës, kockave dhe nyjeve, gjakut, organeve të brendshme; përgjatë rrjedhës - rrufeja, akute dhe subakute. Sipas përbërjes së specieve të patogjenit, ai ndahet në monobakterial, polibakterial dhe të përzier.

Infeksioni anaerobik në kirurgji zhvillohet brenda 30 ditëve pas operacionit. Kjo patologji është e fituar nga spitali dhe rrit ndjeshëm kohën e pacientit në spital. Infeksioni anaerobik tërheq vëmendjen e mjekëve të specialiteteve të ndryshme për faktin se karakterizohet nga ecuri e rëndë, vdekshmëria e lartë dhe paaftësia e pacientëve.

Shkaqet

Agjentët shkaktarë të infeksionit anaerobik janë banorë të mikroflorës normale të biocenozave të ndryshme të trupit të njeriut: lëkura, trakti gastrointestinal, sistemi gjenitourinar. Këto baktere janë oportuniste për shkak të vetive të tyre virulente. Nën ndikimin e faktorëve negativë ekzogjenë dhe endogjenë, fillon riprodhimi i tyre i pakontrolluar, bakteret bëhen patogjene dhe shkaktojnë zhvillimin e sëmundjeve.

Faktorët që shkaktojnë shqetësime në përbërjen e mikroflorës normale:

1. Prematuriteti, infeksioni intrauterin,
2. Patologjitë mikrobike të organeve dhe indeve,
3. Antibiotikë afatgjatë, kimioterapi dhe terapi hormonale,
4. Rrezatimi, duke marrë imunosupresues,
5. Qëndrimet afatgjata spitalore të profileve të ndryshme,
6. Prania e zgjatur e një personi në një hapësirë ​​të mbyllur.

Mikroorganizmat anaerobe jetojnë në mjedisin e jashtëm: në tokë, në fund të rezervuarëve. Karakteristika e tyre kryesore është mungesa e tolerancës ndaj oksigjenit për shkak të pamjaftueshmërisë së sistemeve të enzimës.

Të gjithë mikrobet anaerobe ndahen në dy grupe të mëdha:

Faktorët e patogjenitetit të anaerobeve:

1. Enzimat përmirësojnë vetitë virulente të anaerobeve dhe shkatërrojnë fibrat e muskujve dhe të indit lidhës. Ato shkaktojnë çrregullime të rënda të mikroqarkullimit, rrisin përshkueshmërinë vaskulare, shkatërrojnë qelizat e kuqe të gjakut, nxisin mikrotrombozën dhe zhvillimin e vaskulitit me përgjithësimin e procesit. Enzimat e prodhuara nga bakteroidet kanë një efekt citotoksik, i cili çon në shkatërrimin e indeve dhe përhapjen e infeksionit.
2. Ekzotoksinat dhe endotoksinat dëmtojnë murin vaskular, shkaktojnë hemolizën e qelizave të kuqe të gjakut dhe nxisin procesin e formimit të trombit. Kanë efekte nefrotropike, neurotropike, dermatonekrotizuese, kardiotrope, prishin integritetin e membranave të qelizave epiteliale, gjë që çon në vdekjen e tyre. Clostridia sekreton një toksinë, nën ndikimin e së cilës formohet eksudati në inde, muskujt fryhen dhe vdesin, zbehen dhe përmbajnë shumë gaz.
3. Adhezinat nxisin ngjitjen e baktereve me endotelin dhe dëmtimin e tij.
4. Kapsula anaerobe rrit vetitë virulente të mikrobeve.

Infeksioni anaerobik ekzogjen ndodh në formën e enteritit klostridial, Celuliti post-traumatik dhe mionekroza. Këto patologji zhvillohen pas depërtimit të patogjenit nga mjedisi i jashtëm si pasojë e lëndimit, pickimit të insekteve ose abortit kriminal. Infeksioni endogjen zhvillohet si rezultat i migrimit të anaerobeve brenda trupit: nga vendet e tyre të banimit të përhershëm në lokacione të huaja. Kjo lehtësohet nga operacionet, lëndimet traumatike, procedurat terapeutike dhe diagnostikuese dhe injeksionet.

Kushtet dhe faktorët që provokojnë zhvillimin e infeksionit anaerobik:

• Ndotja e plagës me dhe, jashtëqitje,
• Krijimi i një atmosfere anaerobe nga indet nekrotike thellë në plagë,
• Trupa të huaj në plagë,
• Shkelja e integritetit të lëkurës dhe mukozave,
• Depërtimi i baktereve në qarkullimin e gjakut,
• Ishemia dhe nekroza e indeve,
• Sëmundjet okluzive të enëve të gjakut,
• Sëmundjet sistemike
• Endokrinopatitë,
• Onkologjia,
• Humbje e madhe gjaku
• Kaheksi,
• Stresi neuropsikik,
• Terapia afatgjatë hormonale dhe kimioterapia,
• Mungesa e imunitetit,
• Terapia joracionale me antibiotikë.

Simptomat

Format morfologjike të infeksionit klostridial:

Infeksioni anaerobik jo-klostridial shkakton inflamacion purulent të organeve të brendshme, trurit, shpesh me formimin e abscesit të indeve të buta dhe zhvillimin e sepsës.

Infeksioni anaerobik fillon papritmas. Tek pacientët, simptomat e intoksikimit të përgjithshëm mbizotërojnë mbi inflamacionin lokal. Shëndeti i tyre përkeqësohet ndjeshëm derisa të shfaqen simptomat lokale, plagët marrin ngjyrë të zezë.

Periudha e inkubacionit zgjat rreth tre ditë. Pacientët përjetojnë ethe dhe të dridhura, ata përjetojnë dobësi dhe dobësi të rëndë, dispepsi, letargji, përgjumje, apati, ulje të presionit të gjakut, rritje të rrahjeve të zemrës dhe trekëndëshi nasolabial bëhet blu. Gradualisht, frenimi zëvendësohet nga eksitimi, shqetësimi dhe konfuzioni. Frymëmarrja e tyre dhe rrahjet e zemrës rriten. Gjendja e traktit gastrointestinal gjithashtu ndryshon: gjuha e pacientëve është e thatë, e mbuluar, ata kanë etje dhe tharje të gojës. Lëkura e fytyrës zbehet, merr një nuancë dheu dhe sytë bëhen të fundosur. Shfaqet e ashtuquajtura "maskë e Hipokratit" - "zbehet Hipokrati". Pacientët bëhen të frenuar ose të shqetësuar, apatikë dhe depresivë. Ata pushojnë së lundruari në hapësirë ​​dhe ndjenjat e tyre.

Simptomat lokale të patologjisë:

• Dhimbje të forta, të padurueshme, në rritje të një natyre shpërthyese, që nuk lehtësohet nga analgjezikët.
• Ënjtja e indeve të gjymtyrëve përparon shpejt dhe manifestohet me ndjesi të plotësisë dhe zgjerimit të gjymtyrëve.
• Gazi në indet e prekura mund të zbulohet duke përdorur palpimin, goditjen dhe teknikat e tjera diagnostikuese. Emfizema, krepiti i indeve të buta, timpaniti, kërcitja e lehtë, tingulli i kutisë janë shenja të gangrenës me gaz.
• Pjesët distale të ekstremiteteve të poshtme bëhen joaktive dhe praktikisht të pandjeshme.
• Inflamacioni purulent-nekrotik zhvillohet me shpejtësi dhe madje edhe në mënyrë malinje. Nëse nuk trajtohen, indet e buta shkatërrohen shpejt, gjë që e bën prognozën e patologjisë të pafavorshme.

Diagnostifikimi

Masat diagnostike për infeksionin anaerobik:

• Mikroskopi i njollave nga plagët ose shkarkimi i plagës bën të mundur përcaktimin e shufrave të gjata polimorfike gram-pozitive "të përafërta" dhe bollëkut të mikroflorës kokale. Bakteret janë shufra polimorfike, të vogla gram-negative me ngjyrosje bipolare, të lëvizshme dhe të palëvizshme, nuk formojnë spore, anaerobe strikte.
• Në laboratorin mikrobiologjik kryejnë ekzaminimi bakteriologjik i shkarkimit të plagës, copa të indit të prekur, gjak, urinë, pije alkoolike. Biomateriali dorëzohet në laborator, ku inokulohet në mjedise të veçanta ushqyese. Enët me të korrat vendosen në një anaerostat, dhe më pas në një termostat dhe inkubohen në një temperaturë prej +37 C. Në mjediset ushqyese të lëngëta, mikrobet rriten me formimin e shpejtë të gazit dhe acidifikimin e mjedisit. Në agarin e gjakut, kolonitë janë të rrethuara nga një zonë hemolize dhe në ajër ata marrin një ngjyrë të gjelbër. Mikrobiologët numërojnë numrin e kolonive morfologjikisht të ndryshme dhe, pasi izolojnë një kulturë të pastër, studiojnë vetitë biokimike. Nëse njollosja përmban koke gram+, kontrolloni për praninë e katalazës. Kur lëshohen flluska gazi, kampioni konsiderohet pozitiv. Në mjedisin Wilso-Blair, clostridia rriten në formën e kolonive të zeza në thellësi të mesme, në formë sferike ose thjerrëze. Numërohet numri total i tyre dhe konfirmohet përkatësia e tyre në klostridia. Nëse në njollë zbulohen mikroorganizma me shenja morfologjike karakteristike, bëhet një përfundim. Bakteriodët rriten në mjediset ushqyese në formën e kolonive të vogla, të sheshta, të errëta, të bardha gri me skaje të dhëmbëzuara. Kolonitë e tyre primare nuk janë rimbjellur, pasi edhe ekspozimi afatshkurtër ndaj oksigjenit çon në vdekjen e tyre. Kur bakteriodet rriten në lëndë ushqyese, një erë e neveritshme tërheq vëmendjen.
• Diagnostifikimi i shprehur – studimi i materialit patologjik në dritën ultravjollcë.
• Nëse dyshohet për bakteremi, gjaku inokulohet në lëndë ushqyese (Tioglycolate, Sabouraud) dhe inkubohet për 10 ditë, duke inokuluar periodikisht biomaterialin në agar të gjakut.
• Analiza e imunitetit enzimë dhe PCR ndihmojnë për të vendosur një diagnozë në një kohë relativisht të shkurtër.

Mjekimi

Trajtimi i infeksionit anaerobik është kompleks, duke përfshirë trajtimin kirurgjik të plagës, terapi konservative dhe fizike.

Gjatë trajtimit kirurgjik, plaga disekohet gjerësisht, indet e paqëndrueshme dhe të grimcuara hiqen, trupat e huaj hiqen dhe më pas zgavra që rezulton trajtohet dhe drenohet. Plagët janë të mbushura lirshëm me shtupë garzë me një zgjidhje të permanganatit të kaliumit ose peroksidit të hidrogjenit. Operacioni kryhet nën anestezi të përgjithshme. Gjatë dekompresimit të indeve edematoze, të vendosura thellë, kryhet një fasciotomi e gjerë. Nëse një infeksion kirurgjik anaerobik zhvillohet në sfondin e një frakture të gjymtyrëve, ai imobilizohet me një splint gipsi. Shkatërrimi i gjerë i indeve mund të çojë në amputim ose çartikulim të gjymtyrëve.

Terapia konservative:

Trajtimi fizioterapeutik konsiston në trajtimin e plagëve me ultratinguj dhe lazer, kryerjen e terapisë me ozon, oksigjenimin hiperbarik dhe hemokorrigjimin ekstrakorporal.

Aktualisht, parandalimi specifik i infeksionit anaerobik nuk është zhvilluar. Prognoza e patologjisë varet nga forma e procesit infektiv, gjendja e makroorganizmit, kohëzgjatja dhe korrektësia e diagnozës dhe trajtimit. Prognoza është e kujdesshme, por më shpesh e favorshme. Pa trajtim, rezultati i sëmundjes është zhgënjyes.

plani ligjërata:

/Kremen V.E./

1. 
   Infeksioni anaerobik (përkufizimi, klasifikimi);
2. 
   Infeksioni anaerobik jo-klostridial (ANI):

1. 
   Etiologjia, patogjeneza e ANI;
2. 
   Shenjat e ANI;

3. Indet e buta ANI:

3.1. Klinika e indeve të buta ANI;

3.2. Peritoniti anaerobik jo-klostridial /klinika/;

3.3. Infeksion pulmonar jo-klostridial anaerobik /klinika/.

4. Diagnostifikimi i ANI:

4.1. ekzaminim bakteriologjik;

4.2. kromatografia gaz-lëng.

5. Parimet e trajtimit të ANI:

5.1. trajtim kirurgjik;

5.2. trajtim konservativ.

1. 
   Infeksioni klostridial anaerobik.

Anaerobe:

1. 
   gangrenë (gangrenë gazi):
   1. 
      Etiopatogjeneza e hipertensionit;
   2. 
      Fazat e procesit;
   3. 
      Klinika e gëlbazës së kufizuar të gazit;
   4. 
      Klinika e gëlbazës së zakonshme të gazit;
   5. 
      Klinika e gangrenës me gaz;
   6. 
      Parandalimi i gangrenës anaerobe (gazore):

a) jospecifike;

b) specifike.

1. 
   Trajtimi i gangrenës anaerobe.

1. 
   Tetanozi:
   1. 
      Etiopatogjeneza;
   2. 
      Klasifikimet;
   3. 
      Klinika e përgjithshme e tetanozit:

a) në periudhën fillestare;

b) gjatë periudhës së pikut;

c) gjatë periudhës së rikuperimit.

1. 
   Klinika Lokale e Tetanozit;
2. 
   Shkaqet e vdekjes për shkak të tetanozit;
3. 
   Parimet e trajtimit të tetanozit;
4. 
   Parandalimi i tetanozit:

a) jospecifike;

b) specifike /indikacione për parandalimin specifik emergjent, barna/.

1. 
   Plagët e difterisë:

1. 
   Agjenti shkaktar i infeksionit;
2. 
   Pamja klinike;
3. 
   Trajtimi i plagëve të difterisë.

Infeksioni anaerobik është një infeksion akut i rëndë kirurgjik i shkaktuar nga mikroorganizmat anaerobe.

Klasifikimi i infeksioneve kirurgjikale anaerobe:

1. 
   infeksion anaerobik jo-klostridial
2. 
   infeksion klostridial anaerobe:
   1. 
      gangrenë anaerobe (gazore);
   2. 
      tetanozit.

Leksioni “Infeksioni kirurgjik anaerobik”.
Infeksioni anaerobik jo-klostridial (ANI) është një infeksion akut kirurgjik anaerobik i shoqëruar nga shkatërrimi i indeve putrefaktive.

Patogjenët:

1. 
   Shufrat gram-negative: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus etj.), Fusobacterium.
2. 
   Shufra gram-pozitive: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
3. 
   Koke gram-pozitive: Peptococcus, Peptostreptococcus.
4. 
   Koke gram-negative: Veilonella.

Përveç kësaj, anaerobet oportune mund të marrin pjesë në zhvillimin e infeksionit putrefaktive: Escherichia coli, Proteus dhe simbioza e anaerobeve me aerobet.

Ndotja nga një burim ekzogjen ndodh përmes plagëve të kontaminuara me dhe, mbeturinave të veshjeve, këpucëve dhe trupave të tjerë të huaj.

Burimet kryesore endogjene të anaerobeve janë zorra e trashë, zgavra me gojë dhe trakti respirator.

Shenjat e ANI:

1. 
   Simptoma më e zakonshme e infeksionit anaerobik jo-klostridial është aroma e kalbur e eksudatit, që rezulton nga oksidimi anaerobik i substrateve proteinike. Në këtë rast, formohen substanca me erë të keqe: amoniak, indol, skatol, komponime të paqëndrueshme të squfurit. Prandaj, aroma e keqe e eksudatit tregon gjithmonë origjinën e tij anaerobe. Mungesa e një ere të kalbur nuk mund të shërbejë si bazë për heqjen e diagnozës së infeksionit anaerobik jo-klostridial, pasi jo të gjithë anaerobet formojnë substanca që kanë një erë fetide.
2. 
   Shenja e dytë e një infeksioni anaerobik është natyra putrefaktive e eksudatit. Demtimet permbajne detrite jo strukturore, por me floren aerobike shoqeruese mund te kete nje perzierje qelbi. Këto lezione janë të rrethuara nga inde të vdekura me ngjyrë gri ose të errët. Lëkura mbi zonat e prishjes së indeve është kafe ose e zezë.
3. 
   Shenja e tretë është ngjyra e eksudatit: gri-jeshile, kafe ose hemorragjike.
4. 
   Shenja e katërt e një infeksioni anaerobik është formimi i gazit. Gjatë metabolizmit anaerobik formohen gazra që janë pak të tretshëm në ujë: azoti, hidrogjeni, metani, sulfidi i hidrogjenit etj. Prandaj kur dëmtohet indi i butë vërehet emfizema (akumulimi i gazit në formë flluskash), që klinikisht është. përkufizohet si krepitus. Megjithatë, jo të gjithë anaerobet shkaktojnë formimin e gazit në të njëjtën masë, kështu që në fazat e hershme dhe lidhjet e caktuara, krepitusi mund të mungojë. Në këto raste, gazrat mund të zbulohen me rreze x ose gjatë operacionit.
5. 
   Vatra endogjene të infeksionit anaerobik jo-klostridial karakterizohen nga afërsia me habitatet natyrore (trakti tretës, zgavra e gojës, trakti respirator, perineumi dhe organet gjenitale).

Prania e dy ose më shumë shenjave të përshkruara tregon pjesëmarrjen e padyshimtë të anaerobeve në procesin patologjik.
INFEKSIONI I INDEVE TË BUTA ANI.

Kjo patologji shfaqet në formën e gëlbazës dhe më shpesh prek indin yndyror nënlëkuror (anaerobik jo klostridial celuliti), fascia (fasciiti anaerobik jo-klostridial) ose muskuli (mioziti anaerobik jo-klostridial). Infeksioni putrefaktiv i indeve të buta shumë shpesh ndërlikon çrregullimet e qarkullimit të ekstremiteteve të poshtme me aterosklozë, endarterit dhe angiopati diabetike. Përhapja e infeksionit anaerobik jo-klostridial ndodh përgjatë gjatësisë, në mënyrë limfogjene dhe përgjatë mbështjellësve të tendinit sinovial (kjo e fundit tregon tenosinovit specifik.

Me fokusin relativisht të kufizuar të infeksionit, në fazën e hershme ka simptoma të intoksikimit të moderuar: dobësi e përgjithshme, dobësi, humbje oreksi, temperaturë të vazhdueshme të shkallës së ulët, dhimbje periodike në zonën e një natyre shpërthyese, anemi në rritje, e moderuar. leukocitoza dhe granulariteti toksik i neutrofileve. Me përparimin e gëlbazës putrefaktive, dhimbja bëhet intensive, duke privuar gjumin. Temperatura e trupit rritet në 38 0 -39 0 C, shfaqen të dridhura, djersitje e shtuar dhe gulçim. Dukuritë e endotoksikozës janë në rritje, gjendja e pacientëve po bëhet e rëndë.

Shenjat lokale të celulitit putrefaktiv shprehen me ënjtje të dendur të lëkurës. Ngjyra e saj fillimisht është e pandryshuar, pastaj hiperemia shfaqet pa një kufi të qartë. Mund të zbulohet emfizema nënlëkurore (simptomë e krepitusit).

Indi dhjamor nënlëkuror ka ngjyrë gri ose kafe të ndyrë me zona hemorragjie. Eksudati ka natyrë kafe ose hemorragjike dhe shpesh ka një erë të pakëndshme.

Me fasciitin anaerobik jo-klostridial, ënjtja me progresion të shpejtë të lëkurës dhe indit nënlëkuror, hiperemia e përhapur dhe vatrat e hershme të nekrozës së lëkurës janë shumë karakteristike. Fokuset e zbutjes palpohen dhe mund të jetë e pranishme një simptomë e krepitit. Kur disekohet indi, vihet re nekroza e fascisë dhe indit ngjitur. Detritus ka ngjyrë kafe dhe ka një erë të pakëndshme.

Me miozitin anaerobik jo-klostridial, shfaqet ënjtje e gjymtyrëve dhe dhimbja shpërthyese është shumë intensive. Lëkura, si rregull, është dukshëm e pandryshuar; praktikisht nuk ka nekrozë. Limfangjiti i dallueshëm, limfadeniti. Temperatura e trupit rritet ndjeshëm, vërehen të dridhura. Gjendja e pacientëve është e rëndë. Palpimi: ënjtje e dendur e lëkurës dhe indit nënlëkuror, dhimbje në zonën e dëmtimit më të madh, luhatja përcaktohet vetëm kur procesi është i avancuar. Kur shpërndahet indi, pas hapjes së fascisë, lëshohet detritus i ndyrë-kafe, shpesh me erë të pakëndshme, si dhe flluska ajri. Muskujt shpërbëhen lehtësisht dhe nuk rrjedhin gjak. Kufijtë e lezionit janë pothuajse të pamundur të përcaktohen.

SËMUNDJET ANAEROBIKE TË PERITONEUMIT

Peritoniti, që ndodh me një mbizotërim të përbërësit anaerobik (peritoniti kalbur), si rregull, është pasojë e proceseve shkatërruese të organeve të zgavra të zgavrës së barkut.

Peizazhi mikrobik në peritonitin putrefaktiv përfaqësohet nga shoqata të përbëra nga bakteret anaerobe dhe aerobe. Anaerobet më të zakonshme të gjetura janë bacilet gram-negative (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) dhe koket gram-pozitive (Peptococcus, Peptostreptococcus); klostridia mbillen periodikisht. Mesatarisht, për çdo rast të një procesi infektiv ka 2 aerobe dhe 3 anaerobe. Nga anaerobet fakultative, Escherichia coli gjendet në shumicën dërrmuese të rasteve (85%).

Ekziston një varësi e caktuar e frekuencës së baktereve të ndryshme të izoluara nga lokalizimi i fokusit patologjik.

Kështu, B. fragilis mbillet 5 herë më shpesh nëse procesi ndodhet në pjesën e poshtme të traktit gastrointestinal, klostridia, përkatësisht, 4 herë, ndërsa koket anaerobe mbillen nga qelbi pothuajse në mënyrë të barabartë, pavarësisht nga vendndodhja e procesit.

Kuadri klinik i peritonitit, i cili shfaqet me një mbizotërim të komponentit anaerobik, ka karakteristikat e veta. Dhimbja e barkut është simptoma më e hershme e peritonitit; gjatë një procesi putrefaktiv, zakonisht nuk është intensive; Dhimbja spontane është më pak e theksuar se dhimbja që shfaqet gjatë palpimit. Dhimbja e një natyre konstante, ndjeshmëria e palpimit përcaktohet së pari në zonën e burimit të peritonitit, dhe më pas në zonat e përhapjes së procesit inflamator. Të vjellat janë një simptomë shumë e zakonshme e peritonitit. Temperatura e trupit gjatë peritonitit putrefaktiv në fazat e hershme është subfebrile; megjithatë, me përhapjen e procesit dhe rritjen e kohëzgjatjes së kursit, temperatura bëhet e ndezur në natyrë dhe shfaqen të dridhura.

Gjendja e përgjithshme e pacientëve nuk ndryshon ndjeshëm brenda 2-3 ditëve, vërehet eufori; atëherë gjendja përkeqësohet shpejt dhe në mënyrë progresive.

Një ekzaminim objektiv zbulon ikterin e hershëm skleral, takikardi, gulçim dhe simptoma të obstruksionit paralitik.

Tensioni i murit të barkut është zakonisht i butë dhe nuk ka simptoma të acarimit peritoneal në një fazë të hershme. Ecuria jo plotësisht tipike e peritonitit akut shpesh shkakton gabime diagnostikuese. Një analizë e përsëritur e gjakut ndihmon në sqarimin e diagnozës, e cila zbulon anemi progresive, leukocitozë të moderuar me zhvendosje majtas, granularitet toksik të theksuar të neutrofileve, rritje të ESR, disproteinemi, hipoproteinemi, bilirubinemi.

Diagnoza intraoperative bazohet kryesisht në natyrën dhe erën e eksudatit. Ditën e parë të zhvillimit të peritonitit putrefaktiv, eksudati është seroz-fibrinoz (i turbullt) ose seroz-hemorragjik me prani të pikave të yndyrës, më vonë merr pamjen e qelbit të gjelbër ose kafe-kafe. Depozitimet fibrinoze kanë ngjyrë të gjelbër të ndyrë dhe përfaqësojnë masa në formë pelte që ndahen lehtësisht nga peritoneumi dhe gjenden në eksudat në formën e shumë fragmenteve. Peritoneumi është i shurdhër, muret e indeve themelore janë të infiltruara dhe lëndohen lehtësisht.

Peritoniti, i lidhur patogjenetikisht me traktin gastrointestinal, zakonisht çon në formimin e eksudatit me erë të keqe.

Peritoniti anaerobik postoperativ shpesh diagnostikohet vonë pas operacionit, pasi simptomat e obstruksionit paralitik konsiderohen si një gjendje postoperative. Në këto kushte, shpesh shfaqet gëlbazë anaerobe e plagës kirurgjikale. Procesi patologjik nga zgavra e barkut përhapet në indin preperitoneal, dhe më pas në shtresat e tjera të murit të barkut. Lëkura nuk është e përfshirë në proces për një kohë të gjatë. Diagnoza e vonshme e flegmonit të një plage kirurgjikale përfundon me eventerim - daljen e organeve të barkut përmes plagës kirurgjikale në pjesën e jashtme ose nën lëkurë.

INFEKSIONI ANAEROBIK JONKLOSTRIDIAL I MUSHKRIVE
Absceset putrefaktive të mushkërive zakonisht shoqërohen me atelektazë për shkak të aspirimit dhe pengimit të bronkeve të vogla ose me pneumoni të rëndë. Shfaqja e absceseve të tilla lehtësohet nga sëmundjet kronike të zgavrës me gojë dhe nazofaringut (piorrea alveolare, sëmundja periodontale, bajamet kronike, etj.), Si dhe ulja e rezistencës së trupit.

Një shenjë e hershme e një abscesi kalbur të mushkërive është një fillim akut: të dridhura, rritje e temperaturës së trupit në 39-40 0 C, dhimbje gjoksi, gulçim. Kolla në fillim është e thatë, por më pas shfaqet sputum, sasia e së cilës rritet vazhdimisht. Pështyma ndryshon nga natyra mukoze në purulente, shfaqet një erë e ndyrë e ajrit të nxjerrë, e cila është veçanërisht e fortë në momentin që abscesi shpërthen në bronk, i cili shoqërohet me shkarkim të menjëhershëm të bollshëm të pështymës (150-500 ml) të një pis. ngjyrë gri ose gri-kafe. Më pas, sputum lëshohet veçanërisht me bollëk në një pozicion të caktuar të trupit, sasia e tij arrin 100-300 ml në ditë. Gjendja e përgjithshme po përkeqësohet gradualisht.

Objektivisht vërehet zbehje e lëkurës me ikter, takikardi dhe tendencë për hipotension. Frymëmarrje e rëndë (30-40 ekskursione respiratore). Ekskursioni respirator i kraharorit në anën e prekur është i kufizuar, mpiksja në zonën e prekur vihet re nga goditjet dhe dëgjohen zhurma të lagështa dhe të thata.

Gjatë ekzaminimit të gjakut periferik, zbulohet anemia, leukocitoza, zhvendosja në të majtë, granulariteti toksik i neutrofileve, ESR e përshpejtuar; me një rrjedhë të gjatë të procesit - leukopenia, aneozinofilia, neutropenia, hipoproteinemia, disproteinemia, bilirubinemia, azotemia.

Një ekzaminim me rreze X në fillimin e sëmundjes zbulon errësim intensiv me vatra pastrimi; pasi abscesi depërton në bronk, përcaktohet një zgavër me nivel lëngu dhe infiltrim perifokal i indit të mushkërive pa kufij të qartë.

Diagnoza e infeksionit anaerobik jo-klostridial bazohet në historinë mjekësore, simptomat klinike, ekzaminimin morfologjik të materialit biopsi, ekzaminimin bakteriologjik dhe kromatografik.

Hulumtimi bakteriologjik zbatohet në formën e një skeme me tre faza:

Faza e parë është mikroskopi i materialit vendas, i ngjyrosur me Gram dhe mikroskopi në dritë ultravjollcë menjëherë pas marrjes së materialit;

Faza e dytë (pas 48 orësh) - vlerësimi i rritjes së mikrobeve të rritura në kushte anaerobe, morfologjia e kolonisë dhe qelizave, ekzaminimi i qelizave në dritën ultravjollcë;

Faza e tretë (pas 5-7 ditësh) është identifikimi i mikroorganizmave të rritur.

Kromatografia gaz-lëng bazohet në faktin e akumulimit në eksudat dhe inde gjatë infeksionit putrefaktiv të acideve yndyrore të avullueshme (acetik, propionik, butirik, kaproik) dhe derivateve të fenolit, indolit, pirolit, të cilat prodhohen nga mikroorganizmat anaerobe. Metoda ju lejon të zbuloni këto substanca në 1 cm 3 ind ose 1 ml eksudat.

Parimet e trajtimit të infeksionit anaerobik jo-klostridial

Rezultatet e trajtimit të infeksionit putrefaktiv varen nga një sistem kompleks trajtimi, duke përfshirë kirurgjinë (trajtim lokal), detoksifikimin, terapinë antibakteriale, stimulimin e rezistencës natyrore dhe imunologjike të trupit dhe korrigjimin e çrregullimeve morfofunksionale të organeve dhe sistemeve (trajtim i përgjithshëm).

Trajtimi kirurgjik i infeksionit putrefaktiv të indeve të buta përfshin trajtim radikal kirurgjik. Diseksioni i indit fillon me lëkurën e paprekur, prerja kalon nëpër të gjithë zonën e prekur dhe përfundon në kufirin e indit të paprekur. Pastaj kryhet një ekscizion i gjerë dhe i plotë i indit të prekur, pavarësisht nga shtrirja e defektit të formuar pas trajtimit kirurgjik.

Skajet e plagës janë përhapur gjerësisht, fletët e mbetura të lëkurës të paprekura janë kthyer dhe fiksuar në zonat më të afërta të lëkurës.

Plaga që rezulton lahet me një rrymë pulsuese klorheksidine ose dioksidine dhe thahet tërësisht, duke hequr pjesë të vogla të indit nekrotik duke përdorur një pajisje thithëse elektrike ose pajisje tjetër vakum.

Trajtimi i mëtejshëm i plagës kryhet duke përdorur:

Ujitja fraksionale përmes tubave me solucione çliruese oksigjeni ose solucione të dioksidinës, metronidazolit;

Tamponim i lirë me peceta garzë të lagura me pomadë të tretshme në ujë (levamicol, levasin, dioxidine).

Pas ndalimit të procesit dhe shfaqjes së granulimeve, shpesh përdoret shartimi i lëkurës së defekteve që rezultojnë. Në rastet kur ka dëmtim total të indeve të buta të një segmenti të gjymtyrëve, ka nevojë për amputim.
Trajtimi i peritonitit anaerobik është kirurgjik: laparotomia, higjiena e zgavrës së barkut, drenazhimi.

Trajtimi kirurgjik i pacientëve me abscese anaerobe të mushkërive kryhet në rastet kur ka drenazhim natyral joadekuat përmes bronkeve ose me abscese të “bllokuara”. Në rast të drenazhit të dobët natyror, metoda kryesore e trajtimit është bronkoskopia sanitare dhe mikrotrakeostomia për të dhënë antiseptikë dhe antibiotikë në lezion.

Agjentët kryesorë shkaktarë të infeksionit anaerobik jo-klostridial (bakteroidet, kokët, fusobakteret) janë shumë të ndjeshëm ndaj barnave të mëposhtme antibiotike-bakteriale: tienami, klindamicina (Dalacin C), metronidazoli, linkocina, tricanix (tinidozol) dhe dioksidina; kanë ndjeshmëri mesatare ndaj cefalosporinave dhe kloramfenikolit.
GANGRENA ANAEROBIKE (GAZH) -

Infeksion i rëndë i plagës me dëmtim mbizotërues të indit lidhës dhe muskulor, i shkaktuar nga anaerobe strikte (klostridia).

Lokalizimi preferencial

1. Gjymtyrët e poshtme - 70%

2. Gjymtyrët e sipërme - 20%

3. Pjesë të tjera të trupit - 10%

Vdekshmëria gjatë Luftës së Madhe Patriotike ishte 50-60%.

Patogjenët: clostridia: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; klostridia të tjera - 5-6%. Së bashku me clostridia, anaerobet fakultative, si dhe një shumëllojshmëri e gjerë aerobesh, mund të marrin pjesë në zhvillimin e gangrenës së gazit.

Patogjeneza. Periudha e inkubacionit për 90% të rasteve është 2-7 ditë, për 10% është 8 ose më shumë ditë.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e gangrenës së gazit: mikrobiologjikë, lokalë, të përgjithshëm:

1. Shoqatat mikrobike

Në 80-90% të pacientëve, sëmundja zhvillohet si rezultat i futjes së 2 ose më shumë llojeve të mikroorganizmave anaerobe dhe 2-3 aerobe.

2. Faktorët lokalë që kontribuojnë në zhvillimin e gangrenës

2.1. Plagët e thella të verbëra në zonën e shtresave të fuqishme të muskujve janë veçanërisht të rrezikshme - plagët e shrapnelit.

2.2. Të hapura, veçanërisht fraktura me armë zjarri.

2.3. Prania e trupave të huaj në plagë (copa veshjesh, këpucë, dru, etj.), ndotje e tokës.

2.4. Dëmtimi i enëve të mëdha të gjymtyrëve.

3. Rezistenca e reduktuar e trupit:

3.1. Humbje akute e gjakut.

3.2. Shoku traumatik.

3.3. Anemia kronike.

3.4. Hipovitaminoza.

3.5. Hipotermia e përgjithshme.

3.6. Lodhje ushqyese.

Fazat e procesit

1. Flegmona e kufizuar e gazit (brenda kanalit të plagës dhe indeve përreth).

2. Gëlbazë gazi e përhapur (brenda një segmenti gjymtyrësh ose më shumë).

3. Gangrena gazore (fillon në pjesët distale të gjymtyrës, duke u përhapur në drejtim proksimal).

4. Sepsis (zakonisht i shkaktuar nga mikroorganizma aerobe ose fakultativ anaerobe).

Klinika e gëlbazës së kufizuar të gazit

1. Agjitacion mendor, dobësi e rëndë, lodhje në sfondin e temperaturës së ulët.

2. Dhimbje plasëse në plagë pas një periudhe të caktuar të zhdukjes (qetësimit) të saj.

3. Ënjtje, që përparon me shpejtësi në zonën e plagës, ndjenjë e shtrëngimit të fashës së aplikuar.

4. Takikardi e rëndë (110-120 rrahje në minutë), gulçim.

5. Gjatë ekzaminimit të plagës, shfaqet një shtresë e ndyrë gri; ka një rrjedhje të vogël, ngjyrën e pjerrësisë së mishit; ënjtje e skajeve të plagës; erë e pakëndshme, ndonjëherë e ëmbël si sëmundje. Nuk ka shenja të tjera të inflamacionit akut purulent (hiperemia e lëkurës, ethe lokale).

6. Simptoma e krepitit në indet që rrethojnë kanalin e plagës përcaktohet nga palpimi (një lloj kërcitjeje, kërcitje flluskash ajri).

7. Simptoma pozitive e Melnikovit (simptomë e ligaturës): një fije mëndafshi e lidhur rreth një gjymtyre afër plagës pas 1-2 orësh, për shkak të ënjtjes që përparon me shpejtësi dhe rritjes së vëllimit të gjymtyrës, zhytet në lëkurën e fryrë.

8. Leukocitoza e moderuar me zhvendosje majtas

Klinika e gëlbazës së zakonshme të gazit

1. Gjendja e pacientit është e rëndë, temperaturë e lartë, pagjumësi, agjitacion, gulçim.

2. Dhimbja e një natyre shpërthyese intensifikohet, duke u përhapur përgjatë gjymtyrës në proksimale drejtim nga plaga.

3. Lëkurë e zbehtë me një nuancë ikterike ose dheu.

4. Presioni i gjakut ulet, pulsi është 120-130 rrahje. në minutë, mbushje e ulët.

5. Ënjtje e papritur e gjymtyrës. Lëkura e gjymtyrës së prekur është e zbehtë, me një model të kaltërosh venash të tejdukshme, në vende me flluska, me përmbajtje seroze ose seroze-hemorragjike.

6. Inspektimi i plagës: skajet e saj fryhen (dalen) mbi sipërfaqen e lëkurës; Shkarkimi është i lehtë, me ngjyrë të përgjakshme-të pista dhe shpesh ka një erë të keqe.

7. Krepitusi i përhapur (prania e gazit në inde) përcaktohet me palpacion.

8. Rrezet X (në foto) zbulojnë flluska gazi në indet e vendosura larg plagës në formën e një zinxhiri.

9. Leukocitozë e lartë me zhvendosje majtas, granularitet toksik i neutrofileve, anemi.

Klinika e fazës së gangrenës me gaz

1. Gjendja e pacientit është e rëndë ose jashtëzakonisht e rëndë. Ndërgjegjja është e frenuar, delirium, agjitacion motorik, temperaturë e lartë, gulçim i rëndë, ulje e diurezës (oliguria).

2. Dhimbja është intensive në të gjithë gjymtyrën, por veçanërisht në pjesët distale (gishtat, këmbët).

3. Lëkura është e zbehtë me një nuancë dheu, tiparet e fytyrës janë të mprehura, gjuha është e thatë, e mbuluar me një shtresë kafe.

4. Presioni i gjakut ulet, pulsi është 120-140 rrahje. në minutë, mbushje e ulët.

5. Lëkura e gjymtyrës së prekur është e zbehtë, ndonjëherë me një nuancë kaltërosh ose kafe. Ënjtje e rëndë, vëllimi i gjymtyrës së prekur është 3-4 herë më i madh se ai i shëndetshëm, në lëkurë në zonën e prekur ka flluska me përmbajtje hemorragjike ose kafe.

6. Gjymtyra është e ftohtë, sidomos në pjesët distale; nuk ka ndjeshmëri në një nivel të caktuar; shqetësime të rënda në lëvizjet aktive; Nuk ka pulsacion vaskular në periferi. Të gjitha këto 4 simptoma tregojnë gangrenë të gjymtyrëve.

7. Plaga është e pajetë, muskujt e dëmtuar fryhen nga plaga, ngjyra e tyre është gri-kafe (“e ndyrë”), rrjedhja është me ngjyrë të përgjakshme në të errët dhe ka një erë të pakëndshme, ndonjëherë të ndyrë.

8. Grumbullimi i përhapur i gazrave në indet e gjymtyrës së prekur përcaktohet nga palpimi dhe rëntgeni.

Në varësi të natyrës së mikrobeve dhe reaktivitetit të trupit, ndodhin format e mëposhtme të infeksionit anaerobik:

1. 
   Edema
2. 
   Të përziera
3. 
   Emfizematoze
4. 
   Nekrotike
5. 
   Flegmanoz
6. 
   Shkrirja e pëlhurës

Format e dhëna të gangrenës me gaz pasqyrojnë veçoritë lokale të procesit.

Parandalimi i gangrenës anaerobe

1. 
   Trajtimi i hershëm kirurgjik adekuat i lëndimeve të hapura, drenazh i gjerë i plagës me drenazhe tubulare dhe shpëlarje rrjedhëse (të vazhdueshme ose fraksionale) me solucione çliruese oksigjeni (agjentë oksidues: permanganat kaliumi, peroksid hidrogjeni). Imobilizimi.
2. 
   Administrimi i dozave të mëdha të antibiotikëve: tienam (1,5-2,0 g në ditë), penicilinë (3-5 milion njësi 6 herë në ditë), penicilina gjysmë sintetike (ampicilin, oksacilinë, ampioks - deri në 6-8 g); linkomicina (1,8 – 2,0 g).
3. 
   Administrimi i serumit polivalent antigangrenoz, doza profilaktike 30 mijë IU (10 mijë njësi secila kundër Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
4. 
   Bakteriofag anaerobik 100 ml. holluar me 100 ml. Zgjidhja 0.5% e novokainës infiltron indin rreth plagës.

Trajtimi i gangrenës me gaz anaerobe

1. Trajtimi kirurgjik përcaktohet nga faza e procesit.

1.1. Në rast të gëlbazës së kufizuar të gazit - diseksion i gjerë i plagës me heqje të të gjitha indeve jo të qëndrueshme, nëse është e nevojshme, kryhen kundër-hapje. Drenazhimi: drenazhe tubulare, ujitje me rrjedhje të vazhdueshme të plagës me tretësirë ​​çliruese oksigjeni (permanganat kaliumi 1:1000; peroksid hidrogjeni tretësirë ​​1-2%). Imobilizimi.

1.2. Me gëlbazë të përhapur të gazit - diseksion i gjerë i plagës me heqje të të gjithë indeve jo të qëndrueshme; diseksion shiritor i indeve të gjymtyrës me fashiotomi brenda segmentit të prekur. Drenazhimi: drenazhe tubulare, ujitje me rrjedhje të vazhdueshme të plagës me solucione çliruese oksigjeni. Imobilizimi.

1.3. Në fazën e gangrenës - amputimi i gjymtyrëve, nëse është e mundur, brenda kufijve të indeve të shëndetshme. Amputimi kryhet pa aplikuar një tourniquet. Qepjet primare nuk vendosen kurrë. Kullimi i plagës bëhet në të njëjtën mënyrë si me gëlbazë.

Në rast amputimi në nivelin e indeve të diskutueshme, bëhet diseksion shiritor i indeve të buta të trungut të gjymtyrës së amputuar, kullimi me drenazhe tubulare me ujitje të vazhdueshme me tretësirë ​​çliruese oksigjen. Imobilizimi.

2. Trajtim specifik

2.1. Antibiotikët në mënyrë intravenoze dhe intramuskulare: penicilinë 40-60 milionë njësi. në ditë; penicilina gjysmë sintetike (ampicilin, oksacilinë, ampioks) deri në 8-10 g në ditë; lincomycin 2.0-2.4 g në ditë.

2.2. Serum polivalent antigangrenoz 5-6 doza profilaktike.

2.3. Bakteriofag antigangrenoz 100-150 ml hollohet me 400-500 ml tretësirë ​​fiziologjike të klorurit të natriumit, të administruar në mënyrë intravenoze, ngadalë.

3. Oksibaroterapia (HBO - oksigjenim hiperbarik): seanca të përsëritura në një dhomë presioni me oksigjen nën një presion prej 2.5-3.0 atmosferash.

4. Terapia simptomatike, duke përfshirë një sistem detoksifikimi.

TETANI (tetanoz)
Infeksion akut i rëndë i plagës specifike të shkaktuar nga bacili i tetanozit (Cl. tetani).

Çdo vit, 1.5-1.7 milion njerëz në mbarë botën vuajnë nga tetanusi dhe rreth 1.0 milion njerëz vdesin. Vdekshmëria varion nga 30 në 45%, tek të moshuarit arrin 60-70%, dhe tek të porsalindurit - 90-95%.

Etiologjia- shkop tetanozi; është pak i lëvizshëm, formon spore që janë shumë rezistente ndaj ndikimit të mjedisit të jashtëm. Saprofiti në kushte normale jeton në zorrët e kafshëve (100%) dhe njerëzve (20-30%). Tokat e plehëruara me pleh organik janë jashtëzakonisht të rrezikshme si burim infeksioni, pasi ato përmbajnë 100% bacil tetanusi (spore). Me sa duket, kjo rrethanë mund të shpjegojë incidencën e konsiderueshme të tetanozit në banorët ruralë (75%).

Patogjeneza. Sëmundja mund të zhvillohet vetëm kur shufra futet në inde dhe nëse krijohen kushte anaerobe.

Gjatë procesit të riprodhimit në kushte anaerobe, bacili i tetanozit lëshon një ekzotoksinë të fortë, të përbërë nga dy fraksione: tetanospasmina- duke shkaktuar tablonë tipike konvulsive të tetanozit dhe tetanolizina, e cila shkakton hemolizën e rruazave të kuqe të gjakut dhe pengon fagocitozën. Kështu, fotografia klinike e tetanozit nuk shkaktohet nga mikroorganizmat, por nga toksinat e tyre që hyjnë në gjak dhe në sistemin nervor qendror.

Vetë tetanospasmina nuk shkakton drejtpërdrejt komponentin konvulsiv, por duke u lidhur me indin nervor, bllokon efektin frenues të interneuroneve. Kështu, ai heq të gjitha llojet e rregullimit frenues, duke bllokuar funksionin diferencial të neuroneve qendrore. Në këto kushte, nën ndikimin e një stimuli jospecifik ose spontanisht, në neuronet motorike lind ngacmimi, i cili në formën e impulseve të llojeve të ndryshme arrin në muskujt e strijuar. Kjo shkakton ngurtësinë e tyre dhe zhvillimin e konvulsioneve klonike dhe tonike.

Për shkak të çrregullimeve metabolike dhe të termorregullimit dhe çrregullimeve të frymëmarrjes, hipoksia dhe acidoza lindin dhe përparojnë në trup.

Ndryshimet patologjike me tetanoz nuk kanë simptoma specifike.

Klasifikimi në varësi të mekanizmit të depërtimit të mikroorganizmit dhe shfaqjes së tetanozit.

1. Plagë. 2. Pas djegies. 3. Pas lindjes. 4 Tetanozi i të porsalindurve. 5. Postoperator. 6. Për sëmundje të shoqëruara me shkatërrim të zorrës së trashë.

Klasifikimi klinik

1. Tetanus i përgjithshëm

1.1. Kryesisht i përgjithshëm. 1.2. Gjeneral zbritës. 1.3. Gjeneral në rritje.

2. Tetanusi lokal (forma të vaksinuara dhe të rralla).

Tek njerëzit, sëmundja, si rregull, vazhdon si tetanozi i përgjithshëm.

Në varësi të ashpërsisë së kursit, dallohen format e mëposhtme:

1) shumë i rëndë, 2) i rëndë, 3) i moderuar, 4) i lehtë.

Klinika e Përgjithshme e Tetanozit

Periudha e inkubacionit është më së shpeshti 5-15 ditë, por sëmundja mund të zhvillohet 30 ditë pas lëndimit ose edhe më vonë. Sa më e shkurtër të jetë periudha e inkubacionit, aq më i rëndë është tetanusi.

Klinika Tetanusi te personat e pavaksinuar ose të vaksinuar, por më shumë se 10 vjet më parë, është shumë tipik. N.I. Bereznyagovsky shkroi: "Kushdo që ka parë një sëmundje të tillë një herë, nuk do ta harrojë kurrë pamjen klinike të tetanozit."

Ka një periudhë fillestare, një periudhë piku dhe një periudhë rikuperimi.

Periudha fillestare (shenjat e hershme të tetanozit): dobësi, dobësi, nervozizëm, vështirësi në hapjen e gojës dhe gëlltitje, dhimbje muskulore, djersitje jashtëzakonisht të forta, rritje e temperaturës, takikardi e rëndë, dridhje e muskujve në zonën e plagës, mbajtje jashtëqitjes, urinim. Periudha fillestare zgjat nga 1 deri në 6 ditë. Kohëzgjatja e periudhës fillestare përcakton ashpërsinë e tetanozit; sa më e shkurtër kjo periudhë, aq më i rëndë është tetanusi dhe aq më i lartë është shkalla e vdekshmërisë.

Periudha e lartë- shenja të qarta të tetanozit. Në sfondin e simptomave të listuara më parë, shfaqen: një buzëqeshje sardonike - një tkurrje tonike e muskujve të fytyrës krijon pamjen e një buzëqeshjeje, por në të njëjtën kohë ka një shprehje të dhimbshme në sy; rritja e tonit të muskujve, duke përfshirë barkun e dërrasës; konvulsione lokale klonike dhe tonike dhe më pas të gjeneralizuara. Tek njerëzit, tetanozi i përgjithshëm më së shpeshti shfaqet në një formë zbritëse: trizmusi i muskujve përtypës, ngurtësia e qafës (rritje e theksuar e tonit të muskujve të qafës), ekstremitetet e sipërme, bust, ekstremitetet e poshtme. Konvulsionet tonike të gjeneralizuara shkaktojnë opisthotonus: harkim i trupit të pacientit përpara (mbizotërimi i forcës ekstensore) dhe pacienti prek shtratin me pjesën e pasme të kokës, thembra dhe bërryla. Nëse gjatë konvulsioneve tonike mund të mbani një grusht nën shpinën e pacientit, kjo tregon praninë e opisthotonusit (G.N. Tsibulyak).

Çrregullimi më i rëndësishëm i lidhur me komponentin konvulsiv është dështimi i frymëmarrjes, pasi kjo shkakton tkurrje tonike të muskujve ndër brinjëve dhe diafragmës, e cila shpesh çon në apnea (ndërprerje të frymëmarrjes).

Konvulsionet tonike janë aq intensive sa pacientët rënkojnë dhe qajnë nga dhimbja. Ndonjëherë, si rezultat i tkurrjes së muskujve, zhvillohen fraktura të avulsionit dhe çarje të muskujve. Periudha e rritjes së sëmundjes vazhdon deri në fund të javës së dytë - fillimit të javës së tretë.

Periudha e rikuperimit karakterizohet me zhdukje graduale të ngërçeve dhe ulje të tonusit muskulor. Për shkak të pranisë së komplikimeve të zhvilluara, rivendosja e parametrave të homeostazës ndodh shumë ngadalë.

Tetanusi lokal fenomen i rrallë, zhvillohet në rastet kur në plagë futet një sasi e vogël bacili tetanozi dhe plaga përmban një sasi të vogël indi nekrotik ose kur pacienti ka një sistem imunitar relativisht të tensionuar.

Klinikisht, tetanusi lokal manifestohet me rritjen e tonusit muskulor dhe ndonjëherë me konvulsione lokale, shpesh me natyrë klonike, të lokalizuara kryesisht pranë portave hyrëse të infeksionit. Një tip karakteristik i tetanozit lokal është tetanusi paralitik i fytyrës (“tetanusi i fytyrës së trëndafilit”), i cili shfaqet me tkurrje të njëanshme ose dypalëshe të muskujve të fytyrës dhe përtypëse. Tetanusi lokal nuk shoqërohet me endotoksikozë dhe temperaturë: sëmundja kalon shpejt (3-5 ditë), por në çdo kohë mund të kthehet në konvulsione të përgjithësuara.

Shkaqet kryesore të vdekjes për shkak të tetanozit

1. Çrregullim i frymëmarrjes së jashtme – asfiksia.

2. Arresti kardiak (asistoli) ose dështimi kardiovaskular.

3. Lodhje metabolike.

4. Komplikacione pulmonare (pneumoni, atelektaza, abscesi, gangrena pulmonare).

Parimet e trajtimit

Trajtimi i pacientëve me tetanoz kryhet në njësitë e kujdesit intensiv; transporti kryhet me një mjet të specializuar të shoqëruar nga një reanimator ose anesteziolog.

Detyrat e mëposhtme zgjidhen në spital:

1. Ndaloni lëshimin e toksinës në gjak

Për këto qëllime kryhen aktivitetet e mëposhtme:

Nën anestezi kryhet trajtimi kirurgjik i plagës (diseksion i gjerë me heqje të indit nekrotik);

Drenimi i plagës me drenazhe tubulare me ujitje rrjedhëse me solucione çliruese oksigjeni;

Imobilizimi i gjymtyrëve;

Administrimi i antibiotikëve në mënyrë intravenoze, intramuskulare: penicilinë (40-60 milion njësi në ditë), penicilina gjysmë sintetike (ampicilin, oksacilinë, ampioks - 8-10 g në ditë), lidhjen (2,0-2,4 g në ditë);

HBO (oksigjenim hiperbarik) - seancat e terapisë me oksigjen në një dhomë presioni nën një presion prej 2.5-3.0 atmosferash.

2. Neutralizoni toksinën që qarkullon në gjak, limfë, lëngun intersticial (është e pamundur të neutralizohet toksina e lidhur me indin nervor).

Për të neutralizuar toksinën përdoren barna të ndryshme.

2.1. Serumi antitetanus (TSS) - serumi imunitar i kalit administrohet 100 mijë IU në ditën e parë të trajtimit, dhe më pas 50 mijë IU për 2 ditë në mënyrë intramuskulare, jashtëzakonisht rrallë në mënyrë intravenoze. Në raste të rënda, doza totale e PSS rritet në 300 mijë IU.

2.2. Imunoglobulina e tetanozit të njeriut (HTI) administrohet në mënyrë intramuskulare ose intravenoze në masën 30-40 mijë IU.

1. 
   Toksoid i adsorbuar i tetanozit 1.0 ml (20 EU) administrohet në mënyrë intramuskulare, 3 herë çdo ditë tjetër. Anatoksina, duke konkurruar me tetanospasmin, teorikisht mund ta zhvendosë atë nga indet nervore.

3. Eliminoni (ndaloni) komponentin konvulsiv

Për trajtimin e komponentit konvulsiv, përdoret anestezi (hidroksibutirat natriumi, neuroleptanalgjezia, tiopental natriumi) dhe administrimi i relaksuesve muskulor jo-depolarizues me ventilim artificial. Në rast të krizës së rëndë konvulsive të zgjatur, pacientët i nënshtrohen trakeostomisë, e cila redukton ndjeshëm mundësinë e zhvillimit të dështimit të rëndë pulmonar dhe komplikimeve pulmonare.

Për rastet e lehta të tetanozit, është e mundur të përdoret antipsikotikët(aminazine 2.5% - 2 ml intramuskulare 3 herë në ditë), qetësuesit(Relanium 0,5% - 4-6 ml në mënyrë intramuskulare 3 herë në ditë), ilace gjumi(barbamyl 10% - 5 ml intravenoz 2 herë në ditë, hidrat kloral 2% - 100 ml në klizmë).

4. Korrigjimi i funksionit të sistemit kardiovaskular.

5. Parandalimi i komplikimeve, sidomos ato pulmonare (sanitare e kavitetit oral, pema bronkiale, administrimi i antibiotikëve), kujdes i kujdesshëm.

6. Sigurimi i nevojave për energji, korrigjimi i ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit. Rimbushja e shpenzimeve të energjisë, humbja e lëngjeve dhe elektroliteve kryhet përmes administrimit parenteral dhe enteral (nëse është e nevojshme përmes tubit) të proteinave dhe substrateve të energjisë, lëngjeve dhe elektroliteve.

Parandalimi i tetanozit

1. Profilaksia jo specifike

1.1. Baza e parandalimit jospecifik është trajtimi parësor kirurgjik i plagës.

2. S p e c t i c a l profilaktik

2.1. Imunizimi aktiv.

FËMIJËT DHE ADOLESHENJTË

1. Toksoid pertusis-difteria-tetanus i adsorbuar (DTP) nga tre muaj tre herë me një interval prej 1.5 muajsh. Rivaksinimi pas 1.5-2 vjetësh.

2. Toksoid i difterisë-tetanozit të adsorbuar (ADS) - në moshën gjashtë dhe njëmbëdhjetë vjeç.

3. Toksoid tetanozi i adsorbuar (AS) (1 ml AS përmban 20 njësi toksoid tetanozi - EC) - në moshën 16 vjeçare.

Imunizimi i tillë siguron ruajtjen e imunitetit të fortë ndaj tetanozit (antitoksinë në serumin e gjakut më shumë se 0,1 IU/ml) deri në moshën 25 vjeçare.

TË RRITUR

AS administrohet në mënyrë intramuskulare - 0,5 ml; pas 30-40 ditësh, AC - 0,5 ml ri-injektohet në mënyrë intramuskulare, vaksinimi përfundon.

Rivaksinimi i parë kryhet pas 9-12 muajsh: AC - 0,5 ml; rivaksinime të përsëritura - çdo 5-10 vjet: AC - 0,5 ml në mënyrë intramuskulare.

Me këtë sistem imunizimi, imuniteti intensiv ndaj tetanozit ruhet gjatë gjithë jetës.

2.2. Imunizimi pasiv

2.2.1. Serumi antitetanus (PSS - kalë) 3000 AE formon imunitet pasiv për 2-3 javë.

PSS administrohet në mënyrë subkutane, por së pari shqyrtohet ndjeshmëria e trupit ndaj proteinave të huaja që gjenden në serum. Për ta bërë këtë, 0.1-0.2 PSS, i holluar 100 herë, injektohet në mënyrë intradermale. Nëse testi është negativ (kontrolli pas 30-40 minutash), 0,1 ml serum i paholluar injektohet në mënyrë subkutane dhe pas 30-40 minutash, në mungesë të një reaksioni të përgjithshëm alergjik, pjesa tjetër e sasisë së PSS që përmban 3000 AE ( përmbajtja e një ampule) injektohet.

Nëse testi intradermal është pozitiv, trupi desensibilizohet me të njëjtin PSS të holluar 100 herë. 0.5, 2.0 dhe 5.0 ml PSS të holluar injektohen në mënyrë subkutane në intervale prej 30-40 minutash. Pas administrimit të dozës së fundit të serumit të holluar, 0,1 ml PSS e paholluar injektohet në mënyrë subkutane 30 minuta më vonë; pas 40-60 minutash, në mungesë të shenjave të një reaksioni alergjik, sasia e mbetur e serumit të paholluar që përmban 3000 AE injektohet në mënyrë subkutane.

2.2.2. ICHPS (human tetanus immunoglobulin) në një dozë 250-1000 IU, e administruar në mënyrë subkutane, krijon imunitet pasiv për 30 ditë. Në këtë rast janë të mundshme reaksione alergjike, të cilat zakonisht ndërpriten me dhënien e antihistamines dhe kortikosteroideve.

2.3. Imunizimi aktiv-pasiv

Gjatë pranimit të pacientëve me lëndime të hapura, është e nevojshme të përcaktohet saktësisht koha e vaksinimit dhe rivaksinimit të tyre dhe të përcaktohet niveli i antitoksinës në serumin e gjakut.

2.3.1. Të rriturit e vaksinuar (të vaksinuar dhe rivaksinuar në kohë) dhe të gjithë fëmijët me lezione të hapura u jepen 0,5 ml AS nënlëkurës.

2.3.2. Të rriturit e pavaksinuar dhe të vaksinuar, por nëse pas:

Kanë kaluar më shumë se 2 vjet nga vaksinimi;

Kanë kaluar më shumë se 5 vjet nga rivaksinimi;

Kanë kaluar më shumë se 10 vjet nga rivaksinimi i përsëritur;

është e nevojshme të injektohet në mënyrë subkutane 1.0 ml AC dhe një shiringë tjetër në një pjesë tjetër të trupit në mënyrë subkutane ICHPS 250-1000 IU ose 3000 PSS.

Pas 30 ditësh, personat e pavaksinuar duhet të injektohen në mënyrë subkutane me 0,5 ml AS.

Për lëndimet e hapura të përsëritura deri në 20 ditë pas imunizimit, nuk administrohen medikamente imune. Për dëmtimet e hapura që kanë ndodhur nga 20 ditë deri në 2 vjet pas imunizimit të mëparshëm, vetëm 0.5 ml AS u jepet nënlëkurës pacientëve.

2.4. Zgjedhja e një mjeti për parandalimin specifik të tetanozit në varësi të nivelit të antitoksinës së tetanozit në gjakun e pacientit për momentin.

Kur një i plagosur shtrohet në spital, një nga metodat për përcaktimin sasior të antitoksinës së tetanozit është ekzaminimi i nivelit të saj në serumin e gjakut (IU në 1 ml serum).

2.4.1. Kur përqendrimi i antitoksinës është i barabartë ose më i madh se 0,1 IU/ml, viktimës nuk i jepet profilaksia specifike e tetanozit (pacientët e kategorisë A).

2.4.2. Nëse titri i antitoksinës është në intervalin 0,01 deri në 0,1 IU/ml, pacientit këshillohet të administrojë vetëm një dozë përforcuese prej AC - 0,5 ml (pacientët e kategorisë B).

2.4.3. Nëse titri i antitoksinës është më i vogël se 0,01 IU/ml (pacientët e kategorisë B), atëherë është e nevojshme të kryhet profilaksia aktive-pasive: AC - 1,0 ml (20 EU) nënlëkurës; dhe pastaj me një shiringë tjetër në një pjesë tjetër të trupit - imunoglobulina e tetanozit të njeriut (HTI) - 250-1000 IU ose PSS - 3000 IU (sipas metodës së përshkruar më sipër).

Në ditën e 4 pas vaksinimit, të gjithë pacientët e kategorisë B i nënshtrohen një përcaktimi kontrolli të titrit të antitoksinës së tetanozit në serumin e gjakut. Në rastet kur niveli i antitoksinës është nën 0.01 IU/ml, pacientëve u jepet menjëherë 250-1000 IU ICHPS ose 3000 IU PSS.

INDIKACIONE PËR IMUNIZIM EMERGJENCE
1. Dëmtime mekanike të hapura

2. Plagë nga pickimi

3. Djegie, ngrica (II-IV gradë)

4. Aborti kriminal

5. Plagë shtrati, nekroza, gangrena, ulçera trofike

6. Operacionet që lidhen me hapjen e lumenit të zorrës së trashë

7. Hematoma të gjera që i nënshtrohen shpimit ose hapjes.

Imunizimi i pacientëve me këtë patologji kryhet në përputhje me parimet e deklaruara të imunizimit aktiv-pasiv.