Deri më sot, problemi i edemës pulmonare toksike nuk është mbuluar mjaftueshëm, prandaj, shumë çështje të diagnostikimit dhe trajtimit të saj janë pak të njohura për një gamë të gjerë mjekësh. Shumë mjekë të profileve të ndryshme, veçanërisht ata që punojnë në spitale multidisiplinare, shumë shpesh merren me kompleksin e simptomave të dështimit akut të frymëmarrjes.

Kjo situatë komplekse klinike përbën një kërcënim serioz për jetën e pacientit. Një përfundim fatal mund të ndodhë brenda një kohe të shkurtër nga momenti i shfaqjes; kjo varet drejtpërdrejt nga korrektësia dhe afati kohor i kujdesit mjekësor të ofruar nga mjeku. Ndër shkaqet e shumta të dështimit akut të frymëmarrjes (atelektaza dhe kolapsi i mushkërive, derdhja masive pleural dhe pneumonia që përfshin zona të mëdha të parenkimës së mushkërive, statusi i astmës, emboli pulmonare, etj.), mjekët më së shpeshti identifikojnë edemën pulmonare - një proces patologjik në të cilin indi intersticial i mushkërive, dhe më pas në vetë alveolat, grumbullohet lëngu i tepërt.

Edema pulmonare toksike shoqërohet me dëmtim, dhe në lidhje me këtë, një rritje në përshkueshmërinë e membranës alveolare-kapilare (në literaturë, edema pulmonare toksike quhet "mushkëri shoku", "edemë pulmonare jo-koronare", "sindroma e shqetësimit respirator të të rriturve ose ARDS".

Kushtet kryesore që çojnë në zhvillimin e edemës pulmonare toksike janë:

1) inhalimi i gazrave dhe tymrave toksikë (oksidi i azotit, ozoni, fosgjeni, oksidi i kadmiumit, amoniaku, klori, fluori, kloruri i hidrogjenit, etj.);

2) endotoksikoza (sepsë, peritonit, pankreatit, etj.);

3) sëmundjet infektive (leptospiroza, meningokokemia, pneumonia);

4) reaksione të rënda alergjike;

5) helmimi nga heroina.

Edema pulmonare toksike karakterizohet nga një intensitet i lartë i manifestimeve klinike, një ecuri e rëndë dhe një prognozë serioze.

Shkaqet e edemës pulmonare toksike gjatë operacioneve ushtarake mund të jenë jashtëzakonisht të ndryshme. Më shpesh do të ndodhë gjatë shkatërrimit të objekteve të prodhimit kimik. Mund të zhvillohet edhe nëpërmjet thithjes së avujve toksikë nga lëngjet teknike gjatë helmimeve të rënda me kimikate të ndryshme.

Diagnoza e edemës pulmonare toksike duhet të bazohet në një krahasim të historisë mjekësore me rezultatet e një ekzaminimi gjithëpërfshirës objektiv mjekësor. Para së gjithash është e nevojshme të përcaktohet nëse pacienti ka pasur kontakt me 0V ose agjentë të tjerë kimikë dhe të vlerësohen manifestimet fillestare të lezionit.



Pamja klinike e zhvillimit të edemës pulmonare toksike mund të ndahet në 4 faza ose periudha:

1). Faza fillestare e refleksit.

2). Faza e dukurive të fshehura.

3). Faza e zhvillimit të edemës pulmonare.

4). Faza e rezultateve dhe e komplikimeve (përmbysja).

1). Dihet se pas ekspozimit ndaj gazeve asfiksuese 0V ose gazrave të tjerë irritues, vërehet një kollë e lehtë, një ndjenjë shtrëngimi në gjoks, dobësi e përgjithshme, dhimbje koke, frymëmarrje e shpejtë e cekët me një ngadalësim të dukshëm të pulsit. Në përqendrime të larta, mbytja dhe cianoza ndodhin për shkak të laringospazmës refleksive dhe bronkospazmës. Intensiteti i këtyre simptomave mund të ndryshojë në varësi të përqendrimit të 0B dhe gjendjes së trupit. Është praktikisht e vështirë të përcaktohet paraprakisht nëse helmimi do të kufizohet në reagime të menjëhershme ose nëse edema pulmonare do të zhvillohet në të ardhmen. Prandaj lind nevoja për evakuimin e menjëhershëm të të prekurve nga gazrat irritues në një qendër mjekësore apo spital, edhe në rastet kur shenjat fillestare të helmimit duken të padëmshme.



2). Pas 30-60 minutash kalojnë ndjesitë e pakëndshme subjektive të periudhës fillestare dhe të ashtuquajturat. periudha latente ose një periudhë prosperiteti imagjinar. Sa më e shkurtër të jetë, aq më e rëndë është zakonisht ecuria klinike e sëmundjes. Kohëzgjatja e kësaj faze është mesatarisht 4 orë, por mund të variojë nga 1-2 në 12-24 orë.Karakteristike është se në periudhën latente, një ekzaminim i plotë i personave të prekur zbulon një sërë simptomash të rritjes së urisë nga oksigjeni: emfizemë pulmonare e moderuar, gulçim, cianozë e ekstremiteteve, qëndrueshmëri pulsi. Substancat toksike që kanë një tropizëm për lipidet (oksidet nitrik, ozoni, fosgjeni, oksidi i kadmiumit, monoklorometani etj.) depozitohen kryesisht në alveola, duke u tretur në surfaktant dhe shpërndahen përmes qelizave të holla alveolare (pneumocitet) në endotelin e pulmonit. kapilarët, duke i dëmtuar ato. Muri kapilar i përgjigjet dëmtimit kimik me rritjen e përshkueshmërisë me lëshimin e plazmës dhe qelizave të gjakut në intersticium, gjë që çon në një trashje të konsiderueshme (disa herë) të membranës alveolaro-kapilare. Si rezultat, "rruga e përhapur" e oksigjenit dhe dioksidit të karbonit rritet ndjeshëm (faza edemë pulmonare intersticiale.)

3). Ndërsa procesi patologjik përparon, zgjerimi i enëve pulmonare rritet dhe kullimi limfatik është i dëmtuar përmes çarjeve limfatike septal dhe prevaskulare, lëngu edematoz fillon të depërtojë në alveole. (faza alveolare e edemës toksike). Shkuma edematoze që rezulton mbush dhe bllokon bronkiolat dhe bronket, gjë që dëmton më tej funksionin e mushkërive. Kjo përcakton pamjen klinike të dështimit të rëndë të frymëmarrjes deri në vdekje (mushkëritë janë mbytur në lëng edematoz).

Shenjat fillestare të zhvillimit të edemës pulmonare janë dobësi e përgjithshme, dhimbje koke, lodhje, shtrëngim dhe rëndim në gjoks, gulçim i lehtë, kollë e thatë (kollë), rritje e frymëmarrjes dhe puls. Nga ana e mushkërive: rënia e kufijve, tingulli i goditjes fiton një nuancë timpanike, rrezet X përcaktohet nga rëndimi dhe emfizematoziteti i mushkërive. Në auskultim - frymëmarrje e dobësuar, dhe në lobet e poshtme - rales me lagështi të imët ose krepitus. Nga ana e zemrës: takikardi e moderuar, zgjerimi i kufijve në të djathtë, theksi i tonit të dytë mbi arterien pulmonare - shenja të stagnimit në qarkullimin pulmonar. Shfaqet cianozë e lehtë e buzëve, falangave të thonjve dhe hundës.

Në fazën e edemës pulmonare klinikisht të rëndësishme, mund të vërehen dy forma të ndryshme:

Forma blu e hipoksisë;

Forma gri e hipoksisë.

Me edemë që shfaqet me hipoksemi "blu", shenjat kryesore janë: cianozë e theksuar, gulçim, në raste të rënda - frymëmarrje e zhurmshme, "flluska", kollë me rrjedhje të bollshme të pështymës së shkumëzuar, ndonjëherë me ngjyrë rozë ose të verdhë kanarine. Perkusioni zbulon timpanitin e shurdhër mbi seksionet infero-posteriore të mushkërive, një tingull goditjeje në formë kuti mbi pjesët e përparme dhe anësore të gjoksit dhe lëvizshmëri të kufizuar të skajit pulmonar. Në auskultim, ka një numër të madh flluskash të imta, tingëlluese dhe me lagështi. Pulsi zakonisht rritet, por mbushja dhe tensioni i tij mbeten të kënaqshme. Presioni i gjakut është normal ose pak më i lartë, tingujt e zemrës janë të mbytura. Temperatura e trupit mund të rritet në 38 0 - 39 0 C. Analizat e gjakut zbulojnë leukocitozë neutrofile të theksuar me limfopeni dhe eozinopeni, dhe në raste më të rënda - trashje të gjakut, rritje të mpiksjes dhe viskozitetit.

Edemë pulmonare toksike, e cila shfaqet si një lloj hipoksemie "gri", karakterizohet klinikisht nga një ngjyrë gri e zbehtë e lëkurës dhe e mukozave; puls i vogël, i shpeshtë, ndonjëherë si fije, ulje e presionit të gjakut, ashpërsia e ndryshimeve pulmonare, përmbajtje e ulët e dioksidit të karbonit në gjak (hipokapnia); qendra e frymëmarrjes është në depresion.

Në mënyrë tipike, edema arrin zhvillimin e plotë deri në fund të ditës së parë. Shenjat e tij të theksuara mbeten relativisht të qëndrueshme për rreth një ditë. Kjo periudhë është më e rrezikshmja, me numrin më të madh të vdekjeve. Duke filluar nga dita e tretë, gjendja e përgjithshme e pacientëve përmirësohet dukshëm, procesi hyn në fazën e fundit - periudha e zhvillimit të kundërt.

4). Fillimi i rikuperimit manifestohet me një ulje të gulçimit, cianozë, numrin dhe përhapjen e rales me lagështi, normalizimin e temperaturës së trupit, përmirësimin e mirëqenies dhe shfaqjen e oreksit. Ekzaminimi me rreze X gjithashtu tregon një zhvillim të kundërt të edemës - hijet e mëdha flokulente nuk janë të dukshme. Në gjakun periferik, leukocitoza zhduket, numri i neutrofileve zvogëlohet me një rritje të njëkohshme të numrit të limfociteve në normale dhe përbërja normale e gazit të gjakut rikthehet gradualisht.

Shenjat e edemës pulmonare toksike të avancuar janë mjaft karakteristike dhe lehtësisht të njohura. Megjithatë, ashpërsia e saj varion nga simptomat minimale klinike dhe radiologjike deri te frymëmarrjet flluskuese me prodhim të bollshëm të pështymës së shkumëzuar.

Komplikimet: shpesh - pneumonia infektive sekondare (praktikisht mund të supozohet se nëse pas 3-4 ditësh të sëmundjes gjendja e pacientit nuk përmirësohet, atëherë diagnoza e pneumonisë mund të bëhet pothuajse pa gabim); më rrallë - tromboza vaskulare dhe emboli. Për më tepër, më shpesh ka emboli dhe infarkt pulmonar, në të cilat shfaqen dhimbje therëse në anë dhe gjak i pastër në pështymë. Infarkti pulmonar është zakonisht fatal. Zhvillimi i një abscesi të mushkërive nuk mund të përjashtohet. Te personat që kanë pësuar dëmtime të rënda, ndonjëherë vërehen pasoja afatgjata në formën e bronkitit dhe emfizemës kronike, pneumonisë intersticiale dhe pneumosklerozës.

Format klinike të dëmtimit. Në varësi të përqendrimit të avujve 0B dhe SDYAV, ekspozimit dhe gjendjes së trupit, mund të ketë dëmtime të lehta, të moderuara dhe të rënda.

Me dëmtime të lehta, faza fillestare shprehet dobët, periudha latente është më e gjatë. Pas kësaj, edema pulmonare zakonisht nuk zbulohet, por vërehen vetëm ndryshime të tilla si trakeobronkiti. Ka gulçim të lehtë, dobësi, marramendje, shtrëngim në gjoks, palpitacione dhe një kollë të lehtë. Objektivisht vërehet rrjedhje hundësh, hiperemia e faringut, frymëmarrje e vështirë dhe gulçim i thatë i izoluar. Të gjitha këto ndryshime zhduken pas 3-5 ditësh.

Me dëmtim të moderuar, edema pulmonare zhvillohet pas fazës latente, por nuk përfshin të gjitha lobet ose është më e shprehur në mënyrë të moderuar. Dispnea dhe cianoza janë të moderuara. Trashja e gjakut është e parëndësishme. Në ditën e dytë fillon resorbimi dhe përmirësimi i gjendjes. Por duhet pasur parasysh se në këto raste janë të mundshme ndërlikimet, kryesisht bronkopneumonia dhe nëse regjimi apo trajtimi shkelet, situata klinike mund të përkeqësohet me pasoja të rrezikshme.

Figura klinike e dëmtimit të rëndë është përshkruar më sipër. Përveç kësaj, dëmtime jashtëzakonisht të rënda mund të ndodhin kur ekspozohen ndaj përqendrimeve shumë të larta ose ekspozimit të zgjatur. Në këto raste, në fazën fillestare efekti irritues i avujve është i theksuar, nuk ka periudhë latente dhe vdekja ndodh në orët e para pas lezionit. Për më tepër, edema pulmonare nuk është shumë e theksuar dhe në disa raste ende nuk ka pasur kohë të zhvillohet, por shkatërrimi dhe vdekja e epitelit të alveolave ​​pulmonare ndodh si rezultat i efektit "kauterizues".

Diagnostifikimi. Ekzaminimi me rreze X luan një rol të rëndësishëm në diagnostikimin e edemës toksike. Ndryshimet e para radiologjike zbulohen brenda 2-3 orëve pas lezionit, duke arritur maksimumin në fund të ditës së parë - fillimit të ditës së dytë. Ashpërsia e ndryshimeve në mushkëri korrespondon me ashpërsinë e lezionit. Ato janë më të rëndësishme në kulmin e intoksikimit dhe konsistojnë në uljen e transparencës së indit të mushkërive, shfaqjen e errësirës së madhe fokale të një natyre konfluente, e regjistruar zakonisht në të dy mushkëritë, si dhe praninë e emfizemës në zonat supradiafragmatike. . Në fazat fillestare dhe me formën abortive të edemës, numri dhe madhësia e errësimit është më e vogël. Më pas, me zgjidhjen e edemës pulmonare, intensiteti i opaciteteve fokale dobësohet, ato zvogëlohen në madhësi dhe zhduken plotësisht. Ndryshime të tjera radiologjike gjithashtu pësojnë një zhvillim të kundërt.

Ndryshimet patologjike në rast vdekjeje: mushkëritë janë rritur ndjeshëm në vëllim. Pesha e tyre gjithashtu shtohet dhe arrin 2-2,5 kg në vend të 500-600 g normalisht. Sipërfaqja e mushkërive ka një pamje karakteristike me lara-lara (mermer) për shkak të alternimit të zonave të ngritura rozë të zbehtë të emfizemës, zonave të depresuara të kuqe të errëta të atelektazës dhe zonave kaltërosh të edemës.

Në prerje, një sasi e bollshme lëngu me shkumë seroz lirohet nga mushkëritë, veçanërisht kur shtypet.

Trakeja dhe bronket janë të mbushura me lëng edematoz, por mukoza e tyre është e lëmuar dhe me shkëlqim, pak hiperemike. Ekzaminimi mikroskopik zbulon një grumbullim të lëngut edematoz në alveola, i cili është ngjyrosur rozë nga azure-eozina.

Zemra është e zgjeruar mesatarisht, me mpiksje gjaku të errët në zgavrat e saj. Organet parenkimale janë të ndenjur plot me gjak. Meningjet dhe lënda e trurit janë me gjak të plotë, në vende ka hemorragji të theksuara, ndonjëherë tromboza vaskulare dhe zona zbutjeje.

Në rast vdekjeje të mëvonshme (3-10 ditë), mushkëritë marrin pamjen e bronkopneumonisë konfluente, në zgavrat pleurale ka një sasi të vogël lëngu seroz-fibrinoz. Muskuli i zemrës është i dobët. Organet e tjera janë të mbushura me gjak.

Mekanizmi i shfaqjes dhe zhvillimit të edemës pulmonare toksike.

Zhvillimi i edemës pulmonare toksike është një proces shumë kompleks. Zinxhiri i marrëdhënieve shkak-pasojë përbëhet nga hallkat kryesore:

Çrregullimi i proceseve kryesore nervore në harkun refleks (receptorët e nervit vagus të mushkërive, nervat hipotalamus-simpatike të mushkërive);

Çrregullime inflamatore-trofike në indet e mushkërive, rritje e përshkueshmërisë vaskulare;

Akumulimi i lëngjeve në mushkëri, zhvendosja e organeve mediastinale, ngecja e gjakut në enët e qarkullimit pulmonar;

Uria e oksigjenit: faza e "hipoksisë blu" (me qarkullim të kompensuar të gjakut) dhe "hipoksia gri" (në rast kolapsi).

Trajtimi i edemës pulmonare toksike.

Përdoret terapi patogjenetike dhe simptomatike, që synon reduktimin e edemës pulmonare, luftimin e hipoksisë dhe lehtësimin e simptomave të tjera, si dhe luftimin e komplikimeve.

1. Sigurimi i pushimit dhe ngrohjes maksimale - nevoja e trupit për oksigjen zvogëlohet dhe aftësia e trupit për të toleruar urinë nga oksigjeni bëhet më e lehtë. Për të lehtësuar agjitacionin neuropsikik, jepen tableta fenazepam ose seduxen.

2. Terapia patogjenetike dhe simptomatike:

A) barna që ulin përshkueshmërinë e kapilarëve pulmonar;

B) agjentë dehidratues;

B) barnat kardiovaskulare;

D) oksigjenoterapi.

A) Glukokortikoidet: prednizolon intravenoz në një dozë 30-60 mg ose me pikim në një dozë deri në 150-200 mg. Antihistaminet (pipolfen, difenhidraminë). Acidi askorbik (tretësirë ​​5% 3-5 ml). Klorur kalciumi ose glukonat 10 ml tretësirë ​​10% intravenoz në orët e para, gjatë periudhës së rritjes së edemës.

B) 20-40 mg Lasix (2-4 ml tretësirë ​​1%) administrohet në mënyrë intravenoze. Furosemide (Lasix) 2-4 ml tretësirë ​​1% administrohet intravenoz nën kontrollin e gjendjes acido-bazike, nivelit të uresë dhe elektroliteve në gjak, 40 mg fillimisht pas 1-2 orësh, 20 mg pas 4 orësh. gjate dites;

NË). Kur shfaqet takikardia ose ishemia, sulfocamfokaina, korglikon ose strofantina, aminofilina administrohen për të reduktuar ngecjen në qarkullimin pulmonar. Kur presioni i gjakut zvogëlohet - 1 ml tretësirë ​​mezaton 1%. Në rast të trashjes së gjakut mund të përdoret heparina (5000 njësi), ose mund të përdoret trental.

D) Inhalimi i një përzierjeje oksigjen-ajër që përmban 30-40% oksigjen për 15-30 minuta është efektiv, në varësi të gjendjes së pacientit. Gjatë shkumëzimit të lëngut edematoz, përdoren surfaktantë kundër shkumës (alkool etilik).

