Vrodená srdcová chyba medzikomorového septa. Typy defektov vo vývoji septa

U detí v prvých rokoch života sa vyskytujú rôzne formy defektu komorového septa (VSD).

U dospelých je extrémne zriedkavý.

Táto malformácia je nebezpečná s vysokou pravdepodobnosťou rozvoja náhlej smrti.

Tento aspekt je hlavnou naliehavosťou problému.Včasné odhalenie vám umožní zachrániť život pacienta.

Čo je patológia

Defekt komorového septa sa nazýva "biele" vrodené srdcové ochorenie (CHD) so zvýšeným prietokom krvi. Je to spôsobené neskorým výskytom cyanózy kože. Takéto defekty zahŕňajú primárne a sekundárne skraty v interatriálnej priehradke (ASA).

Interventrikulárna priehradka oddeľuje pravú a ľavú časť srdca. Normálne tam nie je žiadna správa. Tento defekt je charakterizovaný prítomnosťou skratu medzi komorami. To spôsobuje charakteristické príznaky.

Jeho rozmery sa pohybujú od niekoľkých mm až po úplnú absenciu septa s vytvorením jednej dutiny komôr. V druhom prípade má defekt komorového septa u novorodenca zlú prognózu a vedie k smrti.

U dospelých je zriedkavé z niekoľkých dôvodov:

• spontánne uzavretie v detstve;
• chirurgická korekcia defektu;
• vysoká úmrtnosť.

Defekt komorového septa je problémom detskej kardiológie.

Mechanizmy rozvoja hemodynamických porúch

Pri CHD podľa typu VSD dochádza k porušeniu normálneho prietoku krvi, ktorého stupeň závisí od určitých podmienok:

• srdcový výdaj;
• veľkosť defektu;
• odolnosť voči zvýšenému zaťaženiu ciev malých a veľkých kruhov krvného obehu.

Mechanizmus narušenia normálnej hemodynamiky pri interventrikulárnom defekte prechádza niekoľkými fázami:

1. Primárny výtok krvi z dutiny ľavej komory do pravej cez otvor počas kontrakcie srdca. Dochádza k zvýšeniu prietoku krvi v pľúcach. Dôsledkom tohto procesu je objemové preťaženie ľavej komory a predsiene.
2. kompenzačné štádium. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu svalovej vrstvy ľavej komory v dôsledku zvýšenej záťaže - hypertrofie. Ak je defekt malý (do 2 mm), potom sa príznaky dlho neprejavujú.
3. Rozvoj pľúcnej hypertenzie je typický pre defekt s veľkosťou skratu nad 5–6 mm. Vyskytuje sa v dôsledku poklesu lúmenu artérií v dôsledku ich hypertrofie. Jeho vzhľad sa vyskytuje v takýchto prípadoch v prvých mesiacoch života. Pľúcna hypertenzia určuje závažnosť VSD.
4. Presmerovanie výtoku krvi sprava doľava. Toto sa nazýva Eisenmengerov syndróm. Klinicky sa to prejavuje cyanózou kože.
5. Dekompenzačné štádium, ktoré sa vyznačuje nárastom pravej a ľavej časti srdca s rozvojom závažného zlyhania obehu. Považuje sa za terminálnu formu zlozvyku.

Dôvody rozvoja

Pri vrodených srdcových chybách je VSD dôsledkom vnútromaternicového vývoja v rozpore s tvorbou kardiovaskulárneho systému.

Faktory vyvolávajúce takýto defekt v embryogenéze sú rozdelené do 2 skupín:

1. Zo strany matky:
2. prítomnosť vrodenej srdcovej choroby u blízkych príbuzných;
3. prenesené vírusové infekcie v prvej polovici tehotenstva - osýpky rubeola, ovčie kiahne, enterovírusové lézie, osýpky;
4. ťažká toxikóza;
5. chronický alkoholizmus;
6. fajčenie;
7. vnútrožilová drogová závislosť.
8. Zo strany plodu:
9. intrauterinná retardácia rastu a chronická hypoxia (najmä v prvom trimestri);
10. chromozomálne ochorenia: Downov syndróm, hypogenitalizmus, mikrocefália;
11. rázštep podnebia kombinovaný s rázštepom pery.

Proces tvorby kardiovaskulárneho systému u plodu zhoršuje súčasná kombinácia viacerých faktorov.

Klasifikácia

Defekt komorového septa môže byť:

• izolovaný;
• v kombinácii s inými defektmi Fallotovej skupiny, stenóza ústia pľúcnej tepny, otvorený ductus arteriosus.

Podľa veľkosti defektu existujú 3 možnosti:

• Tolochinov-Rogerova choroba, keď je skrat malý (1-2 mm);
• obmedzujúci defekt komorového septa, pri ktorom je jeho veľkosť menšia ako priemer aorty;
• neobmedzujúce - najnepriaznivejšie. Vyznačuje sa veľkými rozmermi presahujúcimi priemer aorty.

V závislosti od toho, kde sa skrat v medzikomorovej priehradke nachádza, sa defekt klasifikuje takto:

1. Perimembranózne tvorí väčšinu všetkých identifikovaných defektov. Otvor sa nachádza v hornej časti priečky.
2. Subarteriálna (subaortálna), kombinovaná s nedostatočnosťou chlopňového aparátu srdca.
3. Svalový variant defektu komorového septa. Charakteristickým znakom tejto lokalizácie je možnosť vytvorenia niekoľkých skratov. Prepážka zároveň nadobúda podobu „švajčiarskeho syra“.
4. Zásobovanie.

Takéto typy separácie ASD sú dôležité pre určenie individuálnej taktiky liečby.

Hlavné príznaky

Pri malom defekte medzikomorovej priehradky u detí je asymptomatický priebeh defektu. Môže sa objaviť náhodou pri bežnej kontrole.

Pri stredných a veľkých veľkostiach skratu pacienti poznamenávajú:

• oneskorenie vo fyzickom vývoji;
• dýchavičnosť
• rýchla únava;
• slabá tolerancia cvičenia;
• chronická únava;
• tlkot srdca;
• časté akútne respiračné infekcie;
• cyanóza kože a slizníc;
• hemoptýza.

Najťažší defekt sa vyskytuje u detí starších ako 2 mesiace s veľkým defektom. Ich príznaky sú výrazné a rýchlo postupujú.

Diagnostika

Včasná detekcia VSD zahŕňa nasledujúce kroky:

• zber sťažností;
• štúdium anamnézy pacienta vrátane vnútromaternicového obdobia vývoja a patológie tehotenstva;
• fyzické vyšetrenie;
• laboratórne testy;
• inštrumentálne metódy výskumu.

Počas všeobecného vyšetrenia u pacientov s VSD je potrebné venovať pozornosť:

• bledosť kože;
• cyanóza kože (najmä nasolabiálny trojuholník);
• deformácia prstov a nechtov typom paličiek a hodiniek;
• srdcový hrb (deformácia hrudníka);
• systolické chvenie v dolnej polovici ľavého okraja hrudnej kosti;
• zvýšený apikálny impulz počas srdcových kontrakcií;
• auskultačné: patologické hrubé zvuky určitej lokalizácie, príznaky pľúcnej hypertenzie, dodatočné tóny, tachykardia alebo arytmie.

Vo výsledkoch laboratórnych štúdií nie sú zistené špecifické znaky charakteristické pre VSD. Erytrocytóza (veľký počet červených krviniek) sa často zistí vo všeobecnom krvnom teste v dôsledku dlhotrvajúcej hypoxie.
Z ďalších diagnostických metód sú zobrazené tieto:

1. Obyčajný röntgenový snímok hrudníka. Na obrázku s odhalením VSD:
2. rozšírenie ľavých častí srdca;
3. posilnenie pľúcneho vzoru;
4. zníženie oblúka aorty;
5. zväčšenie pľúcnej tepny.
6. EKG ukazuje preťaženie v pravom a ľavom srdci.
7. 24-hodinová Holterova štúdia na detekciu arytmií.
8. Ultrazvukové vyšetrenie, ktoré umožňuje diagnostikovať defekt, jeho lokalizáciu, veľkosť a patologické prekrvenie, stupeň pľúcnej hypertenzie. Môže sa vykonávať transtorakálne a transezofageálne. Podľa výsledkov ultrazvuku sa prejavuje reštriktívny a neobmedzujúci typ defektu. V prvom prípade je tlakový gradient medzi ľavou a pravou komorou väčší ako 50 mm Hg a priemer defektu je menší ako 80 % funkčného prstenca aortálnej chlopne. Pri reštriktívnych VSD sú hodnoty obrátené.
9. Srdcová katetrizácia a angiografia, objasnenie súvisiacich defektov, stav cievneho riečiska.

Diagnóza sa robí s charakteristickým auskultačným obrazom a vizualizáciou defektu na ultrazvuku.

Metódy terapie

Liečba VSD zahŕňa:

• všeobecné odporúčania;
• lekárske prípravky;
• chirurgická intervencia.

Lieky sa predpisujú symptomaticky na príznaky srdcového zlyhania, poruchy rytmu, pľúcnu hypertenziu. Univerzálny liek na VSD neexistuje!

Chirurgia

Chirurgická liečba sa vykonáva podľa prísnych indikácií:

1. Známky srdcového zlyhania a časté infekcie dýchacích ciest napriek adekvátnej konzervatívnej liečbe.
2. Asymptomatický variant priebehu defektu u detí starších ako 5 rokov.
3. Žiadne sťažnosti u detí mladších ako 5 rokov v prítomnosti rozšírenia dutín srdca, chlopňovej nedostatočnosti, porúch rytmu.

Operácia je kontraindikovaná pri vysokej pľúcnej hypertenzii. Chirurgická liečba novorodencov s malým defektom (do 3 mm) sa nevykonáva, pretože je možné ho uzavrieť samostatne vo veku 1–4 rokov. Ak porucha pretrváva, operácia sa v takýchto prípadoch vykonáva po 5 rokoch. Prognóza pre tieto deti je priaznivá.

Ak je defekt komorového septa u novorodencov sprevádzaný srdcovým zlyhaním, je strednej alebo veľkej veľkosti, potom je chirurgická liečba indikovaná do veku 3 mesiacov.

Podstatou samotnej operácie je plasticita skratu. Súčasne sa aplikuje náplasť a prešíva sa súvislým švom. Vykonáva sa v celkovej anestézii pod kardiopulmonálnym bypassom.

Po operácii sa dieťa pozoruje najmenej 3 roky. Opakovaná chirurgická liečba je predpísaná, ak došlo k rekanalizácii VSD (časť náplasti sa odlepila).

Prečo je potrebné liečiť

VSD, ak sa nelieči, vedie k závažným komplikáciám:

• tromboembolizmus;
• neočakávaná smrť;
• fatálne arytmie;
• infekčná endokarditída;
• akútne zlyhanie ľavej komory.

U dieťaťa s ich vývojom nastáva smrť vo veľkom percente prípadov.

Defekt komorového septa sa musí okamžite identifikovať a liečiť. Ak sa oneskoríte s kontaktovaním lekára, patológia vedie k smutným následkom.

Preto je dôležité vedieť, čo je VSD a čo ohrozuje.

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Defekt komorového septa (Q21.0)

Vrodené choroby, kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Defekt komorového septa(VSD) je najčastejšou izolovanou vrodenou malformáciou zistenou pri narodení. Pomerne často je VSD diagnostikovaná v dospelosti.
Ak je to indikované, liečte defekt v detstve. Často sa pozoruje spontánne uzavretie defektu.

Klasifikácia

Možné sú štyri lokalizácia defektu komorového septa(VMZHP):

1. Membranózna, perimembranózna, konoventrikulárna – najčastejšia lokalizácia defektu, vyskytuje sa približne u 80 % všetkých VSD. Defekt sa nachádza v membranóznej časti medzikomorového septa s možným rozšírením do vstupnej, septálnej a výstupnej časti septa; pod aortálnou chlopňou a septálnym cípom trikuspidálnej chlopne; často rozvíjať aneuryzmy Aneuryzma - rozšírenie lúmenu krvnej cievy alebo srdcovej dutiny v dôsledku patologických zmien v ich stenách alebo vývojových anomálií
membranóznej časti septa, čo má za následok čiastočné alebo úplné uzavretie defektu.

2. Svalové, trabekulárne - až 15-20% prípadov všetkých VSD. Úplne obklopený svalom môže byť lokalizovaný v rôznych častiach svalového úseku medzikomorovej priehradky. Chyby môžu byť viaceré. Časté je najmä spontánne zatváranie.

3. Defekty supracrestálneho, subarteriálneho, subpulmonálneho, infundibulárneho výtokového traktu – vyskytujú sa približne v 5 % prípadov. Defekt je lokalizovaný pod semilunárnymi chlopňami kužeľovitého alebo výstupného úseku septa. Často spojené s progresívnou aortálnou regurgitáciou v dôsledku prolapsu Prolaps - posunutie akéhokoľvek orgánu alebo tkaniva smerom nadol z jeho normálnej polohy; príčinou tohto posunu je zvyčajne oslabenie okolitých a podporných tkanív.
letáky aortálnej chlopne (najčastejšie - vpravo).

4. Defekty aferentného traktu (atrioventrikulárny kanál) - vstupná časť medzikomorovej priehradky priamo pod miestom pripojenia krúžkov atrioventrikulárnych chlopní; často pozorované pri Downovom syndróme.

Častejšie sú jednotlivé defekty septa, ale existujú aj prípady viacerých defektov. VSD sa tiež pozoruje pri kombinovaných srdcových chybách, napríklad pri Fallotovej tetralógii Fallotova tetralógia je vrodená srdcová chyba: kombinácia stenózy ústia kmeňa pľúcnice, defektu komorového septa, posunutia aorty doprava a sekundárne sa rozvíjajúcej hypertrofie pravého srdca
, opravená transpozícia veľkých ciev.

Etiológia a patogenéza

K tvorbe srdca s komorami a veľkými cievami dochádza do konca prvého trimestra. Hlavné malformácie srdca a veľkých ciev sú spojené s porušením organogenézy po 3-8 týždňoch vývoja plodu.

Defekty komorového septa(VSD), podobne ako iné vrodené srdcové chyby, sú v 90 % prípadov dedičné polygénne multifaktoriálne. V 5 % prípadov je vrodená srdcová choroba súčasťou chromozomálnej abnormality (Downov syndróm). Downov syndróm je ľudské dedičné ochorenie spôsobené trizómiou na 21. chromozóme normálnej sady chromozómov, vyznačujúce sa mentálnou retardáciou a zvláštnym vzhľadom. Jeden z najčastejších NMS (frekvencia výskytu 1-2 prípady na 1000 pôrodov); pravdepodobnosť mať deti s Downovým syndrómom sa zvyšuje so zvyšujúcim sa vekom matky
, Sotosov syndróm Sotosov syndróm (syndróm mozgového gigantizmu) je vrodené, vo väčšine prípadov sporadické (rodiny s autozomálne dominantnou dedičnosťou) ochorenie. Vyznačuje sa vysokým vzrastom, veľkou hrboľatou lebkou, vypuklým čelom, hypertelorizmom, vysokým podnebím, antimongoloidnou očnou štrbinou a stredne ťažkou mentálnou retardáciou.
, Patauov syndróm Patauov syndróm je ľudské dedičné ochorenie chromozomálneho typu spôsobené trizómiou na 13. chromozóme; charakterizované rozvojom kraniofaciálnych anomálií, srdcových chýb, deformácií prstov, porúch urogenitálneho systému, mentálnej retardácie a i.
), v ďalších 5 % prípadov v dôsledku mutácie jednotlivých génov .
Zmeny hemodynamiky závisia od nasledujúcich faktorov: lokalizácia a veľkosť defektu, stupeň pľúcnej hypertenzie, stav myokardu myokard (syn. srdcový sval) - stredná vrstva steny srdca, tvorená kontraktilnými svalovými vláknami a atypickými vláknami, ktoré tvoria prevodový systém srdca
pravej a ľavej komory, tlaku v systémovom a pľúcnom obehu.

Intrauterinná hemodynamika pri VSD. In utero nefunguje pľúcna cirkulácia (ICC). Všetka krv prechádzajúca pľúcami patrí do systémového obehu (BCC). Preto intrauterinná hemodynamika plodu netrpí. Defekt sa dá zistiť len ultrazvukovým vyšetrením plodu.

Hemodynamika novorodenca s VSD . Pri narodení majú cievy ICC hrubú stenu s dobre definovanou svalovou vrstvou, ktorá vytvára vysoký odpor krvi prechádzajúcej cez ICC. V tomto ohľade je vysoký tlak v ICC (75-80 mm Hg), ktorý prakticky zodpovedá tlaku v ľavej komore a aorte, teda v BCC. Tlakový gradient medzi pravou a ľavou komorou je nevýznamný, nedochádza takmer k žiadnemu výtoku krvi v žiadnom smere, a preto nedochádza k hluku. Hluk a mierna cyanóza (väčšinou periorálna) sa môže vyskytnúť pri kriku, kašli, namáhaní, satí, kedy môže dôjsť k pravo-ľavému skratu. Malé defekty môžu samé o sebe brániť prietoku krvi, čím sa znižuje rozdiel v gradiente medzi pravou a ľavou komorou.

Približne v druhom mesiaci života dieťaťa klesá hrúbka svalovej steny, cievny odpor a tlak v ICC (až na 20-30 mm Hg). Tlak v pravej komore sa znižuje ako v ľavej, čo vedie k vypúšťaniu krvi zľava doprava, a tým k hluku.

Hemodynamika u detí starších ako 2 mesiace . Pri znižovaní tlaku v ICC a pravej komore sa zvyšuje tlakový gradient, zvyšuje sa objem vytekajúcej krvi do systoly Systola - fáza srdcového cyklu, pozostávajúca z postupne plynúcich kontrakcií myokardu predsiení a komôr
z ľavej komory do pravej. Teda v diastole Diastola je fáza srdcového cyklu: rozšírenie dutín srdca spojené s uvoľnením svalov ich stien, počas ktorého sa dutiny srdca naplnia krvou.
Pravá komora dostáva krv z pravej predsiene a v systole z ľavej komory. V ICC a potom do ľavej predsiene a ľavej komory vstupuje väčší objem krvi. Dochádza k diastolickému preťaženiu ľavej komory, čo vedie najskôr k jej hypertrofii a následne k dilatácii Dilatácia je pretrvávajúca difúzna expanzia lúmenu dutého orgánu.
.
Keď sa ľavá komora prestane vyrovnávať s takým objemom krvi, dochádza k stagnácii krvi v ľavej predsieni a potom v pľúcnych žilách - vzniká venózna pľúcna hypertenzia. Zvýšenie tlaku v pľúcnych žilách vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnych tepnách a rozvoju arteriálnej pľúcnej hypertenzie. Pľúcna hypertenzia - zvýšený krvný tlak v cievach pľúcneho obehu
.
Pravá komora teda potrebuje viac úsilia na „tlačenie“ krvi do ICC. K venóznej pléte v ICC sa pridáva spazmus tepien (Kitaevov reflex), ktorý zvyšuje odpor v ICC a záťaž, a tým aj tlak v pravej komore. Pretrvávajúci spazmus tepien vedie najskôr k ich fibróze a potom k obliterácii Obliterácia je infekcia dutiny vnútorného orgánu, kanála, krvi alebo lymfatických ciev.
ciev, čo robí pľúcnu hypertenziu nezvratnou.

Vysoký tlak v ICC rýchlo vedie k hypertrofii a dilatácii pravej komory – vzniká zlyhanie pravej komory. Keď sa tlak v pravej komore zvýši, najprv sa zmení na rovnaký ako v ľavej (zníži sa hluk) a potom sa objaví pravo-ľavý skrat (znovu sa objaví hluk).
VSD strednej a veľkej veľkosti sa teda vyskytujú pri absencii liečby. Priemerná dĺžka života nepresahuje 25 rokov, väčšina detí zomiera pred dosiahnutím 1 roku života.

Epidemiológia

Defekt komorového septa je najčastejšou vrodenou srdcovou chorobou, ktorá sa vyskytuje u 32 % pacientov, buď samostatne alebo v kombinácii s inými anomáliami.
Perimembranózne defekty predstavujú 61,4-80% všetkých prípadov VSD, svalové defekty - 5-20%.

Rozdelenie pohlaví je takmer rovnaké: dievčatá (47-52 %), chlapci (48-53 %).

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové faktory ovplyvňujúce vznik vrodených srdcových chýb u plodu

Rodinné rizikové faktory:

Prítomnosť detí s vrodenými srdcovými chybami (CHD);
- prítomnosť vrodenej srdcovej choroby u otca alebo blízkych príbuzných;
- dedičné choroby v rodine.

Rizikové faktory pre matku:
- vrodená srdcová choroba u matky;
- ochorenie spojivového tkaniva u matky (systémový lupus erythematosus Systémový lupus erythematosus (SLE) je ľudské autoimunitné ochorenie, pri ktorom protilátky produkované ľudským imunitným systémom poškodzujú DNA zdravých buniek, pričom poškodzujú predovšetkým spojivové tkanivo s povinnou prítomnosťou cievnej zložky.
, Sjögrenova choroba Sjögrenov syndróm je autoimunitné systémové poškodenie spojivového tkaniva, ktoré sa prejavuje postihnutím vonkajších sekrečných žliaz, najmä slinných a slzných, v patologickom procese a chronickým progresívnym priebehom.
atď.);
- prítomnosť akútnej alebo chronickej infekcie u matky počas tehotenstva (herpes, cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, vírus Coxsackie, toxoplazmóza, rubeola, chlamýdie, ureaplazmóza atď.);
- užívanie liekov (indometacín, ibuprofén, antihypertenzíva, antibiotiká) v 1. trimestri gravidity;
- prvorodičky staršie ako 38-40 rokov;
- metabolické ochorenia (diabetes mellitus, fenylketonúria).

Fetálny Fetálny - vzťahujúci sa na plod, charakteristický pre plod.
rizikové faktory:
- prítomnosť epizód porúch rytmu u plodu;
- extrakardiálne anomálie;
- chromozomálne poruchy;
- podvýživa Hypotrofia je porucha príjmu potravy charakterizovaná rôznym stupňom podváhy
plod;
- neimunitná vodnateľnosť plodu;
- odchýlky v ukazovateľoch fetoplacentárneho prietoku krvi;
- viacpočetné tehotenstvo.

Klinický obraz

Klinické kritériá pre diagnostiku

Kardiomegálický syndróm, syndróm pľúcnej hypertenzie, systolický šelest, parasternálny hrb, tachypnoe podobné dyspnoe, príznaky srdcového zlyhania

Symptómy, priebeh

defekt komorového septa plodu

Izolovaná VSD u plodu je klinicky rozdelená do 2 foriem v závislosti od jej veľkosti, množstva krvi:
1. Malé VSD (Tolochinov-Rogerova choroba) - lokalizované hlavne v svalovej priehradke a nie sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami.
2. VSD je pomerne veľká - nachádza sa v membránovej časti septa a vedie k závažným hemodynamickým poruchám.

Klinika Tolochinov-Rogerovej choroby. Prvým (niekedy jediným) prejavom defektu je systolický šelest v oblasti srdca, ktorý sa objavuje najmä od prvých dní života dieťaťa. Neexistujú žiadne sťažnosti, deti rastú dobre, hranice srdca sú v rámci vekovej normy.
V medzirebrovom priestore III-IV vľavo od hrudnej kosti je u väčšiny pacientov počuť systolické chvenie. Charakteristickým príznakom defektu je hrubý, veľmi hlasný systolický šelest. Hluk spravidla zaberá celú systolu, často sa spája s druhým tónom. Maximálny zvuk je zaznamenaný v medzirebrovom priestore III-IV od hrudnej kosti. Hluk je dobre vedený v celej oblasti srdca, vpravo za hrudnou kosťou, počuť ho na chrbte v medzilopatkovom priestore, dobre sa prenáša kosťami, prenáša sa vzduchom a je počuť, aj keď je stetoskop zdvihnutý nad srdce (na diaľku hluk).

U niektorých detí sa ozýva veľmi jemný systolický šelest, ktorý je lepšie definovaný v polohe na chrbte. Počas cvičenia sa hluk výrazne zníži alebo dokonca úplne zmizne. Je to spôsobené tým, že v dôsledku silného sťahovania svalov srdca počas cvičenia je otvor v medzikomorovej priehradke u detí úplne uzavretý a prietok krvi cez ňu je dokončený. Pri Tolochinov-Rogerovej chorobe nie sú žiadne známky srdcového zlyhania.

Výrazné VSD u detí. Prejavuje sa akútne od prvých dní po narodení. Deti sa rodia v termíne, ale v 37 – 45 % prípadov ide o stredne výraznú vrodenú podvýživu, ktorej príčina nie je jasná.
Prvým príznakom defektov je systolický šelest, ktorý sa ozýva už od novorodeneckého obdobia. V mnohých prípadoch sa u detí už v prvých týždňoch života prejavujú známky obehového zlyhania v podobe dýchavičnosti, ktorá sa objavuje najskôr s úzkosťou, satím a potom v pokojnom stave.
V prvom roku života deti často trpia akútnymi respiračnými ochoreniami, bronchitídou, zápalom pľúc. Viac ako 2/3 detí zaostáva vo fyzickom a psychomotorickom vývoji, u 30 % sa rozvinie podvýživa II.
Pre väčšinu detí je charakteristický skorý nástup tvorby centrálneho srdcového hrbolčeka. Srdcový hrb – okom determinovaný výbežok v prekordiálnej oblasti s niektorými (hlavne vrodenými) srdcovými chybami, ktorý vzniká v dôsledku dlhšieho tlaku zväčšených častí srdca na prednú stenu hrudníka.
výskyt patologickej pulzácie nad hornou oblasťou žalúdka. Systolické chvenie sa určuje v medzirebrovom priestore III-IV vľavo od hrudnej kosti. Hranice srdca sú mierne rozšírené v priemere a smerom nahor. Patologický prízvuk tónu II v medzirebrovom priestore II na ľavej strane hrudnej kosti je často kombinovaný s jeho štiepením.
U všetkých detí je počuť hrubý systolický šelest typický pre VSD, ktorý zaberá celú systolu, s maximálnym zvukom v medzirebrovom priestore III vľavo od hrudnej kosti. Hluk sa dobre prenáša doprava za hrudnou kosťou v medzirebrovom priestore III-IV, do ľavej auskulárnej zóny a do chrbta, často „obopína“ hrudník.
U 2/3 detí z prvých mesiacov života sa pozorujú výrazné príznaky zlyhania obehu: úzkosť, ťažkosti pri saní, dýchavičnosť, tachykardia. Tieto príznaky nie sú vždy interpretované ako prejav srdcového zlyhania a často sa považujú za sprievodné ochorenia (akútny zápal stredného ucha, zápal pľúc).

VSD u detí starších ako jeden rok. Vada prechádza do štádia útlmu klinických príznakov v dôsledku intenzívneho rastu a anatomického vývoja detského organizmu. Vo veku 1-2 rokov začína fáza relatívnej kompenzácie - dýchavičnosť a tachykardia Tachykardia - zvýšená srdcová frekvencia (viac ako 100 za 1 min.)
chýba. Deti sa stávajú aktívnejšími, priberajú a lepšie rastú, menej trpia sprievodnými ochoreniami, mnohé z nich vo vývoji dobiehajú svojich rovesníkov.
Objektívne vyšetrenie odhalí u 2/3 detí centrálne uložený srdcový hrb, systolické chvenie v medzirebrovom priestore III-IV vľavo od hrudnej kosti. Hranice srdca sú mierne rozšírené v priemere a smerom nahor. Apikálny ťah je stredne pevný a zosilnený.
Pri auskultácii Auskultácia je metóda fyzikálnej diagnostiky v medicíne, ktorá spočíva v počúvaní zvukov vznikajúcich pri fungovaní orgánov.
v medzirebrovom priestore II na ľavej strane hrudnej kosti je štiepenie II tónu, možno pozorovať jeho zvýraznenie. Pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti je počuť hrubý systolický šelest s maximálnym zvukom v treťom medzirebrovom priestore vľavo a veľkou oblasťou distribúcie.
U niektorých detí sa počujú aj diastolické šelesty relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne:
- Grahamov-Stillov šelest - objavuje sa v dôsledku zvýšenej pľúcnej cirkulácie v pľúcnej tepne a so zvýšením pľúcnej hypertenzie; auskultuje v medzirebrovom priestore 2-3 naľavo od hrudnej kosti a je dobre nesený až k spodnej časti srdca;

Flintov hluk - vzniká v dôsledku relatívnej mitrálnej stenózy, ktorá sa objavuje s veľkou dutinou ľavej predsiene, v dôsledku veľkého arteriovenózneho výtoku krvi cez defekt; lepšie definované v Botkinovom bode Botkinov bod - časť povrchu prednej hrudnej steny v IV medzirebrovom priestore medzi ľavou sternálnou a parasternálnou líniou, v ktorej sa vyskytuje množstvo auskultačných prejavov mitrálnych srdcových chýb (napríklad tón otvárania mitrálnej chlopne), insuficiencia aortálnej chlopne (protodiastolický šelest) sú počuť najzreteľnejšie a sú zaznamenané funkčné systolické šelesty
a prenesené až na vrchol srdca.

V závislosti od stupňa hemodynamického postihnutia je veľmi veľká variabilita klinického priebehu VSD u detí, čo si vyžaduje odlišný terapeutický a chirurgický prístup k takýmto deťom.

Diagnostika

1.echokardiografia- je hlavnou štúdiou, ktorá vám umožňuje stanoviť diagnózu. Vykonáva sa na posúdenie závažnosti ochorenia, určenie lokalizácie defektu, počtu a veľkosti defektov, stupňa preťaženia ľavej komory objemom. Vyšetrením by sa mala skontrolovať insuficiencia aortálnej chlopne v dôsledku prolapsu pravého alebo nekoronárneho cípu (najmä pri defektoch výtokového traktu a vysoko lokalizovaných membránových defektoch). Je tiež veľmi dôležité vylúčiť dvojkomorovú pravú komoru.

2. MRI MRI - zobrazovanie magnetickou rezonanciou
vykonáva v prípadoch, keď echokardiografia nedokáže získať dostatočné údaje, najmä pri hodnotení stupňa objemového preťaženia ľavej komory alebo kvantitatívneho hodnotenia skratu.

3. Srdcová katetrizácia vykonávané pri vysokom pľúcnom arteriálnom tlaku (podľa výsledkov echokardiografie) na stanovenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie.

4. Rentgén hrude. Stupeň kardiomegálie Kardiomegália - výrazné zvýšenie veľkosti srdca v dôsledku jeho hypertrofie a dilatácie
a závažnosť pľúcneho vzoru priamo závisí od veľkosti skratu. Zvýšenie tieňa srdca je spojené hlavne s ľavou komorou a ľavou predsieňou, v menšej miere - s pravou komorou. Keď je pomer pľúcneho a systémového prietoku krvi 2:1 alebo viac, dochádza k viditeľným zmenám v pľúcnom vzore.
Pre deti v prvých 1,5-3 mesiacoch života s veľkými defektmi je charakteristické zvýšenie stupňa pľúcnej hypervolémie Hypervolémia (pletora) - prítomnosť zvýšeného objemu cirkulujúcej krvi v cievnom riečisku
v dynamike, čo je spojené s fyziologickým poklesom celkového odporu pľúc a nárastom skratu zľava doprava.

5. EKG EKG - Elektrokardiografia (metóda registrácie a štúdia elektrických polí generovaných pri práci srdca)
- zmeny odrážajú stupeň zaťaženia ľavej alebo pravej komory. U novorodencov je zachovaná dominancia pravej komory. Pri zvyšovaní výtoku cez defekt sa objavujú známky preťaženia ľavej komory a ľavej predsiene.

Odlišná diagnóza

Otvorte spoločný AV kanál;
- spoločný arteriálny kmeň;
- odchod hlavných ciev z pravej komory;
- izolovaná stenóza pľúcnej tepny;
- defekt aortopulmonálneho septa;
- vrodená mitrálna insuficiencia;
- aortálna stenóza.

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba v zahraničí

Aký je najlepší spôsob, ako vás kontaktovať?

Pošlite prihlášku na zdravotnú turistiku

Lekárska turistika

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Medzi všetkými vrodenými srdcovými chybami je defekt komorového septa najbežnejší. Patológia môže byť izolovaná alebo sa môže vyskytnúť spolu s inými srdcovými malformáciami. V niektorých prípadoch je dedičná predispozícia určená, keď je anomália určená u priamych príbuzných pacienta.

Defekt komorového septa (VSD) je defekt v stene, ktorý oddeľuje ľavú a pravú srdcovú komoru. Stupeň veľkosti defektu sa môže meniť od veľkosti čapu až po úplnú absenciu komorového septa, čím sa vytvorí jedna spoločná komora. Komorová priehradka pozostáva z dolnej svalovej a hornej membránovej časti, ktoré sú bohato inervované vodivými kardiomyocytmi.

Membránová časť, ktorá je blízko atrioventrikulárneho uzla, je najčastejšie postihnutá u dospelých a starších detí žijúcich v USA. Podobné informácie uvádza Taylor, Michael D. "Muscular Ventricular Septal Defect".

Defekty membránového komorového septa sú bežnejšie ako defekty svalového komorového septa. Dnes sú najčastejšou vrodenou srdcovou anomáliou. V niektorých prípadoch sa malé defekty môžu samy uzavrieť, čo sa stáva u 3-5% novorodencov. V iných situáciách je potrebný okamžitý zásah kardiochirurgického tímu.

Video Defekt komorového septa. vrodené srdcové chyby

Klasifikácia

Dnes existuje viacero klasifikácií defektu komorového septa, ale najprijateľnejšou a najjednotnejšou klasifikáciou je Klasifikácia nomenklatúry a databáza vrodených kardiochirurgických výkonov. Klasifikácia je založená na umiestnení VSD a je nasledovná:

1. Mnohopočetné defekty – stanovené u 5 – 7 % pacientov, viac u aziatov, často spojené s aortálnou chlopňou.
2. Defekt membránovej časti septa – defekt je známy ako subaortálny. Najčastejšie, stanovené u 70% pacientov.
3. Defekt svalovej (trabekulárnej) časti - nachádza sa v svalovej časti septa, je určený v 20% prípadov. Dá sa ďalej rozdeliť na typy v závislosti od lokalizácie defektu – v prednej, apikálnej, zadnej a strednej časti.
4. Subaortálny defekt – zvyčajne spojený s defektom atrioventrikulárneho septa, ktorý sa nachádza asi v 5 % prípadov.
5. Úplná absencia interventrikulárnej priehradky.

Nejaké štatistiky

• U donosených novorodencov je výskyt vrodených vývojových chýb približne 6 prípadov na 1000.
• Frekvencia výskytu VSD medzi chlapcami a dievčatami je rovnaká.
• Pri narodení sa až 90% VSD určuje vo svalovej časti medzikomorovej priehradky.
• V prvom mesiaci života sa až 80 % defektov v svalovej časti IVS spontánne uzavrie.
• Defekty s veľkosťou ¼ priemeru aorty alebo menej sa považujú za malé a nevyžadujú liečbu.

Patogenéza

Počas vývoja plodu dochádza k defektu komorového septa, keď sa svalová stena, ktorá oddeľuje srdce na ľavú a pravú stranu (septum), úplne nevytvorí medzi dolnými komorami srdca (komory).

V normálnom stave pravá strana srdca pumpuje krv do pľúc, takže je obohatená kyslíkom. Ľavá strana pumpuje krv bohatú na kyslík do všetkých ostatných častí tela.

Vrodená srdcová choroba (CHD) spôsobuje, že okysličená krv sa mieša s odkysličenou krvou, čo spôsobuje, že srdce pracuje tvrdšie, aby zabezpečilo dostatok kyslíka pre telesné tkanivá.

Srdcové chyby majú mnoho veľkostí a môžu byť prítomné na niekoľkých miestach v stene medzi komorami. Môže sa vyskytnúť jedna alebo viac chýb súčasne.

Dôvody

Vrodené srdcové chyby, vrátane defektov komorového septa, sa vyskytujú v dôsledku nepriaznivých faktorov na začiatku vývoja srdca u plodu, ale často nie je úplne jasná príčina.

Hlavnými dôvodmi rozvoja VSD sú genetika a environmentálne faktory. Vada sa môže vyskytovať izolovane alebo spolu s inými vrodenými anomáliami srdca alebo vývojovými poruchami (napríklad s Downovým syndrómom).

V niektorých prípadoch sa defekt tvorí niekoľko dní po infarkte myokardu (srdcový infarkt). K tomu dochádza v dôsledku mechanického pretrhnutia steny septa. Ďalej, tvorba jazvového tkaniva nastáva, keď makrofágy začnú remodelovať tkanivo mŕtveho myokardu.

VSD sa často stáva komplikáciou určitých postupov vykonávaných na srdci.

Rizikové faktory:

• dedičná predispozícia.
• Narodenie detí s Downovým syndrómom.
• Prítomnosť zlých návykov (alkoholizmus, fajčenie).
• Nepriaznivé pracovné podmienky.
• Zlá výživa.

Video VSD alebo defekt komorového septa: Príčiny, symptómy, diagnostika a liečba VSD

POLIKLINIKA

Príznaky a symptómy závažných vrodených defektov komorového septa sa často objavia počas prvých dní, týždňov alebo mesiacov života dieťaťa.

Príznaky defektu komorového septa u dieťaťa môžu zahŕňať:

• Slabá výživa
• vývojové oneskorenie
• Rýchle dýchanie alebo dýchavičnosť
• Rýchla únavnosť

Ihneď po narodení môžu len skúsení lekári zaznamenať známky menšieho defektu komorového septa. Spravidla, ak je vada malá, príznaky sa môžu objaviť oveľa neskôr, ak sa vôbec objavia. Príznaky a symptómy sa líšia v závislosti od veľkosti otvoru a iných súvisiacich srdcových chýb.

Prvýkrát môže lekár podozrenie na srdcovú chybu pri bežnej prehliadke, keď sa pri auskultácii srdca dieťaťa ozve viac či menej výrazný šelest. Niekedy je možné ICHS zistiť ultrazvukom ešte pred narodením dieťaťa.

Ak má vaše dieťa nasledujúce príznaky, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom:

• Rýchlo unavený pri jedení alebo hraní
• Nepriberanie
• Dusenie pri jedle alebo plači
• Rýchle alebo ťažké dýchanie

Deti vo veku 3-4 rokov môžu mať nasledujúce sťažnosti:

• Ťažkosti s dýchaním, najmä pri pohybe
• Rýchly alebo nepravidelný srdcový tep
• Únava alebo slabosť

Komplikácie

Malý defekt komorového septa najčastejšie nespôsobuje vážne problémy. Stredné alebo veľké defekty môžu spôsobiť celý rad ochorení od miernych až po život ohrozujúce. Včasná liečba môže pomôcť zabrániť mnohým komplikáciám.

Choroby, ktoré sa vyvíjajú na pozadí VSD:

• Zástava srdca. Srdce so stredným alebo veľkým defektom musí pracovať niekoľkonásobne viac, aby pumpovalo dostatok krvi do celého tela. Z tohto dôvodu sa srdcové zlyhanie môže vyvinúť pomerne rýchlo, preto je dôležité včas operovať pacientov so strednou a veľkou ICHS.
• Pľúcna hypertenzia. Zvýšený prietok krvi do pľúc v dôsledku ICHS spôsobuje vysoký krvný tlak v pľúcnych tepnách (pľúcna hypertenzia), čo môže spôsobiť ich nenapraviteľné poškodenie. Takáto komplikácia sa často vyvíja na pozadí zmeneného prietoku krvi cez defekt IVS (Eisenmengerov syndróm).
• Endokarditída. Táto srdcová infekcia je pomerne častou komplikáciou VSD.
• Iné problémy so srdcom. Patria sem rôzne stupne porúch srdcového rytmu a chlopňové problémy.

Diagnostika

Počas vyšetrenia dieťaťa môže lekár počuť srdcový šelest, po ktorom nasleduje odporúčanie k detskému kardiológovi, ktorý sa špecializuje na diagnostiku a liečbu vrodených srdcových chýb a srdcových chorôb. Kardiológ vykoná fyzikálne vyšetrenie, vypočuje srdce a pľúca dieťaťa a urobí ďalšie pozorovania.

Srdcové šelesty sa hodnotia na základe výšky tónu, hlasitosti a trvania, čo umožňuje kardiológovi vytvoriť si počiatočnú predstavu o tom, aký problém so srdcom môže mať dieťa.

Dnes existujú rôzne diagnostické testy na vrodené srdcové choroby. Rozhodnutie o použití jednej alebo druhej metódy závisí od veku a klinického stavu dieťaťa.

Inštrumentálne metódy výskumu VSD:

• Röntgen hrudníka. Táto diagnostická metóda využíva röntgenové lúče na vytváranie obrazov vnútorných tkanív, kostí a orgánov na röntgenovom filme. Pri defekte môže byť srdce zväčšené v dôsledku toho, že pravá komora spracováva viac krvi ako zvyčajne. Okrem toho môže dôjsť k zmenám v pľúcach v dôsledku zvýšeného prietoku krvi.
• Elektrokardiogram (EKG). Metóda, ktorá zaznamenáva elektrickú aktivitu srdca a vykazuje abnormálne rytmy (arytmie alebo extrasystoly), navyše zisťuje hypertrofiu srdcového svalu.
• Echokardiogram (echoCG). Procedúra hodnotí štruktúru a funkciu srdca pomocou zvukových vĺn zaznamenaných na elektronickom prevodníku na vytvorenie pohyblivého obrazu srdcových chlopní. Echokardiogram môže ukázať vzor prietoku krvi cez defekt septa a určiť, aký veľký je otvor a koľko krvi ním prechádza.

• Srdcová katetrizácia a. Tento invazívny postup poskytuje veľmi podrobné informácie o vnútorných štruktúrach srdca. Pri katetrizácii sa malá, tenká, flexibilná hadička (katéter) vloží do krvnej cievy v slabinách a potom sa zavedie do vnútra srdca. Meranie krvného tlaku a kyslíka sa vykonáva v štyroch srdcových komorách, pľúcnej tepne a aorte. Okrem toho sa vstrekuje kontrastná látka na jasnejšiu vizualizáciu štruktúr vo vnútri srdca.

Liečba a prognóza

Kardiológ určuje špecifickú liečbu defektu komorového septa na základe:

• Vek dieťaťa, všeobecný zdravotný stav a anamnéza
• Závažnosť priebehu ochorenia
• Možnosti použitia špecifických liekov, procedúr a terapií
• Názory alebo preferencie rodičov

Malý defekt komorového septa sa môže spontánne uzavrieť, keď dieťa rastie. Veľká vrodená srdcová choroba zvyčajne vyžaduje operáciu. Bez ohľadu na veľkosť defektu komorového septa kardiológ pravidelne hodnotí stav dieťaťa, čím sa ubezpečuje, že je uspokojivý.

VSD je opraviteľná, ak sa sama nezatvorí. Včasná liečba pomáha predchádzať pľúcnym ochoreniam, ktoré sa vyskytujú pri dlhodobom zvýšení krvného tlaku v pľúcnych cievach.

Liečba VSD môže zahŕňať:

• Lieky. Niektoré deti nemajú príznaky, takže nie sú potrebné žiadne lieky. V niektorých prípadoch sa však musia užívať špeciálne lieky, ktoré pomôžu srdcu lepšie fungovať, a to kvôli stresu na pravej strane srdca spôsobeného dodatočným prietokom krvi cez defekt. Lieky, ktoré môžu byť predpísané, zahŕňajú:
  • Digoxy n. Liek, ktorý pomáha posilňovať srdcový sval a umožňuje mu pracovať efektívnejšie.
  • Diuretiká. Vodná rovnováha tela môže byť narušená, keď srdce nefunguje správne. Tieto lieky pomáhajú obličkám odstraňovať prebytočnú tekutinu z tela.
  • ACE inhibítory. Lieky, ktoré znižujú krvný tlak v tele, čo uľahčuje hemodynamiku v srdci.
• Adekvátna výživa. Dojčatá s veľkým defektom sa môžu pri kŕmení unaviť, takže neprijímajú dostatok potravy, čo ovplyvňuje podváhu. Spôsoby, ako zabezpečiť, aby vaše dieťa dostalo primeranú výživu, zahŕňajú:
  • Vysokokalorický doplnok alebo materské mlieko. Špeciálne nutričné ​​zložky môžu byť pridané do doplnkového alebo fľaškovaného materského mlieka, aby sa zvýšil počet kalórií na porciu. Dieťa teda pije menej, no prijíma dostatok kalórií pre správny rast a vývoj.
  • Dodatočný prísun živín. Kŕmenie cez malú ohybnú hadičku cez nos, cez pažerák a do žalúdka môže buď doplniť alebo nahradiť používanie fliaš. Bábätká, ktoré vypijú len časť odporúčaného množstva, môžu zvyšok vypiť slamkou. Dojčatá, ktoré sú príliš slabé na to, aby sa samé kŕmili z fľaše, by mali doplnky výživy alebo materské mlieko dostávať iba cez hadičku.
• Kontrola infekcie. Deti s určitými srdcovými chybami sú vystavené riziku vzniku infekcie vnútorných povrchov srdca. Najbežnejšia je bakteriálna endokarditída. Preto by rodičia mali informovať všetkých zdravotníckych pracovníkov, že ich dieťa má VSD. Z tohto dôvodu sa pred niektorými procedúrami používajú antibiotiká.
• Radikálna chirurgia. Liečba spočíva v obnovení integrity septa predtým, ako sú pľúca poškodené nadmerným prietokom krvi a tlakom. Chirurgický zákrok sa vykonáva pri defektoch, ktoré spôsobujú príznaky, ako je slabý prírastok hmotnosti a zrýchlené dýchanie. Malo by byť založené na výsledkoch echokardiogramu a srdcovej katetrizácie. Zvyčajne sa vykonáva v celkovej anestézii. V závislosti od veľkosti srdcovej chyby a odporúčaní lekára sa defekt komorového septa uzavrie stehmi v tvare U alebo špeciálnymi náplasťami.
• Intervenčná srdcová katetrizácia. Defekt je možné opraviť srdcovou katetrizáciou. Jedna metóda používa zariadenie nazývané septálny okluzor. Počas tohto postupu je dieťa utlmené, potom sa do krvnej cievy v slabinách vloží malá tenká ohybná hadička a vedie sa k srdcu. Akonáhle je katéter v srdcovej dutine, kardiológ pôsobí na septum oklúderom. Septálny okluzor uzatvára defekt komorového septa, čím zabezpečuje normálnu hemodynamiku v srdci.

Video Endovaskulárny zákrok na srdci dieťaťa vykonali odeskí lekári

Prevencia

Vo väčšine prípadov sa nedá urobiť nič, aby dieťa nemalo defekt komorového septa. Je však dôležité urobiť maximum pre zdravé tehotenstvo. Tu sú hlavné odporúčania:

• Je dôležité dostať včasnú prenatálnu starostlivosť, vrátane fázy plánovania tehotenstva. Predtým, ako otehotniete, stojí za to porozprávať sa so svojím lekárom o zdraví žien a prediskutovať akékoľvek zmeny životného štýlu, ktoré vám lekár môže odporučiť, aby ste zabezpečili zdravé tehotenstvo. Okrem toho by sa nemalo zabúdať na tie lieky, ktoré sa musia užívať v súvislosti s liečbou akejkoľvek choroby.
• Je užitočné praktizovať vyváženú stravu. Mali by sa používať vitamínové doplnky obsahujúce kyselinu listovú. Zároveň obmedzte kofeín.
• Fyzické cvičenie by malo byť pravidelné. Môžete dokonca spolupracovať so svojím lekárom na vytvorení cvičebného plánu, ktorý je vhodný pre vašu konkrétnu situáciu.
• Je potrebné vyhnúť sa zlým návykom (pitie alkoholu, fajčenie tabaku a užívanie drog).
• Možnosť infekcie musí byť minimalizovaná. Pred otehotnením sa musíte dať zaočkovať. Niektoré typy infekcií môžu poškodiť vyvíjajúci sa plod.
• Udržujte svoj diabetes pod kontrolou. Ak sa tehotenstvo rozvinie na pozadí cukrovky, potom v štádiu tehotenstva musíte obzvlášť starostlivo spolupracovať so svojím lekárom, aby ste sa uistili, že choroba je dobre kontrolovaná.

Ak majú rodičia nepriaznivú anamnézu spojenú so srdcovými chybami alebo inými genetickými poruchami, je potrebné zvážiť konzultáciu s genetikom. Potom bude možné urobiť správne rozhodnutie o budúcom tehotenstve.

Defekt komorového septa (VSD) vedie najskôr k výtoku krvi do pľúcneho obehu (ICC) z veľkého, potom sa tento smer môže zmeniť. Medzi srdcovými chybami v detskom veku je najbežnejšia.

Ak je medzi komorami diera, pacient vyvinie srdcové zlyhanie - dýchavičnosť, srdcová frekvencia sa zvyšuje, slabosť pri fyzickej námahe sa obáva. Existuje zaostávanie za rovesníkmi vo vývoji, tendencia k rozvoju zápalu pľúc.

Diagnóza je potvrdená echokardiografiou, MRI, srdcovými sondami. Zobrazuje sa operatívny uzáver defektu alebo paliatívna metóda - zúženie lúmenu pľúcnej tepny.

Prečítajte si v tomto článku

Etiológia defektu komorového septa

Vrodená VSD sa vyskytuje, keď je vývoj embrya narušený. Môže byť izolovaný, kombinovaný s inými patologiami štruktúry srdca a krvných ciev - Downov syndróm, nezrastené kosti tvrdého podnebia.

Vývoj tohto ochorenia je spojený s vplyvom nasledujúcich faktorov na tehotnú ženu:

• rubeola, herpetická infekcia, chrípka, osýpky;
• systémový lupus erythematosus;
• ionizujúce alebo röntgenové žiarenie;
• otrava dusičnanmi, fenolom;
• fajčenie, drogová závislosť, príjem alkoholu;
• cukrovka;
• užívanie liekov (neuroleptiká, antikonvulzíva, antibiotiká);
• stres;
• škodlivé podmienky pri práci: práca s chemikáliami, farbivami, benzínom.

Môže ísť aj o genetickú predispozíciu – zmeny v štruktúre chromozómov alebo poruchy bodových génov. Vyskytujú sa v rodinách, kde sú prípady podobných defektov u blízkych príbuzných. Patologický priebeh tehotenstva môže viesť k anomáliám v štruktúre medzikomorovej priehradky. Tieto stavy zahŕňajú skorú toxikózu, možnosť spontánneho potratu.

K rozvoju defektu medzi komorami môže dôjsť aj u dospelých na pozadí ťažkej endokarditídy alebo ako komplikácie akútnych porúch prekrvenia v srdcovom svale, infarktu.

Klasifikácia VSD

Veľkosť otvoru je rozdelená na:

• malé (Tolochinov-Rogerov syndróm), ich veľkosť nie je väčšia ako 3 mm;
• veľký - veľkosť je rovnaká alebo väčšia ako priemer aorty.

V prenesenom vyjadrení sa drobné defekty charakterizujú takto: veľa kriku pre nič. V týchto prípadoch je dobrá počuteľnosť hluku a absencia výrazných hemodynamických porúch. Vďaka mnohým veľkým VSD to vyzerá ako švajčiarsky syr. Prognóza tejto patológie je nepriaznivá.

Podľa miesta poruchy sa rozlišujú:

• Perimembranózne foramens (väčšina z nich) sa nachádza v hornej časti septa v blízkosti aortálnej chlopne. Môže sa uzavrieť bez operácie.
• Svalové - odstránené z ventilov, ktoré sa nachádzajú v svalovej časti septa.
• Hrebeň - nachádza sa nad svalovou šnúrou, ktorá oddeľuje komoru od eferentného kužeľa. Neexistuje žiadne samozatváranie. Vyskytujú sa menej často ako iné.

a - VSD v svalovej časti; b - VSD perimembranózne

Hemodynamika defektu komorového septa

Prepážka medzi komorami zaberá tretinu ich povrchu. Na vrchu to vyzerá ako membrána, zvyšok tvoria svalové vlákna. Otvory v ňom sú nezávislé patológie alebo kombinované so zmenami ventilov, veľkých ciev. Komory sa nemusia oddeliť, to znamená, že septum úplne chýba.

Vytvorenie ohraničenia medzi srdcovými komorami končí v štvrtej dekáde vývoja plodu. V tomto bode nemusí dôjsť k úplnému splynutiu septa a vzniká defekt, ktorý sa prejaví po pôrode. Počas tehotenstva sa plod vyvíja úplne normálne.

U novorodenca prechádza tvorba odchýlok od normálnej hemodynamiky nasledujúcimi fázami:

VSD

1. Úroveň tlaku v pľúcnom kruhu klesá, čo vedie k vypúšťaniu objemu krvi z ľavej do pravej komory.

2. Pravé časti srdca a cievy v pľúcach zažívajú zvýšenú záťaž, ich steny hrubnú.

3. Hypertenzia ICC rastie.

4. Tlak medzi časťami srdca sa vyrovnáva. Cítim sa lepšie.

5. S progresiou sklerotických zmien v pľúcnych cievach sa krv vypúšťa sprava doľava. Prevádzka v tejto fáze je neúčinná.

Aby sa nestratil čas, chirurgická intervencia by sa mala vykonať v počiatočných štádiách, pretože s rozvojom vysokého tlaku v pľúcach nebude pravá komora schopná zvládnuť preťaženie. Pacienti trpia progresívnym nedostatkom kyslíka v tkanivách.

Príznaky defektu komorového septa

Malý izolovaný otvor môže byť sprevádzaný miernou slabosťou, asténiou a ťažkosťami s dýchaním počas fyzickej námahy, kŕmenia. Takéto deti nemusia mať vývojové poruchy, niekedy sú v mieste srdca zaznamenané deformity hrudníka.

Veľká diera medzi časťami srdca sa prejavuje týmito znakmi:

• znížená telesná hmotnosť;
• dýchavičnosť pri námahe a v pokoji;
• dieťa prerušovane saje prsník;
• zvýšené potenie;
• bledá koža;
• cyanóza v ústach.

Deti začínajú postupne slabnúť, zaostávať v raste, je zvýšený výskyt prechladnutí, ktoré komplikuje zápal priedušiek a akútny zápal pľúc.

Aké je nebezpečenstvo patológie v detstve a dospelosti

Pri predčasnom chirurgickom zákroku srdcové zlyhanie postupuje. V troch rokoch deti pociťujú bolesť pri srdci, silný tlkot srdca, krvácajú z nosa, mdloby. Cyanóza sa stáva trvalou, dýchavičnosť je nápadná v pokoji, dieťa ťažko spí v ľahu, zaujíma polosed, kašeľ je rušivý.

Znakom neustáleho nedostatku kyslíka sú deformácie prstov a nechtov – „paličky“ s „hodinkovými okuliarmi“.

U dospelých pacientov existujú dva varianty VSD - vrodené a získané. Prvý typ znamená, že defekt má veľmi malú veľkosť, pretože bez chirurgického zákroku deti nemôžu prekročiť tínedžerský míľnik. Takíto pacienti sú zvyčajne dobre kompenzovaní a môžu dokonca profesionálne športovať. Príčinou uspokojivého stavu je aj súčasné zúženie pľúcnej tepny, pretože krv nepreteká pľúca.

Komplikácie, ktoré môžu vyžadovať chirurgický zákrok, môžu zahŕňať:

• aneuryzma v oblasti aortálnych chlopní;
• bakteriálna endokarditída.

Pri získanej VSD dochádza k nárastu príznakov srdcového zlyhania, extrasystoly, arytmie, kongestívnej pneumónie. V dôsledku neustáleho prechodu krvi cez otvor v tomto mieste dochádza k zvýšenej tvorbe krvných zrazenín, čo vedie k upchatiu ciev mozgu - vznikajú mŕtvice.

Je možné otehotnieť a mať dieťa s VSD

Ak je VSD malá, potom žena s takouto patológiou môže plánovať tehotenstvo, normálne nosiť dieťa a porodiť prirodzene bez cisárskeho rezu.

Pri výraznom otvore v priehradke, srdcovej nedostatočnosti, poruche rytmu a zvýšenom tlaku v ICC hrozí tehotnej vážne komplikácie.

Ak má pacient vysokú, potom je to indikácia na prerušenie tehotenstva. Treba myslieť aj na to, že podobnú alebo inú srdcovú chybu môže zdediť aj dieťa.

Ženy s operovaným defektom a tiež, ak nebola vykonaná chirurgická liečba, by sa pred plánovaním tehotenstva mali podrobiť vyšetreniu u genetika, kardiológa, byť neustále pod dohľadom gynekológa, následne pôrodníka.

Diagnóza VSD u detí a dospelých

Aby bolo možné diagnostikovať VSD, vezmite do úvahy údaje o anamnéze, stav pacienta, prítomnosť srdcového zlyhania, farbu kože, súlad hmotnosti a výšky s vekovými normami, deformáciu hrudníka „srdcového hrbolčeka“ typ, tep, správnosť tepu, rozmery pečeň a slezina.

Auskultácia hluku

Charakteristickým diagnostickým znakom je srdcový šelest. Drobný defekt zároveň spôsobuje hrubý systolický šelest v 2. medzirebrovom priestore na ľavej strane hrudnej kosti, ktorý sa zisťuje v prvých týždňoch života dieťaťa.

Keď pľúca pretečú krvou, v reakcii na pretiahnutie stien ciev sa v nich objaví reflexný kŕč. To vedie k zlepšeniu klinického obrazu, hluk slabne, štiepenie a objavuje sa akcent druhého tónu, ktorý sa ozýva nad pľúcnou tepnou.

V ďalšej fáze sa akcent zintenzívni a získa kovový odtieň. Diastolický šelest sa zvyšuje namiesto slabnúceho systolického šelestu. V pľúcach je dýchanie oslabené, ozýva sa piskot sipot.

Je možné počúvať hluk v plode

Počas vývoja plodu sa tlak v ICC a veľkom kruhu nelíši. Plod sa do pôrodu vyvíja normálne, srdcový šelest nie je zistený. Diagnóza VSD je v zriedkavých prípadoch možná nepriamymi príznakmi, medzi ktoré patrí zväčšená hrúbka golierového priestoru a pravej komory. Počas ultrazvuku sa zisťujú v 16% prípadov.

Röntgenové vyšetrenie

Malé chyby (do 3 mm) nemusia byť na röntgenovom snímku zistené. Pri veľkých otvoroch sa pľúcny vzor zintenzívňuje, zväčšujú sa pravé časti srdca, zisťuje sa zvýšená pulzácia koreňov, príznaky kongestívnych zmien. Pri skúmaní v šikmej projekcii vyzerá tvar srdca ako hruška.

RTG (priama projekcia) hrudníka s VSD: hypertrofia oboch komôr, vydutie klenby kmeňa pľúcnice (označené šípkou).

Elektrokardiografia

VSD v štúdii EKG má charakteristické črty: srdcové komory sú zväčšené a najprv sú príznaky preťaženia ľavej a potom pravej časti. Pre dospelých pacientov je charakteristická fibrilácia predsiení alebo extrasystoly. Vedenie je narušené typom pravostrannej, paroxyzmálnej tachykardie (Wolf-Parkinson-White syndróm).

2D dopplerovská echokardiografia

Táto štúdia pomáha určiť veľkosť VSD, smer výtoku, funkciu srdcových chlopní, stupeň, posúdiť zvýšenie tlaku v ICC. Z neinvazívnych metód je takéto vyšetrenie informatívnejšie.

Pozrite sa, ako vyzerá VSD na echokardiografii v tomto videu:

Liečba defektu komorového septa

Výber spôsobu terapie VSD závisí od jej veľkosti, stupňa hemodynamickej poruchy a možnosti radikálneho chirurgického zákroku.

Konzervatívna liečba sa vykonáva s hypertenziou ICC v prípade zistenia srdcového zlyhania. Predpisujú sa diuretiká a antihypertenzíva, hlavne zo skupiny inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (Captopril, Ramipril), lieky zvyšujúce výživu srdcového svalu a jeho odolnosť voči hypoxii.

Môže uzavretie VSD u detí nastať samo o sebe?

Ak nie sú žiadne príznaky zlyhania krvného obehu, dieťa rastie a vyvíja sa bez odchýlok od normy a veľkosť otvoru je malá, potom je možné operáciu odložiť, pretože chyba môže zmiznúť do 2-3 rokov . V niektorých prípadoch sa pozoruje neskoršia fúzia VSD.

Aká efektívna je operácia u detí prvého roku života

Chirurgická liečba je predpísaná v prítomnosti veľkého defektu, ktorý je sprevádzaný výtokom krvi z ľavej komory doprava, príznakmi zväčšenia pravého srdca, pri absencii výrazných sklerotických zmien v pľúcach. Nevyhnutnou podmienkou úspechu operácie je preto jej skorá realizácia. Optimálne pre chirurgickú intervenciu je obdobie od jedného do 2,5 roka.

Vlastnosti prevádzky pre VSD

Radikálne chirurgické techniky, ktoré eliminujú defekt septa, zahŕňajú operácie:

• Zašitie otvoru s jeho malou veľkosťou.
• Plastická operácia veľkého VSD. Náplasťové materiály; syntetické (z Dacronu, teflónu), biologické (auto- alebo xenoperikard).
• Blokáda je intravaskulárna.

Indikáciou pre paliatívnu liečbu môže byť hmotnostný deficit dieťaťa s veľkým prietokom krvi do pľúc, ako aj zložité sprievodné srdcové anomálie vyžadujúce dlhodobú radikálnu operáciu.

Takéto deti podstupujú umelé zúženie pľúcnej tepny priložením manžety. To vytvára prekážku rozvoja pľúcnej hypertenzie a je prípravným krokom na liečbu vo vyššom veku.

Chirurgická intervencia je kontraindikovaná v prípade preorientovania výtoku krvi, jej toku z pravej do ľavej komory. To znamená, že pľúcne cievy sa stali hustými a zúženými, čo znamená, že po uzavretí VSD pravá komora nebude schopná pumpovať krv do nich.

Informácie o príznakoch, diagnostike a liečbe VSD nájdete v tomto videu:

Život po operácii a prognóza pre pacientov

Ak choré deti nie sú operované, tak s drobnými defektmi sa môžu dožiť až cca 20-25 rokov. Veľké otvory v prepážke vedú k úmrtiu detí mladších ako jeden rok v 50 - 75 percentách prípadov. Príčiny smrti sú komplikácie:

• zástava srdca;
• preťaženie v pľúcach s prídavkom zápalu pľúc;
• bakteriálna endokarditída;
• tromboembolizmus.

Operované deti sú po prepustení z nemocnice prvýkrát oslabené, môže ich rušiť dýchavičnosť pri cvičení a časté búšenie srdca. Aby sa krvný obeh úplne obnovil, musí prejsť obdobie na zotavenie.

Rýchlosť rehabilitácie závisí od počiatočného stavu dieťaťa a prítomnosti sprievodných vývojových abnormalít.

Počas tohto obdobia si deti vyžadujú zvýšenú pozornosť, musíte ich chrániť pred infekciami a stresom, organizovať správnu výživu. Najlepším druhom jedla pre deti do jedného roka je materské mlieko, doplnkové potraviny sa zavádzajú podľa obvyklých pravidiel. Po roku by malo dieťa dostávať dostatok čerstvých štiav, bobuľového ovocia, ovocia a zeleniny, chudého mäsa, rýb, príloh z obilnín.

Ak bola operácia vykonaná na otvorenom srdci, potom by sa mala fyzická aktivita vylúčiť na dva mesiace a v budúcnosti sa odporúča čo najviac chodiť na čerstvom vzduchu a postupne zvyšovať aktivitu dieťaťa.

Po operácii, ak sa na ňu zvolí optimálny čas, sa defekt úplne odstráni, deti sa väčšinou dobre vyvíjajú, dobiehajú stratený čas. Včasná operácia umožňuje takýmto deťom v budúcnosti žiť plnohodnotný život. Zostávajú pod dohľadom kardiológa 5 rokov, aby včas rozpoznali poruchy srdcového rytmu, príznaky myokardiálnej insuficiencie a zabránili zápalovým procesom.

U dospelých pacientov po operácii sú častými komplikáciami arytmia, srdcové zlyhanie, arteriálna hypertenzia. V závislosti od štádia ochorenia, v ktorom bol zásah vykonaný, môže byť výsledkom liečby úplné alebo čiastočné uzdravenie.

Výber taktiky liečby vrodených a získaných VSD je teda určený veľkosťou otvoru, prítomnosťou pľúcnej hypertenzie a smerom prietoku krvi. Operácie v štádiu prietoku krvi sú zobrazené zľava doprava. Deti sa operujú od roka do 2,5 roka. Pri včasnej chirurgickej intervencii je prognóza priaznivá.

Prečítajte si tiež

Liečba vo forme operácie môže byť jedinou šancou pre pacientov s defektom predsieňového septa. Môže ísť o vrodenú chybu u novorodenca, objaviť sa u detí a dospelých, sekundárne. Niekedy sa to zavrie samo.

Pod vplyvom určitých chorôb vzniká dilatácia srdca. Môže to byť v pravej a ľavej časti, komorách, dutinách myokardu, komorách. Príznaky u dospelých a detí sú podobné. Liečba je primárne zameraná na ochorenie, ktoré viedlo k dilatácii.

Ľudské srdce má zložitú štvorkomorovú štruktúru, ktorá sa začína formovať od prvých dní po počatí.

Existujú však prípady, keď je tento proces narušený, v dôsledku čoho sa v štruktúre orgánu objavujú veľké a malé chyby, ktoré ovplyvňujú fungovanie celého organizmu. Jeden z nich sa nazýva defekt komorového septa alebo skrátene VSD.

Defekt komorového septa je vrodená (niekedy získaná) srdcová choroba (CHD) charakterizovaná prítomnosť patogénneho otvoru medzi dutinami ľavej a pravej komory. Z tohto dôvodu sa krv z jednej komory (zvyčajne zľava) dostáva do druhej, čím dochádza k narušeniu funkcie srdca a celého obehového systému.

Jeho prevalencia je asi 3-6 prípadov na 1000 termínovaných novorodencov, nepočítajúc deti, ktoré sa narodia s malými defektmi septa, ktoré sa samy zastavia počas prvých rokov života.

Medzi vrodenými malformáciami je VSD druhá najčastejšia u detí starších ako 3 roky.

Príčiny a rizikové faktory

Defekt komorového septa sa zvyčajne vyvíja v počiatočných štádiách tehotenstva. približne 3. až 10. týždeň. Za hlavný dôvod sa považuje kombinácia vonkajších a vnútorných negatívnych faktorov vrátane:

• genetická predispozícia;
• vírusové infekcie počas nosenia dieťaťa (rubeola, osýpky, chrípka);
• zneužívanie alkoholu a fajčenie;
• užívanie antibiotík, ktoré majú teratogénny účinok (psychotropné lieky, antibiotiká atď.);
• vystavenie toxínom, ťažkým kovom a žiareniu;
• silný stres.

Klasifikácia

Defekt komorového septa u novorodencov a starších detí môže byť diagnostikovaný ako samostatný problém (izolovaný defekt) a ako neoddeliteľná súčasť iných kardiovaskulárnych ochorení, napríklad Cantrellova pentáda ( o tom prečítať).

Veľkosť defektu sa odhaduje na základe jeho veľkosť vo vzťahu k priemeru aortálneho ústia:

• defekt do veľkosti 1 cm je klasifikovaný ako malý (Tolochinov-Rogerova choroba);
• veľké defekty sa zvažujú od 1 cm alebo tie, ktoré svojou veľkosťou presahujú polovicu aortálneho otvoru.

nakoniec podľa umiestnenia otvoru v septe je VSD rozdelená do troch typov:

• Svalnatý defekt komorového septa u novorodenca. Otvor sa nachádza vo svalovej časti, ďaleko od vodivého systému srdca a chlopní, a pri malých rozmeroch sa môže sám uzavrieť.
• membránový. Defekt je lokalizovaný v hornom segmente septa pod aortálnou chlopňou. Zvyčajne má malý priemer a sám sa zastaví, keď dieťa rastie.
• supracrestal. Považuje sa za najťažší typ defektu, pretože otvor je v tomto prípade umiestnený na hranici vylučovacích ciev ľavej a pravej komory a veľmi zriedka sa spontánne uzatvára.

Nebezpečenstvo a komplikácie

S malou veľkosťou otvoru a normálnym stavom dieťaťa VSD nepredstavuje osobitné nebezpečenstvo pre zdravie dieťaťa a vyžaduje len pravidelné sledovanie odborníkom.

Veľké defekty sú úplne iná záležitosť. Oni sú príčinou zástava srdca, ktorá sa môže rozvinúť hneď po narodení bábätka.

Takéto deti sú náchylné na nádchu so sklonom k ​​zápalu pľúc, môžu zaostávať vo vývoji, majú ťažkosti so sacím reflexom a aj pri malej fyzickej námahe trpia dýchavičnosťou. Časom sa v pokoji vyskytujú dýchacie ťažkosti, ktoré narúšajú činnosť pľúc, pečene a iných orgánov.

okrem toho VSD môže spôsobiť nasledujúce vážne komplikácie:

• ako dôsledok;
• vznik akútneho srdcového zlyhania;
• endokarditída alebo infekčný zápal intrakardiálnej membrány;
• mŕtvice a;
• narušenie chlopňového aparátu, čo vedie k vzniku chlopňového ochorenia srdca.

Symptómy

Veľké defekty komorového septa sa objavujú v prvých dňoch života a sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

• modrosť kože (hlavne končatín a tváre), ktorá sa zhoršuje počas plaču;
• poruchy chuti do jedla a problémy s kŕmením;
• pomalý vývoj, porušenie prírastku hmotnosti a rastu;
• neustála ospalosť a únava;
• edém lokalizovaný v končatinách a bruchu;
• srdcové arytmie a dýchavičnosť.

Malé defekty často nemajú výrazné prejavy a sú určené počúvaním(v hrudníku pacienta je počuť hrubý systolický šelest) alebo iné štúdie. V niektorých prípadoch majú deti takzvaný výčnelok hrudníka v oblasti srdca.

Ak choroba nebola diagnostikovaná v dojčenskom veku, potom s rozvojom srdcového zlyhania u dieťaťa sťažnosti sa objavujú vo veku 3-4 rokov na silný tlkot srdca a bolesť na hrudníku sa vyvíja sklon ku krvácaniu z nosa a strate vedomia.

Pacienti často trpia zahlienením pľúc, dýchavičnosťou a kašľom a aj po malej fyzickej námahe sú veľmi unavení.

Kedy navštíviť lekára

VSD, rovnako ako akékoľvek iné srdcové ochorenie (aj keď je kompenzované a nespôsobuje pacientovi nepríjemnosti), nevyhnutne vyžaduje neustále sledovanie kardiológom, pretože situácia sa môže kedykoľvek zhoršiť.

Aby sa nezmeškali alarmujúce príznaky a čas, keď je možné situáciu napraviť s najmenšími stratami, rodičia sú veľmi je dôležité sledovať správanie dieťaťa od prvých dní. Ak priveľa a dlho spí, často bezdôvodne koná a zle priberá, je to vážny dôvod na konzultáciu s pediatrom a detským kardiológom.

Rôzne CHD majú podobné príznaky. Zistite viac o tom, aby vám neunikla ani jedna sťažnosť.

Diagnostika

Medzi hlavné metódy diagnostiky VSD patria:

• Elektrokardiogram. Štúdia určuje stupeň preťaženia komôr, ako aj prítomnosť a závažnosť pľúcnej hypertenzie. Okrem toho u starších pacientov možno určiť príznaky arytmie a porúch srdcového vedenia.
• Fonokardiografia. Pomocou FCG je možné fixovať vysokofrekvenčný systolický šelest v 3. – 4. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti.
• echokardiografia. EchoCG umožňuje identifikovať dieru v medzikomorovej priehradke alebo podozrenie na jej prítomnosť na základe porúch obehu v cievach.
• Ultrazvukový postup. Ultrazvuk hodnotí prácu myokardu, jeho štruktúru, stav a priechodnosť, ako aj dva veľmi dôležité ukazovatele - tlak v pľúcnej tepne a množstvo prepúšťania krvi.
• Rádiografia. Na röntgenovej snímke hrudníka môžete vidieť zvýšenie pľúcneho vzoru a pulzácie koreňov pľúc, výrazné zvýšenie veľkosti srdca.
• Sondovanie pravých srdcových dutín. Štúdia umožňuje odhaliť zvýšený tlak v pľúcnej tepne a komore, ako aj zvýšené okysličenie venóznej krvi.
• Pulzná oxymetria. Metóda určuje stupeň nasýtenia krvi kyslíkom - nízke hladiny sú znakom vážnych problémov s kardiovaskulárnym systémom.
• Srdcová katetrizácia. S jeho pomocou lekár posudzuje stav štruktúr srdca a určuje tlak v jeho komorách.

Liečba

Malé defekty septa, ktoré nevykazujú žiadne výrazné príznaky, si zvyčajne nevyžadujú žiadnu špeciálnu liečbu, pretože samoutiahnutie vo veku 1-4 rokov alebo neskôr.

V zložitých prípadoch, keď diera dlho neprerastá, prítomnosť defektu ovplyvňuje pohodu dieťaťa alebo je príliš veľká, otázky o operácii.

Pri príprave na operáciu sa používa konzervatívna liečba, ktorá pomáha regulovať srdcovú frekvenciu, normalizuje krvný tlak a podporuje činnosť myokardu.

Chirurgická korekcia VSD môže byť paliatívny alebo radikálny: paliatívne operácie sa vykonávajú u dojčiat s ťažkou podvýživou a viacerými komplikáciami s cieľom pripraviť sa na radikálny zásah. V tomto prípade lekár vytvára umelú stenózu pľúcnej tepny, čo značne uľahčuje stav pacienta.

Radikálne operácie, ktoré sa používajú na liečbu VSD, zahŕňajú:

• šitie patogénnych otvorov stehmi v tvare U;
• plastické defekty s náplasťami vyrobenými zo syntetického alebo biologického tkaniva, vykonávané pod ultrazvukovou kontrolou;
• otvorená operácia srdca je účinná pri kombinovaných malformáciách (napr. Fallotova tetralógia) alebo veľkých dierach, ktoré sa nedajú uzavrieť jednou náplasťou.

Najlepšie výsledky dosahujú chirurgické zákroky vykonávané vo veku 2-2,5 roka, kedy sa u pacientov zvyčajne prejavujú prvé príznaky srdcového zlyhania.

Toto video hovorí o jednej z najúčinnejších operácií proti VSD:

Prognózy a prevencia

Malé defekty komorového septa (1-2 mm) majú zvyčajne priaznivú prognózu- deti s týmto ochorením netrpia nepríjemnými príznakmi a vo vývoji nezaostávajú za svojimi rovesníkmi. Pri výraznejších defektoch sprevádzaných srdcovým zlyhaním sa prognóza výrazne zhoršuje, pretože bez vhodnej liečby môžu viesť k závažným komplikáciám až smrti.

Preventívne opatrenia na prevenciu VSD by sa mali dodržiavať aj vo fáze plánovania tehotenstva a nosenia dieťaťa: spočívajú v udržiavaní zdravého životného štýlu, včasných návštevách prenatálnej kliniky, vzdávaní sa zlých návykov a samoliečbe.

Napriek závažným komplikáciám a nie vždy priaznivej prognóze nemožno diagnózu defektu komorového septa považovať za vetu pre malého pacienta. Moderné metódy liečby a pokroky v kardiochirurgii môžu výrazne zlepšiť kvalitu života dieťaťa a maximálne ho predĺžiť.