Keď dôjde k imunodeficienciám. Primárne imunodeficiencie

Nebezpečnou chorobou, ktorá sa ťažko lieči, je sekundárna imunodeficiencia. Nie je dôsledkom genetickej predispozície a vyznačuje sa celkovým oslabením organizmu a imunitného systému. Sekundárne imunodeficiencie definuje imunológia ako získanú patologickú poruchu v práci obranyschopnosti organizmu.

Čo znamená sekundárna imunodeficiencia?

Ak podrobnejšie zvážime sekundárnu imunodeficienciu, čo je to u dospelých, potom môžeme uviesť definíciu formulovanú sekciou všeobecného lekárstva, ktorá študuje ochranné vlastnosti tela a jeho odolnosť voči vonkajším faktorom - imunológia. Takže sekundárna (získaná) imunodeficiencia je porucha imunitného systému, ktorá nemá nič spoločné s genetikou. Takéto stavy sú sprevádzané rôznymi zápalovými a infekčnými ochoreniami, ktoré sa veľmi ťažko liečia.

Sekundárne imunodeficiencie – klasifikácia

Existuje niekoľko typov klasifikácie takýchto stavov:

• rýchlosťou vývoja;
• podľa prevalencie;
• podľa stupňa poškodenia;
• podľa závažnosti stavu.

Klasifikácia sekundárneho IDS podľa rýchlosti progresie:

• akútne (spôsobené akútnymi infekčnými chorobami, rôznymi toxikáciami, zraneniami);
• chronické (objavuje sa na pozadí autoimunitných zlyhaní, vírusovej infekcie, nádorov atď.).

Stupeň poškodenia:

• sekundárna imunodeficiencia vo fagocytárnej väzbe;
• defekt systému komplementu;
• sekundárna imunodeficiencia T-buniek;
• porušenie humorálnej imunity;
• kombinované.

Tiež sa rozlišuje:

• spontánny IDS - podobný primárnej imunodeficiencii, pretože neexistuje jasná príčina;
• syndróm sekundárne indukovanej imunodeficiencie – ktorého príčina je jasná.

Formy sekundárnych imunodeficiencií

Okrem uvažovaných klasifikácií existujú aj sekundárne získané imunodeficiencie spontánnych a indukovaných foriem. Ako jednu z foriem takéhoto stavu často nájdete AIDS, no moderná imunológia častejšie spomína tento syndróm ako dôsledok získaného IDS, ktorého pôvodcom je HIV (vírus ľudskej imunodeficiencie). AIDS spolu so spontánnymi a indukovanými formami sú spojené do jedného konceptu sekundárnej získanej imunodeficiencie.

Spontánna forma sekundárnej imunodeficiencie

Absencia špecifickej, explicitnej etiológie charakterizuje spontánnu imunodeficienciu. Vďaka tomu je podobný primárnemu druhu a je častejšie spôsobený vystavením oportúnnej mikroflóre. U dospelých sa ako klinické prejavy sekundárneho IDS definujú ťažko liečiteľné chronické zápaly. Najčastejšie infekcie sú pozorované v týchto orgánoch a systémoch:

• oči;
• koža;
• orgány dýchacieho systému:
• orgány gastrointestinálneho traktu;
• močový systém.

Vyvolaná sekundárna imunodeficiencia

Indukovaná imunodeficiencia je liečiteľná a častejšie pomocou komplexnej terapie je možné plne obnoviť fungovanie obranyschopnosti tela. Najčastejšie príčiny sekundárnej imunodeficiencie sú:

• chirurgické zákroky;
• vá ne zranenie;
• patológie na pozadí cukrovky, ochorení pečene a obličiek;
• časté röntgenové lúče.

Príčiny sekundárnych imunodeficiencií

Existuje mnoho dôvodov, ktoré spôsobujú syndróm sekundárnej imunodeficiencie, a bežný čitateľ o mnohých z nich ani nevie, pretože pre väčšinu je pojem IDS spojený s niečím globálnym a nezvratným, ale v skutočnosti sú takéto stavy reverzibilné, ak nie sme hovoríme o osobe vírusu imunodeficiencie. Ale aj keď hovoríme o HIV, potom s týmto vírusom sa mnohí dožívajú vysokého veku.

Dôvody vzniku takýchto stavov teda môžu byť:

• bakteriálna infekcia (tuberkulóza, pneumokoky, stafylokoky, meningokoky atď.);
• helminty a invázie prvokov (škrkavka, toxoplazmóza, trichinelóza, malária);
• onkologická výchova.
• autoimunitné problémy.
• vírusové infekcie (ovčie kiahne, hepatitída, osýpky, rubeola, herpes, cytomegália atď.);
• intoxikácia (tyreotoxikóza, otrava);
• ťažké psychické a fyzické zranenia, zvýšená fyzická aktivita;
• krvácanie, zápal obličiek, popáleniny;
• chemické vplyvy (lieky, steroidy, chemoterapia);
• prírodné faktory (senilný alebo detský vek, obdobie nosenia dieťaťa);
• nedostatok dôležitých mikro a makro prvkov, vitamínov v dôsledku podvýživy.

Sekundárna imunodeficiencia - príznaky

Signálom pre okamžitú štúdiu imunitného systému môžu byť symptómy, ktoré sú často dôkazom problémov. Príznaky sekundárnej imunodeficiencie:

Otázka, ako liečiť sekundárnu imunodeficienciu, si vyžaduje podrobné zváženie, pretože nielen, ale často život závisí od terapie. Pri častých ochoreniach na pozadí nízkej imunity by ste sa mali naliehavo poradiť s odborníkom a podrobiť sa vyšetreniu. Ak bola diagnostikovaná sekundárna imunodeficiencia, potom nestojí za to odložiť začiatok liečby.

Liečba sekundárnej ISD je predpísaná v závislosti od prepojenia, v ktorom sa nachádza rozpad. V terapii sa v prvom rade prijímajú opatrenia na odstránenie príčin ochorenia. Spravidla ide o správne rekreačné opatrenia po operáciách, úrazoch, popáleninách a pod. Pri infikovaní organizmu sa pomocou liekov likviduje prítomnosť baktérií, vírusov, plesní.

1. Pri infekciách spôsobených patogénnymi baktériami sú predpísané antibiotické lieky (Abactal, Amoxiclav, Vancomycin, Gentamicin, Oxacilin).
2. Ak sa našli patogénne huby, potom sú predpísané antifungálne látky (Ecodax, Candide, Diflucan, Fungoterbin).
3. Antihelmintické lieky sú predpísané v prítomnosti červov (Helmintox, Zentel, Nemozol, Pirantel).
4. Pre vírus ľudskej imunodeficiencie (Amiksin, Arbidol, Abacavir, Phosphazid) sú predpísané antivírusové látky a antiretrovírusové lieky.
5. Imunoglobulínové injekcie intravenózne sa používajú, keď je znížená produkcia telu vlastných imunoglobulínov (normálny ľudský imunoglobulín, hyperimunoglobulín).
6. Imunokorektory sú predpísané pre rôzne infekcie akútnej a chronickej povahy (Cordycex, Roncoleukin, Yuvet atď.).

Sekundárna imunodeficiencia - príčiny a liečba nebezpečného stavu - Webová stránka časopisu a chudnutia

A tiež máme

Sekundárna imunodeficiencia je stav charakterizovaný zníženou funkčnosťou imunitného systému. Keď sa táto choroba objaví u človeka, odolnosť voči rôznym druhom infekcií klesá. Sekundárna imunodeficiencia je bežný jav, vyskytuje sa oveľa častejšie ako primárna. Sekundárne je spravidla možné upraviť, ale iba ak osoba nemá infekciu HIV.

Takýto patologický stav sa nevyskytuje sám od seba, na jeho vzniku sa podieľajú bakteriálne a vírusové infekcie.

Oslabená imunita u dieťaťa

Primárna imunodeficiencia sa u detí môže objaviť hneď po narodení, sekundárna vzniká po poškodení toho či onoho článku imunity. Ochorenie sa prejavuje vo forme opakujúcich sa infekcií, s ktorými sa u dieťaťa často tvoria nádory. Prejav imunodeficiencie môže mať alergickú povahu. U detí sa vyskytujú primárne a sekundárne imunodeficiencie. Sekundárne - je to výsledok vystavenia nejakému vonkajšiemu stimulu; čo sa týka primárneho, u detí je zriedkavé (väčšinou dedičné). Pri primárnej imunodeficiencii sa dieťa narodí nezdravé. Príčinou sekundárnej imunodeficiencie môže byť nedonosenie, Downov syndróm, infekcia HIV, hematologické ochorenia, úrazy, veľké chirurgické zákroky.

Provokujúce faktory

Klasifikácia ľudských sekundárnych imunodeficiencií má svoje vlastné charakteristiky. Stojí za to vedieť, že imunitný systém je zložitá štruktúra, môže ľahko zlyhať, v dôsledku čoho bude jeho mechanizmus narušený. Príčiny sekundárnej imunodeficiencie sú podmienene rozdelené do dvoch skupín: vonkajšie a vnútorné. Pokiaľ ide o vonkajšie, mali by zahŕňať časté prepracovanie, stres, chlad, nedostatočné hygienické podmienky, nedodržiavanie pravidiel osobnej hygieny, zlá výživa. Nadmerné vystavenie ultrafialovému žiareniu môže tiež spôsobiť oslabenie imunitného systému.

Sekundárna imunodeficiencia sa môže vyskytnúť u ľudí (vrátane detí), ktorí dlhodobo užívajú antibiotiká, glukokortikoidy a iné lieky, ktoré môžu vyvolať ochorenie. Užívanie takýchto liekov môže mať negatívny vplyv na stav tela, spolu s ktorým trpí imunitný systém. Pri vplyve vonkajších faktorov sa choroba neprejaví okamžite, ale postupne. Stojí za to pamätať, že všetky orgány a systémy sú vzájomne prepojené; ak osoba trpí ťažkou imunodeficienciou, fungovanie všetkých orgánov je výrazne narušené.

Ako bolo uvedené vyššie, k rozvoju ochorenia prispievajú vnútorné faktory, medzi ktoré patrí rubeola, vírusy spôsobujúce herpes, malária, toxoplazmóza, leishmanióza. Ak človek trpí chronickým infekčným ochorením, znižuje sa reaktivita jeho imunity, zvyšuje sa náchylnosť na patogénne mikróby. V priebehu chronického infekčného ochorenia dochádza k intoxikácii tela. Medzi vnútorné faktory sekundárnej imunodeficiencie patria formácie malígneho typu, v prípade ktorých dochádza k narušeniu činnosti orgánov. Ak hovoríme o najvýraznejšom znížení imunity, treba spomenúť zhubné ochorenia krvi (leukémia). Na pozadí leukémie sa vždy pozorujú príznaky imunodeficiencie.

Nedostatok vitamínov a endokrinné ochorenia

Zníženie imunity môže byť spôsobené tým, že človek jedol iracionálne. Stojí za to vedieť, že imunitný systém jednoznačne reaguje na nedostatok vitamínov. Ak telu chýbajú vitamíny, stopové prvky a živiny, jeho ochranné funkcie sú oslabené. V častých prípadoch pacient pociťuje nedostatok vitamínov v určitom časovom období, napríklad pri sezónnom nedostatku vitamínov. Imunitný systém je oslabený, ak človek stratil veľa krvi a živín. Je potrebné pripomenúť, že akékoľvek vážne ochorenie môže spôsobiť oslabenie ochranných vlastností tela, v súvislosti s tým nie je vylúčený výskyt primárnej a sekundárnej imunodeficiencie. Sekundárne môžu byť vyvolané hormónmi, ktoré sa nazývajú "Nadobličky", v dôsledku ich vplyvu sú potlačené ochranné vlastnosti imunitného systému.

Ak človek trpí endokrinnými ochoreniami, vedie to aj k oslabeniu imunitného systému. Typickým príkladom je diabetes mellitus, pri ktorom dochádza k poklesu tvorby energie v tkanivách. Ak pacient trpí cukrovkou, zvyšuje sa pravdepodobnosť ďalších ochorení. V krvi obete je veľké množstvo glukózy, čo negatívne ovplyvňuje činnosť imunitného systému. Starší ľudia môžu mať fyziologickú imunodeficienciu, ktorá je spôsobená zmenami v tele súvisiacimi s vekom.

Patológia, ktorá je zriedkavá

Bežná variabilná imunodeficiencia je pomerne zriedkavý typ ochorenia, ktorý sa môže vyskytnúť u ľudí v akomkoľvek veku. Ochorenie tohto charakteru sa vyskytuje u dospievajúcich a mladých mužov do 20 rokov. Príznaky variabilnej imunodeficiencie sa prejavujú rôznymi spôsobmi. Osoba môže mať bakteriálnu kožnú léziu, chronickú infekciu, dysbakteriózu. S takouto chorobou sa slezina u človeka zväčšuje, v žalúdočnej zóne sa môžu objaviť malígne formácie. Keď je človek v tomto stave, má rýchly rozvoj autoimunitných ochorení. Variabilná imunodeficiencia má povahu, ktorá nie je úplne pochopená, vedci naznačujú, že dedičná predispozícia zohráva dôležitú úlohu pri rozvoji ochorenia.

Na identifikáciu ochorenia je potrebné vykonať diagnózu. Na potvrdenie diagnózy je potrebné, aby všetci členovia rodiny podozrivého absolvovali diagnózu ochorenia. Niekedy sa u domáceho maznáčika vyskytuje variabilná imunodeficiencia, v tomto prípade je pomoc veterinárneho lekára nevyhnutná. Čo sa týka trvania ochorenia, treba si uvedomiť, že trvá celý život, v tomto období pacient potrebuje liečbu. Osoba neustále potrebuje injekcie imunoglobulínov, ktoré sa musia podávať intravenózne. Ak sa prejaví bakteriálna infekcia, na jej prekonanie budú potrebné antibiotiká. Osoba potrebuje naliehavú lekársku pomoc, ak má neustále opakujúce sa infekcie, ktoré sú bakteriálnej povahy. Návšteva lekára je nevyhnutná pri hnačke, ktorej príčiny sa nedajú vysvetliť.

Ako sa choroba diagnostikuje?

Sekundárna imunodeficiencia je ochorenie, ktoré sa môže vyskytnúť u ľudí v akomkoľvek veku. Ak človek lieči chorobu, ustúpi a potom sa opäť zhorší, mali by ste sa nad tým vážne zamyslieť a znova požiadať o pomoc. Na problém možno podozrievať, ak boli lieky proti akejkoľvek chorobe neúčinné. Ďalším znakom ochorenia je zvýšenie telesnej teploty. Človek môže mať zvýšenú únavu, častý výskyt infekčných ochorení, únavu, ktorá je chronického charakteru. Na určenie vrodenej imunodeficiencie je potrebné vykonať niekoľko testov, počas ktorých budú viditeľné porušenia. Diagnózu ochorenia možno zistiť až po komplexnom vyšetrení pacienta a konzultácii s lekárom (diagnóza je stanovená po posúdení na základe stavu imunity).

Imunitný stav určuje iba lekár, v procese sa podrobne študuje činnosť zložiek imunitného systému, zohrávajú kľúčovú úlohu v odolnosti organizmu voči infekciám. Pacientov, u ktorých bola diagnostikovaná choroba, možno rozdeliť do troch skupín. V prvej sú pacienti, ktorí majú rôzne prejavy imunitnej nedostatočnosti, parameter imunitného stavu je zmenený. V druhej skupine ľudia, ktorí majú príznaky imunitnej nedostatočnosti, ale stav imunity je normálny. Tretia skupina zahŕňa pacientov, ktorí majú zmeny v imunitnom stave, ale nie sú žiadne známky imunitnej nedostatočnosti.

Pre prvé dve skupiny je potrebné predpísať imunotropnú liečbu, ktorá pomôže identifikovať a napraviť porušenia. Pacienti tretej skupiny potrebujú dôkladnú štúdiu, v dôsledku ktorej sa objasnia príčiny ochorenia.

Ak má osoba, vrátane dieťaťa, sekundárnu imunodeficienciu, porušenia sú menej výrazné ako v prípade primárnej. Choroba sa dá vyliečiť obnovením všetkých potrebných ochranných vlastností. Liečba sa má začať po zistení príčin ochorenia.

Lieky na liečbu choroby

Na liečbu imunodeficiencie sa používajú rôzne prostriedky. Ak sa ochorenie vyskytuje na pozadí chronických infekcií, je potrebné začať terapiu s rehabilitáciou ložísk chronického zápalu. Ak ochorenie vzniklo v dôsledku nedostatku vitamínov, treba ho liečiť inou metódou. Spravidla lekár predpisuje lieky obsahujúce vitamíny, minerály, rôzne užitočné látky, okrem toho môžu byť predpísané lieky, ktoré sa pridávajú do potravín. Imunotropná liečba sa často používa na odstránenie sekundárnej imunodeficiencie. Aby sa pacient čo najskôr zotavil, lekár predpisuje priebeh liečby liekmi, ktoré stimulujú vlastnosti imunity (každý z nich má svoj vlastný mechanizmus účinku). Pri akýchkoľvek prejavoch ochorenia je zakázané samoliečiť.

V procese terapie je dôležité vziať do úvahy stupeň ochorenia a všetky jeho znaky. Očkovanie sa používa len počas remisií rôznych infekčných a somatických ochorení. Je potrebné pripomenúť, že používané lieky majú svoje vlastné charakteristiky a indikácie na použitie. V niektorých prípadoch sa odhalí individuálna intolerancia konkrétneho lieku. Na liečbu pacientov so sekundárnou imunodeficienciou sa často používajú interferóny a intravenózne imunoglobulíny. Účel tejto alebo tej drogy má množstvo funkcií. Imunomodulátory sú predpísané v štádiách remisie infekčného procesu. Vymenovanie imunomodulátora priamo závisí od závažnosti ochorenia a príčiny jeho výskytu. Imunomodulátory sú predpísané pre prejavy imunodeficiencie. Dávky, režimy a trvanie liečby musia byť v súlade s pokynmi pre liek, korekciu režimov na použitie lieku by mal vykonať imunológ.

Úspešnosť liečby primárnej imunodeficiencie, ako aj sekundárnej, závisí od skúseností a profesionality imunológa. Jeho úlohou je zostaviť liečebný režim, ktorý pomôže prekonať chorobu.

IDS (stavy imunodeficiencie) sú patológie charakterizované znížením aktivity alebo úplnou neschopnosťou tela vykonávať funkciu imunitnej obrany.

Klasifikácia stavov imunodeficiencie

Podľa pôvodu sú všetky stavy imunodeficiencie rozdelené do troch hlavných skupín:

1. Fyziologické.

2. Stavy primárnej imunodeficiencie. Môže byť vrodená alebo dedičná. Stavy primárnej imunodeficiencie vznikajú v dôsledku genetického defektu, pod vplyvom ktorého sú narušené procesy fungovania buniek imunitného systému ľudského tela.

3. Stavy sekundárnej imunodeficiencie (získané po narodení, v procese života). Vyvíjajú sa pod vplyvom rôznych biologických a fyzikálnych faktorov.

Podľa prevládajúceho poškodenia buniek imunitného systému organizmu sa stavy imunodeficiencie delia do 4 skupín:

• s poškodením humorálnej imunity (humorálna, B-dependentná);
• s poškodením bunkovej imunity (bunková, T-dependentná);
• s poškodením fagocytózy (A-dependentné);
• kombinované (keď sú ovplyvnené väzby humorálnej aj bunkovej imunity).

Príčiny stavov imunodeficiencie

Pretože existuje pomerne málo dôvodov na porušenie imunitnej obrany tela, boli podmienečne rozdelené do niekoľkých skupín.

Do prvej skupiny patria vrodené stavy imunodeficiencie, kedy sa ochorenie prejaví hneď po narodení alebo v ranom detstve.

Druhá skupina zahŕňa stavy sekundárnej imunodeficiencie, ktorých príčinou môže byť:

Stavy získanej aj vrodenej imunodeficiencie majú podobné klinické znaky:

Zvýšená náchylnosť na akékoľvek infekcie;

Bolesti svalov, kostí, kĺbov;

Časté exacerbácie chronických ochorení (artritída, artritída, tonzilitída, ochorenia dýchacieho systému, gastrointestinálneho traktu atď.);

Bolestivé a zväčšené lymfatické uzliny;

Kombinácia niekoľkých patológií rôznych etiológií naraz (hubové, bakteriálne, vírusové);

Neustále zvýšená telesná teplota (až 37,7 stupňov);

Nízka účinnosť pri užívaní antibiotík;

Celková slabosť, bezpríčinná únava, letargia, depresívna nálada;

Zvýšené potenie.

Okrem klinického obrazu je pri stanovení diagnózy potrebné identifikovať príčinu imunodeficiencie. Je to potrebné na vypracovanie správneho liečebného režimu a nespôsobenie ešte väčšieho poškodenia tela.

Stavy imunodeficiencie u detí

IDS sa u detí vyvíja v dôsledku poškodenia jednej alebo viacerých častí imunitnej obrany tela.

Imunodeficitné stavy u detí sa prejavujú vo forme ťažkých a často recidivujúcich infekcií. Je tiež možný vývoj nádorov a autoimunitných prejavov na pozadí imunodeficiencie.

Niektoré typy IDS u detí sa prejavujú, a to aj vo forme alergií.

Imunodeficiencia u detí je dvoch typov: primárna a sekundárna. Primárne imunodeficiencie sú spôsobené genetickými zmenami a sú menej časté ako sekundárne, spôsobené vonkajšími vplyvmi alebo nejakým druhom ochorenia.

Diagnóza stavov imunodeficiencie

Pri stanovení diagnózy lekár v prvom rade venuje pozornosť rodinnej anamnéze. Zisťuje, či sa v rodine vyskytli prípady autoimunitných ochorení, predčasná smrť, rakovina v relatívne mladom veku a pod. Ďalším príznakom IDS môže byť nežiaduca reakcia na očkovanie.

Po rozhovore lekár pristúpi k vyšetreniu. Venujte pozornosť vzhľadu pacienta. Osoba trpiaca imunodeficienciou má spravidla chorý vzhľad. Má bledú pokožku, na ktorej sa často vyskytujú rôzne druhy vyrážok. Človek sa sťažuje na neustálu slabosť a prepracovanie.

Okrem toho môžu byť jeho oči zapálené, pozorujú sa chronické ochorenia orgánov ENT, neustály kašeľ a opuch nosných dierok.

Na objasnenie diagnózy sa vykoná ďalšie vyšetrenie, ktoré môže zahŕňať:

• krvný test (všeobecný, biochemický);
• Analýza moču;
• skríningové testy;
• stanovenie hladiny imunoglobulínov v krvi a pod.

Ak sa ukáže, že pacient má opakovanú infekciu, potom sa prijmú opatrenia na jej odstránenie. V prípade potreby je možné odobrať stery s ich následným vyšetrením pod mikroskopom na identifikáciu pôvodcu infekcie.

Liečba stavov imunodeficiencie

Stavy imunodeficiencie sa liečia antibakteriálnymi, antivírusovými, antifungálnymi liekmi, ako aj imunomodulátormi.

Ak vezmeme do úvahy, ktorý článok imunitnej obrany bol porušený, môžu sa predpísať lieky ako interferón, bylina echinacea, Taktivin atď.

Pri infekcii baktériami liečba stavov imunodeficiencie zahŕňa použitie širokospektrálnych antibakteriálnych liekov v kombinácii s imunoglobulínmi.

Pri vírusových ochoreniach je indikované vymenovanie antivírusových látok (Valtrex, Acyclovir a množstvo ďalších).

Určite si naordinujte diétu (s dôrazom na bielkovinové jedlá), kyslíkové kúpele, vitamínovú terapiu. Fyzická aktivita zobrazená. V niektorých prípadoch sa vykonáva transplantácia kostnej drene.

Existujú lieky, ktoré sa musia používať so slabou imunitou. Nazývajú sa imunomodulátory. Asi najznámejším a najúčinnejším liekom z tejto skupiny je Transfer Factor.

Ide o najsilnejší imunomodulátor novej generácie, ktorý, keď sa dostane do tela pacienta, má nasledujúci účinok:

• rýchlo obnovuje imunitný systém, normalizuje metabolické procesy;
• má potenciačný účinok, zvyšuje terapeutický účinok súčasne podávaných liekov;
• blokuje možné vedľajšie účinky iných liekov;
• „pamätá“ si patogénne mikroorganizmy a po ich následnom vstupe do organizmu dáva signál na ich okamžitú likvidáciu.

Transfer Factor je 100% prírodné zloženie, takže nemá žiadne vedľajšie účinky a prakticky žiadne kontraindikácie.

Prevencia stavov imunodeficiencie

Aby sa znížila pravdepodobnosť vzniku IDS, mali by sa dodržiavať nasledujúce odporúčania:

1. Jedzte správne. Toto je jedno z hlavných pravidiel na posilnenie imunitnej obranyschopnosti organizmu. Vášeň pre nezdravé jedlo vedie k narušeniu metabolických procesov, čo zase spúšťa kaskádu reakcií, ktoré oslabujú imunitný systém.

Tu je niekoľko zásad správnej výživy:

• jedlo by malo byť viaczložkové a rozmanité;
• musíte jesť po častiach (5-6 krát denne, v malých porciách);
• musíte menej kombinovať tuky a bielkoviny, rôzne druhy bielkovín, bielkoviny a sacharidy, kyslé jedlá s bielkovinami a sacharidmi, chlieb a cestoviny so zeleninou alebo tukmi;
• dodržiavajte nasledujúci pomer: tuky - 20%, bielkoviny - 15%, sacharidy - 65%;
• je potrebné obmedziť konzumáciu sladkostí, múky, konzerv, údenín, údenín, skladovať šťavy (obsahujú veľa cukru a málo živín), sódu, soľ, čokoládu, kávu.

2. Na udržanie prospešnej mikroflóry tráviaceho traktu je potrebné užívať špeciálne prípravky, prebiotiká a probiotiká. Obsahujú asi 80 % všetkých imunitných buniek v tele. Slabá imunita sa často vyskytuje práve z dôvodu porušenia množstva prospešnej mikroflóry v črevách. Najsilnejšie a najúčinnejšie probiotiká sú:

• Santa Rus';
• Vetom;
• Symbionti z Kutušova;
• Unibacter;
• Acidophilus a rad ďalších.

3. Viesť zdravý životný štýl. Je známe, že slabá imunita v našej dobe je často výsledkom fyzickej nečinnosti. Moderný človek trávi veľa času v kancelárii alebo pri počítači, takže sa pohybuje a je na čerstvom vzduchu oveľa menej často ako jeho predkovia. Preto je životne dôležité kompenzovať nedostatok pohybovej aktivity športovaním, ako aj častejšou chôdzou.

4. Otužujte telo. Najlepšími prostriedkami na to sú kontrastná sprcha a vaňa.

5. Vyhnite sa nervovému vypätiu a stresu.

Zdravie pre vás a silná imunita!

Stavy imunodeficiencie

U ľudí sa zistilo množstvo stavov imunodeficiencie. Ich klasifikácia je uvedená v tabuľke. U ľudí s oslabenou imunitou je vysoký výskyt zhubných nádorov a autoprotilátok (tie môžu byť sprevádzané autoimunitnými ochoreniami). Je to spôsobené dysreguláciou aktivity T buniek alebo neschopnosťou tela vyrovnať sa s hlavnými vírusovými ochoreniami.

Tabuľka. Klasifikácia stavov imunodeficiencie

Typ imunodeficiencie		infekčný agens
Nedostatok komplementového systému	Nedostatok komplementu C3	pyogénne baktérie	Antibiotiká
Nedostatok myeloidných buniek	Chronická granulomatóza	baktérie obsahujúce katalázu	Antibiotiká
nedostatok B buniek	Pediatrická pohlavne viazaná agamaglobulinémia (Brutonova choroba)	Pyogénne baktérie Pneumocystis carinii	Gama globulín
Nedostatok T buniek	Hypoplázia týmusu	candida, vírusy	Transplantácia týmusu
nedostatok kmeňových buniek	Závažný kombinovaný nedostatok (agamaglobulinémia švajčiarskeho typu)	Všetko vyššie uvedené	Transplantácia kostnej drene

Stavy primárnej imunodeficiencie sa vyskytujú u ľudí (aj keď pomerne zriedkavo) v dôsledku porušenia takmer akéhokoľvek štádia bunkovej diferenciácie imunitného systému. Nedostatok komplementového systému, fagocytov alebo B buniek vedie k bakteriálnym infekciám, s ktorými sa telo normálne vyrovnáva opsonizáciou a fagocytózou. Nedostatok T-buniek spôsobuje zvýšenú citlivosť organizmu na vírusy a plesne, ktorých ničenie je založené na reakciách bunkovej imunity.

Stavy sekundárnej imunodeficiencie sa môžu vyvinúť aj ako dôsledok podvýživy, lymfoproliferatívnych ochorení, vírusových infekcií, vystavenia röntgenovému žiareniu a vystavenia cytotoxickým liekom. Najnebezpečnejší je syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS). Toto ochorenie spôsobuje retrovírus (vírus ľudskej imunodeficiencie, HIV), ktorý selektívne infikuje pomocné T-bunky potrebné pre fungovanie bunkového imunitného systému. Osoba s AIDS sa stáva bezbrannou voči infekciám spôsobeným oportúnnymi mikroorganizmami (najmä Pneumocystis carinii a cytomegalovírus), ktoré sú smrteľné. V krvi pacientov s AIDS, ak sa nájdu protilátky neutralizujúce vírus, potom v nízkych titroch.

Imunodeficiencie (IDS) sú poruchy imunologickej reaktivity spôsobené stratou jednej alebo viacerých zložiek imunitného aparátu alebo nešpecifických faktorov, ktoré s ním úzko interagujú.

Primárne imunodeficiencie sú vrodené (genetické alebo embryopatie) defekty imunitného systému. V závislosti od úrovne porušení a lokalizácie defektu sú to:

humorálne alebo protilátkové - s prevládajúcou léziou B-lymfocytového systému)

X-viazaná agamaglobulinémia (Brutonova choroba)

Hyper-IgM syndróm

X-spojené

autozomálne recesívne

delécia génov ťažkého reťazca imunoglobulínu

nedostatok k-reťazca

selektívny deficit podtriedy IgG s deficitom IgA alebo bez neho

nedostatok protilátok s normálnymi hladinami imunoglobulínov

bežná variabilná imunitná nedostatočnosť

Nedostatok IgA

bunkový

DiGeorgov syndróm

primárny nedostatok CD4 buniek

Nedostatok CD7 T buniek

Nedostatok IL-2

viacnásobný nedostatok cytokínov

porucha prenosu signálu

kombinované:

wiskott-aldrichov syndróm

ataxia-telangiektázia (Louis-Bar syndróm)

ťažká kombinovaná imunodeficiencia

X-spojené s podlahou

autozomálne recesívne

nedostatok adenozíndeaminázy

nedostatok purín nukleozid fosforylázy

nedostatok molekúl MHC triedy II (syndróm plešatých lymfocytov)

retikulárna dysgenéza

Nedostatok CD3y alebo CD3ε

nedostatok CD8 lymfocytov

nedostatočnosť komplementového systému

defekty fagocytózy

dedičná neutropénia

infantilná letálna agranulocytóza (Kostmanova choroba)

cyklická neutropénia

familiárna benígna neutropénia

poruchy vo fagocytárnej funkcii

chronické granulomatózne ochorenie

X-spojené

autozomálne recesívne

nedostatok adhézie lymfocytov typu I

nedostatok adhézie leukocytov typu 2

nedostatok neutrofilnej glukózo-6-dehydrogenázy

nedostatok myeloperoxidázy

nedostatok sekundárnych granúl

Shwachmanov syndróm

Klinický obraz IDS

Klinika má niekoľko spoločných znakov:

1. Opakujúce sa a chronické infekcie horných dýchacích ciest, vedľajších nosových dutín, kože, slizníc, gastrointestinálneho traktu, často spôsobené oportúnnymi baktériami, prvokmi, plesňami, so sklonom k ​​generalizácii, septikémiou a torpídom ku konvenčnej terapii.

2. Hematologické nedostatky: leukocytopénia, trombocytopénia, anémia (hemolytická a megaloblastická).

3. Autoimunitné poruchy: syndróm podobný SLE, artritída, sklerodermia, chronická aktívna hepatitída, tyreoiditída.

4. Často sa IDS kombinuje s alergickými reakciami typu 1 vo forme ekzému, Quinckeho edému, alergických reakcií na podávanie liekov, imunoglobulínu, krvi.

5. Nádory a lymfoproliferatívne ochorenia s IDS sa vyskytujú 1000-krát častejšie ako bez IDS.

6. U pacientov s IDS sú často zaznamenané poruchy trávenia, hnačkový syndróm a malabsorpčný syndróm.

7. Pacienti s IDS majú nezvyčajné reakcie na očkovanie a použitie živých vakcín u nich je nebezpečné pre rozvoj sepsy.

8. Primárne IDS sú často kombinované s malformáciami, predovšetkým s hypopláziou bunkových elementov chrupavky a vlasov. Kardiovaskulárne malformácie boli opísané najmä pri DiGeorgeovom syndróme.

Liečba primárneho IDS

Etiotropná terapia spočíva v korekcii genetického defektu metódami genetického inžinierstva. Ale tento prístup je experimentálny. Hlavné úsilie so zavedeným primárnym CID je zamerané na:

prevencia infekcií

náhradná korekcia defektnej časti imunitného systému vo forme transplantácie kostnej drene, náhrady imunoglobulínov, transfúzie neutrofilov.

enzýmová substitučná liečba

cytokínovú terapiu

vitamínová terapia

liečbe pridružených infekcií

Sekundárne imunodeficiencie

Faktory, ktoré môžu spôsobiť sekundárnu imunodeficienciu, sú veľmi rôznorodé. Sekundárna imunodeficiencia môže byť spôsobená tak faktormi prostredia, ako aj vnútornými faktormi tela. Vo všeobecnosti všetky nepriaznivé faktory prostredia, ktoré môžu narušiť metabolizmus tela, môžu spôsobiť rozvoj sekundárnej imunodeficiencie. Medzi najčastejšie faktory prostredia, ktoré spôsobujú imunodeficienciu, patrí znečistenie životného prostredia, ionizujúce a mikrovlnné žiarenie, otravy, dlhodobé užívanie niektorých liekov, chronický stres a prepracovanosť. Spoločným znakom vyššie opísaných faktorov je komplexný negatívny vplyv na všetky telesné systémy, vrátane imunitného systému. Okrem toho faktory ako ionizujúce žiarenie majú selektívny inhibičný účinok na imunitu spojenú s inhibíciou hematopoetického systému. Ľudia žijúci alebo pracujúci v znečistenom prostredí častejšie trpia rôznymi infekčnými chorobami a častejšie trpia rakovinou. Je zrejmé, že takýto nárast výskytu v tejto kategórii ľudí je spojený s poklesom aktivity imunitného systému.

Sekundárne imunodeficiencie sú častou komplikáciou mnohých chorôb a stavov. Hlavné príčiny sekundárneho IDS:

nedostatok výživy a celkové vyčerpanie organizmu vedie aj k zníženiu imunity. Na pozadí všeobecného vyčerpania tela je narušená práca všetkých vnútorných orgánov. Imunitný systém je obzvlášť citlivý na nedostatok vitamínov, minerálov a živín, keďže realizácia imunitnej obrany je energeticky náročný proces. Zníženie imunity sa často pozoruje počas sezónneho nedostatku vitamínov (zima-jar)

helmintiázy

strata faktorov imunitnej obrany sa pozoruje pri ťažkej strate krvi, popáleninách alebo ochorení obličiek (proteinúria, chronické zlyhanie obličiek). Spoločným znakom týchto patológií je výrazná strata krvnej plazmy alebo v nej rozpustených bielkovín, z ktorých niektoré sú imunoglobulíny a ďalšie zložky imunitného systému (bielkoviny komplimentového systému, C-reaktívny proteín). Počas krvácania sa stráca nielen plazma, ale aj krvné bunky, preto na pozadí závažného krvácania má zníženie imunity kombinovaný charakter (bunkovo-humorálny)

hnačkový syndróm

stresový syndróm

dochádza aj k ťažkým úrazom a operáciám so znížením funkcie imunitného systému. Vo všeobecnosti každé závažné ochorenie tela vedie k sekundárnej imunodeficiencii. Čiastočne je to spôsobené poruchami metabolizmu a intoxikáciou organizmu a čiastočne tým, že pri úrazoch alebo operáciách sa uvoľňuje veľké množstvo hormónov nadobličiek, ktoré tlmia funkciu imunitného systému.

endokrinopatie (DM, hypotyreóza, hypertyreóza) vedú k zníženiu imunity v dôsledku metabolických porúch organizmu. Najvýraznejšie zníženie imunitnej reaktivity organizmu sa pozoruje pri diabetes mellitus a hypotyreóze. Pri týchto ochoreniach sa znižuje produkcia energie v tkanivách, čo vedie k narušeniu procesov bunkového delenia a diferenciácie, vrátane buniek imunitného systému. Na pozadí cukrovky sa výrazne zvyšuje frekvencia rôznych infekčných ochorení. Je to spôsobené nielen potlačením funkcie imunitného systému, ale aj tým, že zvýšený obsah glukózy v krvi diabetických pacientov stimuluje rozmnožovanie baktérií.

užívanie rôznych liekov a omamných látok má výrazný imunosupresívny účinok. Výrazný je najmä pokles imunitnej obrany pri podávaní cytostatík, glukokortikoidných hormónov, antimetabolitov, antibiotík.

nízka pôrodná hmotnosť

zníženie imunitnej ochrany u senilných ľudí, tehotných žien a detí súvisí s vekom a fyziologickými vlastnosťami tela týchto kategórií ľudí

zhubné novotvary - narúšajú činnosť všetkých systémov tela. Najvýraznejšie zníženie imunity sa pozoruje pri malígnych ochoreniach krvi (leukémia) a pri nahradení červenej kostnej drene nádorovými metastázami. Na pozadí leukémie sa počet imunitných buniek v krvi niekedy zvyšuje desiatky, stovky a tisíce krát, tieto bunky sú však nefunkčné, a preto nemôžu zabezpečiť normálnu imunitnú obranu tela.

Autoimunitné ochorenia sa vyskytujú v dôsledku dysfunkcie imunitného systému. Na pozadí ochorení tohto typu a počas ich liečby imunitný systém nefunguje dostatočne a niekedy nesprávne, čo vedie k poškodeniu vlastných tkanív a neschopnosti prekonať infekciu.

Liečba sekundárneho IDS

Mechanizmy imunosupresie pri sekundárnom IDS sú rôzne a spravidla ide o kombináciu viacerých mechanizmov, poruchy imunitného systému sú menej výrazné ako pri primárnych. Sekundárne imunodeficiencie sú spravidla dočasné. V tomto smere je liečba sekundárnych imunodeficiencií oveľa jednoduchšia a účinnejšia ako liečba primárnych porúch imunitného systému. Zvyčajne liečba sekundárnej imunodeficiencie začína identifikáciou a odstránením príčiny jej výskytu. Napríklad liečba imunodeficiencie na pozadí chronických infekcií začína sanitáciou ložísk chronického zápalu. Imunodeficiencia na pozadí nedostatku vitamínov a minerálov sa lieči pomocou komplexov vitamínov a minerálov a rôznych potravinových doplnkov (BAA) s obsahom týchto prvkov. Regeneračná schopnosť imunitného systému je veľká, preto odstránenie príčiny imunodeficiencie spravidla vedie k obnove imunitného systému. Na urýchlenie zotavenia a špecifickej stimulácie imunity sa vykonáva priebeh liečby imunostimulačnými liekmi. V súčasnosti je známe veľké množstvo rôznych imunostimulačných liečiv s rôznym mechanizmom účinku.

Autoimunitné choroby sú triedou chorôb, ktoré sú heterogénne v klinických prejavoch a vyvíjajú sa v dôsledku patologickej produkcie autoimunitných protilátok alebo reprodukcie autoagresívnych klonov zabijackych buniek proti zdravým, normálnym tkanivám tela, čo vedie k poškodeniu a deštrukcii normálnych tkanív a k rozvoju autoimunitného zápalu.

Možné dôvody

Produkcia patologických protilátok alebo patologických zabíjačských buniek môže byť spojená s infekciou tela takým infekčným agens, ktorého antigénne determinanty (epitopy) najdôležitejších proteínov sa podobajú antigénnym determinantom normálnych hostiteľských tkanív. Práve týmto mechanizmom vzniká autoimunitná glomerulonefritída po streptokokovej infekcii alebo autoimunitná reaktívna artritída po kvapavke.

Autoimunitná reakcia môže súvisieť aj s deštrukciou alebo nekrózou tkanív spôsobenou infekčným agens alebo zmenou ich antigénnej štruktúry tak, že patologicky zmenené tkanivo sa stáva imunogénnym pre hostiteľský organizmus. Práve týmto mechanizmom vzniká autoimunitná chronická aktívna hepatitída po hepatitíde B.

Treťou možnou príčinou autoimunitnej reakcie je porušenie integrity tkanivových (histohematických) bariér, ktoré normálne oddeľujú niektoré orgány a tkanivá od krvi, a teda od imunitnej agresie lymfocytov hostiteľa. Súčasne, keďže normálne antigény týchto tkanív vôbec nevstupujú do krvi, týmus normálne nevytvára negatívnu selekciu (deštrukciu) autoagresívnych lymfocytov proti týmto tkanivám. To však nezasahuje do normálneho fungovania orgánu, pokiaľ je tkanivová bariéra, ktorá oddeľuje tento orgán od krvi, neporušená. Chronická autoimunitná prostatitída vzniká týmto mechanizmom: za normálnych okolností je prostata oddelená od krvi hemato-prostatickou bariérou, antigény tkaniva prostaty nevstupujú do krvného obehu a týmus neničí „antiprostatické“ lymfocyty. Ale so zápalom, traumou alebo infekciou prostaty je narušená integrita hemato-prostatickej bariéry a môže začať autoagresia proti tkanivu prostaty. Autoimunitná tyroiditída sa vyvíja podobným mechanizmom, pretože normálne koloid štítnej žľazy tiež nevstupuje do krvi (hemato-tyreoidná bariéra), do krvi sa uvoľňuje iba tyreoglobulín s pridruženými T3 a T4.

Štvrtou možnou príčinou autoimunitnej reakcie organizmu je hyperimunitný stav (patologicky zvýšená imunita) alebo imunologická nerovnováha s porušením „selektora“, potlačením autoimunity, funkcie týmusu alebo so znížením aktivity T-supresora. subpopulácie buniek a zvýšenie aktivity zabijackych a pomocných subpopulácií.

Mechanizmus vývoja

Autoimunitné ochorenia sú spôsobené dysfunkciou imunitného systému ako celku alebo jeho jednotlivých zložiek. Predovšetkým je dokázané, že supresorové T-lymfocyty sa podieľajú na vzniku systémového lupus erythematosus, myasthenia gravis či difúznej toxickej strumy. Pri týchto ochoreniach dochádza k zníženiu funkcie tejto skupiny lymfocytov, ktoré normálne brzdia rozvoj imunitnej odpovede a zabraňujú agresii vlastných tkanív. Pri sklerodermii dochádza k zvýšeniu funkcie pomocných T-lymfocytov (T-pomocníkov), čo následne vedie k rozvoju nadmernej imunitnej odpovede na telu vlastné antigény. Je možné, že oba tieto mechanizmy sa podieľajú na patogenéze niektorých autoimunitných ochorení, ako aj iných typov dysfunkcie imunitného systému.

Evolúcia

Väčšina autoimunitných ochorení je chronická. V ich vývoji existujú obdobia exacerbácií a remisií. Chronické autoimunitné ochorenia spravidla vedú k vážnej dysfunkcii vnútorných orgánov a invalidite pacienta. Autoimunitné reakcie, ktoré sprevádzajú rôzne ochorenia či lieky, sú naopak krátkodobé a vymiznú spolu s ochorením, ktoré ich rozvoj spôsobuje.

Imunosupresíva

azatioprín

infliximab

Prednizolón

tymodepresín

cyklofosfamid

Biologicky aktívne látky (považované za najsľubnejšie)

Blokátory TNF-α (Infliximab, Adalimumab, Etanercept)

CD40 blokátory: Rituximab (MabThera)

Imunomodulátory

Alfetin

cordyceps

Echinacea purpurea

Imunologická tolerancia je schopnosť imunitného systému špecificky nereagovať na špecifický antigén. Napríklad počas tehotenstva vzniká tolerancia imunitného systému matky voči embryu a placente.

Porušenie imunitnej tolerancie voči vlastným antigénom vedie k rozvoju autoimunitných ochorení

Brutonova choroba - (syn. - agamaglobulinémia, X-viazaná infantilná, vrodená agamaglobulinémia) - variant imunodeficiencie. Prvýkrát v roku 1952 americký pediater Bruton opísal 8-ročného chlapca, ktorý trpel rôznymi infekčnými chorobami, ktorý od 4 rokov mal 14-krát zápal pľúc, zápal stredného ucha, sinusitídu, sepsu a meningitídu. Štúdia nezistila protilátky v krvnom sére.

Mutantným proteínom je Brutonova tyrozínkináza. Mutantný gén BTK je mapovaný na Xq21.3-22.2.

Dedičnosť

X-viazaný recesívny typ dedičnosti sa zisťuje iba u chlapcov so sadou pohlavných chromozómov XY. Dievčatá neochorejú, pretože aj keď sú heterozygotné, recesívny gén jedného chromozómu X je kompenzovaný normálnym génom homológneho chromozómu X.

Klinické prejavy

Vek nástupu ochorenia je dojčenské obdobie alebo 1. rok života, najčastejšie sa ochorenie prejaví po 3-4 mesiacoch života. Pacienti trpia opakovanými infekciami spôsobenými pneumokokmi, stafylokokmi a inými pyogénnymi baktériami. Očkovanie proti detskej obrne môže skomplikovať detská obrna. Vírus hepatitídy B spôsobuje progresívnu, často smrteľnú vírusovú hepatitídu. Infekcia rotavírusom alebo giardiou vedie k chronickej hnačke a malabsorpčnému syndrómu. Primárne sú postihnuté pľúca, paranazálne dutiny. Klinický obraz ukazuje horúčku, malabsorpčný syndróm, konjunktivitídu, lézie CNS (encefalitídu), autoimunitné ochorenia a zhubné nádory. Možné sú systémové reumatické prejavy typu difúznych ochorení spojivového tkaniva. Kĺbový syndróm je charakterizovaný epizodickou migračnou polyartralgiou alebo artritídou veľkých kĺbov. Ani pri dlhom priebehu artritída nevedie k rádiologickým zmenám v postihnutých kĺboch. Existujú kožné lézie - ekzém, dermatomyozitída.

Laboratórna diagnostika

Laboratórny krvný test odhalí neprítomnosť frakcie gama globulínu v proteinograme. Ig A a Ig M sú znížené 100-krát a hladina Ig G je 10-krát nižšia. B-lymfocyty – znížené. Plazmatické bunky v kostnej dreni sú redukované až do úplnej absencie. V periférnej krvi sa zaznamenáva leukopénia alebo leukocytóza.

Týmus sa nemení, je však narušená štruktúra lymfatických uzlín (zúženie kortikálnej vrstvy v bioptickej vzorke, primárne folikuly v nej sú zriedkavé a nedostatočne vyvinuté) a slezina. Röntgen odhalí hypopláziu alebo absenciu lymfoidného tkaniva (lymfatické uzliny), hypopláziu alebo absenciu lymfoidného tkaniva hltana (mandle, adenoidy).

Liečba - substitučná liečba γ-globulínom, plazmou. Dávka sa volí tak, aby hladina imunoglobulínov v krvnom sére bola 3 g / l (prvá dávka je 1,4 ml / kg, potom 0,7 ml / kg každé 4 týždne). Gamaglobulín sa musí podávať počas celého života. V období exacerbácie sa používajú antibiotiká, častejšie polosyntetické penicilíny a cefalosporíny v bežných dávkach.

Imunochémia študuje chemický základ imunity. Hlavnými problémami sú štúdium štruktúry a vlastností imunitných proteínov – protilátok, prírodných a syntetických antigénov, ako aj identifikácia vzorcov interakcie medzi týmito hlavnými zložkami imunologických reakcií v rôznych organizmoch.

Imunochemické metódy sa používajú aj na aplikačné účely, najmä na izoláciu a purifikáciu účinných látok vakcín a sér.

Stavy imunodeficiencie sa delia na primárne (vrodené) a sekundárne. Existujú tri formy stavov sekundárnej imunodeficiencie:

Získané - najvýraznejším príkladom je syndróm získanej imunodeficiencie - AIDS.

Indukovaný - vyskytuje sa v dôsledku špecifických príčin, ktoré spôsobili jeho výskyt: röntgenové žiarenie, traumatické a chirurgické zákroky, použitie kortikosteroidov, cytostatická liečba, ako aj poruchy imunity vznikajúce sekundárne k základnému ochoreniu (diabetes, ochorenie pečene, obličiek ochorenie, zhubné novotvary) .

Spontánna forma - charakterizovaná absenciou zjavnej príčiny, ktorá spôsobila porušenie imunitnej reaktivity.

O otázke výberu konkrétneho imunomodulačného lieku a potrebe jeho zaradenia do komplexu terapie predpísanej pre základné ochorenie by mal rozhodnúť imunológ s prihliadnutím na klinické prejavy imunodeficiencie a zistené defekty v parametroch imunitného systému. postavenie.

Stavy imunodeficiencie (IDS) sú skupinou ochorení založených na imunopatológii. Imunopatologické stavy sa prejavujú ako hlavné klinické syndrómy:

infekčný syndróm;

Imunoproliferatívne / onkologické;

Alergické;

Autoimunitné.

Opakovanie akútnych infekcií;

Predĺžená, pomalá povaha choroby;

Výrazná tendencia generalizovať infekčný proces;

Vysoké riziko chronických ochorení s častými následnými exacerbáciami a stabilne progresívnym charakterom priebehu patologického procesu;

Skorý, rýchly prístup oportúnnej mikroflóry;

Vedúca úloha zmiešanej infekcie pri tvorbe zápalového procesu;

Nezvyčajné patogény;

Atypické formy chorôb;

Závažný priebeh chorôb;

oportúnne infekcie;

Odolnosť voči štandardnej terapii (kombinácia antibakteriálnych látok, potreba intravenóznych antibiotík, ich dlhodobé užívanie a časté zmeny, nedostatočné etiologické zotavenie po opakovaných liečebných postupoch, rozšírenie predpisovania liekov s použitím imunotropných liekov atď.).

Alergický syndróm je imunopatologický stav ako patogenetický podklad pre klinické prejavy alergických ochorení. Poruchy imunity vo forme zmien v procesoch diferenciácie imunoregulačných T-lymfocytov, hyperprodukcie IgE a zníženia produkcie IgA určujú imunitný profil pacientov s atopiou, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku genetických faktorov. Klinické prejavy alergického syndrómu sú alergické ochorenia.

Lymfoproliferatívny/onkologický syndróm je imunopatologický stav charakterizovaný znížením protinádorovej rezistencie organizmu a rozvojom onkologického ochorenia.

Autoimunitný syndróm je imunopatologický stav spojený s porušením mechanizmov autotolerancie voči antigénom vlastného tela. Klinicky sa prejavuje ako autoimunitné ochorenie alebo autoimunitná zložka počas zápalového procesu.

IDS sa môže prejaviť ako izolované syndrómy alebo ich kombinácie.

Existujú dve veľké skupiny imunodeficiencií – primárne (vrodené) a sekundárne (získané). Primárne IDS sú vrodené poruchy imunitného systému charakterizované skorým klinickým prejavom imunopatológie. Väčšina primárnych CID sú zdedené stavy. Prevládajúci typ dedičnosti je autozomálne recesívny, pričom mnohé z klasických foriem primárneho IDS sa dedia viazané na X chromozóm, takže až 80 % primárnych IDS tvoria chlapci. Klinická manifestácia primárneho IDS začína rozšírením antigénnej záťaže v ranom detstve. Zároveň je klinický obraz primárnej imunodeficiencie určený úrovňou poškodenia imunitného systému, t.j. špecifický syndróm a základné faktory: životné podmienky, stav lokálnej imunity, dedičnosť, sprievodné patologické stavy z iných orgánov a systémov, adaptačné schopnosti organizmu, včasná diagnostika stavu imunodeficiencie a terapeutické opatrenia.

Pri klasifikácii primárneho IDS sa používa pojem syndróm. Pri pomenovaní syndrómu sa za základ berie špecifický laboratórny indikátor - defekt, ktorý sa má určiť, napríklad syndróm hyper-IgM; nápadný klinický príznak, napríklad: ataxia telangiektázia; etiologický faktor, napríklad: syndróm Staphylococcus aureus; priezviská autorov, ktorí ako prví opísali tento syndróm alebo priezvisko pacienta, na príklade ktorého bol syndróm prvýkrát popísaný, napr.: Wiskott-Aldrichov syndróm, Jobov syndróm.

Klasifikácia primárnych CID (Stefani D.V., Veltishchev Yu.E., 1996)

I. Nedostatočnosť humorálneho spojenia imunity (systém B-lymfocytov).

1. Agamaglobulinémia, Brutonova choroba.

2. Dysgamaglobulinémia:

a) bežná variabilná hypogamaglobulinémia;

b) selektívny nedostatok IgA;

c) deficit imunoglobulínov IgG a IgA so zvýšenou syntézou IgM - hyper IgM syndróm;

Imunodeficiencia(ID) je genetický a/alebo laboratórny príznak defektu (deficitu) vo väzbe imunity s klinickými prejavmi alebo bez nich.

Bežné príznaky ochorenia imunitnej nedostatočnosti:

Prítomnosť akútneho alebo recidivujúceho (chronického) zápalového infekčného procesu akejkoľvek lokalizácie. Vírusové a / alebo bakteriálne infekcie u novorodencov.

Detekcia vírusov, oportúnnych baktérií a/alebo húb v lézii.

Klinické príznaky charakteristické pre primárne imunodeficiencie u detí.

Prítomnosť príčin (imunosupresívnych faktorov), ktoré spôsobili získanú IDB.

Laboratórne príznaky imunodeficiencie.

Na diagnostiku stačia prvé dva znaky, v kombinácii s 3. a 4. alebo bez nich.

Infekčné syndrómy akejkoľvek lokalizácie sú hlavnými klinickými "markermi" imunodeficiencií a slúžia ako klinické prejavy imunodeficitnej choroby. Súvislosť s infekciou, „spôsobenou“ oportúnnymi mikroorganizmami (vírusy, baktérie, plesne) s imunodeficienciou je zrejmá, pretože. len ak je prítomný, je možná ich expanzia – infekcia. Práve nedostatok antivírusovej či antibakteriálnej imunity vedie k množeniu týchto mikroorganizmov – autológnych alebo prijatých zvonku.

Stav odolnosti, imunita organizmu sú určujúcimi faktormi pri vzniku akejkoľvek infekcie.

Čo sa týka oportúnnych mikroorganizmov – prevažná väčšina vírusov, baktérií, plesní, rozvoj infekcie s ich účasťou je možný len v imunodeficientnom organizme, t.j. v prítomnosti absolútne a nie relatívna imunodeficiencia niektorého faktora, väzby, receptora alebo molekuly imunity.

Preto bez imunodeficiencie neexistuje žiadna infekcia a je klinickým prejavom IDB. Preto, podobne ako infekcie, má IDB akútny, subakútny a chronický priebeh.

Rozlišovať primárny a sekundárne imunodeficiencie (ID) a podľa toho aj ochorenia imunitnej nedostatočnosti.

Primárne ID - toto je genetické abnormality, sa zvyčajne klinicky prejavujú (aj keď nie vždy!) u detí. Sekundárne ID sa vyskytujú u klinicky zdravých ľudí pod vplyvom rôznych príčin, avšak u mnohých z nich je možné identifikovať genetickú predispozíciu k rozvoju IDB.

Primárne kombinované imunodeficiencie

Závažné kombinované ID (SCID) .

V tomto stave trpí diferenciácia rôznych buniek, vrátane kmeňových. Existuje niekoľko variantov TCID.

Ťažká kombinovaná imunodeficiencia s retikulárnou dysgenézou. Mechanizmus: Zhoršená diferenciácia a proliferácia hematopoetických kmeňových buniek na lymfoidné a myeloidné kmeňové bunky. Existuje agranulocytóza, absencia lymfocytov.

Deti zomierajú v prvých mesiacoch života na septický proces.

Ťažká imunodeficiencia so zníženým alebo normálnym počtom B-buniek. Mechanizmus a klinika: defekt génu zodpovedného za spoločný γ-reťazec cytokínových receptorov (IL-2, -4, -7) alebo gén proteínkinázy Jak 3; v prvých 6 mesiacoch života sa u dieťaťa vyvinie pretrvávajúca infekcia pľúc, kandidóza hltana, pažeráka a hnačka. Existuje kvantitatívny a / alebo funkčný nedostatok T buniek, obsah B buniek môže zodpovedať norme alebo ju prekročiť, ale tieto bunky slabo vylučujú imunoglobulíny, hladiny imunoglobulínov A, M, G sú znížené.

Imunodeficiencia, prejavujúca sa ataxiou-telangiektáziou (Louis-Bar syndróm).

ID mechanizmus: mutácie, inverzie a translokácie v chromozómoch 7 a 14, preskupenie génu pre T-receptor a ďalšie zmeny.

Klinika je polymorfná, zmeny v imunitnom systéme v počiatočnej fáze ochorenia sú nevýznamné alebo nie sú pozorované; môžu prevládať neurologické a vaskulárne poruchy, teleangiektázia skléry a kože, cerebelárna ataxia, dysgenéza vaječníkov; v budúcnosti sa porážka imunitného systému zintenzívňuje; charakterizovaný vývojom zdĺhavého, pomalého a chronického zápalu pľúc; smrť na infekčné a vaskulárno-neurologické poruchy.

Je znížená hladina T-lymfocytov, pozorujú sa hladiny IgG, IgG2, IgG4, odpoveď na FHA a bakteriálne antigény, dysimunoglobulinémia, často je nedostatok IgA; niekedy sa vyskytuje hypoplázia týmusu a atrofia lymfatických uzlín, nerovnováha Tx / Tc.

Wiskott-Aldrichov syndróm.

Mechanizmus: defektný gén v Xp11 bol a preto je narušená expresia glykozylovaného kyslého glykoproteínu, sialoporfyrínu (CD43), ktorý sa podieľa na aktivácii T buniek; autozomálne recesívny typ dedičnosti. Frekvencia - 4: 1 / milión detí.

Klinicky sa prejavuje triádou znakov – kombinácia ekzému, trombocytopénie, rekurentnej infekcie.

Je lymfocytopénia, T-lymfopénia, hladina T-pomocníkov je znížená, trombocytopénia, nie sú žiadne reakcie PCCT, stanovené kožnými testami; znížená odpoveď lymfocytov na PHA a antigény; významne znížené hladiny IgM, vysoké hladiny IgA a IgE, normálne alebo vysoké hladiny IgG, znížená tvorba protilátok proti pneumokokovým polysacharidom; makrofágy neštiepia polysacharidové antigény.

Klinika: trombocytopénia pri narodení; krvácajúca; ekzém; u detí v prvých mesiacoch života sa opakujú hnisavé infekcie spôsobené pneumokokmi a inými baktériami obsahujúcimi polysacharidy; splenomegália; zhubné nádory (5-12%); existuje výrazná hypoplázia týmusovej žľazy a lymfoidného tkaniva.

Imunodeficiencie T-buniek

Za týchto podmienok dochádza k prevládajúcej porážke T-linky imunitného systému.

Aplázia alebo hypoplázia týmusu - DiGeorgeov syndróm.

Mechanizmus: narušený embryonálny vývoj štruktúr 3.-4. hltanových vačkov, delécia v chromozóme 22q11, nevyvíja sa epitel týmusu a prištítnych teliesok. Chýba funkcia T-buniek; znižuje sa počet lymfocytov a ich funkčná aktivita, zvyšuje sa hladina IgE.

Klinika: aplázia alebo hypoplázia týmusu; malformácie: rázštep podnebia, anomália pravého aortálneho oblúka, nevyvinutie veľkých ciev, hrudná kosť; katarakta, neonatálna tetánia v dôsledku nedostatočného rozvoja prištítnych teliesok; časté infekčné komplikácie; neexistujú žiadne PCRT reakcie; počet lymfocytov v zónach lymfatických uzlín závislých od týmusu je znížený.

Nezelofov syndróm .

Je charakterizovaná hypopláziou týmusu, narušeným normálnym dozrievaním T-lymfocytov, ich nedostatkom v T-dependentných zónach imunitného systému. Funkcie T-buniek sú prudko potlačené, celkový počet lymfocytov je znížený, syntéza imunoglobulínov je normálna alebo znížená, tvorba protilátok je potlačená.

Nedostatok adenozíndeaminázy (ADA).

Mechanizmus: genetický defekt v lokusu 20. chromozómu - 20.q12 - 13.11, dedí sa recesívnym typom; existuje "tichá" alela lokusu ADA; jeho nedostatok v erytrocytoch a lymfocytoch vedie k hromadeniu deoxyadenozínu, ktorý je toxický pre T-lymfocyty. Už v prvých týždňoch života je zaznamenaná lymfocytopénia; nedostatočnosť T-lymfocytov, objavuje sa hneď po narodení dieťaťa, kombinuje sa s anomáliami vo vývoji skeletu (deformácia, osifikácia), odhaľujú sa známky involúcie týmusovej žľazy.

B-bunkové imunodeficiencie

Pri týchto nedostatkoch dochádza k prevládajúcej porážke B-linky imunitného systému.

Agamaglobulinémia s defektom rastového hormónu, spojená s X chromozómom (Brutonova choroba).

Chlapci ochorejú, pretože v dôsledku mutácie génu Xq22 nie je v dlhom ramene chromozómu X tyrozínkináza btkštrukturálne gény na syntézu imunoglobulínov nefungujú. Recesívny typ dedičnosti spojený s chromozómom X. Chýbajúce alebo prudko (menej ako 200 mg/l) znížené hladiny IgM, IgG a IgA; v lymfoidnom tkanive a slizniciach nie sú žiadne plazmatické bunky.

Klinika sa prejavuje vo veku 2-3 rokov: odolnosť tela voči baktériám a hubám je znížená a odolnosť voči vírusom je normálna; nie sú žiadne reakcie lymfatických uzlín, sleziny počas obdobia exacerbácií procesu, nedochádza k zvýšeniu adenoidov, hyperplázii mandlí, často v kombinácii s atopickým ekzémom, alergickou rinitídou, bronchiálnou astmou. V súčasnosti môžu pacienti žiť dostatočne dlho s imunoglobulínovou substitučnou liečbou.

Dysimunoglobulinémia .

Ide o selektívny nedostatok jednej alebo viacerých tried imunoglobulínov. Najčastejším z nich je selektívny deficit imunoglobulínu A (1:70-1:100). Tento defekt môže prebiehať asymptomaticky, no často sa s ním spájajú recidívy respiračných a tráviacich ochorení, pretože chráni sliznice pred mikróbmi.

Selektívne deficity IgM alebo IgG sú zriedkavé. Pacienti s nedostatkom IgM zvyčajne zomierajú na sepsu. Nedostatok IgG sa môže prejaviť rôznymi príznakmi v závislosti od chýbajúcich podtried IgG (častejšie IgG2). Deficit imunoglobulínov triedy E sa klinicky neprejavuje, existuje však syndróm IgE-hypergamaglobulinémie, ktorý je charakterizovaný rôznymi alergickými prejavmi, ako aj chronickými bakteriálnymi infekciami.

Poruchy v systéme mononukleárnych fagocytov a granulocytov

Podľa mechanizmu možno takéto ID rozdeliť do štyroch skupín.

Do prvej skupiny patrí ID spojená s nedostatočnou aktivitou enzýmov, čo má za následok tráviace ťažkosti absorbovaný predmet.

Do druhej skupiny patrí ID, spôsobené porušením chemotaxia fagocyty.

Tretia skupina ID je spojená s nedostatočnosťou opson faktory sérum (protilátky a komplement).

Štvrtá skupina sa vyznačuje nedostatočnou expresia receptora na povrchu makrofágov (pre C3 zložku komplementu, pre Fc fragmenty Ig atď.).

Napríklad kedy nedostatok leukocytového adhezínu (LAD-I syndróm) v dôsledku génového defektu chýba molekula CD18, neadherujú na endotel a nemigrujú do tkanív.

Chronická granulomatózna choroba charakterizované skutočnosťou, že polynukleárne bunky sú schopné fagocytózy, ale nestrávia absorbované mikróby. Tento proces je založený na defekte NADP oxidázy, ktorá katalyzuje premenu kyslíka na superoxidový anión, ktorý je nevyhnutný pre prejav baktericídnej aktivity neutrofilov. Vo fagocytoch pretrvávajú katalázo-pozitívne stafylokoky, Klebsiella, Salmonella, Escherichia coli, huby. Vo veku 1-4 rokov sa u detí objaví ekzémová dermatitída, hnisavé kožné lézie, abscesy v rôznych orgánoch, lymfadenitída, bronchopneumónia a plesňová infekcia.

Laboratórne diagnostické kritériá sú absencia usmrtenia fagocytovaných baktérií, negatívny a redukovaný HCT test, chemiluminiscencia po fagocytóze zymosanu alebo latexových častíc.

Chediak-Higashiho syndróm klinicky charakterizované zvýšenou citlivosťou na hnisavé a vírusové infekcie a oslabením farby vlasov, kože a dúhovky. V cytoplazme neutrofilov a makrofágov sa objavujú obrovské granuly, ktoré vznikajú ako výsledok fúzie cytoplazmatických granúl, ktoré sa detegujú farbením na peroxidázu. Súčasne sa pozoruje patologická agregácia melanozómov a v dôsledku toho albinizmus. Zvýšená náchylnosť k infekcii sa vysvetľuje narušením procesu vstupu myeloperoxidázy do vakuol a ich slabou odpoveďou na chemotaktické stimuly.

Nedostatok komplementového systému

V komplementovom systéme možno pozorovať nedostatok ktorejkoľvek zložky a absencia akéhokoľvek faktora blokuje aktiváciu nasledujúcich. To je sprevádzané vývojom rôznych patologických stavov. Nedostatok C1, C2, C4 a C5 sa prejavuje syndrómom podobným systémovému lupus erythematosus. Nedostatok C3 je charakterizovaný opakujúcimi sa hnisavými infekciami.

Okrem nedostatku hlavných zložiek existujú nedostatky inhibítorov komplementového systému: C1 inhibítor a C3 inaktivátor. Klinicky sa prejavuje nedostatok C1 inhibítora dedičný angioedém . Edém hrtana, končatín a iných sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia koncentrácie fragmentu zložky C2, ktorý má vazoaktívny účinok. Zvyčajne sú takíto pacienti heterozygotní a syntetizujú malé množstvo inhibítora. Jeho hladinu je možné zvýšiť podávaním anabolických steroidov, prípadne substitučnou terapiou samotným inhibítorom.

Pokyny na liečbu primárnych imunodeficiencií

Transplantácia kostnej drene, týmusu novorodencov, embryonálnej pečene - s cieľom nahradiť chýbajúce bunky a vytvoriť podmienky pre ich plnú diferenciáciu. Transplantácia sa používa pri ťažkých kombinovaných ID.

Substitučná liečba imunoglobulínmi, enzýmami, hormónmi týmusu, mediátormi, vitamínmi a ďalšími faktormi.

Antibakteriálna terapia pre koinfekciu.

Génová terapia: zavedenie normálnych génov do SI buniek (lymfocytov). Gén pre adenozíndeaminázu bol prvýkrát zavedený do lymfocytov pacientov s deficitom tohto enzýmu.

Sekundárne imunodeficiencie

Sekundárne (získané) ID sa tvoria pod vplyvom prostredia a sú oveľa bežnejšie ako primárne.

Známky sekundárneho ID:

nedostatok dedičnosti

výskyt na pozadí normálnej reaktivity tela

súvislosť s príčinným faktorom, ktorý spôsobil ID

Dôvody pre sekundárne ID

1. Nepriaznivé vplyvy prostredia na organizmus a imunitný systém (fyzikálne, chemické, biologické).

2. Choroby ovplyvňujúce imunitný systém:

- vírusové (častejšie)

– alergický a autoalergický, onkologický

– metabolické poruchy, proliferácia buniek, strata bielkovín

- iné závažné ochorenia

3. Imunosupresívna liečba:

- lieková imunosupresia

- žiarenie a iné druhy energie vo veľkých dávkach

- operácia a anestézia

– reakcia štepu proti hostiteľovi (GVHD) po alotransplantácii kostnej drene

4. Fyzický a emocionálny stres

5. Podvýživa a podvýživa (nedostatky bielkovín, sacharidov, vitamínov, mikroelementov).

6. Profesionálne škodlivé faktory (chemické, fyzikálne, psycho-emocionálne).

7. S vekom: predčasnosť detí a patológia starnutia („syndróm starších ľudí“)

Sekundárny, ako aj primárny ID môže byť latentný, nemá žiadne klinické príznaky a zistí sa až pri laboratórnom vyšetrení. ID s klinickými príznakmi je ochorenie imunitnej nedostatočnosti . Klinicky sa prejavuje chronickými purulentno-zápalovými infekciami kože, horných dýchacích ciest, pľúc, urogenitálneho systému, tráviaceho traktu a iných orgánov. Od prechodných (prechodných) posunov v imunitnom systéme sa líšia pretrvávaním porúch v imunitnom systéme po skončení vyvolávajúceho faktora.

Podľa závažnosti klinického priebehu pľúca, stredná, subkompenzovaná a ťažká dekompenzovaná sekundárna ochorenia imunitnej nedostatočnosti (IVD) .

Vírusové ochorenia sekundárnej imunodeficiencie

Vírusy často pretrvávajú v ľudskom tele bez prejavov patológie, t.j. rozšírený prenos vírusu. Týka sa to herpetických vírusov, cytomegalovírusov, adenovírusov, vírusu Epstein-Barrovej a mnohých ďalších. S poklesom hladiny a nedostatkov v interferónovom systéme sú schopné vyvolať imunodeficienciu a následne HIV niekoľkými spôsobmi:

– transformácia genómu SI buniek;

- priamo ničí imunokompetentné bunky,

- indukcia apoptózy;

- väzba na receptory a zmena ich aktivity, chemotaxia, aktivácia supresorov;

– naviazaním alebo uvoľnením cytokínov, t.j. modifikácia imunoreaktivity.

Niektoré vírusy majú schopnosť replikovať sa v samotných imunokompetentných bunkách. Príkladom takéhoto mechanizmu môže byť známy tropizmus pre B-lymfocyty vírusu Epstein-Barrovej alebo selektívna porážka T-pomocných buniek vírusom HIV. Vírusy mnohých akútnych infekcií, najmä osýpky, chrípka, rubeola, ovčie kiahne, mumps, herpes, môžu spôsobiť prechodnú anergiu na iné antigény. Klinicky sa prechodná imunosupresia prejavuje vo vývoji vírusových a bakteriálnych komplikácií, ktoré sa často pozorujú pri týchto infekciách. Pretrvávanie vírusov hepatitídy môže viesť k imunomodulácii, potlačeniu T-buniek.

Transplacentárne prenosné vírusy (cytomegália, rubeola) majú škodlivý účinok na rôzne tkanivá, vrátane SI buniek. Najvýraznejšie defekty sú opísané pri vrodenej rubeole a cytomegálii. U niektorých detí bola zistená absencia humorálnej a bunkovej imunitnej odpovede na antigény, u iných - selektívny nedostatok IgA. Posledný uvedený defekt sa vysvetľuje schopnosťou vírusu blokovať vývoj buniek v strednom štádiu diferenciácie.

Imunosupresia počas aktívnej cytomegalovírusovej infekcie u detí sa prejavuje znížením počtu CD3+, CD4+-T-lymfocytov, inhibíciou fagocytárnej aktivity neutrofilov. Takéto deti sú predisponované k rozvoju bakteriálnych a vírusových superinfekcií.

Poruchy v zložení T- a B-lymfocytov sa pozorujú počas herpetickej infekcie, keď sa počet T-aktivovaných lymfocytov zvyšuje na pozadí všeobecnej T- a B-lymfocytopénie a zníženia expresie molekúl systému HLA. Chronická perzistencia herpetického vírusu v leukocytoch a nervových gangliách vedie k rozvoju ID.

Medzi vírusovou infekciou a deficitom SI existuje komplexný patogenetický vzťah. Vírusová infekcia môže na jednej strane vyvolať sekundárnu imunodeficienciu, na druhej strane u pacientov s imunodeficienciou vírusová superinfekcia spôsobuje ťažké, život ohrozujúce stavy, t.j. posilňuje toto ID.

Pretrvávajúce vírusy a intracelulárna imunita

Mnohé vírusy - herpes, cytomegalovírus (CMV), Epstein-Barr, rinovírusy, enterovírusy sú neustále prítomné v bunkách tela a pri pravidelnej aktivácii vyvolávajú rôzne klinické prejavy. Pozoruhodným príkladom sú herpetické vírusy typu 1-8, ktoré perzistujú v nervových gangliách a spôsobujú lézie kože a slizníc podľa úrovne lokalizácie ganglií – labiálne, švábové (herpes zoster), sakrálne (genitálne) . Herpesvírusy typu 8 pretrvávajú v T-lymfocytoch, Epstein-Barr - v B-bunkách a iných, CMV - v makrofágoch, leukocytoch, epitelových bunkách. U väčšiny ľudí, ich nosičov, nespôsobujú infekcie, čo je zjavne spôsobené pomerne vysokou imunitou, predovšetkým interferónom, pretože. nereplikujú sa.

Pozoruhodným príkladom vírusom vyvolaného ID je infekcia HIV. Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV) spôsobuje infekčné ochorenie spojené s primárnou léziou SI a rozvojom ťažkej sekundárnej imunodeficiencie, ktorá aktivuje oportúnnu a nepatogénnu mikroflóru.

Sekundárne imunodeficiencie pri chorobách

Všetky závažné ochorenia vedú k rozvoju imunologickej nedostatočnosti.

Jednou z príčin sekundárnej imunodeficiencie sú metabolické poruchy. Pri diabetes mellitus je napríklad inhibovaná chemotaxia a fagocytárna aktivita neutrofilov, čo vedie k kožnej pyodermii a abscesom.

Na popáleniny K ID dochádza v dôsledku veľkej straty imunoglobulínov a komplementových proteínov z krvnej plazmy. Ak plocha kožnej lézie presiahne 30%, vyvinú sa poruchy bunkovej imunity.

Nádory vylučujú imunomodulačné faktory a cytokíny, ktoré potláčajú imunitný systém. Dochádza k zníženiu počtu T-lymfocytov, zvýšeniu aktivity supresorových buniek, inhibícii fagocytózy. Obzvlášť výrazné zmeny sa vyskytujú v rozsiahlych nádorových procesoch s metastázami.

Sekundárne imunodeficiencie pri rôznych patofyziologických stavoch a strese

Pri chronickom hladovaní dochádza k imunodeficienciám v dôsledku nedostatku bielkovín, vitamínov a stopových prvkov. V týchto prípadoch trpí predovšetkým bunkový imunitný systém: znižuje sa odpoveď lymfocytov na mitogény, pozoruje sa atrofia lymfoidného tkaniva a je narušená funkcia neutrofilov.

Ťažká fyzická aktivita a sprievodný stres u profesionálnych športovcov v závislosti od trvania záťaže spôsobujú dočasnú alebo pretrvávajúcu imunomoduláciu. Dochádza k poklesu hladiny imunoglobulínov, subpopulácií T-lymfocytov a aktivity fagocytózy. Počas tohto „obdobia imunodeficiencie“ sú športovci vysoko náchylní na rôzne infekcie. Hodnoty SI sa zvyčajne normalizujú počas obdobia odpočinku, ale nie vždy.

Sekundárne ID na chirurgické operácie sú spojené so silnou stresovou reakciou a s pôsobením liekov na anestéziu. Vzniká dočasný imunodeficitný stav, pri ktorom klesá počet T- a B-lymfocytov, znižuje sa ich funkčná aktivita. Narušené indikátory sa obnovia až po mesiaci, ak neexistujú žiadne faktory, ktoré potláčajú imunitný systém.

Pri starnutí ID organizmu sú výsledkom imunomodulácie vznikajúcej vplyvom nepriaznivých faktorov a chorôb, najmä vírusových. U zdravých starších ľudí (90-100 rokov) sú hodnoty SI blízke hodnotám u ľudí stredného veku, hoci majú svoje vlastné charakteristiky.

novorodencov a malé deti majú iné hodnoty SI ako dospelí; majú cirkulujúci materský IgG odvodený z placenty, ktorý klesá po 3-6 mesiacoch, čo nie je ID. Predčasne narodené deti sa rodia s rôznymi defektmi SI spojenými jednak s jeho nezrelosťou a často aj s vnútromaternicovými infekciami. Umelé kŕmenie detí spôsobuje deficit sekrečného IgA a ďalších ochranných faktorov (lyzozým a pod.) materského mlieka.