Për edemën pulmonare, tregohen qetësuesit (fenazepam, seduxen, elenium). Kundërindikohet dhënia e adrenalinës, e cila mund të rrisë ënjtjen, dhe e morfinës, e cila shtyp qendrën e frymëmarrjes. Mund të këshillohet futja e një frenuesi të enzimave proteolitike, në veçanti kininogjenazave, të cilat reduktojnë çlirimin e bradikininës, trasilolit (kontrical) 100,000 - 250,000 njësi në një tretësirë ​​izotonike të glukozës. Në rast të edemës së rëndë pulmonare, antibiotikët përshkruhen për të parandaluar pneumoninë sekondare infektive, veçanërisht me rritjen e temperaturës së trupit.

forma gri e hipoksisë Masat terapeutike kanë për qëllim heqjen e gjendjes kollaptoide, stimulimin e qendrës së frymëmarrjes dhe sigurimin e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes. Tregohet administrimi i korglikonit (strofantinës), mezatonit, lobelinës ose tsititonit, inhalimi i karbogjenit (një përzierje oksigjeni dhe 5-7% dioksid karboni). Për të holluar gjakun, një tretësirë ​​izotonike e glukozës 5% me shtimin e mezatonit dhe vitaminës C administrohet 300-500 ml në mënyrë intravenoze. Nëse është e nevojshme, intubimi, thithja e lëngjeve nga trakeja dhe bronket dhe transferimi i pacientit në frymëmarrje të kontrolluar.

Ndihma e parë dhe ndihma gjatë fazave të evakuimit mjekësor.

Ndihma e parë dhe paramjekësore. Viktima lirohet nga uniformat dhe pajisjet kufizuese, i jepet pushim maksimal (çdo lëvizje është rreptësisht e ndaluar), vendoset në barelë me majën e kokës të ngritur dhe trupi mbrohet nga ftohja. Rrugët e frymëmarrjes pastrohen nga lëngu i grumbulluar duke e vendosur viktimën në një pozicion të përshtatshëm dhe duke përdorur një shtupë garzë, hiqni lëngun nga zgavra me gojë. Për ankthin, frikën, veçanërisht me lezione të kombinuara (edemë pulmonare dhe djegie kimike), një analgjezik administrohet nga një çantë e ndihmës së parë individuale. Në rast të ndalimit refleks të frymëmarrjes kryhet ajrimi artificial i mushkërive duke përdorur metodën gojë më gojë. Në rast të gulçimit, cianozës, takikardisë së rëndë, oksigjeni thithet për 10-15 minuta duke përdorur një inhalator dhe administrohen barna kardiovaskulare (kafeinë, kamforë, kordiamine). Viktima transportohet me barelë. Kërkesa kryesore është dërgimi i viktimës në MPP sa më shpejt të jetë e mundur në kushte të qeta.

Ndihma e parë mjekësore. Nëse është e mundur, mos e shqetësoni ose zhvendosni pacientin. Ata kryejnë një ekzaminim, numërojnë pulsin dhe numrin e frymëmarrjeve dhe përcaktojnë presionin e gjakut. Përshkruani pushim dhe ngrohtësi. Me zhvillimin e shpejtë të edemës pulmonare toksike, lëngu me shkumë aspirohet nga trakti i sipërm respirator përmes një kateteri të butë gome. Përdoret inhalimi i oksigjenit me shkumës dhe gjakderdhje (200 - 300 ml). 40 ml tretësirë ​​glukoze 40%, strofantin ose korglikon injektohen në mënyrë intravenoze; nënlëkurës - kamfor, kafeinë, kordiamine.

Pas kryerjes së ndihmës së parë mjekësore, viktima duhet të dërgohet sa më shpejt në qendrën mjekësore ose spitalin ku do t'i ofrohet kujdes terapeutik i kualifikuar dhe i specializuar.

Kujdesi mjekësor i kualifikuar dhe i specializuar.

Në klinikën mjekësore (spital) përpjekjet e mjekëve duhet të synojnë eliminimin e dukurive të hipoksisë. Në këtë rast, është e nevojshme të përcaktohet sekuenca në kryerjen e një sërë masash terapeutike që ndikojnë në mekanizmat kryesorë të edemës.

Zhdukja e dëmtuar e rrugëve të frymëmarrjes eliminohet duke i dhënë pacientit një pozicion që lehtëson drenimin e tyre për shkak të rrjedhjes natyrale të transudatit; përveç kësaj, lëngu thithet nga trakti i sipërm respirator dhe përdoren agjentë kundër shkumës. Alkooli etilik (tretësirë ​​30% në pacientët që janë pa ndjenja dhe 70-90% në pacientët me vetëdije të ruajtur) ose një tretësirë ​​alkoolike 10% e antifomsilanit përdoret si shkumës.

Vazhdon administrimi i prednizolonit, furosemidit, difenhidraminës, acidit askorbik, korglikonit, aminofilinës dhe barnave të tjera, në varësi të gjendjes së pacientit. Personat me simptoma të rënda të edemës brenda 1-2 ditësh konsiderohen të patransportueshëm dhe kërkojnë mbikëqyrje dhe trajtim të vazhdueshëm mjekësor.

Në spitalin terapeutik ofrohet kujdes mjekësor i specializuar deri në shërim të plotë. Pas lehtësimit të simptomave të rrezikshme të edemës pulmonare, uljes së gulçimit, përmirësimit të aktivitetit kardiak dhe gjendjes së përgjithshme, vëmendja kryesore i kushtohet parandalimit të komplikimeve dhe rivendosjes së plotë të të gjitha funksioneve të trupit. Për të parandaluar pneumoninë dytësore infektive kur rritet temperatura e trupit, përshkruhen terapi antibiotike dhe suplemente periodike të oksigjenit. Për të parandaluar trombozën dhe embolinë, kontrolloni sistemin e koagulimit të gjakut, sipas indikacioneve, heparin, trental, aspirinë (antikoagulant i dobët).

Rehabilitimi mjekësorështë rikthimi i funksioneve të organeve dhe sistemeve. Në rastet e rënda të helmimit, mund të jetë e nevojshme të përcaktohet grupi i aftësisë së kufizuar dhe rekomandimet për punësim.

Edema pulmonare toksike (TPE) është një kompleks simptomash që zhvillohet në helmim të rëndë me frymëmarrje me helme mbytëse dhe irrituese. TOL zhvillohet për shkak të helmimit me thithje: BOV (fosgjen, difosgjen), si dhe kur ekspozohet ndaj ADAS, për shembull, metil izocianat, pentafluorid squfuri, CO, etj. TOL ndodh lehtësisht kur thithni acide kaustike dhe alkale (acidi nitrik, amoniak) dhe shoqërohet me djegie të traktit të sipërm respirator. Kjo patologji e rrezikshme e mushkërive shfaqet shpesh në kushte emergjente, ndaj çdo mjek praktikant mund të hasë në punën e tij një ndërlikim kaq të rëndë të shumë helmimeve me thithje. Mjekët e ardhshëm duhet të jenë të vetëdijshëm për mekanizmin e zhvillimit të edemës pulmonare toksike, pamjen klinike dhe trajtimin e TOL në shumë kushte patologjike.

Diagnoza diferenciale e hipoksisë.


Komplikimet e edemës pulmonare toksike. Simptomat, shkaqet dhe trajtimi i edemës pulmonare

Një formë karakteristike e dëmtimit nga toksikanët pulmonar është edema pulmonare. Thelbi i gjendjes patologjike është lëshimi i plazmës së gjakut në murin e alveolave, dhe më pas në lumenin e alveolave ​​dhe traktin respirator.

Edema pulmonare është një manifestim i një çekuilibri të ujit në indet e mushkërive (raporti i përmbajtjes së lëngjeve brenda enëve, në hapësirën intersticiale dhe brenda alveolave). Normalisht, rrjedha e gjakut në mushkëri balancohet nga dalja e tij përmes enëve venoze dhe limfatike (shkalla e kullimit limfatik është rreth 7 ml/h).

Bilanci i ujit i lëngjeve në mushkëri sigurohet nga:

  • ? rregullimi i presionit në qarkullimin pulmonar (normalisht 7-9 mm Hg; presioni kritik - më shumë se 30 mm Hg; shpejtësia e rrjedhës së gjakut - 2.1 l/min);
  • ? funksionet penguese të membranës alveolare-kapilare, e cila ndan ajrin e vendosur në alveola nga gjaku që rrjedh nëpër kapilarët.

Edema pulmonare mund të ndodhë si rezultat i shkeljes së të dy mekanizmave rregullues ose secilit veç e veç. Në këtë drejtim, ekzistojnë tre lloje të edemës pulmonare:

Toksike (Fig. 5.1) - zhvillohet si pasojë e dëmtimit parësor të membranës alveolaro-kapilare, në sfondin e presionit normal në qarkullimin pulmonar (në periudhën fillestare);

Oriz. 5.1.

  • ? hemodinamik - bazohet në një rritje të presionit të gjakut në qarkullimin pulmonar për shkak të dëmtimit toksik të miokardit dhe shkeljes së kontraktueshmërisë së tij;
  • ? të përziera - tek viktimat ka një shkelje të vetive të barrierës alveolare-kapilare dhe miokardit.

Në fakt, edema pulmonare toksike shoqërohet me dëmtimin e qelizave toksike të përfshira në formimin e barrierës alveolare-kapilare. Mekanizmat e dëmtimit të qelizave të indeve të mushkërive nga agjentët asfiksues janë të ndryshëm, por proceset që zhvillohen pas kësaj janë mjaft të ngjashme.

Dëmtimi i qelizave dhe vdekja e tyre çon në rritjen e përshkueshmërisë së barrierës dhe ndërprerjen e metabolizmit të substancave biologjikisht aktive në mushkëri. Përshkueshmëria e pjesëve kapilare dhe alveolare të barrierës nuk ndryshon njëkohësisht. Së pari, përshkueshmëria e shtresës endoteliale rritet, lëngu vaskular djersitet në intersticium, ku grumbullohet përkohësisht. Kjo fazë e zhvillimit të edemës pulmonare quhet intersticiale, gjatë së cilës drenimi limfatik është kompensues, afërsisht 10 herë i përshpejtuar. Sidoqoftë, ky reagim adaptiv rezulton të jetë i pamjaftueshëm dhe lëngu edematoz depërton gradualisht përmes shtresës së qelizave alveolare të ndryshuara në mënyrë shkatërruese në zgavrat e alveolave, duke i mbushur ato. Faza e konsideruar e zhvillimit të edemës pulmonare quhet alveolare dhe karakterizohet nga shfaqja e shenjave klinike të dallueshme. “Fikja” e një pjese të alveolave ​​nga procesi i shkëmbimit të gazit kompensohet nga shtrirja e alveolave ​​të paprekura (emfizema), e cila çon në ngjeshje mekanike të kapilarëve të mushkërive dhe enëve limfatike.

Dëmtimi i qelizave shoqërohet me akumulimin e substancave biologjikisht aktive në indet e mushkërive (norepinefrina, acetilkolina, serotonina, histamina, angiotensin I, prostaglandinat Ej, E 2, F 2, kininat), gjë që çon në një rritje shtesë të përshkueshmërisë së barriera alveolare-kapilare, hemodinamika e dëmtuar në mushkëri. Shpejtësia e rrjedhjes së gjakut zvogëlohet, presioni në qarkullimin pulmonar rritet.

Edema vazhdon të përparojë, lëngu mbush bronkiolat respiratore dhe ato terminale dhe për shkak të lëvizjes së ajrit të turbullt në traktin respirator, formohet shkumë, e stabilizuar nga surfaktant alveolar i larë. Eksperimentet në kafshët laboratorike tregojnë se përmbajtja e surfaktantit në indet e mushkërive zvogëlohet menjëherë pas ekspozimit ndaj toksikuesve. Kjo shpjegon zhvillimin e hershëm të atelektazës periferike tek të prekurit.

Diagnostifikimi Humbja e efektit mbytës gjatë zhvillimit të edemës pulmonare bazohet në simptomat jo karakteristike të kësaj gjendjeje: edemë pulmonare, e cila u zhvillua si rezultat i dështimit kardiak. Anamneza dhe të dhënat e zbulimit kimik ndihmojnë për të vendosur një diagnozë të saktë.

Shenjat objektive të edemës pulmonare: erë karakteristike e veshjeve, zbehje e lëkurës dhe mukozave ose cianoza e tyre, rritje e frymëmarrjes dhe pulsit me përpjekje të vogla fizike, shpesh neveri ndaj tymit të duhanit (pirja e duhanit), dukuri e acarimit të mukozës. qepallat, nazofaringu, laringu (nëse preken nga kloropicrina). Vetëm prania e njëkohshme e disa shenjave mund të shërbejë si bazë për diagnostikimin e një lezioni.

Rastet më të vështira për diagnostikim janë ato kur ka vetëm ankesa për lezionin, dhe nuk ka simptoma objektive, mjaftueshëm bindëse. Persona të tillë të prekur duhet të monitorohen gjatë 24 orëve të para, pasi edhe me dëmtime të rënda në herën e parë pas ekspozimit ndaj agjentëve kimikë, shpesh nuk zbulohen pothuajse asnjë shenjë.

Lëndimet e rënda nga agjentët asfiksues karakterizohen nga zhvillimi i edemës pulmonare toksike në orët dhe ditët e ardhshme pas ekspozimit. Në rast të dehjes me gaz mustardë, edemë pulmonare toksike praktikisht nuk ndodh; me lezione inhaluese të lewisitit, mund të zhvillohet edemë pulmonare, e cila shoqërohet me një komponent hemorragjik të theksuar (pneumoni akute seroze-hemorragjike).

Në varësi të vetive fiziko-kimike të agjentit, fotografia klinike e lezionit ka dallime të rëndësishme. Kështu, në rastin e dëmtimit nga fosgjeni dhe difosgjeni, efekti irritues në momentin e kontaktit me helmin është i parëndësishëm, karakteristik është prania e një periudhe latente dhe zhvillimi i edemës pulmonare toksike në rastet e dëmtimit të moderuar dhe të rëndë. Kur preken nga helmet që kanë efekt të theksuar irritues dhe kauterizues, lakrimi, rinorreja, kolla zhvillohen menjëherë në momentin e kontaktit me agjentin dhe është e mundur laringo-bronkospazma. Periudha latente kur preket nga këta agjentë maskohet nga tabloja klinike e një djegie kimike të rrugëve të frymëmarrjes. Edema toksike pulmonare zhvillohet në 12-20% të njerëzve me sëmundje të rënda.

Në tablonë klinike të intoksikimit me helme asfiksuese dallohen periudhat e mëposhtme: refleks, dukuritë e fshehura (mirëqenia imagjinare), zhvillimi i simptomave kryesore të sëmundjes (edema pulmonare), zgjidhja e edemës, pasojat afatgjata.

Periudha e refleksit e barabartë me kohën e kontaktit me helmin. Kur preket nga fosgjeni, më shpesh në momentin e kontaktit, zhvillohet një ndjenjë shtrëngimi në gjoks, frymëmarrje e shpejtë e cekët, kollë dhe të përziera. Në disa raste, kontakti i viktimës me helmin mund të zbulohet vetëm nga ndjesia fillestare e erës së një agjenti (mollë të kalbur ose sanë të kalbur), e cila më pas bëhet e shurdhër.

Periudha e dukurive të fshehura (mirëqenie imagjinare). Kohëzgjatja e tij varion nga 1 deri në 24 orë dhe tregon aftësinë e trupit për t'i rezistuar dehjes. Gjatë kësaj periudhe, formohen çrregullimet kryesore: sa më e shkurtër të jetë periudha latente, aq më e rëndë është dehja. Gjatë një periudhe latente prej 1-3 orësh, zhvillohen lezione të rënda; nga 3-5 deri në 12 orë - dëmtim i moderuar; 12-24 orë - e lehtë. Në periudhën latente, të prekurit zakonisht ndihen të shëndetshëm, megjithëse mund të vërehen ankesa të ndryshme të paqarta dobësie dhe dhimbje koke. Një nga shenjat më të rëndësishme diagnostike të zhvillimit të edemës pulmonare në periudhën latente është rritja e frymëmarrjes në raport me pulsin dhe përcaktohet ulja e lehtë e tij. Normalisht, raporti i ritmit të frymëmarrjes ndaj pulsit është 1:4, me dëmtim është 1:3-1:2. Kjo ndodh për arsyen e mëposhtme: inhalimi aktiv vazhdon derisa numri maksimal i alveolave ​​të shtrihet mjaftueshëm, më pas receptorët irritohen, nxitet një sinjal për të ndaluar thithjen dhe ndodh nxjerrja pasive. Fillimisht, gulçimi zhvillohet si rezultat i rritjes së ngacmueshmërisë së nervit vagus nën ndikimin e një agjenti toksik. Më pas, për shkak të frymëmarrjes së cekët, përmbajtja e dioksidit të karbonit në gjak rritet, hiperkapnia, nga ana tjetër, stimulon frymëmarrjen, gjë që rrit gulçimin.

Periudha e zhvillimit të simptomave kryesore të sëmundjes karakterizohet kryesisht nga hipoksia e thelluar. Hipoksia refleksore shndërrohet në "blu" të frymëmarrjes, më pas përmbajtja e oksigjenit në gjak zvogëlohet, hiperkapnia dhe trashja e gjakut rritet. Në formën "blu" të hipoksisë, proceset metabolike ndërpriten, produktet metabolike të nën-oksiduara (laktik, acetoacetik, acid γ-hidroksibutirik, aceton) grumbullohen në gjak dhe pH e gjakut zvogëlohet në 7.2. Për shkak të stagnimit në sistemin venoz periferik, lëkura dhe mukozat e dukshme marrin ngjyrë blu-vjollcë, dhe fytyra është e fryrë. Frymëmarrja intensifikohet, në mushkëri dëgjohen një numër i madh rrahjesh me lagështi, OB i prekur merr një pozicion gjysmë ulur. Presioni i gjakut është pak i ngritur ose brenda kufijve normalë, pulsi është normal ose mesatarisht i shpejtë. Tingujt e zemrës janë të mbytura, kufijtë zgjerohen majtas dhe djathtas. Ndonjëherë vërehen enterit dhe një rritje në madhësinë e mëlçisë dhe shpretkës. Sasia e urinës së ekskretuar zvogëlohet dhe në disa raste shfaqet anuria e plotë. Vetëdija ruhet dhe ndonjëherë vërehen shenja ngacmimi.

Trashja e gjakut, rritja e viskozitetit, hipoksia dhe rritja e ngarkesës në sistemin kardiovaskular ndërlikojnë funksionimin e sistemit të qarkullimit të gjakut dhe kontribuojnë në zhvillimin e hipoksisë së qarkullimit të gjakut; zhvillohet hipoksia respiratore-qarkulluese ("gri"). Rritja e mpiksjes së gjakut krijon kushte për shfaqjen e komplikimeve tromboembolike. Ndryshimet në përbërjen e gazit në gjak intensifikohen, hipoksemia rritet dhe shfaqet hipokapnia. Si rezultat i rënies së nivelit të dioksidit të karbonit në gjak, zhvillohet depresioni i qendrave të frymëmarrjes dhe vazomotore. Ata që preken nga fosgjeni janë shpesh të pavetëdijshëm. Lëkura është e zbehtë, blu-gri, tiparet e fytyrës janë të theksuara. Frymëmarrje e papritur, frymëmarrje e cekët. Pulsi është si fije, shumë i shpeshtë, aritmik dhe i dobët në mbushje. Presioni i gjakut ra ndjeshëm. Temperatura e trupit ulet.

Pasi kanë arritur maksimumin në fund të ditës së parë, simptomat e edemës pulmonare mbeten në kulmin e procesit për dy ditë. Kjo periudhë përbën 70-80% të vdekjeve nga lezionet fosgjenike.

Periudha e zgjidhjes së ënjtjes. Me një proces relativisht të suksesshëm, në ditën e 3-të, si rregull, gjendja e pacientit të prekur nga fosgjeni përmirësohet dhe në 4-6 ditët e ardhshme, edema pulmonare largohet. Mungesa e dinamikës pozitive të sëmundjes në ditët 3-5 dhe rritja e temperaturës së trupit mund të tregojë zhvillimin e pneumonisë. Është shtimi i pneumonisë bakteriale që shkakton pikun e dytë të vdekshmërisë, i regjistruar në ditën e 9-10.

Kur preken nga helmet mbytëse me efekt të theksuar irritues për helmim shkallë e lehtë Tipike është zhvillimi i trakeitit toksik, bronkitit dhe trakeobronkitit. Në rast disfate shkallë mesatare Zhvillohet trakeobronkiti toksik dhe pneumonia toksike me insuficiencë respiratore të shkallës I-II. Në rast disfate të rënda- bronkit toksik, pneumoni toksike me insuficiencë respiratore të shkallës P-III, në 12-20% të rasteve zhvillohet edema pulmonare toksike.

Humbjet sanitare për shkak të dëmtimit të agjentit mbytës shpërndahen si më poshtë: dëmtime të rënda - 40%, të moderuara - 30%, të lehta - 30%.

Nr fq Treguesit Uniformë blu Uniformë gri
1. Ngjyrosja e lëkurës dhe mukozave të dukshme Cianozë, ngjyrë blu-vjollcë E zbehtë, blu-gri ose hiri
2. Statusi i frymëmarrjes Dispnea Frymëmarrje e shkurtër
3. Pulsi Ritmi është normal ose mesatarisht i shpejtë, mbushje e kënaqshme Mbushje si fije, e shpeshtë, e dobët
4. Presioni arterial Normal ose pak i rritur Reduktuar ndjeshëm
5. Vetëdija Fenomene të ruajtura, ndonjëherë ngacmuese Shpesh pa ndjenja, pa eksitim
Përmbajtja në gjakun arterial dhe venoz Mungesa e oksigjenit me tepricë në gjak (hiperkapnia) Pamjaftueshmëri e rëndë me ulje të niveleve të gjakut (hipokapnia)

Masat në shpërthim dhe në fazat e evakuimit mjekësor në rast të dëmtimit të agjentëve kimikë dhe substancave asfiksuese në ajër.

Lloji i kujdesit mjekësor Normalizimi i proceseve themelore nervore Normalizimi i metabolizmit, eliminimi i ndryshimeve inflamatore Shkarkimi i qarkullimit pulmonar, duke ulur përshkueshmërinë vaskulare Eliminimi i hipoksisë duke normalizuar qarkullimin e gjakut dhe frymëmarrjen
Ndihma e parë Vendosja e një maskë gazi; thithja e ficilinës nën një maskë gazi Strehim nga i ftohti, ngrohuni me pelerine mjekësore dhe metoda të tjera Evakuimi me barelë i të gjithë personave të lënduar me kokën lart ose në pozicion ulur Frymëmarrje artificiale për ndërprerje refleksive të frymëmarrjes
Ndihma e parë Thithja e ficilinës, shpëlarje e bollshme e syve, gojës dhe hundës me ujë; promedol 2% IM; fenazepam 5 mg nga goja Ngrohja Tourniquets për ngjeshjen e venave të ekstremiteteve; evakuimi me majën e kokës së barelës të ngritur Heqja e maskës së gazit; thithja e oksigjenit me avujt e alkoolit; Cordiamine 1 ml IM
Ndihma e parë Barbamil 5% 5 ml IM; 0.5% tretësirë ​​kaine, 2 pika për qepallë (sipas indikacioneve) Difenhidraminë 1% 1 ml IM Gjakderdhje 200-300 ml (për formën blu të hipoksisë); Lasix 60-120 mg IV; vitaminë C 500 mg nga goja Thithja e lëngut nga nazofaringu duke përdorur DP-2, thithja e oksigjenit me avull alkooli; tretësirë ​​strofantin 0.05% 0.5 ml në tretësirë ​​glukoze i.v.
Ndihmë e kualifikuar Morfinë 1% 2 ml nënlëkurë, anaprilin 0.25% tretësirë ​​2 ml intramuskulare (për formën blu të hipoksisë) Hidrokortizon 100-150 mg IM, difenhidraminë 1% 2 ml IM, penicilinë 2,5-5 milionë njësi në ditë, sulfadimetoksinë 1-2 g/ditë. 200-400 ml tretësirë ​​manitoli 15% IV, 0,5-1 ml tretësirë ​​IV pentamine 5% (për formën blu të hipoksisë) Aspirimi i lëngut nga nazofaringu, thithja e oksigjenit me avull alkooli, 0,5 ml tretësirë ​​0,05% strofantin në mënyrë intravenoze në një tretësirë ​​glukoze, inhalimi i karbogjenit.
Asistencë e specializuar Një grup masash diagnostikuese, terapeutike dhe rehabilituese të kryera në lidhje me të prekurit duke përdorur teknika komplekse, duke përdorur pajisje dhe pajisje speciale në përputhje me natyrën, profilin dhe ashpërsinë e lezionit.
Rehabilitimi mjekësor Një grup masash mjekësore dhe psikologjike për të rivendosur aftësinë luftarake dhe të punës.

Vetitë fizike të SDYAV, tiparet e zhvillimit të edemës pulmonare toksike (TPE).

Emri Vetitë fizike Rrugët e hyrjes së helmit Zonat e prodhimit ku mund të ketë kontakt me helm LC 100 Veçori e klinikës PPE.
Izocianat (metil izocianat) Lëng jo i endur me një erë të fortë pikë vlimi = 45°C Inhalimi ++++ B/c ++ Bojra, llaqe, insekticide, plastikë Mund të shkaktojë vdekje të menjëhershme nga lloji HCN Irritues për sytë, sipër. frymë mënyrat. Periudha latente deri në 2 ditë, ulje e temperaturës së trupit. Ka vetëm një maskë gazi izolues në oxhak.
Pentafluoridi i squfurit Lëng i përdorur Inhalimi +++ B/c- V/trakti gastrointestinal- Nënprodukt i prodhimit të squfurit 2.1 mg/l Zhvillimi i TOL i ngjashëm me helmimin me fosgjen, por me një efekt kauterizues më të theksuar në indet e mushkërive. Mbron maskën e gazit të filtrit
Kloropikrinë Lëng me ngjyra me erë të fortë. t vlim = 113°C Inhalimi ++++ B/c++ V/gastrointestinal++ Edukative OV 2 g/m 3 10 minuta Irritim i rëndë i syve, të vjella, shkurtim i periudhës latente, formim i methemoglobinës, dobësi e sistemit kardiovaskular. Mbron maskën e gazit filtrues.
Triklorur fosfori Lëng pa ngjyrë me erë të fortë. Inhalimi +++ B/c++ Sytë++ Faturë 3.5 mg/l Irritimi i lëkurës, syve, periudha latente shkurtohet me TOL. E izoluar jashtëzakonisht. maskë. Mbrojtja e lëkurës është një domosdoshmëri.

Edemë pulmonare toksike. Skematikisht në klinikën e edemës pulmonare toksike dallohen këto faza: refleks, latente, simptoma klinikisht të theksuara të edemës pulmonare, regresioni i lezionit dhe faza e pasojave afatgjata.

Faza e refleksit manifestohet me simptoma të acarimit të mukozës së syve dhe traktit respirator dhe shfaqet një kollë e thatë dhe e dhimbshme. Frymëmarrja shpejtohet dhe bëhet e cekët. Laringobronkospazma refleksore dhe ndërprerja refleksive e frymëmarrjes janë të mundshme.

Pas daljes nga atmosfera e kontaminuar, këto simptoma zhduken gradualisht, lezioni kalon në një fazë të fshehtë, e cila quhet edhe faza e mirëqenies imagjinare. Kohëzgjatja e kësaj faze ndryshon dhe varet kryesisht nga ashpërsia e lezionit. Mesatarisht, është 4-6 orë, por mund të shkurtohet në gjysmë ore ose, anasjelltas, të rritet në 24 orë.

Stadi latent zëvendësohet nga vetë stadi i edemës pulmonare, simptomatologjia e së cilës në parim është e ngjashme me atë të edemës së çdo etiologjie tjetër. Karakteristikat e tij janë: rritja e temperaturës së trupit, ndonjëherë deri në 38-39 ° C; leukocitozë neutrofile e theksuar (deri në 15-20 mijë në 1 mm3 gjak) me një zhvendosje të formulës në të majtë, një kombinim i edemës pulmonare me manifestime të shenjave të tjera të dëmtimit, veçanërisht me çrregullime reflekse dhe dehje të përgjithshme të trupit. . Edema pulmonare çon në insuficiencë respiratore akute, e cila më pas bashkohet me dështimin kardiovaskular.

Gjendja e viktimave është më e rrezikshme gjatë dy ditëve të para pas helmimit, gjatë të cilave mund të ndodhë vdekja. Nëse kursi është i favorshëm, një përmirësim i dukshëm fillon nga dita e 3-të, që do të thotë një kalim në fazën tjetër të lezionit - zhvillimi i kundërt i edemës pulmonare. Në mungesë të komplikimeve, kohëzgjatja e fazës regresive është afërsisht 4-6 ditë. Zakonisht, të prekurit qëndrojnë në institucionet mjekësore deri në 15-20 ditë ose më shumë, gjë që më së shpeshti shoqërohet me lloje të ndryshme komplikimesh, kryesisht me shfaqjen e pneumonisë bakteriale.

Në disa raste, vërehet një ecuri më e lehtë (forma abortuese) e edemës pulmonare, kur eksudimi në alveole ndodh më pak intensivisht. Ecuria e procesit patologjik karakterizohet nga kthyeshmëri relativisht e shpejtë.

Pneumonia toksike dhe bronkiti toksik difuz më shpesh të referuara si lezione me ashpërsi mesatare. Pneumonia toksike zakonisht zbulohet brenda 1-2 ditëve pas ekspozimit ndaj gazit. Simptomatologjia kryesore e këtyre pneumonive është e zakonshme, por e veçanta është se ato shfaqen në sfondin e rinolaringotrakeitit toksik ose rinolaringotrakeobronkitit, simptomat e të cilave jo vetëm shoqërojnë, por fillimisht mbizotërojnë mbi shenjat e inflamacionit të indit të mushkërive. Prognoza e pneumonisë toksike është zakonisht e favorshme. Trajtimi në spital zgjat afërsisht 3 javë.

Sidoqoftë, fotografia klinike e pneumonisë toksike mund të jetë e një natyre të ndryshme. Në helmimin akut me dioksid azoti dhe tetroksid, janë vërejtur raste të një ecurie të veçantë të këtij lezioni [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Sëmundja u shfaq 3-4 ditë pas efektit toksik, sikur papritur, në sfondin e uljes së simptomave fillestare të helmimit akut nga inhalimi dhe rimëkëmbjes klinike në zhvillim të pacientëve. Karakterizohej nga një fillim i dhunshëm, të dridhura, cianozë, gulçim, dhimbje koke të mprehta, një ndjenjë dobësie të përgjithshme, adinami, leukocitozë të lartë dhe eozinofili.

Ekzaminimi me rreze X të mushkërive zbuloi qartë një ose më shumë vatra pneumonike. Disa pacientë përjetuan përsëritje të procesit patologjik, ecurinë e tij të gjatë dhe të vazhdueshme, shfaqjen e komplikimeve dhe efekteve të mbetura në formën e kushteve astmatike, hemoptizës dhe zhvillimit të pneumosklerozës së hershme.

Veçoritë e përshkruara të ecurisë së këtyre pneumonive, përkatësisht: shfaqja e tyre disa kohë pas lezionit, përsëritja e procesit patologjik, gjendje të ngjashme me astmën, eozinofilia - sugjerojnë që në shfaqjen e tyre, së bashku me faktorin mikrobik, luajnë edhe reaksionet alergjike. Roli i caktuar, natyra me sa duket autoimune. Ky interpretim konfirmohet, sipas mendimit tonë, nga fakti se substancat irrituese shkaktojnë një ndryshim të konsiderueshëm të epitelit të aparatit bronkopulmonar, i cili mund të çojë në formimin e autoantitrupave ndaj antigjenit pulmonar.

Forma më e zakonshme e helmimit me inhalim të moderuar është bronkit akut toksik. Kuadri i tyre klinike është tipik për këtë sëmundje. Kohëzgjatja për shumicën e viktimave është 5-10 ditë, ndërsa për bronkitin difuz, veçanërisht me përfshirjen e pjesëve të thella të pemës bronkiale në procesin patologjik, është 10-15 ditë. Mund të shfaqet bronkioliti toksik, i cili, si rregull, shfaqet me simptoma të dështimit akut të frymëmarrjes dhe dehjes së rëndë, gjë që lejon që të cilësohet si manifestim i dëmtimit të rëndë.

Një pjesë e konsiderueshme e helmimeve me frymëmarrje janë të lehta. Më shpesh në këtë rast diagnostikohet rhinolaryngotracheitis toksik akut. Së bashku me këtë, është i mundur një variant tjetër klinik i rrjedhës së helmimit të butë, kur shenjat e dëmtimit të aparatit bronkopulmonar shprehen në mënyrë të parëndësishme dhe shfaqen çrregullime që lidhen me efektin resorbues të substancës toksike: marramendje, mpirje, afatshkurtër. humbje e vetëdijes, dhimbje koke, dobësi e përgjithshme, nauze, ndonjëherë të vjella. Kohëzgjatja e lezionit në këtë rast është 3-5 ditë.

Pamja klinike e lezioneve kronike nga këto substanca më së shpeshti manifestohet në formën e bronkitit kronik. Në fillim të sëmundjes, procesi patologjik është thjesht toksik ("bronkit acarues"); më pas, ndryshimet patologjike që rezultojnë mbështeten dhe përkeqësohen nga mikroflora e vet fakultative-virulente aktivizuese e traktit respirator. Disa autorë vërejnë se një tipar karakteristik i një bronkiti të tillë janë ndryshimet distrofike në mukozën, si dhe shtimi i hershëm i një komponenti bronkospastik [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Pjesët më të thella të aparatit bronkopulmonar gjithashtu vuajnë. Kështu, në një eksperiment mbi kafshët, autorët polakë zbuluan se ekspozimi kronik ndaj oksideve të azotit, duke shkatërruar surfaktantin, çon në një ulje të pajtueshmërisë statike dhe kapacitetit jetësor të mushkërive dhe një rritje të vëllimit të tyre të mbetur.

Në klinikën e lezionit vërehen edhe ndryshime në organe dhe sisteme të tjera. Këto ndryshime janë shumë të ngjashme dhe manifestohen me çrregullime neurologjike si sindromat asthenoneurotike dhe asthenovegjetative, ndryshime hemodinamike me zhvillimin mbizotërues të gjendjeve hipotonike, në shkallë të ndryshme të shqetësimeve në traktin gastrointestinal nga çrregullime dispeptike në gastrit kronik, dëmtime toksike të mëlçisë.

Edema pulmonare toksike është një gjendje patologjike që zhvillohet për shkak të dëmtimit të inhalimit nga kimikatet. Në fazat fillestare, simptomat klinike manifestohen me mbytje, kollë të thatë dhe shkumë nga goja. Nëse ndihma e parë nuk i jepet viktimës në kohën e duhur, atëherë ekziston një probabilitet i lartë i arrestit të frymëmarrjes dhe mosfunksionimit të rëndë kardiak. Terapia me barna për edemën toksike përfshin përdorimin e kortikosteroideve, kardiotonikëve dhe diuretikëve. Gjithashtu praktikohet terapia me oksigjen.

Llojet e edemës pulmonare

Dëmtimi toksik i mushkërive është dështimi akut pulmonar (kodi ICD-10 - J81). Kjo gjendje zhvillohet si rezultat i çlirimit masiv të transudatit nga enët e vogla të gjakut në indin e mushkërive.

Më shpesh, pacientët diagnostikohen me një formë të zhvilluar, të plotë të patologjisë, e cila karakterizohet nga një ndryshim sekuencial prej pesë periudhash. Disi më rrallë, mushkëritë preken nga forma abortive e edemës toksike, e cila ka 4 faza të zhvillimit. Forma "e heshtur" zbulohet ekskluzivisht gjatë diagnostikimit me rreze x, kryesisht gjatë ekzaminimit të ardhshëm mjekësor.

Në pulmonologji dhe fusha të tjera të mjekësisë, edema klasifikohet në varësi të shpejtësisë së procesit patologjik:

  • vulminant. Zhvillohet me shpejtësi - kalojnë disa minuta nga momenti kur substancat kimike depërtojnë në mushkëri deri në vdekje;
  • pikante. Zakonisht zgjat jo më shumë se 4 orë, kështu që vetëm ringjallja e menjëhershme mund të parandalojë vdekjen e pacientit;
  • subakute Nga fillimi deri në zhvillimin e kundërt të edemës toksike, zgjat nga disa orë deri në 1-2 ditë. Simptomat janë të lehta, dhe dëmtimi i pakthyeshëm i mushkërive nuk vërehet.

Shkaqet e edemës pulmonare duhet të përcaktohen për të përcaktuar metodat e terapisë së ardhshme. Diagnoza diferenciale kryhet për të përjashtuar llojet e tjera të patologjisë. Përveç toksike, shfaqet edemë pulmonare kardiogjene. Provokohet nga infarkti i miokardit, aritmia e rëndë, hipertensioni, kardiomiopatia, miokarditi. Lëshimi i transudatit nga kapilarët ndodh edhe gjatë shokut anafilaktik, një lloj i rrezikshëm i alergjisë sistemike. Eklampsia gjatë shtatzënisë gjithashtu ndonjëherë çon në zhvillimin e edemës pulmonare toksike.

Përcaktimi i mekanizmit të zhvillimit të patologjisë së mushkërive ndihmon në përcaktimin e taktikave të trajtimit. Edema alveolare shoqërohet me djersitje të plazmës së gjakut në muret e alveolave. Dhe me formën intersticiale fryhet vetëm parenkima pulmonare.

Shkaqet e edemës pulmonare toksike

Ënjtja e mushkërive ndodh për shkak të thithjes së substancave që janë toksike për strukturat e tyre. Së pari, vërehen ndryshime primare biokimike: qelizat endoteliale, alveocitet dhe epiteli bronkial vdesin. Dhe më pas funksionimi i të gjithë sistemit të frymëmarrjes është ndërprerë, përfshirë si rezultat i trashjes së gjakut.

Edema pulmonare toksike ndodh si rezultat i ndikimit të kimikateve të tilla:

  • efekte irrituese - fluori i hidrogjenit, avujt e acidit të koncentruar (nitrik dhe të tjerë);
  • efekt asfiksues - fosgjen, difosgjen, oksid azoti, tym nga djegia e substancave të caktuara.

Helmimi me kimikate asfiksuese zakonisht vërehet vetëm në rast të një aksidenti të shkaktuar nga njeriu ose një katastrofe në ndonjë objekt industrial. Më parë, edema toksike zhvillohej gjatë thithjes së fosgjenit gjatë stërvitjeve ushtarake ose në kushte luftarake. Dëmtimi i mushkërive është gjithashtu i mundur nëse proceset teknologjike në prodhim ose objektet e trajtimit me cilësi të dobët janë ndërprerë.

Edema subakute është shpesh një shenjë e sëmundjes profesionale. Mushkëritë shkatërrohen ngadalë nga thithja e përsëritur e dozave të vogla të kimikateve. Shpesh një person nuk dyshon se çfarë shkaktoi lodhje dhe dobësi të shpejtë.


Faktorët që provokojnë dëmtimin e mushkërive mund të përfshijnë terapinë me rrezatim, duhanin, abuzimin me alkoolin dhe marrjen e medikamenteve të caktuara. Edema pulmonare nuk është e pazakontë tek pacientët e shtrirë në shtrat për shkak të qarkullimit të ngadaltë të gjakut.

Simptomat e edemës pulmonare

Në fazën fillestare të zhvillimit të gjendjes patologjike, shenjat e edemës pulmonare tek një i rritur shprehen mjaft dobët, më rrallë - mesatarisht. Mukozat e rrugëve të frymëmarrjes janë të acaruara, duke shkaktuar dhimbje të fytit, djegie në sy dhe dëshirë të vazhdueshme për kollë. Pastaj simptoma të tilla dobësohen dhe madje zhduken, por kjo nuk do të thotë se kërcënimi ka kaluar. Ënjtja ka kaluar në fazën tjetër.

Dëmtimi i mëvonshëm i indit të mushkërive manifestohet si më poshtë:

  • djersitje e shtuar;
  • kollë e thatë, e rëndë paroksizmale, e cila përkeqësohet kur jeni shtrirë;
  • dobësi në rritje;
  • rrahje të shpejta të zemrës, çrregullim i ritmit të zemrës;
  • viktima pranon një pozicion të detyruar - ulur me këmbët e varura nga shtrati;
  • ankthi për shkak të mungesës së të kuptuarit të asaj që po ndodh;
  • ndjenja e mungesës së ajrit gjatë thithjes, gulçim i rëndë;
  • ndarja e pështymës së shkumëzuar me një nuancë rozë;
  • ënjtje e venave në qafë;
  • kaltërsia e këmbëve dhe krahëve për shkak të rrjedhjes së gjakut;
  • të fikët, humbje e vetëdijes.

Natyra e frymëmarrjes gjatë edemës pulmonare alveolare është fishkëllima, pastaj flluska, fishkëllima. Nëse viktima thith avujt e acidit nitrik, atëherë fotografia klinike plotësohet nga çrregullime dispeptike. Këto janë sulme të përzier, fryrje, dhimbje në rajonin epigastrik, urth. Temperatura gjatë edemës pulmonare toksike zvogëlohet, lëkura bëhet e ftohtë në prekje. Të dridhurat dhe djersa e ftohtë shfaqen në ballë.

Ndihma e parë për edemën pulmonare

Masa më e rëndësishme e ndihmës së parë për edemën toksike pulmonare është thirrja e urgjencës në ekipin e ambulancës. Është e nevojshme që vazhdimisht të jeni në kontakt me mjekun, duke e ndihmuar atë të monitorojë gjendjen e viktimës.

Para se të mbërrijë mjeku, duhet ta ndihmoni personin, duke ulur rrezikun e vdekjes:

  • ju ndihmon të merrni një pozicion ulur, ndërsa lëvizni këmbët poshtë. Këshillohet që të vendosni një jastëk të trashë pas shpinës për të lehtësuar frymëmarrjen;
  • zhbllokoni lidhësit në rroba dhe të brendshme, hapni dritaret ose nxirreni viktimën në ajër të pastër;
  • lagni leshin e pambukut me alkool etilik (i pastër për të rriturit, 30 gradë për fëmijët), lejoni që personi të marrë periodikisht frymë në avujt e tij;
  • mbushni enën me ujë të nxehtë për një banjë këmbësh;
  • kontrolloni frymëmarrjen, pulsin, presionin e gjakut;
  • Vendosni disa tableta nitroglicerinë nën gjuhën tuaj.

Nëse viktima ka humbur vetëdijen ose ka rënë në koma, atëherë, nëse është e mundur, duhet të shkoni drejt ambulancës. Është i pajisur me gjithçka të nevojshme për procedurat e reanimacionit urgjent në rast të edemës pulmonare toksike.

Komplikimet

Mjeku që vjen e diagnostikon patologjinë bazuar në pozicionin specifik të pacientit për edemën pulmonare. Është e detyruar, pasi është ulur me këmbët e varura që ia lehtëson viktimës frymëmarrjen dhe intensiteti i simptomave të tjera minimizohet. Kriteret diagnostike për edemën toksike përfshijnë një ulje të temperaturës së trupit, një puls të ngadaltë dhe fishkëllimë në mushkëri.

Para mbërritjes në spital, ekipi i ambulancës stabilizon gjendjen e viktimës:


Në trajtimin e edemës pulmonare me origjinë toksike, para se të mbërrini në një institucion mjekësor, përdoren barna të tjera për të eliminuar simptomat më të rrezikshme. Nëse dështimi i frymëmarrjes përparon, atëherë kryhet intubimi i trakesë dhe ventilimi artificial.

Në raste urgjente, gjakderdhja ndihmon në reduktimin e rrjedhjes së gjakut në strukturat pulmonare. Gjithashtu praktikohet aplikimi i turniques në ekstremitetet e sipërme ose të poshtme.

Mjekimi

Trajtimi në spital për edemën pulmonare kryhet në përputhje me protokollin klinik.

Për të konfirmuar dëmtimin toksik në sistemin e frymëmarrjes, kryhet diagnostikimi me rreze X. Në imazhet që rezultojnë, modeli pulmonar është i paqartë dhe rrënjët e mushkërive janë zgjeruar ndjeshëm. Një EKG ju lejon të vlerësoni shkallën e dëmtimit të organeve të sistemit kardiovaskular. Gjithashtu kryhen analizat e mëlçisë, analiza e përgjithshme e urinës dhe analiza biokimike e gjakut. Diagnoza e edemës pulmonare toksike kërkon gjithashtu identifikimin e natyrës së substancës kimike që shkaktoi gjendjen e dhimbshme.

Për patologjinë e rëndë dhe të moderuar, terapia kryhet në njësinë e kujdesit intensiv. Personeli mjekësor monitoron vazhdimisht shenjat vitale të pacientit.

Në trajtim përdoren barnat e mëposhtme farmakologjike:

  • qetësues kundër dhimbjeve, duke përfshirë barnat anti-inflamatore jo-steroide;
  • neuroleptikët (Morfinë, Fentanyl) për të përmirësuar gjendjen psiko-emocionale të pacientit, për të eliminuar ankthin, shqetësimin dhe eksitueshmërinë nervore;
  • diuretikët (Lasix, Furosemide) për të pastruar trupin nga substancat toksike;
  • glikozidet kardiake me një efekt kardiotonik - Strophanthin, Korglikon.

Bronkodilatorët janë të nevojshëm për të lehtësuar bronkospazmën. Praktikohet administrimi intravenoz i Eufillin për edemën pulmonare ose marrja e këtij ilaçi në tableta. Ilaçet hormonale nxisin heqjen e shpejtë të lëngjeve nga indet e mushkërive, lehtësojnë dhimbjen dhe lehtësojnë inflamacionin. Zgjidhjet e vitaminave të injektueshme përdoren për të përmirësuar shëndetin e përgjithshëm. Për edemën pulmonare, nevojiten infuzione (administrimi intravenoz) i agjentëve aktivë onkotik - Albumin, Manitol, Sorbitol, zgjidhje glukoze. Me ringjalljen e menjëhershme dhe fillimin në kohë të terapisë, prognoza është e favorshme.

Si pasojë e sëmundjes, viktima, veçanërisht një fëmijë, mund të zhvillojë insuficiencë renale ose të mëlçisë, pneumosklerozë toksike dhe emfizemë pulmonare. Një pasojë e rëndë e gjendjes patologjike mund të jetë kanceri i mushkërive.

Në mungesë të trajtimit në fazën përfundimtare, manifestimet e edemës pulmonare toksike janë më të theksuara. Ka një puls si fije, dështim të frymëmarrjes, dridhje dhe konvulsione. Nëse masat e ringjalljes nuk kryhen në këtë fazë, viktima vdes.

Mundësia e vdekjes për shkak të dëmtimit toksik të mushkërive është më e lartë tek të moshuarit, fëmijët, të moshuarit dhe pacientët e dobësuar.

Helmimi me helme është gjithmonë i pakëndshëm, por ndër të gjitha ndërlikimet e mundshme, edema pulmonare toksike është një nga më të rrezikshmet. Përveç mundësisë së lartë të vdekjes, ky dëmtim i sistemit të frymëmarrjes ka edhe shumë pasoja të rënda. Më së shpeshti duhet të paktën një vit për të arritur shërimin e plotë nga sëmundja.

Si formohet edema pulmonare?

Edema pulmonare fillon në të njëjtën mënyrë si dëmtimi i ngjashëm i organeve të tjera. Dallimi është se lëngu depërton lirshëm përmes indit lehtësisht të depërtueshëm të alveolave.

Prandaj, ënjtja e mushkërive, e njëjtë si, për shembull, me edemë të ekstremiteteve të poshtme, nuk ndodh. Në vend të kësaj, lëngu fillon të grumbullohet në zgavrën e brendshme të alveolave, e cila normalisht shërben për t'u mbushur me ajër. Si rezultat, një person gradualisht mbytet, dhe mungesa e oksigjenit shkakton dëme serioze në veshkat, mëlçinë, zemrën dhe trurin.

E veçanta e edemës pulmonare toksike është se shkaktari i kësaj sëmundjeje, në vend të sëmundjes, është helmi. Substancat toksike shkatërrojnë qelizat e organeve, duke kontribuar në mbushjen e alveolave ​​me lëng. Ajo mund të jetë:

  • oksid karboni;
  • klorin;
  • dhe difosgjen;
  • azoti i oksiduar;
  • fluor hidrogjeni;
  • amoniak;
  • avujt e acideve të përqendruara.

Lista e shkaqeve të mundshme të edemës pulmonare toksike nuk kufizohet vetëm në këtë. Më shpesh personat me këtë diagnozë përfundojnë në spital për shkak të mosrespektimit të masave paraprake të sigurisë, si dhe në rast aksidentesh në punë.

Simptomat dhe fazat e sëmundjes

Në varësi të mënyrës se si sëmundja përparon, ekzistojnë tre lloje të edemës:

  1. Formulari i zhvilluar (i plotësuar). Në këtë rast, sëmundja kalon në 5 faza: refleks, latent, periudha e rritjes së ënjtjes, përfundimi dhe zhvillimi i kundërt.
  2. Forma abortive. Dallohet nga mungesa e fazës më të vështirë të përfundimit.
  3. Edema "e heshtur" është një lloj i fshehur, asimptomatik i sëmundjes. Mund të përcaktohet vetëm rastësisht duke përdorur një ekzaminim me rreze x.

Pas thithjes së helmit, trupi bëhet i dehur dhe fillon periudha fillestare e zhvillimit të sëmundjes - faza e refleksit. Ajo zgjat nga dhjetë minuta deri në disa orë. Në këtë kohë, shfaqen simptoma klasike të acarimit dhe helmimit të mukozës:

  • kollë dhe dhimbje të fytit;
  • dhimbje në sy dhe lakrim për shkak të kontaktit me gazrat toksikë;
  • shfaqja e sekrecioneve të shumta nga mukoza e hundës.

Gjithashtu, faza e refleksit karakterizohet nga shfaqja e dhimbjes së gjoksit dhe shfaqen vështirësi në frymëmarrje, dobësi dhe marramendje. Në disa raste, ato shoqërohen me shqetësime në sistemin e tretjes.

Më pas vjen periudha e fshehur. Në këtë kohë, simptomat e listuara më sipër zhduken, personi ndihet shumë më mirë, por pas ekzaminimit, mjeku mund të vërejë bradikardi, frymëmarrje të shpejtë të cekët dhe një rënie të presionit të gjakut. Kjo gjendje zgjat nga 2 deri në 24 orë dhe sa më gjatë të jetë aq më mirë për pacientin.

Në intoksikim të rëndë, periudha latente e edemës pulmonare mund të mungojë plotësisht.

Kur qetësia përfundon, fillon një rritje e shpejtë e simptomave. Shfaqet një kollë paroksizmale, frymëmarrja vështirësohet shumë dhe personi vuan nga gulçimi. Zhvillohet cianoza, takikardia dhe hipotensioni, shfaqet dobësi edhe më e madhe dhe dhimbja në kokë dhe gjoks intensifikohet. Kjo fazë e edemës pulmonare toksike quhet periudha e rritjes; nga jashtë është e lehtë për t'u njohur për shkak të fishkëllimës që ndodh kur pacienti merr frymë. Në këtë kohë, zgavra e gjoksit mbushet gradualisht me pështymë të shkumëzuar dhe gjak.

Periudha tjetër është fundi i ënjtjes. Karakterizohet nga manifestimi maksimal i simptomave të sëmundjes dhe ka 2 forma:

  1. Hipoksemia "blu". Për shkak të mbytjes, një person nxiton dhe përpiqet të marrë frymë më vështirë. Ai është shumë i emocionuar, rënkon dhe vetëdija e tij është e turbullt. Trupi reagon ndaj ënjtjes duke u bërë blu, duke pulsuar enët e gjakut dhe duke sekretuar shkumë rozë nga goja dhe hunda.
  2. Hipoksemia "gri". Konsiderohet më e rrezikshme për pacientin. Për shkak të një përkeqësimi të mprehtë në aktivitetin e sistemeve kardiovaskulare dhe të frymëmarrjes, ndodh kolaps. Frymëmarrja dhe rrahjet e zemrës zvogëlohen dukshëm, trupi bëhet më i ftohtë dhe lëkura merr një nuancë dheu.

Nëse një person ishte në gjendje t'i mbijetonte edemës pulmonare toksike, atëherë fillon faza e fundit - zhvillimi i kundërt: gradualisht kolla, gulçimi dhe prodhimi i pështymës zvogëlohen. Fillon një periudhë e gjatë rehabilitimi.

Pasojat e edemës pulmonare

Pavarësisht se vetë sëmundja shpesh përfundon me vdekjen e pacientit brenda 2 ditëve, ajo mund të ndodhë edhe me komplikime. Midis tyre, pasojat e një djegieje toksike të mushkërive mund të jenë:

  1. Obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes. Ndodh kur prodhohet shkumë e tepërt dhe dëmton shumë shkëmbimin e gazit.
  2. Depresioni i frymëmarrjes. Kur janë të dehur, disa helme mund të ndikojnë gjithashtu në qendrën e frymëmarrjes të trurit, duke ndikuar negativisht në funksionimin e mushkërive.
  3. Shoku kardiogjen. Për shkak të edemës, zhvillohet dështimi i barkushes së majtë të zemrës, si rezultat i së cilës presioni i gjakut bie ndjeshëm dhe prish furnizimin me gjak të të gjitha organeve, përfshirë trurin. Në 9 nga 10 raste, shoku kardiogjen është fatal.
  4. Forma vulminante e edemës pulmonare. Ky ndërlikim qëndron në faktin se të gjitha fazat e sëmundjes janë të ngjeshur në kohë në disa minuta për shkak të sëmundjeve shoqëruese të mëlçisë, veshkave dhe zemrës. Është pothuajse e pamundur të shpëtosh pacientin.

Edhe nëse një person ka arritur t'i mbijetojë ndërlikimit, nuk është e sigurt se gjithçka do të përfundojë në një shërim të plotë. Sëmundja mund të kthehet në formën e edemës pulmonare dytësore.

Përveç kësaj, për shkak të dobësimit të trupit si pasojë e stresit të pësuar, mund të shfaqen pasoja të tjera. Më shpesh ato shprehen përmes zhvillimit të sëmundjeve të tjera:

  • Pneumoskleroza. Alveolat e dëmtuara rriten dhe plagëtohen, duke humbur elasticitetin e tyre. Nëse një numër i vogël qelizash preken në këtë mënyrë, pasojat janë pothuajse të padukshme. Por me përhapjen e gjerë të sëmundjes, procesi i shkëmbimit të gazit përkeqësohet shumë.
  • Pneumonia bakteriale. Kur bakteret hyjnë në indin e dobësuar të mushkërive, mikroorganizmat fillojnë të zhvillohen në mënyrë aktive, duke shkaktuar inflamacion. Simptomat e saj janë ethe, dobësi, gulçim, kollë me ekspektorim gjaku dhe pështymë purulente.
  • Emfizema. Kjo sëmundje zhvillohet për shkak të zgjerimit të majave të bronkiolave, duke shkaktuar dëme shtesë në muret e alveolave. Gjoksi i një personi fryhet dhe lëshon një tingull të formës kur goditet. Një tjetër simptomë karakteristike është gulçimi.

Përveç këtyre sëmundjeve, edema pulmonare mund të provokojë një përkeqësim të sëmundjeve të tjera kronike, përfshirë tuberkulozin. Gjithashtu, në sfondin e përkeqësimit të furnizimit me oksigjen në inde, sistemi nervor kardiovaskular dhe qendror, mëlçia dhe veshkat vuajnë shumë.

Diagnoza dhe trajtimi

Pas dehjes, zhvillimi i sëmundjes përcaktohet me ekzaminim fizik dhe radiografi. Këto 2 metoda diagnostikuese japin informacion të mjaftueshëm për trajtimin, por në fazat përfundimtare nuk mund të bëni pa një EKG për të monitoruar gjendjen e zemrës.

Nëse edema pulmonare është kontrolluar, atëherë bëhen analizat laboratorike të gjakut (të përgjithshme dhe biokimike) dhe të urinës dhe analizat e mëlçisë. Kjo është e nevojshme për të përcaktuar dëmin e shkaktuar në trup dhe për të përshkruar trajtimin.

Ndihma e parë për edemën pulmonare toksike është sigurimi i pushimit dhe injeksione qetësuese. Për të rivendosur frymëmarrjen, inhalimet e oksigjenit kryhen përmes një solucioni alkooli për të shuar shkumën. Për të reduktuar ënjtjen, mund të aplikoni tourniques në gjymtyrë dhe të përdorni metodën e gjakderdhjes.

Për trajtim, mjekët përdorin grupin e mëposhtëm të barnave:

  1. Steroidet;
  2. Diuretikët;
  3. Bronkodilatorët;
  4. Glukoza;
  5. Klorur kalciumi;
  6. Kardiotonikë.

Ndërsa ënjtja përparon, mund të kërkohet gjithashtu intubimi i trakesë dhe lidhja me një ventilator. Pasi simptomat të jenë larguar, është e rëndësishme të merrni një kurs antibiotikësh për të parandaluar infeksionin bakterial. Mesatarisht, rehabilitimi pas një sëmundjeje zgjat rreth 1-1,5 muaj dhe mundësia për t'u bërë me aftësi të kufizuara është shumë e lartë.

KATEGORITË

ARTIKUJ POPULLOR

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut