Atypická bradavicová endokarditída (Liebman-Sachsova endokarditída). Systémový lupus erythematosus (Liebmann-Sachsova choroba) Atypická verukózna endokarditída Liebmann-Sachs

Nálezy fyzikálneho vyšetrenia môžu byť normálne. V symptomatických prípadoch však možno pozorovať nasledujúce srdcové šelesty:

    Systolický ejekčný šelest (crescendo decrescendo) je najčastejšie výsledkom hyperdynamického stavu, ktorý je spôsobený sprievodnými ochoreniami a môže naznačovať zhrubnutie aortálnej chlopne so stenózou alebo bez nej.

    Včasný diastolický šelest aortálnej regurgitácie - s alebo bez Austinovho-Flintovho šelestu.

    Stredne diastolický, dunivý šelest mitrálnej stenózy.

Môžu sa vyskytnúť aj iné chlopňové dysfunkcie (napr. pľúcna stenóza alebo regurgitácia, trikuspidálna stenóza), ale to sa vyskytuje veľmi zriedkavo ako následok Libman-Sachsovej endokarditídy.

Pri Libman-Sachsovej endokarditíde môžu byť zaznamenané nasledujúce príznaky ventrikulárnej dilatácie a srdcového zlyhania:

    Tachypnoe a cyanóza

    Pulz – Plató pulz, pulz s nízkou hlasitosťou, striedavé pulzy

    Krčné žily

    Offsetový vrchol

    Tretie alebo štvrté srdcové ozvy

    Pľúcna chrasta

    Kongestívna hepatomegália

    Periférny edém

Môžu byť prítomné ložiskové neurologické deficity sekundárne po embolických príhodách alebo trombóze s antifosfolipidovým syndrómom alebo bez neho.

Môžu byť prítomné príznaky ako výsledok systémového lupus erythematosus, vrátane vyrážok a opuchnutých kĺbov.

Diagnostika

Laboratórne testy na diagnostiku Liebman-Sachsovej endokarditídy môžu zahŕňať nasledovné:

    Krvný kultivačný test – na vylúčenie infekčnej endokarditídy.

    Kompletný krvný obraz – neutrofília môže naznačovať infekciu; môže byť prítomná koexistujúca anémia

    Antifosfolipidové protilátky – Vrátane antikardiolipínových protilátok, lupus antikoagulantu.

    Koagulačný profil – s protrombínovým časom a aktivovaným parciálnym tromboplastínovým časom.

    Antinukleárna protilátka – s alebo bez antiextrahovateľných jadrových antigénov alebo anti-beta2 glykoproteínov

    Test protilátok proti deoxyribonukleovej kyseline (DNA) (dvojvláknový) – možno objednať test na systémový lupus erythematosus

Rentgén hrude

Kardiomegália a pľúcna kongescia môžu byť zaznamenané na RTG hrudníka; Kalcifikované hmoty a tkanivo chlopní sú možné, ale zriedkavé.

Echokardiografia

Transtorakálna echokardiografia je užitočná pri počiatočnom hodnotení srdcových šelestov a na kvantifikáciu objemu ľavej predsiene a objemu ľavej komory, hmoty a kontraktilnej funkcie. Transezofageálna echokardiografia je účinná pri detekcii ochorenia chlopní (najmä ľavostranných chlopní), s vyššou senzitivitou a špecifickosťou.

Angiografia

Koronárnu angiografiu možno vykonať, ak je srdce ischemické a ak je indikovaná operácia náhrady chlopne, pretože systémový lupus erythematosus je spojený s predčasným aterosklerotickým ochorením koronárnej artérie a koronárnou vaskulitídou.

Liečba

Neexistuje žiadna špecifická liečba Libman-Sachsovej endokarditídy. Srdcové zlyhanie v dôsledku dysfunkcie chlopní sa monitoruje podľa štandardných odporúčaní. Lieky môžu zahŕňať vazodilatanciá, betablokátory, diuretiká a digoxín. Účinnosť aspirínu pri prevencii embolických príhod pri Liebman-Sachsovej endokarditíde nebola stanovená.

U pacientov s renálnym zlyhaním a systémovým lupus erythematosus je pri inhibítoroch angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) mierne zvýšené riziko útlmu kostnej drene a agranulocytózy.

Hospitalizácia môže byť potrebná pri nasledujúcich procedúrach spojených s Liebman-Sachsovou endokarditídou:

  • Stabilizácia srdcového zlyhania
  • Heparinizácia – ak je potrebná okamžitá antikoagulácia (napr. tromboembolizmus)
  • Operácia srdca
  • Liečba infekčnej endokarditídy
  • Štúdie cerebrálnej ischémie

Farmakologická terapia

kortikosteroidy

Použitie kortikosteroidov a/alebo cytotoxických látok na liečbu ochorenia je kontroverzné. Okrem toho je užívanie steroidov spojené so zhrubnutím cípu a dysfunkciou chlopní.

Antibiotiká

Antibiotická terapia sa odporúča na prevenciu sekundárnej infekčnej endokarditídy počas procedúr, ktoré vyvolávajú bakteriémiu (napr. stomatologické práce, kolonoskopia, rigidná bronchoskopia, cystoskopia, operácia hrubého čreva). Tieto usmernenia však nie sú silne založené na dôkazoch v prípade Libman-Sachsovej chlopňovej choroby.

warfarín

Antikoagulácia warfarínom je často indikovaná pri fibrilácii predsiení, mitrálnej stenóze, mechanických srdcových chlopniach a tromboembolických komplikáciách. Pri antifosfolipidovom syndróme sa odporúčajú vysoké dávky antikoagulancia. Kazuistiky vymiznutia autonómnych chlopní po liečbe warfarínom u pacientov s antifosfolipidovým syndrómom naznačujú úlohu antikoagulancií v liečbe ochorenia chlopní. Chýbajú však terapeutické štúdie.

Systémový lupus erythematosus (Libman-Sachsova choroba) je systémové ochorenie s ťažkou autoimunizáciou, ktoré má akútny alebo chronický priebeh a je charakterizované prevažne poškodením kože, ciev a obličiek.

Systémový lupus erythematosus (SLE) sa vyskytuje u 1 z 2 500 zdravých ľudí. Postihnuté sú mladé ženy (90 %) vo veku 20 – 30 rokov, ale ochorenie sa vyskytuje aj u detí a starších žien.

Etiológia. Príčina SLE nie je známa. Zároveň sa nazhromaždilo množstvo údajov, ktoré poukazujú na hlboký rozpad imunokompetentného systému pod vplyvom vírusovej infekcie (prítomnosť vírusových inklúzií v endoteli, lymfocytoch a krvných doštičkách; pretrvávanie vírusovej infekcie v tele , stanovená pomocou antivírusových protilátok častá prítomnosť vírusov osýpok a parainfluenzy v organizme, rubeoly atď. Je známe, že u pacientov so SLE sú HLA-DR2, HLA-DR3 najčastejšie sa zisťujú antigény, ochorenie sa vyvíja u jednovaječných dvojčiat a u pacientov a ich príbuzných je funkcia imunokompetentného systému znížená nešpecifickými provokujúcimi faktormi vzniku SLE je množstvo liekov (hydrazín, D-penicilamín), očkovanie na rôzne infekcie, ultrafialové ožarovanie, tehotenstvo a pod.

Patogenéza. Je dokázané, že u pacientov so SLE dochádza k prudkému poklesu funkcie imunokompetentného systému, čo vedie k narušeniu jeho funkcie a tvorbe mnohopočetných orgánových autoprotilátok. Hlavná problematika sa týka procesov regulácie imunologickej tolerancie v dôsledku zníženia kontroly T-buniek - tvoria sa autoprotilátky a efektorové bunky voči zložkám bunkového jadra (DNA, RNA, históny, rôzne nukleoproteíny atď., existuje viac spolu viac ako 30 komponentov). Toxické imunitné komplexy a efektorové bunky cirkulujúce v krvi ovplyvňujú mikrocirkulačné lôžko, v ktorom sa vyskytujú prevažne hypersenzitívne reakcie pomalého typu a dochádza k mnohopočetným orgánovým poškodeniam organizmu.

Patologická anatómia. Morfologická povaha zmien pri SLE je veľmi rôznorodá. Prevažujú fibrinoidné zmeny v stenách mikrovaskulatúrnych ciev, ktoré sa prejavujú ako vakuolizácia jadier, karyorexia a tvorba takzvaných hematoxylínových teliesok; charakterizované intersticiálnym zápalom, vaskulitídou (mikrovaskulatúrou), polyserozitídou. Typickým javom pre SLE sú bunky lupusu (fagocytóza bunkového jadra neutrofilnými leukocytmi a makrofágmi) a antinukleárny, čiže lupus, faktor (antinukleárne protilátky). Všetky tieto zmeny sa v každom konkrétnom pozorovaní kombinujú v rôznych vzťahoch, určujúcich charakteristický klinický a morfologický obraz choroby.

Koža, obličky a krvné cievy sú pri SLE najviac postihnuté.

Na koži tváre je zaznamenaný červený „motýľ“, ktorý je morfologicky reprezentovaný proliferatívno-deštruktívnou vaskulitídou v derme, opuchom papilárnej vrstvy a fokálnou perivaskulárnou lymfohistiocytickou infiltráciou. Imunohistochemicky sa zisťujú depozity imunitných komplexov v stenách ciev a na bazálnej membráne epitelu. Všetky tieto zmeny sa považujú za subakútnu dermatitídu.

Lupusová glomerulonefritída sa vyskytuje v obličkách. Charakteristickými znakmi SLE sú v tomto prípade „drôtové slučky“, ložiská fibrinoidnej nekrózy, hematoxylínové telieska, hyalínové tromby. Morfologicky sa rozlišujú tieto typy glomerulonefritídy: mezangiálna (mezangioproliferatívna, mesangiokapilárna), fokálna proliferatívna, difúzna proliferatívna, membranózna nefropatia. V dôsledku glomerulonefritídy môže dôjsť k zmenšeniu obličiek. V súčasnosti je poškodenie obličiek hlavnou príčinou smrti u pacientov so SLE.

Cievy rôznych veľkostí prechádzajú výraznými zmenami, najmä cievy mikrovaskulatúry - dochádza k arteriolitíde, kapilaritíde, venulitíde. Vo veľkých cievach v dôsledku zmien vasa vasorum vzniká elastofibróza a elastolýza. Vaskulitída spôsobuje sekundárne zmeny v orgánoch vo forme degenerácie parenchýmových prvkov a ložísk nekrózy.

V srdci niektorých pacientov so SLE sa pozoruje abakteriálna bradavicová endokarditída (Libman-Sachsova endokarditída), ktorej charakteristickým znakom je prítomnosť hematoxylínových teliesok v ložiskách nekrózy.

V imunokompetentnom systéme (kostná dreň, lymfatické uzliny, slezina) sa zisťujú javy plazmatizácie a hyperplázie lymfoidného tkaniva; slezina je charakterizovaná rozvojom periarteriálnej sklerózy „cibuľovitého tvaru“.

Komplikácie SLE sú spôsobené najmä lupusovou nefritídou – rozvojom zlyhania obličiek. Niekedy sa v súvislosti s intenzívnou liečbou kortikosteroidmi a cytostatikami môžu vyskytnúť hnisavé a septické procesy a „steroidná“ tuberkulóza.



    Za začiatok ochorenia sa považuje tvorba protilátok v tele proti bielkovinám vlastných tkanív. Normálne ľudský imunitný systém produkuje špecifické proteíny – protilátky. Tieto protilátky neutralizujú baktérie a vírusy. A pri SLE imunitný systém produkuje protilátky, ktoré napádajú telesné tkanivá: povrch srdcových chlopní, renálny epitel, krvné cievy, chrupavkové povrchy kĺbov. V dôsledku pôsobenia protilátok vzniká zápal, opuch zapáleného orgánu a jeho začervenanie. Niektoré protilátky tvoria imunitné komplexy, ktoré prispievajú k dlhodobému udržiavaniu zápalu.

Načítava sa formulár..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Požiadať o cenu AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Požiadať o cenu

Symptómy a priebeh ochorenia

Schopnosť ochorenia postihnúť mnohé orgány a systémy sa odráža v rôznych klinických prejavoch. Hlavné znaky ochorenia, založené na orgáne zapojenom do patologického procesu, sú nasledovné.

  1. Koža:
  • V prvom rade treba upozorniť na zvýšenú citlivosť pacientov na slnečné žiarenie (slnečné žiarenie). Charakteristickým znakom lupus erythematosus je erytém - začervenanie kože, ostro ohraničené od okolitých zdravých tkanív, najčastejšie lokalizované v oblasti oboch líc s prechodom ku koreňu nosa (tzv. motýľ“), dekolt a iné otvorené oblasti tela vystavené slnečnému žiareniu;
  • začervenanie môže byť nestabilné, pulzujúce, s modrastým odtieňom, zosilnené v chlade, vetre a emočnom preťažení. V tomto prípade je to spôsobené rozšírením cievneho vzoru kože (sieť ciev prechádzajúcich pod kožou) a nazýva sa vaskulárny (vaskulitický) erytém (sčervenanie);
  • diskoidná kožná lézia je charakterizovaná výskytom malej ružovej alebo červenej škvrny s jasnými hranicami, ktorá sa postupne v strede pokrýva hustými sivobielymi suchými šupinami. Váhy pevne držia kvôli prítomnosti hrotovitých výčnelkov na ich spodnom povrchu, keď sa ich pokúšate odtrhnúť, dochádza k ostrej bolesti; Postupne sa v strede lézie začína objavovať atrofia (oblasť kože sa zmenšuje a ochabuje) a lézia nadobúda vzhľad charakteristický pre diskoidný lupus: v strede je hladká, jemná biela vpadnutá jazva, potom až na periférii je zóna zhutnenia a odlupovania a na vonkajšej strane je okraj začervenania;
  • liveo reticularis - rozšírenie žilovej siete v nohách, čo dáva končatine modrastý odtieň;
  • pavúčie žily, kožné krvácania, bodové krvácania;
  • suchá koža;
  • strata vlasov;
  • lámavé nechty.
  1. Sliznice;
  • sčervenanie a ulcerácia (vzhľad vredov) červeného okraja pier;
  • erózie (povrchové defekty - „poleptanie“ sliznice) a vredy na ústnej sliznici;
  • Lupus cheilitis - výrazný hustý opuch pier, so sivastými šupinami tesne priliehajúcimi k sebe.
  1. Poškodenie kĺbov;
  • najčastejšie sa vyvíja zápal malých kĺbov ruky, menej často - zápästie, lakeť, koleno atď.;
  • proces je zvyčajne symetrický;
  • Charakteristika: bolesť a ranná stuhnutosť kĺbov;
  • keď sú do procesu zapojené periartikulárne tkanivá (väzy, šľachy), vytvárajú sa deformácie, ktoré sa v ťažkých prípadoch ukážu ako trvalé, znetvorujúce a výrazne zhoršujúce funkciu ruky.
  1. Dýchací systém;
  • zápal pohrudnice - zápal pohrudnice (vonkajšia výstelka pľúc) - (suchý alebo výpotok, často obojstranný);
  • pľúcna embólia - upchatie pľúcnej tepny trombom so smrťou časti pľúc (spojené so zvýšenou zrážanlivosťou krvi, zápalom v stenách krvných ciev a v dôsledku toho tvorbou trombu);
  • lupus pneumonitis - zápal intersticiálneho tkaniva pľúc s následným prechodom do fibrózy (proliferácia hrubého vláknitého spojivového tkaniva, zhutnenie pľúcneho tkaniva s tvorbou funkčnej menejcennosti);
  • pľúcna hypertenzia - zvýšený tlak v systéme pľúcnej tepny (môže byť spôsobený vyššie uvedenými pľúcnymi léziami a priamym zápalom pľúcnych ciev);
  • Hlavnými príznakmi, ktoré umožňujú podozrenie na patológiu dýchacieho systému, sú kašeľ (suchý alebo s malým množstvom spúta), postupne sa zvyšujúca dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, horúčka a niekedy hemoptýza.
  1. Kardiovaskulárny systém;
  • perikarditída (zápal seróznej membrány obklopujúcej srdce);
  • myokarditída (zápal srdcového svalu);
  • endokarditída (zápal vnútornej výstelky srdca);
  • koronárna vaskulitída (zápal tepien, ktoré privádzajú krv do srdca);
  • kombinácia vyššie uvedených patológií. Pacienti s patológiou kardiovaskulárneho systému sa obávajú bolesti v oblasti srdca, dýchavičnosti, opuchu, búšenia srdca a prerušenia funkcie srdca.
  1. Poškodenie obličiek - "lupusová nefritída":
  • prejaví sa spočiatku opuchom okolo očí, ktorý sa s postupujúcim ochorením šíri do celého tela;
  • v testoch moču sa objavujú bielkoviny a erytrocyty (červené krvinky);
  • časom sa vyvinie arteriálna hypertenzia (zvýšený arteriálny (krvný) tlak), ktorá sa ťažko lieči;
  • lupusová nefritída môže byť komplikovaná pridaním infekčného procesu, predovšetkým pyelonefritídy (zápal tkaniva obličiek);
  • povaha a závažnosť poškodenia obličiek určujú prognózu ochorenia ako celku;
  • v akútnych, ťažkých prípadoch sa renálne zlyhanie rýchlo rozvíja a končí v terminálnom (konečnom) štádiu.
  1. Vaskulitída je zápal krvných ciev s porušením celistvosti ich stien, čo vedie k trombóze a rozvoju infarktov príslušných orgánov (napríklad: srdca, čriev, pľúc, kože atď.):
  • Dysregulácia cievneho tonusu vedie k lokálnej nedostatočnosti prekrvenia končatín, najmä prstov. Tento jav sa nazýva Raynaudov syndróm;
  • provokujúcim faktorom je zmena teploty: keď sa ruky ochladia, dochádza k vaskulárnemu spazmu, prietok krvi je narušený, prsty blednú, pacienti cítia necitlivosť, brnenie alebo pálenie;
  • na konci útoku sa prsty stanú cyanotickými;
  • Pri zahriatí sa eliminuje kŕč ciev, obnoví sa prietok krvi, ruka sa začervená a zahreje.
  1. Gastrointestinálny trakt:
  • erozívne a ulcerózne lézie - pacienti sa obávajú nedostatku chuti do jedla, nevoľnosti, vracania, pálenia záhy, bolesti v rôznych častiach brucha;
  • črevný infarkt v dôsledku zápalu ciev zásobujúcich črevá krvou - vzniká obraz „akútneho brucha“ s vysoko intenzívnou bolesťou, najčastejšie lokalizovanou okolo pupka a v podbrušku;
  • lupusová hepatitída - žltačka, zväčšená pečeň.
  1. Nervový systém:
  • bolesť hlavy;
  • závraty;
  • kŕče;
  • sú možné epileptické záchvaty;
  • mŕtvice (akútna cerebrovaskulárna príhoda vedúca k odumretiu časti mozgu) – menej časté;
  • mentálne poruchy.
  1. Krv:
  • anémia - zníženie hemoglobínu a červených krviniek v krvi (hemolytické, spojené s deštrukciou červených krviniek);
  • trombocytopénia - znížená hladina krvných doštičiek;
  • leukopénia - zníženie hladiny leukocytov.

Načítava sa formulár..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Požiadať o cenu AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_595598">Požiadať o cenu
Formuláre

  1. Systémový lupus erythematosus je autoimunitné ochorenie (vyskytuje sa v dôsledku toho, že telo produkuje protilátky proti vlastným bunkám).
  2. Lupus vyvolaný liekmi je syndróm podobný lupusu, ktorého rozvoj je možný pri užívaní určitých liekov (antiarytmiká, antituberkulotiká, antikonvulzíva, perorálna antikoncepcia, séra). Vyznačuje sa prejavmi podobnými systémovému lupus erythematosus, ale spravidla nedochádza k viacnásobnému poškodeniu orgánov a nedochádza k významným zmenám laboratórnych parametrov. Po vysadení kauzálneho lieku príznaky úplne vymiznú.
  3. Neonatálny lupus je objavenie sa symptómov systémového lupus erythematosus u novorodenca v dôsledku prenosu protilátok do jeho tela z matky cez placentu. Stav je dočasný, príznaky vymiznú bez liečby za 4 – 12 týždňov, keďže sa z tela dieťaťa odstránia materské protilátky.

Priebeh ochorenia je:

  • akútne - charakterizované rýchlym rozvojom poškodenia viacerých orgánov a vysokou aktivitou ochorenia;
  • subakútne - pozorujú sa konštitučné príznaky (napríklad: slabosť, únava, zvýšené potenie). Choroba sa vyskytuje vo vlnách, s obdobiami exacerbácií a remisií. K poškodeniu rôznych orgánov a systémov dochádza do 2-3 rokov od okamihu, keď sa objavia prvé príznaky;
  • chronické - charakterizované dlhodobou prevalenciou jedného alebo viacerých symptómov - kožné vyrážky, hematologické poruchy, Raynaudov syndróm. K poškodeniu obličiek a nervového systému dôjde o 5-10 rokov.

Existujú tri úrovne aktivity:

  • nízka;
  • mierny;
  • vysoká. Určuje ich lekár na základe laboratórnych údajov.

Najlepšie verejné kliniky v Izraeli

Najlepšie súkromné ​​kliniky v Izraeli

Liečba choroby

Systémový lupus erythematosus zatiaľ nie je možné vyliečiť. Ale je možné znížiť jej prejavy a výrazne zlepšiť kvalitu života postihnutého.

  1. Aminochinolínové lieky (antimalariká) – bola preukázaná ich schopnosť pozitívne ovplyvňovať priebeh systémového lupus erythematosus. Lieky pomáhajú predchádzať exacerbáciám. Predpisuje sa pri kožných prejavoch, artritíde (zápale kĺbov) a nízkej aktivite ochorenia.
  2. Nesteroidné protizápalové lieky – pri pohybových prejavoch ochorenia, zvýšenej telesnej teplote, zápale pohrudnice (vonkajšia výstelka pľúc) a osrdcovníka (vonkajšia výstelka srdca).
  3. Hlavnými liekmi na liečbu sú glukokortikoidné hormóny, ktoré majú protizápalové a imunosupresívne vlastnosti.
  4. V prípade poškodenia obličiek, nervového systému, vysokej celkovej aktivity ochorenia a nedostatku účinku glukokortikosteroidov sú predpísané cytostatiká (majú imunosupresívne vlastnosti).
  5. Pri vysokej aktivite ochorenia a akútnom priebehu je možná kombinácia glukokortikosteroidov s cytostatikami vo vysokých dávkach a zavedenie ľudského imunoglobulínu.
  6. Pri odstraňovaní patologických imunitných komplexov z krvného obehu pacientov sú účinné mimotelové detoxikačné metódy, ktoré zahŕňajú hemosorpciu, plazmaferézu a kryohemosorpciu.
  7. V súčasnosti sa v liečbe systémového lupus erythematosus objavil nový smer, ktorý zahŕňa použitie cielených liekov ovplyvňujúcich imunitné mechanizmy ochorenia. Indikáciou na presun pacienta na terapiu týmito liekmi je neúčinnosť vyššie uvedených liečebných metód.
  8. Symptomatická liečba - antikoagulanciá, antihypertenzíva, psychofarmaká.
  9. Metóda, kedy sa pacientovi odoberú kmeňové bunky a následne sa aplikuje imunosupresívna liečba, po ktorej sa znovu nasadia kmeňové bunky na obnovu imunitného systému, je účinná aj pri ťažkých a beznádejných formách lupus erythematosus. Touto terapiou sa autoimunitná agresia vo väčšine prípadov zastaví a stav pacienta s lupus erythematosus sa zlepší.
  10. Ak sa vyskytne sekundárna artróza a aseptická kostná nekróza, je indikovaná náhrada kĺbu. V závislosti od stupňa poškodenia kĺbov sú možné možnosti výmeny endoprotézy: celková alebo čiastočná (unipolárna).

Zdravý životný štýl, vzdanie sa alkoholu a fajčenia, primeraná fyzická aktivita, vyvážená strava a psychický komfort umožňujú pacientom s lupus erythematosus kontrolovať svoj stav a predchádzať invalidite.

Atypická bradavicová endokarditída (Liebmann-Sachsova endokarditída) sa rozpoznáva v prípadoch, keď sa na pozadí podrobného klinického obrazu systémového lupus erythematosus objavia príznaky exacerbácie základného procesu a výsledky vyšetrenia pacienta naznačujú poškodenie endokardu: výskyt systolického šelestu na vrchole alebo v mieste auskultácie trikuspidálnej chlopne alebo pulmonálnej chlopne. V tomto prípade sa často pozorujú príznaky naznačujúce zhoršenie stavu myokardu (najmä klesá výška vlny T na EKG) a menej často sa vyskytuje šum perikardiálneho trenia.

Malo by sa pamätať na to, že perikarditída a myokarditída sa môžu vyvinúť so systémovým lupus erythematosus a bez endokarditídy. Všetky tieto okolnosti sťažujú rozpoznanie endokarditídy, v dôsledku čoho ju často odhalí až patológ.

Pri diagnostike endokarditídy je dôležité správne interpretovať srdcové šelesty. Systolický šelest na vrchole alebo v iných bodoch sa vyskytuje u 2/3 pacientov so systémovým lupusom a, samozrejme, je často spojený so svalovou insuficienciou mitrálnej chlopne a niekedy s horúčkou a anémiou. Tieto isté faktory môžu byť zodpovedné aj za diastolický šelest, ktorý je pri lupuse oveľa menej bežný.

Obzvlášť veľké diagnostické ťažkosti vznikajú v prípadoch, keď sa príznaky poškodenia endokardu objavia včas a diagnóza základného ochorenia – systémový lupus erythematosus – ešte nie je jasná. V takýchto prípadoch sa zvyčajne diskutuje o možnosti reumatizmu, dlhotrvajúcej septickej endokarditídy, reumatoidnej artritídy v dôsledku prítomnosti horúčky, lymfadenopatie a niekedy splenomegálie, navrhuje sa diagnóza lymfogranulomatózy.

Podľa pozorovaní V.A. Nasonovej (1971) pre správne včasné rozpoznanie systémového lupus erythematosus treba mať na pamäti, že ochorenie často začína artralgiou, ktorá sa v budúcnosti často opakuje.

"Uznávanie srdcových chorôb", A.V. Sumarokov

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2024 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov