Kód dyspepsie mkb. Funkčná dyspepsia u detí
Podľa kritérií Rím III (2006), postprandiálne (dyskinetické podľa kritérií Rím II) a bolestivé (vredové podľa kritérií Rím II) sa rozlišujú varianty funkčnej dyspepsie. Prvý je charakterizovaný prevahou dyspepsie, druhý - bolesťou brucha. Nevyhnutnou podmienkou diagnostiky je pretrvávanie alebo opakovanie príznakov po dobu minimálne 3 mesiacov.
Za patognomickú funkčnú dyspepsiu sa považuje skorá (vznikajúca po jedle) bolesť, rýchla sýtosť, pocit nafúknutia a plnosti v hornej časti brucha. Bolesť má často situačný charakter: vyskytuje sa ráno pred odchodom do škôlky alebo školy, v predvečer skúšok alebo iných vzrušujúcich udalostí v živote dieťaťa. V mnohých prípadoch dieťa (rodičia) nemôže poukázať na vzťah symptómov so žiadnymi faktormi. Pacienti s funkčnou dyspepsiou majú často rôzne neurotické poruchy, častejšie úzkostného a astenického typu, poruchy chuti do jedla a spánku. Charakteristická je kombinácia bolesti brucha s bolesťami inej lokalizácie, závraty, potenie.
FUNKČNÁ DYSPEPSIA
Kódy ICD-10
K30. Dyspepsia.
K31. Iné ochorenia žalúdka a dvanástnika vrátane funkčných porúch žalúdka.
Funkčná dyspepsia je komplex symptómov u detí starších ako jeden rok, pri ktorých sa vyskytuje bolesť, nepohodlie alebo pocit plnosti v epigastrickej oblasti, spojené alebo nesúvisiace s jedlom alebo fyzickou aktivitou, ako aj skorá sýtosť, nadúvanie, nevoľnosť, regurgitácia, intolerancia tučných jedál atď.
Funkčná dyspepsia v detskom veku je veľmi častá, skutočná prevalencia nie je špecifikovaná.
Etiológia a patogenéza
Existujú tri úrovne vzniku somatického symptómu (určeného sťažnosťami): orgánová, nervová, mentálna (obr. 3-1). Generátor symptómov môže byť lokalizovaný na akejkoľvek úrovni, ale k vytvoreniu emocionálne zafarbenej sťažnosti dochádza iba na mentálnej úrovni. Bolesť, ktorá sa objavila mimo lézie orgánu, sa nelíši od bolesti, ktorá vznikla v dôsledku skutočného poškodenia. Príčiny funkčných porúch sú spojené s porušením nervovej alebo humorálnej regulácie motility gastrointestinálneho traktu, pri ktorej nedochádza k štrukturálnym zmenám v orgánoch gastrointestinálneho traktu.
Ryža. 3-1.Úrovne tvorby klinických prejavov funkčných porúch gastrointestinálneho traktu
Poruchy motility tráviacich orgánov akéhokoľvek pôvodu nevyhnutne spôsobujú sekundárne zmeny, z ktorých hlavné sú narušenie procesov trávenia, absorpcie a črevnej mikrobiocenózy.
Tieto zmeny zhoršujú motorické poruchy, čím sa uzatvára patogenetický začarovaný kruh.
Klinický obraz
Príznaky funkčných porúch sú rôznorodé, ale sťažnosti by sa mali pozorovať dlhodobo – aspoň raz týždenne počas posledných 2 mesiacov alebo dlhšie. Je tiež dôležité, aby symptómy neboli spojené s defekáciou alebo zmenami vo frekvencii a povahe stolice.
U detí je ťažké rozlíšiť varianty funkčnej dyspepsie, preto sa nerozlišujú.
Diagnostika
Vzhľadom na to, že diagnóza funkčnej dyspepsie je diagnózou vylúčenia s chronickými ochoreniami tráviaceho traktu, je potrebné komplexné vyšetrenie vrátane všeobecného klinického minima, vylúčenie helminto-protozoálnej invázie, biochemické štúdie, endoskopické vyšetrenie, funkčné testy (žalúdočná intubácia alebo pH-metria) atď.
Odlišná diagnóza
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s organickou patológiou gastroduodenálnej zóny: chronická gastritída, gastroduodenitída, PU, ako aj ochorenia žlčového systému, pankreasu, pečene. S týmito patologiami sa odhaľujú charakteristické zmeny v laboratórnych a inštrumentálnych štúdiách, zatiaľ čo vo funkčnej dyspepsii nie sú žiadne zmeny.
Liečba
Povinnými zložkami liečby funkčnej dyspepsie sú normalizácia vegetatívneho stavu a psycho-emocionálneho stavu, v prípade potreby konzultácie s psychoneurológom, psychológom.
Diagnostiku a liečbu funkčnej dyspepsie možno racionálne rozdeliť do dvoch etáp.
V prvej fáze lekár na základe klinických údajov (vrátane vylúčenia symptómov úzkosti) a skríningovej štúdie (všeobecný krvný obraz, koprológia, test na skrytú krv vo výkaloch, ultrazvuk) s vysokou pravdepodobnosťou predpokladá funkčnú povahu ochorenia. a predpisuje liečbu na obdobie 2-4 týždňov Nedostatok účinku terapie sa považuje za požiadavku.
dôležitý signál a slúži ako indikácia na vyšetrenie v konzultačnom centre alebo gastroenterologickom oddelení nemocnice (druhý stupeň).
Pri dyskinetických poruchách sú predpísané prokinetiká. Liekom voľby je domperidón, podávaný v dávke 2,5 mg na 10 kg telesnej hmotnosti 3x denne počas 1-2 mesiacov.
Pri bolestiach, spastických stavoch sú indikované antacidá, antisekrečné lieky, ako aj myotropické spazmolytiká. Papaverín sa predpisuje perorálne (bez ohľadu na príjem potravy), 2-3 krát denne: pre deti vo veku 1-2 rokov - 0,5 tablety; 3-4 roky - 0,5-1 tableta; 5-6 rokov - 1 tableta každá, 7-9 rokov - 1,5 tablety každá, starší ako 10 rokov a dospelí - 1-2 tablety každá, drotaverín (no-shpa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1- 2-krát denne; deti od 6 rokov - mebeverín (duspatalin *) v dávke 2,5 mg / kg v 2 dávkach 20 minút pred jedlom, deti 6-12 rokov - 0,02 g 1-2 krát denne; deti školského veku - pinaverium bromid (dicetel *), selektívny blokátor vápnikových kanálov črevných buniek, 50-100 mg 3-krát denne.
Predpoveď
Prognóza funkčných porúch je nejednoznačná. Hoci rímske kritériá naznačujú stabilný a priaznivý charakter ich priebehu, v praxi je často možný ich vývoj do organickej patológie. Funkčná dyspepsia sa môže zmeniť na chronickú gastritídu, gastroduodenitídu, vred.
CHRONICKÁ GASTRODUODENITÍDA A GASTRODUODENITÍDA
Kód ICD-10
K29. Gastritída a duodenitída.
Chronická gastritída a gastroduodenitída sú polyetiologické, trvalo progresívne chronické zápalovo-dystrofické ochorenia žalúdka a/alebo dvanástnika.
Podľa oficiálnych údajov je ich výskyt 100-150 na 1000 detí (58-65% v štruktúre gastroenterologickej patológie).
Ak vezmeme za základ morfologickú metódu diagnostiky, prevalencia chorôb bude 2-5%. Infekcia HP, ktorá sa vyskytuje u 20-90% populácie (obr. 3-2), môže súvisieť s chronickou gastroduodenitídou (CGD). Len klinický prístup k problematike ICHS bez vyšetrenia vedie k nadmernej diagnóze ochorenia HP. V Rusku je v porovnaní so západoeurópskymi krajinami 3 až 6-krát viac infikovaných detí, čo zodpovedá úrovni infekcie v zaostalých krajinách.
Ryža. 3-2. Prevalencia H. pylori vo svete
Etiológia a patogenéza
Podľa Sydney klasifikácie (1996) sa rozlišujú typy gastritídy a im zodpovedajúce mechanizmy vzniku (obr. 3-3). Zaťažená dedičnosť sa realizuje vtedy, keď je organizmus vystavený nepriaznivým exogénnym a endogénnym faktorom.
Ryža. 3-3. Varianty chronickej gastritídy a ich vlastnosti
Exogénne faktory Riziko HCG:
Potravinové: suché jedlo, zneužívanie korenistých a vyprážaných jedál, nedostatok bielkovín a vitamínov v strave, porušenie stravy atď.;
Psycho-emocionálne: stres, depresia;
Environmentálne: stav atmosféry, prítomnosť dusičnanov v potravinách, zlá kvalita pitnej vody;
Užívanie určitých liekov: nesteroidné protizápalové lieky (NSAID), glukokortikoidy, antibiotiká atď .;
potravinová alergia;
Neuspokojivý stav zubného systému;
Zlé návyky;
Hormonálne dysfunkcie. Endogénne faktory Riziko rozvoja ICHS:
infekcia HP;
Reflux žlče do žalúdka;
endokrinné poruchy.
infekcia HP sa vyskytuje v detstve, ak sa nelieči, baktérie pretrvávajú v tele neobmedzene dlho, čo spôsobuje ochorenia tráviaceho traktu.
Zdroj nákazy: infikovaná osoba, zviera (mačky, psy, králiky). Spôsoby distribúcie: alimentárne (s kontaminovanými potravinami), vodné (HP môže byť v studenej vode niekoľko dní) a kontaktné (špinavé ruky, lekárske nástroje, bozk). Mechanizmy infekcie: fekálne-orálne a orálne-orálne (napríklad cez bozk). HP zasiate z fekálií, vody, plaku.
Patogenéza infekcie HP je uvedená v časti „Peptický vred“.
Klasifikácia
Klasifikácia chronickej gastritídy a duodenitídy je uvedená v tabuľke. 3-1.
Tabuľka 3-1. Klasifikácia chronickej gastritídy a gastroduodenitídy (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)
Klinický obraz
Klinické prejavy CGD sú rôznorodé a závisia od povahy sekrečných, evakuačných funkcií žalúdka, veku a charakteristických vlastností dieťaťa. Klinické znaky chronickej gastritídy v období exacerbácie sú spojené so stavom sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.
Syndrómy charakteristické pre zvýšenú (alebo normálnu) sekréciu kyseliny chlorovodíkovej (častejšie s gastritídou typu B)
Bolestivý syndróm: intenzívne a dlhotrvajúce, spojené s príjmom potravy. Skorá bolesť je charakteristická pre fundickú gastritídu, neskorá bolesť je charakteristická pre antrálnu gastritídu, bolesť v noci je charakteristická pre duodenitídu. Neexistuje jasná súvislosť s ročným obdobím, poruchami stravovania. U starších detí palpácia ukazuje strednú bolesť v epigastriu a pyloroduodenálnej zóne.
Dyspeptický syndróm: kyslá eruktácia, eruktácia vzduchu, pálenie záhy, sklon k zápche.
Syndrómy nešpecifickej intoxikácie a asténia premenlivá: vegetatívna nestabilita, podráždenosť, rýchle vyčerpanie pri psychickej a fyzickej záťaži, niekedy subfebrilná teplota.
Syndrómy so zníženou sekréciou kyseliny chlorovodíkovej (častejšie s gastritídou typu A)
Bolestivý syndróm slabo vyjadrené, charakterizované tupou difúznou bolesťou v epigastriu. Po jedle je v hornej časti brucha pocit ťažkosti a plnosti; bolesti vznikajú a zosilňujú v závislosti od kvality a objemu potravy. Palpáciou sa zistí mierna difúzna bolestivosť v epigastriu.
Dyspeptický syndróm prevažuje nad bolesťou: grganie jedla, nevoľnosť, pocit horkosti v ústach, strata chuti do jedla, plynatosť, nestabilná stolica. Môže dôjsť k zníženiu chuti do jedla, averzii k niektorým potravinám (obilniny, mliečne výrobky atď.).
Syndróm nešpecifickej intoxikácie výrazná, prevláda asténia. Pacienti sú bledí, ich telesná hmotnosť je znížená v dôsledku porušenia žalúdočnej fázy trávenia potravy a sekundárnych porúch pankreasu, v závažných prípadoch sú zaznamenané prejavy hypopolyvitaminózy, anémia.
S refluxnou gastritídou (častejšie s gastritídou typu C) v dôsledku neustáleho refluxu obsahu žalúdka a dvanástnika (gastroezofageálny a duodenogastrický reflux) sú charakteristické najmä symptómy horných (žalúdočných) dyspepsií: pálenie záhy, kyslé grganie, grganie vzduchom, pocit horkosti v ústach, znížená chuť do jedla.
Charakteristiky klinických prejavov infekcie DR:
Neexistuje sezónna povaha exacerbácií;
V priebehu ochorenia nie je žiadna periodicita (príznaky gastritídy sa pozorujú takmer neustále);
Často nevoľnosť, vracanie a iné prejavy dyspeptického syndrómu;
Môžu sa vyskytnúť príznaky infekcie: horúčka nízkeho stupňa, neexprimovaná intoxikácia, stredne výrazná leukocytóza v krvi, zvýšená ESR;
Zápach z úst (halitóza).
Diagnostika
Príznaky gastritídy alebo gastroduodenitídy s ezofagoduodenoskopiou:
Hypersekrécia obsahu žalúdka;
Hlien, často - prímes žlče;
Prevažne hyperémia a opuch sliznice žalúdka a / alebo dvanástnika;
Edém a zhrubnutie záhybov, folikulárna hyperplázia (obr. 3-4, a), niekedy erózia (obr. 3-4, b);
Bledá, matná, stenčená sliznica žalúdka a / alebo dvanástnika, nerovnomerne vyhladené záhyby, niekedy mozaika sliznice (obr. 3-4, c).
Ryža. 3-4. Endoskopický obraz: a - exsudatívna gastritída s folikulárnou hyperpláziou sliznice; b - erozívna gastritída; c - exsudatívna duodenitída
Endoskopické príznaky sú bežnejšie HP- pridružená gastritída:
Viacnásobné vredy a erózie v cibuli dvanástnika;
Zakalené tajomstvo žalúdka;
Lymfoidná hyperplázia, hyperplázia epiteliálnych buniek, sliznica vyzerá ako dláždená dlažba (pozri obr. 3-4, a).
Intragastrická pH-metria umožňuje vyhodnotiť pH v tele a antrum žalúdka. Normálne pH tela žalúdka na prázdny žalúdok u detí starších ako 5 rokov je 1,7-2,5, po zavedení stimulantu (histamínu) - 1,5-2,5. Antrum žalúdka, ktorý neutralizuje kyselinu, má normálne pH viac ako 5, t.j. rozdiel medzi pH tela a antrum je normálne nad 2 jednotky. Zníženie tohto rozdielu naznačuje jeho zníženie.
schopnosť antrum loviť vlečnou sieťou a možné okyslenie dvanástnika.
Sondovanie žalúdka umožňuje vyhodnotiť sekrečné, evakuačné, kyseliny produkujúce funkcie. U detí sa častejšie zistí zvýšená alebo zachovaná funkcia tvorby kyseliny. O HP-infekcia u detí sa nevyskytuje hypochlórhydria, vždy je zvýšená tvorba kys. U dospievajúcich so subatrofiou sliznice sa kyslosť často znižuje. Prítomnosť alebo neprítomnosť subatrofie a atrofie, stupeň atrofie možno posúdiť len histologicky.
Diagnostika HP-infekcia je povinná na objasnenie typu gastroduodenitídy a následnej liečby (pozri kapitolu 1).
Patomorfológia
Najkompletnejší obraz lézie žalúdka poskytuje komplexnú štúdiu bioptických vzoriek antra, fundusu (tela) a uhla žalúdka (obr. 3-5).
Predtým, ako sa zoznámime s histomorfologickými zmenami v sliznici žalúdka, pripomeňme si znaky jej bunkovej štruktúry (obr. 3-5, a). Hlavné žľazy majú 5 typov buniek: integumentárny epitel, hlavný, parietálny (parietálny), hlienový (pohár). Hlavné bunky produkujú pepsín, parietálne bunky produkujú zložky kyseliny chlorovodíkovej, pohárik a krycie bunky produkujú mukoidné tajomstvo. V antrum produkujú pylorické žľazy alkalickú sekréciu. Antrum hrá úlohu v humorálnej a neuroreflexnej regulácii žalúdočnej sekrécie. Na dne krýpt dvanástnika a tenkého čreva sú Panethove bunky, ktoré poskytujú antibakteriálnu ochranu gastrointestinálnemu traktu. Hlavnými ochrannými molekulami produkovanými Panethovými bunkami sú α-defenzíny, lyzozým, fosfolipáza A2, katiónové peptidy.
Histologicky charakterizovaná: aktívna difúzna gastritída, povrchová gastritída s léziami žliaz bez atrofie, so subatrofiou alebo atrofiou, pri ktorej dochádza k postupnej zmene bunkového zloženia (pozri obr. 3-5, a). Pre HP-infekcia je charakterizovaná reštrukturalizáciou epitelu (metaplázia) podľa pylorického alebo črevného typu, ktorá sa častejšie zisťuje pri atrofickej gastritíde.
Ryža. 3-5. Zmeny pri chronickej gastritíde: a - normálne a zmeny pri chronickej gastritíde: schéma bunkovej a histologickej štruktúry sliznice žalúdka (farbenie hematoxylineozínom. χ 50; b - rezy a časti žalúdka
Odlišná diagnóza
Ochorenie sa odlišuje od funkčnej dyspepsie, vredov, ochorení žlčových ciest, pankreasu, pečene.
Liečba
Lieková terapia sa vykonáva v súlade s typom gastritídy.
Vzhľadom na to, že prevažný počet prípadov gastritídy typu B je spôsobený HP, Základom liečby, najmä erozívnej gastritídy a/alebo duodenitídy, je eradikácia HP(terapia proti helikobakterom je uvedená v časti „Peptický vred“). Vykonáva sa iba vtedy, ak HP jedna invazívna alebo dve neinvazívne metódy výskumu. Je žiaduce liečiť všetkých členov rodiny.
Pri zvýšenej sekrécii žalúdka sa predpisujú antacidá: algeldrát + hydroxid horečnatý (maalox *, almagel *), fosforečnan hlinitý (fosfalugel *), gastálny *, gastrofarm * v suspenzii, tablety.
Maalox * sa podáva perorálne deťom od 4 do 12 mesiacov 7,5 ml (1/2 ČL), starším ako rok - 5 ml (1 ČL) 3x denne, dospievajúcim - 5-10 ml (suspenzia, gél) príp. 2-3 tablety 0,5-1 hodinu pred jedlom a večer. Po dosiahnutí terapeutického účinku sa udržiavacia terapia uskutočňuje v 5 ml alebo 1 tablete 3-krát denne počas 2-3 mesiacov. Suspenzia alebo gél sa musia pred použitím homogenizovať pretrepaním fľaše alebo opatrným miesením vrecka prstami.
Almagel * v suspenzii sa používa pre deti do 10 rokov v dávke 1/3, 10-15 rokov - 1/2, nad 15 rokov - 1 odmerka 3-4 krát denne 1 hodinu pred jedlom a na noc. .
Phosphalugel * sa predpisuje perorálne, môže byť čistý alebo pred užitím zriedený v 1/2 pohári vody. Deti do 6 mesiacov - 4 g (1/4 vrecka) alebo 1 lyžička po každom zo 6 kŕmení; staršie ako 6 mesiacov - 8 g (1/2 vrecka), alebo 2 lyžičky. - po každom zo 4 kŕmení. U starších detí je RD 1-2 vrecúška gélu 2-3x denne.
Pri závažnom prekyslení sa používa antisekrečné činidlo, M 1 - anticholinergný pirenzepín (gastrocepín *) v tabletách 25 mg, deti od 4 do 7 rokov - 1/2 tablety, 8-15 rokov - v prvých 2-3 dní, 50 mg 2 - 3-krát denne 30 minút pred jedlom, potom - 50 mg 2-krát denne. Priebeh liečby je 4-6 týždňov. Maximálna denná dávka je 200 mg. Deťom starším ako 10 rokov možno predpísať blokátory histamínových H2 receptorov (famotidín, ranitidín) na obdobie 2 týždňov v dávke 0,02-0,04 g na noc.
Pri erozívnej gastritíde spôsobenej NSAID sa používajú gastroprotektory.
Používajú sa aj filmotvorné prípravky, ako je sukralfát (venter *), vo forme gélu na perorálne podávanie a tablety s hmotnosťou 1 g, ktoré sa nežuvajú, zapíjajú sa malým množstvom vody. Deti - 0,5 g 4-krát denne, dospievajúci - 0,5-1 g 4-krát denne alebo 1-2 g ráno a večer 30-60 minút pred jedlom. Maximálna denná dávka je 8-12 g; priebeh liečby - 4-6 týždňov, v prípade potreby - až 12 týždňov.
Prostaglandíny - misoprostol (cytotec *) užívajú dospievajúci (najlepšie od 18 rokov) vo vnútri, počas jedla, 400-800 mcg / deň v 2-4 dávkach.
Deťom od 12 rokov je indikovaný upokojujúci bylinný prípravok z plodov hlohu + extrakt z kvetov bazy čiernej + oddenky valeriány s koreňmi (novo-passit *). Valeriánske liečivé odnože s koreňmi sa predpisujú perorálne ako infúzia 30 minút po jedle: pre deti od 1 do 3 rokov - 1/2 lyžičky. 2 krát denne, 3-6 rokov - 1 lyžička. 2-3 krát denne, 7-12 rokov - 1 dezertná lyžička 2-3 krát denne, starší ako 12 rokov - 1 polievková lyžica. l. 2-3 krát denne. Pred použitím sa odporúča pretrepať infúziu. Extrakt z valeriány * v tabletách pre deti od 3 rokov sa predpisuje 1-2 tablety 3x denne.
Anticholinergiká a antacidá nie sú predpísané pre gastritídu typu A.
V prítomnosti bolesti a dyspeptických syndrómov sa dobrý účinok dosiahne perorálnym podaním alebo intramuskulárnymi injekciami metoklopramidu, sulpiridu, no-shpa *, butylskopolamíniumbromidu (buscopan *), drotaverínu. Široko sa odporúčajú obalové a adstringentné bylinné prípravky: infúzia listov skorocelu, rebríka, harmančeka, mäty, ľubovníka bodkovaného pred jedlom po dobu 2-4 týždňov.
Na stimuláciu sekrečnej funkcie žalúdka môžete použiť liečivý bylinný prípravok - extrakt z listov skorocelu veľkého (plantaglucid *). Planta glucid * v granulách na prípravu suspenzie na perorálne podanie sa predpisuje deťom do 6 rokov - 0,25 g (1/4 lyžičky), 6-12 rokov - 0,5 g (1/2 lyžičky). 12 rokov - 1 g (1 lyžička) 2-3 krát denne 20-30 minút pred jedlom. Trvanie liečebného cyklu je 3-4 týždne. Na prevenciu relapsov sa liek používa vo vyššie uvedených dávkach 1-2 krát denne počas 1-2 mesiacov.
Na substitučné účely sa používa pepsín, betaín + pepsín (acidin-pepsínové tablety *) a iné liečivá. Acidín-pepsínové tablety * sa podávajú perorálne v dávke 0,25 g počas jedla alebo po jedle, predtým rozpustené v 50-100 ml vody, 3-4 krát denne. Priebeh liečby je 2-4 týždne.
Na zlepšenie trofizmu žalúdočnej sliznice sa používajú činidlá, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, syntézu bielkovín a reparačné procesy: prípravky kyseliny nikotínovej, vitamíny skupiny B a C perorálne a v injekciách, dioxometyltetrahydropyrimidín (metyluracil *), solcoseryl *. Methyluracil * v tabletách 500 mg sa predpisuje:
deti od 3 do 8 rokov - 250 mg, staršie ako 8 rokov - 250-500 mg 3-krát denne počas jedla alebo po jedle. Priebeh liečby je 10-14 dní.
Pri liečbe gastritídy typu C (refluxná gastritída) vyskytujúcej sa s motorickými poruchami sa prokinetický domperidón (motilium*, motilak*, motinorm*, domet*) užíva perorálne 15-20 minút pred jedlom, u detí do 5 rokov - v suspenzia na podanie vo vnútri 2,5 mg/10 kg telesnej hmotnosti 3-krát denne a v prípade potreby dodatočne pred spaním.
Pri ťažkej nevoľnosti a vracaní - 5 mg / 10 kg telesnej hmotnosti 3-4 krát denne a pred spaním, ak je to potrebné, dávka sa môže zdvojnásobiť. Pre deti staršie ako 5 rokov a dospievajúcich sa domperidón predpisuje v tabletách 10 mg 3-4-krát denne a navyše pred spaním, so silnou nevoľnosťou a vracaním - 20 mg 3-4-krát denne a pred spaním.
Prokinetika (Coordinax *, Peristil *) sa predpisujú starším deťom v dávke 0,5 mg / kg v 3 rozdelených dávkach 30 minút pred jedlom, priebeh liečby je 3-4 týždne.
Fyzioterapeutická liečba v akútnom období: platyfillinová elektroforéza - na epigastrickú oblasť, brómová - na golier, v subremisnej fáze - ultrazvuk, laseroterapia.
Prevencia
Dispenzárne pozorovanie sa vykonáva podľa účtovnej skupiny III, frekvencia vyšetrení u pediatra je najmenej 2-krát ročne, u gastroenterológa - 1-krát ročne. Ezofagogastroduodenoskopia sa vykonáva raz ročne pri syndróme bolesti.
vymenovanie masáže, akupunktúry, fyzioterapeutických cvičení. Výhodne kúpeľná liečba.
Dieťa s ICHS je vyradené z dispenzáru s 5-ročnou klinickou a endoskopickou remisou.
Predpoveď
Prognóza je dobrá, ale CGD po infekcii HP, sprevádzané zvýšenou tvorbou kyseliny, čo môže viesť k erozívnosti
gastritída nôh a dvanástnikový vred. V priebehu času, pri absencii liečby, dochádza k atrofii sliznice a zníženiu produkcie kyseliny, čo vedie k metaplázii a dysplázii, t.j. predrakovinové stavy.
Peptický vred
Kódy ICD-10
K25. Žalúdočný vred.
K26. Dvanástnikové vredy.
Chronické recidivujúce ochorenie, ktoré sa vyskytuje so striedajúcimi sa obdobiami exacerbácie a remisie, ktorého hlavným príznakom je tvorba vredu v stene žalúdka a / alebo dvanástnika.
Prevalencia
Výskyt PU je 1,6±0,1 na 1000 detí, 7-10% medzi dospelou populáciou. U školákov sa PU vyskytuje 7-krát častejšie ako u detí predškolského veku, u detí žijúcich v meste - 2-krát častejšie ako na vidieku. V 81% prípadov je miestom lokalizácie vredového defektu duodenum, v 13% - žalúdok, v 6% je kombinovaná lokalizácia. U dievčat sa PU pozoruje častejšie (53 %) ako u chlapcov, ale kombinácia PU žalúdka a dvanástnika je 1,4-krát častejšia u chlapcov. Komplikácie PU boli pozorované u detí všetkých vekových skupín s rovnakou frekvenciou.
Etiológia a patogenéza
PU je polyetiologické ochorenie. Na jeho tvorbe a chronizácii sa podieľajú:
Mikroorganizmy (infekcia HP);
Neuropsychické faktory (stres u detí je hlavným faktorom PU: emočné preťaženie, negatívne emócie, konfliktné situácie atď.);
Dedično-konštitučné (zvýšenie hmotnosti parietálnych buniek, zvýšenie uvoľňovania gastrínu v reakcii na príjem potravy, nedostatok inhibítora trypsínu, krvná skupina I atď. - asi 30% pacientov);
Liečivé a toxické účinky;
endokrinné poruchy;
Porušenie režimu, charakteru výživy atď.
Patogenéza PU je založená na nerovnováhe medzi faktormi agresie a obrany (obr. 3-6).
Ryža. 3-6."Šupiny" Krk s peptickým vredom (podľa Saluper V.P., 1976)
Pri PU sa pomer antrálnych G- a D-buniek mení smerom k nárastu G-buniek, čo je významne spojené s hypergastrinémiou a hypergastrinémiou s prekyslením. Hyperplázia gastrínových buniek môže byť počiatočným znakom endokrinného aparátu gastrointestinálneho traktu, často dedične podmienená.
Pri posilňovaní agresívnych vlastností žalúdočného obsahu a oslabení ochranných vlastností sliznice žalúdka a dvanástnika hrajú mikroorganizmy HP produkujúce ureázu, objavené v roku 1983 austrálskymi vedcami. W. Marshall a /. Warren(Obr. 3-7). Zisťujú sa približne u 90 % pacientov s dvanástnikovým vredom a u 70 % žalúdočných vredov. ale HP nie je povinným patogenetickým faktorom duodenálneho vredu u detí, najmä u detí mladších ako 10 rokov.
Ryža. 3-7. Faktory ovplyvňujúce virulenciu HPTabuľka 3-2. Klasifikácia PU (Mazurin A.V., 1984)
Klinický obraz
PU je rôznorodá, typický obraz nie je vždy pozorovaný, čo značne komplikuje diagnostiku.
Vlastnosti priebehu BU u detí v súčasnosti:
vyrovnávanie sezónnosti exacerbácií;
Asymptomatický priebeh u 50 % pacientov;
Vymazané klinické prejavy u niektorých pacientov s rýchlou tvorbou komplikácií duodenálneho vredu vo forme krvácania alebo perforácie.
Bolesť je hlavnou sťažnosťou. Je lokalizovaný v skutočných epigastrických, paraumbilikálnych oblastiach, niekedy preliaty cez celé brucho. V typickom prípade sa bolesť stáva konštantnou, intenzívnou, nadobúda nočný a "hladný" charakter a klesá s príjmom potravy. Objavuje sa Moiniganov rytmus bolesti (hlad - bolesť - príjem potravy - svetelný interval - hlad - bolesť atď.). Dyspeptické poruchy: pálenie záhy, grganie, vracanie, nevoľnosť - s rastúcim
predĺženie trvania ochorenia. Chuť do jedla je znížená u 1/5 pacientov, môže dôjsť k oneskoreniu fyzického vývoja. Existuje tendencia k zápche alebo nestabilnej stolici. Astenický syndróm sa prejavuje emočnou labilitou, poruchou spánku v dôsledku bolesti, zvýšenou únavou. Môže sa vyskytnúť hyperhidróza dlaní a chodidiel, arteriálna hypotenzia, červený dermografizmus a niekedy bradykardia.
Pri fyzikálnom vyšetrení sa zisťuje výstelka jazyka, pri palpácii bolestivosť v pyloroduodenálnej zóne, epigastriu, niekedy v pravom podrebrí, pozitívny Mendelov príznak (bolesť pri poklepe s poloohnutými prstami pravej ruky v oblasti väčšie a menšie zakrivenie žalúdka).
Hlavnou vecou v diagnostike ochorenia je endoskopické vyšetrenie vzhľadom na asymptomatický začiatok a často prejav s komplikáciami (obr. 3-8, a).
Medzi zaznamenanými komplikáciami:
Krvácanie (vracanie s krvou, meléna (čierna stolica), slabosť, závrat, tachykardia, hypotenzia) (obr. 3-8, b);
Perforácia (preniknutie vredu do brušnej dutiny), ktorá sa vyskytuje akútne a je sprevádzaná ostrou bolesťou v epigastrickej oblasti, napätím prednej brušnej steny a príznakmi podráždenia pobrušnice;
Penetrácia (prenikanie vredu do iných orgánov) - syndróm pretrvávajúcej bolesti, ostré bolesti vyžarujúce do chrbta, vracanie, ktoré neprináša úľavu;
Stenóza pyloru v dôsledku tvorby jaziev v mieste "bozkávania" vredov na prednej a zadnej stene dvanástnika (obr. 3-8, c);
Perivisceritída (adhezívny proces), ktorý vzniká pri PU medzi žalúdkom alebo dvanástnikom a susednými orgánmi (pankreas, pečeň, žlčník)
Ryža. 3-8. Diagnóza duodenálneho vredu: a - technika ezofagogastroduodenoskopie; b - žalúdočné krvácanie z peptického vredu; c - stenóza duodenálneho bulbu
rem). Charakterizovaná intenzívnou bolesťou, ktorá sa zhoršuje po ťažkom jedle, s fyzickou námahou a trasením tela. Z komplikovaných foriem PU prevláda krvácanie (80 %), stenóza (10 %), perforácia (8 %) a penetrácia vredu (1,5 %) sú menej časté, perivisceritída (0,5 %) a malignita sú extrémne zriedkavé.
Diagnostika
Najoptimálnejšou diagnostickou metódou je ezofagogastroduodenoskopia (tab. 3-3), pomocou ktorej sa vykonáva cielená biopsia sliznice žalúdka a dvanástnika na objasnenie charakteru a závažnosti patomorfologických zmien.
Tabuľka 3-3. Výsledky ezofagogastroduodenoskopie v PU
Endoskopické vyšetrenie odhaľuje 4 štádiá ulcerózneho procesu (pozri tabuľku 3-2). Na pozadí terapie sa prechod z I do II pozoruje po 10-14 dňoch, z II na III - po 2-3 týždňoch, z III na IV - po 30 dňoch. Úplná regresia sprievodných zápalových zmien na sliznici gastroduodenálnej zóny nastáva po 2-3 mesiacoch.
RTG žalúdka a dvanástnika s báriom je opodstatnené len pri podozrení na vrodené malformácie tráviaceho traktu alebo je technicky nemožné vykonať ezofagogastroduodenoskopiu (obr. 3-9, a).
Infekcia HP sa diagnostikuje pomocou invazívnych a neinvazívnych metód, pričom zlatým štandardom je detekcia. HP pri biopsii sliznice žalúdka a/alebo dvanástnika (pozri kapitolu 1).
Hodnotenie stavu sekrečnej funkcie žalúdka sa vykonáva metódou pH-metrie alebo sondovania žalúdka.
Patomorfológia
Makroskopicky sa zistia 1-3 ulcerózne defekty s fibrinóznym plakom a hrebeňovitými okrajmi (obr. 3-9, b). Okolo defektov je sliznica hyperemická, s bodkovitými krvácaniami. Mikroskopicky je na dne vredového defektu viditeľná nekróza s fibrinóznymi usadeninami, okolo ktorých je pozorovaná akumulácia leukocytov a vaskulárna pletora. Hlboký ulcerózny defekt sliznice (takmer po svalovú platničku) s purulentno-nekrotickými zmenami na stenách a dne je znázornený na obr. 3-9, c.
Ryža. 3-9. a - röntgen: príznak výklenku s ulceróznym defektom v žalúdku; b - makropreparácia sliznice dvanástnika (šípky označujú defekty); c - mikroskopický obraz ulcerózneho defektu steny dvanástnika (farbenie hematoxylineozínom, χ 100)
Odlišná diagnóza
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s akútnymi vredmi, ktoré sa vyvíjajú na pozadí akútneho stresu, popálenín (Curlingov vred), traumy (Cushingov vred), infekcií (cytomegalovírus, herpes atď.) alebo liekov (NSAID atď.).
Liečba
Liečba sa vykonáva v etapách. Ciele liečby:
Zmiernenie zápalu, hojenie vredov, dosiahnutie stabilnej remisie;
Eradikácia infekcie HP;
Prevencia relapsu, prevencia exacerbácií a komplikácií.
V prípade exacerbácie je hospitalizácia na gastroenterologickom oddelení povinná (prvá fáza liečby). Priraďte odpočinok na lôžku na 2-3 týždne.
Z liekov sa malým deťom predpisujú antacidá. Algeldrate + hydroxid horečnatý (Maalox *) sa užíva perorálne, pre deti od 4 do 12 mesiacov - 7,5 ml (1/2 ČL), staršie ako 1 rok - 15 ml (1 ČL) 3x denne, dospievajúci - 5- 10 ml (suspenzia, gél), alebo 2-3 tablety 30 minút pred jedlom a na noc, v prípade potreby sa RD zvýši na 15 ml, alebo 3-4 tablety.
IPN. Omeprazol (losek*, omez*) sa predpisuje od 12 rokov, 1 kapsula (20 mg) raz denne nalačno. Priebeh liečby dvanástnikového vredu je 2-3 týždne, v prípade potreby sa podporná liečba vykonáva ďalšie 2-3 týždne; so žalúdočným vredom - 4-8 týždňov. Lansoprazol (helikol *, lanzap *) - 30 mg / deň v jednej dávke ráno počas 2-4 týždňov, v prípade potreby - až 60 mg / deň. Pantoprazol (panum *, peptazol *) sa predpisuje perorálne, bez žuvania, s tekutinou, 40-80 mg / deň, priebeh liečby zjazvenia dvanástnikového vredu - 2 týždne, žalúdočného vredu a refluxnej ezofagitídy - 4-8 týždňov. Rabeprazol (pariet *) sa predpisuje od 12 rokov, 20 mg perorálne 1-krát denne ráno. Priebeh liečby - 4-6 týždňov, v prípade potreby - až 12 týždňov. Kapsuly sa prehĺtajú celé, bez žuvania.
Blokátory H2-histamínových receptorov. Famotidín (gastrosidín *, quamatel *, famosan *) sa podáva perorálne v dávke 0,5 mg / kg denne pred spaním alebo 0,025 mg 2-krát denne. Pre deti s telesnou hmotnosťou nižšou ako 10 kg perorálne 1-2 mg / kg denne, rozdelené do 3 dávok; pre deti s hmotnosťou nad 10 kg - perorálne v dávke 1-2 mg / kg denne, rozdelené do 2 dávok.
Filmotvorný gastroprotektor sukralfát (venter*) sa predpisuje ako gél na perorálne podanie a tablety 1 hodinu pred jedlom a pred spaním. Deťom sa predpisuje 0,5 g 4-krát denne, dospievajúcim - 0,5-1 g 4-krát denne, alebo 1 g ráno a večer, alebo 2 g 2-krát denne (ráno po prebudení a pred spaním napr. prázdny žalúdok) maximum DM - 8-12 g Priebeh liečby - 4-6 týždňov, v prípade potreby až 12 týždňov.
Po potvrdení infekcie HP sa eradikácia HP vykoná schémami 1. a 2. línie s obsahom bizmutu alebo omezu v kombinácii s jedným alebo dvoma antibakteriálnymi liekmi. Úspech je dosiahnutý u 70-90% pacientov, avšak komplikácie, vedľajšie účinky (tab. 3-4) a rezistencia (rezistencia) na IPP, antibiotiká (najmä metronidazol) a iné lieky ovplyvňujú úspešnosť liečby.
Tabuľka 3-4. Vedľajšie účinky eradikačnej terapie
Možnosti prvej línie terapie (trojité)
Na báze bizmutových prípravkov:
Subcitrát bizmutu (denol*) 8 mg/kg (do 480 mg/deň) + amoxicilín (flemoxín*, chiconcil*) 25 mg/kg (do 1 g/deň) alebo klaritromycín (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (do 500 mg/deň) + nifuratel (macmiror*) 15 mg/kg alebo furazolidón 20 mg/kg;
Subcitrát bizmutu + klaritromycín + amoxicilín.
Na základe PPI:
PPI + klaritromycín alebo (u detí starších ako 8 rokov) tetracyklín 1 g/deň + nifuratel alebo furazolidón;
PPI + klaritromycín alebo (u detí starších ako 8 rokov) tetracyklín + amoxicilín.
Kombinácia amoxicilínu (flemoxin solutab*) + prípravok bizmutu (subcitrát bizmutu) + PPI má lokálny baktericídny účinok v kombinácii s obalovým, cytoprotektívnym, antibakteriálnym a antisekrečným účinkom, čo umožňuje odmietnuť použitie druhého antibakteriálneho činidla v eradikačná terapia detí s PU.
terapie druhej línie(kvadroterapia) sa odporúča na eradikáciu kmeňov HP, rezistentné na antibiotiká, s neúspešnou predchádzajúcou liečbou. Častejšie predpisovaný subcitrát bizmutu + amoxicilín alebo klaritromycín; u detí starších ako 8 rokov - tetracyklín + nifuratel alebo furazolidón + PPI.
Pre zníženie frekvencie nežiaducich účinkov, zlepšenie znášanlivosti anti-Helicobacter terapie umožňuje zaradenie do liečebného režimu probiotík s obsahom laktobacilov, ktoré sú antagonistami HP.
Liečebná terapia zahŕňa vitamíny (C, U, skupina B), sedatíva, antispastické lieky (papaverín, no-shpa *), blokátory cholinergných receptorov. Všeobecné metódy fyzioterapie sú indikované vo všetkých obdobiach ochorenia; lokálne procedúry sa používajú od II. štádia vredu, termické procedúry (parafín, ozokerit) - len počas hojenia vredu. Pri liečbe akútneho štádia PU pri užívaní liekov zohrávajú fyzikálne metódy čisto pomocnú úlohu, ale v období klinickej a endoskopickej remisie sa stávajú vedúcimi.
Spolu s psychofarmakoterapiou (trankvilizéry, antidepresíva, bylinné prípravky) je vo väčšine prípadov indikovaná psychoterapia (rodinná a individuálna), ktorej úlohou je odstraňovanie afektívneho napätia a eliminácia stresu.
Klinická a ekonomická efektívnosť nových prístupov k diagnostike a liečbe PU a CGD vo všeobecnosti (obr. 3-10) môže viesť k nasledujúcim výsledkom:
Zníženie počtu relapsov choroby z 2-3 krát za rok na 0;
Zníženie počtu komplikácií PU 10-krát;
Odmietnutie chirurgickej liečby PU;
Ambulantná liečba viac ako 80 % pacientov.
Ryža. 3-10. Vývoj terapie chronických ochorení horného tráviaceho systému
Liečba komplikácií PU vykonávané permanentne, na chirurgických oddeleniach. Absolútnymi indikáciami pre chirurgický zákrok sú perforácia (perforácia - prienik vredu do voľnej brušnej dutiny so vstupom obsahu žalúdka alebo dvanástnika do nej), penetrácia vredu (klíčenie vredu žalúdka alebo dvanástnika do okolitých orgánov alebo tkanív ), profúzne krvácanie, dekompenzovaná jazvovo-ulcerózna pylorická stenóza, malignita vredu.
O gastrointestinálne krvácanie je potrebné najprísnejšie dodržiavať tri zásady: chlad, hlad a odpočinok. Dieťa musí byť prepravované len na nosidlách. Na oblasť žalúdka sa umiestni gumený balónik s ľadom, vykoná sa lokálna hemostatická terapia, pri ktorej sa žalúdok premyje ľadovými roztokmi. Zobrazená núdzová ezofagogastroduodenoskopia na stanovenie lokalizácie zdroja krvácania a endoskopickej hemostázy.
Nevyhnutná je infúzno-transfúzna substitučná liečba (transfúzia krvných produktov a krvných náhrad). Spolu s vyššie uvedenými opatreniami sa počas prvých 2-3 dní podáva omeprazol 20-40 mg intravenózne (iv) každých 8 hodín alebo ranitidín 25-50 mg alebo famotidín 10-20 mg každých 6 hodín. V prípade hemoragických erózií sa dodatočne používa sukralfát v dávke 1-2 g perorálne každé 4 hodiny.Po úspešnej resuscitácii a hemostatických kúrach je predpísaný štandardný eradikačný kurz a príjem blokátorov Na +, K + -ATPázy alebo H 2 - blokátor histamínových receptorov sa vždy predlžuje najmenej na 6 mesiacov Iba ak nie je účinok, je indikovaná chirurgická liečba.
Relatívne hodnoty k chirurgickej intervencii sú recidivujúce krvácanie, subkompenzovaná pylorická stenóza, neúčinnosť konzervatívnej liečby. V prípade perforácie alebo penetrácie žalúdočného vredu a/alebo dvanástnikového vredu s príznakmi peritonitídy, profúzneho krvácania sa operácia vykonáva podľa núdzové indikácie, v ostatných prípadoch sa vykonáva plánovane.
Prevencia
Primárna prevencia zahŕňa organizáciu správnej výživy, režim, vytvorenie priaznivého prostredia v rodine, odmietnutie užívania ulcerogénnych liekov, boj proti zlým návykom. Preťažovanie audiovizuálnymi informáciami je neprijateľné. Je potrebné aktívne identifikovať jedincov so zvýšeným rizikom PU (dedičná predispozícia,
funkčná hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej, CGD so zvýšenou tvorbou kyseliny) a vymenovanie ezofagogastroduodenoskopie.
Sekundárna prevencia PU - pokračovanie rehabilitačnej terapie.
Druhá etapa rehabilitácie- sanatórium-rezort, vykonávané najskôr 3 mesiace po prepustení z nemocnice, ak to nie je možné v ambulantnom prostredí. Pri pozitívnom výsledku ureázového testu na infekciu HP je indikovaná druholíniová eradikačná liečba.
Tretia etapa rehabilitácie- dispenzárne pozorovanie v poliklinike u gastroenterológa po dobu 5 a viac rokov. Jeho cieľom je zabrániť exacerbácii ochorenia. Liečba proti relapsu sa vykonáva 2-3 krát ročne počas školských prázdnin. Priraďte ochranný režim, diétnu tabuľku č.1 po dobu 3-5 dní, potom tabuľku č.5, vitamínové a antacidové prípravky, ak je to potrebné, fyzioterapeutickú liečbu: galvanizáciu a elektroforézu liekov rôznych mikroelementov s priečnym usporiadaním elektród - síran meďnatý, síran zinočnatý, roztok aloe, elektroforéza brómu na zóne goliera. Na resorpciu cikatrických zmien v žalúdku a dvanástniku sa používa elektroforéza roztokov lidázy alebo terrilitínu. Terapeutické využitie hyperbarickej oxygenoterapie (8-10 sedení) je patogeneticky opodstatnené na zlepšenie lokálnej mikrocirkulácie a okysličenia poškodených tkanív. Na nápravu sprievodných psychosomatických a vegetatívnych porúch sa používajú nízkofrekvenčné prúdy podľa metódy elektrospánku.
V niektorých prípadoch sú pre hornú polovicu brucha a paravertebrálne predpísané sínusové modulované prúdy, elektromagnetické pole ultra vysokej frekvencie v rozsahu decimetrov, ultrazvuk. Medzi mäkké ovplyvňujúce faktory patrí striedavé magnetické pole.
Ezofagogastroduodenoskopia sa vykonáva najmenej 1-krát ročne, odporúča sa pri ťažkostiach, pozitívnych výsledkoch reakcie na skrytú krv v stolici alebo ureázovom dychovom teste.
V prípade potreby sú pacienti obmedzení na školskú záťaž - 1-2 dni v týždni (domáce vzdelávanie),
yut zo skúšok, prideľte špeciálnu zdravotnú skupinu (obmedzenia v telesnej výchove).
Predpoveď
Prognóza je vážna, najmä ak má dieťa viaceré ulcerózne defekty sliznice alebo sa vred(y) nachádza za bulbom dvanástnika. V takýchto prípadoch je ochorenie závažnejšie a často sa pozorujú komplikácie. Deti, ktoré podstúpili operáciu, sú postihnuté. Dispenzárne pozorovanie pacienta u detského gastroenterológa, dodržiavanie pravidiel sezónnej a udržiavacej prevencie exacerbácií výrazne zlepšujú prognózu ochorenia.
PYLOROSPAZMUS A PYLOROSTENÓZA
V ranom detstve funkčná porucha motorickej funkcie žalúdka so spastickým zvýšením tonusu jeho výstupnej časti, ako aj vrodené organické zúženie pylorickej časti žalúdka sú problémy, ktoré si vyžadujú osobitnú pozornosť detského lekára v r. z hľadiska diferenciálnej diagnostiky a voľby konzervatívnej alebo chirurgickej metódy liečby.
Pylorospazmus
Kód ICD-10
K22.4. Ezofageálna dyskinéza: kŕč pažeráka.
Pylorospazmus je porucha motorickej funkcie žalúdka, sprevádzaná spastickým zvýšením tonusu jeho výstupnej časti, pozorovaná hlavne u dojčiat.
Etiológia a patogenéza
Pylorická časť žalúdka je najužšou časťou tohto orgánu, čo zodpovedá hranici medzi žalúdkom a dvanástnikom. Názov pochádza zo slova pylori- "vrátnik". V pylorickej časti žalúdka sa nachádza mohutná svalová vrstva (kompresorový sval), ktorá je pri narodení pomerne dobre vyvinutá. Ak je v dôsledku funkčných porúch nervovosvalového aparátu narušený jeho tonus, sťažuje sa evakuácia potravy zo žalúdka do dvanástnika, zdržiava sa v žalúdku, dochádza k zvracaniu. Porušenie regulačnej funkcie CNS a jeho autonómneho oddelenia je častejšie pozorované u detí s pôrodnou traumou a po vnútromaternicovej hypoxii, preto je ochorenie považované za odraz dysfunkcie autonómneho nervového systému.
Klinický obraz
Od prvých dní života s pylorospazmom sa zaznamenáva regurgitácia, keď sa objem výživy zvyšuje, objavuje sa oneskorené zvracanie zrazeného kyslého obsahu bez žlče, ktoré nepresahuje množstvo zjedeného jedla. Dieťa aj napriek zvracaniu priberá, aj keď nedostatočne, a pri včasnej liečbe môže vzniknúť podvýživa.
Klasifikácia
Existujú atonické a spastické formy pylorospazmu. V atonickej forme obsah žalúdka pomaly a postupne vyteká z úst. So spastickou - uvoľňuje sa prerušovane, s ostrými nárazmi vo forme zvracania.
Diagnostika
Rádiologická patológia nie je určená, ale po 2 hodinách dôjde k oneskoreniu evakuácie kontrastnej hmoty. O
endoskopické vyšetrenie odhalí pylorus uzavretý vo forme medzery, cez ktorú je vždy možné prejsť endoskopom, čo umožňuje vylúčiť organické príčiny pyloroduodenálnej obštrukcie.
Odlišná diagnóza
Ochorenie sa pozoruje veľmi často, treba ho odlíšiť od pomerne bežnej malformácie - pylorickej stenózy (tabuľka 3-5).
Tabuľka 3-5. Diferenciálna diagnostika pylorickej stenózy a pylorospazmu
Liečba
Je potrebné dodržiavať režim spánku a bdenia, ako aj držať dieťa 5-10 minút po kŕmení vo vzpriamenej polohe po dobu niekoľkých minút, potom sa položí na bok, aby sa zabránilo vniknutiu zvratkov alebo mlieka do priedušnice, ak dochádza k regurgitácii.
Z liečivých prípravkov sa perorálne používa 0,5-1,0 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverínu alebo 2% roztoku no-shpy *, zriedeného v 10-15 ml prevarenej vody. Od 3 mesiacov - prometazín 2,5% roztok 1-2 kvapky 15 minút pred kŕmením. V závažných prípadoch môžu deti v závislosti od veku používať lieky, ktoré znižujú dávivý reflex: 0,1% roztok atropín sulfátu - 0,25-1,0 mg s / c, / m alebo / 1-2 krát denne. Maximálna RD je 1 mg, denná dávka je 3 mg. Môžete odporučiť vitamín B 1, čapíky s papaverínom.
Fyzioterapia: elektroforéza hydrochloridu papaverínu, drotaverínu v epigastrickej oblasti č. 5-10; parafínové aplikácie na brucho č.5-6 každý druhý deň.
Predpoveď
Prognóza je priaznivá, do 3-4 mesiacov života javy pylorospazmu zvyčajne vymiznú.
pylorická stenóza
Kódy ICD-10
Q40.0. Pediatrická pylorická stenóza.
K31.8. Iné špecifikované ochorenia žalúdka a dvanástnika: zúženie žalúdka vo forme presýpacích hodín.
Stenóza pyloru je vrodená chyba pylorickej časti žalúdka (obr. 3-11, a), degenerácia svalovej vrstvy pyloru, jej zhrubnutie spojené s poruchou inervácie, v dôsledku čoho vrátnik nadobúda podobu tzv. biely nádorovitý útvar pripomínajúci chrupavku. U dospievajúcich a dospelých sa pylorická stenóza považuje za komplikáciu žalúdočného vredu alebo nádorov tohto oddelenia.
Výskyt je 1 z 300 dojčiat vo veku od 4 dní do 4 mesiacov. U chlapcov v porovnaní s dievčatami sa vada vyskytuje 4-krát častejšie.
Etiológia a patogenéza
Hlavné etiopatogenetické faktory u detí sú tieto:
Porušenie inervácie, nedostatočný rozvoj gangliového vrátnika;
Vnútromaternicové oneskorenie pri otvorení pylorického kanála;
Hypertrofia a edém svalov pylorického žalúdka (pozri obr. 3-11, a).
Závažnosť a čas nástupu príznakov stenózy pyloru závisí od stupňa zúženia a dĺžky pyloru, kompenzačných schopností žalúdka dieťaťa.
U dospelých je pylorická stenóza často výsledkom vážneho zjazvenia spôsobeného ulceróznou chorobou alebo malignitou.
Klasifikácia
Existujú akútne a protrahované formy vrodenej stenózy pyloru, štádiá kompenzácie, subkompenzácie a dekompenzácie.
Klinický obraz
Zvyčajne dochádza k postupnému nárastu symptómov. Známky defektu sa objavujú v prvých dňoch po narodení, častejšie však v 2-4. týždni života. Koža sa stáva suchou, črty tváre sú zaostrené, objavuje sa hladný výraz, dieťa vyzerá staršie ako jeho vek.
Prvým a hlavným príznakom stenózy pyloru je zvracanie s fontánou, ktoré sa vyskytuje medzi kŕmeniami, najskôr zriedkavé, potom častejšie. Objem zvratkov, pozostávajúci zo zrazeného mlieka s kyslou vôňou, bez prímesí žlče, v množstve prevyšuje dávku na jedno kŕmenie. Dieťa sa stáva nepokojným, vyvíja sa podvýživa a dehydratácia, močenie sa stáva zriedkavým a má tendenciu k zápche.
Pri vyšetrovaní brucha v epigastrickej oblasti nadúvanie a zvýšené, okom viditeľné, segmentované
peristaltika žalúdka je príznakom presýpacích hodín (obr. 3-11, b). V 50-85% prípadov pod okrajom pečene, na vonkajšom okraji priameho svalu, je možné prehmatať vrátnik, ktorý vyzerá ako hustý nádor slivkového tvaru, posúvajúci sa zhora nadol .
V neskorších štádiách sa vyvíja dehydratácia a narušenie metabolizmu voda-soľ. Stratou chlóru a draslíka zvracaním sa znižuje ich hladina v krvi, vzniká metabolická alkalóza a ďalšie ťažké vodno-elektrolytové a metabolické poruchy. Možný aspiračný syndróm. Z neskorých prejavov je zaznamenaná anémia z nedostatku, zvýšenie hematokritu v dôsledku zrážania krvi.
Diagnostika
Na potvrdenie diagnózy stenózy pyloru sa používa ultrazvuk, pri ktorom sa odhalí dlhý zhrubnutý pylorus. Diagnostické chyby môžu byť 5-10%.
Röntgenová kontrastná štúdia žalúdka odhaľuje zvýšenie jeho veľkosti a prítomnosť hladiny tekutiny pri vyšetrení nalačno, oneskorenie evakuácie suspenzie bária (obr. 3-11, c), zúženie a predĺženie pylorického kanála (príznak zobáka).
Jednou z najinformatívnejších metód na diagnostiku stenózy pyloru je ezofagogastroduodenoskopia. Pri pylorickej stenóze endoskopia odhalí presný bod
Ryža. 3-11. Pylorická stenóza: a - schematické znázornenie miesta prechodu žalúdka do dvanástnika; b - viditeľné zvýšenie pyloru a peristaltiky vo forme presýpacích hodín; c - RTG vyšetrenie: retencia kontrastnej látky v žalúdku
otvor v pyloru, konvergencia záhybov sliznice antra žalúdka smerom k zúženému pyloru. Pri insuflácii vzduchom sa pylorus neotvorí, nie je možné preniesť endoskop do dvanástnika. Pri atropínovom teste zostáva pylorus uzavretý (na rozdiel od pylorospazmu). V mnohých prípadoch sa zistí antrum-gastritída a refluxná ezofagitída.
Odlišná diagnóza
Pylorickú stenózu treba odlíšiť od rôznych vegetatívnych somatických porúch sprevádzaných pylorospazmom (pozri tabuľky 3-5) a pseudopylorickou stenózou (Debre-Fibigerov syndróm – komplexná endokrinná porucha mineralokortikoidných a androgénnych funkcií kôry nadobličiek).
Liečba
Liečba pylorickej stenózy je len chirurgická. Chirurgickej intervencii by mala predchádzať predoperačná príprava zameraná na obnovenie vodno-elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy, použitie antispazmikík. Technikou otvorenej (najlepšie laparoskopickej) operácie je pyloromyotómia. Kŕmenie po operácii je dávkované, do 8-9 dňa po operácii sa jeho objem postupne zvyšuje na vekovú normu. Nedostatok tekutín sa dopĺňa parenterálne a pomocou výživných klystírov.
Predpoveď
Operácia spravidla prispieva k úplnému zotaveniu.
Popis
Dyspepsia (z gréčtiny Δυσ- - predpona, ktorá popiera pozitívny význam slova a πέψις - trávenie) je porušením normálnej činnosti žalúdka, sťaženým a bolestivým trávením. Syndróm dyspepsie je definovaný ako pocit bolesti alebo nepohodlia (ťažkosť, plnosť, skorá sýtosť) lokalizovaný v epigastrickej (epigastrickej) oblasti bližšie k strednej čiare.
Nesprávna strava, zlé návyky, užívanie liekov a iné negatívne faktory denne ovplyvňujú fungovanie gastrointestinálneho traktu a vyvolávajú syndróm funkčnej dyspepsie.
Tento termín označuje rozsiahly zoznam znakov, ktoré majú spoločný pôvod, etiológiu a lokalizáciu.
Gastroenterológovia nazývajú funkčnou a trvalou dyspepsiou žalúdka všetky príznaky, ktoré vyvolávajú narušenie normálneho fungovania gastrointestinálneho traktu.
Pacient, ktorý sa obráti na lekára so sťažnosťami na poruchu tohto typu, sa vždy zaujíma o otázku, čo je funkčná dyspepsia a aké dôsledky ohrozuje.
Organická forma ochorenia je najčastejšie diagnostikovaná u pacientov staršej vekovej skupiny, zatiaľ čo funkčná dyspepsia sa vyskytuje najmä u detí a dospievajúcich, v oboch situáciách je predpísaná aj iná liečba.
Treba mať na pamäti, že patológia je rozdelená do niekoľkých foriem, z ktorých každá má svoje vlastné charakteristiky a prejavuje sa rôznymi spôsobmi. Dyspepsia môže byť:
- nešpecifické, keď sa existujúce symptómy ťažko klasifikujú ako prvá alebo druhá forma ochorenia;
- dyskinetická, ak sa pacient sťažuje na nevoľnosť, ťažkosť a pocit plnosti v žalúdku;
- vredovitá, keď sa pacient obáva najmä nepohodlia v epigastrickej oblasti.
Dôvody
V závislosti od príčiny tráviacich ťažkostí sa rozlišuje dyspepsia pri poruche funkcie jedného z úsekov tráviaceho systému a nedostatočnej tvorbe niektorých tráviacich štiav (črevná, žalúdočná, pankreatická, pečeňová) a dyspepsia spojená najmä s poruchami trávenia (fermentačné, hnilobné a mastné alebo mydlo).
Hlavnými príčinami dyspepsie je nedostatok tráviacich enzýmov, ktoré spôsobujú malabsorpčný syndróm, alebo najčastejšie hrubé chyby vo výžive. Dyspepsia spôsobená podvýživou sa nazýva nutričná dyspepsia.
Príznaky dyspepsie môžu byť spôsobené tak nedostatkom stravy, ako aj nevyváženou stravou.
Dysfunkcia orgánov tráviaceho traktu bez ich organického poškodenia teda vedie k funkčnej dyspepsii (alimentárnej dyspepsii) a nedostatočnosť tráviacich enzýmov je dôsledkom organického poškodenia tráviaceho traktu. V tomto prípade je dyspepsia iba príznakom základnej choroby.
Dyspepsia u detí sa vyvíja v dôsledku nesúladu v zložení alebo množstve potravy s možnosťami gastrointestinálneho traktu dieťaťa. Najčastejšou príčinou dyspepsie u detí prvého roku života je prekrmovanie dieťaťa alebo predčasné zavádzanie nových potravín do stravy.
Okrem toho novorodenci a deti v prvých týždňoch života majú fyziologickú dyspepsiu v dôsledku nezrelosti gastrointestinálneho traktu. Fyziologická dyspepsia u detí nevyžaduje liečbu a zmizne, keď gastrointestinálny trakt dozrieva.
Často sú hlavné príznaky ochorenia spojené s akýmikoľvek ochoreniami gastrointestinálneho traktu. Toto sa nazýva organická dyspepsia.
V súlade s tým sú príčiny tejto patológie spôsobené základným ochorením tráviaceho systému. Ale na syndróm funkčnej dyspepsie najčastejšie poukazuje nesprávna strava človeka.
Pri komunikácii s lekárom sa zvyčajne ukáže, že pacient neustále jedol pred spaním, zneužíval alkohol, uprednostňoval polotovary a mastné jedlá, pravidelne navštevoval reštaurácie rýchleho občerstvenia, často sedel na sendvičoch sám.
V závislosti od celkového zdravotného stavu pacienta môže tráviaci systém zlyhať po niekoľkých mesiacoch alebo po niekoľkých rokoch. Výsledok je stále rovnaký – návšteva lekára a sťažnosti na žalúdočné problémy.
Hlavným dôvodom rozvoja dyspepsie u detí je porušenie stravy, mladí rodičia často prekrmujú svoje deti a obávajú sa, že budú plakať od hladu.
1.4 Kódovanie podľa ICD-10
Dyspepsia (K30)
K25 žalúdočný vred
Zahŕňa:
erózia žalúdka
Vred
peptický:
pylorický
oddelenie
žalúdka
(mediogastrický)
Používajú sa
podskupinové charakteristiky ostrosti
vývoj a závažnosť kurzu, od 0 do 9
K26
dvanástnikové vredy
Zahŕňa:
erózia dvanástnika
Vred
peptický:
žiarovky
dvanástnik
postpylorický
K28
gastrojejunálny vred
Zahŕňa:
vred (peptický) alebo erózia
anastomóza
gastrocoli
gastrointestinálne
mladistvý
K25 žalúdočný vred
Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb má dyspepsia kód K 30. Táto porucha bola v roku 1999 označená ako samostatná choroba. Prevalencia tejto choroby sa teda pohybuje od 20 do 25% celej populácie planéty.
1.3. Epidemiológia
Príznaky dyspepsie patria medzi najčastejšie
gastroenterologické ťažkosti. Podľa populačných štúdií,
v Severnej Amerike, Európe a Austrálii
Prevalencia symptómov dyspepsie v populácii sa pohybuje od 7
až 41 % a v priemere okolo 25 %.
Tieto čísla sa týkajú
n
„nevyšetrená dyspepsia“ (nevyšetrená dyspe4sia), vrátane
zahŕňa organickú aj funkčnú dyspepsiu.
Podľa rôznych zdrojov len každý druhý či štvrtý navštívi lekára.
pacient so syndrómom dyspepsie. Títo pacienti tvoria asi 2-5%
pacientov navštevujúcich všeobecných lekárov. Medzi
všetkých gastroenterologických ťažkostí, s ktorými sa pacienti obracajú na tieto
odborníkov, podiel príznakov dyspepsie predstavuje 20-40%.
Klasifikácia
- Organické. Táto skupina sprevádza rôzne gastroenterologické problémy, ako sú bakteriálne infekcie, toxické otravy alebo napríklad rotavírusové ochorenia. Spôsobené chorobou z nedostatku fermentácie.
- Funkčné (alias alimentárne). Ide o nezávislé ochorenie, ktoré sa vždy posudzuje oddelene od organickej skupiny.
Ak hovoríme o funkčnom porušení črevného trávenia, potom existujú poddruhy:
- hnilobný;
- mastné (mydlové);
- fermentácia.
Dyspepsia, ktorej príčinou je nedostatočná fermentácia, má tieto odrody:
- cholecystogénny;
- hepatogénne;
- pankreatogénny;
- enterogénne;
- gastrogénne;
- zmiešané.
Dyspepsia sa líši niekoľkými spôsobmi a vlastnosťami.
Tieto typy dyspepsie sú spojené s psychosomatickým stavom pacienta. Inými slovami, poruchy trávenia sa vyvíjajú na pozadí autonómnej somatoformnej dysfunkcie autonómneho nervového systému.
- s prevahou syndrómu bolesti v epigastriu (predchádzajúci názov je variant podobný vredu);
- s prevahou syndrómu postprandiálnej tiesne (predchádzajúci názov je dyskinetický variant).
1. Ulcerózna
variant dyspepsie
2. Demotorický
variant dyspepsie
3. Neurčitý
(zmiešaný) variant dyspepsie
Príklady
formulácia diagnózy funkčných
dyspepsia:
funkčné
dyspepsia, ulcerózna varianta,
fáza exacerbácie.
funkčné
dyspepsia, dysmotorický variant, variant,
fáza exacerbácie.
funkčné
dyspepsia, neurčitý variant,
fáza nestabilnej remisie.
AT
2006 Rímske kritériá II
schválené v revidovanej podobe ako
Rímske kritériá III
Klinické formy:
Primárny
(izolovaná) duodenitída
Sekundárne
(súvisiaca) duodenitída
Jedovatý
(eliminácia) duodenitída
Príklady
formulácia diagnózy chronic
duodenitída:
Chronický
primárna duodenitída podobná vredu
forma, spojená s HP, viacnásobná
erózia žiarovky dvanástnika
črevá.
Chronický
sekundárna duodenitída, pankreatická
forma, chronická biliárna dependentná
zápal pankreasu.
K25 žalúdočný vred
ALE.
Podľa etiológie a patogenézy:
Mechanický
(organické) HDN je 14 %
prípadoch
a) vrodené
anomálie dvanástnika, duodenojejunálne spojenie,
Treitzove väzy a pankreas;
b) extraduodenálne
procesy, ktoré stláčajú dvanástnik zvonku;
c) intramurálne
patologické procesy v dvanástniku.
funkčné
CRD je diagnostikovaná v 86 % prípadov
a) Primárne funkčné
b) Sekundárne-funkčné
B.
Podľa etáp:
Kompenzované;
Subkompenzované;
Dekompenzovaný.
AT.
Podľa závažnosti toku:
Stredná závažnosť;
Na základe T
(primárny nádor)
Tx nestačí
údaje na vyhodnotenie primárneho nádoru
To je primárne
nádor nie je identifikovaný
Tis -
preinvazívny karcinóm: intraepiteliálny
nádor bez invázie
vlastné
v
situ)
T1 - nádor
submukózna vrstva
T2 - nádor
infiltruje stenu žalúdka
subserózna membrána
T3 - nádor
seróza rastie (viscerálne
peritoneum) bez invázie
do susedného
štruktúry
T4 - nádor
rastie na susedných štruktúrach
Poznámka: do T1
treba zvážiť aj [Samsonov
V.A., 1989]:
zhubný
polyp na nohe;
zhubný
polyp na širokej základni;
rakovinotvorné
erózia alebo zóna karcinomatóznej erózie
pozdĺž okraja alebo obklopený peptickým
vredy.
Autor:
atribút N
(regionálne lymfatické uzliny)
Nx-
nie je dostatok údajov na vyhodnotenie
regionálne lymfatické uzliny
N0 -
žiadne známky metastatického ochorenia
regionálne lymfatické
N1 -
lymfatické uzliny na diaľku
viac ako 3 cm od okraja
primárny nádor
N2 -
v perigastriu sú metastázy
lymfatické uzliny na diaľku
viac ako 3 cm od okraja
primárnom nádore alebo v lymfatickom
uzly,
Nachádza
pozdĺž ľavého žalúdka, spoločné pečeňové,
sleziny
alebo celiakia
tepny
Na základe M
(vzdialené metastázy)
Mh - nestačí
údaje na určenie vzdialen
metastáz
M0 - žiadne známky
vzdialené metastázy
M1 - k dispozícii
vzdialené metastázy
Adenokarcinóm:
a) papilárne;
b) rúrkové
c) mucinózne;
d) cricoid-cell
rak
Žľazový plochý
rak.
skvamózne
rak.
nediferencované
rak
nezaraditeľné
rak
Klasifikácia
rakovina žalúdka
ja
Lokalizácia: - antrum (50-70%)
menšie zakrivenie
(10-15 %)
kardia
(8-10%)
väčšie zakrivenie
(1 %)
fundus žalúdka (1 %)
P. Vzhľad: —
polypóza (huba)
tanierovitého tvaru
ulcerózna infiltračná
difúzne
III. Mikroskopicky:
- nediferencovaný;
difúzne bunkové
rakoviny (rakoviny malých a veľkých buniek);
diferencované
rakovina žliaz
(adenokarcinóm);
dystrofické
(skirr);
zmiešané
(žľazový plochý) skvamózny;
1. Malý opuch
nachádza sa v hrúbke sliznice a
submukózna vrstva
žalúdka, regionálne
nie sú žiadne metastázy.
2.
Nádor, ktorý prerastá do svalových vrstiev, ale
neklíči
serózny obal,
jednotlivé metastázy
v lymfatických uzlinách.
3.
za múrmi
priľahlé orgány,
obmedzenie pohyblivosti žalúdka,
viacnásobné
regionálne metastázy.
4. Nádor akéhokoľvek
veľkosti a akýkoľvek znak, ak je k dispozícii
vzdialené metastázy.
Príklady
znenie diagnózy:
BL
komory,
BLventriculi IVst. (Stav po radikálnej operácii
02.1999: recidíva.
Proces generalizácie s metastázami v
pečeň a mozog.
Syndrómy
spojené so zhoršenou neurohumorálnou poruchou
regulácia činnosti orgánov
gastrointestinálny trakt:
dumpingový syndróm
(mierne, stredné, ťažké)
hypoglykemický
syndróm
adduktorovým syndrómom
slučky
peptický vred
anastomóza
gastritída pahýľ
žalúdok, anastomóza (vrátane HP
príslušného)
po gastroresekcii
dystrofia
po gastroresekcii
anémia
Syndrómy
spojené s dysfunkciou
činnosti tráviaceho systému
a ich kompenzačno-adaptívne
reštrukturalizácia:
porušenia v
hepatobiliárny systém;
črevné poruchy,
vrátane malabsorpčného syndrómu;
porušenie
funkcie pahýľa žalúdka;
porušenie
funkcia pankreasu;
refluxná ezofagitída.
organické
lézie: recidíva peptického vredu,
degenerácia sliznice
pahýľ žalúdka (polypóza, rakovina pahýľa
žalúdok).
Post-vagotómia
syndróm
dysfágia
gastrostáza
recidíva vredu
5. Kombinované
poruchy (kombinácie patologických
syndrómy).
1.
Ochorenie operovaného žalúdka
(resekcia 2/3 podľa B II
v roku 1994 kvôli peptickému vredu
žalúdka komplikovaný stenózou a
prienik do pečeňového väziva)
dumpingový syndróm
stredná, chronická
gastritída pahýľa žalúdka, postgastrektómia
hnačka.
Hepatocelulárny
adenóm;
Ohniskové (ohniskové)
nodulárna hyperplázia;
nodulárny
regeneratívna hyperplázia;
Hemangióm pečene;
Cholangióm (adenóm
intrahepatálne žlčové cesty);
Cystadenóm
intrahepatálne kanály;
Mezenchymálny
hamartóm
Definícia.
Hepatocelulárny
karcinóm – primárny nemetastatický
nádor pochádzajúci z pečene
bunky a spolu s cholangiómom (nádor,
odvodené z intrahepatálnych buniek
žlčových ciest) a hepatocholangiómu
(nádor zmiešaného pôvodu)
popísané pod súhrnným názvom
primárna rakovina pečene.
Podľa histológie:
hepatocelulárny
raky;
cholangiocelulárny
raky;
zmiešaná rakovina
Príroda
výška:
nodálna forma;
masívna forma;
difúzna forma.
Klasifikácia
dedičné poruchy metabolizmu,
vedenie
k poškodeniu pečene
dedičné
poruchy metabolizmu uhľohydrátov:
Glykogenózy
(typ I,
III,
IV,
VI,
IX)
galaktozémia
Fruktosémia
dedičné
poruchy metabolizmu tukov:
Lipidózy
Gaucherova choroba
Niemann-Pickova choroba
Cholesterolóza
Choroba
Hand-Schuller-kresťan
Rodina
hyperlipoproteinémia
zovšeobecnené
xantomatóza
Volmanova choroba
dedičné
poruchy metabolizmu bielkovín
Tyrozinémia
Neúspech
enzým, ktorý aktivuje metionín
dedičné
poruchy metabolizmu žlčových kyselín
Progresívne
intrahepatálna cholestáza (ochorenie
Bieler)
dedičné
lymfedém s recidivujúcou cholestázou
Arteriohepatálna
dysplázia
syndróm
Zellweger
TNSA syndróm
dedičné
poruchy metabolizmu bilirubínu
Gilbertov syndróm
syndróm
Rotor
syndróm
Dubin-Johnson
syndróm
Crigler Nayyar
dedičné
poruchy metabolizmu porfyrínov
dedičné
poruchy metabolizmu železa
dedičné
poruchy metabolizmu medi
Porušenia
iné druhy výmeny
cystická fibróza
(cystická fibróza)
Neúspech
a 1-antitrypsín
Amyloidóza
CHOROBY
ŽLČNÍK A ŽLČOVÉ CESTY
Klasifikácia
ochorenia žlčníka, žlčových ciest
spôsoby
(ICB,
X revízia, 1992)
Žlčníkový kameň K80
ochorenie (cholelitiáza)
K80.0 Žlčové kamene
močový mechúr s akútnou cholecystitídou
K80.1 Žlčové kamene
močového mechúra s inou cholecystitídou
K80.2 Žlčové kamene
močový mechúr bez cholecystitídy (cholecystolitiáza)
K80.3 Žlčové kamene
potrubia (choledocholitiáza) s cholangitídou
K80.4 Žlčové kamene
potrubie s cholecystitídou (akékoľvek možnosti,
choledocho- a cholecystolitiáza)
K81 Cholecystitída (bez
cholelitiáza)
K81.0 Akútna cholecystitída
(emfyzematózne, gangrenózne, hnisavé,
absces, empyém, gangréna žlčníka
bublina)
K81.1 Chronická
cholecystitída
K81.8 Iné formy
cholecystitída
K81.9 Cholecystitída
nešpecifikované
K82 Iné choroby
žlčových ciest
K83 Iné choroby
žlčových ciest
Porážka K87
žlčníka, žlčových ciest
pre choroby zaradené pod
iné nadpisy
E1. Dysfunkcia
žlčníka
E2. Dysfunkcia
Odddiho zvierač
ja
Hyperkinetický (hypertonický)
biliárna dyskinéza;
II.
Hypokinetický (hypotonický)
biliárna dyskinéza;
III.
Zmiešaná forma dyskinézy
1.Chronické
akalkulózna cholecystitída
a) c
prevaha zápalového procesu
b)c
prevaha dyskinetických porúch
Chronický
kalkulózna cholecystitída
II.Fáza
choroby:
fáza exacerbácie
(dekompenzácia)
tlmená fáza
exacerbácie (subkompenzácia)
fáza remisie
(kompenzácia)
III.Podľa
povaha toku:
často opakujúce sa
(tvrdohlavý) prúd
trvalé
(monotónny) tok
premenlivý prúd
IV.Po
závažnosť:
mierny stupeň
gravitácia
stredný stupeň
gravitácia
ťažké
gravitácia
V.Basic
klinické syndrómy:
dyskinetická
cholecystokardiálny
predmenštruačný
Napätiesolárne
reaktívny
1.Chronické
bakteriálne (E. coli)
stredne ťažká cholecystitída
fáza exacerbácie, často recidivujúca
tok.
I. Podľa
etiológia (bakteriálna, helmintická,
toxické);
S prietokom:
- pikantné
- chronický
1. Primárne
(bakteriálne, helmintické,
autoimunitné)
a) na zemi
subhepatálna cholestáza
- choledochálne polypy
- jazva a
zápalové striktúry
- láskavý
a zhubné nádory
- pankreatitída s
kompresia spoločného žlčovodu
b)
na podklade ochorenia bez subhepat
cholestáza
— biliodigestívne
anastomózy a fistuly
- nedostatočnosť
Oddiho zvierač
– pooperačné
cholangitída
- cholestatický
hepatitída
- biliárna cirhóza
IV.Po
typ zápalu a morfológia
obštrukčný
deštruktívne
katarálny
V. By
povaha komplikácií
bakteriálne -
toxický šokakútne pečeňové
zlyhanie
pečeňové abscesy
nekróza a perforácia
hepatocholedochus
Akútny primár
bakteriálna cholangitída
žlčový kameň
ochorenie (choledocholitiáza): exacerbácia,
sekundárna bakteriálna cholangitída.
cholesteróza
žlčové cesty, polypózna forma
cholesteróza
žlčové cesty, retikulo-difúzne
formulár
cholesteróza
žlčové cesty, ohnisková forma
(A.I.
Krakovský, Yu.K. Dunaev, 1978; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988)
ja
Porušenia súvisiace s hlavným
patologický proces, nie úplne
eliminované operáciou:
Kamene v žlčníku
potrubia
Stenosing
papilitída, zápal spoločného žlčníka
Cholangitída, biliárna
zápal pankreasu
Dyskinéza
Oddiho zvierač, duodenostáza,
duodenobiliárna dyskinéza.
P. Porušenia,
priamo súvisí s operáciou
:
syndróm
biliárna nedostatočnosť
Dyskinéza
Oddiho zvierača a žlčových ciest
syndróm pahýľa
žlčovodu
Pankreatitída
Neurinóm
mezenterický
lymfadenitída, lymfangitída
Lepidlo
a sklerotizačný proces
Pseudotumory:
hyperplázia;
Heterotopia
sliznica žalúdka
Skutočné nádory:
epitelové
nádory;
Hamartromy;
Teratóm
Podľa formulára:
difúzne;
papilárne
Podľa morfológie:
adenokarcinóm;
nediferencované
raky;
skvamózne
rak
Klasifikácia
nádory žlčových ciest (A.I. Khazanov,
1995)
Podľa lokalizácie:
cholangiokarcinómy,
vyvíjajúc sa od najmenších a najmenších
intrahepatálne kanáliky (periférne
cholangiokarcinóm);
cholangiokarcinómy,
vyvíjajúci sa z proximálneho
spoločný pečeňový kanál, prevažne
z oblasti sútoku pravej a ľavej strany
pečeňové kanály (proximálne
cholangiokarcinómy - Klatchkinove nádory);
Cholangiokarcinómy
distálne spoločné pečeňové
a spoločný žlčovod - dist
cholangiokarcinómy
Podľa formulára:
papilárne;
difúzne;
intramurálne.
Veľkosť nádoru T1
nepresahujú 1 cm, nádor presahuje
limity papily;
Veľkosť nádoru T2
nepresahujú 2 cm, nádor zachytí
ústia oboch kanálikov, ale neinfiltruje
zadná stena;
Veľkosť nádoru T3
nepresahujú 3 cm, nádor klíči
zadná stena dvanástnika
ale nerastie do pankreasu;
Vychádza nádor T4
mimo dvanástnika
infiltruje hlavu pankreasu
žľazy, siaha až do ciev;
Nxo
prítomnosť lymfogénnych metastáz
známy;
No ohromený
jediné retroduodenálne lymfatické
uzly;
Nb ohromený
parapankreatické lymfatické
uzly;
Nc ohromený
periportálna, paraaortálna,
mezenterické lymfatické uzliny;
Diaľkové ovládanie M0
žiadne metastázy;
Diaľkové ovládanie M1
existujú metastázy
ja
Podľa morfologických znakov:
intersticiálny edematózny;
parenchýmu;
fibrosklerotické
(spevnené);
hyperplastický
(pseudotumorózne);
cystická.
II.
Klinické možnosti:
bolestivý
možnosť;
hyposekrečný;
latentný;
astenoneurotické
(hypochonder);
kombinované
III.
Podľa charakteru klinického priebehu
zriedka
opakujúci
často
opakujúci
vytrvalý
IV.
Podľa etiológie
hemochromatóza);
biliárne závislé;
alkoholik;
dysmetabolické
(diabetes mellitus, hyperparatyreóza,
hypercholesterolémia,
infekčné;
liek
idiopatický.
v.
Podľa stavu funkcie
vyjadrený);
s
exokrinná nedostatočnosť
(mierne, výrazné, ostro
s
normálna exokrinná funkcia;
s
zachovaná alebo narušená intrasekrečná
funkciu.
VI.
Komplikácie
porušenie
odtok žlče
zápalové
zmeny (parapankreatitída, „enzymatická
cholecystitída“, cysta, absces, erozívna
ezofagitída, gastroduodenálne krvácanie,
vrátane Mallory-Weissovho syndrómu a
tiež zápal pľúc, efúzna pleuréza,
syndróm akútneho respiračného zlyhania,
paranefritída, akútne zlyhanie obličiek,
efúzna perikarditída, paranefritída)
endokrinné
poruchy (pankreatogénny cukor
cukrovka, hypoglykémia).
portál
hypertenzia (subhepatálna blokáda)
infekčné
(cholangitída, abscesy)
(T)
Toxicko-metabolické:
Alkoholický
(70-80% všetkých prípadov);
Fajčenie
tabak;
hyperkalciémia;
hyperparatyreóza;
hyperlipidémia;
Chronický
zlyhanie obličiek;
Lieky;
idiopatický
(10-20%):
Skoré
idiopatické;
Neskoro
idiopatické;
Tropické
(tropické zvápenatenie);
fibrokalkulózne
pankreatický diabetes;
Dedičná
(1%):
autozomálne dominantné
(výrazne zvyšuje riziko rakoviny);
- katiónový
trypsinogén (mutácia kodónov 29 a 122)
Autozomálne recesívne/modifikačné
gény:
-CFTR mutácia
(transmembránový nosič CF);
mutácia SPINC1
(sekrečný inhibítor trypsínu);
katiónový
trypsinogén (mutácia kodónov 19, 22 a 23);
Neúspech
a-1-antitrypsín.
Autoimunitné:
Izolovaný
autoimunitné;
syndróm
autoimunitná chronická pankreatitída:
Sjögrenov syndróm;
Primárne žlčové
cirhóza pečene;
Zápalové
ochorenie pečene (Crohnova choroba,
nešpecifická ulcerózna kolitída).
opakujúci
a ťažká akútna pankreatitída:
Ťažký
akútna pankreatitída;
opakujúci
akútna pankreatitída;
Cievne
choroby;
Po
exacerbácie.
obštrukčný
(biliárne):
prstencový
(divisum) pankreasu
žľaza;
Choroby
Oddiho zvierač;
duktálny
obštrukcia;
Preampulárne
cysty steny dvanástnika;
Posttraumatické
cikatrické zmeny v pankrease
potrubia.
1. Chronický
pankreatitída závislá od žlčových ciest
prevažne parenchymálne s
syndróm stredne silnej bolesti,
zriedka recidivujúce, stredne závažné
závažnosť a stredne ťažké poškodenie
exokrinná funkcia, exacerbácia.
2. Chronický
alkoholická cystická pankreatitída s
syndróm silnej bolesti, často
opakujúce sa, závažné
porušenie endokrinných a exokrinných
funkciu. Komplikácia: pankreatogénna
cukrovka, ťažký priebeh, sekundárna
podvýživa.
3. Chronická
pankreatitída alkoholický pseudotumor,
bolesť, stredná závažnosť
s exokrinnou nedostatočnosťou
mierny stupeň, exacerbácia.
4. Chronická
pankreatitída biliárne závislá, bolestivá
variantný, parenchýmový, stredný
závažnosť. cholelitiáza, chronická
kalkulózna cholecystitída, stredne závažná
závažnosť, exacerbácia.
a) hlava
d) celkom
poraziť.
a) adenokarcinóm;
b) cystadenokarcinóm;
c) acinárna rakovina;
d) skvamózne
raky;
e) nediferencované
rak.
Idiameter
nádory nie viac ako 3 cm;
II nádor
viac ako 3 cm v priemere, ale nepresahuje
telesné limity;
IIIa infiltratívna
rast nádoru (do dvanástnika
črevo, žlčovod,
mezentéria, portál
žila);
IIIb metastázy
nádory v regionálnych lymfatických cievach
uzly;
IV vzdialený
metastáz
T1 nádor
nepresahuje telo;
T2 nádor
presahuje telo;
T3 nádor
infiltruje susedné orgány a tkanivá;
N0 lymfogénne
žiadne metastázy;
N1 metastázy
v regionálnych lymfatických uzlinách;
metastázy N2
do vzdialených lymfatických uzlín;
M0 hematogénne
žiadne metastázy;
M1 hematogénne
existujú metastázy.
Autor:
lokalizácia:
akútna ileitída
(ileotiflitída)
jejunoileitída s
syndróm obštrukcie tenkého čreva
chronický
jejunoileitída s poruchou
odsávanie
granulomatózne
kolitída
granulomatózne
proktitída
Autor:
forma:
stenózovanie
Crohnova choroba s
primárny chronický priebehchronický
tok
štádium 1 (skoré
zmeny);
fáza 2 (stredne pokročilá
zmeny);
štádium 3 (vyjadrené
zmeny)
extraintestinálne
prejavy:
Klinické
charakteristický.
Anatomické
charakteristický
Komplikácie
IBS beží
s prevahou bolesti brucha a
plynatosť
IBS beží
s prevahou hnačky
IBS beží
s prevahou zápchy
ja
Etiológia:
infekčné
toxický
liečivý
žiarenia
po operáciách
v tenkom čreve atď.
ťažké ochorenie
reťaze
alfa, beta
lipoproteinémia
agamaglobulinémia
P. Fáza choroby:
exacerbácia
remisie
III.stupeň
gravitácia:
IV.Aktuálny
:
monotónna
opakujúci
nepretržite
opakujúci
latentný
V.Postava
morfologické zmeny:
eunit bez atrofie
zjednotiť s priemerne
ťažká atrofia
zjednotiť s výrazným
atrofia
zjednotiť s výrazným
subtotálna vilózna atrofia
ja
Podľa etiológie:
infekčné
alimentárne
opojný
ischemická
pseudomembranózne
P. Podľa lokalizácie
:
priečne
sigmoiditída
pankolitída
III.Podľa
povaha morfologických zmien:
katarálny
erozívny
ulcerózna
atrofické
zmiešané
V. By
po prúde
fáza exacerbácie
fáza remisie
(čiastočné, úplné)
motorické funkcie
1. Hypermotor
2. Hypomotorický
VII.
Podľa závažnosti črevnej dyspepsie:
s fenoménom
fermentatívna dyspepsia
s fenoménom
hnilobná dyspepsia
so zmiešaným
javov
stafylokokové;
proteín;
klebsiella;
bakteroid;
klostrídny;
kandidóza
atď.;
príslušného
(Proteínové enterokokové atď.)
mikroorganizmy, |
stupňa |
Klinické |
Stafylokoky Kvasnicový združenia |
Kompenzované Subkompenzované Dekompenzovaný |
Latentný Miestne (miestne) bežné, bežné, |
Meckelov divertikul
divertikula
dvanástnikDivertikul iné
lokalizáciaPulzný
divertikulaTrakcia
divertikulaFalošný divertikul
Akútna divertikulitída
Chronický
divertikulitídačrevné
obštrukcia (zrasty
okolo divertikula)Roztrhnutie divertikula
črevné
krvácajúcaHnisavé komplikácie
(absces)bakteriálne
kolonizácia tenkého čreva pri divertikulóze
dysbakterióza tenkého čreva a hrubého čreva
črevá s divertikulami hrubého čreva.
Vrodené
(pravé) divertikuly:
Získané
divertikula:
Komplikácie
divertikula:
CHRONICKÝ
ISCHEMICKÉ OCHORENIE TRÁVIACEHO ORGÁNU
Definícia.
Ischemická choroba tráviaceho systému
(ischemická choroba brucha,
črevná ischémia: akútna resp
chronické obehové zlyhanie
v systémoch kmeňa celiakie, hornej a
dolné mezenterické tepny, vedúce
k poruchám a vývinu krvného obehu
funkčné, trofické a štrukturálne
poruchy trávenia.
(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Jakovenko, 1997)
intravazálne
príčiny: obliterujúca ateroskleróza,
nešpecifická aortoarteritída,
hypoplázia aorty a jej vetiev, aneuryzmy
nepárové viscerálne tepny atď.
Extravazálne
príčiny: stlačenie ciev mediánu
oblúkové väzivo bránice,
neurogangliové tkanivo slnečného žiarenia
plexusy, nádory chvosta pankreasu
žľazy alebo retroperitoneálne
priestor.
Klasifikácia
horná mezenterická insuficiencia
tepny
(L.V. Potashov a
a kol., 1985; G. Gerold,
1997)
Štádium I: asymptomatické (kompenzované).
Náhodný nález na angiografii
uskutočnené pri inej príležitosti.
Štádium II: Angina abdominálna (subkompenzovaná). Prerušované
abdominálna ischémia spôsobená
bolesť po jedle.
Stupeň III: (dekompenzovaná) zmena
dlhotrvajúca bolesť v brušnej dutine,
malabsorpčný syndróm - chronický
ischemická enteritída.
Štádium IV: akútna obštrukcia mezenteria
tepien, nekróza (infarkt) čreva.
RADIÁCIA ENTERITÍDA
K25 žalúdočný vred
vlastné
sliznica (karcinóm
v
situ)
T3 -
nádor napáda serózu
(viscerálne peritoneum) bez invázie
Adenokarcinóm:
a) papilárne;
b) rúrkové
c) mucinózne;
malý
zakrivenie (10-15%)
kardia
(8-10%)
väčšie zakrivenie
(1 %)
fundus žalúdka (1 %)
III. Mikroskopicky:
- nediferencovaný;
diferencované
žľazový
rakovina (adenokarcinóm);
3.
Nádor značnej veľkosti
za múrmi
žalúdka, hromadí sa a dorastá
susedný
orgány, ktoré obmedzujú pohyb
žalúdok, viacnásobný
regionálne metastázy.
BL
komory,
ulcerózna infiltratívna forma s
lokalizácia v antrum
(histologicky: adenokarcinóm).
BL
ventriculi IV st. (Štát
po radikálnej operácii 2.1999):
relapsu. Zovšeobecnenie
proces s metastázami do pečene a mozgu
mozog.
Podľa morfológie:
a) veľká kvapôčka
(makroskopické);
b) Malé kvapky
(mikroskopické);
c) Kryptogénne
Podľa formulára:
a) ohniskové
šírené, nezistené
klinicky;
b) vyjadrené
šírené;
c) zónový (v
rôzne oddelenia dolct);
d) difúzne
cirhóza
PEČEŇ
Definícia.
cirhóza
pečeň je chronické difúzne ochorenie
pečeň, pozostávajúca zo štrukturálnych
reštrukturalizácia jeho parenchýmu vo forme
vyvíjajúce sa uzliny a fibróza
v dôsledku nekrózy hepatocytov
skraty medzi portálom a centrálou
žily obchádzajúce hepatocyty s voj
portálna hypertenzia a zvýšenie
zlyhanie pečene.
Klasifikácia
cirhóza pečene (WHO, 1978)
Podľa morfologického
uvádzané:
mikronodulárne
cirhóza (regeneračné uzliny až
1 cm);
makronodulárne
cirhóza (regeneračné uzliny do 3-5 cm);
Zmiešaná cirhóza
(mikro-makronodulárne).
V kazuistikách pacientov sú funkčné tráviace ťažkosti podľa ICD 10 zašifrované ako samostatná nozologická jednotka. Pre zdravotnícke zariadenia existuje jediný oficiálny dokument, v ktorom sú uvedené a klasifikované všetky existujúce choroby.
Tento dokument sa nazýva Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb 10. revízie, ktorú v roku 2007 vypracovala Svetová zdravotnícka organizácia.
Tento dokument je základom pre štatistiku chorobnosti a úmrtnosti medzi obyvateľstvom. Každá anamnéza je kódovaná podľa konečnej diagnózy.
Kód FRG podľa ICD 10 sa vzťahuje na triedu XI - "Choroby tráviaceho systému" (K00-K93). Ide o pomerne rozsiahlu časť, v ktorej sa každá choroba posudzuje samostatne. Kód vo funkčnej poruche čriev podľa ICD 10: K31 - " Iné ochorenia žalúdka a dvanástnika».
Čo je FRF
Funkčná porucha trávenia je výskyt bolesti, porúch trávenia, motility, sekrécie žalúdočnej šťavy pri absencii akýchkoľvek anatomických zmien. Toto je druh diagnózy-výnimka. Keď všetky metódy výskumu nezistia žiadne organické poruchy a pacient má sťažnosti, táto diagnóza sa určí. Funkčné poruchy zahŕňajú:
- funkčná dyspepsia, ktoré sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi – ťažobou v bruchu, rýchlym nasýtením, nepríjemným pocitom, pocitom plnosti, nadúvaním. Môže sa vyskytnúť aj nevoľnosť, vracanie, nechuť k určitému druhu jedla, grganie. Súčasne sa nezistia žiadne zmeny v gastrointestinálnom trakte.
- Prehĺtanie vzduchu(aerofágia), ktorá je potom buď regurgitovaná alebo absorbovaná v črevnom trakte.
- Funkčný pylorospazmus- žalúdok je stiesnený, potrava neprechádza do dvanástnika a vzniká zvracanie zjedenej potravy.
S týmito sťažnosťami je povinné röntgenové vyšetrenie, ultrazvuk a FEGDS - nepozorujú sa však žiadne zmeny a porušenia.
Funkčné poruchy gastrointestinálneho traktu sa liečia symptomaticky, pretože presná príčina ochorenia nie je známa. Diéta, enzymatické prípravky, spazmolytiká, adsorbenty, gastroprotektory, lieky, ktoré znižujú žalúdočnú kyselinu a normalizujú motilitu. Často používané a sedatíva.
Dyspepsia je kumulatívny syndróm. Spája množstvo dysfunkcií tráviaceho systému, pri ktorých dochádza k zlému vstrebávaniu živín, sťaženému tráveniu potravy, ako aj k intoxikácii organizmu.
V prítomnosti dyspepsie sa všeobecný stav človeka zhoršuje, sú zaznamenané bolestivé symptómy v bruchu a hrudníku. Je tiež možný vývoj dysbakteriózy.
Príčiny syndrómu
Výskyt dyspepsie je v mnohých prípadoch nepredvídateľný. Táto porucha sa môže objaviť z mnohých dôvodov, ktoré sa na prvý pohľad zdajú byť dostatočne neškodné.
Dyspepsia sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou u mužov a žien. Tiež sa pozoruje a, ale oveľa menej často.
Medzi hlavné faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj dyspepsie, patria:
- Rad ochorení tráviaceho traktu -, zápal žalúdka, a;
- Stres a psycho-emocionálna nestabilita - vyvoláva podkopávanie tela, dochádza tiež k naťahovaniu žalúdka a čriev v dôsledku požitia veľkých častí vzduchu;
- Nesprávna výživa - vedie k ťažkostiam pri trávení a asimilácii potravy, vyvoláva rozvoj mnohých gastrointestinálnych ochorení;
- Porušenie enzymatickej aktivity - vedie k nekontrolovanému uvoľňovaniu toxínov a otrave tela;
- Monotónna výživa - poškodzuje celý tráviaci systém, vyvoláva kvasenie a hnilobné procesy;
- - zápalový proces v žalúdku, sprevádzaný zvýšeným uvoľňovaním kyseliny chlorovodíkovej;
- Prijatie určitých liekov - antibiotík, špeciálnych hormonálnych liekov, liekov proti tuberkulóze a rakovine;
- Alergická reakcia a intolerancia - špeciálna citlivosť ľudskej imunity na určité produkty;
- - čiastočné alebo úplné zablokovanie priechodnosti obsahu žalúdka cez črevá.
- Hepatitída skupiny A je infekčné ochorenie pečene charakterizované nevoľnosťou, tráviacou dysfunkciou a žltou pokožkou.
Iba lekár môže určiť presnú príčinu existujúceho stavu. Je možné, že dyspepsia sa môže vyskytnúť na pozadí aktívne sa rozvíjajúcich chorôb, ako je cholecystitída, Zollinger-Elissonov syndróm a stenóza pyloru.
Kód choroby podľa ICD-10
Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb má dyspepsia kód K 30. Táto porucha bola v roku 1999 označená ako samostatná choroba. Prevalencia tejto choroby sa teda pohybuje od 20 do 25% celej populácie planéty.
Klasifikácia
Dyspepsia má pomerne rozsiahlu klasifikáciu. Každý poddruh choroby má svoje vlastné špeciálne znaky a špecifické príznaky. Na ich základe lekár vykoná potrebné diagnostické opatrenia a predpíše liečbu.
Pokusy eliminovať prejavy dyspepsie samy o sebe často nevedú k pozitívnym výsledkom. Ak sa teda zistia podozrivé príznaky, je potrebné kontaktovať kliniku.
Lekár veľmi často potrebuje vykonať sériu testov, aby zistil presnú príčinu nástupu ochorenia a predpísal primerané opatrenia na odstránenie rušivých symptómov.
V medicíne existujú dve hlavné skupiny porúch dyspeptického typu - funkčná dyspepsia a organická. Každý typ poruchy je spôsobený určitými faktormi, ktoré je potrebné zvážiť pri určovaní prístupu k liečbe.
funkčná forma
Funkčná dyspepsia je typ poruchy, pri ktorej nie je fixované špecifické poškodenie organickej povahy (nedochádza k poškodeniu vnútorných orgánov, systémov).
Súčasne sa pozorujú funkčné poruchy, ktoré neumožňujú úplné fungovanie gastrointestinálneho traktu.
fermentácia
Fermentačný typ dyspepsie nastáva, keď sa strava človeka skladá hlavne z potravín obsahujúcich veľké množstvo uhľohydrátov. Medzi takéto produkty patrí chlieb, strukoviny, ovocie, kapusta, kvas, pivo.
V dôsledku častého používania týchto produktov vznikajú v črevách fermentačné reakcie.
To vedie k nepríjemným príznakom, konkrétne:
- zvýšená tvorba plynu;
- škvŕkanie v žalúdku;
- žalúdočná nevoľnosť;
- malátnosť;
Pri prechode výkalov na analýzu je možné zistiť nadmerné množstvo škrobu, kyselín, ako aj vlákniny a baktérií. To všetko prispieva k vzniku fermentačného procesu, ktorý má taký negatívny vplyv na stav pacienta.
hnilobný
Tento typ poruchy sa vyskytuje, ak je strava človeka plná bielkovinových potravín.
Prevaha bielkovinových produktov v jedálnom lístku (hydina, bravčové, jahňacie, ryby, vajcia) vedie k tomu, že sa v tele tvorí nadmerné množstvo toxických látok, ktoré vznikajú pri rozklade bielkovín. Toto ochorenie je sprevádzané ťažkým črevným rozrušením, letargiou človeka, prítomnosťou nevoľnosti a vracania.
mastný
Mastná dyspepsia je typická pre tých ľudí, ktorí veľmi často zneužívajú konzumáciu žiaruvzdorných tukov. Patrí medzi ne najmä baranie a bravčový tuk.
S touto chorobou má človek silnú poruchu stolice. Výkaly sú často svetlej farby a majú silný, nepríjemný zápach. K takémuto zlyhaniu v tele dochádza v dôsledku hromadenia živočíšnych tukov v tele a v dôsledku ich pomalej stráviteľnosti.
organická forma
Organická rozmanitosť dyspepsie sa objavuje v súvislosti s organickou patológiou. Nedostatok liečby vedie k štrukturálnemu poškodeniu vnútorných orgánov.
Symptómy pri organickej dyspepsii sú agresívnejšie a výraznejšie. Liečba sa vykonáva komplexným spôsobom, pretože choroba dlho neustupuje.
neurotický
Podobný stav je charakteristický pre ľudí, ktorí sú najsilnejšie postihnutí stresom, depresiou, psychopatiou a majú k tomu všetkému určitú genetickú predispozíciu. Konečný mechanizmus vzniku tohto stavu stále nie je stanovený.
toxický
Pri nesprávnej výžive sa pozoruje toxická dyspepsia. Takže tento stav môže byť spôsobený nedostatočne kvalitnými a zdravými výrobkami, ako aj zlými návykmi.
Negatívny vplyv na telo nastáva v dôsledku skutočnosti, že rozklad bielkovín v potravinách a toxické látky negatívne ovplyvňujú steny žalúdka a čriev.
V budúcnosti ovplyvňuje interoreceptory. Už s krvou sa toxíny dostávajú do pečene, postupne ničia jej štruktúru a narúšajú fungovanie tela.
Symptómy
Príznaky dyspepsie sa môžu značne líšiť. Všetko závisí od individuálnych charakteristík tela pacienta, ako aj od dôvodov, ktoré spôsobili ochorenie.
V niektorých prípadoch môžu byť príznaky ochorenia pomaly vyjadrené, čo bude spojené s vysokou odolnosťou tela. Najčastejšie sa však dyspepsia prejavuje akútne a výrazne.
Takže pre alimentárnu dyspepsiu, ktorá má funkčnú formu, sú charakteristické tieto znaky:
- ťažkosť v žalúdku;
- nepohodlie v žalúdku;
- malátnosť;
- slabosť;
- letargia;
- pocit plnosti v žalúdku;
- nadúvanie;
- nevoľnosť;
- zvracať;
- strata chuti do jedla (nechutenstvo, ktoré sa strieda s bolesťami z hladu);
- pálenie záhy;
- bolesť v horných častiach žalúdka.
Dyspepsia má ďalšie varianty priebehu. Väčšinou sa od seba výrazne nelíšia. Takéto špecifické príznaky však umožňujú lekárovi správne určiť typ ochorenia a predpísať optimálnu liečbu.
Ulcerózny typ dyspepsie je sprevádzaný:
- grganie;
- pálenie záhy;
- bolesť hlavy;
- hladné bolesti;
- malátnosť;
- bolesť brucha.
Dyskinetický typ dyspepsie je sprevádzaný:
- pocit plnosti v žalúdku;
- nadúvanie;
- nevoľnosť;
- pretrvávajúce nepohodlie v bruchu.
Nešpecifický typ je sprevádzaný celým radom symptómov, ktoré sú charakteristické pre všetky typy dyspepsie, a to:
- slabosť;
- nevoľnosť;
- zvracať;
- bolesť brucha;
- nadúvanie;
- porucha čriev;
- hladné bolesti;
- nedostatok chuti do jedla;
- letargia;
- rýchla únavnosť.
Počas tehotenstva
Dyspepsia u tehotných žien je pomerne bežný jav, ktorý sa najčastejšie prejavuje v posledných mesiacoch tehotenstva.
Podobný stav je spojený s refluxom kyslého obsahu do pažeráka, čo spôsobuje množstvo nepríjemných pocitov.
Nedostatok opatrení na odstránenie bolestivých symptómov vedie k tomu, že neustále vyhodený kyslý obsah spôsobuje zápalový proces na stenách pažeráka. Dochádza k poškodeniu sliznice a v dôsledku toho k porušeniu normálneho fungovania orgánu.
Na odstránenie nepríjemných symptómov môžu byť tehotným ženám predpísané antacidá. To pomôže potlačiť pálenie záhy a bolesť v pažeráku. Zobrazená je aj diétna výživa a úprava životného štýlu.
Diagnostika
Diagnóza je jednou z hlavných a hlavných etáp, ktorá umožňuje dosiahnuť racionálnu a kvalitnú liečbu. Na začiatok musí lekár vykonať dôkladný odber anamnézy, ktorý zahŕňa množstvo objasňujúcich otázok týkajúcich sa životného štýlu a genetiky pacienta.
Povinné je aj pohmat, poklepanie a počúvanie. Potom sa podľa potreby vykonajú nasledujúce štúdie žalúdka a čriev.
Diagnostická metóda | Diagnostická hodnota metódy |
---|---|
Klinický odber krvi | Metóda na diagnostikovanie prítomnosti alebo neprítomnosti anémie. Umožňuje určiť prítomnosť množstva ochorení gastrointestinálneho traktu. |
Fekálna analýza | Metóda na diagnostikovanie prítomnosti alebo neprítomnosti anémie. Umožňuje určiť prítomnosť množstva ochorení gastrointestinálneho traktu. Umožňuje tiež odhaliť skryté črevné krvácanie. |
Biochémia krvi | Umožňuje posúdiť funkčný stav niektorých vnútorných orgánov - pečene, obličiek. Odstraňuje množstvo metabolických porúch. |
Dychový test na močovinu, imunosorbentný test na špecifické protilátky, test na antigén v stolici. | Priama diagnóza na prítomnosť infekcie Helicobacter pylori v tele. |
Endoskopické vyšetrenie orgánov. | Umožňuje odhaliť množstvo ochorení gastrointestinálneho traktu. Diagnostikuje ochorenia žalúdka, čriev, dvanástnika. Táto analýza vám tiež umožňuje nepriamo určiť proces pohybu čriev. |
Röntgenová kontrastná štúdia. | Diagnostika porúch gastrointestinálneho traktu. |
ultrazvuk | Hodnotenie stavu orgánov, procesu ich fungovania. |
Je mimoriadne zriedkavé, aby lekár predpísal iné, zriedkavejšie metódy výskumu - kožnú a intragastrickú elektrogastrografiu, rádioizotopovú štúdiu s použitím špeciálnych izotopových raňajok.
Takáto potreba môže vzniknúť iba vtedy, ak je pacient okrem dyspepsie podozrivý z iného, paralelne sa rozvíjajúceho ochorenia.
Liečba
Liečba pacienta s dyspepsiou je založená výlučne na výsledkoch testov. Zahŕňa farmakologickú aj nefarmakologickú liečbu.
Nemedikamentózna liečba zahŕňa množstvo opatrení, ktoré je potrebné dodržiavať, aby sa celkový stav zlepšil.
Patria medzi ne:
- dodržiavať racionálnu a vyváženú stravu;
- vyhnúť sa prejedaniu;
- vyberte si pre seba nie tesné oblečenie, ktoré sa hodí;
- odmietnuť cvičenie pre brušné svaly;
- eliminovať stresové situácie;
- kompetentne kombinovať prácu a voľný čas;
- chodiť po jedle aspoň 30 minút.
Počas celej doby liečby je potrebné byť pod dohľadom lekára. Pri absencii výsledkov liečby je potrebné podstúpiť ďalšiu diagnostiku.
Prípravky
Medikamentózna liečba dyspepsie prebieha nasledovne:
- Laxatíva sa používajú na zmiernenie zápchy, ktorá sa môže vyskytnúť počas choroby. Samopodávanie akýchkoľvek liekov je zakázané, predpisuje ich iba ošetrujúci lekár. Lieky sa užívajú až do normalizácie stolice.
- Na dosiahnutie fixačného účinku sa používajú lieky proti hnačke. Je potrebné uchýliť sa k nim len na odporúčanie lekára.
Okrem toho sa zobrazuje príjem takýchto prostriedkov:
- lieky proti bolesti a spazmolytiká - znižujú bolesť, majú sedatívny účinok.
- enzýmové prípravky - pomáhajú zlepšiť proces trávenia.
- blokátory - znižujú kyslosť žalúdka, pomáhajú odstraňovať pálenie záhy a grganie.
- Blokátory H2-histamínu sú slabšie lieky ako blokátory vodíkovej pumpy, ale majú tiež potrebný účinok v boji proti príznakom pálenia záhy.
V prítomnosti neurotickej dyspepsie konzultácia s psychoterapeutom neublíži. On zase predpíše zoznam potrebných liekov, ktoré pomôžu kontrolovať psycho-emocionálny stav.
Diéta pre dyspepsiu žalúdka a čriev
Je predpísaná správna strava pre dyspepsiu, berúc do úvahy počiatočnú povahu porušení u pacienta. Výživa by preto mala byť založená na nasledujúcich pravidlách:
- Fermentatívna dyspepsia zahŕňa vylúčenie sacharidov zo stravy a prevahu bielkovín v nej.
- Pri mastnej dyspepsii by sa mali vylúčiť tuky živočíšneho pôvodu. Hlavný dôraz by sa mal klásť na rastlinné potraviny.
- Pri nutričnej dyspepsii musí byť strava upravená tak, aby plne vyhovovala potrebám organizmu.
- Hnilobná forma dyspepsie zahŕňa vylúčenie mäsa a mäsových výrobkov. Uprednostňujú sa rastlinné potraviny.
Pri zostavovaní terapeutickej stravy je tiež potrebné zvážiť:
- Jedlo by malo byť zlomkové;
- Jesť by sa malo pomaly a pokojne;
- Jedlo by malo byť dusené alebo pečené;
- Surová a sýtená voda by sa mala opustiť;
- V strave musia byť prítomné tekuté jedlá - polievky, bujóny.
Nezabudnite sa tiež vzdať zlých návykov - a fajčenia. Zanedbanie takýchto odporúčaní môže prispieť k návratu choroby.
Ľudové prostriedky
Pri liečbe dyspepsie sa často používajú ľudové metódy. Používajú sa najmä bylinkové odvary a bylinkové čaje.
Pokiaľ ide o iné prostriedky, ako sú sóda alebo alkoholové tinktúry, je lepšie ich odmietnuť. Ich použitie je extrémne iracionálne a môže viesť k exacerbácii stavu.
Úspešné odstránenie dyspepsie je možné, ak budete dodržiavať zdravý životný štýl a upraviť stravu. Použitie dodatočnej liečby vo forme použitia ľudových prostriedkov nie je potrebné.
Komplikácie
Komplikácie dyspepsie sú extrémne zriedkavé. Sú možné len so silnou exacerbáciou ochorenia. Medzi nimi možno pozorovať:
- strata váhy
- strata chuti do jedla;
- exacerbácia gastrointestinálnych ochorení.
Dyspepsia svojou povahou nie je pre ľudský život nebezpečná, no môže spôsobiť množstvo nepríjemností a narušiť zaužívaný spôsob života.
Prevencia
Na vylúčenie rozvoja dyspepsie je potrebné dodržiavať nasledujúce pravidlá:
- korekcia výživy;
- vylúčenie škodlivých produktov;
- mierna fyzická aktivita;
- bohatý nápoj;
- dodržiavanie hygienických opatrení;
- odmietnutie alkoholu.
So sklonom k dyspepsii a iným ochoreniam gastrointestinálneho traktu je potrebné navštíviť gastroenterológa aspoň raz ročne. To vám umožní odhaliť ochorenie v počiatočných štádiách.
Video o dyspepsii gastrointestinálneho traktu: