Hulumtimi bazë. Çfarë është gastriti

1

Artikulli paraqet një studim morfologjik të përbërjes së qelizave të infiltratit limfoid në tiroiditin autoimun dhe fokal, janë kryer karakteristikat e tyre krahasuese. Studimi u bazua në studimin e historive të rasteve dhe materialit kirurgjik të marrë nga 72 pacientë me diagnozë të verifikuar histologjikisht të tiroiditit autoimun dhe 54 pacientë me tiroidit fokal në sfondin e patologjive të ndryshme të gjëndrës tiroide. U zbulua se në tiroiditin autoimun, infiltrati limfoplazmocitar mund të formojë folikula limfoide me qendra riprodhimi, ndodhet si në stromë ashtu edhe në parenkimën e indit të tiroides dhe përbëhet nga ndihmës T dhe limfocitet B, në një masë më të vogël të përfaqësuar nga T-supresorët. Tiroiditi fokal karakterizohet nga formimi i një infiltrati limfoid, i cili zë më pak se 10% të sipërfaqes së mikropreparatit, ndodhet kryesisht në stromën e organit, pa formuar folikula të mëdha limfoide me qendra riprodhimi. Në të njëjtën kohë, përbërja e infiltratit përfshin ndihmës T, T-supresorë dhe një sasi të vogël të limfociteve B në një pjesë të barabartë.

tiroiditi autoimun

tiroiditi fokal

B-limfocitet

T-limfocitet

studim imunohistokimik

1.Bomash N.Yu. Diagnoza morfologjike e sëmundjeve të tiroides. - M., 1981. - 175 f.

2. Botasheva V.S. Treguesit e veprimtarisë së organizatorëve nukleolarë në patologjinë e tiroides// Arkh. patologji. - 2000. - Nr. 1. - F. 21-24.

3. Botasheva V.S. Studim kompleks histologjik dhe imunohistokimik i qelizave B në tiroiditin autoimun dhe proceset neoplazike të gjëndrës tiroide / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova// Hulumtim themelor. - 2014. - Nr. 4–1. – Fq. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Kriteret morfologjike për aktivitetin e tiroiditit autoimun // Buletini i një shkencëtari të ri. - 2012. - Nr. 1. - F. 21–23.

5. Ivanova O.I. Karakteristikat e morfologjisë së gjëndrës tiroide në tiroiditin kronik autoimun / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. revistë - 2006. - Nr. 2. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Karakteristikat ultrastrukturore dhe imunohistokimike të kancerit të tiroides / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arch. patologji. 2008. - Nr. 4. - F. 10–13.

7. Gishtat M.A. Studimi krahasues i tiroiditit të Hashimotos dhe "tiroiditit fokal" / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze etj.//Arch. patologji. - 1999. - Nr. 5. - F. 46-51.

8. Khmelnitsky O.K. Diagnoza citologjike dhe histologjike e sëmundjeve të tiroides: një udhëzues. - Shën Petersburg, 2002. - 288 f.

9. Shaposhnikov V.M. Kriteret komplekse morfologjike në diagnostikimin e sëmundjeve të tiroides // Arkh. patologji. - 1991. - Nr. 1. - F. 23-27.

10. Shkorob O.S. Mundësitë e verifikimit morfologjik paraoperativ në formacionet nodulare eutiroide të gjëndrës tiroide / O.S. Shkrob, N.S. Kuznetsov, P.S. Vetshev dhe të tjerë// Kirurgjia. - 2000. - Nr. 11. - F. 22–26.

Tiroiditi kronik autoimun (AIT) është një sëmundje klasike autoimune organo-specifike me formimin e autoantitrupave, manifestimi kryesor morfologjik i të cilit është infiltrimi limfoid i indit tiroide. Kanë kaluar rreth njëqind vjet nga përshkrimi i parë i tiroiditit autoimun, megjithatë, edhe sot diagnoza morfologjike e sëmundjeve autoimune të tiroides, në veçanti e tiroiditit Hashimoto, është ende një detyrë e vështirë për shkak të shumëllojshmërisë së formave histologjike. Shumë autorë e dallojnë tiroiditin fokal si një formë të tiroiditit autoimun, duke e atribuar atë në një fazë të hershme të sëmundjes, autorë të tjerë dallojnë tiroiditin fokal si një përgjigje imune e trupit ndaj proceseve të ndryshme patologjike të gjëndrës tiroide që nuk kanë lidhje me tiroiditin autoimun. Ka të dhëna kontradiktore për hiperplazinë e epitelit të tiroides në qelizat B. Sipas disa autorëve, te tiroiditi fokal në zonën e infiltrimit limfoplazmocitar, epiteli i tiroides ka një pamje karakteristike dhe përbëhet nga qeliza B, ndërsa sipas të tjerëve, tiroiditi fokal karakterizohet nga mungesa e qelizave B. Në lidhje me të dhënat kontradiktore, rëndësia e studimit të natyrës së infiltrimit qelizor po rritet (2). Deri më sot, ka një numër të madh artikujsh shkencorë kushtuar studimit morfologjik të gjëndrës tiroide në AIT, megjithatë, informacioni mbi përbërjen qelizore të infiltrimit limfoide është shumë i pakët.

Qëllimi i studimit- studimi i përbërjes së qelizave të infiltrimit limfoide në tiroiditin autoimun dhe fokal.

Materiali dhe metodat e kërkimit

Studimi u bazua në studimin e historive të rasteve dhe materialit kirurgjik të marrë nga 72 pacientë me një diagnozë të verifikuar histologjikisht të AIT dhe 54 pacientë me tiroidit fokal në sfondin e patologjive të ndryshme të tiroides, të operuar në spitalet e qytetit të Stavropolit në periudhën nga viti 2009. deri në vitin 2011.

Për studime histologjike dhe histokimike, materiali u fiksua në formalinë neutrale 10%, u fut në parafinë dhe u përgatitën seksione me trashësi 5-6 μm. Seksione histologjike me hematoksilin dhe eozinë për qëllime të shqyrtimit të përgjithshëm, sipas Van Gieson, sipas Mallory në modifikimin e Heidenhain. Rezultatet e ashpërsisë së një tipari të veçantë u vlerësuan me një metodë gjysmë sasiore të propozuar nga O.K. Khmelnitsky, sipas kritereve të mëposhtme: 0 - mungesë, (+) - shkallë e lehtë, (++) - shkallë e moderuar, (+++) - reagim i rëndë. Ngjyrosja imunohistokimike e të gjitha seksioneve u krye gjithashtu duke përdorur antitrupa ndaj CD4 (T-ndihmës), CD8 (T-suppressors) dhe CD19-limfocitet B. Për këtë qëllim u përgatitën seksione parafine me trashësi 5 μm dhe u ngjitën në rrëshqitëse të trajtuara me ovalbuminë. Pastaj seksionet u thanë për të paktën një ditë në një temperaturë prej 37 ° C, iu nënshtruan deparafinizimit dhe dehidrimit, demaskimit të antigjeneve (duke ngrohur në një banjë uji në 95-99 ° C) dhe duke u ngjyrosur drejtpërdrejt me antitrupa. Për interpretimin e rezultateve është marrë parasysh lokalizimi i imunoreaktorëve dhe intensiteti i ngjyrosjes së tyre, i cili është vlerësuar me metodën gjysmë sasiore sipas kritereve të mëposhtme: 0 - mungon, (+) - reaksion i dobët, (++) - reagim i moderuar, (+++) - reaksion i rëndë. Analiza morfometrike u krye në një mikroskop Nicon Eclipse E200 me një aparat fotografik dixhital Nicon DS-Fil dhe një kompjuter personal me softuer NIS-Elements F 3.2 të instaluar.

Rezultatet e hulumtimit dhe diskutimi

Në mënyrë makroskopike, gjëndra tiroide në tiroiditin autoimun është shpesh me ngjyrë kremi, e dendur, me gunga, lobuluar në mënyrë të pabarabartë, shpesh e ngjitur në indet përreth dhe e vështirë për t'u prerë. Sipërfaqja e prerë është e verdhë në të bardhë, e errët, shumë fije të tërhequra të bardha e ndajnë indin në feta të vogla të pabarabarta që dalin mbi sipërfaqe. Pesha e gjëndrës tiroide varionte nga 15 në 38 gram.

Me tiroiditin fokal, gjëndra tiroide kishte një ngjyrë kremi, strukturë lobulare, konsistencë elastike, jo e ngjitur në indet përreth, pesha e gjëndrës tiroide varionte nga 23 në 29 gram.

Ekzaminimi histologjik i gjëndrave tiroide me tiroidit autoimun zbuloi shkallë të ndryshme të infiltrimit. Në 18 raste, zona e infiltrimit limfoplazmocitar zinte 20 deri në 40%, ndërsa infiltrati formonte folikula limfoide pa kufij të qartë dhe qendra riprodhimi. Nga 40 në 60% në 41 raste u përcaktuan në infiltrat folikula të mëdha me qendra riprodhimi në to. Në indet e gjëndrave tiroide, që përmbajnë më shumë se 60% të infiltrimit limfoplazmocitar (13 raste), përveç folikulave të mëdha me qendra riprodhimi, është vërejtur fibrozë stromale më e theksuar.

Infiltratet limfoplazmocitare u lokalizuan si ne strome ashtu edhe ne parenkimen e gjendres tiroide. Pranë infiltrateve u përcaktua shkatërrimi i epitelit të tiroides dhe hiperplazia më e theksuar e qelizave B. Në dy raste (3%) të gjëndrës, midis infiltrimit limfoplazmocitar, janë vërejtur zona të veçanta të metaplazisë epidermoide të epitelit folikular.

Studimi imunohistokimik zbuloi shprehje të dobët (+) ose të shprehur mesatarisht (++) të CD4 në T-ndihmësit. Numri i qelizave imunopozitive në infiltratin limfoide varionte nga 8 në 15% në një fushë shikimi. Ngjyrosja e CD8 në të gjitha rastet zbuloi shprehjen e tyre të theksuar në T-helpers (+++), dhe numri i qelizave imunopozitive në infiltrat varionte nga 31 në 47%. CD19 u shpreh në citoplazmën e limfociteve B, me një shkallë të theksuar (+++) shprehjeje dhe numri i qelizave imunopozitive në infiltrat varionte nga 38 në 53%.

Në ekzaminimin histologjik të materialit me prani të tiroiditit fokal, u përcaktuan zonat e infiltrimit limfoide kryesisht në stromën e gjëndrës tiroide. Në të njëjtën kohë, në asnjë nga 54 rastet, akumulimet e indeve limfoide nuk kanë formuar folikula me qendra riprodhimi. Në të gjitha rastet, sipërfaqja e zënë nga infiltrati nuk kalonte 10%. Një studim imunohistokimik zbuloi një shprehje po aq të theksuar (+++) të CD4 në T-ndihmësit dhe CD8 në T-supresorët. Gjatë numërimit të qelizave imunopozitive CD4, nga 35 në 57% të qelizave u zbuluan në fushën e shikimit. Numri i qelizave imunopozitive CD8 varionte nga 44 në 56%. Kishte mungesë shprehjeje ose shprehje të dobët (+) të CD19 në limfocitet B, respektivisht, numri i qelizave imunopozitive në infiltrat ishte nga 0 në 5% në fushën e shikimit. Midis infiltrimit limfoplazmocitar në tiroiditin fokal, nuk u vunë re zona të metaplazisë epidermoide të epitelit të tiroides.

konkluzionet

Infiltrimi limfoplazmocitar në tiroiditin autoimun zë një zonë të konsiderueshme të epitelit të tiroides, ndodhet si në stromë ashtu edhe në parenkimën e indit tiroide. Infiltrati limfoid përfshin njëlloj limfocitet B dhe T, por midis limfociteve T ka një rritje të numrit të ndihmësve T mbi T-supresorët.

Ndryshe nga tiroiditi autoimun, tiroiditi fokal ka karakteristikat e mëposhtme.

1. Infiltrati limfoid ndodhet kryesisht në stromën e indit tiroide.
2. Infiltrati limfoid zë jo më shumë se 10% të zonës së përgatitjes.
3. Infiltrati limfoid nuk formoi folikulë të mëdhenj limfoide me qendra të lehta riprodhimi.
4. Infiltrati përbëhej kryesisht nga limfocitet T dhe një sasi e vogël limfocite B.

Bazuar në karakteristikat e mësipërme, nuk ka asnjë arsye për të konsideruar tiroiditin fokal si një fazë të hershme të tiroiditit autoimun.

Rishikuesit:

Korobkeev A.A., Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Shef i Departamentit të Anatomisë Normale, Universiteti Shtetëror Mjekësor Stavropol i Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse, Stavropol;

Chukov S.Z., Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Departamenti i Anatomisë Patologjike, Universiteti Shtetëror Mjekësor Stavropol, Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Stavropol.

Vepra u prit nga redaktorët më 25 shtator 2014.

Lidhje bibliografike

Djikaev G.D. KARAKTERISTIKAT E INFILTRIMIT LIMFOCITIK TË GJËNDËRËS TIROIDE NË TIROIDITET FOKAL DHE AUTOIMUN // Kërkime Fundamentale. - 2014. - Nr.10-3. – S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (Qas: 20.03.2019). Ne sjellim në vëmendjen tuaj revistat e botuara nga shtëpia botuese "Academy of Natural History"

Tretja kryhet nga një sistem i vetëm fiziologjik. Prandaj, humbja e çdo departamenti të këtij sistemi shkakton një çrregullim të funksionimit të tij në tërësi. Sëmundjet e sistemit tretës zbulohen në më shumë se 5% të popullsisë së botës.

Etiologjia e proceseve patologjike që zhvillohen në traktin gastrointestinal përfshin disa faktorë kryesorë.

FAKTORËT TË DËMTUAR NË ORGANET E GJITHJES

Natyra fizike:

• ushqim i ashpër, i përtypur keq ose i papërtypur;
• trupa të huaj - kopsa, monedha, copa metali etj.;
• ushqim tepër i ftohtë ose i nxehtë;
• rrezatimi jonizues.

Natyra kimike:

• alkool;
• produktet e djegies së duhanit që hyjnë në traktin gastrointestinal me pështymë;
• barna, të tilla si aspirina, antibiotikët, citostatikët;
• substanca toksike që depërtojnë në organet e tretjes me ushqim - kripërat e metaleve të rënda, toksinat kërpudhore etj.

natyra biologjike:

• mikroorganizmat dhe toksinat e tyre;
• helminths;
• teprica ose mungesa e vitaminave, si vitamina C, grupi B, PP.

Çrregullime të mekanizmave të rregullimit neurohumoral- mungesë ose tepricë e aminave biogjenike - serotonin, melaninë, hormone, prostaglandina, peptide (për shembull, gastrinë), efekte të tepërta ose të pamjaftueshme të sistemit simpatik ose parasimpatik (me neuroza, reaksione të zgjatura të stresit, etj.).

Faktorët patogjenë që lidhen me dëmtimin e sistemeve të tjera fiziologjike, për shembull, gastroenteriti fibrinoz dhe koliti me uremi që zhvillohet si pasojë e dështimit të veshkave.

PATOLOGJIA E ORGANEVE INDIVIDUALE TË TREGTISË

Çrregullime të tretjes në gojë

Shkaqet kryesore të kësaj patologjie mund të jenë çregullime te ngrenies si rezultat:

• sëmundjet inflamatore të zgavrës me gojë;
• mungesa e dhëmbëve;
• lëndime të nofullës;
• shkelje e inervimit të muskujve të përtypjes. Pasojat e mundshme:
• dëmtimi mekanik i mukozës së stomakut nga ushqimi i përtypur dobët;
• shkelje e sekretimit të stomakut dhe lëvizshmërisë.

ÇRREGULLIMET E EDUKIMIT DHE PËSHTIMJA - PËSHTIM

Llojet:

Hiposalivimi deri në ndërprerjen e formimit dhe sekretimit të pështymës në zgavrën e gojës.

Efektet:

• lagështim i pamjaftueshëm dhe ënjtje e bolusit të ushqimit;
• vështirësi në përtypjen dhe gëlltitjen e ushqimit;
• zhvillimi i sëmundjeve inflamatore të zgavrës me gojë - mishrat e dhëmbëve (gingiviti), gjuha (glossiti), dhëmbët.

hipersalivim- rritje e formimit dhe sekretimit të pështymës.

Efektet:

• hollimi dhe alkalizimi i lëngut gastrik me pështymë të tepërt, gjë që redukton aktivitetin e tij peptik dhe baktericid;
• përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së stomakut në duoden.

Angina, ose bajamet , - një sëmundje që karakterizohet nga inflamacioni i indit limfoid të faringut dhe bajameve palatine.

Arsyeja e zhvillimit lloje të ndryshme të anginës janë streptokokët, stafilokokët, adenoviruset. Në këtë rast, sensibilizimi i trupit dhe ftohja e trupit janë të rëndësishme.

Rrjedha angina mund të jetë akute dhe kronike.

Në varësi të karakteristikave të inflamacionit, dallohen disa lloje të bajameve akut.

Angina katarale karakterizohet nga hiperemia e bajameve dhe harqeve palatine, edema e tyre, eksudat seroz-mukoz (kataral).

Angina lakunare , në të cilën një sasi e konsiderueshme leukocitesh dhe epitelit të shfryrë përzihet me eksudatin katarral. Eksudati grumbullohet në lakunat dhe është i dukshëm në sipërfaqen e bajameve edematoze në formën e njollave të verdha.

Angina fibrinoze karakterizohet nga difteria. në të cilën një film fibrinoz mbulon mukozën e bajameve. Kjo dhimbje fyti ndodh me difterinë.

Angina folikulare karakterizohet nga shkrirja purulente e folikulave të bajameve dhe ënjtja e mprehtë e tyre.

Kuinsi , në të cilën inflamacioni purulent shpesh kalon në indet përreth. Bajamet janë të ënjtura, të zmadhuara ndjeshëm, të shumta.

Angina nekrotike karakterizohet nga nekroza e mukozes se bajameve me formimin e ulcerave dhe hemorragjive.

Tonsiliti gangrenoz mund të jetë një ndërlikim nekrotik dhe manifestohet me kolapsin e bajameve.

Tonsiliti nekrotik dhe gangrenoz ndodh me skarlaginën dhe leuçeminë akute.

Angina kronike zhvillohet si rezultat i rikthimeve të përsëritura të bajameve akute. Karakterizohet nga hiperplazia dhe skleroza e indit limfoid të bajameve, kapsulave të tyre dhe ndonjëherë edhe ulçera.

Komplikimet e anginës shoqërohen me kalimin e inflamacionit në indet përreth dhe zhvillimin e një abscesi peritonsillar ose faringut, celulitit të faringut. Tonsiliti i përsëritur kontribuon në zhvillimin e reumatizmit dhe glomerulonefritit.

PATOLOGJIA E EZOFAGUT

Çrregullime të ezofagut karakterizohen nga:

• vështirësi në lëvizjen e ushqimit nëpër ezofag;
• refluksi i përmbajtjes së stomakut në ezofag me zhvillimin e refluksit gastroezofageal, i cili karakterizohet me belçim, regurgitim ose regurgitim, urth, aspirim i ushqimit në traktin respirator.

Belching- çlirimi i pakontrolluar i gazrave ose sasive të vogla të ushqimit nga stomaku në ezofag dhe zgavrën me gojë.

regurgitim ose regurgitim,- zbaticë e pavullnetshme e një pjese të përmbajtjes së stomakut në zgavrën me gojë, më rrallë - hundë.

Urthi- ndjesi djegieje në rajonin epigastrik. Është rezultat i refluksit të përmbajtjes acidike të stomakut në ezofag.

SËMUNDJET E EZOFAGUT

Ezofagiti- inflamacion i mukozës së ezofagut. Kursi mund të jetë akut dhe kronik.

Shkaqet e ezofagitit akut janë veprimet e faktorëve kimikë, termikë dhe mekanikë, si dhe një sërë agjentësh infektivë (difteria, skarlatina etj.).

Morfologjia.

Ezofagiti akut karakterizohet nga lloje të ndryshme të inflamacionit eksudativ, dhe për këtë arsye mund të jetë kataral, fibrinoz, flegmonoz, gangrenoz, si dhe ulcerative. Më shpesh, ndodhin djegie kimike të ezofagut, pas së cilës mukoza nekrotike ndahet në formën e një gipsi të ezofagut dhe nuk restaurohet, dhe plagët formohen në ezofag, duke ngushtuar ndjeshëm lumenin e saj.

Shkaqet e ezofagitit kronik janë acarime të vazhdueshme të ezofagut nga alkooli, ushqimi i nxehtë, produktet e duhanit dhe substancat e tjera irrituese. Mund të zhvillohet edhe si pasojë e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në ezofag me kongjestion në të për shkak të dështimit kronik të zemrës, cirrozës së mëlçisë dhe hipertensionit portal.

Morfologjia.

Në ezofagitin kronik, epiteli i ezofagut eksfoliohet, ai metaplaziohet në një skuamoz të shtresuar të keratinizuar ( leukoplakia), skleroza e murit.

Kanceri i ezofagut përbën 11-12% të të gjitha rasteve me kancer.

Morfogjeneza.

Tumori zakonisht zhvillohet në të tretën e mesme të ezofagut dhe rritet në mënyrë rrethore në murin e tij, duke shtrydhur lumenin, - kancer unazor . Shpesh sëmundja merr formën ulçera kanceroze me buzë të dendura, të vendosura përgjatë ezofagut. Histologjikisht, kanceri i ezofagut ka strukturën e karcinomës së qelizave skuamoze me ose pa keratinizimin. Nëse kanceri zhvillohet nga gjëndrat e ezofagut, ai ka karakterin e adenokarcinomës.

Metastazon kancerin e ezofagut me rrugë limfogjene në nyjet limfatike rajonale.

Komplikimet të shoqëruara me mbirje në organet përreth - mediastinum, trake, mushkëri, pleurë, ndërsa në këto organe mund të ndodhin procese inflamatore purulente, nga të cilat ndodh vdekja e pacientëve.

Funksioni kryesor i stomakut është tretja e ushqimit. që përfshin zbërthimin e pjesshëm të përbërësve të bolusit të ushqimit. Kjo ndodh nën ndikimin e lëngut gastrik, përbërësit kryesorë të të cilit janë enzimat proteolitike - pepsinat, si dhe acidi klorhidrik dhe mukoza. Pepsinat lirojnë ushqimin dhe shpërbëjnë proteinat. Acidi klorhidrik aktivizon pepsinat, shkakton denatyrim dhe ënjtje të proteinave. Mukusi parandalon dëmtimin e murit të stomakut nga gunga e ushqimit dhe lëngu i stomakut.

Çrregullime të tretjes në stomak. Në zemër të këtyre shkeljeve janë çrregullimet e funksioneve të stomakut.

Çrregullime të funksionit sekretor , të cilat shkaktojnë një mospërputhje midis nivelit të sekretimit të përbërësve të ndryshëm të lëngut gastrik dhe nevojave të tyre për tretje normale:

• shkelje e dinamikës së sekretimit të lëngut të stomakut në kohë;
• rritja, zvogëlimi i vëllimit të lëngut gastrik ose mungesa e tij;
• shkelje e formimit të acidit klorhidrik me një rritje, ulje ose mungesë të aciditetit të lëngut të stomakut;
• rritja, zvogëlimi ose ndërprerja e formimit dhe sekretimit të pepsinës;
• ahilia - ndërprerja e plotë e sekretimit në stomak. Ndodh me gastrit atrofik, kancer stomaku, sëmundje të sistemit endokrin. Në mungesë të acidit klorhidrik, aktiviteti sekretues i pankreasit zvogëlohet, evakuimi i ushqimit nga stomaku përshpejtohet dhe proceset e prishjes së ushqimit në zorrë rriten.

Çrregullime të funksionit motorik

Llojet e këtyre shkeljeve:

• shkelje e tonit të muskujve të murit të stomakut në formën e rritjes së tepërt të tij (hipertonicitetit), uljes së tepërt (hipotonicitetit) ose mungesës (atoni);
• çrregullime të tonit të sfinkterëve të stomakut në formën e uljes së tij, gjë që shkakton hapjen e muskul unazor kardiak ose pilorik, ose në formën e rritjes së tonit dhe spazmës së muskujve të sfinkterëve, duke çuar në kardiospazmë ose pilorospazma:
• shkelje të peristaltikës së murit të stomakut: përshpejtimi i tij - hiperkinezë, ngadalësim - hipokinezë;
• përshpejtim ose vonesë në evakuimin e ushqimit nga stomaku, gjë që çon në:
  • - sindromi i ngopjes së shpejtë me një ulje të tonit dhe lëvizshmërisë së antrumit të stomakut;
  • - urth - ndjesi djegieje në pjesën e poshtme të ezofagut si rezultat i uljes së tonit të sfinkterit kardiak të stomakut, më i ulët
  • është sfinkteri i ezofagut dhe refluksi i përmbajtjes acidike gastrike në të;
  • - të vjella - një akt refleks i pavullnetshëm, i karakterizuar nga lëshimi i përmbajtjes së stomakut jashtë përmes ezofagut, faringut dhe zgavrës me gojë.

SËMUNDJET E STOMAKUT

Sëmundjet kryesore të stomakut janë gastriti, ulçera peptike dhe kanceri.

Gastriti- inflamacion i mukozës së stomakut. Ndani pikante dhe kronike gastrit, megjithatë, këto koncepte nënkuptojnë jo aq shumë kohën e procesit sa ndryshime morfologjike në stomak.

Gastriti akut

Shkaqet e gastritit akut mund të jenë:

• faktorët ushqyes - Ushqim me cilësi të dobët, të trashë ose pikant;
• irritues kimikë - alkool, acide, alkale, disa substanca medicinale;
• agjentët infektivë - Helicobacter pylori, streptokoke, stafilokokë, salmonela etj.;
• çrregullime akute të qarkullimit të gjakut në shok, stres, insuficiencë kardiake etj.

Klasifikimi i gastritit akut

Sipas lokalizimit:

• difuze;
• fokale (fundale, antral, piloroduodenale).

Sipas natyrës së inflamacionit:

• gastriti katarral, i cili karakterizohet nga hiperemia dhe trashja e mukozës, hipersekretimi i mukusit, ndonjëherë erozioni. Në këtë rast, flitet për gastrit eroziv. Vërehet mikroskopik degjenerim dhe deskuamim i epitelit sipërfaqësor, eksudat seroz-mukoz, enëve të gjakut, edemë, hemorragji diapedike;
• gastriti fibrinoz karakterizohet nga fakti se në sipërfaqen e mukozës së trashur formohet një film fibrinoz me ngjyrë gri-verdhë. Në varësi të thellësisë së nekrozës së mukozës, gastriti fibrinoz mund të jetë krupoz ose difterit;
• gastriti purulent (flegmonoz) është një formë e rrallë e gastritit akut që komplikon lëndimet, ulcerat ose kancerin e stomakut të ulçeruar. Karakterizohet nga një trashje e mprehtë e murit, zbutje dhe ashpërsi e palosjeve, mbivendosje purulente në membranën mukoze. Mikroskopikisht, përcaktohen infiltrimi difuz leukocitar i të gjitha shtresave të murit të stomakut, nekroza dhe hemoragjitë në membranën mukoze;
• Gastriti nekrotik (gërryes) është një formë e rrallë që shfaqet me djegiet kimike të mukozës së stomakut dhe karakterizohet nga nekroza e saj. Me refuzimin e masave nekrotike, formohen ulçera.

Komplikimet e gastritit eroziv dhe nekrotik mund të ketë gjakderdhje, perforim të murit të stomakut. Me gastrit flegmonoz, shfaqet mediastiniti, abscesi subfrenik, abscesi i mëlçisë, pleuriti purulent.

Rezultatet.

Gastriti katarral zakonisht përfundon në shërim; me inflamacion të shkaktuar nga infeksioni, është i mundur një kalim në një formë kronike.

Gastriti kronik- një sëmundje që karakterizohet nga inflamacioni kronik i mukozës së stomakut, rigjenerimi i dëmtuar dhe ristrukturimi morfofunksional i epitelit me zhvillimin e atrofisë së gjëndrave dhe pamjaftueshmërisë sekretore, në themel të çrregullimeve të tretjes.

Simptoma kryesore e gastritit kronik është disrigjenerim- shkelje e rinovimit të qelizave epiteliale. Gastriti kronik përbën 80-85% të të gjitha sëmundjeve të stomakut.

Etiologjia gastriti kronik shoqërohet me veprim të zgjatur të faktorëve ekzogjenë dhe endogjenë:

• infeksionet, kryesisht Helicobacter pylori, i cili përbën 70-90% të të gjitha rasteve të gastritit kronik;
• kimike (alkool, autointoksikim, etj.);
• neuroendokrine etj.

Klasifikimi gastrit kronik:

• gaskrit sipërfaqësor kronik;
• gastrit kronik atrofik;
• gastrit kronik helikobakter;
• gastrit kronik autoimun;
• forma të veçanta të gastritit kronik - kimik, rrezatues, limfocitik, etj.

Patogjeneza sëmundjet në lloje të ndryshme të gastritit kronik nuk është e njëjtë.

Morfogjeneza.

Ne gastritin siperfaqesor kronik nuk ka atrofi te mukozes, gropat e stomakut shprehen keq, gjendrat nuk ndryshohen, karakteristik eshte infiltrimi difuz limfeozinofilik dhe fibroza e lehte e stromes.

Gastriti kronik atrofik karakterizohet nga epitel i ulët i gropave, zvogëlimi i gropave gastrike, zvogëlimi i numrit dhe madhësisë së gjëndrave, ndryshime distrofike dhe shpesh metaplastike në epitelin e gjëndrave, infiltrimi difuz limfeozinofilik dhe histiocitik dhe fibroza stromale.

Në gastrit kronik Helicobacter pylori, Helicobacter pylori luan një rol kryesor, i cili prek kryesisht antrumin e stomakut. Patogjen hyn në stomak përmes gojës dhe ndodhet nën një shtresë mukusi që e mbron atë nga veprimi i lëngut gastrik. Vetia kryesore e një bakteri është sinteza ureazat- një enzimë që zbërthen urenë me formimin e amoniakut. Amoniaku zhvendos pH në anën alkaline dhe prish rregullimin e sekretimit të acidit klorhidrik. Pavarësisht nga hipergastrinemia e shfaqur, sekretimi i HC1 stimulohet, gjë që çon në sindromën e hiperacideve. Kuadri morfologjik karakterizohet nga atrofi dhe maturim i dëmtuar i gropës integruese dhe epitelit të gjëndrave, infiltrim i theksuar limfoplazmocitar dhe eozinofilik i mukozës dhe lamina propria me formimin e folikulave limfoide.

Gastriti kronik autoimun.

Patogjeneza e saj është për shkak të formimit të antitrupave ndaj qelizave parietale të gjëndrave të fundusit të stomakut, qelizave endokrine të mukozës, si dhe ndaj gastromukoproteinës (faktori i brendshëm), të cilat bëhen autoantigjene. Në fundusin e stomakut, ka një infiltrim të theksuar me limfocitet B dhe ndihmës T, numri i plazmociteve IgG rritet ndjeshëm. Ndryshimet atrofike në membranën mukoze përparojnë me shpejtësi, veçanërisht në pacientët më të vjetër se 50 vjeç.

Ndër forma të veçanta të gastritit kronik ka rëndësinë më të madhe gastrit hipertrofik, e cila karakterizohet nga formimi i palosjeve gjigante të mukozës, të ngjashme me konvolucionet e trurit. Trashësia e mukozës arrin 5-6 cm.Gropat janë të gjata, të mbushura me mukozë. Epiteli i gjëndrave është i rrafshuar, si rregull, zhvillohet metaplazia e zorrëve të tij. Gjëndrave shpesh u mungojnë qelizat kryesore dhe parietale, gjë që çon në një ulje të sekretimit të acidit klorhidrik.

Komplikimet.

Gastriti atrofik dhe hipertrofik mund të ndërlikohet nga formimi i polipeve, ndonjëherë edhe ulçerave. Përveç kësaj, gastriti atrofik dhe Helicobacter pylori janë procese prekanceroze.

Eksodi gastriti sipërfaqësor dhe Helicobacter pylori me trajtim të përshtatshëm është i favorshëm. Terapia e formave të tjera të gastritit kronik vetëm ngadalëson zhvillimin e tyre.

ulçera peptike- një sëmundje kronike, shprehja klinike dhe morfologjike e së cilës është ulçera gastrike ose duodenale e përsëritur.

Prandaj, dallohen ulçera gastrike dhe ulçera duodenale, të cilat ndryshojnë disi nga njëra-tjetra kryesisht në patogjenezë dhe rezultate. Ulçera peptike vuan kryesisht nga meshkujt e moshës 50 vjeç e lart. Ulçera duodenale ndodh 3 herë më shpesh se ulçera gastrike.

Etiologjia Sëmundja e ulçerës peptike shoqërohet kryesisht me Helicobacter pylori dhe me ndryshime të përgjithshme që ndodhin në organizëm dhe kontribuojnë në efektin dëmtues të këtij mikroorganizmi. Lloje të caktuara të Helicobacter pylori janë shumë ngjitëse në qelizat epiteliale sipërfaqësore dhe shkaktojnë infiltrim të theksuar neutrofilik të mukozës, duke çuar në dëmtim të mukozës. Përveç kësaj, ureaza e formuar nga bakteret sintetizon amoniak, i cili është shumë toksik për epitelin e mukozës dhe gjithashtu shkakton shkatërrimin e tij. Në të njëjtën kohë, mikroqarkullimi dhe trofizmi i indeve në zonën e ndryshimeve nekrotike në qelizat epiteliale janë të shqetësuar. Përveç kësaj, këto baktere kontribuojnë në një rritje të mprehtë të formimit të gastrinës në gjak dhe acidit klorhidrik në stomak.

Ndryshimet e përgjithshme që ndodhin në trup dhe kontribuojnë në efektin dëmtues të Helicobacter pylori:

• stresi psiko-emocional ndaj të cilit është i ekspozuar një person modern (kushtet stresuese shkelin ndikimet koordinuese të korteksit cerebral në qendrat nënkortikale);
• shkeljet e ndikimeve endokrine si rezultat i një çrregullimi në aktivitetin e sistemeve hipotalamike-hipofizë dhe hipofizë-adrenale;
• rritje e ndikimit të nervave vagus, e cila, së bashku me një tepricë të kortikosteroideve, rrit aktivitetin e faktorit acido-peptik të lëngut gastrik dhe funksionin motorik të stomakut dhe duodenit;
• ulje në efektivitetin e formimit të pengesës mukoze;
• çrregullime të mikroqarkullimit dhe rritje e hipoksisë.

Ndër faktorët e tjerë që kontribuojnë në formimin e ulcerave,

janë të rëndësishme barnat si aspirina, alkooli, duhani, të cilat jo vetëm dëmtojnë vetë membranën mukoze, por ndikojnë edhe në sekretimin e acidit klorhidrik dhe gastrinës, mikroqarkullimin dhe trofizmin e stomakut.

Morfogjeneza.

Shprehja kryesore e ulçerës peptike është një ulçerë kronike e përsëritur, e cila në zhvillimin e saj kalon në fazat e erozionit dhe ulçerës akute. Lokalizimi më i zakonshëm i ulçerës gastrike është lakimi më i vogël në rajonin antrum ose pilorik, si dhe në trupin e stomakut, në rajonin e kalimit në antrum. Kjo shpjegohet me faktin se lakimi më i vogël, si "rruga e ushqimit", lëndohet lehtësisht, mukoza e saj sekreton lëngun më aktiv, erozioni dhe ulçerat akute në këtë zonë janë të epitelizuara dobët. Nën ndikimin e lëngut gastrik, nekroza kap jo vetëm mukozën, por përhapet edhe në shtresat e poshtme të murit të stomakut dhe erozioni shndërrohet në ulçera peptike akute. Gradualisht, bëhet një ulçerë akute kronike dhe mund të arrijë 5-6 cm në diametër, duke depërtuar në thellësi të ndryshme (Fig. 62). Skajet e një ulçere kronike janë ngritur në formën e rrotullave, të dendura. Skaji i ulçerës përballë hyrjes në stomak është i dëmtuar, buza përballë pilorit është e sheshtë. Pjesa e poshtme e ulçerës është ind lidhës mbresë dhe mbetje të indit muskulor. Muret e enëve janë të trasha, sklerotike, lumenët e tyre janë të ngushtuar.

Oriz. 62. Ulçera kronike e stomakut.

Me një përkeqësim të ulçerës peptike, eksudat purulent-nekrotik shfaqet në fund të ulçerës, dhe nekroza fibrinoide shfaqet në indin e mbresë përreth dhe në muret sklerotike të enëve të gjakut. Për shkak të nekrozës në rritje, ulçera thellohet dhe zgjerohet dhe si pasojë e gërryerjes së mureve të enëve mund të ndodhë këputja dhe gjakderdhja e tyre. Gradualisht, në vend të indeve nekrotike, zhvillohet indi granulues, i cili maturohet në ind lidhor të trashë. Skajet e ulçerës bëhen shumë të dendura, kallo, në mure dhe në fund të ulçerës ka një rritje të tepërt të indit lidhës, sklerozë vaskulare, e cila prish furnizimin me gjak në murin e stomakut, si dhe formimin e një mukoze. pengesë. Kjo ulçerë quhet i pashpirt .

Me ulçerë duodenale ulçera zakonisht gjendet në një llambë dhe vetëm ndonjëherë lokalizohet poshtë saj. Ulcerat e shumëfishta duodenale nuk janë shumë të zakonshme dhe ndodhen në muret e përparme dhe të pasme të llambës kundër njëra-tjetrës - "ulçera puthëse".

Kur ulçera shërohet, defekti i indeve kompensohet me formimin e një mbresë, dhe një epiteli i ndryshuar rritet në sipërfaqe dhe nuk ka gjëndra në zonën e ulçerës së mëparshme.

Komplikimet e ulçerës peptike.

Këto përfshijnë gjakderdhje, perforim, penetrim, gëlbazë gastrike, mbresë të ashpër, uremi klorhidropenike.

Gjakderdhja nga një enë nekrotike shoqërohet me të vjella "kafeje" për shkak të formimit të hidroklorurit të hematinës në stomak (shih Kapitullin 1). Feçet bëhen të vonuara për shkak të përmbajtjes së lartë të gjakut në to. Jashtëqitja e përgjakshme quhet melena«.

Perforimi, ose perforimi, i murit të stomakut ose duodenit çon në difuzion akut peritoniti - inflamacion purulent-fibrinoz i peritoneumit.

depërtimi- një ndërlikim në të cilin vrima e shpuar hapet në vendin ku, si rezultat i inflamacionit, stomaku ishte bashkuar me organet e afërta - pankreasin, zorrën e trashë tërthore, mëlçinë, fshikëzën e tëmthit.

Depërtimi shoqërohet me tretje të indeve të organit ngjitur nga lëngu i stomakut dhe inflamacioni i tij.

Një mbresë e ashpër mund të formohet në vendin e ulçerës ndërsa shërohet.

Uremia klorhidropenike i shoqëruar me konvulsione, zhvillohet nëse mbresë deformon ashpër stomakun, pilorin, duodenin, duke mbyllur pothuajse plotësisht daljen nga stomaku. Në këtë rast, stomaku shtrihet nga masat ushqimore, pacientët përjetojnë të vjella të pakontrolluara, në të cilat trupi humbet kloruret. Ulçera kalloze e stomakut mund të bëhet burim kanceri.

Kanceri i stomakut vërehet në më shumë se 60% të të gjitha sëmundjeve tumorale. Vdekshmëria në këtë rast është 5% e vdekshmërisë totale të popullsisë. Kjo sëmundje shfaqet shpesh te personat e moshës 40-70 vjeç; meshkujt sëmuren rreth 2 herë më shpesh se femrat. Zhvillimit të kancerit të stomakut zakonisht i paraprijnë sëmundjet parakanceroze si polipoza e stomakut, gastriti kronik, ulçera kronike e stomakut.

Oriz. 63. Format e kancerit të stomakut. a - në formë pllake, b - polip, c - në formë kërpudhash, d - difuze.

Format e kancerit stomaku, në varësi të pamjes dhe natyrës së rritjes:

• në formë pllake ka formën e një pllake të vogël të dendur, të bardhë, e vendosur në shtresat mukoze dhe submukozale (Fig. 63, a). Asimptomatike, zakonisht e paraprirë nga karcinoma in situ. Rritet kryesisht ekzofitik dhe i paraprin kancerit të polipozit;
• polikomplete ka formën e një nyje të vogël në një kërcell (Fig. 63, b), rritet kryesisht ekzofitikisht. Ndonjëherë zhvillohet nga një polip (polipi malinj);
• kërpudha, ose fungjike, përfaqëson një nyjë tuberoze në një bazë të gjerë (Fig. 63, c). Kanceri i kërpudhave është një zhvillim i mëtejshëm i polipozës, pasi ato kanë të njëjtën strukturë histologjike:
• format e ulçeruara të kancerit gjendet në gjysmën e të gjitha kancereve të stomakut:
  • -kanceri ulceroz primar (Fig. 64, a) zhvillohet me ulçerim të kancerit të pllakës, histologjikisht zakonisht i diferencuar dobët; vazhdon shumë malinj, jep metastaza të gjera. Klinikisht, është shumë e ngjashme me ulçerën e stomakut, që është tinëzari i këtij kanceri;
  • -kanceri në formë pjate , ose kancer-ulçera , paraqitet me nekrozë dhe ulçerim të kancerit polipo ose mykotik dhe në të njëjtën kohë ngjan me një disk (Fig. 64, b);
  • - ulcera-kancer zhvillohet nga një ulçerë kronike (Fig. 64, c);
  • - difuze, ose total , kanceri rritet kryesisht endofitik (Fig. 64, d), duke prekur të gjitha pjesët e stomakut dhe të gjitha shtresat e murit të tij, të cilat bëhen joaktive, palosjet janë të trasha, të pabarabarta, zgavra e stomakut zvogëlohet, ngjan me një tub.

Sipas strukturës histologjike dallohen:

adenokarcinoma , ose kanceri i gjëndrave , i cili ka disa variante strukturore dhe është një tumor relativisht i diferencuar (shih Kapitullin 10). Zakonisht përbën strukturën e pllakës, polipozës dhe kancerit fundik;

Format e padiferencuara të kancerit:

Forma të rralla të kancerit përshkruar në manuale të veçanta. Kjo perfshin skuamoze dhe karcinoma e qelizave skuamoze të gjëndrave.

Metastaza Kanceri i stomakut kryhet kryesisht me rrugë limfogjene, kryesisht në nyjet limfatike regjionale dhe me shkatërrimin e tyre shfaqen metastaza të largëta në organe të ndryshme. Mund të ndodhë në kancerin e stomakut metastaza limfogjene retrograde kur një emboli nga qelizat e kancerit lëviz kundër rrjedhës limfatike dhe, duke hyrë në organe të caktuara, jep metastaza që mbajnë emrin e autorëve që i përshkruan:

• kanceri krukenberg - metastaza limfogjene retrograde në vezore;
• Metastaza e Schnitzler - metastaza retrograde në indin pararektal;
• Metastaza e Virchow - metastaza retrograde në nyjet limfatike supraklavikulare të majta.

Prania e metastazave retrograde tregon neglizhencën e procesit të tumorit. Përveç kësaj, kanceri i Krukenberg dhe metastaza e Schnitzler mund të ngatërrohen për tumore të pavarura, përkatësisht, të vezoreve ose rektumit.

Metastazat hematogjene zakonisht zhvillohen pas limfogjenit dhe prekin mëlçinë, më rrallë - mushkëritë, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, pankreasin, kockat.

Komplikimet e kancerit të stomakut:

• gjakderdhje me nekrozë dhe ulçerë të tumorit;
• inflamacion i murit të stomakut me zhvillimin e gëlbazës së tij:
• mbirjes së tumorit në organet e afërta - pankreasit, zorrës së trashë tërthore, omentume të mëdha dhe të vogla, peritoneum me zhvillimin e simptomave të përshtatshme.

Eksodi kanceri i stomakut me trajtim të hershëm dhe radikal kirurgjik mund të jetë i favorshëm në shumicën e pacientëve. Në raste të tjera, është e mundur vetëm zgjatja e jetës së tyre.

PATOLOGJIA E ZORRËVE

Çrregullime të tretjes në zorrë shoqërohet me një shkelje të funksioneve të tij themelore - tretje, thithje, motorike, pengesë.

Çrregullime të funksionit tretës të zorrëve shkaku:

• shkelje e tretjes së barkut, d.m.th., tretje në zgavrën e zorrëve;
• çrregullime të tretjes parietale, që ndodhin në sipërfaqen e membranave të mikrovileve me pjesëmarrjen e enzimave hidrolitike.

Çrregullime të funksionit absorbues të zorrëve, Arsyet kryesore për të cilat mund të jenë:

• defekte në tretjen e zgavrës dhe membranës;
• përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së zorrëve, për shembull, me diarre;
• atrofia e vileve të mukozës së zorrëve pas enteritit kronik dhe kolitit;
• heqje e një fragmenti të madh të zorrëve, për shembull, me pengim të zorrëve;
• çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe limfës në murin e zorrëve me aterosklerozë të arterieve mezenterike dhe të zorrëve etj.

Shkelja e funksionit të perdes së zorrëve.

Normalisht, zorra siguron përzierjen dhe lëvizjen e ushqimit nga duodeni në rektum. Funksioni motorik i zorrëve mund të shqetësohet në shkallë dhe forma të ndryshme.

Diarreja, ose diarreja, - jashtëqitje të shpejta (më shumë se 3 herë në ditë) me konsistencë të lëngshme, të kombinuara me rritjen e lëvizshmërisë së zorrëve.

Kapsllëk- mbajtje e zgjatur e jashtëqitjes ose vështirësi në zbrazjen e zorrëve. Vërehet në 25-30% të njerëzve, veçanërisht pas moshës 70 vjeç.

Shkelja e funksionit pengues-mbrojtës të zorrëve.

Normalisht, muri i zorrëve është një barrierë mbrojtëse mekanike dhe fiziko-kimike për florën e zorrëve dhe substancat toksike të prodhuara gjatë tretjes së ushqimit, të çliruara nga mikrobet. duke hyrë në zorrë përmes gojës. etj. Mikrovilet dhe glikokaliksi formojnë një strukturë mikroporoze të papërshkueshme nga mikrobet, e cila siguron sterilizimin e produkteve ushqimore të tretura gjatë përthithjes së tyre në zorrën e hollë.

Në kushte patologjike, një shkelje e strukturës dhe funksionit të enterociteve, mikrovileve të tyre, si dhe enzimave mund të shkatërrojë pengesën mbrojtëse. Kjo, nga ana tjetër, çon në infeksion të trupit, zhvillimin e dehjes, një çrregullim në procesin e tretjes dhe aktivitetin jetësor të trupit në tërësi.

SËMUNDJET E ZORRËVE

Ndër sëmundjet e zorrëve rëndësi klinike parësore kanë proceset inflamatore dhe neoplazike. Inflamacioni i zorrës së hollë quhet enteriti , dy pika - kolit , të gjitha pjesët e zorrëve - enterokoliti.

Enteriti.

Në varësi të vendndodhjes së procesit në zorrën e hollë sekretojnë:

• inflamacion i duodenit - duodenit;
• inflamacion i jejunumit - jejunitis;
• inflamacion i ileumit – ileit.

Rrjedha enteriti mund të jetë akut dhe kronik.

Enteriti akut. Etiologjia e saj:

• infeksionet (botulizmi, salmoneloza, kolera, ethet tifoide, infeksionet virale, etj.);
• helmimi me helme, kërpudha helmuese etj.

Llojet dhe morfologjia e enteritit akut më së shpeshti zhvillohet enteriti kataral. Membranat mukoze dhe submukozale janë të ngopura me eksudat muko-seroz. Në këtë rast ndodh degjenerimi i epitelit dhe deskuamimi i tij, rritet numri i qelizave të kupës që prodhojnë mukozë dhe ndonjëherë shfaqet erozioni.

enteriti fibrinoz e shoqëruar me nekrozë të membranës mukoze (enterit kroupoz) ose shtresa mukoze, submukoze dhe muskulare të murit (enteriti diferitik); me refuzimin e eksudatit fibrinoz, formohen ulçera në zorrë.

Enteriti purulent është më pak i zakonshëm dhe karakterizohet nga ngopja e murit të zorrëve me eksudat purulent.

Enteriti ulceroz nekrotik , në të cilat ose vetëm folikulat solitare pësojnë nekrozë dhe ulçerim (me ethe tifoide), ose janë të shpeshta defekte ulcerative të mukozës (me grip, sepsë).

Pavarësisht nga natyra e inflamacionit, vërehet hiperplazia e aparatit limfatik të zorrëve dhe nyjeve limfatike të mezenterit.

Eksodi. Zakonisht, enteriti akut përfundon me restaurimin e mukozës së zorrëve pas shërimit nga një sëmundje e zorrëve, por mund të marrë një ecuri kronike.

enteriti kronik.

Etiologjia sëmundjet - infeksionet, dehjet, përdorimi i barnave të caktuara, gabimet afatgjata në ushqim, çrregullimet metabolike.

Morfogjeneza.

Baza e enteritit kronik është një shkelje e proceseve të rigjenerimit të epitelit. Fillimisht, enteriti kronik zhvillohet pa atrofi të mukozës. Infiltrati inflamator ndodhet në mukozën dhe nënmukozën dhe ndonjëherë arrin në shtresën muskulore. Ndryshimet kryesore zhvillohen në villi - në to shprehet distrofia vakuolare, ato shkurtohen, bashkohen së bashku dhe aktiviteti enzimatik ulet në to. Gradualisht, enteriti pa atrofi kthehet në enterit atrofik kronik, që është faza tjetër e enteritit kronik. Karakterizohet me deformim akoma me te madh, shkurtim, distrofi vakuolare te vileve, zgjerim cistik te kriptave. Membrana e mukozës duket atrofike, aktiviteti enzimatik i epitelit zvogëlohet më tej, dhe ndonjëherë i çoroditur, gjë që pengon tretjen parietale.

Komplikimet e enteritit të rëndë kronik - anemi, beriberi, osteoporozë.

Koliti- inflamacion i zorrës së trashë, i cili mund të zhvillohet në çdo departament të tij: tifliti, transversiti, sigmoiditi, proktiti.

Me rrjedhën koliti mund të jetë akut ose kronik.

Koliti akut.

Etiologjia sëmundjet:

• infeksionet (dizenteria, tifoja, tuberkulozi, etj.);
• dehje (uremia, helmimi me sublim ose medikamente etj.).

Llojet dhe morfologjia e kolitit akut:

• koliti katarral , në të cilën inflamacioni përhapet në membranat mukoze dhe submukozale, ka shumë mukus në eksudatin seroz:
• koliti fibrinoz që shfaqet me dizenteri mund të jetë krupoze dhe difteritike;
• koliti flegmonoz karakterizohet nga eksudat purulent, ndryshime shkatërruese në murin e zorrëve, dehje e rëndë;
• kolit nekrotizues , në të cilën nekroza e indeve përhapet në shtresat mukoze dhe submukozale të zorrëve;
• koliti ulceroz, që lindin nga refuzimi i masave nekrotike, pas së cilës formohen ulçera, ndonjëherë duke arritur në membranën seroze të zorrëve.

Komplikimet:

• gjakderdhje , veçanërisht nga ulçera;
• perforimi i ulçerës me zhvillimin e peritonitit;
• paraproktiti - inflamacion i indit rreth rektumit, i shoqëruar shpesh me formimin e fistulave pararektale.

Eksodi . Koliti akut zakonisht zgjidhet pas shërimit nga sëmundja themelore.

Koliti kronik.

Morfogjeneza. Sipas mekanizmit të zhvillimit, koliti kronik është gjithashtu kryesisht një proces që zhvillohet si pasojë e shkeljes së rigjenerimit të epitelit, por janë të theksuara edhe ndryshimet inflamatore. Prandaj, zorra duket e kuqe, hiperemike, me hemorragji, vihet re deskuamim i epitelit, rritje e numrit të qelizave të kupave dhe shkurtim i kripeve. Limfocitet, eozinofilet, qelizat plazmatike, leukocitet neutrofile infiltrojnë murin e zorrëve deri në shtresën muskulore. Koliti i shfaqur fillimisht pa atrofi të mukozës zëvendësohet gradualisht nga koliti atrofik dhe përfundon me sklerozë mukozale, e cila çon në ndërprerjen e funksionit të tij. Koliti kronik mund të shoqërohet me një shkelje të metabolizmit të mineraleve, dhe herë pas here shfaqet beriberi.

Koliti ulceroz jospecifik- një sëmundje shkaku i së cilës nuk është i qartë. Gratë e reja janë më shpesh të sëmura.

Besohet se alergjitë luajnë një rol kryesor në shfaqjen e kësaj sëmundjeje. të lidhura me florën e zorrëve dhe autoimunizimin. Sëmundja rrjedh në mënyrë akute dhe kronike.

Koliti akut ulceroz jospecifik karakterizohet nga dëmtimi i seksioneve individuale ose i të gjithë zorrës së trashë. Simptoma kryesore është inflamacioni i murit të zorrëve me formimin e vatrave të nekrozës së mukozës dhe ulcerave të shumëfishta (Fig. 65). Në të njëjtën kohë, ishujt e mukozës që ngjajnë me polipe mbeten në ulçera. Ulcerat depërtojnë në shtresën muskulore, ku vërehen ndryshime fibrinoide në indin intersticial, në muret e enëve të gjakut dhe hemorragji. Në një pjesë të ulcerave, indi granulues dhe epiteli integrues rriten tepër, duke formuar dalje polipoide. Ekziston një infiltrat inflamator difuz në murin e zorrëve.

Komplikimet.

Në rrjedhën akute të sëmundjes, është e mundur perforimi i murit të zorrëve në zonën e ulcerave dhe gjakderdhjes.

Koliti ulceroz kronik jospecifik karakterizohet nga një reaksion inflamator produktiv dhe ndryshime sklerotike në murin e zorrëve. Ka cikatrice të ulcerave, por plagët pothuajse nuk janë të mbuluara me epitel, i cili rritet rreth plagëve, duke formuar pseudopolipet. Muri i zorrëve bëhet i trashë, humbet elasticitetin, lumeni i zorrëve ngushtohet në mënyrë difuze ose segmentale. Absceset shpesh zhvillohen në kripte (abceset e kriptës). Anijet janë të sklerozuara, lumenët e tyre janë reduktuar ose mbingarkuar plotësisht, gjë që ruan gjendjen hipoksike të indeve të zorrëve.

Apendiciti- inflamacion i apendiksit të zorrës së trashë. Kjo është një sëmundje e përhapur me etiologji të panjohur.

Gjatë rrjedhës, apendiciti mund të jetë akut dhe kronik.

Oriz. 65. Koliti ulceroz jospecifik. Ulçera të shumta dhe hemorragji në muret e zorrëve.

Apendiciti akut ka këto forma morfologjike. të cilat janë edhe fazat e inflamacionit:

• e thjeshtë;
• sipërfaqe;
• shkatërrues, i cili ka disa faza:
  • - flegmonoz;
  • - flegmono-ulcerative.
• gangrenoze.

Morfogjeneza.

Brenda pak orësh nga fillimi i një ataku, ndodh një i thjeshtë, i cili karakterizohet nga çrregullime të qarkullimit të gjakut në murin e procesit - stazë në kapilarët, enët, edemë dhe nganjëherë hemorragji perivaskulare. Pastaj zhvillohet inflamacioni seroz dhe shfaqet një vend i shkatërrimit të mukozës - ndikimi kryesor. Ajo shënon zhvillimin apendiksit akut sipërfaqësor . Procesi bymehet, bëhet i shurdhër, enët e membranës janë me gjak të plotë. Deri në fund të ditës zhvillohet shkatërrues , i cili ka disa faza. Inflamacioni merr karakter purulent, eksudati depërton në mënyrë difuze në të gjithë trashësinë e murit të procesit. Ky lloj apendiciti quhet flegmonoze (Fig. 66). Nëse në të njëjtën kohë ndodh ulçera e mukozës, ata flasin për flegmono-ulcerative apendiksit. Ndonjëherë inflamacioni purulent përhapet në mesenterinë e procesit dhe në murin e arteries apendikulare, gjë që çon në trombozën e saj. Në këtë rast, ajo zhvillohet gangrenoze apendiciti: procesi është i trashur, jeshil i ndyrë, i mbuluar me depozita purulente-fibrinoze, ka qelb në lumenin e tij.

Oriz. 66. Apendiciti flegmonoz. a - eksudati purulent impregnon në mënyrë difuze të gjitha shtresat e murit të apendiksit. Membrana e mukozës është nekrotike; b - e njëjta, një rritje e madhe.

Oriz. 67. Kanceri i zorrës së trashë. a - polip, b - polip me ndryshime dytësore të theksuara (nekrozë, inflamacion); c - në formë kërpudhash me ulçerë; g - rrethore.

Komplikimet e apendicitit akut.

Më e zakonshme është perforimi i apendiksit dhe zhvillohet peritoniti. Me apendiksit gangrenoz, mund të ndodhë vetë-amputimi i procesit dhe gjithashtu zhvillohet peritoniti. Nëse inflamacioni përhapet në indet që rrethojnë procesin, ndonjëherë zhvillohet tromboflebiti purulent i enëve të mesenterit, i cili përhapet në degët e venës porta - pipeflebiti . Në raste të tilla, është e mundur emboli trombobakteriale e degëve të venave dhe formimi i absceseve pileflebitike të mëlçisë.

Apendiksit kronik paraqitet pas apendicitit akut dhe karakterizohet kryesisht nga ndryshime sklerotike dhe atrofike në murin e apendiksit. Sidoqoftë, në këtë sfond, përkeqësimet e sëmundjes mund të ndodhin me zhvillimin e gëlbazës dhe madje edhe gangrenën e apendiksit.

kanceri i zorrëve zhvillohet si në zorrën e hollë ashtu edhe në atë të trashë, veçanërisht shpesh në rektum dhe në zorrën e trashë sigmoid (Fig. 67). Në duoden, shfaqet vetëm si adenokarcinoma ose kancer i padiferencuar i papilës duodenale. dhe në këtë rast, një nga manifestimet e para të këtij kanceri është verdhëza subhepatike (shih kapitullin 17).

Sëmundjet parakanceroze:

• koliti ulceroz;
• polipoza:
• fistulat e rektumit.

Sipas pamjes dhe natyrës së rritjes, dallohen:

kanceri ekzofitik:

• polipoza:
• kërpudha;
• në formë pjate;
• ulcerat kancerogjene.

kanceri endofitik:

• kanceri difuz-infiltrues, në të cilin tumori mbulon në mënyrë rrethore zorrën në një drejtim ose në një tjetër.

Histologjikisht Tumoret kanceroze me rritje ekzofitike zakonisht jane me te diferencuar, kane strukturen e adenokarcinomes papilare ose tubulare. Në tumoret me rritje endofitike, kanceri shpesh ka një strukturë të fortë ose fibroze (skirr).

Metastaza.

Kanceri i zorrës së trashë metastazon në mënyrë limfogjene në nyjet limfatike rajonale, por ndonjëherë në mënyrë hematogjene, zakonisht në mëlçi.

Dihet se shkalla e aktivitetit të procesit inflamator në gastritin kronik përcaktohet nga ashpërsia e infiltrimit të epitelit dhe lamina propria nga leukocitet polimorfonukleare në sfondin e infiltrimit nga limfocitet dhe qelizat plazmatike karakteristike të gastritit kronik.

Aktiviteti është një shenjë tipike e gastritit të shkaktuar nga H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilet dhe makrofagët lidhen topografikisht me kolonizimin e Hp dhe migrojnë në vendin e inflamacionit me ndihmën e kemotaksisë duke stimuluar prodhimin e interleukinës epiteliale-8 dhe kemokinave të prodhuara nga Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 199). Shkalla e aktivitetit të procesit inflamator në hepatitin kronik përcaktohet nga ashpërsia e infiltrimit nga granulocitet neutrofile të epitelit dhe lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza dhe enzimat e tjera mukolitike të prodhuara nga HP zvogëlojnë viskozitetin e mucinës, gjë që çon në një dobësim të lidhjeve ndërqelizore dhe një rritje të difuzionit prapa të joneve të hidrogjenit, si rezultat, në dëmtimin e mukozës së stomakut (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Granulocitet neutrofile janë shënuesi morfologjik më i rëndësishëm i një procesi inflamator aktiv; kjo është pengesa e parë mbrojtëse kundër depërtimit të baktereve dhe faktorëve të tjerë patogjenë në mjedisin e brendshëm të trupit. Neutrofilet janë qeliza rregullatore shumë aktive, një "gjëndër sekretuese njëqelizore", produktet e së cilës ndikojnë në sistemin nervor, imunitar, faktorët e koagulimit të gjakut dhe proceset riparative-plastike. U vërtetua roli aktiv i iranulociteve dhe ndërmjetësve të tyre në rregullimin e funksioneve të imunociteve dhe u morën të dhëna për prodhimin e faktorëve imunrregullues peptidikë, neutrofilokinave nga granulocitet (Dolgushin II et al., 1994). Sistemi imunitar dhe nervor janë të përfshirë në rigjenerimin riparues të indeve të dëmtuara. Neutrofilokinat imunostimuluese kanë një aktivitet të theksuar riparues. Autorët zbuluan se fraksionet peptide të neutrofileve të aktivizuar kanë një efekt rregullues mbi limfocitet, makrofagët, neutrofilet, në sistemet nervore, endokrine dhe të koagulimit, dhe gjithashtu rrisin rezistencën antimikrobike dhe antitumorale. Të gjitha reaksionet rregullatore të neutrofileve kryhen me ndihmën e ndërmjetësve të ndryshëm të sekretuar në mjedisin periqelizor, duke përfshirë citokinat specifike, të cilat mund të quhen neutrofilokina (Dolgushin II et al., 2000).

Kërkimi i strukturave antibakteriale në leukocite zbuloi një sërë faktorësh të rezistencës jospecifike të trupit, duke përfshirë proteinat kationike jo enzimatike të zbuluara në vitet '60 të shekullit XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Veprimi antibakterial i proteinave kationike jo enzimatike është studiuar më së shumti. CB zë një nga vendet kryesore në zbatimin dhe koordinimin e reaksioneve mbrojtëse jospecifike të trupit. Ato kanë një spektër të gjerë veprimi antimikrobik, vetitë e një ndërmjetësi inflamator, faktorët e përshkueshmërisë, një stimulues i proceseve metabolike,
opsoninat jospecifike gjatë fagocitozës (Mazing Yu.A., 1990). Mungesa e neutrofileve CB, të cilat kryesisht formojnë potencialin antimikrobik të këtyre qelizave, përkeqëson ndjeshëm joefikasitetin e mbrojtjes së bujtësit.

Sipas hulumtimit të D.S. Sarkisov dhe A. A. Paltsyna (1992), gjatë zbatimit të funksionit specifik të neutrofilit, funksionet e tij baktericid dhe absorbues mund të ndryshojnë jo paralelisht. Zvogëlimi i aktivitetit baktericid duke ruajtur nivelin e përthithjes, përveç kësaj, aftësia për të vrarë bakteret, zvogëlohet në neutrofile para aftësisë për t'i thithur ato, që është një tjetër rezultat i fagocitozës jo të plotë. Sipas studiuesve, fagocitoza nuk është agjenti kryesor antibakterial i makroorganizmit, veçanërisht në rast të infeksionit të plagës. Studimet e tyre treguan se pjesa më e madhe e mikrobeve në plagë janë të disociuara në hapësirë ​​nga neutrofilet dhe për këtë arsye nuk mund të eliminohen drejtpërdrejt nga fagocitoza. Pika kryesore e mekanizmit të veprimit antimikrobik të neutrofileve është shkrirja dhe heqja e indeve të vdekura, dhe bashkë me to edhe akumulimet e mikroorganizmave të vendosur në to.

Sipas hulumtimit të D.N. Mayansky (1991), lizatet neutrofile, duke përfshirë proteinat kationike të përfshira në to, shkaktojnë një fluks të monociteve në zonën e infiltrimit. Pasi monocitet e makrofagëve vërshojnë fokusin inflamator, mbetet mundësia për tërheqjen dytësore të neutrofileve në të. Makrofagët dhe neutrofilet e shpërblyer me leukotriene dhe kemotaksina të tjera i nënshtrohen stimulimit dytësor nga mikrobet e gjalla ose produktet e tyre, dhe ato shndërrohen në qeliza plotësisht të aktivizuara me potencial citopatogjenik të mobilizuar maksimalisht (Mayansky D.N., 1991). Hulumtimi nga A.N. Mayansky et al (1983) tregojnë identitetin funksional të grupeve qarkulluese dhe indeve të granulociteve neutrofile.

Granulariteti citoplazmatik është një pasqyrë e aktivitetit funksional të granulociteve të gjakut. Rëndësia funksionale e granularitetit citoplazmatik të leukociteve neutrofile lidhet me konceptin e lizozomeve, të cilat u zbuluan në 1955 nga Christian de Duve. Paraardhësit e palcës kockore të leukociteve neutrofile sintetizojnë sasi të mëdha enzimash lizozomale, të cilat izolohen në granulën azurofile përpara përdorimit në zbërthimin e grimcave të fagocituara. Ky fakt dha bazën për të konsideruar granula azurofile të neutrofileve si lizozome (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulat formohen në mënyrë sekuenciale, duke filluar nga faza e promislocitit, deri te leukociti i thikëve (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Granulariteti azurofil ndahet në granula të mëdha të pasura me defenzinë ​​dhe granula më të vogla pa mbrojtje (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Pas një periudhe të shkurtër aktiviteti në fokusin e inflamacionit, NG-të shkatërrohen me çlirimin e histoneve bërthamore dhe proteinave kationike lizozomale. Ky proces paraprihet nga grumbullimi i granulave dhe qëndrimi i tyre margjinal nën membranën qelizore. Dëmtimi i NG në fokusin e inflamacionit përcaktohet nga ngjyrosja për proteinat kationike sipas metodës së modifikuar të Pigarevsky. Një reagim pozitiv ndaj proteinave kationike jepet nga dy lloje granulash kationike: të vogla (specifike), duke krijuar një ngjyrosje uniforme të citoplazmës dhe më të mëdha (azurofile), të disponueshme për përcaktimin sasior nën një mikroskop me dritë (Pigarevsky V.E., 1978). Përveç kësaj, bakteret e fagocituara ngjyrosen pozitivisht pas ndërveprimit të tyre me proteinat kationike. Lizozomet e limfociteve, monociteve dhe makrofagëve u mungojnë proteinat kationike, gjë që bën të mundur diferencimin e granulociteve nga llojet e tjera të qelizave.

Metoda e zbulimit citokimik të proteinave kationike të granulociteve V.Ye. Pigarevsky (i modifikuar) bazohet në aplikacion
Ngjyrat dikromike, disi të mundimshme në fazën përgatitore, kërkojnë respektimin e saktë të recetës për përgatitjen e reagentëve dhe kushteve të ngjyrosjes së preparateve. Është e papranueshme që boja të thahet në mostër gjatë lyerjes horizontale, e cila jep një depozitë të pashlyeshme. Ekspozimi i tepërt i toluidinës blu çon në mbajtjen e materialit qelizor, gjë që krijon vështirësi në studim.

Histonet dhe proteinat NG kationike lizozomale kanë aktivitet të lartë antibakterial dhe janë të përfshirë në formimin e rezistencës jospecifike anti-infektive të organizmit. Veprimi i tyre baktericid rritet ndjeshëm me një ulje të pH. Sipas Talankin et al. (1989), dëmtimi i NG shoqërohet me çlirimin e proteinave kationike jashtë qelizave, ndërsa vakuolat yndyrore përcaktohen në citoplazmë, bërthamat e NG janë të hipersegmentuara, ndonjëherë ato rrumbullakosen, duke imituar një qelizë mononukleare. Gjatë kalbjes së qelizave, bërthamat mund të pësojnë lizë ose rexis (V.L. Belyanin, 1989). Në përqendrime të ulëta, CB kontribuon në një rritje të përshkueshmërisë së membranave qelizore dhe ndryshon aktivitetin e enzimave në qeliza, në përqendrime të larta ato shtypin shumë reaksione biokimike, gjë që tregon një rol të mundshëm rregullator në fokusin e inflamacionit (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich dhe D. Ayeggi (1984), si rezultat i studimeve të CB të neutrofileve të gjakut në sëmundjet purulente, vunë re një pamje të qartë të një uljeje të përmbajtjes së proteinave kationike në proporcion të kundërt me ashpërsinë e procesit. Autorët sugjerojnë se aktivizimi i leukociteve gjatë procesit inflamator shoqërohet me çlirimin jo vetëm të enzimave proteolitike, por edhe të proteinave kationike në mjedisin e jashtëm. Të njëjtin këndvështrim ndan edhe I.V. Nesterova etj. (2005), studimet e të cilit treguan një rënie të ndjeshme të përmbajtjes së CB neutrofile pas stimulimit me një kulturë bakteriale, gjë që tregon konsumin e mundshëm të CB, d.m.th. për kapacitetin e tyre rezervë. Mungesa e neutrofileve CB,
duke formuar kryesisht potencialin antimikrobik të këtyre qelizave, përkeqëson ndjeshëm joefikasitetin e mbrojtjes së organizmit pritës (Mazing Yu.A., 1990).

Në mikroskopin e dritës, produkti i reaksionit citokimik ndaj CB gjendet jo vetëm në granularitetin e NG, por edhe jashtëqelizor. Analiza kompjuterike e një imazhi qelizor, duke zgjeruar mundësitë e kërkimit dritë-optik dhe duke krijuar analoge matematikore të veçorive morfologjike, bën të mundur objektivizimin e vlerësimit sasior të CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda e mikrospektrofotometrisë sekuenciale - skanimi. Do të bëjë të mundur matjen e vlerave të menjëhershme të intensitetit të rrezes së dritës, kryerjen e logaritmit dhe mbledhjes së tyre. Duke përdorur rrezen e referencës ose duke ri-skanuar zonën e preparatit pa qeliza, merret integrali përkatës për sfondin. Dallimi midis këtyre dy shumave është integrali i densitetit optik, i cili lidhet drejtpërdrejt me sasinë e kromoforit në zonën e skanimit (Avtandilov G.G., 1984).

Gjatë studimit të preparateve me ngjyrë në pjesën e dukshme të spektrit, përcaktohet sasia e bojës së lidhur me substancën e provës. Duhet të ketë një marrëdhënie proporcionale të drejtë midis densitetit optik, përqendrimit dhe trashësisë së shtresës së ngjyrosjes, si dhe sasisë së substancës së provës. Një ndryshim në vetitë thithëse të dritës të bojës për shkak të një ndryshimi në përqendrimin e tij ndodh për shkak të një ndryshimi në jonizimin, polimerizimin e substancës, e cila transformon koeficientin e përthithjes.

Sipas hulumtimit të N.G. A.A. Slavinsky dhe G.V. Nikitina (2001), MCC e njerëzve të shëndetshëm është 2.69 + _0.05 njësi rel., me peritonit - 1.64 + _ 0.12 njësi rel. A.N. Mayansky et al. (1983) duke folur për

identiteti funksional i grupeve qarkulluese dhe indeve të neutrofileve.

Histopatologjia e infektuar në mënyrë kronike me Helicobacter pylori (Hp) të mukozës gastrike karakterizohet nga një numër i lartë i makrofagëve, neutrofileve, eozinofileve, bazofileve dhe limfociteve, si dhe dëmtimi i indeve (Andersen L. et al., 1999). Neutrofilet dhe makrofagët lidhen topografikisht me kolonizimin e HP dhe migrojnë në vendin e inflamacionit nëpërmjet kemotaksisë duke stimuluar prodhimin e interleukinës-8 epiteliale dhe kemokinave të prodhuara nga HP. Duke marrë pjesë në fagocitozën e Helikobaktereve, leukocitet stimulojnë formimin e leukotrieneve (Pasechnikov VD, 1991). Duke qenë një agjent kemotaktik i theksuar, LT-B4 tërheq leukocite të reja në zonën e inflamacionit, të ndjekur nga një kaskadë reaksionesh vaskulare, e cila çon në ndryshime morfologjike përkatëse në mukozën e stomakut (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza e Hp varet nga shtamet bakteriale dhe lidhet me aftësinë e tyre për të nxitur një "shpërthim respirator neutrofil" (prodhimi i radikaleve toksike të oksigjenit - TOR), prodhimin e citotoksinës vakuoluese (VacA). Hp fagocitohen si nga neutrofilet ashtu edhe nga monocitet. Shkatërrimi i Hp u vu re in vivo vetëm me një tepricë të fagociteve. Mbijetesa brendaqelizore e Hp është specifike për speciet (Kononov A.V., 1999).

Helikobakteret kanë aftësinë të prodhojnë enzima që neutralizojnë molekulat baktericide, dhe t'i përdorin ato për mbijetesë ndërqelizore (Andersen L. I et al., 1999).

Sipas Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza dhe superoksid dismutaza janë enzima që neutralizojnë molekulat baktericide dhe ndihmojnë HP të shmangë shkatërrimin në fagocite. Sipas hulumtimit të A.V. Kononova (1999), Hp shprehin polipeptide që prishin prodhimin e citokineve nga makrofagët, gjë që manifestohet nga një përgjigje më e ulët e limfociteve ndaj
mitogjen në individë të lidhur me Hp krahasuar me individë të pa infektuar. Stimuli antigjenik subminimal lejon Hp të ndërveprojë për një kohë të gjatë me sistemin imunitar të mukozave, gjë që shkakton infeksion kronik të Hp. Eliminimi i Hp nuk ndodh (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) shqyrton ndërveprimin e sistemit NG me agjentët bakterialë nga këndvështrimi i konceptit të reagimit emergjent nën mbizotërimin e forcës së veprimit bakterial. Brenda kuadrit të katër situatave tipike: 1 - konflikti midis sistemit fillimisht të pamjaftueshëm të NG dhe mikroflorës, në të cilën inflamacioni është një reagim aktiv i sistemit funksionalisht të pamjaftueshëm të makroorganizmit, i cili, në mënyrën më të mirë të aftësisë së tij, kundërvepron me të zakonshmen. mjedis bakterial, i cili për shkak të dobësisë së sistemit merr karakterin e një faktori patogjen. Në situatën e dytë, inflamacioni vepron si rezultat i një reagimi aktiv të një sistemi funksionalisht të pamjaftueshëm ndaj një agjenti oportunist që është kthyer në patogjen, për shkak të uljes së funksionit fiziologjik të sistemit NG që e kundërvepron atë, d.m.th. në kushte që janë ekskluzive për sistemin. Situata 3 përfshin rastet në të cilat një sistem NG i pandryshuar funksionalisht ndërvepron me një agjent bakterial të një natyre urgjente. Kjo emergjencë mund të shoqërohet jo vetëm me patogjenitetin dhe virulencën e lartë të mikroorganizmit, por edhe me kontaminimin supermasiv, në këto raste, sistemi i mbrojtjes antibakteriale jospecifike që në fillim është në një gjendje të pamjaftueshmërisë funksionale relative dhe përgjigja e tij është ekskluzive. . Situata 4 karakterizohet nga një funksion i qëndrueshëm i sistemit NG, i mjaftueshëm për të shtypur mjedisin e zakonshëm bakterial mjedisor. Kommensalizmi i baktereve përcaktohet jo vetëm nga cilësitë e tyre të brendshme, por edhe nga prania e një sistemi të qëndrueshëm në trup që i kundërshton ato. Marrëdhënie të tilla kompromisi
që rezulton në një emergjencë, trupi është në gjendje të mbajë, duke iu nënshtruar funksionimit të qëndrueshëm të vazhdueshëm të sistemit të mbrojtjes antibakteriale, përfshirë. NG, duke ruajtur gjendjen e shëndetit klinik. Kështu, nga pikëpamja e 4 situatave, inflamacioni mund të konsiderohet si një formë ekskluzive e reagimit, e cila mbart njëfarë pamjaftueshmërie ndaj ndikimit për shkak të emergjencës, një reflektim i reagimit aktiv të një sistemi NG funksionalisht të pamjaftueshëm ndaj një ndikimi bakterial që tejkalon aftësitë e funksionimit të tij fiziologjik. Epërsia e forcës së ndikimit mbi mundësitë e një reagimi të shpejtë - pamjaftueshmëria funksionale e sistemit, përcakton ekstremitetin e situatës. Reaksionet e natyrës ekskluzive, në ndryshim nga format fiziologjike të përshtatjes, janë reagime të një lloji të vonuar. Ato janë energjikisht joekonomike në krahasim me ato fiziologjike dhe shoqërohen me përdorimin e "forcave rezervë" të sistemit që nuk përfshihen në kushtet fiziologjike dhe karakterizohen gjithashtu nga një vendosje "kaskadë".

Kështu, infeksioni Helicobacter pylori, sipas shkallëzimit të ndërveprimeve midis makro- dhe mikroorganizmave V.N. Talankin dhe A.M. Tokmakova (1991), mund të konsiderohet si një situatë emergjente, e cila shoqërohet jo vetëm me patogjenitetin dhe virulencën e lartë të mikroorganizmit, por edhe me ndotjen supermasive të mukozës gastrike. Në këtë rast, sistemi i mbrojtjes antibakteriale jo specifike që në fillim është në një gjendje të pamjaftueshmërisë funksionale relative dhe përgjigja e tij është vërtet ekskluzive (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

A.S. Zinoviev dhe A.B. Kononov (1997) në studimet e tyre treguan konjugimin e reaksioneve të inflamacionit, imunitetit dhe rigjenerimit në mukozën, duke vërtetuar se struktura që siguron funksionet

mbrojtja dhe njohja e "mikut apo armikut", si dhe rregullimi i proceseve të rigjenerimit, është indi limfoid i lidhur me mukozën.

Limfocitet T të lamina propria përfaqësohen nga një popullatë limfocitesh CO8+ që kanë veti citotoksike dhe përbëjnë pjesën më të madhe të limfociteve ndërepiteliale, qelizave NK që kryejnë mbikëqyrje antitumorale dhe antivirale dhe T-xclpsrs me fenotipin e antigjenit CD3- duke paraqitur qeliza gjatë inflamacionit. Dallohen llojet e mëposhtme të përgjigjes limfoproliferative të GM në infeksionin Hp: lezionet limfoepiteliale dhe infiltrimi minimal i lamina propria me limfocite, formimi i folikulave limfoide, një kombinim i folikulave limfoide dhe infiltrimi difuz, si dhe një shkallë ekstreme proliferuese. përgjigja - limfoma e shkallës së ulët - MALToma. Imunofenotipi i qelizave limfoide në proceset reaktive është qeliza B dhe T, në limfomë - qeliza B (Kononov A.V., 1999). Megjithatë, shkalla

infiltrimi mononuklear i lamina propria nuk pasqyron intensitetin e imunitetit lokal. Supozohet se HP shpreh polipeptide që prishin prodhimin e citokineve nga makrofagët, gjë që manifestohet nga një përgjigje më e ulët e limfociteve ndaj një mitogjeni në individët e infektuar me HP. Stimuli antigjenik subminimal lejon HP, sipas autorit, të ndërveprojë për një kohë të gjatë me sistemin imunitar të SO, gjë që çon në kronizimin e infeksionit HP. Gjatë procesit Hp-infektiv shfaqen antitrupa ndaj mukozës
membrana e antrumit, pra komponenti autoimun realizohet në patogjenezën e sëmundjeve të lidhura me Hp.

NE RREGULL. Khmelnitsky dhe B.V. Sarantsev (1999). Sipas autorëve, në statusin e përgjithshëm imunitar, përmbajtja e limfociteve T-aktive në serumin e gjakut ishte mesatarisht 52,9% (normale 28-33%). Një rënie graduale e këtij treguesi është vërejtur në rastet e ndryshimeve displazike në epitelin e mukozës gastrike me tendencë uljeje në prani të kancerit të hershëm dhe invaziv, por gjithsesi në rritje në krahasim me vlerat normale. Limfocitet ndërepiteliale që u shfaqën në hepatitin kronik u zhdukën në rastet e displazisë së epitelit, kancerit të hershëm dhe invaziv. Qelizat plazmatike që prodhojnë imunoglobulina IgA, IgM u shfaqën në hepatitin kronik dhe displazinë epiteliale, ndërkohë që ato mungonin në kancerin e hershëm dhe invaziv. Rënia e përmbajtjes së MEL dhe prodhimi i imunoglobulinave të klasave IgA dhe IgM mund të shërbejnë, sipas autorëve, si tregues që objektivizojnë verifikimin e procesit patologjik. M.P. Bobrovskikh et al., tregojnë se prania e Hp reflekton shqetësime lokale në homeostazën imunostrukturore të mukozës dhe karakterizohet nga fenomene të mungesës së imunitetit dytësor, gjë që konfirmohet nga zbulueshmëria e lartë e Hp në stomak në kancerin e lokalizimit ekstragastrik. B.Ya. Timofeev etj. (1982) në studimin e njollave-mbresave në sëmundjet prekanceroze të stomakut, ata morën një varësi të ashpërsisë së reaksionit stromal nga ashpërsia e përhapjes së epitelit të mukozës gastrike, e cila, sipas
autorët, mund të shërbejë si metodë për vlerësimin e infiltrimit stromal mononuklear në murin e stomakut.

Në fillim të viteve 1990, u krijua një marrëdhënie shkakësore midis infeksionit Helicobacter pylori dhe zhvillimit të limfomës primare MALT. R. Genta, H. Hamner etj. (1993) tregoi se Hp është një stimul antigjenik që shkakton një kaskadë komplekse të reaksioneve imunologjike të qelizave B dhe T me induksion në disa raste në limfomën e qelizave B të zonës margjinale të tipit MALT. Tiparet karakteristike të MALT janë shpërndarja kryesisht lokale, shoqërimi me Hp, ato mbartin tiparet e një tumori të shkallës së ulët dhe mungesa e një tendence për përhapje të hershme.

Infiltrimi - çfarë është? Mjekët dallojnë disa nga llojet e tij - inflamatore, limfoide, pas injektimit dhe të tjera. Shkaqet e infiltrimit janë të ndryshme, por të gjitha llojet e tij karakterizohen nga prania e elementeve qelizore të pazakonta në ind (ose organ), densiteti i tij i rritur dhe vëllimi i shtuar.

Infiltrati pas injektimit

1. Nuk u respektuan rregullat e trajtimit antiseptik.

2. Gjilpërë e shkurtër ose e mprehtë e shiringës.

3. Administrimi i shpejtë i barit.

4. Vendi i injektimit është zgjedhur gabimisht.

5. Administrimi i shumëfishtë i barit në të njëjtin vend.

Shfaqja e një infiltrati pas injektimit varet gjithashtu nga karakteristikat individuale të trupit të njeriut. Në disa njerëz, kjo ndodh jashtëzakonisht rrallë, ndërsa në pacientë të tjerë ndodh pothuajse pas çdo injeksioni.

Trajtimi i infiltratit pas injektimit

Nuk ka asnjë infeksion në indin e infiltruar, por rreziku i kësaj patologjie pas injektimit është se ekziston rreziku i një abscesi. Në këtë rast, trajtimi mund të bëhet vetëm nën mbikëqyrjen e një kirurgu.

Nëse nuk ka komplikime, atëherë infiltrati pas injeksioneve trajtohet me metoda fizioterapeutike. Rekomandohet gjithashtu të aplikoni një rrjetë jodi në vendin e ngjeshjes së indeve disa herë në ditë, përdorni vajin e Vishnevsky.

Mjekësia tradicionale ofron gjithashtu disa metoda efektive për të hequr qafe "gungat" që u shfaqën pas injeksioneve. Mjalti, gjethet e rodhes ose lakra, aloe, boronicat e kuqe, gjiza, orizi mund të kenë një efekt shërues kur shfaqet një problem i ngjashëm. Për shembull, gjethet e rodhes ose të lakrës duhen marrë të freskëta për trajtim, duke i aplikuar për një kohë të gjatë në një vend të lënduar. Më parë, "gunga" mund të lyhet me mjaltë. Kompresa e gjizës ndihmon edhe për të hequr qafe “gungat” e vjetra.

Pavarësisht se sa e mirë është kjo apo ajo metodë e trajtimit të këtij problemi, fjala vendimtare duhet t'i takojë mjekut, pasi është ai që do të përcaktojë se si të trajtohet dhe nëse duhet bërë.

Infiltrati inflamator

Ky grup patologjish ndahet në disa lloje. Infiltrati inflamator - çfarë është? Gjithçka shpjegohet nga enciklopedia mjekësore, e cila flet për mënyrat se si ndodh fokusi i inflamacionit dhe tregon shkaqet e shfaqjes së reaksioneve patologjike të indeve.

Mjekësia dallon një numër të madh të llojeve të infiltrateve të nëngrupit në shqyrtim. Prania e tyre mund të tregojë probleme me sistemin imunitar, sëmundje të lindura, prani të inflamacionit akut, një sëmundje kronike infektive dhe reaksione alergjike në trup.

Lloji më i zakonshëm i këtij procesi patologjik është një infiltrat inflamator. Çfarë është ajo ndihmon për të kuptuar përshkrimin e veçorive karakteristike të këtij fenomeni. Pra, çfarë duhet t'i kushtoni vëmendje? Trashje e indeve në zonën e inflamacionit. Kur shtypet, shfaqet dhimbja. Me presion më të fortë, në trup mbetet një vrimë, e cila nivelohet ngadalë, pasi qelizat e zhvendosura të infiltratit kthehen në vendin e tyre origjinal vetëm pas një periudhe të caktuar kohe.

Infiltrati limfoid

Një nga llojet e patologjisë së indeve është infiltrati limfoid. Çfarë është, ju lejon të kuptoni Big Medical Dictionary. Ai thotë se një patologji e tillë shfaqet në disa sëmundje infektive kronike. Infiltrati përmban limfocite. Ato mund të grumbullohen në inde të ndryshme të trupit.

Prania e infiltrimit limfoide tregon një mosfunksionim të sistemit imunitar.

Infiltrati postoperativ

Për çfarë arsye mund të formohet një infiltrim postoperativ? Cfare eshte? A ka nevojë të trajtohet? Si ta bëjmë atë? Këto pyetje janë shqetësuese për njerëzit që duhet të përballen me këtë problem.

Zhvillimi i infiltratit postoperativ ndodh gradualisht. Zakonisht zbulimi i tij ndodh 4-6 apo edhe 10-15 ditë pas operacionit. Temperatura e trupit të pacientit rritet, ka dhimbje të dhimbshme në zgavrën e barkut, mbajtje jashtëqitjes. Përcaktohet prania e ngjeshjes së dhimbshme.

Në disa raste, mund të jetë e vështirë të përcaktohet se ku ndodhet infiltrati - në zgavrën e barkut ose në trashësinë e tij. Për ta bërë këtë, mjeku përdor metoda të veçanta diagnostikuese.

Shkaqet e infiltrimit pas operacionit nuk është gjithmonë e mundur të përcaktohen me saktësi, por terapia e tij në shumicën e rasteve përfundon me sukses. Antibiotikët dhe llojet e ndryshme të fizioterapisë japin rezultate pozitive.

Shumë shpesh ka një infiltrim të mbresë postoperative. Ndonjëherë mund të shfaqet disa vite pas procedurës kirurgjikale. Një nga arsyet e shfaqjes së tij është materiali i qepjes së përdorur. Ndoshta infiltrati do të zgjidhet vetë. Edhe pse kjo ndodh rrallë. Më shpesh, fenomeni ndërlikohet nga një absces, i cili duhet të hapet nga kirurgu.

Infiltroni në mushkëri

Kjo është një patologji e rrezikshme që kërkon trajtim të menjëhershëm. Me ndihmën e të dhënave me rreze X dhe biopsisë, mjekët mund të zbulojnë një infiltrim të mushkërive te një pacient. Cfare eshte? Infiltrimi pulmonar duhet të dallohet nga edema pulmonare. Me një patologji të tillë, pacienti përjeton depërtim dhe akumulim të lëngjeve, kimikateve, elementeve qelizore në indet e organit të brendshëm.

Infiltrimi i mushkërive është më shpesh me origjinë inflamatore. Mund të ndërlikohet nga proceset e suppurimit, gjë që çon në humbjen e funksionit të organeve.

Zgjerimi i moderuar i mushkërive, ngjeshja e indeve të saj janë shenja karakteristike të infiltrimit. Ekzaminimi me rreze X ndihmon në njohjen e tyre, në të cilat është e dukshme errësimi i indeve të organit të brendshëm. Çfarë jep? Për nga natyra e ndërprerjes, mjeku mund të përcaktojë llojin e patologjisë në shqyrtim dhe shkallën e sëmundjes.

Infiltrimi i tumorit

Infiltrati i tumorit është një nga patologjitë më të zakonshme. Cfare eshte? Më së shpeshti përbëhet nga qeliza tumorale atipike të një natyre të ndryshme (kanceri, sarkoma). Indet e prekura ndryshojnë ngjyrën, bëhen të dendura, ndonjëherë të dhimbshme. Manifestohet në rritjen e tumorit.

Arsyet e paraqitjes

Mundësia e infiltrimit është po aq e pranishme tek njerëzit e çdo moshe.

Rezultatet e studimit treguan se lloje të ndryshme lëndimesh, sëmundje të një natyre infektive mund të bëhen shkaku i sëmundjes. Ato mund të transmetohen me kontakt, kanë një lloj shpërndarjeje limfogjene.

Në indet e rajonit maksilar, shpesh zhvillohet një infiltrim. Cfare eshte? Si mund të dallohet nga sëmundjet e tjera? Vetëm një mjek me përvojë mund të vlerësojë gjendjen e pacientit dhe të japë një përgjigje të saktë për pyetjet e parashtruara. Agjentët shkaktarë të inflamacionit janë stafilokokët, streptokokët dhe përfaqësuesit e tjerë të mikroflorës së zgavrës me gojë.

Një gjendje e komplikuar e apendicitit akut mund të shkaktojë gjithashtu zhvillimin e një infiltrati. Ndodh me ndërhyrje kirurgjikale të parakohshme.

Simptomat e infiltrimit

Me zhvillimin e sëmundjes, pacienti mund të përjetojë një temperaturë pak të ngritur. Ajo qëndron në një nivel të caktuar për disa ditë. Ndonjëherë ky tregues mbetet normal. Përhapja e infiltratit ndodh në një ose më shumë pjesë të trupit. Kjo shprehet në ënjtje dhe ngjeshje të indeve me një kontur të përcaktuar qartë. Të gjitha indet preken në të njëjtën kohë - mukozat, lëkura, dhjami nënlëkuror dhe membranat e muskujve.

Infiltrati që zhvillohet në sfondin e komplikimeve të apendicitit karakterizohet nga dhimbje të vazhdueshme në pjesën e poshtme të barkut, temperaturë deri në 39 gradë, të dridhura. Në këtë rast, shërimi i pacientit është i mundur vetëm me ndërhyrje kirurgjikale në kohë. Prania e këtij lloji të infiltratit përcaktohet pas ekzaminimit nga një mjek (nuk kërkon metoda të veçanta diagnostikuese).

Në raste të tjera, vetëm një qasje diferenciale ju lejon të vendosni me saktësi diagnozën dhe të përshkruani trajtimin e duhur. Ndonjëherë, për të vendosur një diagnozë, merren parasysh të dhënat nga rezultatet e një birë nga vendi i inflamacionit.

Specialistët kryejnë një studim të materialeve të marra nga zona e përflakur. U vërtetua natyra e ndryshme e qelizave që përbëjnë infiltratin. Është kjo rrethanë që i lejon mjekët të klasifikojnë sëmundjen. Si rregull, një grumbullim i madh i majave dhe kërpudhave filamentoze gjendet në infiltrat. Kjo tregon praninë e një gjendje të tillë si dysbacteriosis.

Qëllimi kryesor i trajtimit të infiltratit është eliminimi i vatrave inflamatore. Kjo arrihet me metoda konservative të trajtimit, të cilat përfshijnë fizioterapinë. Pacienti nuk duhet të vetë-mjekojë dhe të vonojë një vizitë te një specialist.

Falë fizioterapisë, ata arrijnë resorbimin e infiltratit duke rritur rrjedhjen e gjakut. Në këtë kohë, ndodh eliminimi i stagnimit. Gjithashtu redukton ënjtjen dhe lehtëson dhimbjen. Më shpesh, përshkruhet elektroforeza e antibiotikëve, kalciumi.

Fizioterapia është kundërindikuar nëse ka forma purulente të sëmundjes. Ndikimi intensiv në zonën e prekur do të provokojë vetëm zhvillimin e shpejtë të infiltratit dhe përhapjen e mëtejshme të fokusit.

Limfoma e stomakut

Limfoma e stomakut

Limfoma e stomakut është një neoplazi malinje jo leuçemike me origjinë nga qelizat limfoide në murin e organit. Zakonisht karakterizohet nga një ecuri relativisht e favorshme, rritje e ngadaltë dhe metastaza të rralla, por shkalla e malinjitetit të tumorit mund të ndryshojë. Më shpesh gjendet në pjesën distale të stomakut. Nuk shoqërohet me dëmtim të nyjeve limfatike periferike dhe palcës kockore. Limfomat e stomakut përbëjnë nga 1 deri në 5% të numrit të përgjithshëm të neoplazive të këtij organi. Zakonisht zhvillohen mbi moshën 50 vjeçare. Burrat preken më shpesh se gratë. Në fazat fillestare, prognoza është e favorshme. Shkalla mesatare e mbijetesës pesëvjeçare për limfomat gastrike të të gjitha fazave varion nga 34 në 50%. Trajtimi kryhet nga specialistë të fushës së onkologjisë, gastroenterologjisë dhe kirurgjisë abdominale.

Shkaqet e limfomës së stomakut

Pararendësi i kësaj neoplazie është indi limfoid, i vendosur në membranën mukoze në formën e limfociteve individuale dhe grupimeve të qelizave. Në kushte të caktuara (për shembull, në gastrit kronik të shkaktuar nga infeksioni me Helicobacter pylori), akumulime të tilla formojnë folikulat limfoide, në të cilat mund të shfaqen zona të atipisë. Duke marrë parasysh faktin se 95% e pacientëve me limfomë gastrike gjatë ekzaminimit konstatohen me shtame të ndryshme të Helicobacter pylori, ky infeksion konsiderohet si një nga shkaktarët kryesorë të kësaj patologjie.

Së bashku me Helicobacter pylori, zhvillimi i llojeve të ndryshme të limfomave gastrike mund të shkaktohet nga faktorë të tjerë, duke përfshirë kontaktin me substanca kancerogjene, qëndrimin e zgjatur në zona me nivele të larta rrezatimi, terapi të mëparshme rrezatimi, marrja e medikamenteve të caktuara, rrezatimi i tepërt ultravjollcë, jo- ulje specifike e imunitetit, çrregullime imune në SIDA, sëmundje autoimune dhe shtypje artificiale e imunitetit pas operacioneve të transplantimit të organeve.

Klasifikimi i limfomave të stomakut

Duke marrë parasysh origjinën dhe karakteristikat e ecurisë klinike, dallohen llojet e mëposhtme të limfomave gastrike:

Limfoma MALT(shkurtesa vjen nga indi limfoid i lidhur me mukozën latine). I përket grupit të limfomave jo-Hodgkin. Kjo limfomë gastrike zhvillohet nga indet limfoide të lidhura me mukozën e stomakut. Zakonisht ndodh në sfondin e gastritit kronik. Nuk shoqërohet me një lezion primar të nyjeve limfatike periferike dhe të palcës kockore. Shkalla e malinjitetit ndryshon. Mund të japë metastaza në nyjet limfatike.

Limfoma e qelizave B. Formohet nga qeliza B të diferencuara dobët. Me sa duket lind si rezultat i progresionit të limfomave MALT, një konfirmim indirekt i kësaj hipoteze është kombinimi i shpeshtë i dy llojeve të listuara të limfomave gastrike. Ka një shkallë të lartë të malinjitetit.

pseudolimfoma. Karakterizohet nga infiltrimi limfoid i mukozës dhe i shtresës submukoze të stomakut. Ai vazhdon në mënyrë beninje, në disa raste vërehet malinjitet.

Duke marrë parasysh karakteristikat e rritjes, dallohen llojet e mëposhtme të limfomave gastrike:

Me rritje ekzofitike. Neoplazitë rriten në lumenin e stomakut, janë polipe, pllaka ose nyje të zgjatura.

Me rritje infiltrative. Neoplazitë formojnë nyje në trashësinë e mukozës gastrike. Në varësi të karakteristikave të nyjeve të këtij grupi, dallohen format tuberoze-infiltrative, të sheshta-infiltrative, të palosura gjigante dhe infiltrative-ulcerative të limfomës gastrike.

Ulcerative. Limfomat e stomakut janë ulçera me thellësi të ndryshme. Ato karakterizohen nga kursi më agresiv.

Të përziera. Gjatë ekzaminimit të një neoplazie, gjenden shenja të disa (më shpesh dy) nga llojet e mësipërme të tumorit.

Duke marrë parasysh thellësinë e lezionit, të përcaktuar gjatë ekografisë endoskopike, dallohen fazat e mëposhtme të limfomave gastrike:

1a - me dëmtim të shtresës sipërfaqësore të mukozës.

1b - me dëmtim të shtresave të thella të mukozës.

2 - me dëmtim të shtresës submukoze.

3 - me dëmtim të muskujve dhe shtresës seroze.

Së bashku me klasifikimin e mësipërm, një klasifikim standard me katër faza i sëmundjeve onkologjike përdoret për të përcaktuar prevalencën e limfomës gastrike.

Simptomat e limfomës së stomakut

Nuk ka shenja specifike; në manifestimet e saj klinike, limfoma e stomakut mund të ngjajë me kancerin e stomakut. më rrallë - ulçera gastrike ose gastrit kronik. Simptoma më e zakonshme është dhimbja epigastrike, shpesh e përkeqësuar pas ngrënies. Shumë pacientë me limfomë gastrike raportojnë një ndjenjë të ngopjes së parakohshme. Disa pacientë zhvillojnë një neveri ndaj disa llojeve të ushqimit. Karakterizohet nga humbja e peshës, për shkak të ndjenjës së ngopjes në stomak dhe uljes së oreksit. Ndoshta një rënie kritike e peshës trupore deri në kaheksi.

Të përzierat dhe të vjellat janë të zakonshme në limfomën e stomakut, veçanërisht kur hahet shumë ushqim, gjë që kontribuon më tej në reduktimin e porcioneve, refuzimin për të ngrënë dhe humbjen e mëvonshme të peshës. Me përhapjen e procesit onkologjik, mund të zhvillohet stenoza e stomakut. Në disa raste, pacientët me limfomë gastrike përjetojnë gjakderdhje me ashpërsi të ndryshme (përfshirë ato të vogla, me një përzierje gjaku në të vjella). Ekziston rreziku i zhvillimit të komplikimeve të rënda - perforimi i murit të stomakut kur rritet në tumor dhe gjakderdhje e bollshme kur limfoma e stomakut ndodhet pranë një ene të madhe. Së bashku me simptomat e listuara, vërehet një rritje e temperaturës së trupit dhe djersitje e bollshme, veçanërisht gjatë natës.

Diagnoza vendoset duke marrë parasysh ankesat, historinë mjekësore, ekzaminimin e jashtëm, palpimin e barkut, studimet laboratorike dhe instrumentale. Për shkak të jospecifitetit të simptomave, zbulimi i vonshëm i limfomës gastrike është i mundur; rastet janë përshkruar në literaturë kur periudha kohore midis shfaqjes së dhimbjes në epigastrium dhe diagnozës ishte rreth 3 vjet. Metoda kryesore e diagnostikimit instrumental është gastroskopia. për të përcaktuar vendndodhjen dhe llojin e rritjes së tumorit. Në endoskopi, limfoma e stomakut mund të jetë e vështirë të diferencohet nga kanceri, gastriti dhe ulçera jo malinje.

Për të sqaruar diagnozën, endoskopisti merr material për ekzaminimin e mëvonshëm histologjik dhe citologjik. Një tipar dallues i marrjes së një biopsie endoskopike për limfomat gastrike është nevoja për të marrë inde nga disa vende (biopsi e shumëfishtë ose lakore). Për të përcaktuar prevalencën e procesit onkologjik, kryhet ekografia endoskopike dhe CT e zgavrës së barkut. Për të zbuluar metastazat, përshkruhet MRI gjoksi dhe MRI abdominale. Megjithë vështirësitë diagnostike, për shkak të rritjes së ngadaltë, shumica e limfomave gastrike zbulohen në fazën e parë ose të dytë, gjë që rrit gjasat për një rezultat të suksesshëm në këtë patologji.

Trajtimi i limfomës së stomakut

Me limfomat MALT të lokalizuara, me rrjedhje të favorshme, kryhet terapi anti-Helicobacter çrrënjosëse. Është e pranueshme të përdoret çdo regjim trajtimi me efektivitet të provuar. Nëse nuk ka rezultat pas aplikimit të një prej regjimeve standarde, pacientëve me limfomë gastrike u përshkruhet një terapi e ndërlikuar me tre ose katër komponentë, e cila përfshin administrimin e frenuesve të pompës protonike dhe disa agjentëve antibakterialë (metronidazol, tetraciklinë, amoksicilinë, klaritromicinë. , etj.). Me joefektivitetin e skemave të komplikuara, në varësi të stadit të limfomës gastrike, kryhet kimioterapia ose terapi sistemike.

Në format e tjera të limfomës gastrike dhe limfomave MALT që shtrihen përtej shtresës submukoze, indikohet ndërhyrja kirurgjikale. Në varësi të prevalencës së procesit, kryhet resekcioni gastrik ose gastrektomia. Në periudhën pas operacionit, të gjithë pacientët me limfomë gastrike u përshkruhen medikamente kimioterapie. Në raste të avancuara, përdoret kimioterapia ose terapia me rrezatim. Kimioterapia mund të provokojë ulçerim dhe perforim të murit të stomakut (përfshirë asimptomatikën), prandaj, kur përdoret kjo teknikë, CT kryhet rregullisht për të zbuluar lëngun e lirë dhe gazin në zgavrën e barkut. Në fazat e mëvonshme të limfomës gastrike, ekziston rreziku i zhvillimit të stenozës gastrike, perforimit të stomakut ose gjakderdhjes gastrike. prandaj rekomandohen operacione edhe për tumoret e stadit III dhe IV.

Për shkak të rritjes së ngadaltë, pushtimit të vonë në shtresat e thella të murit të stomakut dhe metastazave mjaft të rralla, prognoza për limfomat gastrike është relativisht e favorshme. Përdorimi i terapisë eradikuese në fazat e hershme të limfomave MALT siguron falje të plotë në 81% të pacientëve dhe falje të pjesshme në 9% të pacientëve. Kirurgjia radikale është e mundur në 75% të rasteve. Shkalla mesatare e mbijetesës pesëvjeçare për limfomën gastrike të fazës I është 95%. Në fazën II, kjo shifër zvogëlohet në 78%, në fazën IV - deri në 25%.

Çfarë është gastriti limfoid?

Trajtimi i gastritit limfoid

Disa forma të tjera të gastritit të rrallë

Mjekësia ka disa lloje gastritesh, ndër të cilat gastriti limfoid, sipas klasifikimit ndërkombëtar, i përket llojeve të veçanta të sëmundjeve. Ndodh rrallë, sipas statistikave, jo më shumë se 1% e numrit të pacientëve e kanë atë. Karakterizohet nga fakti se membrana mukoze dëmtohet jo mjaft zakonisht. Në murin e tij, në vend të zonave të sëmura, shfaqen limfocitet në numër të madh - qeliza të veçanta. Ato formojnë folikula (fshikëza).

Gastriti limfoid është një lloj i veçantë i gastritit.

Kjo sëmundje kryesisht fillon të zhvillohet në sfondin e gastritit kronik. Sipas mjekëve, bakteret Helicobacter pylori janë fajtorë për shfaqjen e një sëmundjeje kaq të pazakontë. Këta mikroorganizma kolonizojnë mukozën e stomakut, duke shkaktuar gradualisht inflamacionin e saj. Limfocitet që rezultojnë veprojnë në dy mënyra. Nga njëra anë, ato kanë një efekt shërues, duke neutralizuar efektin patogjen të baktereve. Nga ana tjetër, folikulat parandalojnë qelizat e paprekura të prodhojnë lëng stomaku.

Për shkak të formimit të folikulave, sëmundja ka një emër tjetër - gastrit folicular.

Gastriti limfoide nuk shkakton vuajtje shumë të rënda te pacientët, si p.sh. gastriti ulceroz. Pacientët ankohen për simptomat e mëposhtme:

dhimbje jo shumë e fortë, por shumë e shpeshtë në pjesën e sipërme të barkut;

urth (kjo është një simptomë e pothuajse të gjitha formave të sëmundjeve të stomakut);

ndjenja e rëndimit brenda barkut dhe plasja e tij;

nauze;

shije të pakëndshme, por jo gjithmonë, por mjaft rrallë.

Shenjat nuk janë shumë të dukshme, ndaj diagnostikimi i gastritit limfoid është shumë problematik. Për të vendosur një diagnozë, mjekët përpiqen të përdorin metoda instrumentale.

Gastriti limfoid është mjaft i vështirë për t'u diagnostikuar. Edhe gastroenterologët me përvojë bëjnë gabime. Pacientit duhet t'i caktohet një ekzaminim i veçantë endoskopik: duke përdorur një pajisje fleksibël optike, ekzaminohet membrana mukoze. Dhe mjeku në ekran sheh se çfarë po ndodh brenda stomakut. Si rezultat, shfaqet e gjithë pamja e sëmundjes. Përveç kësaj, pajisja ndihmon në marrjen e indit mukozal për ekzaminim mikroskopik. Po kryhet një biopsi. Si rezultat, pacientit i jepet një diagnozë e saktë.

Kthehu tek indeksi

Trajtimi i gastritit limfoid

Nëse në stomakun e pacientit zbulohet bakteri Helicobacter pylori, atëherë terapia me antibiotikë është e detyrueshme. Antibiotikët merren për dy javë. Nëse sëmundja shoqërohet me urth, atëherë përshkruhen ilaçe që ndihmojnë në uljen e aciditetit. Rekomandohet trajtimi simptomatik.

Për shkak të faktit se bakteri transmetohet nga kontakti, ekziston një rrezik i lartë i infektimit me këtë formë gastriti përmes takëmeve, enëve dhe sendeve të tjera të zakonshme.

Nga ilaçet, mjeku përshkruan:

qetësues kundër dhimbjeve;

ilaçe që mbrojnë mukozën nga efektet e substancave agresive (që mbështjellin muret e stomakut);

preparate rigjeneruese të qelizave epiteliale.

Trajtimi i gastritit limfoide nuk do të japë një rezultat pozitiv pa ndjekur një dietë të veçantë. Pacienti duhet të përjashtojë nga dieta e tij të gjitha ushqimet që irritojnë stomakun. Lëngjet e forta, ushqimet pikante, kripësia, mishi i tymosur, ushqimi i konservuar dhe erëzat nuk mund të jenë të pranishme në ushqim. Peshk dhe mish i zier, drithëra të thërrmuara, perime të grira, pelte, tava me gjizë - ky është pikërisht ushqimi që u tregohet pacientëve.

Ushqimi duhet të jetë i shpeshtë, por në pjesë të vogla. Ushqimi - të paktën katër herë në ditë, dhe mundësisht gjashtë. Këshillohet që të eliminoni plotësisht alkoolin. Dhe uji mineral është i mirëpritur. Cilin - do të këshillojë mjeku.

Rezultate të mira në trajtimin e gastritit jep përdorimi i kombinuar i metodave tradicionale dhe trajtimi me mjete juridike popullore.

Me këshillën e mjekëve tradicionalë, është e nevojshme të merret lëng delli. Ai lehtëson procesin inflamator, lehtëson dhimbjen, ka një efekt shërues. Propolisi dhe hudhra e freskët përdoren si antimikrobikë.

Kurset tradicionale të trajtimit janë të gjata. Kjo çon në një rezultat të mirë shërues dhe në përjashtimin e mundësisë së përsëritjes së sëmundjes.

Parandalimi i sëmundjeve është gjithashtu i rëndësishëm. Meqenëse kjo sëmundje shkaktohet nga bakteret dhe transmetohet nga kontakti, është e dëshirueshme që pacientit t'i sigurohet manifestime të dukshme të infeksionit me izolim të plotë. Por kjo është praktikisht e pamundur. Prandaj, për të parandaluar përhapjen e sëmundjes, është më mirë të trajtohen të gjithë anëtarët e familjes menjëherë. Kjo do të zvogëlojë rrezikun e rritjes së gastritit.

Nyjet limfatike të zgjeruara të stomakut

Limfoma e stomakut është një sëmundje e rrallë. Karakteristika e tij dalluese është humbja e nyjeve limfatike aty pranë. Nga e gjithë lista e kancereve, 1-2% janë limfoma.

Thelbi i patologjisë

Në rrezik janë meshkujt mbi 50 vjeç. Meqenëse limfoma prek nyjet limfoide, onkologjia në stomak zhvillohet në bazë të metastazave. Prandaj, tumoret parësore janë më pak të zakonshme se ato sekondare. Një emër tjetër për patologjinë është limfoma e maltit të stomakut. Karakteristikat e patologjisë:

rrjedhje e ngadaltë;

ngjashmëria e simptomave me kancerin e stomakut;

prognozë relativisht e favorshme.

Ekzistojnë disa forma të patologjisë me simptoma të ndryshme. Në çdo rast, indi limfoid preket së bashku me mukozën e stomakut. Rritja e incidencës së limfomës është për shkak të degradimit të mjedisit, përdorimit të ushqimeve të dëmshme, të kontaminuara kimikisht dhe rritjes së ngarkesës në sistemin imunitar. Antitrupat fillojnë të formohen në limfocite, duke neutralizuar dhe shkatërruar irrituesit patogjenë dhe agjentët patogjenë. Kjo çon në keqfunksionime të sistemit imunitar, të karakterizuara nga një ulje e sekretimit të antitrupave. Kjo i inkurajon ata të shkatërrojnë qelizat e trupit të tyre.

Mekanizmi

Limfocitet janë qeliza aktive të sistemit imunitar. Në rast të keqfunksionimeve në punën e tij, ndodh prodhimi i tepërt ose i pamjaftueshëm i këtyre qelizave, gjë që çon në një rritje të agresionit të tyre në raport me trupin e tyre. Analiza histologjike e indeve të stomakut të prekur nga limfoma zbulon një grumbullim jonormal të qelizave limfoide në shtresat mukoze dhe submukozale të organit. Në të njëjtën kohë, gjëndra limfoide infiltron gjëndrat gastrike, gjë që çon në mosfunksionim të tretjes. Nëse limfoma formohet fillimisht në stomak, në shumicën e rasteve nuk ka metastaza në palcën e eshtrave dhe nyjet limfatike periferike.

Në masë, procesi patologjik prek fillimisht nyjen limfatike në qafë ose ijë. Stomaku i nënshtrohet metastazave me një ulje të imunitetit lokal në sfondin e zhvillimit dhe përparimit të gastritit në një formë kronike, e cila u shfaq si rezultat i infeksionit Helicobacter pylori.

Varietetet dhe shkaqet

Të dallojë:

Primar, i ngjashëm me kancerin e stomakut, simptomatikisht dhe vizualisht, por pa dëmtim të nyjeve limfatike periferike me palcën e eshtrave. Shfaqen në sfondin e gastritit kronik.

Dytësore, duke prekur shumicën e stomakut në mënyrë multicentrike.

Limfogranulomatoza (patologjia Hodgkin), e cila zhvillohet kur onkologjia jep metastaza në muret e stomakut dhe nyjet limfatike fqinje. Prekja e izoluar e stomakut është e rrallë.

Limfomat e tipit jo-Hodgkin, të karakterizuara nga shkallë të ndryshme malinjiteti dhe diferencimi. Ato janë tumore me qeliza të mëdha që janë zhvilluar nga indet limfoide. Arsyeja e shfaqjes është humbja e Helicobacter pylori.

Limfomatoza (pseudolimfoma), e lidhur me formacione beninje. Ndodh në 10% të të gjitha rasteve me kancer. Ka infiltrim të shtresave mukoze dhe submukozale. Tumori nuk jep metastaza në nyjet limfatike, kështu që nuk përbën kërcënim për jetën. Por rreziku i malinjitetit mbetet, ndaj limfomatoza duhet të trajtohet. Më rrallë, patologjia mund të zhvillohet në sfondin e limfomës malinje.

95% e të gjitha malt-limfomave gastrike shoqërohen me intoksikim me infeksion HP. Me këtë formë, nyja limfatike është gjithmonë e zmadhuar. Faktorë të tjerë predispozues:

tiparet e punës së imunitetit të një individi;

predispozicion gjenetik;

sëmundjet autoimune;

SIDA;

transplantet e mëparshme;

qëndrimi afatgjatë në vende të pafavorshme me një sfond të rritur rrezatimi;

ngrënia e ushqimit të ngopur me pesticide dhe kancerogjene;

trajtim afatgjatë me barna që shtypin punën e sistemit imunitar.

Simptomat

Kuadri klinik i neoplazive limfoide është i ngjashëm me manifestimet e jashtme dhe simptomatike të lezioneve kancerogjene dhe patologjive të tjera të traktit gastrointestinal. Shenja e parë e limfomës së stomakut është një nyje limfatike e zmadhuar në qafë ose ijë. Simptomat:

Ndjesi të dhimbshme në epigastrium, të cilat mund të intensifikohen pas një vakti. Natyra e dhimbjes është e shurdhër, dhemb.

Ngopje e shpejtë kur hani pjesë të vogla të ushqimit.

Humbje e shpejtë në peshë deri në zhvillimin e anoreksisë.

Mungesa e oreksit, e cila çon në një ulje të pavetëdijshme të sasisë së ushqimit të konsumuar.

Fillimi i të përzierave. Ndoshta zhvillimi i të vjellave me një mbingrënie të lehtë.

Gjakderdhje nëse tumori rritet pranë rrjetit të enëve të gjakut.

Djersitje e madhe dhe nxehtësi gjatë natës.

Aversion ndaj llojeve të caktuara të ushqimit, veçanërisht mishit.

Shpesh, infiltrimi i limfomës në stomak shoqërohet me komplikime serioze, si:

perforimi ose perforimi i murit të stomakut, kur formohet një plagë përmes tumorit;

zhvillimi i gjakderdhjes së rëndë;

shfaqja e shtrëngimeve patologjike, më shpesh në pjesën dalëse të organit.

Këto komplikime kërkojnë kirurgji urgjente. Vështirësi e veçantë në diagnostikimin është karakteristikë e limfomës folikulare, e cila ndodh praktikisht pa simptoma. Megjithatë, folikulat patologjike mund të trajtohen edhe në formë të avancuar.

Llojet

Tumoret malinje të limfomës së folikulave në stomak kanë një strukturë qelizore të ndryshme, tipare të rritjes me përhapje. Janë 5 lloje neoplazish që lokalizohen në shtresa të ndryshme të indeve gastrike. Parametrat e mëposhtëm janë marrë për klasifikim:

Forma e rrjedhës:

• tumor polipoid ose ekzofitik që rritet në lumenin e organit;
• nodular primar, i formuar në shtresën mukoze të stomakut;
• ulcerative infiltrative - më agresive.
• Shenja histologjike:
• malinje;
• beninje.

Natyra e rrjedhës:

fillore;

dytësore.

Forma e patologjisë:

limfogranulomatoza;

limfoma e maltit jo-Hodgkin;

pseudolimfoma.

Struktura:

B-qeliza;

T-qeliza;

qeliza difuze B-të mëdha të tipit jo-Hodgkin;

folikulare.

Diagnoza e limfomës së stomakut

Ekzaminimi paraprak me palpim, vlerësimi i ankesave, historia e pacientit.

Analiza e serumit. Me limfomë, shkalla e sedimentimit të eritrociteve do të jetë e lartë, do të shfaqen proteina specifike (shënues tumoralë) dhe shenja të anemisë mikrocitare.

Endoskopia e stomakut. Bëhet një inspektim vizual i brendësisë së organit. Metoda nuk është indikative për shkak të pamundësisë për të dalluar nga jashtë tumorin nga gastriti ose ulçera.

Biopsi. Kryhet gjatë ekzaminimit endoskopik. Një pjesë e përzgjedhur e indit e prekur nga një tumor dërgohet për analizë histologjike dhe citologjike, si rezultat i së cilës konfirmohet ose kundërshtohet limfoma malinje malinje, lloji dhe stadi i saj. Përcaktohet prania e Helicobacter pylori.

Laparotomia diagnostike. Teknika është një operacion minimal invaziv. I referohet më të saktës.

Ekzaminimi me rreze X. Përcakton vendndodhjen e tumorit të zgjeruar.

CT scan. Metoda ju lejon të përcaktoni madhësinë e tumorit primar, fazën e përhapjes.

Imazhe me rezonancë magnetike. Vizualizohen vatra sekondare - metastazat.

Bazuar në të dhënat e marra, zgjidhet një teknikë trajtimi.

Mjekimi

Limfoma trajtohet nën mbikëqyrjen e një onkologu, i cili zgjedh një teknikë në përputhje me llojin, prevalencën dhe shkallën e përparimit të patologjisë.

Unë skenoj

Limfoma e hershme mund të kurohet me kimioterapi ose kirurgji. Preferohet një qasje e integruar, pasi ka një rrezik të ulët të rikthimit. Për ta bërë këtë, tumori hiqet plotësisht me një pjesë të stomakut. Organi mund të hiqet plotësisht. Gjatë operacionit, nyjet limfatike afër stomakut dhe organeve ekzaminohen me kujdes. Pas operacionit, kryhet një kurs kimie dhe rrezatimi për të hequr metastazat e mundshme të largëta.

Faza II

Rrezet X dhe kimioterapia përdoren gjithmonë me ilaçe të tilla të fuqishme antitumorale si Prednisolone, Vincristine, Doxorubicin. Regjimi i trajtimit përshkruhet në përputhje me natyrën specifike të rrjedhës së patologjisë. Nëse neoplazitë jo-Hodgkin zmadhohen në përmasa të mëdha, ato fillimisht reduktohen dhe më pas hiqen.

Fazat III dhe IV

Trajtimi përshkruhet në faza komplekse:

Një kurs kimie shoku dhe rrezatimi kryhet për të zvogëluar madhësinë e tumorit. Përdoren barna antitumorale: Prednisolone, Doxorubicin, Vincristine, Cyclophosphamide, të cilat përmirësojnë ndjeshëm efektin e operacionit të mëtejshëm. Doza maksimale e rrezatimit në zgavrën e barkut nuk është më shumë se 3700 kGy.

Një rezeksion i stomakut kryhet me një ekzaminim të plotë të nyjeve limfatike, indeve dhe organeve të afërta. Nëse gjenden folikulat, ato hiqen së bashku me indet përreth.

Caktimi i një kursi të terapisë me antibiotikë në rast të zbulimit të infeksionit helibakterial.

Kryerja e terapisë ndihmëse (profilaktike) për të zvogëluar rrezikun e rikthimit.

Nëse një tumor jo-Hodgkin prek enët e gjakut ose gjenden folikulat limfoide të zmadhuara, këto patologji janë të paoperueshme. Në këtë rast, përshkruhet terapi paliative. Qëllimet e trajtimit janë marrja e medikamenteve që zvogëlojnë dhimbjen, përmirësojnë gjendjen, të cilat do të zgjasin jetën e pacientit.

Kurs kundër helikobaktereve

Limfoma bakteriale me qeliza B ose Helicobacter e organit tretës i nënshtrohet një teknike të veçantë trajtimi. Për këtë përdoren ilaçe speciale që ndalojnë inflamacionin, shtypin aktivitetin jetësor dhe shkatërrojnë Helicobacter pylori.

Deri më sot, nuk ka konsensus për metodën e preferuar të trajtimit të këtij lloji të limfomës, kështu që përdoret një qasje individuale.

Në mungesë të efektit të trajtimit me ilaçe, kryhet një kurs rrezatimi dhe kimie. Operacioni përshkruhet në raste ekstreme. Pas tij, tregohet një kurs i përsëritur antitumor.

Rehabilitimi

Në periudhën pas operacionit, është e rëndësishme të vendosni ushqimin e duhur. Nutricionisti përgatit menunë dhe sasinë e nevojshme të ushqimit. Kompleksiteti i situatës qëndron në humbjen e oreksit të pacientit për shkak të dhimbjes së barkut. Pacienti duhet të ndjekë të gjitha rekomandimet e mjekut, t'i nënshtrohet ekzaminimeve të rregullta, të marrë receta alternative si masë parandaluese.

Mjetet juridike popullore

Përdorimi i çdo recete kërkon konsultim me një mjek. Receta:

Dzungarian aconite. Tinktura duhet të lubrifikohet dhe të fërkohet përgjatë shtyllës kurrizore. Pas kësaj, pjesa e pasme është e lidhur me pëlhurë pambuku.

Lëng i gjembave të detit. Agjenti merret nga goja kur hollohet me ujë 1. 1.

Sythat e thuprës. Merret si zierje. Receta: 75 g hidhet në 200 ml ujë, zihet, filtrohet dhe merret 60 ml tri herë në ditë para ushqimit.

Parashikim

Limfoma e stomakut karakterizohet nga një prognozë e favorshme kur zbulohet në fazat e hershme. Klasat III dhe IV janë të shërueshme, por mbijetesa 5-vjeçare varet nga ashpërsia e infiltrimit, madhësia e tumorit dhe prevalenca e tij. Shkalla e mbijetesës me shkallën I është 95%, me II - 75%, me III dhe IV - 25%. Një kurë e plotë është e mundur në shumicën e rasteve me taktikat e duhura të trajtimit. Rezultati varet nga shpejtësia e përhapjes së limfomës dhe mundësia e metastazave.

Të ushqyerit dhe dieta

Efektiviteti i trajtimit të limfomës varet nga ushqimi dhe dieta e duhur. Pacienti duhet të marrë kalori të mjaftueshme dhe proteina ndërtuese për të rikthyer trupin, për të rigjeneruar indet dhe për të ruajtur peshën. Ushqimi i mirë së shpejti do t'i kthehet shëndetit normal. Por disa ushqime mund të shkaktojnë probleme.

Shpesh pacientët refuzojnë të hanë për shkak të dhimbjes, mungesës së shijes gjatë trajtimit. Prandaj, po zhvillohet një dietë specifike me një sasi të kufizuar proteinash shtazore, ushqime yndyrore. Përmbajtja e proteinave bimore, fibrave, produkteve të qumështit dhe qumështit të thartë në menu po rritet.

Produktet duhet të zihen mirë në ujë ose të zihen në avull. Ushqimi duhet të përgatitet në formë të lëngshme ose gjysmë të lëngshme. Nuk rekomandohet të hahet ushqim i ftohtë apo i nxehtë. Dieta:

Marrja e pjesshme e ushqimit.

Pjesë të vogla.

Një numër i madh ushqimesh - 6 herë në ditë.

Sigurimi i pushimit pas ngrënies.

Shmangia e të ngrënit të tepërt.

menuja e mostrës

Pavarësisht kufizimit të rreptë në produkte, një nutricionist mund të krijojë një menu që është e pranueshme për sa i përket shumëllojshmërisë dhe ushqimit për limfomën e stomakut.

Tabela 1

1. së pari: qofte nga mish pa dhjamë dhe oriz, çaj jeshil i dobët;
2. e dyta: mollë e grimcuar deri në pure.
3. Dreka: supë me perime me pure, pulë e zier, lëng frutash të saposhtrydhur.
4. Rostiçeri pasdite: kos i freskët i bërë në shtëpi.
5. Darka: makarona dhe djathë të sapozier.
6. Një gotë qumësht dhie para gjumit.

Tabela numër 2

7. Dy vakte për mëngjes:
8. së pari: omëletë me avull (mund të zëvendësohet me vezë të zier të butë), çaj;
9. e dyta: gjizë e grirë.
10. Dreka: supë me pure me perime, peshk i zier me pak yndyrë.
11. Rostiçeri pasdite: lëng i freskët i shtrydhur nga perimet ose frutat.
12. Darka: qull me drithëra të ziera shumë me pulë të zier.

Parandalimi

Mënyrat për të parandaluar limfomën nuk mbrojnë plotësisht nga mundësia e zhvillimit të saj për shkak të paqartësisë së shkaqeve të vërteta të shfaqjes. Por rregullat e mëposhtme kontribuojnë në uljen e faktorëve të rrezikut:

Mos qëndroni në zona të rrezikshme të kontaminuara me rrezatim dhe kimikate të tjera për një kohë të gjatë.

Kur jetoni në zona të pafavorshme ekologjikisht, rekomandohet të udhëtoni vazhdimisht në fshat, në natyrë, ku ajri pasurohet me oksigjen.

Shmangni kontaktin me pesticide.

Mos lejoni uljen e performancës së sistemit imunitar.

Hani ushqim cilësor, të freskët.

Vëzhgoni intervale të barabarta midis vakteve, të cilat do të eliminojnë rrezikun e teprimit të ushqimit ose urisë.

Trajtoni në kohë patologjitë, por mos abuzoni me ilaçet.

Mos e neglizhoni këshillën e mjekut.

Gastriti është një sëmundje në të cilën ka inflamacion të mukozës së stomakut. Me gastrit, ushqimi në stomak do të tretet me vështirësi, që do të thotë se do të shpenzohet shumë më tepër kohë për tretjen e ushqimit. Deri më sot, ekzistojnë disa lloje të sëmundjeve dhe këtu janë ato kryesore:

• Sipërfaqe;
• atrofike.

Gastriti aktiv sipërfaqësor

Gastriti sipërfaqësor aktiv është një pararojë e inflamacionit atrofik të stomakut dhe një fazë e hershme e inflamacionit kronik. Karakterizohet nga dëmtime minimale të mukozës gastrike dhe me pak simptoma klinike. Sëmundja e paraqitur diagnostikohet me ndihmën e endoskopisë.

Gastriti aktiv sipërfaqësor karakterizohet nga simptomat e mëposhtme:

• Çrregullime metabolike;
• Siklet në pjesën e sipërme të barkut që ndodh në stomak bosh dhe pas ngrënies;
• Shkelje e procesit të tretjes.

Si rregull, gastriti aktiv sipërfaqësor nuk ka simptoma të theksuara, por nëse gjeni ndonjë nga simptomat e mësipërme në veten tuaj, atëherë duhet të kontaktoni menjëherë një gastroenterolog. Përndryshe, sëmundja do të shkojë në një formë më të rëndë, dhe më pas trajtimi i saj do të kërkojë shumë më tepër përpjekje. Trajtimi duhet të bëhet domosdoshmërisht pas konsultimit me një gastroenterolog, pasi procesi i rikuperimit kërkon qasje të ndryshme terapeutike.

Trajtimi për këtë formë gastriti zakonisht konsiston në marrjen e antibiotikëve dhe barnave që ulin nivelin e acidit në stomak. Përveç kësaj, në trajtimin e një forme sipërfaqësore të gastritit aktiv, kërkohet jo vetëm mjekim i rregullt, por edhe një dietë e rreptë. Dieta kërkon që ushqimet e mëposhtme të përjashtohen nga dieta:

• rosto;
• i kripur;
• akute;
• yndyrore;
• i tymosur;
• sodë;
• produkte me ngjyra të ndryshme;
• kafe dhe pije alkoolike.

Gastriti kronik aktiv shoqërohet me procese të ndryshme inflamatore, të cilat nga ana tjetër çojnë në dëmtim të pjesës së poshtme të stomakut. Në këtë rast, funksionet kryesore të stomakut nuk do të preken, por ecuria afatgjatë e sëmundjes mund të reflektohet dobët në gjendjen e qelizave të stomakut, gjë që mund të çojë në një ulje patologjike të funksionalitetit të tij.

Simptomat e gastritit kronik aktiv mund të fillojnë të zhvillohen për shkak të uljes së nivelit të acidit në lëngun e stomakut. Sëmundja diagnostikohet në bazë të një ekzaminimi fizik dhe diferencimi bëhet në bazë të aftësive laboratorike, instrumentale dhe funksionale. Rëndësi të veçantë në këtë rast ka endoskopia, si dhe studimi i biotitit. Rezultatet mund të ndikohen nga:

• aktivitet i ulët sekretues i gjëndrave të mukozës së stomakut;
• gropa të gjera gastrike;
• muret e holluara të stomakut;
• vakuolizimi i qelizave të stomakut;
• infiltrim i moderuar i leukociteve jashtë enëve.

Gastriti kronik aktiv atrofik mund të shoqërohet me gjakderdhje në stomak, ulçerë duodenale dhe kancer të stomakut. Një pacient me një formë kronike të sëmundjes duhet t'i nënshtrohet jo vetëm trajtimit medikamentoz, por edhe të ndjekë një dietë të rreptë, e cila duhet të zgjidhet individualisht. Kur krijoni një dietë, është e domosdoshme të merret parasysh rrjedha e sëmundjes. Pacientët që vuajnë nga kjo sëmundje duhet të jenë nën mbikëqyrjen e vazhdueshme të një gastroenterologu.

Është e nevojshme të trajtohet gastriti kronik atrofik për një javë. Përveç kësaj, në shumicën e rasteve, gastriti aktiv atrofik përkeqësohet për shkak të transferimit të situatave të shpeshta stresuese. Për shkak të kësaj, mjaft shpesh gastroenterologët, përveç përshkrimit të barnave dhe dietave të caktuara, shkruajnë një referim te një psikolog për të ofruar ndihmë psikologjike.

Gastriti kronik është një sëmundje e bazuar në inflamacion kronik të mukozës së stomakut, e prirur për progresion dhe që çon në dispepsi dhe çrregullime metabolike.

Një nga elementët kryesorë të trajtimit është ende një dietë për gastritin kronik. Pa dietën e duhur, efektiviteti i terapisë zvogëlohet ndjeshëm dhe shërimi i plotë bëhet i pamundur. Rreth kujt dhe çfarë menuje është caktuar, çfarë dhe si mund të hani, cilat pjata duhet të përjashtoni nga dieta juaj, si dhe pak për recetat - më vonë në këtë artikull.

Parimet e të ushqyerit terapeutik

Ushqyerja për gastrit kronik bazohet në disa parime:

• Ju duhet të hani ushqim mekanik, temperaturë dhe kimikisht neutral.
• Ju duhet të hani shpesh, por në pjesë të vogla.
• Menuja duhet të përmbajë mjaftueshëm vitamina dhe mikroelemente, të ketë vlerën e nevojshme energjetike.
• Ju duhet të përjashtoni ose kufizoni ndjeshëm ushqimet me shumë fibra, enët me mish, alkoolin, pjatat e skuqura dhe kërpudha, produktet e bukës, kafen dhe çajrat e fortë, çokollatën, çamçakëzin dhe pijet e gazuara. Këto kufizime janë veçanërisht të rrepta për ata që kanë sëmundje shoqëruese (kolecistiti, pankreatiti).

Çfarë e përcakton zgjedhjen e dietës?

Nga çfarë udhëhiqet mjeku kur jep këshilla për menunë e pacientit të tij? Në varësi të formës së sëmundjes, prania e sëmundjeve shoqëruese (kolecistiti, pankreatiti) do të jetë e ndryshme dhe ushqimi terapeutik për gastritin kronik. Më pas, pak për anatominë, e cila do të ndihmojë për të kuptuar më mirë ndryshimet në dietat e përshkruara.

Në varësi të ndryshimeve morfologjike në muret e stomakut, gastriti mund të jetë:

• ushqyerja për gastrit kronik me aciditet të lartë
• Çfarë duhet të hani me gastrit akut
• Çfarë duhet të merrni me gastrit kronik

• Sipërfaqe. Karakterizohet nga një shkelje e proceseve të të ushqyerit dhe restaurimit të epitelit të stomakut, mukoza e stomakut është e përflakur. Megjithëse qelizat e gjëndrave janë të ndryshuara, funksioni i tyre nuk dëmtohet ndjeshëm. Kjo formë e sëmundjes shfaqet më shpesh me aciditet normal dhe të lartë.
• atrofike. Gastriti kronik atrofik manifestohet me të njëjtat ndryshime strukturore që ndodhin me gastritin sipërfaqësor, por këtu infiltrimi inflamator i mukozës së stomakut është tashmë i vazhdueshëm, dhe sasia është gjithashtu e reduktuar - në fakt, atrofi e gjëndrave. Si rezultat i këtyre proceseve, shfaqen shenja të gastritit me aciditet të ulët. Me çfarë tjetër mund të lidhet dhe kush e ka këtë lloj gastriti? Shpesh shfaqet në pacientët me kolecisti, pankreatit. Aciditeti i reduktuar në këtë rast mund të shkaktohet nga refluksi i përmbajtjes së duodenit në stomak (pasi ka një reaksion alkalik).

Dieta për gastrit kronik varet kryesisht nga klasifikimi i mësipërm: nga fakti nëse sëmundja vazhdon me aciditet të ulët, normal apo të lartë, si dhe në cilën fazë është - përkeqësim apo falje.

Dieta më e rreptë përshkruhet në fazën akute. Tek ata pacientë gjendja e të cilëve përmirësohet, menyja e tij po zgjerohet gradualisht.

Dietë gjatë një acarimi

Dieta gjatë periudhës së përkeqësimit është një, pavarësisht nga aciditeti. Ushqimi duhet të jetë sa më i butë për mukozën e stomakut, gjë që do të reduktojë inflamacionin dhe do të stimulojë rikuperimin e tij. Në një spital, pacientëve me një përkeqësim u përshkruhet dieta numër 1, përkatësisht nëngrupi i tij numër 1a. Të gjitha pjatat gatuhen në ujë ose avullohen, merren në formë të grirë, përdorimi i kripës së tryezës është i kufizuar. Duhet të hani 6 herë në ditë. Dieta respektohet veçanërisht rreptësisht nëse ka ende pankreatit, kolecistit.

• Në ditën e parë të përkeqësimit, rekomandohet të përmbaheni nga ngrënia, lejohet pirja, për shembull, çaji i ëmbël me limon.
• Nga dita e dytë mund të hani ushqim të lëngshëm, shtoni pelte, pelte, sufle mishi.
• Në ditën e tretë, mund të hani krisur, kotele me avull, lëng mishi pa dhjamë, komposto.

Dietë pa acarim

Me zbutjen e periudhës akute, ata kalojnë nga dieta numër 1a (5-7 ditët e para) në dietën numër 1b (deri në 10-15 ditë).

Parimi i kursimit të mukozës gastrike është ruajtur, por nuk është aq radikal sa në periudhën akute. Ushqimet dhe pjatat që stimulojnë sekretimin e lëngut gastrik janë të kufizuara. Sasia e kripës është ende e kufizuar. Gjashtë vakte në ditë.

Karakteristikat varen nga aciditeti:

• Pacientëve me aciditet të shtuar të stomakut nuk rekomandohet të hanë lëngje të yndyrshme, fruta dhe lëngje. Shfaqja e produkteve të qumështit, drithërave.
• Në dietën e pacientëve që kanë aciditet të ulët të lëngut stomak, përdoren supa dhe lëngje mishi, sallata me perime, lëngje dhe produkte qumështi të thartë.

Me gastrit me sekretim të reduktuar mund të përshkruhet edhe dieta numër 2. Sipas kësaj diete nuk mund të hani pjata pikante, snacks dhe erëza, mish me yndyrë. Përjashtoni ushqimet që përmbajnë një sasi të madhe të fibrave, qumështin e plotë, produktet e miellit.

Jashtë një përkeqësimi, duhet t'i përmbaheni dietës kryesore numër 1 ose numër 5.

Patologjia shoqëruese

Gastriti rrallë ndodh vetë. Nëse kombinohet me sëmundje të mëlçisë, fshikëzës së tëmthit, traktit biliar, për shembull, kolecistitit, këshillohet, veçanërisht gjatë një acarimi, t'i përmbaheni dietës numër 5.

Rreth pirjes

Një sasi e mjaftueshme uji është e nevojshme për trajtimin e suksesshëm të gastritit kronik jo më pak se të gjitha ushqimet e tjera. Ekzistojnë disa rregulla sipas të cilave:

• E rëndësishme është çfarë lloj uji të pini - është më mirë të zieni ujin e rubinetit ose të blini ujë në shishe.
• Uji gjatë ditës mund të pihet sipas nevojës, vëllimi i përgjithshëm mund të arrijë në 2 litra në ditë.
• Është e rëndësishme të pini një sasi të vogël uji 30 minuta para ngrënies - kjo do të përgatisë stomakun për vaktin.
• Gjatë një acarimi është e pamundur, jashtë saj - është shumë e padëshirueshme të përdoret ujë i ftohtë ose i nxehtë. Kjo irriton edhe një herë mukozën e stomakut dhe përkeqëson gjendjen.
• Është e nevojshme të zvogëlohet marrja e kafesë dhe çajit të fortë në minimum, gjatë një përkeqësimi ato nuk mund të bëhen fare.
• Shmangni pijet e gazuara!

Trajtimi kryesor për gastrit mund të plotësohet me ujë mineral. Por duhet të mbahet mend se për efektivitetin, kursi i trajtimit duhet të jetë së paku 1-1,5 muaj.

Me aciditet të shtuar, zgjedhja zakonisht ndalet në Essentuki-1 ose Borjomi.

Ekzistojnë veçori të marrjes së ujit mineral në këtë rast:

• 250 ml ujë mineral të ngrohtë pihet 3 herë në ditë për 1 orë - 1 orë 30 minuta para ngrënies.
• Vëllimi i specifikuar pihet menjëherë, evakuohet shpejt nga stomaku dhe redukton në mënyrë refleksive sekretimin e shtuar.

Me sekretim të reduktuar, preferohen Essentuki-4 dhe 17. Karakteristikat e pritjes:

• Uji mund të merret i ngrohtë, me një vëllim prej rreth 250 ml, 3 herë në ditë 15-20 minuta para ngrënies.
• Pirja me gllënjka të vogla - kjo do të zgjasë kohën e kontaktit të ujit mineral me mukozën e stomakut, do të normalizojë sekretimin e reduktuar.

Frutat dhe manaferrat

Me aciditet të shtuar, frutat dhe manaferrat e thartë janë të ndaluara, me aciditet të ulët, mund t'i hani pak nga pak, pjepri dhe rrushi nuk rekomandohen. Gjithashtu nuk duhet të rrezikoni duke provuar ekzotiken: avokado, papaja.

Por një kokrra të kuqe kaq e shijshme si shalqi mund të përballohet me gastrit.

Në të vërtetë, veçanërisht gjatë verës, shumë pacientë janë të interesuar nëse është e mundur të përfshijnë shalqinj në menunë e tyre. Ngrënia e shalqinjve lejohet, por as nuk duhet të abuzoni me to, kjo do të provokojë një tjetër rëndim. Nëse hani disa feta të vogla shalqi, atëherë kjo mund të bëhet çdo ditë.

Edhe pse frutat e freskëta janë rreptësisht të kufizuara, ju mund t'i pjekni! Librat e recetave janë të mbushura me një numër të madh recetash të shijshme dhe të shëndetshme.

Recetë për mollët e pjekura me gjizë dhe rrush të thatë.

• Lani mollët dhe prisni thelbin.
• Gjizë e grirë përzihet me sheqer dhe vezë të papërpunuar dhe vanilinë.
• Mollët mbushen me masën që rezulton dhe dërgohen në furrë, të ngrohur në 180 ° C për 10 minuta.

Receta për mollët e mbushura me një përzierje gjizë dhe rrush të thatë do t'ju lejojë të diversifikoni menunë tuaj.

Sëmundja dhe kënaqësia e të ngrënit

Mund të duket se dieta terapeutike për gastrit përmban shumë kufizime. Shumë ushqime duhet të përjashtohen plotësisht nga dieta, shumë pjata janë krejtësisht të pamundura për pacientin dhe ajo që mbetet është krejtësisht e pamundur për t'u ngrënë. Por kjo nuk është e vërtetë.

Nëse kërkoni, ka shumë receta për pjata që mund dhe duhet t'i kënaqni vetes, edhe nëse keni gastrit kronik, dhe ka nevojë të hani sipas dietës dhe nuk mund të hani shumë gjëra.

Biopsia e stomakut - sjellje, rreziqe

Një biopsi është marrja e një pjese të vogël të materialit nga mukoza e stomakut për analiza të mëvonshme në një laborator.

Procedura zakonisht kryhet me fibrogastroskopi klasike.

Teknika konfirmon me besueshmëri ekzistencën e ndryshimeve atrofike, ju lejon të gjykoni relativisht me besim natyrën beninje ose malinje të neoplazmave në stomak. Kur zbulohet Helicobacter Pylori, ndjeshmëria dhe specifika e tij është të paktën 90% (1).

Teknologjia e procedurës: si dhe pse bëhet një biopsi me EGD?

Studimi i gastrobiopsisë u bë një teknikë rutinë diagnostike vetëm në mesin e shekullit të njëzetë.

Ishte atëherë që sondat e para speciale filluan të përdoren gjerësisht. Fillimisht, marrja e mostrave të një pjese të vogël indi u krye pa synim, pa kontroll vizual.

Endoskopët modernë janë të pajisur me pajisje optike mjaft të avancuara.

Ato janë të mira sepse ju lejojnë të kombinoni marrjen e mostrave dhe ekzaminimin vizual të stomakut.

Tani në përdorim nuk janë vetëm pajisje që presin mekanikisht materialin, por edhe tërheqës elektromagnetikë të një niveli mjaft të përsosur. Pacienti nuk duhet të shqetësohet se një mjek specialist do të dëmtojë verbërisht mukozën e tij.

Një biopsi e synuar tregohet kur bëhet fjalë për:

• konfirmimi i infeksionit Helicobacter pylori;
• gastrit të ndryshëm fokal;
• dyshimi për polipozë;
• identifikimi i formacioneve individuale ulcerative;
• kancer i dyshuar.

Procesi standard i fibrogastroskopisë nuk është shumë i gjatë për shkak të marrjes së mostrave - në total, rasti zgjat 7-10 minuta.

Numri i ekzemplarëve dhe vendi nga i cili janë marrë ato përcaktohet duke marrë parasysh diagnozën e pranuar. Në rastin kur supozohet infeksioni me bakteret Helicobacter, materiali studiohet të paktën nga antrumi, dhe në mënyrë ideale nga antrumi dhe trupi i stomakut.

Pasi kanë gjetur një pamje karakteristike të një polipoze, ata ekzaminojnë drejtpërdrejt një pjesë të polipit.

Duke dyshuar në YABZH, merrni 5-6 fragmente nga skajet dhe fundi i ulçerës: është e rëndësishme të kapni fokusin e mundshëm të rilindjes. Një studim laboratorik i këtyre ekzemplarëve të gastrobiopsisë bën të mundur përjashtimin (dhe ndonjëherë, mjerisht, zbulimin) e kancerit.

Nëse tashmë ka shenja që tregojnë ndryshime onkologjike, merren 6-8 mostra, dhe ndonjëherë në dy hapa. Siç vërehet në Udhëzimet Klinike për Diagnozën dhe Trajtimin e Pacientëve me Kancerin e Gastrit (2),

Me rritjen e tumorit infiltrativ submukozal, është i mundur një rezultat i rremë negativ, i cili kërkon një biopsi të thellë të përsëritur.

Radiografia ndihmon për të nxjerrë përfundime përfundimtare në lidhje me praninë ose mungesën e një procesi malinj difuz-infiltrues në stomak, por nuk kryhet në fazat e hershme të zhvillimit të një kanceri të tillë për shkak të përmbajtjes së ulët të informacionit.

Përgatitja për procedurën e biopsisë ndjek skemën standarde për FGDS.

A është e dëmshme për trupin?

Pyetja është legjitime. Është e pakëndshme të imagjinohet se diçka do të shkëputet nga mukoza e stomakut.

Profesionistët thonë se rreziku është pothuajse zero. Mjetet janë të vogla.

Muri i muskujve nuk preket, indet merren rreptësisht nga mukoza. Dhimbja e mëvonshme, dhe aq më tepër gjakderdhja e plotë, nuk duhet të ndodhë. Qëndrimi në këmbë pothuajse menjëherë pas marrjes së mostrës së indit zakonisht nuk është i rrezikshëm. Pacienti do të jetë në gjendje të shkojë i sigurt në shtëpi.

Pastaj, sigurisht, përsëri do të duhet të konsultoheni me një mjek - ai do të shpjegojë se çfarë do të thotë përgjigja. Një biopsi "e keqe" është një shkak serioz për shqetësim.

Në rast të marrjes së të dhënave alarmante laboratorike, pacienti mund të referohet për kirurgji.

Kundërindikimet për biopsi

1. gastrit i supozuar gërryes ose flegmon;
2. probabiliteti i përcaktuar fiziologjikisht i një ngushtimi të mprehtë të ezofagut;
3. papërgatitja e traktit të sipërm respirator (përafërsisht, hunda e mbytur, e cila ju detyron të merrni frymë përmes gojës);
4. prania e një sëmundjeje shtesë që është e një natyre infektive;
5. një sërë patologjish kardiovaskulare (nga presioni i lartë i gjakut deri te ataku në zemër).

Përveç kësaj, është e pamundur të futet një tub gastroskopi në neurasthenikë, pacientë me çrregullime të rënda mendore. Ata mund të përgjigjen në mënyrë të papërshtatshme ndaj dhimbjes së fytit që shoqëron futjen e një trupi të huaj.

Literatura:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Sëmundjet e stomakut dhe duodenit", Moskë, "Planida", 2011
2. "Udhëzimet klinike për diagnostikimin dhe trajtimin e pacientëve me kancer në stomak", një projekt i Unionit Gjith-Rus të Shoqatave Publike "Shoqata e Onkologëve të Rusisë", Moskë, 2014

diagnoza e gastritit diagnoza e diagnozës së kancerit të ulcerave