Klasifikácia, symptómy a liečba osteochondropatie. aseptická nekróza hlavice stehennej kosti (angbc)

Osteochondropatia je skupina ochorení kostí a kĺbov, vyskytujúca sa najmä v detstve a dospievaní a prejavujúca sa aseptickou nekrózou subchondrálnych častí skeletu vystavených zvýšenému namáhaniu (najčastejšie hubovitá hmota, apofýzy a epifýzy tubulárnych kostí).

V rámci celej patológie orgánov pohybového aparátu predstavuje osteochondropatia asi 2,7%, zatiaľ čo aseptická nekróza tkaniva kostí a chrupaviek bedrového kĺbu sa vyvíja v 34% prípadov, zápästia a zápästia - v 14,9%, kolenného kĺbu - u 8,5 %, lakťa - u 14,9 %. Poškodenie kĺbov horných končatín sa pozoruje u 57,5% pacientov, dolných končatín - v 42,5% prípadov. Vek pacientov s aseptickou nekrózou sa pohybuje od 3-5 do 13-20 rokov.

Klasifikácia

Osteochondropatia sa bežne delí do štyroch skupín:

1. Osteochondropatia epifýz tubulárnych kostí - humerus (Hassova choroba), sternálny koniec kľúčnej kosti, záprstné kosti a články prstov (Thiemannova choroba), hlavica stehennej kosti (Legg-Calve-Perthesova choroba), hlavy II-III metatarzálnych kostí (Kohlerova choroba II).

2. Osteochondropatia krátkych hubovitých kostí - stavcové telá (Calvetova choroba), lunátová kosť ruky (Kinböckova choroba), sezamská kosť I metatarzofalangeálneho kĺbu, člnková kosť nohy (Kohlerova choroba I).

3. Osteochondropatia apofýz (apofyzitída) - juvenilná apofyzitída stavcov (Scheiermannova choroba - máj), apofyzitída panvových kostí, tuberozita holennej kosti (Osgood-Schlatterova choroba), patela (Larsen-Johansonova choroba), lonová kosť, tuber calcaneus (Haglundova choroba - Shints), apofyzitída metatarzálnej kosti (Islenova choroba).

4. Čiastočná klinovitá nekróza kĺbových zakončení kostí (disekujúca osteochondróza) hlavice humeru, distálnej epifýzy humeru, mediálneho kondylu distálnej epifýzy stehennej kosti (Koenigova choroba), tela v. talus (Haglund-Severova choroba).

Etiológia a patogenéza

Príčiny a mechanizmy rozvoja osteochondropatie neboli definitívne stanovené. Existuje však množstvo faktorov, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku ochorenia. Je teda dokázaná vrodená alebo rodinná predispozícia k rozvoju ochorenia. Osteochondropatia sa často vyskytuje u detí s dyshormonálnymi poruchami, najmä u detí trpiacich adiposogenitálnou dystrofiou. Potvrdením dôležitej úlohy endokrinného systému v patogenéze osteochondropatie je vysoká frekvencia tejto formy patológie u pacientov s akromegáliou a hypotyreózou. Existuje tiež spojenie medzi osteochondropatiou a infekčnými ochoreniami.

Existuje päť štádií vývoja osteochondropatie:
I - aseptická nekróza v dôsledku vaskulárnych porúch;
II - kompresná zlomenina;
III - fragmentácia, charakterizovaná vývojom spojivového tkaniva v oblastiach, ktoré prešli nekrózou;
IV - produktívne s intenzívnymi procesmi obnovy (reparatívne);
V - zotavenie (rekonštrukcia kostného tkaniva).

Určitú úlohu v patogenéze osteochondropatie zohrávajú vaskulárne poruchy, medzi ktorými je potrebné vyčleniť neuroreflexný angiospazmus spôsobený traumou alebo dlhotrvajúcou mikrotraumatizáciou terminálnych vetiev krvných ciev. Rozvoj osteochondropatie je tiež uľahčený predĺženým tlakovým zaťažením hubovitých kostí, čo vedie k poruche mikrocirkulácie a obliterácii krvných ciev, po ktorej nasleduje rozvoj avaskulárnej nekrózy. V prípade včasnej eliminácie etiologického faktora je možná proliferácia osteoklastov, po ktorej nasleduje úplná alebo neúplná obnova kostnej štruktúry.

Aseptická kostná nekróza bola prvýkrát zistená u detí a dospievajúcich v diferenciálnej diagnostike osteoartikulárnej tuberkulózy, ktorá bola v tom čase bežná. Toto ochorenie sa líši od osteoartikulárnej formy tuberkulózy v oveľa priaznivejšom priebehu. Jeho prvé meno je osteochondropatia (doslova „ochorenie kostí a chrupaviek“). Nenesie však informácie o etiológii a patogenéze patologických zmien. Vo svetovej literatúre sa tento termín už dlho nepoužíva. Pojem "aseptická osteonekróza" označuje tak povahu patologických zmien (nekróza), ako aj neinfekčný pôvod nekrózy, na rozdiel napríklad od osteonekrózy pri osteomyelitíde.

O úlohe porúch krvného obehu pri rozvoji aseptickej nekrózy svedčí absencia prieniku rádiofarmaka do nekrotickej oblasti kosti v ranom štádiu ochorenia počas kostnej scintigrafie a jej zosilnenie signálu po kontraste s MRI. Nepochybný je význam porúch prekrvenia pri vzniku aseptickej nekrózy po zlomeninách a dislokáciách, sprevádzaných cievnymi ruptúrami, ako aj pri hemoglobinopatiách, ktoré vedú k zhlukovaniu erytrocytov a zvýšeniu viskozity krvi, či pri dekompresnej chorobe. Aseptická nekróza pri Gaucherovej chorobe a hyperkortizolizme sa vysvetľuje porušením mikrocirkulácie v dôsledku zvýšenia intraoseálneho tlaku. Je to spôsobené proliferáciou histiocytov v dreňových priestoroch pri Gaucherovej chorobe a v dôsledku zvýšenia objemu tukovej kostnej drene pri hyperkortizolizme. Osteonekróza sa často kombinuje s hyperlipidémiou. Pri poruchách metabolizmu lipidov sa tuková embólia považuje za možnú v dôsledku destabilizácie a aglomerácie lipoproteínov krvnej plazmy alebo ruptúr tukovej kostnej drene a extraoseálneho tukového tkaniva. Nie vždy sa však pri aseptickej nekróze zistí zjavný etiologický faktor.

Príčiny aseptickej nekrózy:

• trauma (zlomeniny a dislokácie);
• hyperkortizolizmus;
• hemoglobinopatie;
• dekompresná choroba;
• alkoholizmus;
• pankreatitída;
• kolagenóza (poškodenie malých ciev);
• Gaucherova choroba;
• transplantácia obličky;
• dna a hyperurikémia;
• liečenie ožiarením;
• poruchy metabolizmu tukov;
• cukrovka.

Výskyt nekrózy sa vysvetľuje ischémiou postihnutej oblasti kosti. Ukázalo sa, že už v prvých 12-14 hodinách po zastavení krvného zásobovania odumierajú hematopoetické bunky, bunky kostného tkaniva môžu zostať životaschopné až 2 dni a bunky tukovej kostnej drene - od 2 do 5 dní. Nie všetky prípady aseptickej nekrózy však možno vysvetliť zastavením krvného obehu a v dôsledku toho rozvojom nekrózy kostného tkaniva. Často pri aseptickej nekróze nie je možné nájsť zjavné príčiny. Nie je jasné, v akej forme sa toto porušenie krvného zásobovania vyskytuje. Morfologicky sa cievne riečisko väčšinou nemení. Bez spochybňovania významu hemodynamického faktora nemožno vylúčiť úlohu iných faktorov pri rozvoji aseptickej nekrózy, vrátane zvýšenej záťaže. Pri poruchách metabolizmu tukov môže vznik aseptickej nekrózy uľahčiť statické preťaženie v dôsledku priberania. Príkladom môžu byť ženy s puerperálnou obezitou, u ktorých sa najskôr rozvinie aseptická nekróza hlavičiek stehennej kosti a po začatí používania barlí pri chôdzi aseptická nekróza hlavičiek ramennej kosti. To možno vysvetliť prenosom zaťaženia na ruky. Možno je príčinou aseptickej nekrózy nesúlad medzi prívodom krvi do danej oblasti kostného tkaniva a vykonávanou záťažou.

Epifýzy tubulárnych kostí a niektoré hubovité kosti postihnuté aseptickou nekrózou sú v relatívne nepriaznivých podmienkach prekrvenia. Väčšina ich povrchu je pokrytá kĺbovou chrupavkou a len malá časť zostáva na časti plôch, cez ktoré môžu cievy prenikať do kosti. Navyše v rastúcej kostre je prívod krvi do epifýz relatívne izolovaný od zvyšku kostnej vaskulatúry, čo obmedzuje možnosť kolaterálneho prietoku krvi. Za týchto podmienok sa pravdepodobnosť prekrvenia epifýzy alebo malej kosti zvyšuje pri jedinej tepne bez kolaterálneho prekrvenia. Aseptická nekróza sa spravidla vyvíja v hlavách kostí a nie v kĺbových dutinách. Najzraniteľnejšia je hlava stehennej kosti. Aseptická nekróza môže mať viacero miest. V takýchto prípadoch je potrebné vylúčiť všetky známe systémové príčiny.

Nekróza, ktorá sa vyskytuje v metadiafýzach dlhých kostí, sa bežne nazýva infarkty kostnej drene, hoci na tomto procese sa podieľa aj hubovitá látka. Majú oveľa priaznivejší priebeh, sú obmedzené na dutinu kostnej drene, nezasahujú do kortikálnej vrstvy a väčšinou sa náhodne zachytia už v dlhodobom období po rozvinutí infarktu. Spoločný pôvod aseptickej nekrózy a infarktov kostnej drene potvrdzujú prípady ich kombinácie v rovnakej oblasti.

U detí a dospievajúcich:

• hlavica stehennej kosti;
• hlava II alebo III metatarzálnej kosti (druhá Alban-Kellerova choroba);
• člnková kosť nohy (prvá Alban-Kellerova choroba);
• epifýzy falangov prstov.

U dospelých:

• hlavica stehennej kosti;
• hlava ramennej kosti;
• talus blok;
• lunátna kosť (Kinböckova choroba).

Aseptická nekróza vylučuje varianty osifikácie niektorých kostí, ako je napríklad kalkaneus, ako aj niektoré ochorenia, ktoré boli pôvodne mylne považované za aseptickú nekrózu. Medzi nimi je Scheuermannova-Mauova choroba, ktorá bola považovaná za nekrózu prstencových apofýz tiel stavcov. Takáto nekróza bola získaná za extrémne nefyziologických podmienok experimentu (vytvorenie ostrej kyfózy prišitím chvosta potkanov pod kožu brucha) a u ľudí ju nikto nepotvrdil. V súčasnosti prevláda názor o dysplastickom charaktere tohto ochorenia s poruchou enchondrálnej osifikácie rastových chrupkových platničiek tiel stavcov, ich nerovnomerným rastom a výskytom lokálnych výbežkov do tiel stavcov (Schmorlove uzliny). Osgood-Schlatterova choroba sa vyskytuje v dôsledku mikrotraumatických zranení, ktoré sa vyskytujú u dospievajúcich zapojených do športu (separácia malých fragmentov chrupavky z apofýzy tuberosity, ruptúry vlákien tejto šľachy, chronická tendinitída a burzitída).

Calveova choroba sa vyznačuje rovnomerným sploštením tela stavca a vo väčšine prípadov sa v ňom zistí eozinofilný granulóm.

Patomorfologicky sa pri aseptickej nekróze rozlišuje niekoľko zón. Zóna skutočnej nekrózy je charakterizovaná smrťou všetkých buniek vrátane tukového tkaniva. Teoreticky by sa mal stať hypointenzívnym na T1 vážených MRI obrazoch, ale môže si dlhodobo zachovať normálny signál kostnej drene alebo sa prejaviť inými zmenami signálu. Existujú náznaky možnosti dlhodobého zachovania lipidových zásob po bunkovej smrti.

V prípade čiastočného poškodenia kosti dochádza k reaktívnym zmenám mimo zóny nekrózy. Na jeho periférii sa nachádza zóna ischémie, v ktorej môžu byť zachované bunky tukovej kostnej drene ako menej citlivé na hypoxiu. Na mieste ischemickej zóny sa časom vytvorí reaktívna zóna, ktorá ohraničuje nekrotickú oblasť od živej kosti. Nekróza spôsobuje zápalovú reakciu s tvorbou granulačného tkaniva na hranici s nekrotickou zónou, ktorá absorbuje nekrotickú kosť. Ešte ďalej na periférii sa bunky tukovej drene transformujú na fibroblasty alebo osteoblasty, ktoré produkujú atypickú vláknitú kosť v plátoch na povrchu nekrotických kostných trabekul. Za touto zónou je zóna hyperémie intaktnej kosti.

Osteonekróza nedostáva priame zobrazenie na rádiografoch a je detekovaná v dôsledku sekundárnych reaktívnych zmien v okolitom kostnom tkanive.

• Zvýšená hustota nekrotickej zóny sa vysvetľuje jej vylúčením z metabolizmu, v dôsledku čoho si zachováva svoju pôvodnú hustotu, čím vyčnieva z osteopenického pozadia, čo je spôsobené zvýšenou resorpciou okolitého živého kostného tkaniva v zóne hyperémia.
• Nekrotická oblasť je od nezmeneného kostného tkaniva ohraničená reaktívnou zónou (ak nie je postihnutá celá kosť, ale len jej časť).

Aby však tieto sekundárne zmeny dosiahli dostatočnú závažnosť a zobrazili sa na röntgenových snímkach, musí prejsť niekoľko mesiacov. Diagnóza môže byť stanovená oveľa skôr podľa scintigrafie ("studená" zóna v postihnutej časti kosti) a MRI.

Uvažované procesy vedú k oslabeniu pevnosti kostných štruktúr. V dôsledku prebiehajúceho mechanického zaťaženia dochádza k odtlačkovej zlomenine, ktorá sa v prvom rade prejaví ako deformácia obrysu kĺbovej plochy.

Keďže kĺbová chrupavka dostáva výživu z kĺbovej synoviálnej tekutiny, ischémia ju nepoškodzuje: na rozdiel od artrózy sa dlhodobo zachováva normálna šírka kĺbovej štrbiny. U detí dokonca vzniká hyperplázia kĺbovej chrupavky s rozšírením kĺbovej štrbiny.

Následne sa postihnutá kosť alebo jej časť splošťuje v smere najväčšieho tlaku, zvyčajne pozdĺž osi končatiny, a je ohraničená od živého kostného tkaniva. Príležitostne sa odtrhne jeden alebo viac fragmentov nekrotickej kosti, z ktorých sa stanú voľné vnútrokĺbové telieska. Vymedzenie nekrotickej kosti je charakterizované vývojom granulačného tkaniva na hranici so zónou nekrózy a osteosklerózy pozdĺž periférie. Toto je zobrazené na röntgenovom snímku ako dvojitý okraj okolo okraja oblasti osteonekrózy. Na röntgenových snímkach je zaznamenaný vnútorný okraj osvietenia a vonkajší okraj zhutnenia, v niektorých prípadoch je pozorovaný iba osteosklerotický okraj. Na T2-vážených snímkach MRI má vnútorný okraj zvýšenú intenzitu signálu a vonkajší okraj má nízku intenzitu signálu. Na obrázkoch vážených T1 vyzerajú obe zóny ako jeden okraj so slabým signálom. Malo by sa vziať do úvahy, že k takémuto okraju pri MRI môže dôjsť v dôsledku účinku chemického posunu (najmä pri pulzných sekvenciách GRE).

Uvažovaný sled udalostí je typický pre aseptickú nekrózu hlavice stehennej kosti a pozoruje sa s určitými variantmi v iných lokalizáciách osteonekrózy.

V skorších štádiách kurzu prechádza aseptická kostná nekróza rovnakými štádiami (nekróza, odtlačková zlomenina, sploštenie) bez ohľadu na vek pacienta. V budúcnosti sa priebeh aseptickej nekrózy líši v nezrelej a zrelej kostre. U detí aseptická nekróza končí obnovením kostného tkaniva. To je možné pri revaskularizácii postihnutej oblasti kosti, ku ktorej dochádza v procese vrastania spojivového tkaniva do nej. Svoju úlohu zrejme zohráva aj regeneračná potencia chrupavky v tomto veku, ktorá prechádza hyperpláziou a prerastá aj do postihnutej oblasti. Na konci ochorenia zostáva kosť deformovaná, ale jej štruktúra sa úplne alebo takmer úplne obnoví. Takýto priebeh aseptickej nekrózy u detí slúžil ako základ pre rozlíšenie niekoľkých štádií, odrážajúcich vrastanie chrupavky a spojivového tkaniva do nekrotických kostí a reparačné procesy v klasickej Axhausenovej schéme. U dospelých dochádza k strate alebo prudkému oslabeniu regeneračnej schopnosti chrupavky: kostné tkanivo sa neobnovuje a proces resorpcie nekrotickej kosti sa vlečie roky a vyvrcholí ťažkou artrózou s defektom postihnutej kosti. To je dôvod, prečo u dospelých nemôže dôjsť k štádiu vývoja aseptickej nekrózy, čo sa odráža v schéme Axhausen.

Špeciálnou formou poškodenia subchondrálnych kostí je obmedzená aseptická nekróza, ktorá zaberá časť kĺbového povrchu. Stupeň distribúcie aseptickej nekrózy je rôzny – od celkovej lézie subchondrálnej kosti, malej kosti zápästia alebo tarzu až po zmeny obmedzené na malé plochy. Zároveň sa obmedzená aseptická nekróza vyznačuje určitou originalitou a považuje sa za špeciálnu formu. Na druhej strane Koenigova osteochondrosis dissecans, predtým považovaná za obmedzenú aseptickú nekrózu, má traumatický pôvod.

Existujú 3 skupiny aseptickej nekrózy:

• rozšírená aseptická nekróza v nezrelej kostre;
• rozšírená aseptická nekróza v zrelom skelete;
• obmedzená aseptická nekróza.

2682 0

Osteochondropatia je aseptická (neinfekčná) nekróza kostného tkaniva spôsobená poruchou lokálneho krvného obehu a metabolizmu.

Existuje viac ako desať druhov osteochondropatie, z ktorých každý má svoje vlastné príznaky, priebeh a riešenie.

Vo väčšine prípadov sa osteochondropatia vyvíja u detí a dospievajúcich mladších ako 17 rokov. Najčastejšie sú diagnostikované u chlapcov.

Tie časti pohybového aparátu, ktoré sú najviac zaťažené, sú najviac náchylné na ochorenie: zápästie, koleno, bedrový kĺb a zápästie.

Ochorenie je pomerne zriedkavé. Spomedzi všetkých ortopedických ochorení je to len 2,5-3%. V posledných rokoch sa však podiel pacientov s týmto ochorením výrazne zvýšil.

S tým súvisí intenzívny rozvoj športu u detí a dospievajúcich a v dôsledku toho aj zvýšenie záťaže pohybového aparátu.

Typy chorôb

V závislosti od miesta vývoja nekrotického procesu sa rozlišujú 4 typy osteochondropatie.

Nekróza epifýz tubulárnych kostí:

• hlavy II a III metatarzálnych kostí;
• falangy prstov;
• hlava stehennej kosti;
• varózna deformácia nohy.

Nekróza krátkych hubovitých kostí:

• lunátna kosť;
• sezamská kosť I metatarzofalangeálneho kĺbu;
• scaphoid;
• stavcového tela.

Osteochondropatia apofýz:

• tuberosita kalkanea;
• tuberosita holennej kosti;
• vertebrálne krúžky.

Čiastočná nekróza povrchov kĺbov:

• kondyly stehna;
• capitate eminencia ramennej kosti.

Príčiny a rizikové faktory

K porušeniu dochádza v dôsledku dysfunkcie miestneho krvného zásobenia kostného tkaniva. V dôsledku skutočnosti, že krv nemôže dodávať do mikroživín do tkanív, odumierajú, to znamená, že vzniká kostná nekróza. Potom sa mŕtve oblasti rozpadajú.

Poruchy krvného obehu sú hlavným, ale nie jediným dôvodom rozvoja nekrózy.

Napríklad stále neexistuje konsenzus o výskyte, ktorý postihuje telo stavca. Predpokladá sa, že nekróza sa vyvíja pod vplyvom eozinofilného granulómu. Aspoň nie je pozorovaná žiadna porucha krvného obehu.

Napriek tomu, že príčiny mnohých osteochondropatií nie sú úplne jasné, lekári identifikujú množstvo rizikových faktorov pre vznik nekrózy:

• príslušnosť k mužskému pohlaviu;
• nadváha;
• dedičná predispozícia;
• metabolické poruchy;
• neurotrofické poruchy;
• užívanie kortikosteroidov;
• detský a mladistvý vek;
• podvýživa alebo nadmerná diéta;
• endokrinná patológia;
• trauma;
• poruchy spojivového tkaniva.

Čím viac rizikových faktorov má človek, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku ochorenia.

Príznaky a liečba choroby

Každý typ osteochondropatie má svoje vlastné klinické prejavy, a preto si vyžaduje podrobnejší popis. Keďže mnohé typy tejto choroby sú reprezentované izolovanými prípadmi, zvážime len tie najbežnejšie.

Neinfekčné. Je charakterizované zakrivením krku a hlavy stehennej kosti, čo vedie k rozvoju koxartrózy.

Zvyčajne sa vyskytuje u mužov vo veku 5-10 rokov.Táto patológia je charakterizovaná poruchami chôdze, krívaním a bolesťou bedrového kĺbu. Objavuje sa svalová atrofia, pohyb v kĺbe je obmedzený.

V pokojnom stave bolesť v kĺbe ustúpi alebo úplne zmizne. Liečba choroby zahŕňa odpočinok, ako aj stimuláciu procesov obnovy kostného tkaniva pomocou fyzioterapie a liekov. V zriedkavých prípadoch sa vykonáva chirurgický zákrok.

Nekróza epifýzy člnkovej kosti chodidla

Práve on sa stáva dôvodom návštevy lekára. Tento typ osteochondropatie je sprevádzaný deformáciou niekoľkých stavcov naraz. Na zmiernenie následkov je pacientovi predpísaný úplný odpočinok.

Liečba zahŕňa gymnastické cvičenia, masáž svalov chrbta a brucha. Pri včasnej detekcii patológie je jej výsledok priaznivý.

Osteochondropatia kalkaneálnej hľuzy

Pomerne zriedkavá patológia, ktorá sa spravidla zisťuje vo veku 7-14 rokov. Je charakterizovaná opuchom a bolesťou v oblasti päty.

Liečba zahŕňa tepelné procedúry, elektroforézu vápnika a obmedzenie zaťaženia nohy.

Nekróza semilunárnej kosti

Medzi hlavné príznaky patrí opuch na chrbte ruky a bolesť v zápästí. Bolesť sa zvyšuje s progresiou ochorenia a pohybom.

Ako liečba sa používa imobilizácia - znehybnenie kĺbu pomocou plastovej alebo sadrovej dlahy. Pacientovi sa tiež pripisuje bahenná terapia, novokainové blokády, parafínová terapia. V niektorých prípadoch sa vykonáva chirurgický zákrok.

Čiastočná osteochondropatia

Patria sem Pannerova choroba a iné. Vo väčšine prípadov sa osteochondropatia vyvíja v kolennom kĺbe.

Najčastejšie postihujú mužov do 25 rokov. Najprv sa na konvexnom povrchu kĺbu vyvinie nekróza a potom sa postihnutá oblasť oddelí od zdravého a zmení sa na „kĺbovú myš“.

To všetko sprevádza bolesť kolenného kĺbu, obmedzenie pohybu a opuch.

V počiatočnom štádiu vývoja patológie je indikovaná konzervatívna liečba: fyzioterapia, parafínová terapia, imobilizácia, úplný odpočinok.

Ak sa vytvorí "" a vyskytnú sa časté blokády kĺbu, vykoná sa operácia, počas ktorej sa odstránia nekrotické tkanivá.

Nedávajte ruky dole

Na prvý pohľad znie diagnóza osteochondropatie ako veta. Tejto choroby sa však nebojte. Po prvé, stretnutia je to veľmi zriedkavé.

Po druhé, väčšina typov aseptickej nekrózy má priaznivé rozlíšenie. Samozrejme, časom sa môžu vyskytnúť komplikácie ako artróza alebo osteochondróza, ktoré však nepredstavujú veľké nebezpečenstvo pre ľudský život.

Hlavná vec, ktorá je potrebná na boj proti tejto patológii, je kolosálna trpezlivosť.

Choroba sa vyvíja veľmi pomaly a môže trvať roky, kým sa mŕtve kostné tkanivo nahradí novým. Ale ak budete dodržiavať správnu liečbu a viesť zdravý životný štýl, choroba určite ustúpi.

Ide o patologický proces charakterizovaný nekrózou časti kosti tej časti kostry, ktorá je vystavená značnému namáhaniu. Primár A. n.k. (osteochondropatia) sa pozorujú počas rastu tela, t.j. v detstve a dospievaní. Sú založené na subchondrálnej avaskulárnej nekróze kosti a kostnej drene. Nedochádza k poškodeniu chrupavky, takže ankylóza nikdy nevznikne. Osteochondropatie prebiehajú relatívne benígne s obnovou kostného tkaniva a priaznivým výsledkom. Treba ich odlíšiť od sekundárnych A. n.k. pri reumatických ochoreniach, kedy dochádza k súčasnému alebo následnému poškodeniu chrupavky (v dôsledku rastu panusu alebo degeneratívnych zmien s následnou deštrukciou). Napríklad pri aseptickej nekróze hlavice stehennej kosti sa často vyskytuje vyčnievanie acetabula innominátnej kosti, čo sa pri osteochondropatii nepozoruje. Existuje osteochondropatia hlavice stehennej kosti (Legg-Calve-Perthesova choroba), hlavice metatarzálnych kostí, zvyčajne druhej a tretej (Kohler II choroba), člnková kosť nohy (Kohler I choroba), lunátová kosť ruky ( Kienböckova choroba), falangy prstov (Tiemannova choroba), člnková kosť ruky (Praiserova choroba), telo stavca (Calveova choroba), sezamská kosť prvého metatarzofalangeálneho kĺbu, tuberosita holennej kosti (Osgood-Schlatterova choroba), tuberosita pätovej kosti (Haglund-Schinzova choroba), telo talu (Haglundova choroba) ), apofýzy stavcov (Scheuermann-Mauova choroba) pately (Larsen-Johanssonova choroba), čiastočná (klinovitá) osteochondropatia kĺbov konce distálnych epifýz humeru a femuru (Koenigova choroba). Pri reumatických ochoreniach (reumatoidná artritída, SLE, systémová sklerodermia, osteoartritída) sa zvyčajne pozoruje aseptická nekróza hláv stehennej kosti, oveľa menej často - hlávky ramennej kosti, lakťovej kosti a vretennej kosti a ešte menej často kosti predkolenia. a zápästia.

Etiológia a patogenéza. Podľa väčšiny výskumníkov je hlavnou príčinou osteochondropatie trauma v kombinácii s narušeným lokálnym krvným obehom, čo vedie k ischémii zodpovedajúcich častí kosti. Pri vzniku A. n.k. cievne zmeny zohrávajú významnú úlohu aj pri reumatických ochoreniach. Predpokladá sa, že v tomto prípade sú poškodené vnútrokostné cievy imunitnej, najmä imunokomplexnej povahy (t. j. dochádza k jednému z prejavov vaskulitídy). Určitý význam majú také skutočnosti, ako je trombóza alebo tuková embólia ciev epifýz kostí. Negatívna úloha glukokortikosteroidov používaných v liečbe bola zveličená, keďže A. n.k. sa často vyskytli u pacientov, ktorí ich nikdy neužívali. A. n.k. pozorované pri dekompresnej chorobe, alkoholizme, ožarovaní, hemoglobinopatiách (kosáčikovitá anémia). Z osteochondropatie sú najčastejšie choroby Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, menej často choroby Koehler, Koenig, Kienböck.

Osteochondropatia hlavice stehennej kosti (primárna aseptická subchondrálna nekróza, Legg-Calve-Perthesova choroba).

Ochorenie sa vyskytuje najmä u detí vo veku 5-12 rokov, menej často v skoršom alebo neskoršom termíne.

klinický obraz. Ochorenie má niekoľko štádií, charakterizovaných anatomickými a rádiologickými zmenami. V prvom štádiu (počiatočné štádium nekrózy) sa histologicky pozoruje obraz fokálnej nekrózy kosti a kostnej drene. Počas tohto obdobia nie sú na röntgenových snímkach žiadne zmeny. V druhom štádiu (štádium kompresívnej zlomeniny), ktoré sa vyvíja niekoľko mesiacov po nástupe ochorenia, sa zistí kompresia oblasti mŕtvej kosti v dôsledku zlomenín kostných trámov a reštrukturalizácie okolitého kostného tkaniva. Epifýza stehennej kosti je znížená a deformovaná. Na röntgenových snímkach sa to prejavuje zhutnením tieňa kosti a zväčšením kĺbovej štrbiny. V treťom štádiu (štádium resorpcie) dochádza k resorpcii nekrotickej kosti. Na röntgenovom snímku sa zdá, že tieň hlavy je rozdelený na niekoľko izolovaných bezštruktúrnych fragmentov. Po 1,5-3 rokoch sa zaznamená prechod choroby do štvrtej fázy (reparačná fáza). Novovytvorené kostné tkanivo nahrádza nekrotické oblasti kosti. Proces trvá 1-2 roky. Na röntgenových snímkach miznú tiene podobné sekvestrácii. A v poslednom piatom štádiu sa obnoví štruktúra a tvar hlavice stehennej kosti. Pri neúplnej oprave sa vytvárajú podmienky pre rozvoj sekundárnej artrózy.

Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti pri reumatických ochoreniach v počiatočných štádiách má podobný röntgenový obraz, okrem toho sú charakteristické znaky koxitídy: osteoporóza, zúženie kĺbovej štrbiny, cystické osvietenie a erózia kostí (najmä pri reumatoidnej artritíde) .

Lézia je často bilaterálna. Charakteristickým znakom procesu je veľmi pomalá a neúplná oprava alebo (častejšie) jej absencia.

klinický obraz. Zvyčajne po úraze alebo nemotornom pohybe znepokojujú intermitentné lokálne bolesti (najskôr pri pohybe), niekedy krívanie. Bolesť často vyžaruje do slabín, stehna, kolenného kĺbu. Dochádza k bolestiam pri rotácii a abdukcii bedra, zvyšuje sa krívanie, funkcia končatiny sa postupne zhoršuje (výrazne v neskorších štádiách). Postihnutá končatina je skrátená o niekoľko centimetrov. Zaznamenáva sa pozitívny Trendelenburgov príznak: keď stojíte na postihnutej nohe, femorálny-gluteálny záhyb nepostihnutej strany klesne pod podobný záhyb na opačnej strane. Často bolesť obťažuje pacienta 1-2 roky pred objavením sa prvých rádiologických zmien. Často existuje určitý rozpor medzi klinickým obrazom a rádiologickými zmenami: v počiatočnom štádiu sa môžu vyskytnúť ostré bolesti a výrazné poruchy chôdze, a keď sa vyvinú kompresné zlomeniny vedúce k závažnej deformácii hlavice stehennej kosti, bolesť sa dočasne zníži, zatiaľ čo je významným obmedzením abdukcie a rotácie bedra.

Diagnóza. Charakteristický röntgenový obraz je hlavným v diagnostike. V prvom štádiu však nie je choroba diagnostikovaná rádiologicky. V súčasnosti sa študujú možnosti nukleárnej magnetickej rezonancie pre diagnostiku aseptickej nekrózy vo včasnom štádiu. Pri reumatických ochoreniach A. n.k. vždy sú. komplikácií, a preto ich diagnostika po zistení základného ochorenia nie je náročná.

Odlišná diagnóza Vykonáva sa s tuberkulóznou koxitídou. Pri druhom sú na röntgenových snímkach aj bolesti, ohybové kontraktúry a známky deštrukcie hlavice stehennej kosti, dochádza k výraznému zväčšeniu bedrového kĺbu, tvorbe podkožných abscesov a fistúl so serózno-hnisavým výtokom (bez zápachu). Prítomnosť neuropatickej artropatie (pozri) naznačuje v prípadoch, keď existujú významné röntgenové zmeny v kĺbe pri absencii bolesti.

Liečba. Hlavná vec pri liečbe sekundárneho A. n.k. má sa zvážiť aktívna liečba základného ochorenia, ktorá zabráni vzniku stavov pre rozvoj aseptickej nekrózy (koxitída, imunokomplexová vaskulitída). Po stanovení diagnózy je potrebné postihnutú končatinu čo najviac oslobodiť od fyzickej aktivity (chôdza s palicou alebo barlami). Priraďte lieky, ktoré zlepšujú procesy mikrocirkulácie (komplamin, prodektín atď.). Dobré výsledky sa dosiahli pri vymenovaní opakovaných cyklov kalcitriny (tyrokalcitonínu), hormonálneho prípravku získaného zo štítnej žľazy zvierat. Zabraňuje resorpcii a stimuluje ukladanie vápnika a fosforu v kostnom tkanive. Pred začatím liečby sa vykoná test (intradermálna injekcia 1 jednotky kalcitrínu v 0,1 ml rozpúšťadla). S dobrou toleranciou sa liek predpisuje v dávke 3-5 IU intramuskulárne, denne počas 1-1,5 mesiaca alebo každý druhý deň počas 2-3 mesiacov. Opakované kurzy sú možné najskôr za 2 mesiace. Zároveň sa dlhodobo predpisujú prípravky vápnika (glukonát vápenatý - 3-4 g denne), fluorid sodný (coreberon atď.) 0,025 g 3-krát denne a vitamín D2 (ergokalciferol) 1000-5000 IU denne. čas (roky). V opakovaných kurzoch sa predpisujú anabolické lieky (retabolil, nerobolil). Určitý analgetický účinok má fyzioterapia (elektro- a fonoforéza, laserová terapia, mikrovlnná terapia). Diskutovalo sa o použití antikoagulancií a antiagregancií v liečbe týchto pacientov, ktoré sa však veľmi nepoužívali. Cvičebná terapia sa vykonáva iba v podmienkach zníženia zaťaženia postihnutého kĺbu. Z operačných metód sa v počiatočných štádiách využíva osteotómia, v neskorších štádiách náhrada endoprotézy a artroplastika.

Aseptická nekróza tuberosity holennej kosti (Osgood-Schlatterova choroba)

Ochorenie je prevažne v období dospievania (zvyčajne do 18 rokov); často bilaterálne. Pacienti sa obávajú bolesti v tuberosite holennej kosti, najmä pri chôdzi; pri palpácii sa určí bolestivý opuch v tejto oblasti. Na röntgenovom snímku v bočnej projekcii v oblasti tuberosity holennej kosti sú viditeľné oblasti osvietenia, ktoré sa striedajú s oblasťami tmavnutia, niekedy je zaznamenaná úplná fragmentácia tuberosity. Choroba trvá 0,5-1,5 roka, zvyčajne končí úplným uzdravením.

Liečba. So syndrómom bolesti - odpočinok, následne obmedzujúce zaťaženie, fyzioterapia.

Osteochondropatia chrbtice (Scheuermann-Mayova choroba)

Aseptická nekróza apofýz tiel stavcov.

klinický obraz. Choroba začína v dospievaní. Spočiatku sa vyskytuje mierna bolesť v chrbtici, často difúzneho charakteru, ktorá sa zhoršuje po námahe a zmizne po nočnom odpočinku; postupne sa rozvíja oblúkovité zakrivenie chrbtice (kyfóza). Keď je telo naklonené dopredu, často dochádza k hrubému chveniu v chrbtici. V budúcnosti sa radikulárne bolesti spájajú.

Diagnóza. Správna diagnóza nám umožňuje urobiť charakteristický RTG obraz chrbtice najmä v bočnej projekcii: telá stavcov sú klinovitého tvaru, ich predné úseky sú umiestnené pod zadnými; na rozdiel od Calveovej choroby je postihnutých niekoľko stavcov. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s osteomyelitídou, tuberkulózou chrbtice.

Liečba. Hlavná úloha je venovaná cvičebnej terapii a ortopedickým opatreniam. Keď sa objaví radikulárny syndróm, liečba je zvyčajne stacionárna (trakcia, masáž chrbtových svalov, fyzioterapia). Pri nepriaznivom priebehu sa vyvíja osteochondróza.

Aseptická nekróza Epifýza stehennej kosti (Koenigova choroba). V týchto prípadoch je častejšie postihnutá distálna epifýza stehennej kosti.

klinický obraz. Najprv znepokojujú bolesti (netrvalé) jedného, ​​menej často oboch kolenných kĺbov; potom sa bolesti stávajú konštantnými, zhoršujú sa chôdzou. Často sa vyskytuje sekundárna synovitída. V budúcnosti sa vyskytujú obdobia "blokády" kĺbu - pri nesprávnom pohybe sa objaví ostrá bolesť, kolenný kĺb zostáva v pevnej polohe pod uhlom. Na röntgenovom snímku v oblasti kondylu stehennej kosti je najprv ohnisko osvietenia, potom sa zistí tieň fragmentu kosti.

Odlišná diagnóza Vykonáva sa s poškodením menisku, tuberkulóznou osteitídou.

Liečba V počiatočnom štádiu konzervatívne (odpočinok a zníženie zaťaženia kĺbu, fyzioterapia), po oddelení fragmentu kosti - chirurgické.

Aseptická nekróza hláv, metatarzálov (Kohlerova choroba II, zvyčajne 2. alebo 3.)

Dievčatá častejšie ochorejú počas puberty. V tomto prípade zohráva úlohu nosenie nepohodlných topánok, ploché nohy, ako aj profesionálne faktory: práca v stoji so sklonom dopredu, čo vytvára dodatočné zaťaženie hláv metatarzálnych kostí. Najčastejšie je postihnutá pravá noha.

klinický obraz. Zaznamenáva sa bolesť v chodidle, opuch, ostrá bolesť pri palpácii na úrovni zodpovedajúcej metatarzálnej hlavy. Rádiologicky sa pozoruje rovnaký vývoj procesu ako pri Legg-Calve-Perthesovej chorobe.

Odlišná diagnóza Vykonáva sa s tuberkulózou, chronickou osteomyelitídou.

Liečba Konzervatívne (v počiatočnom štádiu sadrové topánky, potom nosenie ortopedickej obuvi, fyzioterapia).

Aseptická nekróza člnkovej kosti chodidla (Kohlerova choroba)

Je zriedkavé, zvyčajne u chlapcov.

klinický obraz. Pacienti majú bolesť a opuch v oblasti mediálneho povrchu zadnej časti chodidla, často krívanie. Na röntgenovom snímku sa tieň člnkovej kosti najskôr stáva homogénnym, potom dochádza k sekvestrácii; následne vzniká deformácia kosti.

Liečba Symptomatická.

Aseptická nekróza semilunárnej kosti zápästia (Kienböckova choroba), zvyčajne vpravo

Pri chorobe zohrávajú úlohu profesionálne záťaže (ochorí sú najmä tesári a zámočníci).

klinický obraz. Pacienti sa obávajú pretrvávajúcej bolesti. a opuch v oblasti lunátnej kosti; pohyb v zápästnom kĺbe je obmedzený kvôli bolesti. Na röntgenovom snímku sa určí zhrubnutie lunátnej kosti, potom fragmentácia, po ktorej nasleduje ostrá deformácia.

Odlišná diagnóza Vykonáva sa s tuberkulózou kostí zápästia.

Liečba Konzervatívna (imobilizácia, fyzioterapia).

patologický proces charakterizovaný nekrózou časti kosti tej časti kostry, ktorá podlieha značnému stresu. Primárna A.n.c. (osteochondropatia) sa pozorujú počas rastu tela, t.j. v detstve a dospievaní. Sú založené na subchondrálnej avaskulárnej nekróze kosti a kostnej drene. Nedochádza k poškodeniu chrupavky, takže ankylóza nikdy nevznikne. Osteochondropatie prebiehajú relatívne benígne s obnovou kostného tkaniva a priaznivým výsledkom. Treba ich odlíšiť od sekundárnych A.n.k. pri reumatických ochoreniach, kedy dochádza k súčasnému alebo následnému poškodeniu chrupavky (v dôsledku rastu panusu alebo degeneratívnych zmien s následnou deštrukciou). Napríklad pri aseptickej nekróze hlavice stehennej kosti sa často vyskytuje vyčnievanie acetabula innominátnej kosti, čo sa pri osteochondropatii nepozoruje. Existuje osteochondropatia hlavice stehennej kosti (Legg-Calve-Perthesova choroba), hlavice metatarzálnych kostí, zvyčajne druhej a tretej (Kohler II choroba), člnková kosť nohy (Kohler I choroba), lunátová kosť ruky ( Kienböckova choroba), falangy prstov (Tiemannova choroba), člnková kosť ruky (Praiserova choroba), telo stavca (Calveova choroba), sezamská kosť prvého metatarzofalangeálneho kĺbu, tuberosita holennej kosti (Osgood-Schlatterova choroba), tuberosita pätovej kosti (Haglund-Schinzova choroba), telo talu (Haglundova choroba) ), apofýzy stavcov (Scheuermann-Mauova choroba) pately (Larsen-Johanssonova choroba), čiastočná (klinovitá) osteochondropatia kĺbov konce distálnych epifýz humeru a femuru (Koenigova choroba). Pri reumatických ochoreniach (reumatoidná artritída, SLE, systémová sklerodermia, osteoartritída) sa zvyčajne pozoruje aseptická nekróza hláv stehennej kosti, oveľa menej často - hlávky ramennej kosti, lakťovej kosti a vretennej kosti a ešte menej často kosti predkolenia. a zápästia.

Etiológia a patogenéza. Podľa väčšiny výskumníkov je hlavnou príčinou osteochondropatie trauma v kombinácii s narušeným lokálnym krvným obehom, čo vedie k ischémii zodpovedajúcich častí kosti. Pri vzniku A.n.c. cievne zmeny zohrávajú významnú úlohu aj pri reumatických ochoreniach. Predpokladá sa, že v tomto prípade sú poškodené vnútrokostné cievy imunitnej, najmä imunokomplexnej povahy (t. j. dochádza k jednému z prejavov vaskulitídy). Určitý význam majú také skutočnosti, ako je trombóza alebo tuková embólia ciev epifýz kostí. Negatívna úloha glukokortikosteroidov používaných v liečbe bola zveličená, keďže A.n.k. sa často vyskytli u pacientov, ktorí ich nikdy neužívali. A.n.k. pozorované pri dekompresnej chorobe, alkoholizme, ožarovaní, hemoglobinopatiách (kosáčikovitá anémia). Z osteochondropatie sú najčastejšie choroby Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, menej často choroby Koehler, Koenig, Kienböck.

Osteochondropatia hlavice stehennej kosti (primárna aseptická subchondrálna nekróza, Legg-Calve-Perthesova choroba).

Ochorenie sa vyskytuje najmä u detí vo veku 5-12 rokov, menej často v skoršom alebo neskoršom termíne. klinický obraz. Ochorenie má niekoľko štádií, charakterizovaných anatomickými a rádiologickými zmenami. V prvom štádiu (počiatočné štádium nekrózy) sa histologicky pozoruje obraz fokálnej nekrózy kosti a kostnej drene. Počas tohto obdobia nie sú na röntgenových snímkach žiadne zmeny. V druhom štádiu (štádium kompresívnej zlomeniny), ktoré sa vyvíja niekoľko mesiacov po nástupe ochorenia, sa zistí kompresia oblasti mŕtvej kosti v dôsledku zlomenín kostných trámov a reštrukturalizácie okolitého kostného tkaniva. Epifýza stehennej kosti je znížená a deformovaná. Na röntgenových snímkach sa to prejavuje zhutnením tieňa kosti a zväčšením kĺbovej štrbiny. V treťom štádiu (štádium resorpcie) dochádza k resorpcii nekrotickej kosti. Na röntgenovom snímku sa zdá, že tieň hlavy je rozdelený na niekoľko izolovaných bezštruktúrnych fragmentov. Po 1,5-3 rokoch sa zaznamená prechod choroby do štvrtej fázy (reparačná fáza). Novovytvorené kostné tkanivo nahrádza nekrotické oblasti kosti. Proces trvá 1-2 roky. Na röntgenových snímkach miznú tiene podobné sekvestrácii. A v poslednej piatej etape sa obnoví štruktúra a tvar hlavy

stehenná kosť. Pri neúplnej oprave sa vytvárajú podmienky pre rozvoj sekundárnej artrózy. Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti pri reumatických ochoreniach v počiatočných štádiách má

podobný röntgenový obraz, navyše existujú charakteristické znaky koxitídy: osteoporóza, zúženie kĺbovej štrbiny, cystické osvietenie a kostná erózia (najmä pri reumatoidnej artritíde). Lézia je často bilaterálna. Charakteristickým znakom procesu je veľmi pomalá a neúplná oprava alebo (častejšie) jej absencia.

klinický obraz. Zvyčajne po úraze alebo nemotornom pohybe znepokojujú intermitentné lokálne bolesti (najskôr pri pohybe), niekedy krívanie. Bolesť často vyžaruje do slabín, stehna, kolenného kĺbu. Dochádza k bolestiam pri rotácii a abdukcii bedra, zvyšuje sa krívanie, funkcia končatiny sa postupne zhoršuje (výrazne v neskorších štádiách). Postihnutá končatina je skrátená o niekoľko centimetrov. Je tu pozitívny Trendelenburgov znak: keď stojí

na postihnutej nohe klesne femorálny-gluteálny záhyb nepostihnutej strany pod podobný záhyb na opačnej strane. Často bolesť obťažuje pacienta 1-2 roky pred objavením sa prvých rádiologických zmien. Často existuje určitý rozpor medzi klinickým obrazom a rádiologickými zmenami: v počiatočnom štádiu sa môžu vyskytnúť ostré bolesti a výrazné poruchy chôdze, a keď sa vyvinú kompresné zlomeniny vedúce k závažnej deformácii hlavice stehennej kosti, bolesť sa dočasne zníži, zatiaľ čo je významným obmedzením abdukcie a rotácie bedra.

Diagnóza. Charakteristický röntgenový obraz je hlavným v diagnostike. V prvom štádiu však nie je choroba diagnostikovaná rádiograficky. V súčasnosti sa študujú možnosti nukleárnej magnetickej rezonancie pre diagnostiku aseptickej nekrózy vo včasnom štádiu. Pri reumatických ochoreniach A.n.k. sú vždy komplikácie, a preto ich diagnostika po zistení základného ochorenia nie je náročná.

Odlišná diagnóza vykonávané s tuberkulóznou koxitídou. Pri druhom sa vyskytujú aj bolesti, ohybové kontraktúry a známky deštrukcie hlavice stehennej kosti na röntgenových snímkach, dochádza k výraznému zvýšeniu bedrového kĺbu, tvorbe podkožných abscesov a fistúl so seróznym hnisavým výtokom (bez zápachu). Prítomnosť neuropatickej artropatie (pozri) naznačuje v prípadoch, keď existujú významné röntgenové zmeny v kĺbe pri absencii bolesti.

Liečba. Hlavná vec pri liečbe sekundárneho A.N.K. má sa zvážiť aktívna liečba základného ochorenia, ktorá zabráni vzniku stavov pre rozvoj aseptickej nekrózy (koxitída, imunokomplexová vaskulitída). Po stanovení diagnózy je potrebné postihnutú končatinu čo najviac oslobodiť od fyzickej aktivity (chôdza s palicou alebo barlami). Priraďte lieky, ktoré zlepšujú procesy mikrocirkulácie (komplamin, prodektín atď.). Dobré výsledky sa dosiahli pri vymenovaní opakovaných cyklov kalcitriny (tyrokalcitonínu), hormonálneho prípravku získaného zo štítnej žľazy zvierat. Zabraňuje resorpcii a stimuluje ukladanie vápnika a fosforu v kostnom tkanive. Pred začatím liečby sa vykoná test (intradermálna injekcia 1 jednotky kalcitrínu v 0,1 ml rozpúšťadla). S dobrou toleranciou sa liek predpisuje v dávke 3-5 IU intramuskulárne, denne počas 1-1,5 mesiaca alebo každý druhý deň počas 2-3 mesiacov. Opakované kurzy sú možné najskôr za 2 mesiace. Zároveň sa dlhodobo predpisujú prípravky vápnika (glukonát vápenatý - 3-4 g denne), fluorid sodný (coreberon atď.) 0,025 g 3-krát denne a vitamín D2 (ergokalciferol) 1000-5000 IU denne. čas (roky). V opakovaných kurzoch sa predpisujú anabolické lieky (retabolil, nerobolil). Určitý analgetický účinok má fyzioterapia (elektro- a fonoforéza, laserová terapia, mikrovlnná terapia). Diskutovalo sa o použití antikoagulancií a antiagregancií v liečbe týchto pacientov, ktoré sa však veľmi nepoužívali. Cvičebná terapia sa vykonáva iba v podmienkach zníženia zaťaženia postihnutého kĺbu. Z operačných metód sa v počiatočných štádiách využíva osteotómia, v neskorších štádiách náhrada endoprotézy a artroplastika.

Aseptická nekróza tuberosity holennej kosti (Osgood-Schlatterova choroba)

ochorenie prevažne dospievania (zvyčajne do 18 rokov); často bilaterálne. Pacienti sa obávajú bolesti v tuberosite holennej kosti, najmä pri chôdzi; pri palpácii sa určí bolestivý opuch v tejto oblasti. Na röntgenovom snímku v bočnej projekcii v oblasti tuberosity holennej kosti sú viditeľné oblasti osvietenia, ktoré sa striedajú s oblasťami tmavnutia, niekedy je zaznamenaná úplná fragmentácia tuberosity. Choroba trvá 0,5-1,5 roka, zvyčajne končí úplným uzdravením.

Liečba. So syndrómom bolesti - odpočinok, následne obmedzujúce zaťaženie, fyzioterapia.

Osteochondropatia chrbtice (Scheuermann-Mayova choroba)

aseptická nekróza apofýz tiel stavcov.

klinický obraz. Choroba začína v dospievaní. Spočiatku sa vyskytuje mierna bolesť v chrbtici, často difúzneho charakteru, ktorá sa zhoršuje po námahe a zmizne po nočnom odpočinku; postupne sa rozvíja oblúkovité zakrivenie chrbtice (kyfóza). Keď je telo naklonené dopredu, často dochádza k hrubému chveniu v chrbtici. V budúcnosti sa radikulárne bolesti spájajú.

Diagnóza. Správna diagnóza nám umožňuje urobiť charakteristický RTG obraz chrbtice najmä v bočnej projekcii: telá stavcov sú klinovitého tvaru, ich predné úseky sú umiestnené pod zadnými; na rozdiel od Calveovej choroby je postihnutých niekoľko stavcov. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s osteomyelitídou, tuberkulózou chrbtice.

Liečba. Hlavná úloha je venovaná cvičebnej terapii a ortopedickým opatreniam. Keď sa objaví radikulárny syndróm, liečba je zvyčajne stacionárna (trakcia, masáž chrbtových svalov, fyzioterapia). Pri nepriaznivom priebehu sa vyvíja osteochondróza.

Aseptická nekróza epifýza stehennej kosti (Koenigova choroba). V týchto prípadoch je častejšie postihnutá distálna epifýza stehennej kosti.

klinický obraz. Najprv znepokojujú bolesti (netrvalé) jedného, ​​menej často oboch kolenných kĺbov; potom sa bolesti stávajú konštantnými, zhoršujú sa chôdzou. Často existuje sekundárna