Hypotyreóza. Príčiny, symptómy, moderná diagnostika a účinná liečba ochorenia

Zmeny CNS sú najtrvalejšie. Zaznamenáva sa letargia, apatia, ospalosť, znížená inteligencia, ktorá sa zvyšuje s progresiou ochorenia. Niekedy pri ťažkej, dlhodobej hypotyreóze je možná výrazná duševná porucha až psychóza (prenasledovacia mánia, akútne a chronické manické stavy, depresívne stavy, halucinácie). V niektorých prípadoch sa vyskytujú bolesti hlavy, závraty, ktoré sú spojené s opuchom mozgového tkaniva. V dôsledku opuchu stredného ucha a sluchovej trubice (Eustachovej trubice) sa sluch zhoršuje. U pacientov s hypotyreózou býva postihnutý aj periférny nervový systém.

Niektorí pacienti pociťujú silnú bolesť, ako je ischias v horných a dolných končatinách, parestézia, kŕče, nestabilná chôdza, ako aj závažné polyneuritické, pseudotabetické alebo funikulárne poruchy. Na EEG - nízke napätie, spomalenie alebo absencia a-rytmu, zvýšenie 9-aktivity.

Pri hypotyreóze sa často pozorujú poruchy hybnosti, ktoré sa prejavujú najmä spomalením všetkých zložiek vôľových a reflexných pohybov. Dochádza k spomaleniu svalovej kontrakcie, dobe ich relaxácie a oddialeniu reflexných kontrakcií. V dôsledku toho sa pohyby spomalia. Pohybové poruchy pri hypotyreóze sú spojené so zmenami cyklu svalovej kontrakcie a relaxácie. Dyzartria sa môže vyvinúť v dôsledku dysfunkcie svalov tváre. Dochádza k spomaleniu šľachových reflexov (trvanie šľachového reflexu je viac ako 350 ms pri frekvencii 270 + 30 ms) v dôsledku predĺženia fázy uvoľnenia napätia (relaxácie). Údaje z reflexografie možno použiť ako dodatočný test pri diagnostike hypotyreózy a hodnotení účinnosti jej liečby hormónmi štítnej žľazy. Existuje slabosť (hlavne v svaloch proximálnych rúk a nôh). Často sú pozorované bolestivé kŕče a ťahavé bolesti vo svaloch. Zmeny v reakciách a čase svalovej kontrakcie úplne vymiznú pri liečbe adekvátnymi dávkami liekov na štítnu žľazu. To sa vysvetľuje ich vplyvom na metabolizmus vo svalových vláknach a reflexných systémoch miechy. Poruchy pohybu závisia od závažnosti hypotyreózy. Preto štúdium všetkých zložiek vôľových a reflexných pohybov pri hypotyreóze možno použiť ako test účinnosti substitučnej liečby. Pri hypotyreóze sa môžu vyvinúť aj myopatie so svalovou hypertrofiou. Medzi myopatiami so svalovými hypertrofiami sa rozlišujú syndrómy Kocher-Debre-Semelen a Hoffman. Syndróm Kocher-Debre-Semenya sa vyvíja hlavne u detí, častejšie u chlapcov. Je charakterizovaná hypertrofiou všetkých svalov (lebečné, ramenné, končatiny a panvový pletenec) v kombinácii s kretinizmom. Hypertrofované svaly sú na dotyk husté, niekedy bolestivé. V počiatočnom období rozvoja syndrómu sa svalová sila zvyšuje úmerne stupňu svalovej hypertrofie, neskôr je zaznamenaná únava a svalová slabosť (komplex myastenických symptómov).

Hoffmanov syndróm sa často vyvíja u dospelých po opakovanom ožiarení štítnej žľazy, tyreoidektómii alebo autoimunitnej hypotyreóze. Svaly sú hypertrofované, husté a bolestivé pri palpácii. Na rozdiel od Kocher-Debre-Semelenovho syndrómu sa však pri Hoffmannovom syndróme vyskytujú svalové kŕče, pseudomyotónia, ktorá sa prejavuje spomalením svalovej kontrakcie a relaxácie, ktorá nie je sprevádzaná porušením elektrického vedenia, a zvýšenou mechanickou svalovou excitabilitou (pretáčanie svalov). počas perkusie). U dospelých možno pozorovať Kocher-Debre-Semelenov syndróm, u detí Hoffmanov syndróm. Pri výraznej dekompenzácii hypotyreózy sú možné prejavy syndrómu Kocher-Debre-Semelen a pri zlepšovaní stavu Hoffmanov syndróm, ktorý nám umožňuje považovať oba syndrómy za varianty toho istého procesu.

Treba poznamenať, že medzi klinickými príznakmi hypotyreózy a závažnosťou svalovej patológie neexistuje paralelnosť. Na elektromyograme pacientov s hypotyreoidnou myopatiou sú zistené zmeny, ktoré sú charakteristické pre primárny svalový defekt: skrátenie trvania a zvýšenie počtu polyfázických akčných potenciálov.

Morfologické zmeny svalového tkaniva (oblasti skutočnej hypertrofie a atrofie svalových vlákien atď.), Poškodenie periférnych nervov sú spojené s metabolickými a enzymatickými poruchami vo svalovom tkanive a periférnych nervoch na pozadí nedostatku hormónov štítnej žľazy. Zmeny v centrálnom a periférnom nervovom systéme, svalovom systéme sú reverzibilné a po včasnej liečbe liekmi na štítnu žľazu môžu úplne vymiznúť. V dôsledku liečby liekmi na štítnu žľazu dochádza jednak k úbytku svalového objemu, jednak k vymiznutiu patologických zmien vo funkciách kostrového svalstva.

- ochorenie spôsobené znížením funkcie štítnej žľazy a jej nedostatočnou tvorbou hormónov. Prejavuje sa spomalením všetkých procesov prebiehajúcich v tele: slabosť, ospalosť, priberanie na váhe, spomalenie myslenia a reči, zimomriavky, hypotenzia, u žien poruchy menštruačného cyklu. V ťažkých formách sa u dospelých vyvíja myxedém a u detí kretinizmus (demencia). Komplikácie choroby sú hypotyreózna kóma, poškodenie srdca a krvných ciev: bradykardia, ateroskleróza koronárnych ciev, ochorenie koronárnych artérií. Liečba pacientov s hypotyreózou sa uskutočňuje umelo syntetizovaným hormónom štítnej žľazy.

Všeobecné informácie

Najčastejšia forma funkčných porúch štítnej žľazy, ktorá vzniká v dôsledku dlhodobého pretrvávajúceho nedostatku hormónov štítnej žľazy alebo zníženia ich biologického pôsobenia na bunkovej úrovni. Hypotyreóza nemusí byť dlho zistená. Je to spôsobené postupným, nenápadným nástupom procesu, uspokojivým blahom pacientov s miernym a stredne ťažkým ochorením, vymazanými príznakmi, ktoré sa považujú za prepracovanie, depresiu, tehotenstvo. Prevalencia hypotyreózy je asi 1%, u žien v reprodukčnom veku - 2%, v starobe sa zvyšuje na 10%.

Nedostatok hormónov štítnej žľazy spôsobuje systémové zmeny v tele. Hormóny štítnej žľazy regulujú energetický metabolizmus v bunkách orgánov a ich nedostatok sa prejavuje znížením spotreby kyslíka tkanivami, znížením spotreby energie a spracovaním energetických substrátov. Hypotyreóza narúša syntézu rôznych energeticky závislých bunkových enzýmov potrebných pre normálne fungovanie bunky. Pri pokročilej hypotyreóze vzniká mucinózny (slizničný) edém – myxedém, najvýraznejší v spojivovom tkanive. Myxedém sa vyvíja v dôsledku nadmernej akumulácie glykozaminoglykánov v tkanivách, ktoré so zvýšenou hydrofilnosťou zadržiavajú vodu.

Klasifikácia a príčiny hypotyreózy

Hypotyreóza môže byť získaná a vrodená (diagnostikuje sa hneď po narodení a môže mať akúkoľvek genézu). Najčastejšia je získaná hypotyreóza (viac ako 99 % prípadov). Hlavné príčiny získanej hypotyreózy sú:

• chronická autoimunitná tyreoiditída (priame poškodenie parenchýmu štítnej žľazy vlastným imunitným systémom). Vedie k hypotyreóze roky a desaťročia po jej vzniku.
• iatrogénna hypotyreóza (s čiastočným alebo úplným odstránením štítnej žľazy alebo po liečbe rádioaktívnym jódom).

Vyššie uvedené dôvody najčastejšie spôsobujú pretrvávajúcu ireverzibilnú hypotyreózu.

• liečba difúznej toxickej strumy (príjem tyreostatík);
• akútny nedostatok jódu v potravinách, vode. Mierny až stredný nedostatok jódu u dospelých nevedie k hypotyreóze. U tehotných žien a novorodencov mierny až stredný nedostatok jódu spôsobuje prechodné poruchy syntézy hormónov štítnej žľazy. Pri prechodnej hypotyreóze môže porucha funkcie štítnej žľazy vymiznúť pri prirodzenom priebehu ochorenia alebo po vymiznutí faktora, ktorý ju spôsobil.

U žien sa na pozadí hypotyreózy vyvíjajú poruchy reprodukčného systému, ktoré sú spojené s poruchou menštruačného cyklu (amenorea, dysfunkčné krvácanie z maternice), rozvoj mastopatie. Výrazný nedostatok hormónov štítnej žľazy hrozí neplodnosťou, menej zjavná hypotyreóza u niektorých žien nebráni otehotneniu, ale hrozí jej vysoké riziko spontánneho potratu alebo narodenia dieťaťa s neurologickými poruchami. Muži aj ženy pociťujú pokles sexuálnej túžby.

Klinické prejavy vrodenej hypotyreózy často nedokážu pomôcť pri jej včasnej diagnostike. Včasné príznaky zahŕňajú nafúknuté brucho, pupočnú prietrž, svalovú hypotenziu, veľký jazyk, zväčšený zadný fontanel a štítnu žľazu a hlboký hlas. Ak sa liečba nezačne včas, potom sa v 3-4 mesiacoch života objavia ťažkosti s prehĺtaním, strata chuti do jedla, malý prírastok hmotnosti, plynatosť, zápcha, bledosť a suchá koža, hypotermia a svalová slabosť. Vo veku 5-6 mesiacov sa prejavuje oneskorenie v psychomotorickom a fyzickom vývoji dieťaťa, pozoruje sa rastová disproporcia: neskoré zatváranie fontanelov, široký most nosa, zväčšenie vzdialenosti medzi párovými orgánmi - hypertelorizmus (medzi vnútornými okrajmi očníc, prsných bradaviek).

Komplikácie hypotyreózy

Komplikáciou vrodenej hypotyreózy je porušenie centrálneho nervového systému a rozvoj oligofrénie (mentálna retardácia) u dieťaťa a niekedy jej extrémny stupeň - kretinizmus. Dieťa zaostáva v raste, sexuálnom vývoji, je náchylné na časté infekčné ochorenia s dlhým chronickým priebehom. Samostatná stolička je pre neho ťažká alebo nemožná. Hypotyreóza počas tehotenstva sa prejavuje rôznymi anomáliami vo vývoji plodu (srdcové chyby, patológie vývoja vnútorných orgánov), narodenie dieťaťa s funkčnou nedostatočnosťou štítnej žľazy.

Najzávažnejšou, ale zriedkavou komplikáciou hypotyreózy je hypotyreoidná (myxedematózna) kóma. Zvyčajne sa vyskytuje u starších pacientov s dlhodobou, neliečenou hypotyreózou, ťažkými komorbiditami, nízkym sociálnym statusom alebo nedostatkom starostlivosti. Vývoj hypotyreoidnej kómy je uľahčený infekčnými chorobami, traumou, hypotermiou, užívaním liekov, ktoré potláčajú činnosť centrálneho nervového systému. Prejavy hypotyreoidnej kómy sú: progresívna inhibícia CNS, zmätenosť, nízka telesná teplota, dýchavičnosť, znížená srdcová frekvencia a krvný tlak, akútne zadržiavanie moču, opuch tváre, rúk a tela, nepriechodnosť čriev.

Akumulácia tekutiny v perikardiálnej a pleurálnej dutine prudko narúša srdcovú aktivitu a dýchanie. Významné zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi vyvoláva skorý rozvoj ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu, cerebrálnej aterosklerózy, ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Muži a ženy s hypotyreózou môžu trpieť neplodnosťou, ich sexuálna funkcia je narušená. Pri hypotyreóze dochádza k závažným poruchám imunity, ktoré sa prejavujú častými infekciami, progresiou autoimunitných procesov v organizme, vznikom onkologických ochorení.

Diagnóza hypotyreózy

Na diagnostiku hypotyreózy endokrinológ zistí skutočnosť zníženia funkcie štítnej žľazy na základe vyšetrenia pacienta, jeho sťažností a výsledkov laboratórnych testov:

• stanovenie hladiny tyroxínu - T4 a trijódtyronínu - T3 (hormóny štítnej žľazy) a hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu - TSH (hormón hypofýzy) v krvi. Pri hypotyreóze je znížený obsah hormónov štítnej žľazy v krvi, obsah TSH môže byť buď zvýšený alebo znížený;
• stanovenie hladiny autoprotilátok proti štítnej žľaze (AT-TG, AT-TPO).
• biochemická analýza krvi (s hypotyreózou sa zvyšuje hladina cholesterolu a iných lipidov);
• Ultrazvuk štítnej žľazy (na určenie jej veľkosti a štruktúry);
• scintigrafia štítnej žľazy alebo biopsia tenkou ihlou.

Diagnostika vrodenej hypotyreózy je založená na novorodeneckom skríningu (stanovenie hladiny TSH na 4. – 5. deň života novorodenca).

Liečba hypotyreózy

Vďaka pokroku vo farmaceutickom priemysle, ktorý umožňuje umelú syntézu hormónu štítnej žľazy, má moderná endokrinológia účinný spôsob liečby hypotyreózy. Terapia sa uskutočňuje nahradením hormónov štítnej žľazy, ktoré v tele chýbajú, ich syntetickým analógom - levotyroxínom (L-tyroxínom).

Manifestná (klinická) hypotyreóza vyžaduje vymenovanie substitučnej liečby bez ohľadu na vek pacienta a komorbiditu. Variant začiatku liečby, počiatočná dávka lieku a rýchlosť jeho zvýšenia sú individuálne priradené. Pri latentnej (subklinickej) hypotyreóze je absolútnou indikáciou substitučnej liečby jej diagnostika u tehotnej ženy alebo plánovanie tehotenstva v blízkej budúcnosti.

Vo väčšine prípadov sa normalizácia celkového stavu pacienta s hypotyreózou začína v prvom týždni od začiatku užívania lieku. Úplné vymiznutie klinických príznakov zvyčajne nastáva v priebehu niekoľkých mesiacov. U starších a oslabených pacientov sa reakcia na liek vyvíja pomalšie. Pacienti s kardiovaskulárnymi ochoreniami musia starostlivo zvoliť dávku lieku (nadmerný príjem L-tyroxínu zvyšuje riziko anginy pectoris, fibrilácie predsiení).

V prípade hypotyreózy v dôsledku odstránenia štítnej žľazy alebo rádioterapie sú syntetické hormóny indikované počas celého života. Celoživotná liečba hypotyreózy je nevyhnutná aj pri autoimunitnej tyreoiditíde (Hashimotova choroba). Počas liečby musí pacient pravidelne navštevovať lekára, aby upravil dávku lieku, kontroloval hladinu TSH v krvi.

Ak sa hypotyreóza vyskytne na pozadí iných ochorení, normalizácia funkcie štítnej žľazy sa najčastejšie vyskytuje v procese vyliečenia základnej patológie. Príznaky hypotyreózy spôsobené užívaním niektorých liekov sú eliminované po vysadení týchto liekov. Ak je príčinou hypotyreózy nedostatok príjmu jódu s jedlom, pacientovi sú predpísané lieky obsahujúce jód, konzumácia jódovanej soli, morské plody. Liečba hypotyreoidnej kómy sa vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti a resuscitácii s vymenovaním intravenóznych injekcií veľkých dávok hormónov štítnej žľazy a glukokortikosteroidov, korekciou stavu hypoglykémie, hemodynamických a elektrolytových porúch.

Predikcia a prevencia hypotyreózy

Prognóza vrodenej hypotyreózy závisí od včasnosti začatej substitučnej liečby. Pri včasnej detekcii a včasnej náhradnej liečbe hypotyreózy u novorodencov (1-2 týždne života) vývoj centrálneho nervového systému prakticky netrpí a zodpovedá norme. Pri neskoro kompenzovanej vrodenej hypotyreóze sa vyvíja patológia centrálneho nervového systému dieťaťa (oligofrénia), dochádza k narušeniu tvorby kostry a iných vnútorných orgánov.

Kvalita života pacientov s hypotyreózou, ktorí sú liečení kompenzačnou liečbou, zvyčajne neklesá (neexistujú žiadne obmedzenia, okrem potreby denného príjmu L-tyroxínu). Úmrtnosť pri rozvoji hypotyreoidnej (myxedematóznej) kómy je asi 80%.

Prevencia rozvoja hypotyreózy spočíva v dobrej výžive s dostatočným príjmom jódu a je zameraná na jej včasnú diagnostiku a včas začatú substitučnú liečbu.

V súčasnosti choroby štítnej žľazy vo svojej prevalencii zaujímajú prvé miesto medzi endokrinnými patológiami. Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy. Medzi neuromuskulárne syndrómy hypotyreózy patria polyneuropatia, myopatia, tunelové neuropatie, pseudomyotonické a pseudomyastenické syndrómy, tyreotoxikóza je charakterizovaná rôznymi typmi polyneuropatie a myopatie, okrem toho môže byť tyreotoxikóza komplikovaná rozvojom tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy a provokovať nástup myasténie gravis. Neexistuje jednoznačný názor na patogenézu, koreláciu s hormonálnym stavom a stavom nervovosvalového systému v období kompenzácie základného ochorenia.

Neuromuskulárne komplikácie pri ochoreniach štítnej žľazy

Choroby štítnej žľazy sú v súčasnosti na prvom mieste vo výskyte medzi endokrinnými patológiami. Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy. Neuromuskulárne syndrómy hypotyreózy zahŕňajú polyneuropatiu, myopatiu, tunelové neuropatie, pseudomyotonické a pseudomyastenické syndrómy; pre tyreotoxikózu - rôzne typy polyneuropatie a myopatie sú vlastné; okrem toho môže byť tyreotoxikóza komplikovaná rozvojom tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy a vyvolať výskyt myasténie. Neexistuje jednoznačný názor na patogenézu, koreláciu s hormonálnym stavom a stavom nervovosvalového systému pri kompenzácii hlavného ochorenia.

Patológia štítnej žľazy je v súčasnosti jednou z najčastejších v štruktúre endokrinných ochorení. Výsledky epidemiologických štúdií ukazujú, že celková prevalencia zjavnej hypotyreózy v populácii je 0,2 – 2 %, subklinická 7 – 10 % u žien a 2 – 3 % u mužov. V skupine starších žien môže prevalencia všetkých foriem hypotyreózy dosiahnuť 12 % a viac. Vo veľkej populačnej štúdii NHANES-III bola prevalencia hypotyreózy 4,6 % (0,3 % zjavná, 4,3 % subklinická). V skupine ľudí starších ako 70 rokov dosahovala prevalencia hypotyreózy 14 %. Prevalencia subklinickej tyreotoxikózy sa pohybuje od 0,6 % do 3,9 % v závislosti od citlivosti metódy použitej na stanovenie TSH a zásobovania jódom v danej oblasti. Prevalencia difúznej toxickej strumy v bežnej populácii je pomerne vysoká a dosahuje 1 – 2 %.

Existuje hypotyreóza: 1) primárna - v dôsledku Hashimotovej tyreoiditídy, iatrogénnych faktorov (resekcia alebo ožarovanie štítnej žľazy), epidemická struma; 2) sekundárne - v dôsledku zníženia produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) v hypofýze alebo zodpovedajúceho uvoľňujúceho faktora v hypotalame. Príčiny tyreotoxikózy môžu byť: 1) difúzna toxická struma; 2) toxická mnohouzlová struma; 3) tyreotoxický adenóm; 4) subakútna tyroiditída; 5) autoimunitná tyroiditída; 6) Nádor hypofýzy produkujúci TSH.

Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy.

Neuromuskulárne komplikácie pri hypotyreóze.

Neuromuskulárne komplikácie sa prejavujú ako polyneuropatia, tunelové syndrómy, myopatia, pseudomyotónia a pseudomyasténia gravis. Polyneuropatia sa vyskytuje u 18-72% pacientov s hypotyreózou. Výskyt tohto syndrómu je spojený s kompresiou nervov v dôsledku mucinóznej infiltrácie perineuria, ako aj s porušením oxidačných procesov spôsobených nedostatkom hormónov štítnej žľazy. V dôsledku metabolických porúch sú primárne postihnuté Schwannove bunky, čo vedie k segmentálnej demyelinizácii. Existujú teda údaje o morfologických štúdiách nervu sural pri chronickej hypotyreóze. Periférne nervy vykazovali zníženie počtu myelinizovaných vlákien s veľkým priemerom, zvýšenie počtu nemyelinizovaných vlákien malého priemeru, segmentovú demyelinizáciu, bulbózne zhrubnutie myelínovej pošvy s mucinóznymi inklúziami a u Schwanna boli viditeľné depozity glykogénu a mucínu. bunky. Klinicky sa hypotyreoidná polyneuropatia prejavuje bolesťami a parestéziami na distálnych končatinách, polyneuritickými poruchami citlivosti, zníženými šľachovými reflexmi a miernym poklesom sily. Elektromyografická štúdia zaznamenala pokles amplitúdy a spomalenie rýchlosti pozdĺž senzorických a motorických nervov. Existujú nezrovnalosti týkajúce sa závislosti klinických a biochemických parametrov hypotyreózy a klinických a elektromyografických parametrov hypotyreoidnej polyneuropatie.

Výskyt tunelových syndrómov pri hypotyreóze je spojený s myxedematóznym edémom mäkkých tkanív: väzy, svaly, šľachové pošvy, fascie. Syndróm karpálneho tunela sa vyskytuje približne u 30 % pacientov s hypotyreózou. Predpokladá sa, že identifikácia syndrómu karpálneho tunela je indikáciou na štúdium funkcie štítnej žľazy u pacienta. Tunelové neuropatie inej lokalizácie sú oveľa menej časté.

Hypotyreoidná myopatia bola prvýkrát opísaná v roku 1892 E. Cocherom u detí s endemickým kretinizmom ako svalová hypertrofia so zníženou silou. V budúcnosti sa tento variant hypotyreoidnej myopatie (generalizovaná hypertrofia kostrových svalov v kombinácii so svalovou slabosťou a pomalými pohybmi) u detí nazýval syndróm Kocher-Debre-Semoline. V roku 1887 Johann Hoffmann opísal podobný syndróm u dospelých, ktorý bol neskôr pomenovaný po ňom. Napriek pokroku v diagnostike a liečbe hypotyreózy sa tieto syndrómy vyskytujú dodnes. Hypotyreoidná myopatia predstavuje asi 5 % všetkých získaných myopatií. U pacientov s primárnou hypotyreózou sa tento syndróm vyskytuje s frekvenciou 25 % až 60 %. Hypotyreoidná myopatia sa prejavuje miernou slabosťou proximálnych končatín, myalgiou, svalovou stuhnutosťou a pomalým pohybom. Niektorí autori popisujú syndróm podobný polymyozitíde pri hypotyreóze. Svalová slabosť, „stuhnutosť“ svalov sú zároveň sprevádzané ťažkou myalgiou a výrazným zvýšením hladiny sérovej kreatínfosfokinázy (CPK). Množstvo publikácií informuje o pacientoch s rabdomyolýzou komplikovanou akútnou svalovou nekrózou spôsobenou nediagnostikovanou hypotyreózou. S. Birewar a kol. (2004) uvádzajú klinický prípad akútneho zlyhania obličiek v dôsledku rabdomyolýzy u pacienta s myalgiou neznámej etiológie a následne diagnostikovanou hypotyreózou. Zdôrazňuje potrebu štúdia funkcie štítnej žľazy s nejasným zvýšením hladiny sérovej kreatínkinázy, aj keď nie sú žiadne klinické príznaky hypotyreózy. Vo všeobecnosti nie je zvýšenie hladiny tohto enzýmu typické pre hypotyreoidnú myopatiu. Poškodenie svalového systému pri hypotyreóze môže spôsobiť slabosť dýchacích svalov a zlyhanie dýchania. Rozvoj myopatie môže vyvolať lieky na zníženie lipidov, ktoré často užívajú pacienti s hypotyreózou.

Pri vykonávaní elektromyografie A. Del Palacio et al. zistili myopatický typ EMG u 65 % pacientov s hypotyreózou. B.M. Hekhta a kol. zriedkavo zistené elektromyografické príznaky myopatie u pacientov s hypotyreózou. U niektorých pacientov sa zaznamenalo skrátenie trvania potenciálov motorických jednotiek, ktoré nebolo sprevádzané polyfáziou a spontánnou aktivitou. Metabolické poruchy spôsobené hypotyreózou môžu viesť ku kombinovaným léziám nervovosvalového systému, čo sa odráža aj v elektromyografických charakteristikách motorických jednotiek, ktoré môžu byť neurogénne, myogénne alebo zmiešané. Množstvo publikácií poukazuje na priamy vzťah medzi klinickými a elektromyografickými parametrami, hladinou hormónov štítnej žľazy a stavom kompenzácie hypotyreózy. R. Mayans a kol. zvážiť, že všetky klinické, elektromyografické a histopatologické zmeny u pacientov s hypotyreoidnou myopatiou sú reverzibilné substitučnou liečbou. Podľa pozorovaní iných autorov však klinické a patomorfologické príznaky myopatie pretrvávajú aj po kompenzácii hypotyreózy. Patomorfologicky sa vo svaloch pacientov s hypotyreózou nachádzajú známky nešpecifického dystrofického procesu. Odhalená nekróza a atrofia svalových vlákien, rozvoj náhradnej sklerózy, poruchy mikrocirkulácie. Kompenzačno-adaptívne reakcie sú vyjadrené vo vývoji hypertrofie svalových vlákien a prstencových myofibríl, výskytu arteriovenóznych anastomóz. Elektrónová mikroskopia odhaľuje bunkové glykogénové a lipidové inklúzie, kompenzačné zvýšenie počtu mitochondrií a narušenie ich štruktúry, narušenie normálneho pruhovania priečne pruhovaných svalov a myofibrilárnu fragmentáciu.

Typické pre hypotyreózu je spomalenie svalovej kontrakcie a relaxácie. Príčinou týchto porúch je oneskorené spätné vychytávanie vápnika sarkoplazmatickým retikulom. Tým sa predlžuje proces kontrakcie a spomaľuje relaxácia svalu, klinicky sa prejavuje spomalením a stuhnutosťou pohybov, spomalením šľachových reflexov. Posledný príznak sa považuje za patognomický pre hypotyreózu. Na rozdiel od Thomsenovej myotónie fenomén motorického oneskorenia pri hypotyreóze neklesá, ale pretrváva pri opakovaných pohyboch. Pri svalovom poklepe chýba typický myotonický hrebeň. Preto sú tieto poruchy pri hypotyreóze definované ako pseudomyotonické. Sú najcharakteristickejšie pre dekompenzáciu choroby, môžu sa zvýšiť v chladnom počasí a znížiť v teplej miestnosti.

B.M. Hecht a kol. pozorovali 6 pacientov s pseudomyotonickou formou hypotyreoidnej myopatie. U 2 pacientov boli zaznamenané typické myotonické výboje, u 4 chýbali. Keďže hypotyreóza bola kompenzovaná počas hormonálnej substitučnej liečby, myotonické výboje na EMG zmizli. Zvyčajne sú prejavy pseudomyotonického syndrómu pri hypotyreóze mierne alebo stredne závažné, ale sú opísané pozorovania, keď sa tieto poruchy dostali do popredia a určili klinický obraz choroby. J. Cronstedt a kol. uveďte príklad debutu hypotyreózy s ťažkými konvulzívnymi a myotonickými syndrómami, kvôli ktorým pacient nemohol pracovať. Zároveň sa neprejavili žiadne známky skutočnej myotónie a substitučná liečba L-tyroxínom viedla k zlepšeniu stavu.

Bol popísaný aj myastenický syndróm, ktorý sa vyznačoval patologickou slabosťou a únavou tvárových a žuvacích svalov, svalov končatín a trupu. V štúdii na zvieratách sa zistilo zníženie priemeru zakončení axónov, zníženie plochy koncových platničiek a stupeň prekrytia medzi zakončeniami a koncovými platňami svalových vlákien typu I a zhoršenie nervovosvalového prenosu počas bola zaznamenaná stimulácia bránicového nervu. Je potrebné mať na pamäti, že hypotyreóza spôsobená autoimunitnou tyroiditídou alebo rakovinou štítnej žľazy môže byť kombinovaná s myasthenia gravis alebo Lambert-Eatonovým syndrómom.

V literatúre je veľa publikácií o reumatických prejavoch hypotyreózy. U takýchto pacientov sú Dupuytrenova kontraktúra, obmedzenie pohyblivosti kĺbov, myofasciálne spúšťacie body, synoviálne výpotky, zhrubnutie šliach podstatne častejšie ako u pacientov s eutyreózou.

Neuromuskulárne komplikácie hypertyreózy.

Prejavmi neuromuskulárnych komplikácií hypertyreózy sú tyreotoxická myopatia, tyreotoxická polyneuropatia a tyreotoxická hypokaliemická periodická paralýza.

Svalovú slabosť ako príznak tyreotoxikózy prvýkrát ohlásili Robert James Graves a Karl Adolph von Basedow. Tyreotoxická myopatia sa vyskytuje v troch formách: akútna, subakútna a chronická. Akútnu formu prvýkrát opísal J. Laurent v roku 1916 a mnohí výskumníci o jej prítomnosti pochybovali. G. Bertola a kol. uveďte kazuistiku pacienta, u ktorého boli prvými príznakmi hypertyreózy akútne rozvinutý bulbárny syndróm a ochabnutá tetraparéza. Pri vyšetrení pacienta bola vylúčená tyreotoxická hypokaliemická paralýza a elektromyograficky bol detekovaný primárny svalový typ lézie. Keď bola tyreotoxikóza kompenzovaná, tieto poruchy ustúpili do dvoch mesiacov. Častejšie sa tyreotoxická myopatia vyvíja subakútne alebo chronicky a vyskytuje sa u 50 – 100 % pacientov s hypertyreózou. Klinicky sa prejavuje ako symetrická slabosť proximálneho svalstva, podvýživa a myalgia rozvíjajúca sa počas niekoľkých mesiacov. Reflexy môžu byť znížené alebo revitalizované. V literatúre sú početné pozorovania, ktoré svedčia o zapojení dýchacích, bulbárnych a okohybných svalov na patologickom procese pri tyreotoxikóze. Je dokázané, že jednou z príčin dýchavičnosti pri tyreotoxikóze je zníženie sily bránicového svalu. Diafragmatická paréza môže viesť k zlyhaniu dýchania, ale je reverzibilná liečbou. PANI. Sweatman, L. Chambers uvádza pacienta s tyreotoxikózou a ťažkou dysfágiou v dôsledku izolovanej lézie bulbárnej svalovej skupiny. Svetelná a elektrónová mikroskopia odhaľuje typické dystrofické zmeny vo svaloch pacientov s tyreotoxikózou. Zahŕňajú atrofiu svalových vlákien typu I a II, vymiznutie priečneho pruhovania, dezorganizáciu kontraktilných elementov, vakuolárnu degeneráciu, tukovú infiltráciu endo- a perimézia, venóznu plétoru, zvýšenie počtu mitochondrií, objavenie sa obrovských mitochondrií a zvýšenie počtu granúl lipofuscínu. Tieto poruchy nie sú špecifické. Korelujú so závažnosťou tyreotoxikózy a trvaním ochorenia. V literatúre sa uvažuje o rôznych mechanizmoch rozvoja tyreotoxickej myopatie. Fukui H. a kol. Predpokladá sa, že zvýšenie bazálneho metabolizmu počas tyreotoxikózy vedie k vyčerpaniu energetických substrátov v pracujúcich svaloch a katabolizmu bielkovín. B.M. Kazakov poukazuje na porušenie aktivity enzýmu alfaglycerofosfátdehydrogenázy, čo vedie k narušeniu redoxných procesov vo svalových vláknach. K. Asayama, K. Kato považujú poškodenie svalových buniek voľnými radikálmi za jeden z patogenetických faktorov tyreotoxickej myopatie. Existujú dôkazy, že svalová slabosť pri tyreotoxikóze nie je spojená so štrukturálnymi zmenami, ale vyskytuje sa v dôsledku porušenia procesov excitability v membránach svalových vlákien.

Polyneuropatia sa nachádza u 4,7 % pacientov s tyreotoxikózou. Popisuje sa prípad axonálnej demyelinizačnej polyneuropatie u pacienta s doteraz nediagnostikovanou tyreotoxikózou. Polyneuropatia sa vyvinula v priebehu jedného dňa, postihla najmä dolné končatiny, ustúpila po kompenzácii tyreotoxikózy. Postihnutie periférnych nervov bolo potvrdené elektromyograficky a patomorfologicky. Caparros-Lefebvre D. a kol. opisujú variant subakútneho vývoja tyreotoxickej axonálnej polyneuropatie zahŕňajúcej bulbárny a tvárový nerv. Častejšie sa polyneuropatia vyvíja chronicky, sú postihnuté prevažne senzorické vlákna, čo sa prejavuje bolestivými bolesťami končatín a distálnymi polyneurálnymi poruchami citlivosti. R.F. Duyff a kol. u 19 % pacientov s novodiagnostikovanou tyreotoxikózou bola zistená senzomotorická axonálna polyneuropatia, ktorej príznaky sa rýchlo, ale rovnako rýchlo rozvinuli a ustúpili v procese kompenzácie základného ochorenia.

J. Roquer, J. Cano odhalili syndróm karpálneho tunela u 5 % pacientov, jeho prejavy ustúpili pri liečbe hypertyreózy.

V literatúre sa medzi neurologické komplikácie tyreotoxikózy vyskytuje termín Basedowova paraplégia (Basedowova paraplégia), ktorú opísal J. Charcot. Prejavuje sa prudkou svalovou slabosťou v nohách a pádom pacienta na kolená. V zahraničnej literatúre sa týmto pojmom označujú prípady ťažkej tyreotoxickej polyneuropatie. V.L. Golubev a B.M. Wayne definuje „Basedovu paraplégiu“ ako dolnú spastickú paraparézu, ku ktorej dochádza pri tyreotoxickom poškodení pyramídového traktu. B.V. Drivotinov a M.Z. Klebanov pod týmto pojmom rozumie prejavy tyreotoxickej myopatie.

Hypokaliemickú periodickú paralýzu prvýkrát opísal I.V. Shakhnovich v roku 1884. V roku 1902 M. Rosenfeld nadviazal spojenie medzi jedným z variantov periodickej paralýzy a tyreotoxikózy. Klinicky sa tyreotoxická periodická paralýza (TPP) prejavuje záchvatmi ťažkej svalovej slabosti, ktorá sa vyskytuje u pacientov s tyreotoxikózou. Útoky TPP sú vyvolané prevahou sacharidových potravín v strave, teplým počasím a zvýšenou fyzickou aktivitou. Trpia svaly končatín a trupu. Senzorický systém, vyššie kortikálne funkcie a hlavové nervy zostávajú nedotknuté. U pacientov s TPP sa môže vyvinúť respiračné zlyhanie, srdcová arytmia a búrka štítnej žľazy. Toto ochorenie sa vyskytuje u mužov bez dedičnej anamnézy periodickej paralýzy; na elektrokardiografii je systolická hypertenzia, tachykardia, vysoké napätie QRS, atrioventrikulárna blokáda prvého stupňa; na EMG sa zaznamená zníženie amplitúdy svalového akčného potenciálu; v krvi je určená hypokaliémiou, hypofosfatémiou. Prevažná väčšina klinických prípadov tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy bola opísaná u mužov z východnej a juhovýchodnej Ázie. V posledných rokoch sa objavili správy o detekcii TPP u pacientov kaukazskej národnosti. Existujú izolované pozorovania tohto syndrómu medzi ľuďmi európskej rasy, domorodým americkým obyvateľstvom, Afroameričanmi. Literatúra popisuje prípady normokalemickej tyreotoxickej paralýzy. V súvislosti s migráciou obyvateľstva je čoraz viac prípadov TPP pozorovaných v európskych krajinách, kde sa toto ochorenie predtým nevyskytovalo. Pri tyreotoxikóze sa pod vplyvom nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy a zvýšenia počtu β-adrenergných receptorov v kostrových svaloch zvyšuje aktivita sodno-draselnej ATPázy. U pacientov so sklonom k ​​tyreotoxickej hypokaliemickej paralýze sa aktivita tohto enzýmu mnohonásobne zvyšuje, čo vedie k prudkému prechodu draslíka do svalov v dôsledku vysokej aktivity sodíkovo-draslíkových púmp. V dôsledku porušenia procesov de- a repolarizácie strácajú svalové vlákna svoju schopnosť byť vzrušený. Výskyt záchvatov po intenzívnej fyzickej aktivite a príjme veľkého množstva sacharidov je spojený so zvýšením hladiny adrenalínu v prvom prípade a inzulínu v druhom prípade. Obe látky zvyšujú prítok draslíka do buniek. Po kompenzácii tyreotoxikózy sa záchvaty TTP zastavia. Klinická podobnosť dedičnej familiárnej hypokaliemickej paralýzy a tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy naznačovala, že táto, ktorá je geneticky podmienená, sa prejavuje v podmienkach tyreotoxikózy. Je známe, že príčinou dedičnej hypokaliemickej paralýzy sú mutácie v génoch, ktoré regulujú fungovanie iónových kanálov vo svalových bunkách: vápnik (gén CACN1AS), sodík (gén SCN4A) a draslík (gén KCNE3). Preto sa predpokladalo, že pacienti s tyreotoxickou obrnou sú nosičmi podobných mutácií. Genetické štúdie pacientov v čínskej populácii s TPP však túto hypotézu nepodporili. V týchto génoch neboli nájdené žiadne mutácie. V súčasnosti je predispozícia k TPP spojená so systémom kompatibility tkaniva HLA (human leukocyte antigene). V japonskej populácii bola zistená asociácia ochorenia s HLA DRw 8 subtypom; A2BW22 a AW19B17 v čínskej populácii Singapuru, B 5 a BW46 v populácii Hongkongu.

Nervovosvalové prejavy v patológii štítnej žľazy sú teda polymorfné, ich klinické, neurofyziologické prejavy sú dostatočne opísané v manifestnej forme endokrinného ochorenia. Podrobné otázky patogenézy, liečby a diferenciálnej diagnostiky zostávajú otvorené, pretože často pred rozvojom kliniky endokrinných chorôb o niekoľko rokov môžu byť zamenené za prejavy polymyozitídy, myasthenia gravis atď. Vzhľadom na pokroky vo včasnej diagnostike a liečbe endokrinných ochorení, ako aj na stále rozšírenú prevalenciu týchto komplikácií sú potrebné ďalšie štúdie, najmä prejavy týchto komplikácií v období kompenzácie základného endokrinného ochorenia.

G.V. Muravyová, F.I. Devlikamová

Kazanská štátna lekárska akadémia

Muravyova Guzeliya Villurovna — postgraduálna študentka Katedry neurológie a manuálnej terapie

Literatúra:

1. Fadeev, V.V. Hypotyreóza / V.V. Fadeev, G.A. Melničenko. - M., RKI Severo-press, 2004. - 286 s.

2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Zv. 87. - S. 489-499.

3. Nikolaeva, A.V. Metabolizmus lipidov a funkčný stav obličiek u pacientov s hypotyreózou v závislosti od fázy ochorenia / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arch. - 2002. - Zv. 74. - S. 20-23.

4. Kasatkina, E.P. Choroby z nedostatku jódu u detí a dospievajúcich / E.P. Kasatkina // Problémy endokrinológie. - 1997. - T. 43, č. 3. - S. 3-7.

5. Balabolkin, M.I. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných ochorení. Manažment / Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. - Lekárska informačná agentúra, 2008. - 752 s.

6. Badalyan, L.O. Klinická elektroneuromyografia / L.O. Badalyan, I.A. Skvorcov. - M.: Medicína, 1986. - 369 s.

7. Beghi, E. Hypotyreóza a polyneuropatia / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F. Paleari, P.Gamba, M.Capra, M.Zarrelli // J. Neurol. neurochirurgia. Psychiatria. - 1989. - Sv. 52, č. 12. - S. 1420-1423.

8. Cakir, M. Muskuloskeletálne prejavy u pacientov s ochorením štítnej žľazy / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Zv. 59. - S. 162-179.

9. Duyff, R.F. Neuromuskulárne nálezy pri dysfunkcii štítnej žľazy: prospektívna klinická a elektrodiagnostická štúdia / R.F. Duyff, J.V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J. Neurol. neurochirurgia. Psychiatria. - 2000. - Zv. 68, č. 6. - S. 750-775.

10. Deepak, S. Hypotyreóza prezentujúca sa ako Hoffmanov syndróm / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. Doc. - 2004. - Zv. 102, č. 1. - S. 41-42.

11. Vasconcellos, L.F. Hoffmanov syndróm: pseudohypertrofická myopatia ako počiatočný prejav hypotyreózy. Kazuistika / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Zv. 61, č. 3B. - S. 851-854.

12 Madariaga, M.G. Syndróm podobný polymyozitíde pri hypotyreóze: prehľad prípadov hlásených za posledných dvadsaťpäť rokov / M.G. Madariaga // Štítna žľaza. - 2002. - Zv. 12, č. 4. - S. 331-336.

13. Kisakol, G. Rabdomyolýza u pacienta s hypotyreózou / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Zv. 50, č. 2. - S. 221-223.

14. Mastropasqua, M. Hoffmanov syndróm: svalová stuhnutosť, pseudohypertrofia a hypotyreóza / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, č. 2. - S. 105-108.

15. Jiskra, J. Zmeny svalového tkaniva pri hypotyreóze / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Zv. 47, č. 9. - S. 609-612.

16. Gecht, B.M. Elektromyografia v diagnostike nervovosvalových ochorení / B.M Gekht, L.F. Kasatkina, M.I. Samoilov, A.G. Sanadze. - Taganrog: Vydavateľstvo TRTU, 1997. - 370 s.

17. Drivotinov, B.V. Lézie nervového systému pri endokrinných ochoreniach / B.V. Drivotinov, M.Z. Klebanov. - M.N.: Bielorusko, 1989. - 208 s.

18. Bertola, G. Bulbárna paralýza a ochabnutá tetraparéza pri tyreotoxikóze / G. Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Zv. 93, č. 3. - S. 169-171.

19. Chan, A. Aktivita sodíkovej pumpy in vivo a in vitro u subjektov s tyreotoxickou periodickou paralýzou / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - Č. 303. - S. 1096-1099.

20. Sinharay R. Hypokaliemická tyreotoxická periodická paralýza u ázijského muža v Spojenom kráľovstve / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Zv. 21.-S.120-121.

Najzávažnejšie zmeny v dôsledku aj minimálneho deficitu hormónov štítnej žľazy vznikajú v nervovom systéme v perinatálnom období (obr. 1, tab. 2). Pri vrodenej hypotyreóze pri absencii substitučnej liečby vznikajú ťažké vývojové chyby, ktoré spája pojem kretinizmus – extrémny stupeň poruchy psychického a fyzického vývoja. Zjavné morfologické zmeny v CNS možno pozorovať aj v prípade získanej hypotyreózy. Takže u pacientov s dlhodobou ťažkou hypotyreózou bola zistená neuronálna atrofia, glióza, ložiská degenerácie, ako aj akumulácia mucinózneho materiálu a okrúhle glykogénové telieska (neurónové myxedematózne telieska). Okrem zjavných neurologických zmien dochádza pri hypotyreóze k porušeniu metabolizmu a produkcie množstva mediátorov. Takýto častý príznak subklinickej aj zjavnej hypotyreózy, ako je depresia, je spojený s poklesom aktivity 5-hydroxytryptamínu v CNS. Vymenovanie veľkých dávok T3 môže v niektorých prípadoch znížiť závažnosť refraktérnej depresie alebo zvýšiť účinnosť antidepresív.

Tab. 2. Neurologické prejavy hypotyreózy u dospelých

Klasické neurologické prejavy zjavnej hypotyreózy sú dobre známe. Pacienti sú spravidla depresívni a takmer vždy na to nájdu nejaký vonkajší dôvod. Mnohí pacienti pri popise svojho stavu hovoria, že akoby „vypli prúd“ alebo „chcem si ľahnúť a na nič nemyslieť“. Ťažká hypotyreóza je charakterizovaná poruchou pamäti, pomalšími myšlienkovými pochodmi a emocionálnou chudobou. Pokiaľ je tyreotoxikóza „bohatá“ na emócie a zážitky, hypotyreóza je na ne „chudobná“. V literatúre možno nájsť množstvo opisov ťažkých psychických zmien a takzvaného „myxedematózneho delíria“, v dôsledku ktorého boli pacienti mylne prijímaní na psychiatrické kliniky.

Mozog je mimoriadne citlivý na nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele a už pri subklinickej hypotyreóze, t.j. keď hormonálna štúdia odhalí iba zvýšenie hladiny TSH, môžu sa vyvinúť určité zmeny. Najčastejšie trpí emocionálna sféra. To sa prejavuje depresívnou náladou a depresiou (tabuľka 3).

Tab. 3. Prevalencia depresie (%) pri subklinickej hypotyreóze

Joffe R.T. a Levitt A.J. (1992) vyšetrili 139 pacientov s unipolárnou depresiou; U 19 z nich bola diagnostikovaná subklinická hypotyreóza. Autori dospeli k záveru, že depresiu pri subklinickej hypotyreóze charakterizuje prítomnosť pocitov paniky a horšia odpoveď na liečbu antidepresívami. Výskum Howlanda R.H. (1993) potvrdzuje súvislosť medzi hypotyreózou a depresiou vzdorujúcou liečbe. Medzi pacientmi s depresiou refraktérnou na liečbu bolo 52 % diagnostikovaných so subklinickou hypotyreózou. Pri subklinickej hypotyreóze klesá kognitívna funkcia, zhoršuje sa pamäť a pozornosť, inteligencia je zreteľne alebo implicitne znížená.

pozri tiež

Záver
Pri výrobe liečiv je nevyhnutné použitie pomocných látok. V súčasnosti sa ako pomocné látky používajú rozpúšťadlá; látky, zvýšiť...

Klinický popis diabetes mellitus ako jedného z najčastejších ochorení na svete
Všeobecné informácie o cukrovke. Klasifikácia diabetes mellitus Diabetes mellitus je choroba na celý život. Pacient musí neustále preukazovať vytrvalosť a sebadisciplínu, a to je m...

Uzavreté a otvorené poranenia brucha a jeho orgánov
Vzhľadom na ich rozmanitosť nemožno poranenia brucha zoskupiť do žiadnej komplexnej schémy. Existuje mnoho klasifikácií poranení brucha. Tie jednoduchšie nie sú pokryté...

Hypotyreóza, ktorej liečba závisí od štádia jej vývoja, je komplexné ochorenie, pri ktorom sú znížené funkcie štítnej žľazy, čo vedie k nedostatočnej tvorbe mnohých dôležitých hormónov. Vzhľadom na to, aké dôležité sú tieto prvky pre ľudské telo, môžu problémy so štítnou žľazou spôsobiť vážne zdravotné problémy.

Problémy so štítnou žľazou a hypotyreóza

Ak štítna žľaza neprodukuje dostatok toho či onoho hormónu, môže to viesť k rozvoju symptómov, ako je chronická únava a slabosť, zvýšená ospalosť, problémy s hmotnosťou, spomalenie reči, myšlienkové pochody a hypotenzia. U spravodlivého pohlavia spôsobujú patológie štítnej žľazy menštruačné nezrovnalosti.

Hypotyreóza je problém, ktorý môže postihnúť každého, bez ohľadu na vek. Táto patológia sa vyskytuje u detí aj dospelých. Často touto chorobou trpia starší ľudia. Hypotyreóza štítnej žľazy je veľmi nebezpečná a vyžaduje si včasnú liečbu. V detstve môže takáto patológia spôsobiť kretinizmus. Okrem toho môže hypotyreóza viesť k závažným komplikáciám, vrátane kómy, patológií srdcového svalu a krvných ciev, ischemickej choroby, aterosklerózy a bradykardie.

Aby ste sa zbavili hypotyreózy, musíte navštíviť lekára a podstúpiť kvalitnú liečbu. Najčastejšie používaná hormonálna terapia s použitím hormónov štítnej žľazy. Existuje však aj liečba bez hormónov, ktorá bude relevantná len pre ochorenie počiatočného stupňa.

Vlastnosti choroby

Hypotyreóza, ktorej príznaky a liečba závisia od štádia vývoja, je najčastejšou formou ochorení, ktoré sú spojené so štítnou žľazou. Táto patológia sa vyvíja v dôsledku silného nedostatku hormónov, ktorý trvá dlho. Charakteristickým znakom tejto choroby je, že sa neprejavuje veľmi dlho. Priebeh ochorenia je taký pomalý a príznaky sú mierne, že niekedy je možné určiť hypotyreózu až v neskorom štádiu jej vývoja. To je veľmi nebezpečné a vytvára určité ťažkosti pri liečbe.

Únava

Pacienti, u ktorých sa objaví zvýšená únava, ospalosť a iné príznaky hypotyreózy, ich často spájajú s bežnou prepracovanosťou alebo depresiou. Takže človek môže žiť dlho, kým sa prejavy choroby nestanú dostatočne silnými. Toto ochorenie je diagnostikované u 1% mužov a 2% žien. V dospelosti si podobnú diagnózu stanoví 1 z 10 pacientov.

Pri neustálom nedostatku niektorých hormónov v tele pacienta dochádza k mnohým negatívnym zmenám. V dôsledku nedostatku štítnej žľazy dochádza k nedostatku kyslíka, znižuje sa produkcia energie a jej spracovanie telom. Negatívne zmeny sa vyskytujú na bunkovej úrovni. To všetko je veľmi nebezpečné, najmä pre prácu srdca a krvných ciev.

V závislosti od formy, v ktorej choroba prebieha, sú príznaky trochu odlišné. Hlavné znaky, ktoré sa vyslovujú, sa však v každom prípade vyskytujú.

Klasifikácia chorôb

Hypotyreóza sa delí na vrodenú a získanú. V prvom prípade môže byť príčinou genetická abnormalita, zlá dedičnosť a problémy počas tehotenstva. Pokiaľ ide o získaný typ, existuje veľa dôvodov. Často je pacientom diagnostikovaný chronický typ hypotyreózy, ktorá sa vyvíja niekoľko rokov s poškodením štítnej žľazy. Tento typ ochorenia sa nazýva autoimunitná hypotyreóza. Existuje aj iatrogénny typ ochorenia, ktorý sa vyskytuje pri liečbe štítnej žľazy rádioaktívnym jódom alebo pri odstránení orgánu. Práve získaná forma ochorenia je najčastejšia. Je diagnostikovaná u 99% pacientov. Chronická a iatrogénna hypotyreóza sú nezvratné ochorenia. Ale mierny stupeň sa dá liečiť a korigovať aj bez hormónov.

Klasifikácia získanej hypotyreózy

Klasifikácia tejto choroby zahŕňa hypotyreózu, ktorá sa vyskytuje na pozadí podvýživy alebo nedostatku živín v tele. Mierny až stredný nedostatok jódu sa často vyskytuje u novorodencov a tehotných žien. Tento typ ochorenia sa nazýva prechodná hypotyreóza. Aby ste sa zbavili problému, stačí odstrániť faktor, ktorý spôsobuje nedostatok jódu v tele. K tomu použite špeciálne diéty, vitamínové komplexy a rôzne fyzioterapie. Často to stačí na odstránenie miernej hypotyreózy.

Tehotné ženy by mali starostlivo sledovať svoju stravu. Je dôležité, aby telo budúcej matky malo dostatok jódu a ďalších užitočných prvkov. To je veľmi dôležité, pretože nedostatok jódu počas tehotenstva môže viesť k nedostatočnému rozvoju centrálneho nervového systému plodu. To naznačuje, že dieťa čaká mentálna retardácia vrátane kretinizmu, nevyvinutia kostrového svalstva a niektorých dôležitých orgánov. Nedostatok samotného jódu teda môže spôsobiť postihnutie bábätka.

Lekári rozdeľujú hypotyreózu na primárnu, sekundárnu a terciárnu. V prvom prípade sú charakteristické problémy so štítnou žľazou a vysoká hladina. Pri sekundárnom ochorení je poškodená hypofýza a pri terciárnom je narušená funkcia hypotalamu.

Vývoj primárnej hypotyreózy nastáva v dôsledku zápalu a hypoplázie štítnej žľazy. Okrem toho môže byť takáto patológia výsledkom genetického defektu, ktorý by mohol viesť k narušeniu produkcie hormónov štítnej žľazy. Ale jednou z najčastejších príčin tohto problému je nedostatočné množstvo jódu v tele pacienta. Stojí za zmienku, že nie vždy je možné okamžite určiť príčinu hypotyreózy. V niektorých prípadoch lekári stále nemajú jasno v tom, aký faktor spôsobil u pacienta podobnú chorobu.

Primárny typ ochorenia je oveľa bežnejší ako ostatné. Sekundárna a terciárna hypotyreóza sa prejavuje v dôsledku poškodenia hypotalamu a hypofýzy. V dôsledku toho dochádza k porušeniu kontroly mozgu nad prácou štítnej žľazy. Najčastejšie sa to pozoruje v dôsledku nádoru, po operácii, traume a ožarovaní.

Hypotyreóza u starších ľudí

Spomedzi všetkých endokrinných ochorení je to hypotyreóza, ktorá je najčastejším ochorením starších ľudí. Problémy, ktoré sa vyskytujú v dôsledku pretrvávajúceho poklesu množstva hormónov štítnej žľazy, sa vyskytujú u 15% starších ľudí. Zároveň predstavitelia silnejšieho pohlavia čelia hypotyreóze oveľa menej často ako ženy.

V 95% prípadov sú starší ľudia diagnostikovaní s primárnou hypotyreózou. To platí najmä pre tých pacientov, ktorí majú autoimunitné ochorenia, majú operáciu alebo zložité procesy liečby štítnej žľazy a používajú rádioaktívny jód. Autoimunitná hypotyreóza je charakteristické ochorenie pre tých, ktorí museli znášať ožarovanie hlavy a krku, ako aj pre pacientov s nedostatkom jódu či selénu.

Sekundárna a terciárna hypotyreóza u starších ľudí nie je často diagnostikovaná. S takýmto problémom sa však stále stretáva určité percento pacientov.

Príznaky ochorenia

Choroba, ako je hypotyreóza, je pomerne zložitá a nebezpečná. Ide o to, že je veľmi ťažké diagnostikovať v počiatočnom štádiu vývoja. V dôsledku toho sa pacienti obrátia na odborníkov a dostanú správnu liečbu v štádiu, keď choroba dosiahne vážnu úroveň vývoja a prognóza je už sklamaním.

Klinické prejavy ochorenia priamo závisia od takých faktorov, ako je stupeň vývoja ochorenia, jeho forma, vek pacienta, ako aj dôvody, prečo sa hypotyreóza začala prejavovať. Do úvahy sa berie aj rýchlosť, ktorou sa nedostatok hormónov zvyšuje.

Mierna alebo stredná hypotyreóza nemusí vykazovať žiadne viditeľné príznaky. Avšak aj v tomto prípade sú možné patológie vnútorných orgánov. Príznaky každého pacienta sú iné, preto môže byť pre lekára veľmi ťažké stanoviť správnu diagnózu.

Pretrvávajúci typ hypotyreózy

Pri pretrvávajúcom type ochorenia je všetko o niečo jednoduchšie, pretože v tomto prípade si môžete okamžite všimnúť príznaky charakteristické pre túto chorobu. V prvom rade stojí za to zdôrazniť edémy pri hypotyreóze, ktoré sa sústreďujú najmä v oblasti tváre. Koža sa stáva žltkastou, pacient sa obáva brnenia, bolesti svalov a slabosti horných končatín. Mnoho pacientov s výrazným znížením produkcie určitých hormónov na pozadí nedostatku jódu sa sťažuje na suchú pokožku, krehké nechty a intenzívne vypadávanie vlasov. U ľudí s pretrvávajúcou hypotyreózou sú vlasy riedke a matné.

Nielen fyzickým, ale aj psychickým stavom sa dá pochopiť, že človek má problémy so štítnou žľazou. Pacienti s pretrvávajúcou hypotyreózou sú často v stave apatie, sú inhibovaní a nedokážu sa sami dostať z depresie. V najťažšej fáze ochorenia sa reč spomaľuje. Ten človek nehovorí normálne. Človek má dojem, že je v stave opitosti, hoci v skutočnosti problém spočíva v nedostatku hormónov.

Problémy so sluchom sú bežným príznakom hypotyreózy. Hlas pacienta je chrapľavý a tlmený. V dôsledku silného hormonálneho zlyhania je pre pacienta ťažké vyrovnať sa s nadváhou. Okrem toho je na pozadí hypotermie zaznamenaná chilliness.

Nervový systém pri hypotyreóze

Nervový systém s hypotyreózou veľmi trpí. Z tohto dôvodu sa pamäť znižuje, pozornosť a koncentrácia sa líšia od normy, ale čo je najdôležitejšie, pacient stráca záujem o život. Pacient sa nechce nič nové učiť, neustále sa sťažuje na únavu, rýchlo sa unaví, cez deň zaspáva a v noci nemôže zaspať.

Keď sa objavia prvé príznaky, duševné aj fyzické, je nevyhnutné poradiť sa s lekárom. Najčastejšie sa špecialistom podarí normalizovať stav pacienta. Pri použití substitučnej liečby príznaky hypotyreózy úplne vymiznú a človek sa môže vrátiť do normálneho života. Je obzvlášť dôležité venovať pozornosť príznakom vrodenej hypotyreózy. Pri absencii správnej liečby u detí mladších ako 3 roky môže ochorenie spôsobiť vážne poškodenie tela a následky hypotyreózy sa stanú nezvratnými.

Nedostatok včasnej liečby patológie môže viesť nielen k poruchám CNS, ale aj k ochoreniam kardiovaskulárneho systému, arteriálnej hypertenzii, zvýšenej hladine cholesterolu v krvi, anémii a neustálym bolestiam hlavy.

U niektorých pacientov dochádza aj k porušeniu gastrointestinálneho traktu. Abnormálne hormonálne hladiny vedú k zhoršeniu chuti do jedla, zápche, nevoľnosti a hematomegálii.

Hypotyreóza u žien

Nežné pohlavie čelí problému hypotyreózy oveľa častejšie ako muži. Zároveň sú ženy charakterizované určitými príznakmi, ktoré sú spojené s menštruačnými nepravidelnosťami, krvácaním z maternice a patológiami mliečnych žliaz. Často sa mastopatia vyskytuje na pozadí hypotyreózy. Ťažká hormonálna nerovnováha vedie k neplodnosti. Ak žena môže otehotnieť, potom nie je možné porodiť dieťa pred vyliečením choroby. Pri hypotyreóze dochádza u oboch pohlaví k zníženiu sexuálnej túžby.

Príznaky problémov so štítnou žľazou sú mimoriadne rozsiahle. To je veľký problém, pretože pre odborníka môže byť ťažké stanoviť správnu diagnózu. Najjednoduchší spôsob, ako identifikovať problém, je u malých detí. Spočiatku bude viditeľná hypotenzia svalov, opuchnuté brucho, zvýšenie fontanelu a veľký jazyk. Ak dieťa nedostane správnu liečbu, prestane normálne jesť, bude trpieť zápchou, jeho pokožka bude suchá a svaly budú slabé. Vo vyššom veku bude badateľná odchýlka v psychickom a fyzickom stave dieťaťa. Okrem toho vždy dochádza k neúmernému rastu párových orgánov.

Liečba hypotyreózy

Táto choroba je veľmi zložitá a nebezpečná, preto by sa jej liečba nemala odkladať. To platí najmä pre vrodený typ, pretože u malých detí môže toto ochorenie spôsobiť veľa komplikácií. Väčšina z nich je nezvratná, takže sa musíte začať zbavovať patológie v počiatočnom štádiu. Ak sa liečba hypotyreózy u novorodenca nezačne okamžite, môže to viesť k rozvoju kretinizmu a vážnemu poškodeniu centrálneho nervového systému.

Pri prvom podozrení na hypotyreózu je nevyhnutné podstúpiť diagnózu. To vám umožní začať liečbu včas a urobiť ju správne. Najčastejšie špecialisti predpisujú hormonálnu terapiu. Ak však pacient ide k lekárovi v počiatočnom štádiu vývoja, existuje šanca zbaviť sa problémov so štítnou žľazou pomocou nehormonálnej liečby.

Ak máte podozrenie na autoimunitnú hypotyreózu, mali by ste kontaktovať endokrinológa.

Špecialista musí predpísať sériu vyšetrení, ktoré zistia hladinu hormónov v krvi, autoprotilátky proti štítnej žľaze, množstvo cholesterolu a rôznych lipidov. Dôležitou diagnostickou metódou je ultrazvuk štítnej žľazy.

Ak testy preukážu prítomnosť hypotyreózy u pacienta, predpíše sa vhodná liečba. Najčastejšie sa používa hormonálna terapia, teda lieky s umelým hormónom štítnej žľazy. Hovoríme o levotyroxíne, ktorý dokáže plnohodnotne nahradiť prírodný prvok. Pozitívne výsledky sú viditeľné už v prvom týždni užívania liekov. Ale všetky príznaky hypotyreózy zmiznú po mesiaci a pol. Ak choroba nespôsobila nezvratné komplikácie, osoba sa bude môcť vrátiť do normálneho života.

Záver

Čím skôr pacient navštívi lekára, tým má väčšiu šancu na rýchle vyliečenie choroby. V miernej forme sa používa liečba hypotyreózy bez hormónov. Spočíva v správnom stravovaní. Strava by mala obsahovať potraviny s vysokým obsahom jódu, mrkvu a repu. Dobre pomáha roztok jódu, ktorý by pacienti mali užívať 3-krát denne. Dôležitou zložkou bezhormonálnej terapie je vitamínový komplex s vysokým obsahom jódu. Takéto lieky sa môžu užívať aj na prevenciu hypotyreózy. Tým sa zabráni mnohým problémom so štítnou žľazou, zbavíte sa potreby používať hormonálne lieky, ktoré majú veľa vedľajších účinkov vrátane prírastku hmotnosti, zníženej imunity a vývoja patológií srdca a žalúdka.