Čo by ste chceli vedieť o Gravesovej chorobe - difúznej toxickej strume. Neužívajte drogy od prípadu k prípadu

Gravesova choroba (Basedowova choroba, difúzna toxická struma)- systémové autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby protilátok proti receptoru hormónov štítnej žľazy, klinicky sa prejavuje poškodením štítnej žľazy s rozvojom syndrómu tyreotoxikózy v kombinácii s extratyroidnou patológiou: endokrinná oftalmopatia, pretibiálny myxedém, akropatia. Chorobu prvýkrát opísal v roku 1825 Caleb Parry, v roku 1835 Robert Graves a v roku 1840 Carl von Basedow.

Etiológia

Difúzna toxická struma je multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom sa genetické znaky imunitnej odpovede realizujú na pozadí faktorov prostredia. Spolu s etnicky asociovanou genetickou predispozíciou (prenášač haplotypov HLA-B8, -DR3 a -DQA1 * 0501 u Európanov) sú v patogenéze difúznej toxickej strumy mimoriadne dôležité psychosociálne pokročilé faktory. Emocionálne stresory a faktory prostredia, ako je fajčenie, môžu prispieť k realizácii genetickej predispozície k difúznej toxickej strume. Fajčenie zvyšuje riziko vzniku difúznej toxickej strumy 1,9-krát. Difúzna toxická struma sa v niektorých prípadoch kombinuje s inými autoimunitnými endokrinnými ochoreniami (diabetes mellitus 1. typu, primárny hypokorticizmus).

V dôsledku narušenej imunologickej tolerancie autoreaktívne lymfocyty (CD4+ a CD8+ T-lymfocyty, B-lymfocyty) za účasti adhezívnych molekúl (ICAM-1, ICAM-2, E-selektín, VCAM-1, LFA-1, LFA -3, CD44) infiltrujú do parenchýmu štítnej žľazy, kde rozpoznávajú množstvo antigénov, ktoré sú prezentované dendritickými bunkami, makrofágmi a B-lymfocytmi. Následne cytokíny a signálne molekuly iniciujú antigénovo špecifickú stimuláciu B-lymfocytov, čo vedie k produkcii špecifických imunoglobulínov proti rôznym zložkám tyrocytov. V patogenéze difúznej toxickej strumy sa hlavný význam pripisuje vzniku stimulačné protilátky proti TSH receptor (AT-rTTH).

Na rozdiel od iných autoimunitných ochorení difúzna toxická struma neničí, ale stimuluje cieľový orgán. V tomto prípade sa vytvárajú autoprotilátky proti fragmentu receptora TSH, ktorý sa nachádza na membráne tyrocytov. V dôsledku interakcie s protilátkou sa tento receptor aktivuje, čím sa spustí postreceptorová kaskáda syntézy hormónov štítnej žľazy (tyreotoxikóza) a navyše sa stimuluje hypertrofia tyrocytov (zväčšenie štítnej žľazy). Z neznámych príčin T-lymfocyty senzibilizované na antigény štítnej žľazy infiltrujú a spôsobujú imunitný zápal v množstve ďalších štruktúr, ako je retrobulbárne tkanivo (endokrinná oftalmopatia), tkanivo predného povrchu nohy (pretibiálny myxedém).

Patogenéza

Klinicky najvýznamnejším syndrómom, ktorý vzniká pri difúznej toxickej strume v dôsledku hyperstimulácie štítnej žľazy protilátkami proti TSH receptoru je tyreotoxikóza. Patogenéza zmien v orgánoch a systémoch, ktoré sa vyvíjajú s tyreotoxikózou, spočíva vo výraznom zvýšení úrovne bazálneho metabolizmu, čo nakoniec vedie k dystrofickým zmenám. Najcitlivejšie na tyreotoxikózu, v ktorých je hustota receptorov pre hormóny štítnej žľazy najvyššia, sú kardiovaskulárny (najmä predsieňový myokard) a nervový systém.

Epidemiológia

V regiónoch s normálnym príjmom jódu je difúzna toxická struma najčastejším ochorením nozologickej štruktúry. syndróm tyreotoxikózy (Ak neberiete do úvahy choroby, ktoré sa vyskytujú pri prechodnej tyreotoxikóze, ako je popôrodná tyreoiditída atď.). Ženy ochorejú 8-10 krát častejšie, vo väčšine prípadov medzi 30. a 50. rokom. Výskyt difúznej toxickej strumy je rovnaký u predstaviteľov európskych a ázijských rás, ale nižší u negroidnej rasy. Ochorenie je zriedkavé u detí a starších ľudí.

Klinické prejavy

Pre difúznu toxickú strumu je vo väčšine prípadov charakteristická relatívne krátka anamnéza: prvé príznaky sa zvyčajne objavia 4-6 mesiacov pred návštevou lekára a stanovením diagnózy. Kľúčové ťažkosti sú spravidla spojené so zmenami v kardiovaskulárnom systéme, takzvaným katabolickým syndrómom a endokrinnou oftalmopatiou.

Hlavným príznakom z kardiovaskulárneho systému je tachykardia a dosť výrazné pocity palpitácií. Pacienti môžu cítiť tlkot srdca nielen v hrudníku, ale aj v hlave, rukách a bruchu. Srdcová frekvencia v pokoji so sínusovou tachykardiou v dôsledku tyreotoxikózy môže dosiahnuť 120-130 úderov za minútu.

Pri dlhodobej tyreotoxikóze, najmä u starších pacientov, vznikajú výrazné dystrofické zmeny v myokarde, ktorých častým prejavom sú supraventrikulárne arytmie, a to fibrilácia predsiení (fibrilácia). Táto komplikácia tyreotoxikózy sa zriedkavo vyvíja u pacientov mladších ako 50 rokov. Ďalšia progresia myokardiálnej dystrofie vedie k rozvoju zmien v komorovom myokarde a kongestívnemu zlyhaniu srdca.

Zvyčajne vyjadrené katabolický syndróm, prejavuje sa progresívnym úbytkom hmotnosti (niekedy o 10-15 kg alebo viac, najmä u ľudí s počiatočnou nadváhou) na pozadí rastúcej slabosti a zvýšenej chuti do jedla. Koža pacientov je horúca, niekedy sa vyskytuje výrazná hyperhidróza. Charakteristický je pocit tepla, pacienti nemrznú pri dostatočne nízkej teplote v miestnosti. U niektorých pacientov (najmä u starších pacientov) sa môže zistiť večerný subfebrilný stav.

Zmeny z nervový systém charakterizovaná mentálnou labilitou: epizódy agresivity, vzrušenia, chaotickej neproduktívnej činnosti sú nahradené plačlivosťou, asténiou (dráždivá slabosť). Mnohí pacienti nie sú kritickí pre svoj stav a snažia sa udržiavať aktívny životný štýl na pozadí dosť ťažkého somatického stavu. Dlhodobú tyreotoxikózu sprevádzajú pretrvávajúce zmeny v psychike a osobnosti pacienta. Častým, ale nešpecifickým príznakom tyreotoxikózy je jemný tremor: u väčšiny pacientov sa zistí jemný tremor prstov natiahnutých rúk. Pri ťažkej tyreotoxikóze môže byť triaška určená v celom tele a dokonca pacientovi sťažuje hovoriť.

Tyreotoxikóza je charakterizovaná svalovou slabosťou a znížením objemu svalov, najmä proximálnych svalov rúk a nôh. Niekedy sa vyvinie celkom výrazná myopatia. Veľmi zriedkavou komplikáciou je tyreotoxická hypokaliemická periodická paralýza,čo sa prejavuje prerušovanými ostrými záchvatmi svalovej slabosti. V laboratórnej štúdii sa zistí hypokaliémia a zvýšenie hladiny CPK. Častejšie sa vyskytuje u predstaviteľov ázijskej rasy.

Intenzifikácia kostnej resorpcie vedie k rozvoju syndróm osteopénie, a samotná tyreotoxikóza sa považuje za jeden z najdôležitejších rizikových faktorov osteoporózy. Časté sťažnosti pacientov sú vypadávanie vlasov, krehké nechty.

Zmeny z gastrointestinálny trakt zriedkavo sa vyvíjajú. Starší pacienti môžu mať v niektorých prípadoch hnačku. Pri dlhodobej ťažkej tyreotoxikóze sa môžu vyvinúť dystrofické zmeny v pečeni (tyreotoxická hepatóza).

Menštruačné nepravidelnosti sú zriedkavé. Na rozdiel od hypotyreózy nemusí byť stredne ťažká tyreotoxikóza sprevádzaná poklesom v plodnosť a nevylučuje možnosť tehotenstva. Protilátky proti TSH receptoru prechádzajú placentou, a preto sa u detí narodených (1 %) ženám s difúznou toxickou strumou (niekedy aj roky po radikálnej liečbe) môže vyvinúť prechodná neonatálna tyreotoxikóza. U mužov je tyreotoxikóza často sprevádzaná erektilnou dysfunkciou.

Pri ťažkej tyreotoxikóze má množstvo pacientov príznaky štítnej žľazy (príbuzné) nedostatočnosť nadobličiek, ktoré treba odlíšiť od pravého. K už vymenovaným príznakom sa pridávajú hyperpigmentácie kože, odhalených častí tela (príznak Jellineka), arteriálna hypotenzia.

Vo väčšine prípadov sa vyskytuje difúzna toxická struma zväčšenie štítnej žľazy, ktorý je zvyčajne difúzny. Často je žľaza výrazne zväčšená. V niektorých prípadoch možno nad štítnou žľazou počuť systolický šelest. Struma však nie je povinným príznakom difúznej toxickej strumy, pretože chýba najmenej u 25-30% pacientov.

Kľúčový význam v diagnostike difúznej toxickej strumy majú zmeny na očiach, ktoré sú akousi „vizitkou“ difúznej toxickej strumy, t.j. ich detekcia u pacienta s tyreotoxikózou takmer jednoznačne indikuje difúznu toxickú strumu, a nie iné ochorenie. Veľmi často, vzhľadom na prítomnosť ťažkej oftalmopatie v kombinácii s príznakmi tyreotoxikózy, je diagnóza difúznej toxickej strumy zrejmá už pri vyšetrení pacienta.

Ďalším zriedkavým ochorením (menej ako 1 % prípadov) spojeným s difúznou toxickou strumou je pretibiálny myxedém. Koža predného povrchu predkolenia sa stáva edematóznou, zhrubnutou, purpurovo-červenou („pomarančová kôra“), často sprevádzaná erytémom a svrbením.

Klinický obraz tyreotoxikózy môže mať odchýlky od klasického variantu. Ak teda mladí difúzna toxická struma sa vyznačuje podrobným klinickým obrazom, u starších pacientov býva jej priebeh často oligo- až monosymptomatický (srdcová arytmia, subfebrilný stav). V "apatickej" variante priebehu difúznej toxickej strumy, ktorá sa vyskytuje u starších pacientov, klinické prejavy zahŕňajú stratu chuti do jedla, depresiu, fyzickú nečinnosť.

Veľmi zriedkavou komplikáciou difúznej toxickej strumy je tyreotoxická kríza, ktorej patogenéza nie je úplne jasná, pretože kríza sa môže vyvinúť bez zakázaného zvýšenia hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Príčinou tyreotoxickej krízy môžu byť akútne infekčné ochorenia spojené s difúznou toxickou strumou, chirurgická intervencia alebo terapia rádioaktívnym jódom na pozadí ťažkej tyreotoxikózy, zrušenie tyreostatickej liečby, podanie kontrastného lieku s obsahom jódu pacientovi.

Klinické prejavy tyreotoxickej krízy zahŕňajú prudký nárast príznakov tyreotoxikózy, hypertermie, zmätenosti, nauzey, vracania a niekedy aj hnačky. Zaznamenáva sa sínusová tachykardia nad 120 úderov/min. Často sa vyskytuje fibrilácia predsiení, vysoký pulzný tlak, po ktorom nasleduje ťažká hypotenzia. V klinickom obraze môže dominovať srdcové zlyhanie, syndróm respiračnej tiesne. Často vyjadrené prejavy relatívnej adrenálnej nedostatočnosti vo forme hyperpigmentácie kože. Koža môže byť ikterická v dôsledku vývoja toxickej hepatózy. V laboratórnej štúdii možno zistiť leukocytózu (aj pri absencii sprievodnej infekcie), stredne závažnú hyperkalcémiu a zvýšenie hladiny alkalickej fosfatázy. Úmrtnosť pri tyreotoxickej kríze dosahuje 30-50%.

Diagnostika

Komu diagnostické kritériá difúzna toxická struma zahŕňa:

Laboratórne potvrdená tyreotoxikóza (zníženie TSH, zvýšenie T4 a/alebo TK).

Endokrinná oftalmopatia (60-80% prípadov).

Difúzne zvýšenie objemu štítnej žľazy (60-70%).

Difúzne zvýšenie vychytávania 99m Tc scintigrafiou štítnej žľazy.

Zvýšené hladiny protilátok proti TSH receptoru.

V prvom štádiu diagnózy difúznej toxickej strumy je potrebné potvrdiť, že klinické symptómy pacienta (tachykardia, chudnutie, tremor) sú spôsobené syndrómom tyreotoxikózy. Na tento účel sa vykonáva hormonálna štúdia, ktorá zisťuje zníženie alebo dokonca úplné potlačenie hladiny TSH a zvýšenie hladín T4 a / alebo TK. Ďalšia diagnostika je zameraná na odlíšenie difúznej toxickej strumy od iných ochorení, ktoré sa vyskytujú pri tyreotoxikóze. V prítomnosti klinicky výraznej endokrinnej oftalmopatie je diagnóza difúznej toxickej strumy takmer zrejmá. V niektorých prípadoch, pri absencii zjavnej endokrinnej oftalmopatie, má zmysel ju aktívne vyhľadávať pomocou inštrumentálnych metód (ultrazvuk a MRI orbit).

Ultrazvuk s difúznou toxickou strumou spravidla deteguje difúzne zväčšenie štítnej žľazy a hypoechogenicitu charakteristickú pre všetky jej autoimunitné ochorenia. Stanovenie objemu štítnej žľazy je okrem všetkého potrebné pre výber spôsobu liečby, pretože prognóza konzervatívnej tyreostatickej liečby veľkých strum je dosť zlá. Scintigrafia štítnej žľazy v typických prípadoch (tyreotoxikóza, endokrinná oftalmopatia, difúzna struma, nízky vek pacienta) nie je potrebná. V menej zrejmých situáciách umožňuje táto metóda odlíšiť difúznu toxickú strumu od chorôb, ktoré sa vyskytujú pri deštruktívnej tyreotoxikóze (po pôrode, subakútna tyreoiditída a pod.) alebo od funkčnej autonómie štítnej žľazy (mnohočinová toxická struma s „horúcimi“ uzlinami).

Pri difúznej toxickej strume má najmenej 70 – 80 % pacientov cirkulujúce protilátky proti tyreoidálnej peroxidáze (Ab-TPO) a tyreoglobulínu (Ab-TG), sú však pre toto ochorenie nešpecifické a vyskytujú sa pri akejkoľvek inej autoimunitnej patológii štítnej žľazy žľaza (autoimunitná tyreoiditída, popôrodná tyreoiditída). V niektorých prípadoch možno zvýšenie hladiny AT-TPO považovať za nepriamy diagnostický znak difúznej toxickej strumy, pokiaľ ide o jej diferenciálnu diagnostiku od neautoimunitných ochorení vyskytujúcich sa pri tyreotoxikóze (funkčná autonómia štítnej žľazy). Pomerne špecifickým testom na diagnostiku a diferenciálnu diagnostiku difúznej toxickej strumy je stanovenie hladiny protilátky proti TSH receptor ktorému sa pri tomto ochorení pripisuje hlavný patogenetický význam. Napriek tomu je potrebné vziať do úvahy, že v niektorých prípadoch nie sú tieto protilátky detegované u pacientov so zjavnou difúznou toxickou strumou, ktorá je spojená s nedokonalosťou relatívne nedávnych testovacích systémov.

Liečba

Existujú tri spôsoby liečby difúznej toxickej strumy (konzervatívna liečba tyreostatikami, chirurgická liečba a terapia 131I), pričom žiadna z nich nie je etiotropná. V rôznych krajinách sa podiel používania týchto metód liečby tradične líši. V európskych krajinách je teda konzervatívna terapia tyreostatikami najviac akceptovaná ako primárna metóda liečby, v Spojených štátoch amerických prevažná väčšina pacientov dostáva terapiu 131I.

Konzervatívna terapia vykonávané pomocou prípravkov tiomočoviny, medzi ktoré patrí tiamazol(merkasolil, tyrozol, metizol) a propyltiouracil(odborná škola, propycil). Mechanizmus účinku oboch liekov spočíva v tom, že sa aktívne hromadia v štítnej žľaze a blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy v dôsledku inhibície tyreoidálnej peroxidázy, ktorá vykonáva pridávanie jódu k zvyškom tyrozínu v tyreoglobulíne.

cieľ chirurgická liečba, ako aj terapia 131 I je odstránenie takmer celej štítnej žľazy, na jednej strane zabezpečenie rozvoja pooperačnej hypotyreózy (ktorá je pomerne ľahko kompenzovateľná) a na druhej strane vylúčenie akejkoľvek možnosti recidívy tyreotoxikózy.

Vo väčšine krajín sveta dostáva väčšina pacientov s difúznou toxickou strumou, ako aj s inými formami toxickej strumy ako hlavnú metódu radikálnej liečby rádioaktívnu terapiu 131 I. Je to spôsobené tým, že metóda je účinná , neinvazívne, relatívne lacné a bez komplikácií, ktoré sa môžu vyvinúť počas operácie štítnej žľazy. Jedinými kontraindikáciami liečby 131 I sú tehotenstvo a dojčenie. Významné množstvo 131 I sa hromadí len v štítnej žľaze; po vstupe do nej sa začne rozkladať s uvoľňovaním beta častíc, ktoré majú dĺžku dráhy asi 1-1,5 mm, čo zabezpečuje lokálnu radiačnú deštrukciu tyrocytov. Významná výhoda spočíva v tom, že liečbu 131I je možné vykonávať bez predchádzajúcej prípravy tyreostatikami. Pri difúznej toxickej strume, keď je cieľom liečby deštrukcia štítnej žľazy, sa terapeutická aktivita s prihliadnutím na objem štítnej žľazy, maximálny príjem a polčas rozpadu 131 I zo štítnej žľazy vypočíta z odhadovaná absorbovaná dávka 200-300 Gy. Pri empirickom prístupe je pacientovi bez predbežných dozimetrických štúdií s malou strumou pridelených asi 10 mCi, s väčšou strumou - 15-30 mCi. Hypotyreóza sa zvyčajne rozvinie do 4-6 mesiacov po podaní 131I.

Zvláštnosť liečba difúznej toxickej strumy počas tehotenstva spočíva v tom, že sa predpisuje tyreostatikum (uprednostňuje sa PTU, ktoré horšie preniká placentou) v minimálnej potrebnej dávke (len podľa schémy „bloku“), ktorá je potrebná na udržanie hladiny voľného T4 na hornej hranici normou alebo mierne nad ňou. Zvyčajne so zvyšujúcim sa trvaním tehotenstva klesá potreba tyreostatík a väčšina žien po 25-30 týždňoch liek neberie vôbec. U väčšiny z nich však po pôrode (zvyčajne po 3-6 mesiacoch) dôjde k relapsu ochorenia.

Liečba tyreotoxická kríza znamená intenzívne opatrenia s vymenovaním veľkých dávok tyreostatík. Uprednostňuje sa odborná škola v dávke 200-300 mg každých 6 hodín, ak je samopodanie pacientom nemožné - cez nazogastrickú sondu. Okrem toho sa predpisujú ß-blokátory (propranolol: 160-480 mg denne per os alebo IV rýchlosťou 2-5 mg/hod.), glukokortikoidy (hydrokortizón: 50-100 mg každé 4 hodiny alebo prednizolón (60 mg/deň), detoxikačná terapia (fyziologický roztok, 10 % roztok glukózy) pod hemodynamickou kontrolou Plazmaferéza je účinná liečba búrky štítnej žľazy.

Predpoveď

Ak sa nelieči, je nepriaznivá a je podmienená postupným rozvojom fibrilácie predsiení, zlyhávania srdca, vyčerpania (marantská tyreotoxikóza). V prípade normalizácie funkcie štítnej žľazy je prognóza tyreotoxickej kardiomyopatie priaznivá – u väčšiny pacientov ustúpi kardiomegália a obnoví sa sínusový rytmus. Pravdepodobnosť recidívy tyreotoxikózy po 12-18-mesačnej kúre tyreostatickej liečby je 70-75% pacientov.

, je najčastejším ochorením štítnej žľazy, ktoré sa vyskytuje pri rozvoji tyreotoxikózy. Gravesova choroba je často diagnostikovaná u žien vo veku od 30 do 50 rokov. V zriedkavých prípadoch sa s takouto patológiou stretávajú osoby v staršom veku alebo v detstve.

Difúzna struma je autoimunitné ochorenie. Táto patológia je dedičná. Preto je riziko vzniku ochorenia u detí, ktorých rodičia trpeli strumou, pomerne vysoké. V tomto prípade pacienti produkujú protilátky, ktoré naopak ovplyvňujú bunky štítnej žľazy. Výsledkom je, že bunky produkujú veľké množstvo hormónov.

Príčiny strumy sú spojené s týmito ochoreniami:

• traumatické zranenie mozgu;
• stres
• nazofaryngeálne ochorenie;
• infekčná choroba.

Príčinným faktorom rozvoja Gravesovej choroby môže byť nedostatočný príjem jódu v tele s jedlom alebo vodou. Ohrození sú ľudia, ktorí užívajú lieky na báze jódu bez odporúčania lekára. Podľa lekárskych štatistík sú ľudia, ktorí pracujú v miestach extrakcie jódu, ohrození ochorením 2 krát viac.

Difúznu toxickú strumu lekári nazývajú aj Basedowova choroba. Keďže táto patológia je autoimunitnej povahy, je častejšie diagnostikovaná u ľudí trpiacich diabetes mellitus, reumatoidnou artritídou alebo sklerodermiou.

V niektorých prípadoch môžu vyvolať vývoj choroby dlhodobé skúsenosti, stres, ťažká fyzická práca, zlé návyky alebo hypotermia.

Klasifikácia podľa stupňa

Podľa klasifikácie Svetovej zdravotníckej organizácie má Gravesova choroba 3 stupne vývoja.

1. V počiatočnom štádiu vývoja patológie sa klinické príznaky nemusia objaviť. Palpácia neodhalí žiadne zmeny.
2. V ďalšom štádiu sa Basedowova choroba vizuálne neprejavuje, ale keď sa cíti štítna žľaza, pozoruje sa jej zvýšenie.
3. V poslednej fáze sú zmeny viditeľné nielen počas palpácie, ale aj vizuálne.

V niektorých prípadoch sa na určenie štádia Gravesovho rozšírenia používa iná klasifikácia. V počiatočnom štádiu je choroba asymptomatická. Prvé klinické príznaky sa objavujú v druhom štádiu, keď sa štítna žľaza stáva viditeľnou pri prehĺtaní. V ďalšej fáze sa štítna žľaza výrazne zvyšuje. Zmení sa obrys krku pacienta. Ak sa nezačne včasná liečba, potom sa Gravesova choroba stane najťažšou. V tomto prípade sa štítna žľaza stáva obrovskou. Začína stláčať susedné orgány.

Podľa závažnosti Basedowovej choroby sa delí na ľahkú, strednú a ťažkú ​​formu. Mierna forma patológie je charakterizovaná nervovou excitabilitou a stratou hmotnosti. Srdcová frekvencia pacienta sa zvýši na 80-100 úderov za minútu. Celkový stav sa postupne zhoršuje. Pacient je práceneschopný. Liečba v tomto štádiu je účinnejšia.

Pri priemernej forme závažnosti pacient vykazuje excitabilitu a nervozitu. Počet úderov za minútu je 100-120. Strata hmotnosti dosahuje 15-20% z celkovej telesnej hmotnosti.

Najťažšie je posledné štádium difúznej toxickej strumy. Stav pacienta sa prudko zhoršuje, existujú vážne problémy so srdcom a pečeňou. Nervová excitabilita vedie k úplnej strate výkonu. Pacienti strácajú približne polovicu svojej celkovej telesnej hmotnosti.

Príznaky ochorenia

Pri Basedowovej chorobe sa u pacientov objavia problémy so spánkom, zrýchlený tep, nervozita, nepokoj a podráždenosť. Osoby trpiace toxickou strumou neznášajú vysoké teploty okolia. V niektorých prípadoch sa pacienti sťažujú na bodavú bolesť v oblasti hrudníka. Napriek úbytku hmotnosti zostáva chuť do jedla rovnaká. Príznaky môžu zahŕňať aj hnačku.

Basedowova choroba sa prejavuje porušením srdca. Difúzna struma je charakterizovaná zvýšením systolického a znížením diastolického srdcového tlaku. Krvné cievy sa rozširujú, vďaka čomu sa pokožka stáva vlhkou a teplou. V niektorých prípadoch sa u pacientov môže vyvinúť žihľavka, stmavnutie kožných záhybov a svrbenie. U 5-10% pacientov môžu vlasy vypadávať.

Príznaky difúznej strumy sa prejavujú vo forme chvenia prstov. Niekedy v dôsledku silného chvenia rúk je pre pacienta ťažké vykonať obvyklé úkony. S progresiou patológie sa pacienti v dôsledku chvenia prstov nedokážu sami obliekať, jesť, česať a starať sa o seba.

Pri difúznej strume sa pozorujú poruchy vo fungovaní centrálneho nervového systému. Pacienti sa sťažujú na pocit neustálej úzkosti a podráždenosti. Charakteristickým príznakom sú časté zmeny nálady a poruchy spánku. V dôsledku toho sa objavuje depresia.

Pri Basedowovej chorobe sa objavujú oftalmologické príznaky. Pacient má bolesť v očiach a neustále slzenie. Oči sú rozšírené, očná buľva vydutá, na tvári vzniká dojem prekvapenia či zľaknutia. Horné viečko stúpa a dochádza k neúplnému uzavretiu očných viečok. Bez liečby choroba postupuje a vedie k silnej bolesti očí a úplnej slepote.

Zväčšená štítna žľaza môže spôsobiť ťažkosti s dýchaním, dusenie a kašeľ, závraty a ťažkosti s prehĺtaním. U osôb trpiacich difúznou strumou sa mení hlas a objavuje sa zachrípnutie.

Pri podozrení na Basedowovu chorobu lekári vykonajú ultrazvukové vyšetrenie, prehmatanie štítnej žľazy a urobia krvný test na ďalšie štúdium hladiny pankreatických hormónov.

Liečba Gravesovej choroby

Liečba strumy je založená na výsledkoch diagnózy a závažnosti symptómov. V počiatočnom štádiu vývoja patológie sa liečba uskutočňuje lekárskou metódou. Hlavnou úlohou terapie je regulácia produkcie hormónu štítnej žľazy.

Pacientovi sú predpísané tyreostatické lieky, ktoré v krátkom čase môžu znížiť produktivitu štítnej žľazy.

Tieto lieky zahŕňajú Mercazolil, Carbimazol a Propyltiouracil. Liečba sa vykonáva pod prísnym dohľadom lekára, pretože lieky spôsobujú vedľajšie účinky. Samoliečba môže viesť k úplnému vymiznutiu všetkých typov leukocytov v krvi.

Okrem toho lekári predpisujú betablokátory, napríklad Anaprilin alebo Obzidan. Tieto lieky znižujú srdcovú frekvenciu, zlepšujú výživu myokardu a normalizujú krvný tlak.

So závažným stupňom difúznej strumy je pacientovi predpísané glukokortikosteroidy.

Hyperaktívna štítna žľaza sa lieči hormonálnou substitučnou liečbou, ktorá využíva analógy tyrozínu. Takáto liečba sa vykonáva až do konca života.

V kombinácii s hlavnou liečbou lekári predpisujú lieky, ktoré účinne bojujú s existujúcimi príznakmi. Pri poruchách nervového systému lekári predpisujú sedatíva, napríklad Seduxen alebo Relanium. Majú hypnotický, antikonvulzívny a myorelaxačný účinok.

Ak bola lieková terapia neúčinná, potom lekári vykonajú medzisúčet resekcie štítnej žľazy. Počas operácie sa žľaza čiastočne odstráni a ponechá sa malá oblasť žľazového tkaniva. Počas obdobia zotavenia po operácii lekári predpisujú substitučnú liečbu, ktorá sa vyhýba hormonálnym poruchám v tele.

Chirurgický zákrok nezhoršuje autoimunitné ochorenia, ale skôr umožňuje pacientovi vrátiť sa do každodenného života po dlhom období rekonvalescencie.

K radikálnym metódam liečby patrí aj jódová terapia. Princípom postupu je odstránenie tkaniva štítnej žľazy s ďalším rozvojom hypotyreózy.

Počas rehabilitačného obdobia lekári odporúčajú terapeutické cvičenia, vytvrdzovacie postupy. Na preventívne účely je predpísaná strava, ktorá zahŕňa vysoký obsah rastlinných a živočíšnych bielkovín. Urýchliť rehabilitačný proces pomôžu tinktúry a odvar na báze liečivých bylín, ktoré majú sedatívny účinok.

Gravesova choroba je najčastejším ochorením štítnej žľazy. Ďalšie názvy možno nájsť v lekárskych zdrojoch: difúzna toxická struma, Gravesova choroba, Flayaniho choroba.

Gravesova choroba najčastejšie postihuje obyvateľov regiónov, v ktorých sa pôda a voda vyznačujú nedostatkom prvku jódu. Väčšinou sú choré ženy. Avšak aj v oblastiach relatívne bohatých na jód je diagnostikované veľké percento porúch. Vedci uvádzajú niekoľko dôvodov prevalencie Gravesovej choroby:

• genetický faktor;
• iracionálna výživa;
• škodlivé pracovné podmienky;
• žiarenie;
• stres.

Čo je základom choroby

Ako už bolo spomenuté vyššie, Gravesova choroba je spojená s hromadením genetických mutácií pod vplyvom príbuzenských manželstiev, infekcií rôzneho druhu, radiácie a stresových stavov.

Pod vplyvom imunitnej agresie dochádza k abnormálnej stimulácii buniek štítnej žľazy a k proliferácii tkaniva. , ktorý má v dôsledku tejto abnormálnej symbiózy negatívny vplyv na hypotalamus a hypofýzu, sa zvyšuje syntéza trijódtyronínu a tyroxínu, čo vedie k stavu nazývanému tyreotoxikóza.

Klinický obraz poruchy

Najčastejšie sa pacienti sťažujú na problémy so srdcom, čo sa prejavuje vo vývoji dýchavičnosti, arytmie, hypertenzie. Pacienti s Gravesovou chorobou sú znepokojení príznakmi, ako je bolesť na hrudníku, opuch, zlá chuť do jedla a nespavosť.

Ďalšie príznaky poruchy:

• prudký úbytok hmotnosti;
• trasenie nôh a rúk;
• mokrá koža;
• potenie;
• pálenie záhy;
• hnačka;
• bolesť v črevách.

U žien môže Gravesova choroba spôsobiť neplodnosť, amenoreu a znížené libido.

Porušenie metabolizmu vápnika vedie k strate zubov a častým zlomeninám kostí.

Oftalmopatia ako jeden z hlavných príznakov ochorenia

Pri Gravesovej chorobe sa vyvíja symptóm, ako je oftalmopatia, spojená s poškodením očného vlákna. Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná vypúlenými očami a zhoršeným zatváraním viečok.

Pri vyšetrení endokrinológ venuje pozornosť takýmto charakteristickým príznakom:

• neuzavretá palpebrálna štrbina;
• žiadne blikanie;
• pri pohľade nadol horné viečko pretrváva;
• pohľad nedokáže zafixovať blízky predmet.

Ak sa Gravesova choroba nelieči, vyvinie slepotu spôsobenú deštrukciou zrakového nervu. Porucha je liečiteľná kortikosteroidmi a pacientom sa ponúka plastická operácia na korekciu kozmetického defektu.

Diagnostické opatrenia

Na diagnostiku Gravesovej choroby pacienti podstupujú nasledujúce postupy:

• Primárna vizuálna kontrola a palpácia.
• Krvné testy vrátane hormónov.
• Rádioizotopové skenovanie.
• CT vyšetrenie.
• Cytológia tkanív žliaz.
• röntgen.

Hlavnými príznakmi, ktoré rozlišujú Gravesovu chorobu, sú tyreotoxikóza a zarastené tkanivo žľazy.

Krvný test potvrdí ochorenie, ak je hladina tyreotropínu nízka a T3 a T4 sú vysoké.

Autoimunitné ochorenie je potvrdené testami na protilátky proti TSH, zvýšený titer protilátok poukazuje na zápalový proces v žľaze.

Ultrazvuk je potrebný na určenie objemu žľazy, štruktúry a kvality krvného zásobenia.

Terapia Gravesovej choroby

Gravesova choroba sa lieči tyreostatikami, ktoré blokujú tvorbu hormónov. Dĺžka liečby tyreostatikami je minimálne rok. Jeho účinnosť je asi 35%. V niektorých prípadoch zníženie dávky vyvoláva návrat symptómov tyreotoxikózy. Problém progresívnej tyreotoxikózy sa rieši chirurgickým zákrokom.

Gravesova choroba je tiež prístupná rádioizotopovej liečbe, ktorá si vyžaduje predchádzajúcu prípravu. V prípravnom štádiu sa vykoná kompletné vyšetrenie, identifikujú sa príčiny ochorenia, normalizuje sa hormonálna hladina a liečia sa základné ochorenia.

Radikálna liečba môže viesť k objaveniu sa symptómov hypotyreózy, čo si vyžaduje dodatočný príjem syntetického tyroxínu.

Do súboru opatrení, ktoré odstraňujú príznaky Gravesovej choroby, patrí špeciálna diéta, ktorej účelom je doplnenie glykogénov, ktoré obnovujú funkčnosť pečene a srdcového svalu.

Energetická hodnota výživy by sa mala posilniť, keďže pacienti chudnú a slabnú, príčinou chudnutia je zrýchlený metabolizmus. Množstvo bielkovín sa musí zvýšiť o tridsať percent. Pacient by mal zjesť aspoň sto gramov bielkovín denne, čo je polovica normy bielkovín živočíšneho pôvodu. Do stravy musíte zahrnúť sacharidy.

Gravesova choroba u detí

Vrodená toxická struma u detí je zriedkavá.

Príčiny vrodenej Gravesovej choroby u detí:

• Nedostatok živín v strave matky nesúcej dieťa.
• Infekčné choroby počas tehotenstva.
• Vplyv na plod agresívnych toxických látok.
• Anomálie vo vývoji hypotalamu alebo hypofýzy.
• Poranenie štítnej žľazy nastávajúcej matky.

Gravesova choroba sa môže prejaviť počas hormonálneho dozrievania dieťaťa, kedy sa výrazne zvyšuje obsah hormónov v krvi.

Hnacou silou procesu sú:

• autoimunitné procesy;
• zvýšená produkcia tyreotropínu;
• poruchy sympatoadrenálneho systému.

Zvýšená syntéza hormónov vedie k zrýchleniu metabolických procesov, dieťa dramaticky stráca váhu, okrem toho sa objavujú ďalšie príznaky:

• nanizmus;
• fyzický nedostatočný rozvoj;
• zvýšená telesná teplota;
• nervová excitabilita;
• exoftalmus;
• narušenie činnosti srdca.

Liečba Gravesovej choroby u detí

Liečba choroby u detí zahŕňa nasledujúce body:

• lieková terapia;

Popis:

Gravesova choroba (difúzna toxická struma) je najčastejšou príčinou. Gravesova choroba vyvoláva zvýšenú produkciu hormónov štítnej žľazy. Najčastejšie sa prenáša geneticky.

Symptómy:

Hypertyreózu môžete mať, ak:

      *Pociťovanie slabosti, vyčerpania alebo podráždenosti.
      *Všimnite si chvenie rúk, zrýchlený nepravidelný srdcový tep alebo ťažkosti s dýchaním v pokoji.
      *Veľmi sa potíte a spozorujete svrbenie alebo začervenanie pokožky.
      *Máte časté vyprázdňovanie alebo hnačku.
      *Všímajte si nadmerné vypadávanie vlasov.
      *Schudnite pomocou obvyklej stravy.

Navyše, niektoré ženy majú menštruáciu nepravidelnú alebo žiadnu a u niektorých mužov môže dôjsť k zväčšeniu prsníkov. Príznaky hypertyreózy závisia od individuálnych charakteristík tela, veku a množstva hormónu štítnej žľazy.

Špecifické príznaky Gravesovej choroby

Ľudia s Gravesovou chorobou majú často ďalšie príznaky, vrátane:

      * Zväčšenie štítnej žľazy.
      * Zahusťovanie nechtov.
      *Zmiešaný edém – hrubá, červenkastá, hrubá koža na prednej strane nôh.
      *Zhrubnutie koncových falangov prstov.
      *Vyčnievanie a začervenanie očí.

Komplikácie

Najčastejšou komplikáciou ochorenia je oftalmopatia, ktorá sa môže vyvinúť pred, po alebo súčasne s inými príznakmi hypertyreózy. U pacientov s oftalmopatiou sa objavia problémy so zrakom, vydutie a začervenanie očí, citlivosť na svetlo, rozmazaný obraz a. Fajčiari sú náchylnejší na oftalmopatiu.

Ak sa hypertyreóza nelieči, pacient začne:

      *Schudnite.
      *Máte problémy so srdcom: , fibrilácia predsiení a .
      *Všimnite si ťažkosti so vstrebávaním vápnika a iných prospešných minerálov.

Zriedkavo môže hypertyreóza spôsobiť život ohrozujúci stav nazývaný búrka štítnej žľazy. sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku závažnej infekcie alebo silného stresu.

Príčiny výskytu:

Medzi ďalšie bežné dôvody patria:

      *Uzlíky na štítnej žľaze. Uzly štítnej žľazy sú patologické útvary, ktoré vyvolávajú nadmernú produkciu hormónov štítnej žľazy.
      *Tyroiditída vzniká vtedy, keď telo produkuje protilátky, ktoré poškodzujú štítnu žľazu. Tyreoiditída sa môže vyvinúť aj v dôsledku vírusovej alebo bakteriálnej infekcie. Spočiatku môže tyroiditída spôsobiť zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy, neskôr môže táto hladina klesať (hypotyreóza), kým sa žľaza nezotaví.

Medzi zriedkavé príčiny hypertyreózy patrí konzumácia potravín alebo liekov, ktoré obsahujú veľké množstvo jódu.

Liečba:

Konzervatívna farmakologická liečba.
Hlavným prostriedkom konzervatívnej liečby sú lieky Mercazolil a metyltiouracil (alebo propyltiouracil). Denná dávka Mercazolilu je 30-40 mg, niekedy s veľmi veľkou strumou a ťažkou tyreotoxikózou môže dosiahnuť 60-80 mg. Udržiavacia denná dávka Mercazolilu je zvyčajne 10-15 mg. Liek sa užíva nepretržite 1/2-2 roky. Zníženie dávky Mercazolilu je prísne individuálne, vykonáva sa so zameraním na príznaky eliminácie tyreotoxikózy: stabilizácia pulzu (70-80 úderov za minútu), prírastok hmotnosti, zmiznutie a potenie, normalizácia pulzného tlaku. Je potrebné vykonať klinický krvný test každých 10-14 dní (s udržiavacou liečbou Mercazolilom - 1 krát za mesiac). Okrem antityreoidálnych liekov sa používajú b-blokátory, glukokortikoidy, sedatíva a prípravky obsahujúce draslík.

Liečba rádiojódom.

Liečba rádiojódom (RIT) je jednou z moderných metód liečby difúznej toxickej strumy a iných ochorení štítnej žľazy. Počas liečby sa rádioaktívny jód (izotop I-131) podáva do tela vo forme želatínových kapsúl perorálne (v ojedinelých prípadoch sa používa tekutý roztok I-131). Rádioaktívny jód, ktorý sa hromadí v bunkách štítnej žľazy, vystavuje celú žľazu beta a gama žiareniu. V tomto prípade sú bunky žľazy a nádorové bunky, ktoré sa rozšírili za jej hranice, zničené. Vedenie terapie rádiojódom znamená povinnú hospitalizáciu na špecializovanom oddelení.

Chirurgia.

Absolútnymi indikáciami pre chirurgickú liečbu sú alergické reakcie alebo pretrvávajúci pokles leukocytov pozorovaný pri konzervatívnej liečbe, veľká struma (zväčšenie štítnej žľazy nad III. stupeň), poruchy srdcového rytmu podľa typu

Gravesova choroba je typ hypertyreózy, ktorý sa vyskytuje najmä u žien (7-krát častejšie ako u mužov) a najčastejšie sa prejavuje v 3. – 4. dekáde života. Ochorenie je charakterizované strumou, očnými a kožnými léziami, no nie vždy sa všetky tri prejavy vyskytujú spoločne.

Príčiny Gravesovej choroby

Je známa familiárna predispozícia na Gravesovu chorobu. Genetické faktory zohrávajú dôležitú úlohu v patogenéze ochorenia.

Hypertyreóza vzniká v dôsledku stimulácie receptorov hormónu stimulujúceho štítnu žľazu autoprotilátkami proti týmto receptorom, takzvanými imunoglobulínmi stimulujúcimi štítnu žľazu. Nadmerná stimulácia vedie k zvýšeniu syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy, ako aj k rastu štítnej žľazy.

Príčiny tvorby autoprotilátok proti receptorom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu nie sú známe, ale predpokladá sa, že základom tohto mechanizmu sú infekčné a environmentálne faktory, ako aj imunosupresia vyvolaná stresom. Príčiny prejavov Gravesovej choroby na koži a očiach tiež nie sú známe. Možno sú tieto prejavy výsledkom skríženej reakcie imunoglobulínov stimulujúcich štítnu žľazu s receptormi hormónu stimulujúceho štítnu žľazu na fibroblastoch v očnici a v derme. Táto interakcia spúšťa produkciu mnohých cytokínov a syntézu glykozaminoglykánov fibroblastmi. Zmeny spojené s akumuláciou glykozaminoglykánov a tkanív sa klinicky prejavujú kožnými zmenami a oftalmopatiou.

Príznaky Gravesovej choroby

Gravesova choroba sa často prvýkrát prejavuje rôznymi celkovými príznakmi a príznakmi tyreotoxikózy. Najmä u starších pacientov so sprievodnými ochoreniami kardiovaskulárneho systému sa môže zistiť hypertenzia, srdcové zlyhanie a exacerbácia.

Prejavy Gravesovej choroby

• Úzkosť
• Nadmerné potenie
• Únava
• Pocit tepla (zlá tolerancia tepla)
• Častá defekácia
• Podráždenosť
• Menštruačné nepravidelnosti
• tlkot srdca
• Dýchavičnosť alebo pocit nedostatku vzduchu
• Strata váhy
• Energický a silný pulz
• Zvýšený systolický tlak
• Jemné hodvábne vlasy
• Jemné chvenie rúk a jazyka
• Hyperkinéza
• hyperreflexia
• onycholýza
• Slabosť kostrových svalov horného ramenného pletenca
• Široká palpebrálna štrbina, oneskorenie horného očného viečka od dúhovky pri uprení pohľadu na predmet pomaly sa pohybujúci nadol
• Tachykardia
• Teplá vlhká hladká pokožka

Štítna žľaza pri Gravesovej chorobe je zvyčajne difúzne zväčšená a jej konzistencia sa môže meniť od mäkkej po pevnú. Nad žľazou možno cítiť hluk alebo vibrácie, čo naznačuje zvýšenú vaskularitu. Často pri palpácii sa určuje zväčšený pyramídový lalok.

Pacienti s Gravesovou chorobou môžu mať zmeny očnej jamky (orbitopatia), vrátane exoftalmu a proptózy. Tieto zmeny môžu viesť ku komplikáciám od miernej hyperémie (s chemózou, konjunktivitídou a periorbitálnym opuchom) až po ulceráciu rohovky, optickú neuritídu, optickú atrofiu a exoftalmickú oftalmoplégiu. Rýchlo progresívny exoftalmus sa nazýva malígny exoftalmus. Gravesova choroba postihuje aj extraokulárne svaly, čo vedie k zápalu, zväčšeniu svalov a následnej fibróze, dysfunkcii a niekedy aj diplopii.

Kožné lézie spojené s Gravesovou chorobou sa zvyčajne objavujú na zadnej strane chodidiel alebo v pretibiálnej oblasti ako vyvýšené, zhrubnuté, hyperpigmentované oblasti ("pomarančová kôra"). Takéto lézie môžu byť sprevádzané svrbením a hustým opuchom.

Diagnóza Gravesovej choroby

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Pri Gravesovej chorobe a iných formách tyreotoxikózy sú zaznamenané zvýšené hladiny voľne cirkulujúcich T4 a T3 s nedetegovateľnou koncentráciou hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Niekedy sa zistí len zvýšenie koncentrácie T3. Tento stav sa nazýva tyreotoxikóza T3. Pri rádioizotopovom vyšetrení je Gravesova choroba charakterizovaná difúzne zvýšeným vychytávaním rádioizotopu štítnou žľazou.

Odlišná diagnóza

Prítomnosť tyreotoxikózy, strumy a oftalmopatie sa považuje za skutočný príznak Gravesovej choroby. Keď má pacient kombináciu takýchto príznakov, rádioizotopové skenovanie je indikované iba v zriedkavých prípadoch.

Symetrická struma, najmä ak je nad ňou hluk, je najcharakteristickejšia pre Gravesovu chorobu, hoci príležitostne môže byť príčinou takýchto prejavov adenóm vylučujúci hormón stimulujúci štítnu žľazu, ako aj stavy spojené s trofoblastickou stimuláciou štítnej žľazy ( molárny mol a choriokarcinóm). Palpácia jednej nodulárnej hmoty môže naznačovať toxický adenóm, zatiaľ čo viaceré nodulárne hmoty naznačujú prítomnosť multinodulárnej strumy. Citlivosť štítnej žľazy na palpáciu u pacientov, ktorí mali vírusové ochorenie, naznačuje subakútnu tyreoiditídu. Neprítomnosť hmatateľnej štítnej žľazy poukazuje na exogénny prísun hormónov štítnej žľazy (umelá tyreotoxikóza) alebo oveľa menej často na ektopický zdroj produkcie hormónov štítnej žľazy (ovariálna struma).

Hypertyreóza, s výnimkou hypertyreózy vyvolanej jódom, je charakterizovaná zvýšenou akumuláciou rádiofarmaka pri rádioizotopovom skenovaní. Naopak, tyreoiditída spôsobená nadmerným uvoľňovaním depotných hormónov štítnej žľazy je charakterizovaná nízkou mierou akumulácie rádiofarmaka (zvyčajne<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Liečba Gravesovej choroby

Všetci pacienti s Gravesovou chorobou vyžadujú liečbu antityroidnými liekmi. Niekedy sa tionamidy používajú ako lieky prvej línie na vyvolanie remisie. V iných prípadoch sa používajú na krátkodobú terapiu na zvládnutie symptómov ochorenia pred liečbou prípravkami s rádioaktívnym jódom alebo pred operáciou.

Konzervatívna liečba

Terapia tionamidmi

Propyltiouracil (PTU), metimazol a β-adrenergné antagonisty (β-blokátory) sú účinné pri liečbe Gravesovej choroby. b-adrenergné blokátory sa používajú ako adjuvans, pretože redukujú mnohé klinické prejavy nadmernej stimulácie sympatiku – tremor, palpitácie a úzkosť.

Vo všeobecnosti, s náchylnosťou pacienta, môžu tionamidy veľmi účinne zastaviť hypertyreózu.

V skupinách detí, dospievajúcich a pacientov s malou strumou a miernou hypertyreózou je spontánne zotavenie najcharakteristickejšie pri liečbe samotnými tionamidovými liekmi. Je potrebné poznamenať, že pri dlhšej liečbe tionamidovými liekmi sú predĺžené remisie častejšie. Preto väčšina odborníkov odporúča užívať tionamidové lieky najmenej 1 rok.

Rádioizotopová terapia

Rádioizotopová terapia sa používa na liečbu hypertyreózy od 40. rokov 20. storočia a mnohí ju uprednostňujú pri liečbe starších pacientov s Gravesovou chorobou. Metóda sa používa aj na liečbu toxickej multinodulárnej strumy a jednotlivých (solitárnych) toxických adenómov, ako aj na abláciu reziduálneho tkaniva štítnej žľazy alebo malígnych buniek po subtotálnej tyreoidektómii. Rádioizotopová terapia je počas tehotenstva absolútne kontraindikovaná, pretože môže viesť k hypotyreóze plodu.

Pri príprave pacientov na terapiu rádiojódom sú predpísané tionamidové prípravky, ktoré znižujú hladinu hormónov štítnej žľazy. Po užití tionamidových prípravkov sa rádioizotopová terapia vykonáva počas 4-5 dní, pričom sa perorálne predpisuje jodid sodný (131I).

Aj keď cieľom terapie rádiojódom je dosiahnuť eutyreoidný stav, hypotyreóza sa často vyvíja v dôsledku liečby v závislosti od dávky. Na základe výsledkov ročného sledovania pacientov po rádioizotopovej terapii sa zistilo, že trvalá hypotyreóza je zistená minimálne u 50 % pacientov, ktorí dostávajú vysokodávkovú terapiu, pričom výsledky 25-ročného sledovania ukazujú že trvalá hypotyreóza po liečbe nízkymi dávkami sa pozoruje najmenej u 25 % pacientov. Preto všetci pacienti liečení 131I vyžadujú dlhodobé sledovanie. V súčasnosti neexistuje dôkaz, že liečba rádiojódom zvyšuje riziko vzniku rakoviny štítnej žľazy.

Chirurgická liečba

Hlavným cieľom chirurgickej liečby je odstránenie hypertyreózy znížením objemu fungujúceho tkaniva štítnej žľazy. Množstvo zostávajúceho žľazového tkaniva sa určuje na základe objemu zväčšenej žľazy.

Indikácie pre Gravesovu chorobu

Keďže rádioizotopová terapia sa nemôže vykonávať počas tehotenstva, chirurgická liečba je indikovaná u všetkých tehotných žien s intoleranciou na tionamidové lieky alebo ak nie je možné kontrolovať hypertyreózu liekmi. Chirurgická liečba je indikovaná aj u ostatných pacientov s intoleranciou na tionamidové lieky alebo terapiu rádiojódom, s veľkou strumou, ktorá spôsobuje kompresiu dýchacích ciest alebo dysfágiu, alebo ak pacienti volia chirurgickú liečbu namiesto konzervatívnej liečby.

Predoperačná príprava

Príprava pacienta s tyreotoxikózou na plánovanú chirurgickú liečbu začína vymenovaním tionamidových liekov, kým sa nedosiahne eutyroidný stav alebo aspoň kým sa príznaky hypertyreózy nezvládnu pred operáciou. β-blokátory sa používajú na zníženie príznakov a symptómov spojených s adrenergnou stimuláciou. 7-10 dní pred operáciou sa perorálne podáva jodid draselný vo forme nasýteného roztoku alebo Lugolovho roztoku (obsahuje 7 mg jódu v jednej kvapke).

Pacienti vyžadujúci urgentnú tyreoidektómiu sú pred operáciou liečení 5 dní betametazónom (0,5 mg každých 6 hodín), kyselinou iopanoovou (500 mg každých 6 hodín) a propranololom (40 mg každých 8 hodín). Bolo dokázané, že tento dávkovací režim umožňuje bezpečnú a účinnú prevenciu pooperačnej štítnej žľazy.

Technika prevádzky

Vo väčšine prípadov môže byť tyreoidektómia vykonaná cez nízky priečny krčný rez (Kocherov prístup). Koža sa spolu s podkožným svalom oddeľuje smerom nahor k hornej časti štítnej chrupavky, smerom nadol k sternoklavikulárnym kĺbom a laterálne k vnútornému okraju sternocleidomastoideus svalov.

Väčšina uprednostňuje rozdelenie infrahyoidného svalu vertikálne v strednej línii a jeho oddelenie od kapsuly štítnej žľazy pomocou tupej techniky a laterálnej trakcie. Po zistení horného pólu štítnej žľazy sa opatrne - aby sa nepoškodila vonkajšia vetva laryngeálneho nervu - podviazala horná štítna tepna a žila. Uvoľnenie horného pólu vám umožňuje mobilizovať bočné a zadné plochy laloku štítnej žľazy a identifikovať dolnú artériu štítnej žľazy na strane žľazy.

Rekurentný laryngeálny nerv sa nachádza mediálne blízko kapsuly žľazy v mieste priesečníka s dolnou artériou štítnej žľazy. Od tohto bodu je recidivujúci laryngeálny nerv starostlivo sledovaný, aby prešiel cez krikotyroidnú membránu, kde sa oddeľuje od prekrývajúcej štítnej žľazy. V tej istej zóne možno zistiť horné prištítne telieska. Spravidla ide o útvary s priemerom do 1 cm, ktoré sa nachádzajú na priesečníku artérie štítnej žľazy inferior a rekurentného nervu. Je potrebné vynaložiť maximálne úsilie na zachovanie prištítnych teliesok.

Od tohto okamihu operácie je bezpečné liečiť dolné a zadné žilové vetvy štítnej žľazy. Isthmus žľazy je prekrížený medzi svorkami a lalok štítnej žľazy je priamo oddelený od spodnej priedušnice. Ak sa pred priedušnicou a hrtanom nachádza pyramídový lalok, mal by sa odstrániť, pretože môže spôsobiť recidívu hypertyreózy.

Pacienti s Gravesovou chorobou najčastejšie podstupujú bilaterálnu subtotálnu resekciu štítnej žľazy. Takáto operácia vyžaduje zopakovanie vyššie popísaných krokov na opačnej strane. Alternatívnym variantom operácie je lobektómia na jednej strane a subtotálna resekcia na opačnej strane (Dunhillova operácia), pri ktorej zostane o niečo väčší kus tkaniva, ale následné ošetrenie je oveľa jednoduchšie.

Prevádzkové komplikácie

V dôsledku mierneho opuchu spôsobeného tracheálnou intubáciou nemusia byť príznaky poškodenia nervov zaznamenané ihneď po extubácii, ale naznačuje to zhoršenie pacientovho hlasu v priebehu nasledujúcich 12-24 hodín po operácii. Intraoperačne, aby sa predišlo takejto komplikácii, je užitočné stimulovať rekurentný nerv špeciálnym stimulátorom a palpovať kontrakciu svalov hrtana. Ak sa u pacienta po operácii objaví chrapot, chirurg musí zabezpečiť, aby nedošlo k narušeniu nervového vedenia. Ak je poškodená vonkajšia vetva laryngeálneho nervu, pacient môže pociťovať rýchlu únavu pri rozprávaní a miernu zmenu hlasu, najmä pri vysokých tónoch. Takéto poškodenie môže byť kritické pre spevákov a verejných rečníkov. Preto je potrebné počas chirurgického zákroku vynaložiť maximálne úsilie na jasnú identifikáciu a zachovanie nervov, pretože umiestnenie nervov v blízkosti cievneho pediklu štítnej žľazy prispieva k takýmto zraneniam. Prechodná nervová paréza sa vyskytuje u 3-5% pacientov. Obnova nervovej funkcie v tomto prípade vyžaduje niekoľko dní až 4 mesiace. Úplné poškodenie nervov sa vyskytuje v 1% prípadov alebo menej.

Keď sú prištítne telieska poškodené alebo vyrezané, vzniká hypoparatyreóza. Počas operácie je potrebné tieto žľazy izolovať a vynaložiť maximálne úsilie na zachovanie ich prekrvenia, ktoré sa u 30 % pacientov realizuje priamo z puzdra štítnej žľazy. V prípade porušenia prekrvenia prištítnych teliesok alebo pri ich odstránení spolu so štítnou žľazou je dôležité vykonať ich autotransplantáciu. Prechodná hypoparatyreóza po tyreoidektómii sa vyskytuje u 3 – 5 % pacientov. Takýto stav v bezprostrednom pooperačnom období vyžaduje vymenovanie prípravkov vitamínu D3 a udržiavaciu terapiu prípravkami vápnika. Trvalá hypoparatyreóza sa vyskytuje u menej ako 1 % pacientov.

V pooperačnom období potrebuje pacient starostlivé sledovanie, aby sa včas zistilo krvácanie alebo obštrukcia dýchacích ciest. U pacientov s progresívnymi hematómami vedie narastajúca bolesť niekedy k chrapotu a rýchlemu rozvoju symptómov obštrukcie dýchacích ciest, stridoru a útlmu dýchania. Pri podozrení na krvácanie je potrebné vybrať stehy, otvoriť ranu a okamžite evakuovať hematóm (v prípade potreby priamo na oddelení). Niekedy dochádza k obštrukcii dýchacích ciest v dôsledku subglotického alebo supraglotického edému. Liečba je konzervatívna – inhalácia zvlhčeného kyslíka a intravenózne podanie kortikosteroidov.

Článok pripravil a upravil: chirurg