Zadná časť cievneho traktu je tzv. Cievny trakt oka

Stredná vrstva oka je cievny trakt oka (uvea), ktorá embryogeneticky zodpovedá pia mater a pozostáva z troch častí: samotnej cievovky (cievnatka), mihalnicového telesa (corpus ciliare) a dúhovky (dúhovka). Cievny trakt je oddelený od skléry suprachoroidálnym priestorom a susedí s ním, ale nie úplne. Pozostáva z rozvetvených ciev rôzneho kalibru (od pomerne veľkých s kruhovými svalmi až po kapiláry - jednoduché endotelové trubice), ktoré tvoria tkanivo pripomínajúce štruktúru kavernózneho tkaniva. Všetky vnútroočné žily nemajú chlopne.

Predná časť cievneho traktu je Iris. Je viditeľný cez priehľadnú rohovku, maľovanú v jednej alebo inej farbe, ktorá označuje farbu očí (šedá, modrá, hnedá atď.). V strede dúhovky je zrenička (pupilla), ktorá sa vďaka prítomnosti dvoch svalov (sfinkter a dilatátor) môže zúžiť na 2 mm a rozšíriť na 8 mm, aby regulovala vstup svetelných lúčov do oka.

Sfinkter (m. sphincter pupillae) je inervovaný parasympatikovým okulomotorickým nervom, dilatátor (m. dilatator pupillae) je sympatický, prenikajúci z plexus caroticus. Po celom okraji zrenice v podobe pigmentového okraja je viditeľná zadná pigmentová vrstva dúhovky, ktorá je pokračovaním opticky neaktívnej sietnice a je ektodermálneho pôvodu.

Reliéf predného povrchu dúhovky je mimoriadne zvláštny a je spôsobený radiálne umiestnenými cievami a trabekulami spojivového tkaniva, ako aj priehlbinami v tkanive (lacunae alebo krypty). Táto predná časť dúhovky sa nazýva stróma dúhovky, ktorá je mezodermálneho pôvodu. Hrúbka a hustota stromálnej vrstvy, intenzita jej pigmentácie určuje farbu dúhovky. Pri úplnej absencii pigmentu v prednej hraničnej vrstve dúhovky vyzerá modro-modro v dôsledku prenosu cez bezfarebnú strómu pigmentového listu. V dúhovke novorodenca tiež nie je takmer žiadny pigment, stromálna vrstva je veľmi voľná a tenká, takže dúhovka má modrasto-modrý odtieň.

Vo svale sú vlákna v troch smeroch: vlákna meridiánového smeru, kruhového smeru a radiálne vlákna. Akomodačnú funkciu ciliárneho telieska zabezpečujú kombinované kontrakcie všetkých týchto svalových vlákien. V ciliárnom tele, ako v dúhovke, sú: mezodermálna časť, pozostávajúca zo svalov a spojivového tkaniva, bohatá na krvné cievy a neuroektodermálna, sietnicová, pozostávajúca z dvoch epitelových vrstiev.

Cievna vrstva ciliárneho telieska pozostáva zo široko rozvetvenej cievnej siete a voľného vláknitého kolagénového tkaniva. Cievy prenikajú do ciliárneho telesa zo suprachoroidálneho priestoru (medzera medzi sklérou a ciliárnym telesom) a pri koreni dúhovky spolu s prednou ciliárnou artériou tvoria veľký kruh krvného obehu dúhovky, z ktorého ciliárne telo je zásobované arteriálnymi vetvami. Procesy ciliárneho telesa, kde kapiláry tvoria sieť, sú veľmi bohaté na cievy, sú veľmi široké a nachádzajú sa priamo pod epitelom.

Z vnútornej strany je ciliárne teliesko lemované dvoma vrstvami epitelu - pokračovaním embryonálnej sietnice. Na povrchu epitelu je hraničná membrána, ku ktorej sú pripojené vlákna zoniového väziva. Ciliárne teleso plní veľmi dôležitú funkciu, jeho procesy produkujú vnútroočnú tekutinu, ktorá vyživuje avaskulárne časti oka - rohovku, šošovku, sklovec. Ciliárny epitel má obrovské množstvo nervových zakončení. U novorodencov je ciliárne telo nedostatočne vyvinuté. V prvých rokoch života sú motorické a trofické nervy lepšie vyvinuté ako zmyslové, preto je pri zápalových a traumatických procesoch ciliárne teliesko bezbolestné. Vo veku 7-10 rokov je ciliárne telo rovnaké ako u dospelých.

Vlastná cievnatka resp cievnatka siaha od zubatej línie k otvoru zrakového nervu. V týchto miestach je pevne spojená so bielkom a vo zvyšku dĺžky k bielku prilieha, oddelená od nej nadchoroidálnym priestorom, kadiaľ prechádzajú ciliárne cievy a nervy. Mikroskopicky sa v cievnatke rozlišuje niekoľko vrstiev: suprachoroid, vrstva veľkých ciev, vrstva stredných ciev, choriokapilárna vrstva s nezvyčajnou šírkou kapilárneho lúmenu a úzkymi medzikapilárnymi lúmenmi.

Choriokapilárna vrstva zabezpečuje výživu vonkajším vrstvám sietnice, t.j. neuroepitelium.

Krvné zásobenie: Zadné krátke a dlhé ciliárne artérie odchádzajú z kmeňa očnej artérie a v zadnej časti očnej gule, po obvode zrakového nervu, prenikajú do oka cez zadné emisary. Tu tvoria vlastnú cievovku krátke ciliárne artérie (je ich 6-12). Zadné dlhé ciliárne artérie vo forme dvoch kmeňov prechádzajú v suprachoroidálnom priestore z nosovej a temporálnej strany a idú dopredu. V oblasti predného povrchu ciliárneho telesa je každá z tepien rozdelená na dve oblúkovito zakrivené vetvy, ktoré sa spájajú a tvoria veľký arteriálny kruh dúhovky. Na tvorbe veľkého kruhu sa podieľajú predné ciliárne artérie, ktoré sú koncovými vetvami svalových artérií. Vetvy veľkého arteriálneho kruhu zásobujú krvou ciliárne telo s jeho procesmi a dúhovkou. V dúhovke majú vetvy radiálny smer k pupilárnemu okraju.

Z predných a dlhých zadných ciliárnych artérií (ešte pred ich sútokom) sa oddeľujú recidivujúce vetvy, ktoré sa posielajú dozadu a anastomujú s vetvami krátkych zadných ciliárnych artérií. Cievnatka teda dostáva krv zo zadných krátkych ciliárnych artérií a dúhovka a ciliárne telo z prednej a dlhej zadnej ciliárnej artérie.

Rozdielna cirkulácia krvi v prednom (dúhovka a riasnaté teleso) a v zadnom (vlastná cievnatka) časti cievovky spôsobuje ich izolovanú léziu (iridocyklitída, choroiditída). Prítomnosť recidivujúcich vetiev zároveň nevylučuje výskyt ochorenia celej cievovky súčasne (uveitída).

Zadné a predné tepny sa podieľajú na prekrvení nielen cievneho traktu, ale aj skléry. Na zadnom póle oka tvoria vetvy zadných ciliárnych artérií, ktoré navzájom anastomizujú a s vetvami centrálnej sietnicovej artérie, okolo zrakového nervu korunku, ktorej vetvy vyživujú priľahlú časť zrakového nervu. do oka a skléry okolo neho.

Výskum: Iris: farba sa nemení (rovnaká na oboch stranách); kresba je jasná; pigmentový strapec je zachovaný po celom obvode.

Ciliárne teliesko: bezbolestné pri palpácii.

Cievny trakt pozostáva z 3 častí: dúhovky, ciliárneho telesa a samotnej cievovky (cievnatka). Pozostáva z rozvetvených ciev rôzneho kalibru (od pomerne veľkých s kruhovými svalmi až po kapiláry - jednoduché endotelové trubice), ktoré tvoria tkanivo pripomínajúce štruktúru kavernózneho tkaniva.

Dúhovka je predná časť cievovky, ktorá tvorí vertikálnu clonu s otvorom v strede - zrenicou, ktorá reguluje množstvo svetla vstupujúceho do sietnice.

Dúhovka sa skladá z dvoch listov - predného mezodermálneho listu, ktorý pozostáva z prednej hranice (akumulácia buniek vrátane chromatofóru) a cievnej vrstvy a zadnej ektodermálnej - pozostávajúcej zo zadnej okrajovej dosky a vrstvy pigmentového epitelu. Hrúbka je 0,4 mm, najtenšia dúhovka pri koreni je 0,2 mm. Dúhovka má rôzne farby - od modrej po čiernu, jej farba je spôsobená intenzitou pigmentácie prednej hraničnej vrstvy, ako aj hrúbkou a hustotou strómy. V dúhovke sú dva svaly - antagonisti. Jeden je uložený v pupilárnej časti, jeho vlákna sú umiestnené kruhovo k zrenici (sfinkter), ich kontrakciou sa zrenica zužuje. Ďalší sval predstavujú radiálne sa rozširujúce svalové vlákna v ciliárnej časti (dilatátor), pri kontrakcii ktorých sa zrenica rozširuje. Funkciou dúhovky je regulovať množstvo svetla vstupujúceho do oka v dôsledku reakcie zrenice. Zrenica je užšia, tým viac svetla a naopak. Šírka zrenice od 2 do 8 mm. U novorodencov sú zreničky úzke - od 2 do 4 mm v priemere. Reakcia zreníc na svetlo je živá hneď po narodení. Pri osvetlení sa zreničky zúžia na 1,5 mm a v tme sa mierne rozšíria. To možno vysvetliť nedostatočným vývojom kraniálnych nervov a svalov dúhovky u novorodencov.

Dúhovka sa podieľa na ultrafiltrácii a odtoku komorového moku, na termoregulácii a udržiavaní oftalmotonusu.

ciliárne teliesko je uzavretý krúžok po celom obvode oka, široký asi 6 mm. Skladá sa z plochých (4 mm) a zosilnených (korunka) častí. Zahustená (koronálna) časť pozostáva z ciliárnych výbežkov (2 mm), z toho 70-80, výška 0,8 mm. Každý z nich má svoje vlastné nervové vetvy a svoje vlastné cievy. Inervujú ho parasympatické, sympatické a senzorické nervové zakončenia. Ciliárne teleso produkuje komorovú vodu, podieľa sa na odtoku vnútroočnej tekutiny, na termoregulácii a zabezpečuje akomodáciu.

ciliárne teleso je zásobované krvou zadnými dlhými ciliárnymi artériami, ktoré majú opakujúce sa vetvy do dúhovky a cievovky.

Samotná cievnatka (cievnatka) zaberá 2/3 zadnej časti očnej gule, siaha od zubatej línie po otvor zrakového nervu. Cievkavka sa podieľa na výžive neuroepitelu sietnice, na odtoku vnútroočnej tekutiny, na termoregulácii a na regulácii oftalmotonusu.

Cievnatka je bohato vaskularizovaná s krátkymi zadnými ciliárnymi artériami. Anastomujú so zadnými dlhými ciliárnymi artériami.

Zadné krátke ciliárne tepny tvoria sieť, ktorá sa nachádza v troch vrstvách (podľa anatomického názvoslovia - platničky): najkrajnejšia (supravaskulárna platnička), priliehajúca k vnútornému povrchu skléry - vrstva veľkých ciev (Hallerova vrstva); vrstva stredných ciev (cievna platnička), (Zatlerova vrstva); vrstva malých ciev (vaskulárno-kapilárne platničky) smerujúca k neuroepitelu sietnice, čo je najvnútornejšia vrstva a priamo vyživuje neuroepitel sietnice. Choriokapiláry sú schopné prechádzať súčasne až 4-5 erytrocytmi, čo je dôležité pre funkciu, ktorú choriokapiláry plnia. Najvyššiu perfúziu má samotná cievnatka, jej žilová krv obsahuje veľké množstvo kyslíka a s tým súvisí aj jej funkcia. Cievnatka má len sympatické nervové zakončenia.

Hrúbka cievovky je od 0,2 do 0,4 mm, na obvode 0,1-0,15 mm. Mikroskopicky má 5 vrstiev: 1) supravaskulárnu vrstvu; 2) vrstva veľkých nádob; 3) vrstva malých a stredne veľkých nádob; 4) kapilárna vrstva; 5) bazálna platnička (Bruchova membrána).

V cievnom trakte môžu byť vrodené anomálie, degeneratívne zmeny, zápalové ochorenia, nádory, úrazy.

Značný počet vrodených anomálií je spojený s porušením normálneho a včasného uzavretia zárodočnej trhliny, ktorá sa nachádza v spodnej vnútornej časti sekundárneho optického vezikula. Normálne sa uzatvára v 5. – 6. týždni vnútromaternicového života. Spravidla sa embryonálna trhlina začína uzatvárať v strede, kde sa vyvinie ciliárne telo.

Medzi najzávažnejšie anomálie patrí aniridia- nedostatok dúhovky. Najčastejšie obojstranné. Často sa kombinuje s vrodeným glaukómom v dôsledku absencie alebo splynutia intratrabekulárnych priestorov a Schlemmovho kanála, ako aj uhla prednej komory s mezenchymálno-embryonálnym tkanivom. Bežné príznaky pri anirídii sú subluxácia, zriedkavo dislokácia šošovky, mikrofakia, kolobóm šošovky, katarakta. Aniridia sa kombinuje s apláziou alebo hypopláziou fovey sietnice, čo vedie k prudkému poklesu centrálneho videnia. Choroba sa dedí dominantným spôsobom.

Kolobóm dúhovky- porucha dúhovky, umiestnená smerom nadol. Kolobóm môže byť jednostranný alebo obojstranný, úplný alebo čiastočný. Môže sa kombinovať s kolobómom cievovky a inými anomáliami vo vývoji oka. Má rodinne dedičný, často dominantný charakter.

Polycoria- prítomnosť niekoľkých pupilárnych otvorov v dúhovke. Je charakteristické, že majú zvierače, ak ide o skutočnú polykoriu.

korektopia- posun zrenice, často obojstranný, symetrický.

Heterochrómia- anomália pigmentácie dúhovky.

Albinizmus- absencia alebo nedostatočnosť pigmentu v cievnatke, pigmentovom epiteli sietnice, koži, vlasoch, sprevádzaná nystagmom a nízkou zrakovou ostrosťou.

Vrodené cysty dúhovky.

Vrodená mióza a mydriáza.

Anomálie cievneho traktu sa môžu kombinovať s inými malformáciami, ako je rázštep pery, rázštep podnebia atď.

Dystrofia dúhovky a ciliárneho tela

1. Fuchsov syndróm (1906) – bol opísaný ako jednostranný proces.

Na pokojnom oku sa začína odfarbovať dúhovka, na zadnej ploche rohovky sa objavujú viaceré jemné zrazeniny, difúzne zakalenie sklovca, potom komplikovaná katarakta a pomerne často sekundárny glaukóm. Katarakta môže byť bez precipitátov, môže byť obojstranná. V každom prípade to môže skomplikovať zelený zákal. Neurotrofické a neurovaskulárne procesy sú spojené s dysfunkciou autonómneho nervového systému.

Pre diferenciálnu diagnostiku v roku 1957 bola navrhnutá metóda Amsler-Calmette - po punkcii prednej komory sa po niekoľkých sekundách objaví na opačnej strane tenký nitk krvi vytekajúci z komorového uhla. Vytvorí sa malá hyphema (2-3 mm), ktorá sa upraví do niekoľkých hodín. Vzniknuté krvácanie je spojené s porušením sympatickej inervácie stien ciev, čo sa prejavuje ich rozšírením a zvýšenou priepustnosťou.

2. Esenciálna mezodermálna progresívna dystrofia dúhovky. Objavujú sa progresívne ložiská dystrofie strómy dúhovky, miestami presvitá pigmentová vrstva. Niekedy sa vytvárajú otvory, cez ktoré vyčnieva pigmentový list dúhovky, pripomínajúci nádor. To môže viesť k diagnostickým chybám. Zrenica je predĺžená alebo hruškovitá (ektopická zrenička), dochádza k everzii pigmentového listu, je narušená regulácia VOT. Aj v prípade regulácie oftalmotonusu pomocou chirurgického zákroku proces naďalej napreduje.

Častejšie sú však zápalové ochorenia cievneho traktu oka.

Medzi všetkými očnými patológiami je zápal cievovky od 5 do 15% a medzi pacientmi v nemocniciach 5-7%. Uveitída kombinovaná so systémovými léziami tela podľa Katarginy L.A., Arkhipova L.T. (2004), sa v poslednom čase výrazne zvýšili a pohybujú sa od 25 do 50 %.

Termín "uveitída" znamená akékoľvek zápalové ochorenie cievovky oka.

Prideľte endogénnu a exogénnu uveitídu. Príčinou uveitídy môžu byť exogénne faktory: penetrujúce poranenia oka, chirurgické zákroky, keratitída. V týchto prípadoch sa zápal cievovky vyskytuje druhýkrát ako komplikácia základného ochorenia.

Príčinou endogénnych zápalových procesov cievovky sú: vírusové ochorenia, tonzilitída, sepsa, pneumónia, brucelóza, toxoplazmóza, anikterická leptospiróza, ochorenia ústnej dutiny, kvapavka, tuberkulóza, malária, recidivujúca horúčka. Okrem toho sa akékoľvek zápalové zameranie v tele môže stať zdrojom zápalu cievovky; z neinfekčných ochorení, kolagenóz, dny, cukrovky môžu byť príčinou zápalov. V niektorých prípadoch zostáva etiológia nejasná.

Bolo navrhnutých niekoľko klasifikácií, ktoré zahŕňajú rozdelenie všetkých endogénnych uveitíd podľa anatomických, etiologických a patogenetických znakov, okrem rozdelenia uveitídy podľa lokalizácie na prednú, strednú (periférnu), zadnú a generalizovanú, ako aj na rozdelenie podľa charakteru priebehu na akútne, subakútne, chronické a recidivujúce.

Podrobnejšie a hlbšie klasifikácie zahŕňajú zohľadnenie hlavných patogenetických znakov.

Klasifikácia uveitídy K dnešnému dňu neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia uveitídy. Uveitídu možno rozdeliť podľa etiológie, lokalizácie, aktivity procesu a priebehu.

Klasifikácia je založená na klasifikácii, ktorú navrhol Zaitseva N.S. (1984):

A. Podľa etiológie:

I. Infekčná a infekčno-alergická uveitída:

1) vírusové;

2) bakteriálne;

4) plesňové.

II. Alergická neinfekčná uveitída:

1) s dedičnými alergiami na faktory vonkajšieho a vnútorného prostredia (atopické);

2) s alergiami na lieky;

3) s potravinovými alergiami;

4) sérová uveitída so zavedením rôznych vakcín, sér;

5) Fuchsov heterochrómny cyklit;

6) krízy cyklu glaukómu.

III. Uveitída pri systémových a syndrómových ochoreniach:

1) s reumatizmom;

2) s reumatoidnou artritídou;

3) s Bechterevovou chorobou;

4) s Reiterovým syndrómom;

5) s Behcetovou chorobou;

6) so Segrenovým (Sjogrenovým) syndrómom;

7) so sklerózou multiplex;

8) so psoriázou;

9) s glomerulonefritídou;

10) s ulceróznou kolitídou;

11) so sarkoidózou;

12) s Vogt-Koyanagi-Haradovým syndrómom;

13) s inými léziami.

IV. Posttraumatická uveitída:

1) po penetrujúcom poranení oka;

2) pomliaždenie;

3) pooperačné;

4) fakogénne;

5) sympatická oftalmia.

V. Uveitída pri iných patologických stavoch tela:

1) v prípade metabolických porúch;

2) v rozpore s funkciami neuroendokrinného systému (s menopauzou, cukrovkou);

3) toxicko-alergická iridocyklitída (s kolapsom nádoru, krvnými zrazeninami, odlúčením sietnice, ochorením krvi).

VI. Uveitída neznámej etiológie.

B. Podľa lokalizácie procesu:

I. Predná uveitída:

iridocyklitída;

Cyklistika;

Keratouveitída.

II. periférna uveitída.

III. Zadná uveitída (fokálna, multifokálna, diseminovaná):

neurochorioretinitída;

Endoftalmitída.

IV. Panuweit:

Generalizovaná uveitída;

uveakeratitis;

Panoftalmitída.

B. Podľa činnosti procesu:

1. Aktívny.

2. Subaktívny.

3. Neaktívne.

G. Po prúde:

4. Ostrý.

5. Subakútne.

6. Chronická (remisia, relaps).

Rizikové faktory pre uveitídu sú:

1) genetická predispozícia;

2) nedostatočnosť obranných mechanizmov a zhoršená permeabilita hemato-oftalmickej bariéry pod vplyvom nepriaznivých faktorov endogénnej a exogénnej povahy;

3) prítomnosť všeobecných systémových a syndrómových ochorení, ohniská akútnej a chronickej infekcie.

Na klinike možno rozlíšiť tieto patogenetické formy uveitídy:

1) infekčná a infekčno-alergická uveitída;

2) alergická uveitída s neinfekčnou alergiou-atopiou;

3) uveitída pri systémových syndrómových ochoreniach;

4) posttraumatickej (pooperačnej) uveitídy, vrátane fakogénnej iridocyklitídy a sympatickej oftalmie;

5) uveitída pri iných patologických stavoch tela (cukrovka, metabolické poruchy, nádory, stres).

Patogenéza uveitídy je nasledovná:

1. Hlavnými faktormi určujúcimi zachovanie imunologickej homeostázy v organizme sú genotyp tela, stav týmusu, nadobličiek, hypofýzno-nadobličkového systému, normálne fungovanie T- a B-imunitného systému a nešpecifická imunita faktory.

2. Interakcia týchto systémov uskutočňuje a reguluje imunitné reakcie v tele na tok antigénov alebo imunitných komplexov do oka. Hlavným zdrojom antigénov sú extraokulárne ložiská infekcie alebo neinfekčné zdroje senzibilizácie, vedúce k cirkulácii antigénov v krvi, senzibilizácii organizmu a narušeniu interakcie obranných mechanizmov.

3. Faktory vyvolávajúce ochorenie uveitídou sú narušenie hemato-oftalmologickej bariéry (HOB) oka pod vplyvom exogénnych (trauma, hypotermia, prehriatie, akútne infekcie) alebo endogénnych faktorov (chronický stres, chronické a iné infekcie). ), účinky, ktoré vedú k zhoršeniu priepustnosti GOB.

4. Reakcie antigén-protilátka v tkanivách oka ako klinický syndróm uveitídy sú sprevádzané zápalom, vaskulopatiou a ďalšími javmi imunitnej cytolýzy, dysfermentózy, porúch mikrocirkulácie, po ktorých nasleduje zjazvenie a dystrofia. Klinika uveitídy je určená povahou a trvaním expozície antigénu, stavom imunity a hypofýzno-nadobličkového systému, ako aj genotypom organizmu.

5. Pri realizácii imunologického poškodenia očných tkanív zohrávajú úlohu farmakologicky aktívne látky (lymfokíny, komplement, histamín, sérotonín, adrenalín, acetylcholín, prostaglandíny) v podmienkach narušenia normálnej interakcie antigénov, imunologických a biochemických mechanizmov.

Cez cievny trakt najľahšie prenikajú infekcie a toxické látky do očnej buľvy. V organizme len málokedy nájdeme také priaznivé podmienky na usadzovanie a fixáciu mikroorganizmov a ich toxínov. Krv do oka vstupuje cez predné a zadné ciliárne artérie, ktorých celkový lúmen je oveľa menší ako celkový lúmen vaskulatúry dúhovky, ciliárneho tela a cievovky. Pri prechode z ciev uveálneho traktu na tie, ktoré z neho odvádzajú krv do vírivých a predných ciliárnych žíl, sa prudko zužuje aj celkový lúmen krvného riečiska. Rozšírenie cievneho riečiska v cievnom trakte prispieva k spomaleniu prietoku krvi. Ukazuje sa, akoby to bolo akési usadzovacie jazierko, kam sú krvou privádzané patogénne mikroorganizmy a toxíny.

Rýchla evakuácia krvi do určitej miery zasahuje aj do neustále pôsobiaceho lisu – vnútroočného tlaku. Dôležitá je absencia chlopní v žilách oka.

Už bolo poznamenané, že prívod krvi do samotnej cievovky pochádza zo zadných - krátkych ciliárnych artérií a dúhovky a ciliárneho tela - z predných a zadných dlhých ciliárnych artérií. Preto môžu existovať oddelené lézie prednej a zadnej časti cievneho traktu oka. Cievy cievovky anastomózujú so zadnými dlhými ciliárnymi cievami ciliárneho tela.

V dôsledku toho majú všetky tri úseky cievnatky vaskulárny vzťah a to môže viesť k súčasnému zápalu všetkých úsekov cievneho traktu oka.

Porážka prednej časti sa nazýva iridocyklitída, porážka zadnej časti sa nazýva choroiditída.

Porážka všetkých častí cievneho traktu sa nazýva uveitída alebo panuveitída. Existujú aj takzvané periférne uveitídy.

Cievnatka je anatomicky a funkčne úzko spojená s vonkajšími vrstvami sietnice, ktorá sa vždy podieľa na procese choroiditídy a zápalové ochorenia sietnice sú spravidla komplikované poškodením cievovky. Príčinou zápalových ochorení cievneho traktu oka môžu byť exogénne a endogénne faktory. Uveitída môže byť vrodená alebo získaná.

Exogénne uveitídy sú zriedkavé, sú sekundárne – s perforovanými ranami očnej buľvy, po operáciách na očnej buľve, s vredmi rohovky a inými ochoreniami.

Prvé miesto v etiológii zápalových ochorení cievneho traktu zaujímajú endogénne faktory. Uveitída sa vyskytuje vo všetkých krajinách.

Za posledných 20 rokov bolo veľa správ o léziách uveálneho traktu, sietnice a zrakového nervu spôsobených vírusmi. Najčastejšia uveitída, v etiológii ktorej zohráva úlohu vírusy skupiny herpes, chrípka, rubeola, adenovírusy.

Vnútromaternicovú a včasne získanú vírusovú uveitídu u detí zvyčajne spôsobujú vírusy rubeoly, cytomegalovírusy, herpes vírusy, chrípka, varicella, osýpky, adenovírusy, menej často vírusy lymfocytovej choriomeningitídy. Infekcia vírusom herpes simplex č.1 a č.2 do veku 15 rokov sa pozoruje u 80-90% populácie a manifestácia ochorenia je u 1% pacientov.

Cytomegalovírus (vírus slinných žliaz) patrí do skupiny herpes, je bežný v Spojených štátoch (1% novorodencov a 10% z nich má lézie CNS). U 50 % zdravých detí do 3 rokov sa vírus nachádza v slinných žľazách.

Rubeola, ovčie kiahne a u dospelých pásový opar spôsobujú ťažké očné ochorenia.

Pri epidémiách adenovírusovej keratokonjunktivitídy a celkových respiračných adenovírusových infekcií sa u 7-10 % pacientov pozoruje adenovírusová iritída a iridocyklitída. Uveitída sa vyskytuje u detí trpiacich zápalom pľúc, sepsou a inými všeobecnými ochoreniami na pozadí všeobecného respiračného syndrómu.

Vírusy chrípky spôsobujú uveitídu u 1 – 11 % pacientov. Chrípka alebo iná vírusová infekcia je často „spúšťacím“ faktorom recidívy uveitídy inej etiológie.

Za posledných 20-30 rokov sa zvýšil počet alergických uveitíd, ako aj tých, ktoré sa vyvíjajú na pozadí systémových ochorení postihujúcich kĺby, kožu, sliznice a iné orgány, diseminované vaskulitídy a vaskulopatie, t.j. pri systémových a syndrómových ochoreniach.

Uveitída nie je nezvyčajná pri onchocerciáze, histoplazmóze, toxoplazmóze, sarkoidóze. U neliečených matiek sa vrodená toxoplazmóza zistí u 36 – 50 % ich detí, postihnuté sú oči a centrálny nervový systém. Výskyt tuberkulózy sa značne líši. Podľa L. A. Katsnelsona sa tuberkulózna etiológia vyskytuje u 20,5 % pacientov.

Streptokoková infekcia sa častejšie zisťuje pri reumatizme. Dominantným zdrojom streptokokovej infekcie je chronická tonzilitída, menej často sinusitída, ochorenia zubov, kĺbov, prostatitída, hepatitída, ulcerózna kolitída, zápal pľúc, zápal stredného ucha a u detí častejšie polyartritída.

Pôvodcom reumatizmu je β-hemolytický streptokok skupiny A, „naštartuje“ autoimunitný proces u geneticky predisponovaných ľudí. Vznikajúce imunitné komplexy cirkulujú dlhú dobu a sú fixované v orgánoch a tkanivách. Pato-histologický obraz: Ashoff-Talalaev (nekróza tkaniva a proliferácia buniek spojivového tkaniva). Komplikácie: tromboembolizmus, septická endokarditída.

Frekvencia stafylokokovej etiológie je 1,3-2%, môže byť komplikáciou zápalu pľúc, sepsy, erysipelu, furunkulov, pyelonefritídy, extrakcie zubov, paranazálnych dutín, po operácii.

Fokálna infekcia podľa Katsnelson L.A. je 8,6% (s prednou uveitídou - 10,3%, so zadnou - 5,9%), brucelóza - od 0,5 do 2%.

Významné miesto v štruktúre uveitídy má uveitída pri systémových a syndrómových ochoreniach. Najčastejšie uveitída pri reumatizme, reumatoidná artritída, sarkoidóza, Reiterov syndróm, Behcet, Vogt-Kayanagi-Harada, systémový lupus erythematosus, sklerodermia, Stillova choroba, Bechterevova choroba, polyarteritis nodosa.

Uveitída sa pozoruje v rôznych vekových skupinách, ale častejšie začína u detí a v mladom veku.

Uveitída pri systémových ochoreniach je vždy výsledkom porušenia funkcií imunitného systému a týka sa autoimunitných ochorení. Autoimunitná zložka sa spravidla podieľa na rozvoji uveitídy akejkoľvek infekčnej a nevysvetliteľnej etiológie. Imunitné reakcie spôsobujú migráciu T a B - lymfocytov, uvoľňovanie mediátorov imunitných reakcií, biologicky a farmakologicky aktívnych látok: histamín, serotonín, prostaglandíny, zníženie aktivity enzýmov glykolýzy a nedostatok hydrokortizónu. Prostaglandíny sú mediátory zápalu. Prostaglandíny stimulujú biologickú syntézu steroidných hormónov.

Včasné zmeny v kolagenóze sú zaznamenané v metabolizme glykozaminoglykánov a kolagénu, ktoré sa pôsobením glykolytických enzýmov stávajú voľnými formami a objavujú sa v krvi a moči pacientov vo forme produktov štiepenia - glykozaminoglykánov a hydroxyprolínu (špecifická aminokyselina - marker kolagénu). Ich prítomnosť v moči a krvi pacientov s uveitídou vo zvýšených koncentráciách poukazuje na kolagénové poškodenie očí (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Podľa klasifikácie uveitídy sa rozlišuje granulomatózna a negranulomatózna, prípadne toxicko-alergická uveitída.

Granulomatózne sú metastatické hematogénne uveitídy, pri ktorých je primárne zameranie vždy v cievnom trakte. Má charakter zápalového granulómu s perifokálnym zápalom okolo. Zápalový granulóm pozostáva z leukocytov, mononukleárnych fagocytov, epiteloidných a obrovských buniek, niekedy s prítomnosťou patogénu (tuberkulóza, toxoplazma, brucela, lepra atď.)

Negranulomatózna alebo toxicko-alergická uveitída je spôsobená fyzikálnymi, chemickými, toxickými, alergickými faktormi. Tu je proces difúzny - tkanivo je edematózne, kapiláry sú rozšírené, dochádza k bunkovej infiltrácii leukocytmi, lymfocytmi a plazmatickými bunkami.

Najdôležitejšia v genéze týchto uveitíd je senzibilizácia tela a tkanív oka s rozvojom hyperergickej reakcie v ňom. Ohniskový proces môže byť lokalizovaný v rôznych častiach oka a mimo neho. Najčastejšie vzniká toxicko-alergická uveitída na podklade chrípky, reumatizmu, nešpecifickej infekčnej polyartritídy, Stillovej choroby u detí, fokálnej infekcie (zuby, mandle, prínosové dutiny), metabolických ochorení (dna, cukrovka), Behcetovej choroby a pod. byť prechodné a zmiešané formy.

Tuberkulózna uveitída môže byť granulomatózna aj toxicko-alergická.

Pri toxicko-alergickej iridocyklitíde, panuveitíde a chorioretinitíde rôznych etiológií so subakútnym priebehom procesu a výraznou exsudatívnou zložkou, s rekurentným a chronickým priebehom, sa pozoruje zvýšenie antioxidačnej aktivity, preto je potrebná masívna antioxidačná terapia.

Objektívnym individuálnym ukazovateľom antioxidačnej aktivity krvného séra môže byť obsah špecifického proteínu v ňom – ceruloplazmínu. Frakcia krvného séra, ktorá obsahuje ceruloplazmín, má vysokú antioxidačnú aktivitu. Ceruloplazmín je inhibítorom peroxidácie v dôsledku neutralizácie voľných radikálov a oxidácie iónov železa. Obsah ceruloplazmínu pri uveitíde je zvýšený.

Klinický obraz prednej uveitídy sa prejavuje bolesťou oka, niekedy ostrou, najmä v noci, a bolesťou v zodpovedajúcej polovici hlavy. Vyskytujú sa aj reflexné uzávery očných viečok (bluff-rospazmus), slzenie a fotofóbia ako reflexná reakcia spojená s celkovou inerváciou.

Pacienti sa v počiatočnom období nesťažujú na znížené videnie.

Ak ide o zápal, potom existujú všetky príznaky zápalu.

Objektívne znaky sú: perikorneálna alebo zmiešaná injekcia očnej buľvy, precipitáty na zadnom povrchu rohovky - hrudky exsudátu obsahujúce lymfocyty, makrofágy, plazmatické bunky. Nachádzajú sa hlavne v dolnej polovici rohovky a často sú umiestnené vo forme trojuholníka s hornou časťou nahor. Precipitáty môžu byť bodové, malé, veľké mazové. Pri ťažkej a dlhotrvajúcej iridocyklitíde sa môžu ukladať v uhle prednej komory a na povrchu šošovky. Precipitáty môžu obsahovať patogény. Dúhovka mení farbu, modrá dúhovka sa stáva zelenou, šedou - špinavo zelenou, hnedou - hrdzavou. Zmena farby závisí od zvýšenia krvnej náplne jej ciev, porušenia priepustnosti stien ciev, v dôsledku čoho krvinky vstupujú do tkaniva dúhovky a krvný hemoglobín sa mení na bilirubín. . Farbu dúhovky ovplyvňuje aj exsudát, ktorý vypĺňa krypty dúhovky. To vysvetľuje aj rozmazanie, rozmazanie jej kresby, ako aj zúženie zrenice. Dúhovka niekedy vyzerá trochu hrboľatá v dôsledku tvorby granulómov.

Vlhkosť prednej komory sa môže zakaliť v dôsledku prítomnosti exsudátu, ktorý môže byť serózny, fibrinózny, hnisavý alebo hemoragický. Typ a množstvo exsudátu závisí do určitej miery od etiológie procesu a jeho závažnosti.

Keďže dúhovka je neaktívna a veľmi opuchnutá, tesnejšie sa dotýka prednej plochy šošovky, organizuje sa exsudát a vytvárajú sa takzvané zadné synechie. Čím viac fibrínu v exsudáte, tým rýchlejšie sa tvorí zadná synechia, zrenica sa môže stať nepravidelným tvarom. Spájkovať možno celý pupilárny okraj dúhovky (seclusio pupillae s prednou plochou šošovky). Exsudát môže zrenicu úplne uzavrieť a tak sa organizuje infekcia zrenice (occlusio pupillae). V takýchto prípadoch sa okrem zníženia zrakovej ostrosti môže vyvinúť sekundárny glaukóm v dôsledku porušenia odtoku vnútroočnej tekutiny.

Sklovité telo sa zakalí. Vzhľadom na vzhľad kotviska v ňom sa vyvíja trakčné oddelenie sietnice.

Pri iridocyklitíde sa môže vyvinúť katarakta, do procesu sa môže zapojiť zrakový nerv a sietnica. Vyskytujú sa porušenia regulácie oftalmotonusu (hypotenzia alebo hypertenzia). Pri akútnej hypertenznej uveitíde je zvýšenie VOT častejšie spojené so zápalom od prvých dní ochorenia. Je to spôsobené zvýšenou sekréciou HBV. Zaznamenáva sa edém a difúzna zápalová infiltrácia, veľké množstvo rozšírených plnokrvných ciev s extravazátmi je príčinou hypersekrécie. Príčinou hypertenzie môže byť aj prítomnosť exsudátu v uhle prednej komory.

Pri chronickej hypertenznej uveitíde je zápal mierny, ale v dôsledku zhoršenia odtoku sa objavujú zadné synechie, goniosinechie a hrubé opacity sklovca, ale to je už sekundárny glaukóm.

Priebeh iridocyklitídy je často recidivujúci. Najčastejšie sa relapsy pozorujú u pacientov s reumatizmom, reumatoidnou artritídou, tuberkulózou, fokálnymi a vírusovými infekciami. Väčšina prednej uveitídy u detí je spôsobená juvenilnou reumatoidnou artritídou.

Cievny trakt je bohatý na chromofóry. Majú vysoké antigénne vlastnosti, objavujú sa protilátky proti zmenenému uveálnemu tkanivu. Relapsy sa vysvetľujú opakovanými alergickými reakciami.

Charakteristickým znakom uveitídy u detí je pomalý chronický priebeh, najmä v mladších vekových skupinách. Choroba začína nepostrehnuteľne, bez bolesti, závisí od stavu tela dieťaťa. Je potrebná sústredená história.

Uveitída je opísaná pri yersinióze, akútnom infekčnom ochorení, ktorého pôvodcom je gramnegatívna baktéria Yersinia enterocolitica. Yersinióza môže spôsobiť poškodenie prednej a zadnej časti oka. Iridocyklitída sa spravidla vyskytuje v prvom týždni choroby a porážka zadnej časti začína od druhého týždňa so zmenou fundusu. Ale všetko sa môže vyskytnúť v akomkoľvek období choroby.

Zadná uveitída

Predný segment oka sa nemusí meniť a oftalmoskopia na očnom pozadí odhalí ohniská rôznych typov, veľkostí a množstiev. Ich lokalizácia je odlišná, pretože proces prebieha vo forme chorioretinitídy. Pacienti sa sťažujú na znížené videnie, výskyt fotopsií, čierne bodky pred okom. Kardinálne príznaky panuveitídy obsahujú symptómy charakteristické pre prednú a zadnú uveitídu. Zmeny pri panuveitíde sa pozorujú vo všetkých častiach cievovky, ako aj v šošovke, sklovci, sietnici a očnom nerve. V štruktúre zadnej uveitídy tvoria významný podiel infekčné lézie. Vedúce sú toxoplazmóza (až 30% všetkých zadných uveitíd), tuberkulóza, histoplazmóza, toxokaróza. Významné miesto zaujímajú rôzne idiopatické chorioretinitídy a retinovaskulitídy. Úloha rôznych infekčných lézií u pacientov s oslabenou imunitou, s AIDS a inými stavmi narastá.

Významné miesto v štruktúre zadnej uveitídy zaujíma neinfekčná uveitída spojená so systémovými a syndromickými ochoreniami (L.A. Katargina, L.T. Arkhipova, 2004).

Najťažšie diagnostikovaná forma uveitídy je periférna uveitída, keďže primárne ohnisko sa nachádza v oblasti neprístupnej pre bežné oftalmologické vyšetrovacie metódy. Dobrým efektom je štúdium periférie fundusu pomocou Goldmanovej šošovky. Periférna uveitída postihuje častejšie mladých ľudí (do 30 rokov – 87 %). V 73% - proces je obojstranný. Pre periférnu uveitídu je charakteristický vznik zápalového procesu v plochej časti ciliárneho telesa, vznik edému makulárnej zóny a disku zrakového nervu s následným postihnutím periférnych častí sietnice v procese a v r. budúcnosť, výskyt množstva komplikácií.

Na označenie zápalu tejto oblasti oka sa často používajú rôzne termíny: pars-planitída, vitriitída, periférna exsudatívna retinitída, cyklochorioretinitída, chronická zadná cyklitída, periférna uveoretinitída.

Termín "pars-planitis" sa používa na definovanie jednej z odrôd periférnej uveitídy s prítomnosťou exsudátu podobného snehu v pars-plane ciliárneho telesa, ktorý je sprevádzaný ťažkou vitritídou, ťažkým makulárnym edémom a zlou prognózou ( Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Pri periférnej uveitíde sa pacienti sťažujú na "rozmazané videnie", "plávajúce muchy" pred očami, 1/3 pacientov sa sťažuje na znížené videnie. V počiatočnom štádiu je príčinou straty zraku makulárny edém a sekundárna vitritída. Proces je sústredený v takzvanom základe sklovca, kde je pevne spojený s membránami oka. Tu bunková štruktúra vytvára podmienky na zadržiavanie exsudátu.

Keď sa exsudát nachádza v granulárnej zóne plochej časti ciliárneho telieska, forma uveitídy sa nazýva bazálna a vyskytuje sa v 25% prípadov. Ak je exsudát lokalizovaný pred prednou hyaloidnou membránou v pars plana striatálnej zóne, táto forma sa nazýva prebazálna. Vyskytuje sa v 10% prípadov. Prúdom vnútroočnej tekutiny sa exsudatívne hmoty z prebazálnej zóny vyplavujú do zadnej a následne do prednej komory a usadzujú sa na trabekulárnom tkanive vo forme precipitátov. V 65% prípadov sú obe zóny zapojené do zápalového procesu súčasne.

Kontaktná trojzrkadlová šošovka vám umožní preskúmať periférne časti sietnice, ale plochá časť ciliárneho telesa a dokonca často aj zubná línia zostávajú neviditeľné. Dá sa to vidieť pri sklerálnej kompresii.

Normálne sa irido-lentikulárny priestor javí ako tmavý, v prítomnosti exsudátu získava belavú farbu.

Závažnejší priebeh a s častejšími recidívami nastáva, ak je na patologickom procese zapojená ½ obvodu plochej časti ciliárneho telieska. U 30 % pacientov nie je exsudát obmedzený na zónu plochej časti ciliárneho telesa, ale klesá pozdĺž preretinálneho traktu a akoby visí nad periférnymi časťami sietnice. Pri zapojení do procesu periférnych častí sietnice je ochorenie závažnejšie.

U 83 % pacientov sú sprievodné pásy vyjadrené pozdĺž priebehu periférnych venul. Periférna flebitída je u 7 % pacientov komplikovaná vaskulárnou oklúziou, ktorá vedie k vzniku ischemických zón, neovaskularizácii, degeneratívnym zmenám sietnice, jej stenčovaniu a ruptúram. Zo sietnice vyrastajú novovzniknuté cievy do exsudatívnych hmôt plochej časti ciliárneho telieska. Z novovytvorených ciev vznikajú krvácania v sietnici a sklovci (3 % pacientov). V dôsledku exsudátového naťahovania vlákien sklovca dochádza k redistribúcii ťažných síl a vzniká edém makulárnej zóny (51 % pacientov), v neskoršom období sa objavujú cysty makulárnej zóny. Edém potvrdzuje FAG. Edém optického disku sa vyskytuje u 21 % pacientov (Katsnelson L.A., 1999).

V dôsledku prítomnosti exsudátu na periférii očného pozadia majú všetci pacienti bunkovú reakciu v sklovci, najskôr na periférii a s progresiou ochorenia sa bunky objavujú v centrálnych častiach sklovca.

Komplikácie periférnej uveitídy

Degeneratívne zmeny v makulárnej oblasti (26,4 %), odchlípenie zadného sklovca spôsobujú rozštiepenie prednej limitujúcej membrány sietnice. To vedie k tomu, že tenká vnútorná stena cysty môže prasknúť v makulárnej zóne a vytvoriť lamelárne alebo dokonca úplné natrhnutie sietnice.

Epiretinálna membrána znižuje zrakovú ostrosť. Okrem tvorby episklerálnych filmov je charakteristický vzhľad preretinálnych membrán v dôsledku resorpcie exsudatívnych ložísk alebo ako objemová proliferácia gliových elementov sietnice do sklovca.

Sú možné exacerbácie ochorenia a potom sa vedľa alebo nad vláknitým exsudátom objavia nové aktívne exsudatívne ohniská a obraz „padnutého snehu na hustej starej snehovej mase“.

Vznik drsnej proliferácie v spodine sklovca má ťahový účinok na sietnicu a spôsobuje jej odlúčenie (3 %). U 5 % pacientov s prebazálnou a zmiešanou formou dochádza k zvýšeniu IOP (prítomnosť exsudátu). Vzniká komplikovaná zadná kapsulárna katarakta (vznik protilátok proti antigénom šošovky) a biochemické procesy spojené so zápalom.

Existujú 4 typy periférnej uveitídy:

1. Aktívna periférna uveitída končiaca úplným vyliečením (40 %).

2. Zriedkavo recidivujúce (exacerbácia raz ročne alebo menej) sa vyskytuje u 53 % pacientov.

3. Často recidivujúce (2-krát ročne exacerbácia) - v 35%.

4. Pomalý subakútny priebeh procesu (bez remisií) – v 7 %.

Rozlišujte s nasledujúcimi patologickými stavmi:

1. Cystický edém makulárnej zóny (žiadne ložiská pripomínajúce snehovú guľu na periférii fundusu).

2. Retrolentálna fibroplázia (skorý vek, predčasný pôrod).

3. Familiárna exsudatívna vitreoretinopatia. Pars plana je bez exsudátu. Exsudát vo forme želé na periférii sietnice.

4. Exsudatívna periférna Coates retinitída (exsudát sa nachádza subretinálne, zvyčajne je postihnuté jedno oko).

5. Fuchsov syndróm (atrofia dúhovky, precipitáty na zadnej ploche rohovky, na periférii očného pozadia nie je snehový exsudát).

6. Sarkoidná uveitída (ložiská podobné bavlne lokalizované preretinálne na krajnej periférii sietnice, pars plana sa na procese nezúčastňuje). Ide o polysystémové ochorenie.

Etiológia periférnej uveitídy zostáva nejasná. Spojenie so sklerózou multiplex a sarkoidózou naznačuje, že v niektorých prípadoch je periférna uveitída autoimunitná. Symptómový komplex periférnej uveitídy môže byť zároveň prejavom množstva infekčných ochorení – boreliózy, toxoplazmózy, toxokarózy, infekcie vírusom herpes simplex a Epstein-Barrovej. Teraz sa verí, že periférna uveitída je multifaktoriálne ochorenie (Zaitseva N.S. a kol., 1986; Slepova O.S., 1988; Katargina L.A. a kol., 1997, 2000).

Toxoplazmóza uveitída

Častejšie postupujú podľa typu chorioretinitídy a v 75 % majú chronický priebeh. Môžu byť získané (v priebehu života) a vrodené (vnútromaternicová infekcia).

Získaná toxoplazmóza v prevažnej väčšine prípadov prebieha ako asymptomatický nosič. Osoba infikovaná toxoplazmou nie je epidemiologicky významným zdrojom nákazy. Len pri vrodenej toxoplazmóze je zdrojom invázie pre dieťa matka, ktorá ho porodila. Sú opísané ojedinelé prípady infekcie človeka počas transplantácie orgánov a tkanív.

Pri získanej toxoplazmóze trvá inkubačná doba od 3 dní do niekoľkých mesiacov. V akútnej forme sa zisťuje celková slabosť, bolesť svalov, dyspeptické poruchy, malátnosť, znížená schopnosť pracovať, končí zotavením so zachovaním toxoplazmových cýst v tkanivách a výsledkom asymptomatického prenosu. V niektorých prípadoch sa v akútnej forme toxoplazmózy pozoruje zovšeobecnenie procesu. Akútna môže prejsť do chronickej, ktorá sa vyznačuje rozmazanými klinickými prejavmi.

Najťažšia je chronická získaná toxoplazmóza so zapojením mozgu do procesu. Existuje uveitída, exsudát a proliferácia sietnice, diseminovaná chorioretinitída. Najčastejšia je centrálna chorioretinitída, ktorá začína obrazom akútnej seróznej retinitídy. V blízkosti ohniska sú v sietnici viditeľné krvácania. Poškodenie oka vo forme chorioretinitídy, uveitídy, atrofie zrakového nervu môže byť niekedy jediným klinickým prejavom chronickej získanej toxoplazmózy.

Diagnóza sa robí na základe subfebrilnej teploty, lymfadenopatie, zväčšenia pečene a sleziny, poškodenia oka, prítomnosti kalcifikátov v mozgu.

Vrodená toxoplazmóza sa vyvíja v dôsledku vnútromaternicovej infekcie plodu od matky s toxoplazmózou. K prenosu dochádza transplacentárnou cestou. Ochorenie ženy vedie k infekcii plodu na konci prvého a počas druhého trimestra gravidity v 40 % prípadov, v treťom trimestri v 60 % prípadov. Toxoplazma cirkulujúca v krvi plodu sa dostáva do všetkých orgánov a tkanív.

Porážka plodu vedie k potratom, mŕtvo narodeným deťom, ako aj k vážnemu poškodeniu orgánov, ktoré nie sú zlučiteľné so životom (anencefália). S léziou v neskorom období vývoja ochorenia u žien sa pozorujú zmeny v očiach aj v centrálnom nervovom systéme.

Zmeny v očiach - fokálna infiltrácia očných membrán a rozvoj malých oblastí nekrózy s následným výskytom granulačného tkaniva v sietnici a cievnatke. Ak sa prenesie vnútromaternicová uveitída, potom sa zaznamená zákal rohovky, predná a zadná synechia, atrofia strómy dúhovky, zákal šošovky, zmeny v sklovci.

Existujú akútne, subakútne a chronické štádiá ochorenia vrodenej toxoplazmózy. V akútnom štádiu môže byť nystagmus, strabizmus.

Pri subakútnom - zakalenie sklovca, chorioretinitída, iridocyklitída, uveitída, nystagmus, strabizmus. V chronickej fáze - mikroftalmus, chorioretinitída, atrofia zrakového nervu.

Najcharakteristickejším znakom vrodenej toxoplazmózy je pseudokolobóm makuly. Toto je obrovské atrofické ohnisko v rozmedzí od ½ do niekoľkých priemerov disku. Na pozadí pseudokolobómu makuly sú po celej dĺžke viditeľné dobre zachované cievy cievovky. Cievy cievovky sú silne zmenené, sklerotizujúce. Chorioretinitída je často bilaterálna a pri vrodenej toxoplazmóze je jedným z najčastejších príznakov ochorenia. Je charakteristické, že vrodená chorioretinitída toxoplazmatickej etiológie postihuje papilomakulárnu oblasť.

Pri vrodenej toxoplazmóze sa okrem chorioretinálneho ohniska určujú v makulárnej oblasti veľké, drsné, niekedy mnohopočetné atrofické ložiská, často zaoblené s jasnými hranicami a ukladaním veľkého množstva pigmentu hlavne pozdĺž okraja ohniska. Vízia v centrálnej lokalizácii ohniska je prudko znížená.

Pri vrodenej toxoplazmóze dochádza k relapsu ochorenia, pri ktorom sa spolu so starými zmenami objavujú čerstvé ohniská. Pri diagnostike pomáha fluoresceínová angiografia. Retinitída pri vrodenej toxoplazmóze je zriedkavá, ale vyskytuje sa s príznakmi závažnej exsudácie a dokonca odlúčením sietnice. V tomto prípade sú odlíšené od Coatsovej vonkajšej exsudatívnej retinitídy. Ak sa zápalové ohnisko nachádza v blízkosti terča zrakového nervu, obraz pripomína Jensenovu chorioretinitídu. Vrodená toxoplazmatická chorioretinitída je často spojená s postihnutím CNS. Ide o reziduálne účinky meningoencefalitídy, cerebrálnej arachnoiditídy. Röntgenový snímok ukazuje kalcifikované kalcifikáty.

Vrodená toxoplazmóza môže byť dlho latentná, kŕče a chorioretinitída sa môžu objaviť vo veku 2-7 rokov.

Diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu, pozitívnych sérologických reakcií u novorodenca a u matky. Kraniogramy môžu vykazovať známky hydrocefalu a iných zmien, ako aj anizoorbitálny syndróm. Je možná kombinácia toxoplazmózy s bakteriálnymi a vírusovými infekciami.

Schéma liečby toxoplazmózy očí

Prvý deň 0,1 g chloridínu (0,025 × 4-krát denne) a 4 g sulfadimezínu (1 g × 4-krát denne).

Všetky ostatné dni liečby - chloridín 0,025 g × 2-krát denne a sulfadimezín 0,5 g × 4-krát denne. Od prvého dňa si môžete predpísať kyselinu listovú v dávke 0,02 g × 3-krát denne. Do 5-7 dní - test krvi a moču.

Sulfadimezin sa odporúča vypiť niekoľko dúškov sódovej vody. Od 5. dňa liečby chloridom a sulfadimezínom je predpísaný prednizolón. Prvý deň 100 mg, druhý deň 50 mg, ďalšie dni je denná dávka 30 mg, postupne znižujte liek na 5 mg denne, celkový priebeh 25 dní, odporúča sa intramuskulárne 5 % roztok vitamín B 1, 1 ml denne č.20.

Na prevenciu vrodenej toxoplazmózy sa tehotným ženám podáva chloridín v rovnakých dávkach v kombinácii so sulfadimezínom v 3 cykloch. Každý kurz pozostáva z dvoch cyklov po 5 dňoch s intervalmi medzi cyklami 1 týždeň, medzi kurzami - 1,5-2 mesiacov. Prvý kurz - medzi 2-14 týždňami, 2. kurz - 14-26 týždňov, 3. - 26-40 týždňov tehotenstva. Medzi cyklami sú povinné krvné a močové testy.

Predpísaná je aj kyselina listová a v prítomnosti závažnej precitlivenosti sú predpísané kortikosteroidy.

Existujú aj iné liečebné režimy, napríklad tindurin 1 tableta × 4-krát denne počas prvých troch dní, v ďalšom - 1 tableta × 2-krát denne so súčasným podávaním sulfónamidov.

Kortikosteroidy sa podávajú perorálne, pod spojovku alebo retrobulbárne. Symptomatická terapia je glyceroaskorbát, diakarb vo vnútri, lasix intramuskulárne, na resorpciu krvácania v sietnici a sklovci - heparín retrobulbárne, dicynon intramuskulárne a retrobulbárne. Desenzibilizačná terapia, laserová koagulácia zameraná na deštrukciu cýst v sietnici (laserová koagulácia po predbežnej fluoresceínovej angiografii).

Tuberkulózna uveitída sa môže vyskytnúť na pozadí aktívnej pľúcnej alebo mezenterickej, niekedy kosti, tuberkulózy a často na pozadí chronického priebehu ochorenia alebo remisie. Tuberkulóza oka sa najčastejšie vyskytuje v strednom a staršom (nad 60 rokov) veku. S prednou lokalizáciou - vo veku 40 - 59 rokov, zadná tuberkulózna uveitída - vo veku 20 - 39 rokov.

Tuberkulóza očí prednej lokalizácie je charakterizovaná často recidivujúcim priebehom s krátkymi obdobiami remisie a zadná má tendenciu predlžovať trvanie remisie.

Tuberkulózne lézie očí prednej lokalizácie sú vo forme skleritídy, parenchýmovej a sklerotizujúcej keratitídy, granulomatóznej iritídy, fibrinózno-plastickej, seróznej irido-cyklitídy.

Zadná tuberkulózna uveitída sa pozoruje vo forme fokálnej chorioretinitídy, periférnej uveitídy a úhorovej periflebitídy.

Tuberkulózna uveitída sa často vyskytuje v jednom oku, zmiešaná injekcia je mierne výrazná a je zistený syndróm slabej rohovky. Charakteristické sú veľké mazové precipitáty na zadnom povrchu rohovky. V dúhovke môžu byť sivoružové uzliny (granulómy-tuberkulómy) obklopené cievami. Synechia sú široké, mohutné, ploché, slabo roztrhané pôsobením mydriatík. V dúhovke môžu byť novovzniknuté cievy, v prednej komore žltkastý exsudát. Exsudát môže byť uložený na prednom puzdre šošovky, organizovaný a vyklíčený novovytvorenými cievami. Exsudácia sa rozširuje do zadnej komory a do sklovca a v dôsledku toho dochádza k zakaleniu zadného puzdra šošovky a sklovca.

Na funde môžu byť žltkasté ložiská vyčnievajúce z cievovky do sietnice, bez zreteľných obrysov rôznych veľkostí, potom v strede lézia získava sivastý odtieň, pigment je uložený po obvode lézie. Sietnica je zvyčajne zapojená do procesu.

Etiológia ochorenia sa stanovuje na základe anamnézy, komplexného klinického a laboratórneho vyšetrenia, oftalmologického vyšetrenia, imunologických testov a v niektorých prípadoch pozitívnej ex yuvantibus terapie.

Komplikácie uveitídy - uveálna katarakta, poststveálny glaukóm, exsudatívne odchlípenie sietnice, marginálne vredy rohovky, subretinálne neovaskulárne membrány, perforácie rohovky a hrubé rozsiahle leukómy pri tuberkulóznej keratouveitíde.

Vyskytli sa zmiešané lézie očí tuberkulózno-herpetickej a tuberkulózno-toxoplazmózovej etiológie, ktoré sa vyznačujú dlhým, chronickým, opakujúcim sa priebehom, fokálnymi léziami rohovky, uveálnym traktom s výraznou exsudatívnou reakciou, vývojom rôznych komplikácií. Pacienti s komplikovaným priebehom očnej tuberkulózy majú nedostatok všetkých tried imunoglobulínov, v dôsledku čoho je narušená eliminácia antigénnych komplexov, ktoré prispievajú k rozvoju komplikácií.

Diagnostika. Pri tuberkulóze rôznej lokalizácie je najcitlivejším testom detekcia špecifických protilátok metódou Mycofot od spoločnosti Dynagen.

V diagnostike prednej lokalizácie sú najinformatívnejšie diagnostické RBTL s tuberkulínom a pric-test Mantouxova reakcia a v prípade zadnej lokalizácie sú najinformatívnejšie kožné a fokálne reakcie na zavedenie rôznych riedení tuberkulínu.

Liečba tuberkulózy oka

Systémové a lokálne podávanie antituberkulotik v kombinácii s desenzibilizačnou, symptomatickou liečbou, vitamínovým komplexom a aktívnym lokálnym užívaním kortikosteroidov pri exsudatívnej forme zápalu. Rifampicín perorálne v dávke 0,6 g denne, 2-3 mesiace. Izoniazid vo vnútri 0,2-0,3 g × 1 krát denne, 2-3 mesiace. Dexametazón parabulbarno 2 mg × 2-krát denne, celkovo č. 10-15. Po ukončení kurzu sa izoniazid predpisuje perorálne 0,2-0,3 g × 3-krát denne počas 2-3 mesiacov. Pri poškodení zrakového nervu sa liečba vykonáva antituberkulóznymi liekmi počas 9-12 mesiacov. Na zníženie exsudácie na pozadí antituberkulóznej liečby sa dexametazón používa parabulbarno 3-4 mg × 1 krát denne, 10 dní. V závažných prípadoch sa dexametazón podáva intravenózne počas 30 minút, 16-20 mg v 200,0 ml izotonického roztoku chloridu sodného ráno 1-krát za 2 dni (celková dávka 100-120 mg), 10-12 dní. Po ukončení pulznej terapie je indikovaný perorálny prednizolón 50-10 mg × 1-krát ráno, 1-2 mesiace, s následným jeho postupným vysadením.

Regionálna lymfotropná antibakteriálna terapia je účinná pri produktívnom type tuberkulózy, ktorá sa vykonáva podávaním streptomycín sulfátu, saluzidu v ¼ - ½ dennej dávky do cervikálnych regionálnych lymfatických uzlín denne počas 2-3 týždňov.

Syfilitická uveitída môže byť s vrodeným aj získaným syfilisom.

Vrodené sa môžu objaviť už in utero a to sa zistí u novorodenca. Vstupnými bránami pre získaný syfilis sú sliznice a koža. Infekcia sa vyskytuje sexuálne, vrátane orálneho-genitálneho a rektálneho kontaktu, niekedy cez bozky alebo blízky telesný kontakt. Najväčšie nebezpečenstvo predstavujú neliečení pacienti s kožnými prejavmi primárneho alebo sekundárneho obdobia syfilisu. O niekoľko hodín sa spirochéty dostanú do regionálnych lymfatických uzlín a rozšíria sa do celého tela, ktoré na to reaguje infiltráciou perivaskulárnych tkanív lymfocytmi, plazmocytmi a neskôr fibroblastmi. Výsledkom je, že endotel malých krvných ciev proliferuje a napučiava, čo vedie k vymiznutiu endarteriídy. Do 5-10 rokov po infekcii sú postihnuté cievy a membrány mozgu - meningovaskulárna neurosyfilis, neskôr - parenchymálna neurosyfilis. Zapojenie do procesu kôry a membrán mozgu vedie k progresívnej paralýze. Poškodenie zadných stĺpikov a uzlov miechy spôsobuje chrbtové laloky.

Inkubačná doba primárneho syfilisu je od 1 do 13 týždňov, zvyčajne 3-4 týždne. Primárne obdobie syfilisu je tvrdý chancre bez liečby sa zahojí do 4-8 týždňov.

Sekundárne obdobie sa objaví 6-12 týždňov po infekcii a dosiahne svoj maximálny rozvoj po 3-4 mesiacoch. Buď to rýchlo zmizne, alebo to trvá mesiace. 10 % má uveitídu, niekedy sa vyvinie akútna syfilitická meningitída s opuchom zrakového nervu.

Získaná uveitída je charakterizovaná stredne ťažkým rohovkovým syndrómom, zmiešanou injekciou, seróznym exsudátom v prednej komore a malými polymorfnými mnohopočetnými precipitátmi. V dúhovke sú žltkasto-červenkasté uzliny - papuly, ku ktorým sa približujú novovzniknuté cievy. Zadné synechie sú široké, ale po instilácii mydriatík sa ľahko roztrhnú. V sklovci môžu byť jemné plávajúce opacity.

Na funduse sú možné zmeny pripomínajúce "voľnú soľ a korenie". Ak syfilitický proces prebieha podľa typu choroiditídy, potom je u detí diagnostika ťažká. Táto patológia je spravidla bilaterálna.

V terciárnom období, ktoré nastáva 3-10 rokov po infekcii, ide o gumovité obdobie. Guma môže byť aj v cievnom trakte oka.

Meningovaskulárna neurosyfilis - príznak Argyle-Robertsona: zrenica je zúžená a asymetrická a nedochádza k žiadnej reakcii na svetlo pri zachovaní schopnosti akomodácie. Progresívna paralýza u 40-50-ročných pacientov.

Rozlišujte so sarkoidózou, toxoplazmózou, tuberkulózou, hubovou choroiditídou, s idiopatickou uveitídou, choroidálnymi metastázami malígnych nádorov.

Liečba

Benzylpenicilín i / m 500 tisíc jednotiek. x 4-6 krát denne, 10 dní. Po absolvovaní kurzu benzitínu - benzylpenicilínu / m 600 tisíc jednotiek. akcie x 1 krát denne po dobu 3-6 týždňov. Dexametazón parabulbarno 2-3 mg / deň. x 5-10 dní po ukončení kurzu. Betametozón parabulbarno 1,0 mg x 1-krát týždenne, 3-6 týždňov alebo metylprednizolón depotný parabulbar 40 mg x 1-krát týždenne, 3-6 týždňov. Existujú aj iné liečebné režimy.

L.S. Strachunsky a kol., 2002 navrhujú takýto liečebný režim. Lieky podľa výberu: benzatín, benzylpenicilín 2,4 milióna IU IM 1 q 7 dní v priebehu 2-3 injekcií alebo bicilín 1-2,4 milióna IU raz za 5 dní, celkovo 6 injekcií, alebo benzylpenicilín proxín 1, 2 milióny IU IM raz 12 hodín počas 20 dní alebo bicilín 3 – 1,8 milióna IU IM 2-krát týždenne, celkovo 10 injekcií

Alternatívne lieky: doxycilín - 0,1 g perorálne každých 12 hodín počas 30 dní, ceftriaxón - 0,5 g / m denne počas 10 dní.

Najčastejšie, najmä u detí, sú reumatická uveitída. Uveitída u dospelých je závažnejšia ako u detí. Je charakteristické, že uveitída sa vyskytuje na pozadí akútneho priebehu (útoku) reumatizmu. Ale môže to byť chronické, častejšie opakujúce sa.

Charakteristické pre neho: bolesť v oku, ostrý rohovkový syndróm, mnohopočetné zrazeniny, jemný, hojný želatínový exsudát v prednej komore. Cievy dúhovky sú rozšírené, plnokrvné, dodávajú dúhovke červenú farbu, odhaľujú sa mnohopočetné tenké pigmentované synechie, ktoré sa po nakvapkaní mydriatík celkom ľahko trhajú. V sklovci môžu byť jemné opacity, u detí - významné. Vo funduse sú viac či menej výrazné vaskulitídy vo forme sivastých „spojok“ na cievach. Opakuje sa na pozadí iného útoku. V niektorých prípadoch sa vyskytuje makulárny edém, niekedy papilitída. Pri chronickom priebehu je prognóza nepriaznivá. Pozitívne imunitné odpovede na C-reaktívny proteín sú nápomocné pri stanovení diagnózy.

Reumatoidná uveitída

Juvenilná reumatoidná artritída (JRA) je jednou z najčastejších foriem poškodenia kĺbov u detí a dospievajúcich. Pridelenie: systémový variant JRA; polyartikulárne (s pozitívnym a negatívnym reumatoidným faktorom); oligoartikulárnom. Pri polyartritíde postihujúcej päť alebo viac kĺbov sa frekvencia uveitídy zvyšuje. Najprv ochorejú kĺby, často kolená, potom lakte a malé kĺby rúk a nôh. A uveitída sa prejavuje v prvých 5 rokoch od začiatku artikulárneho procesu, ale môže sa objaviť oveľa neskôr, čo sťažuje diagnostiku uveitídy. Na toto ochorenie sú náchylnejšie dievčatá predškolského veku (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Uveitída s JRA prebieha spravidla ako chronická iridocyklitída, ale môže prebiehať ako periférna alebo panuveitída.

Charakteristické sú malé, sivasté, suché zrazeniny. Rýchlo sa tvoria zadné synechie. Pre rané detstvo je charakteristická organizácia fibrinóznych ložísk a infekcia zrenice. Dochádza k rýchlemu rozvoju difúznej subatrofie dúhovky a difúzneho zakalenia šošovky.

Jedným z klasických príznakov reumatickej uveitídy (RU) je pásová rohovková dystrofia, čo je hyalínová degenerácia Bowmanovej membrány a povrchových vrstiev strómy. IOP u detí s RU je normálny alebo nízky, ale v 15 – 20 % prípadov sa vyvinie glaukóm, často mnoho rokov po vzniku uveitídy. Ochorenie je obojstranné. Exacerbácie sa vyskytujú najčastejšie na jar a na jeseň. V sklovci sa objavujú plávajúce a polofixné opacity. Zadný segment je zapojený do procesu veľmi zriedkavo, ale môže dôjsť k makulárnej cystickej degenerácii.

V závažných prípadoch je RU sprevádzaná rozvojom trakčného odlúčenia sietnice s rozvojom subatrofie oka.

Rozlišujte s uveitídou vyskytujúcou sa pri poškodení kĺbov.

Klinická diagnostika RU je založená predovšetkým na identifikácii charakteristického komplexu kĺbových a očných zmien.

Liečba

Systémové užívanie kortikosteroidov, nesteroidných antiflogistík a cytostatík v rôznych dávkach a kombináciách. Používa sa cyklosporín A. Pri miernych formách sa diklofenak podáva perorálne. Lokálne: instilácie naklof, dexazón, ako aj mydriatiká. Pri ťažkej uveitíde sa kortikosteroidy podávajú parabulbarno. Niekedy je potrebná chirurgická liečba šedého zákalu a glaukómu.

Stillova choroba- obraz uveitídy, ako pri reumatoidnej artritíde, ale v spojovke sa ukladajú „kalcifikáty“ a v oblasti otvorenej palpebrálnej štrbiny vo forme stuhy sa nachádzajú sivasto-belavé zákalky rohovky. Stillova choroba je charakterizovaná triádou: uveitída, komplikovaná šedým zákalom, a stuhovitá rohovková dystrofia. Okrem chronickej polyartritídy a očných chorôb sa zaznamenáva lymfadenopatia a splenomegália. Typická choroba pre dievčatá predškolského veku. U mladších detí - nepostrehnuteľný priebeh, u starších detí - akútnejší. Niekedy môže byť očná triáda jediným prejavom Stillovej choroby.

Reiterovu chorobu(uretro-okulo-synoviálny syndróm) je charakterizovaný triádou klinických prejavov: artritída, uretritída, konjunktivitída.

Vo väčšine prípadov choroba začína uretritídou, ktorá sa vyskytuje po sexuálnom kontakte, a niekedy aj exacerbáciou chronickej infekcie močových ciest. V zoškraboch z epitelu močovej trubice sa najčastejšie vyskytujú chlamýdie. Uretritída môže byť akútna, s hojným hnisavým výtokom. Vyvíja sa spravidla v mladom veku (20-40 rokov), najmä u mužov.

V patogenéze poškodenia kĺbov, očí a iných prejavov Reiterovho ochorenia majú veľký význam poruchy imunity. 5-7 dní po nástupe ochorenia sa u väčšiny pacientov vyvinie obojstranná konjunktivitída so slabým výtokom a niekedy s hojným hnisavým výtokom. Po 10-14 dňoch dochádza k spontánnemu zotaveniu.

Ale môže sa vyvinúť xeróza spojovky a symblefarónu. Je možná episkleritída, keratitída, tenonitída, zápal slznej žľazy. Pomerne často sa iridocyklitída vyskytuje akútne s plastickým exsudátom, hyphemou a hypopyónom. Môže sa opakovať a potom sa to komplikuje šedým zákalom, sekundárnym glaukómom.

Zriedkavo sa vyskytuje neuroretinitída, choroiditída, retrobulbárna neuritída, retinálne krvácanie.

Približne po 1-4 týždňoch sa objaví artritída, ktorá postihuje najmä kĺby dolných končatín. Jedným z najtypickejších príznakov Reiterovej choroby je poškodenie kože a slizníc. Môže sa vyskytnúť keratoderma, vyrážka podobná psoriáze a zmeny na nechtoch, sú možné povrchové nebolestivé erózie na slizniciach ústnej dutiny, jazyka a žaluďa penisu. So zlepšením stavu miznú zmeny na koži a slizniciach. Môže sa však vyvinúť atrofia svalov susediacich s postihnutými kĺbmi, lymfadenitída inguinálnych žliaz.

Možné srdcové arytmie v dôsledku poškodenia myokardu, perikardu, poškodenia obličiek typom glomerulonefritídy, pyelonefritídy, amyloidózy. Môže sa vyvinúť polyneuritída, encefalomyelitída, psychóza, bronchitída, enteritída, kolitída, vulvitída, orchitída, hepatitída. Po 3-6 mesiacoch choroba končí úplným zotavením.

Odlíšte sa od Stevensovho-Johnsonovho syndrómu, Behcetovej choroby, Bechterevovej choroby. Posledné uvedené ochorenie je charakterizované rozsiahlymi léziami chrbtice a veľkou symetriou polyartritídy.

Klinické prejavy Reiterovho ochorenia u detí, ale aj u dospelých sú rôznorodé a spomedzi dvoch, troch alebo viacerých symptómov, ktoré sú tomuto ochoreniu vlastné, je kĺbový syndróm zvyčajne na prvom mieste a práve on sa stáva dôvodom návštevy lekára. Môžu existovať akútne, protrahované, primárne chronické a recidivujúce formy ochorenia. U detí choroba často začína akútne a je sprevádzaná horúčkou. U polovice pacientov je proces lokalizovaný v jednom (často v kolennom) kĺbe, potom v iných kĺboch, ale častejšie sú postihnuté dolné končatiny.

Pri Reiterovej chorobe u detí je postihnutý sakroiliakálny kĺb. Charakterizované skorými svalovými atrofiami, ktoré sa vyvíjajú skoro a sú symetrické.

Pri primárnom záchvate sú rádiologické zmeny reprezentované edémom mäkkých tkanív, zúžením kĺbovej štrbiny a osteoporózou. Erozívne lézie kĺbových povrchov a ankylóza sa tvoria iba u pacientov s chronickými a recidivujúcimi formami ochorenia.

Živými prejavmi infekcie pohlavných orgánov sú dysurické javy a závažná leukocytúria. U dievčat sa popisuje vulvovaginitída a vulvitída, uretritída, cystitída a pyelonefritída. Chlapci majú uretritídu, niekedy sprevádzanú balanitídou a cystitídou.

Detekcia cervicitídy u dievčat s Reiterovou chorobou má veľkú diagnostickú hodnotu, pretože cervicitída sa považuje za hlavné diagnostické kritérium pre Reiterovu chorobu u dospelých žien.

Najčastejším príznakom patológie oka u detí je konjunktivitída, menej často - keratokonjunktivitída. Lézia je väčšinou symetrická s hyperémiou a edémom spojovky, hlienovým alebo hlienovo-hnisavým výtokom. Trvanie od 5 dní do 3 týždňov.

U niektorých je priebeh ťažší, s výrazným edémom, poškodením skléry a rohovky, fotofóbiou, slzením, blefarospazmom, s bolestivým zväčšením príušných lymfatických uzlín.

Uveitída je akútna, s bolesťou a začervenaním oka, niekedy s malými precipitátmi na zadnej ploche rohovky. V uhle prednej komory (ACC) môže byť synechia, čo môže ďalej viesť k zvýšeniu vnútroočného tlaku. Niekedy sa uveitída vyvíja súčasne s artritídou. U väčšiny pacientov je proces bilaterálny, s benígnym priebehom. Ale niektoré deti majú ťažký priebeh v podobe fibrinóznej uveitídy, zákalu šošovky.

Najčastejšie u detí je poškodenie ústnej sliznice vo forme erytematóznych škvŕn alebo povrchových erózií, ktoré sú jasne červenej alebo ružovej farby, s priemerom 0,2-2,0 cm, zaoblené alebo nepravidelne zaoblené. Zriedkavo možno chlamýdie zistiť z erozívnych povrchov pomocou škrabancov.

Rovnako často sa u detí s Reiterovou chorobou vyskytuje cirkulárna balanitída a balanopostitída.

Liečba

Predpísané lieky, ktoré pôsobia na chlamýdie (séria tetracyklínov), nesteroidné protizápalové lieky a kortikosteroidy, ako aj delagil, plaquenil, soli zlata.

Teraz sa aplikuje komplexný liečebný režim s použitím nových liekov, ktorý vyvinul profesor Yu.F. Maichuk. (2000): maxaquin 400 mg × 1 krát denne v kombinácii so suprastínom počas 10 dní. Na lokálnu liečbu sa odporúča okacín 0,3% x 5-6x denne a eubetal masť (betametazón 1 mg, tetracyklín 5 mg, chloramfinekón 10 mg) x 4-5 x denne.

Mnoho ľudí stále predpisuje tetracyklín s nystatínom, 100 tisíc jednotiek. × 4-krát denne počas 5-7 dní so súčasnou aplikáciou 1 % tetracyklínovej masti alebo 1 % erytromycínovej masti × 2-3-krát denne počas 2 týždňov, potom sa pridajú dexametazónové instilácie.

Liečba u detí, rovnako ako u dospelých, je náročná. Viacerí autori navrhli simultánnu liečbu kĺbového procesu, imunokorekciu, sanitáciu ložísk infekcie a lokálnu protizápalovú liečbu v ložiskách lézie.

Behcetova choroba je multisymptomatické zápalové chronické ochorenie s recidivujúcim priebehom. Opísaná v roku 1937 je charakterizovaná ulceráciou ústnej sliznice (aftózna stomatitída), genitálnymi vredmi a uveitídou s hypopyónom. Poškodenie oka pri Behçetovej chorobe je jedným z najnepriaznivejších a najzávažnejších prejavov choroby.

Uveitída je recidivujúca, obojstranná, prebieha podľa typu prednej a zadnej uveitídy, ako aj panuveitídy.

Postihnuté sú kĺby, cievy, centrálny nervový systém a gastrointestinálny trakt. Môže sa vyskytnúť choroiditída, retinálna vaskulitída, papilitída, kožné vyrážky.

Na koži rúk a nôh sa často objavujú papuly, vezikuly, pustuly, pokryté šupinami a kôrkami s ulceráciou v strede. Je možná erozívna balanitída, niekedy sa vyskytuje asymetrická polyartritída interfalangeálnych kĺbov rúk a nôh.

50 % má artritídu zahŕňajúcu koleno a iné veľké kĺby, 25 % má migračnú tromboflebitídu povrchových alebo hlbokých žíl, ktorá niekedy vedie k obštrukcii dutej žily. 18 % má chronickú meningoencefalitídu, môže ísť o benígnu hypertenziu, alebo o život ohrozujúce zmeny na trupe a mieche. Gastrointestinálne postihnutie pripomína Crohnovu chorobu.

Generalizovaná vaskulitída môže viesť k rozvoju aneuryziem alebo trombózy, ako aj k zmenám v obličkách. Menej často sú postihnuté pľúca s tvorbou aneuryziem pľúcnych tepien.

Vyskytuje sa medzi 15. a 40. rokom života, oveľa častejšie u mužov. Málokedy začína v detstve.

Morfologické zmeny: chronická negranulomatózna uveitída s výraznými procesmi tvorby fúzií, fibrinózny exsudát pod exfoliovaným ciliárnym telieskom, trombóza CVA, ťažká deštrukcia sietnice s proliferáciou glie. Diagnóza Behçetovej choroby je založená predovšetkým na klinických nálezoch.

Liečba Behcetova choroba širokospektrálne antibiotiká, sulfónamidy, chlorid vápenatý, jednoskupinová transfúzia krvi, autohemoterapia, dehydratačná terapia, kortikosteroidy pod spojovku, retrobulbárne a vnútro. Miestne - midriatiki. Chlorambucil (leukeran) - 12 mg denne počas 2 rokov. Používajú sa kombinácie prednizolónu s imunosupresívami.

Levamisol - imunokorektor, obnovuje funkcie fagocytov a lymfocytov - 150 mg denne počas 3 dní s prestávkami 4-11 dní (spolu 4-8 cyklov). Afty v ústach a genitálne vredy sa liečia rôznymi septickými roztokmi.

Niektorí používajú nasledujúci liečebný režim: prednizolón 60-80 mg denne, so zadnou uveitídou - cyklosporín, najskôr 5 mg kg denne, potom až 10 mg / kg denne. Minimálna hladina cyklosporínu v krvi by sa mala udržiavať v rozmedzí od 50 do 200 mg / ml.

ankylozujúca spondylitída, príp ankylozujuca spondylitida-Strumpel-Marie&ndash; systémové zápalové ochorenie spojivového tkaniva s prevládajúcou léziou kĺbovo-väzivového aparátu chrbtice, ako aj periférnych kĺbov a postihnutím vnútorných orgánov (srdce, aorta, obličky) v procese.

Pri vzniku ochorenia sa význam pripisuje infekčno-alergickému faktoru, dedičnosti a poraneniu chrbtice. Nástup ochorenia sa zvyčajne pozoruje vo veku 40 rokov. Často sú očné lézie: uveitída, keratitída. Môže to viesť k zakaleniu šošovky a rozvoju sekundárneho glaukómu, veľmi zriedkavo k atrofii zrakového nervu. Prekurzormi Bechterevovej choroby sú iridocyklitída, iritída, episkleritída, odolné voči konvenčným metódam liečby. U 2-11% pacientov sa očné príznaky objavujú niekoľko rokov pred rozvojom patologického procesu v chrbtici a kĺboch.

Iritída a iridocyklitída sa vyskytujú ako bilaterálny exsudatívny negranulomatózny proces. Vyznačuje sa často recidivujúcim priebehom. V akútnom procese je výrazná perikorneálna injekcia, edém rohovky, citlivé rohovkové precipitáty, exsudát je možný v prednej komore. Zadné synechie sú veľmi tenké.

Vo funduse sa môže vyvinúť edém v makulárnej oblasti, ako aj hyperémia hlavy zrakového nervu. Jedným z dôležitých diferenciálnych diagnostických znakov u detí aj dospelých je nosičstvo HLA-B27 u väčšiny pacientov (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Liečba

Mydriatiká a kortikosteroidy. Posledne menované sú predpísané v instiláciách, ako aj parabulbárne a subkonjunktiválne. Predpísané sú protizápalové lieky - indometacín perorálne, 50 mg × 3-4 krát denne. V závažných prípadoch procesu sa kortikosteroidy podávajú perorálne, intramuskulárne a dokonca aj parabulbarno.

Sarkoidóza Besnier-Beck-Schaumannova choroba je polysystémové granulomatózne ochorenie neznámej etiológie.

Vyskytuje sa medzi 20. a 40. rokom života (najčastejšie). Histologicky existujú viaceré nekazeizujúce epiteloidné granulómy s malou alebo žiadnou nekrózou, ktoré môžu vymiznúť alebo viesť k fibróze. Zvyčajne sa objavujú v mediastinálnych periférnych lymfatických uzlinách, pľúcach, pečeni, očiach a koži, menej často v slezine, kostiach, kĺboch, kostrových svaloch, srdci a centrálnom nervovom systéme.

Príznaky ochorenia závisia od lokalizácie procesu: môžu chýbať, menšie alebo výrazné.

Choroba začína akútne alebo prebieha chronicky. Charakterizované výskytom horúčky, erythema nodosum, zväčšenými mediastinálnymi lymfatickými uzlinami, artritídou. V krvi, leukopénia, eozinofília, zvýšená ESR.

Ak je postihnutá pečeň, potom je nárast teploty trvalý, pacient stráca váhu. S poškodením pľúc - kašeľ a dýchavičnosť, ale môže chýbať. V dôsledku toho sa môže vyvinúť pľúcna fibróza, cystické zmeny a cor pulmonale.

Chronická forma môže byť asymptomatická a môžu sa vyskytnúť kožné lézie (papuly, plaky, podkožné uzliny). Granulómy v nosovej sliznici a spojovke sú možné. Poškodenie myokardu vedie k angíne pectoris a zlyhaniu srdca, poruchám vedenia vzruchu s fatálnym koncom. Možná akútna polyartritída, poškodenie hlavových nervov (najmä tvárových). Môže sa vyvinúť diabetes insipidus, obličkové kamene (hyperkalcémia).

Očná patológia sa prejavuje episkleritídou, stuhovitou degeneráciou rohovky v dôsledku hyperkalcémie. Môže sa vyskytnúť suchá keratokonjunktivitída s poškodením slzných žliaz.

Granulomatózna sarkoidóza uveitída môže byť predná alebo zadná.

Častejšia je predná uveitída. Začína sa nenápadne, miernou bolesťou oka. Pri vyšetrení - malá injekcia.

Môže však začať akútne so silnou bolesťou a slzením, výraznou perikorneálnou alebo zmiešanou injekciou. Na zadnom povrchu rohovky sa deteguje malé množstvo precipitátov. Potom sa ich počet zvyšuje. Na dúhovke na okraji zrenice sa objavujú uzliny a mnohopočetná zadná synechia. Noduly sú súborom epiteloidných a fagocytárnych buniek. Zvyšuje sa počet uzlín, zvyšuje sa počet precipitátov, rohovka sa zakalí. Uzly zachytávajú strómu dúhovky, objavuje sa vaskularizácia, môže sa vyvinúť bombardovaná dúhovka s rozvojom sekundárneho glaukómu.

Pri zadnej sarkoidóze uveitídy sa môže zmeniť sklovec, sietnica, cievnatka a dokonca aj hlava zrakového nervu. V sklovitom tele zmeny vyzerajú ako "snehové gule", často sa vyskytujú reťaze, ktoré pripomínajú zväzky perál.

Na fundus označený periflebitída, oddelené oblasti sietnice edém v blízkosti žíl. V chronickom priebehu procesu sa v sietnici môžu objaviť sarkoidné uzliny.

Pri prednej aj zadnej uveitíde sa pozorujú zmeny na optickom disku - jeho hyperémia alebo neuropatia. Výskyt kongestívneho disku môže naznačovať extraokulárnu sarkoidózu, to znamená lokalizáciu granulómov v orbitálnej, intrakraniálnej časti zrakového nervu alebo chiazme. Pri podozrení na sarkoidózu zrakového nervu sa používa počítačová tomografia. Vykoná sa biopsia lymfatických uzlín, folikulov spojovky a slznej žľazy. Kweiliho reakcia pomáha pri diagnostike.

Ochorenie sa odlišuje od nepigmentového malígneho melanómu dúhovky a mihalnice, primárnych nemelanómových nádorov dúhovky, zápalového pseudotumoru, útvarov v dúhovke pri lymfómoch, leukémie, so sekundárnym granulómom pri tuberkulóze a syfilise, so zápalom zrakového nervu v r. roztrúsená skleróza.

Liečba

Na liečbu uveitídy sú kortikosteroidy predpísané vo forme kvapiek, subkonjunktiválnych a retrobulbárnych injekcií. Súčasne s nízkou účinnosťou lokálnej aplikácie sa kortikosteroidy predpisujú perorálne, intramuskulárne a dokonca aj intravenózne. Pri predpisovaní kortikosteroidov je potrebné vziať do úvahy kontraindikácie (cukrovka, gastrointestinálne vredy, tuberkulóza, duševné poruchy). Na zmiernenie závažných symptómov (dýchavičnosť, artralgia, horúčka), so zlyhaním pečene, srdcovou arytmiou, poškodením CNS, hyperkalciémiou sa kortikosteroidy predpisujú aj perorálne. Ak potrebujete rýchly terapeutický účinok - prednizolón 60 mg denne alebo metylprednizolón 48 mg denne. Je lepšie začať s 15-20 mg prednizolónu denne a 12-16 mg denne metylprednizolónu. Priebeh liečby trvá rok alebo viac.

Ak tolerované dávky kortikosteroidov nepomáhajú, odporúča sa skúšobná liečba chlorambucilom 4–8 mg denne alebo metotrexátom 10 mg týždenne; hydroxychlorochil 400 mg denne ako paliatívum na znetvorenie kožnej sarkoidózy. Klinické a laboratórne štúdie sa vykonávajú raz za 2-3 mesiace.

Geerfordtov syndróm- Vzťahuje sa na odrody sarkoidózy. V roku 1909 ju opísal dánsky oftalmológ. Je charakterizovaná triádou: bilaterálna chronická parotitída, paralýza tváre a uveitída.

Častejšie ochorejú mladí dospelí, menej často deti od 5 do 15 rokov a častejšie ženy.

Iridocyklitída prúdi chronicky, zriedkavo akútne. Sprevádzané mastnými precipitátmi, synechiou, hypertenziou, zákalom sklovca, vyrážkou uzlín - granulómov - v dúhovke, niekedy hypopyónom.

Parotitída prebieha chronicky, bezbolestne, so silným zhutnením slinných žliaz, žľazy nehnisajú.

V 50% prípadov dochádza k paralýze tvárového nervu spravidla po zväčšení príušných žliaz. Uveoparotidná horúčka je sprevádzaná vývojom uzlín v koži, adenopatiou. Môže existovať meningoencefalitída s neurologickými poruchami.

Liečba kortikosteroidy, ACTH, lokálne, ako pri inej iridocyklitíde, uveitída.

Histoplazmóza je infekčné ochorenie spôsobené Histoplasma capsulatum. Existuje v dvoch formách: u ľudí – v kvasinkách, v kontaminovanej pôde – vo forme plesní. Je charakterizovaná primárnou léziou pľúc a niekedy hematogénnou disemináciou s ulceráciou orofaryngu a gastrointestinálneho traktu, zväčšením pečene a sleziny, lymfadenopatiou a nekrózou nadobličiek.

Choroba je sprevádzaná multifokálnou choroiditídou, peripapilárnymi jazvami a krvácaním v oblasti makuly. Uveitída sa vyskytuje mesiace alebo roky po nástupe akútnej získanej histoplazmózy. K infekcii dochádza vdýchnutím prachu obsahujúceho spóry huby. Ťažké formy sú bežnejšie u mužov. Prichádza v troch formách:

Primárne akútne;

Progresívna šírená forma;

Chronická kavernózna forma (nelíši sa od tuberkulóznych kavern, kašeľ, zvyšujúca sa dýchavičnosť, progresívne respiračné zlyhanie).

Diagnóza sa robí po vyšetrení spúta, biopsiách lymfatických uzlín, kostnej drene alebo pečene.

Predpoveď

Akútna forma má zvyčajne benígny priebeh. Progresívny v 90% končí smrteľne. V chronických prípadoch nastáva smrť v dôsledku zlyhania dýchania. Na pozadí AIDS histoplazmóza často rýchlo vedie k smrti pacienta.

Liečba

Kortikosteroidy lokálne a celkové. Laserová fotokoagulácia pri vývoji patologického cystického procesu v makulárnej zóne.

V diseminovanej forme - amfotyrecín B.

Vtáčia choroidopatia- chronická bilaterálna, buď intermediárna alebo zadná uveitída, ktorá je charakterizovaná difúznym zakalením sklovca a multifokálnou choroiditídou. Často je ochorenie komplikované cystoidným makulárnym edémom. Príčina nebola zistená, ale 80-90% pacientov je nositeľmi HLA-A29.

Hlavnou liečbou sú systémové alebo lokálne kortikosteroidy.

Toxokaróza opísaný v roku 1937. Je charakterizovaná horúčkou, bronchitídou, hepatosplenomegáliou, eozinofíliou.

U ľudí sa rozlišuje pľúcna (viscerálna) a imaginálna (črevná). V 25. – 28. deň od začiatku nákazy samička toxocary kladie vajíčka, ktoré sa dostávajú do prostredia s výkalmi zvierat.

U zvierat vychádzajú z prehltnutých invazívnych vajíčok do čriev larvy, ktoré prenikajú do steny tenkého čreva a potom do cievneho riečiska a cez obehový systém sa dostávajú do pľúc. Niektoré idú do lúmenu priedušnice a priedušiek, potom sa so spútom opäť prehltnú a v čreve dosiahnu pubertu. Časť lariev preniká do vlásočníc pľúc, prietokom krvi sa dostáva do rôznych orgánov a tkanív a je v nich zapuzdrená. Človek sa nakazí požitím infekčných vajíčok v potrave a vode, ako aj kontaktom s nakazenými zvieratami. Larválna toxokaróza sa vyskytuje v akomkoľvek veku, ale častejšie u detí vo veku 1-4 rokov. Pri slabej invázii sa pozoruje svrbenie, recidivujúca urtikária, bronchitída a eozinofília. Pri masívnej invázii - horúčka, hepatosplenomegália, bronchopneumónia so záchvatmi kašľa, bronchiálna astma, kožné vyrážky, tvorba špecifických granulómov v rôznych orgánoch obsahujúcich larvy toxokaru.

Keď proces ustúpi, na funduse je viditeľné svetlé, lesklé vystupujúce ohnisko s pigmentom okolo ohniska a tmavosivý útvar v jeho strede. Tento útvar je bunkový infiltrát so zvyškami lariev. Môže dôjsť k obmedzenému odlúčeniu sietnice pomocou vitreoretinálnych stehov. Cievy môžu vyrásť do ohniska neskôr. Niekedy sa na krajnej periférii a v plochej časti ciliárneho telieska objaví preretinálny exsudát a potom obraz pripomína periférnu uveitídu. V makulárnej oblasti sa vyskytuje preretinálna fibróza, redistribúcia pigmentu a niekedy retinálna trakcia. Zriedkavo sa do procesu zapája optický nerv. Môže to byť papilitída, neuroretinitída. Optická neuritída sa vyskytuje s edémom disku a peripapilárnym krvácaním, so subretinálnou exsudáciou.

Generalizovaná uveitída sa najčastejšie vyskytuje pri toxokaróze a je častejšia u malých detí. Na zadnom povrchu rohovky sa pozorujú precipitáty, vo vlhkosti prednej komory - bunková reakcia, niekedy dokonca hypopyón. V dúhovke je určený granulomatózny uzol, na funde, na periférii sietnice, sú viditeľné žltkasté útvary pripomínajúce retinoblastóm. V sklovci - žltý exsudát. Fundus nie je viditeľný. Možné exsudatívne odlúčenie sietnice.

Proces môže skončiť úplným zakalením šošovky, sekundárnym glaukómom alebo subatrofiou očnej gule.

V zriedkavých prípadoch sa vo vnútri oka nachádza migrujúca larva. Môže to byť v sklovci, v sietnici. Jeho umiestnenie sa môže meniť každé 1-2 minúty. Migrujúca larva môže po perforácii dúhovky skončiť v rohu prednej komory.

Diagnostika je založená na anamnéze, klinickom obraze a laboratórnej diagnostike. Z laboratórnych testov je najcitlivejší a najšpecifickejší enzýmový imunotest (ELISA). Veľký význam v diagnostike oftalmickej formy toxokarózy má stanovenie špecifických protilátok a eozinofilov vo vlhkosti prednej komory a v sklovci. Spoľahlivé sú len výsledky histologického vyšetrenia (L.A. Katargina, L.T. Arkhipova, 2004). Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s retinoblastómom, toxoplazmózou, Coatsovou vonkajšou exsudatívnou retinitídou, sarkoidózou, retrolentálnou fibropláziou, primárnym perzistentným sklovcom, parsplanitídou.

Liečba

Lokálne: pri iritíde a iridocyklitíde, instilácie, subkonjunktiválne a parabulbárne injekcie kortikosteroidov. Dexametazón 0,1% roztok 1-2 kvapky - 3-6 krát denne, počas 15-20 dní. Dexametazón parabulbarno 3-4 mg × 1 krát denne, 10 dní. V závažných prípadoch sa glukokortikosteroidy používajú systémovo a nie lokálne.

V ťažkom priebehu procesu sa prednizolón predpisuje perorálne v dávke 0,5-1 mg / kg denne, antihelmintická terapia.

Vnútri podávajte tiabendazol v dávke 25-50 mg / kg denne počas 7-10 dní alebo mebendazol 100 mg × 2-krát denne počas 5-7 dní.

Z ostatných antihelmintík sa odporúča Vermox v dávke 200-300 mg denne počas 1-4 týždňov, medamin v dávke 10 mg/kg denne v opakovaných cykloch 10-14 dní. Albendazol sa predpisuje v dávke 10 mg / kg denne v dvoch dávkach (ráno, večer) počas 7-14 dní.

Počas liečby nezabudnite vyšetriť krv.

Vitrektómia sa vykonáva s cieľom odstrániť larvu zo sklovca a zabrániť rozvoju endoftalmitídy. Možno použitie dostatočne intenzívnej laserovej koagulácie. Koaguláty sa aplikujú na migrujúcu larvu, aby ju úplne zničili.

Imaginárna toxokaróza je zriedkavá. Časté sú sťažnosti na nevoľnosť, bolesti brucha, nadmerné slinenie, strata chuti do jedla, závraty. Vajíčka toxokara sa nachádzajú vo výkaloch.

Liečba

Piperazín, kolibakterín a dekaris. Prognóza je priaznivá.

Vogt-Koyanagi-Haradov syndróm(uveameningeálny syndróm) je systémové ochorenie charakterizované poškodením mnohých orgánov a systémov vrátane očí, uší, kože a mozgových blán.

Začína sa častejšie vo veku 27-50 rokov, ale ochorieť môžu aj deti. Do popredia vystupujú zmeny na koži a vlasoch: čiastočné vypadávanie vlasov – alopécia, ich lokálne šedivenie – polióza; fokálna depigmentácia kože – vitiligo a pod., ako aj mierne neurologické príznaky (parestézie, bolesti hlavy a pod.). Menej často proces prebieha ako ťažká uveomeningitída. Ochoreniu môže predchádzať prodromálne štádium so zvýšením telesnej teploty, bolesťami hlavy, ataxiou, bolesťou očnice pri pohybe očných buľv a pod. (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Zo strany očí ide o chronickú bilaterálnu recidivujúcu granulomatóznu uveitídu alebo uveoencefalitídu, vyskytujúcu sa s mazovými precipitátmi na zadnej ploche rohovky, tvorbou zadnej synechie, splynutím a infekciou zrenice, ktorá vedie k sekundárnemu glaukómu so zákalom šošovky. a atrofia očnej buľvy.

Objektívne vyšetrenie môže zaznamenať nielen tvorbu uzlín v dúhovke, ale aj jej difúzne zhrubnutia, ktoré prispievajú k blokáde uhla prednej komory a zvýšeniu IOP.

V sklovci sa pozorujú výrazné opacity, vo funduse opuch hlavy zrakového nervu, ktorý je kombinovaný s edémom sietnice a v ťažkých prípadoch s jeho úplným oddelením.

Ako proces postupuje, dochádza k neovaskularizácii sietnice a zrakového nervu, ktorá sa pomerne rýchlo zvyšuje, čo vedie k vitreálnym krvácaniam, ako aj k tvorbe proliferatívnych, intra- a subretinálnych proliferatívnych membrán a v dôsledku toho k prudkému poklesu vízie.

Meningeálne javy môžu byť charakterizované známkami zvýšeného vnútroočného tlaku, bilaterálnou papilitídou, duševnými poruchami so samovražednými pokusmi, zmenami na elektroencefalograme. Ochorenie môže začať meningeálnymi príznakmi, prejavujúcimi sa bolesťami hlavy, vracaním, u 50 % pacientov s dočasnou stratou sluchu. V cerebrospinálnej tekutine - pleocytóza.

Pomáhajú diagnostikovať: depigmentáciu mihalníc, vlasov, hlavy, bezpigmentové škvrny na koži tváre a trupu, zmeny v centrálnom nervovom systéme, zmeny EPI, EOG, FAG, imunogenetické štúdie, ktoré odhalia široké spektrum zmien oči.

Etiológia stále nie je presne jasná. Väčšina výskumníkov sa prikláňa k vírusovému pôvodu ochorenia.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so sarkoidózou, zadnou plakoidnou multifokálnou pigmentovou epiteliopatiou a množstvom syndrómov bielych bodiek.

Liečba

Kortikosteroidy, dehydratačná terapia. Kortikosteroidy sú predpísané vo forme kvapiek, subkonjunktiválne a parabulbárne, ako aj intramuskulárne a intravenózne. Udržiavacia liečba steroidmi sa vykonáva 4-6 mesiacov. Používajú sa imunosupresíva (cyklofosfamid perorálne, 100 mg denne, 3000 mg na cyklus), leukeran perorálne, 6 mg denne počas 20-30 dní, metatrexát, 5 mg denne v dvoch dávkach po 5 dní s prestávkami 3 dni ( všetkých 5-6 cyklov). Na kontrolu počtu leukocytov a krvných doštičiek je potrebný krvný test.

Pre vedľajšie účinky pri liečbe steroidmi sa používa kombinácia s cyklosporínom so zodpovedajúcim znížením dávky prednizolónu. Existujú náznaky účinnosti plazmaferézy pri liečbe týchto pacientov.

Z imunostimulantov sa levomizol používa v dávke 150 mg denne (v 2 rozdelených dávkach počas 3 dní). Priebeh liečby sa opakuje 3 krát za 12-15 dní.

Brucelóza- bežné infekčné ochorenie s prevládajúcou léziou pohybového aparátu, nervového, reprodukčného systému a sklonom k dlhému relapsu. Brucelóza je zoonotická infekcia. Je typický najmä pre malý a veľký dobytok (kozy, ovce, kravy, ošípané, jelene).

K infekcii ľudí dochádza alimentárnou cestou (cez mlieko alebo mliečne výrobky), ako aj kontaktom so zvieratami (starostlivosť o hospodárske zvieratá, spracovanie jatočných tiel atď.).

Patogény - Brucella, malé (0,3-2,5 mikrónov) nepohyblivé baktérie, gramnegatívne, stabilné vo vonkajšom prostredí. Po vstupe do ľudského tela cez kožu alebo sliznice tráviaceho traktu, menej často cez dýchacie cesty a spojivku, Brucella vstupuje do regionálnych lymfatických uzlín a potom do krvi. Z krvi je patogén fixovaný orgánmi retikuloendotelového systému (pečeň, slezina, kostná dreň, lymfatické uzliny), v ktorých sa vytvárajú sekundárne ložiská infekcie. Sú zdrojom dlhotrvajúcej bakteriémie, čo má za následok zovšeobecnenie procesu s tvorbou metastáz (špecifické granulómy). Senzibilizácia tela sa vyvíja s rôznymi organickými prejavmi.

Trvanie inkubačnej doby je od týždňa do niekoľkých mesiacov.

Existuje akútna brucelóza, akútna recidivujúca, chronická aktívna brucelóza, chronická neaktívna brucelóza (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

Nástup ochorenia je pozvoľný alebo subakútny, u detí môže byť akútny. Na pozadí miernej nevoľnosti sa objaví horúčka, teplota je 39-40 stupňov, ktorá trvá od 3 dní do 3-4 týždňov alebo viac. Zimnica, výrazné potenie. Koža je bledá, je zaznamenaná mikropolyadenopatia, niekedy sú zväčšené pečeň a slezina.

Potom prechádza do fázy akútnej recidivujúcej brucelózy, pri ktorej dochádza k opakovaným horúčkovitým záchvatom rôzneho trvania. Počas záchvatov sa pozoruje artralgia, myalgia, neuralgia, lokálne lézie muskuloskeletálneho systému, pohlavných orgánov, nervového a kardiovaskulárneho systému. U mužov sa môže vyvinúť orchitída, epididymitída. Dochádza k rozvoju infekčno-alergickej myokarditídy, zriedkavo endokarditídy. Zvýšené zmeny v nervovom systéme. V závažných prípadoch sú možné duševné poruchy, meningizmus. Môže sa vyvinúť serózna meningitída.

Akútna recidivujúca brucelóza bez jasnej línie prechádza do chronickej aktívnej. Všetky zmeny sú výraznejšie. Po 2-3 rokoch choroba prechádza do neaktívnej fázy, ale pozitívne sérologické testy a Burne test zostávajú.

Brucelóza môže klinicky spôsobiť zápalový proces v ktorejkoľvek časti cievneho traktu oka, do procesu môže byť zapojená celá uveálna membrána. V uveálnom trakte sa proces brucelózy najčastejšie prejavuje vo forme banálnej exsudatívnej iridocyklitídy, ktorá prebieha akútne alebo má protrahovaný charakter, s niekoľkoročnými recidívami.

V akútnej forme je zaznamenaná bolesť, perikorneálna injekcia, zúženie zrenice, záhyby Descemetovej membrány, vytvorené precipitáty na zadnom povrchu rohovky alebo hrudkovité ložiská, niekedy hypopyón.

Pri dlhotrvajúcom prúdení v dúhovke vzniká sieť novovzniknutých ciev, exsudát nadobúda plastický charakter, prispieva k tvorbe mohutných zadných synechií až po úplné splynutie a splynutie zrenice. Vzniká sekundárny glaukóm a katarakta. Proces môže skončiť smrťou očnej gule.

Proces však môže prebiehať aj bez prítomnosti granulómov, ako exsudatívny proces so zakalením sklovca. Niekedy existuje metastatická oftalmia brucelózy etiológie.

Zriedkavo pozorovaná fokálna, diseminovaná a centrálna chorioretinitída brucelózneho pôvodu.

V súčasnosti dominujú infekčno-alergické formy oftalmobrucelózy, ktoré sa líšia patogenézou, klinikou, diagnostikou a liečbou od systémovej brucelózy a od metastatickej oftalmobrucelózy, je izolovaná do samostatnej nozologickej jednotky (Dolgatov E.I., 2004). Najčastejšími formami infekčno-alergickej oftalmickej brucelózy sú podľa neho aj brucelózna limbopatia, edematózno-hypertrofická konjunktivitída, marginálna sklerotizujúca keratitída, flyktenulárna keratokonjunktivitída, skleritída a episkleritída, serózno-plastická spomalená predná uveitída. Zriedkavo sa vyskytuje myozitída okulomotorických svalov, optická neuritída, dakryocystitída, rôzne vaskulárne patológie očnej gule vrátane trombózy CVA, retinálnej dystrofie.

Na diagnostiku brucelózy sa používajú sérologické a alergologické metódy. Na diagnostiku infekčno-alergickej formy oftalmobrucelózy sa odporúčajú skúmavkové metódy - reakcia blastotransformácie, inhibícia migrácie leukocytov, pretože sérologické reakcie a Burneov test sú často negatívne.

Liečba

Aplikujte tetracyklín v dávke 5 g x 4-krát denne alebo doxycyklín 0,1 g x jedenkrát denne počas 3-6 týždňov v kombinácii so streptomycínom 1,0 x 2-krát denne počas 2 týždňov.

Účinná kombinácia biseptolu alebo jeho analógov v dávke 6 tabliet denne s rifampicínom v dennej dávke 0,9 g počas 4 týždňov.

Používajú sa nesteroidné protizápalové lieky (indometacín, diklofenak), ako aj salicyláty, delagil atď.

V niektorých prípadoch sa používajú kortikosteroidy (prednizolón 40-60 mg denne so znížením dávky po dosiahnutí klinického účinku). Kurz - 2-3 týždne. Používajú sa fyzioterapeutické procedúry, metódy reflexnej terapie, masáže, fyzioterapeutické cvičenia. Pri chronickej neaktívnej a reziduálnej brucelóze je kúpeľná liečba široko používaná.

Liečba infekčno-alergickej oftalmobrucelózy je zameraná na znecitlivenie organizmu, posilnenie cievnej steny, zlepšenie mikrocirkulácie a tkanivového trofizmu.

V prítomnosti systémových prejavov brucelózy je indikovaná antibiotická terapia, to znamená všeobecná liečba, ktorá sa vykonáva v spolupráci s príslušnými odborníkmi.

Používa sa lokálne vo forme subkonjunktiválnych injekcií 0,8 ml dexazónu, 0,2 ml 1% roztoku mezatónu a instilácie 0,1% roztoku dexametazónu. Môžete použiť diprospan v instiláciách, ktorým sa očné masti. Na resorpciu exsudátu sú predpísané enzýmové prípravky: fibrinolyzín, lidáza.

Vykonávajú sa aj fyzioterapeutické postupy (UHF, diadynamické prúdy, elektroforéza s liečivými látkami a plazmaferéza).

Odlíšiť chrípku, SARS, brušný týfus, Cooleyovu horúčku, yersiniózu, ornitózu, leptospirózu, miliárnu tuberkulózu, sepsu, infekčnú endokarditídu a neskôr aj reumatizmus, reumatoidnú artritídu a iné ochorenia pohybového aparátu.

Diagnóza endogénnej uveitídy

Analýza sťažností pacienta je prvým krokom v diagnostike uveitídy.

Pri prednej a panuveitíde sa sťažnosti zmenšujú na začervenanie očí, fotofóbiu, bolesť v oku, niekedy dochádza k zhoršeniu alebo rozmazanému videniu, zmenám farby očí, veľkosti a tvaru zreníc. Bolesť nie je typická pre malé deti.

Potom sa vykoná externé vyšetrenie oka, biomikroskopia, oftalmoskopia s dôkladným vyšetrením periférie očného pozadia, gonioskopia a tonometria. Pri vyšetrení sa zaznamená perikorneálna injekcia.

Pri biomikroskopii dochádza k zahmlievaniu endotelu rohovky, k prítomnosti rohovkových precipitátov od jednoduchých po viacnásobné, rôznych veľkostí (od práškových po 1 mm v priemere).

Precipitáty môžu byť „tukové“, v ktorých sú zhluky lymfocytov, plazmy a obrie bunky, môžu byť malé belavé, v ktorých sú zhluky neutrofilov, lymfocytov. Rohovka sa starostlivo skúma, obsah vlhkosti v prednej komore, ktorá môže obsahovať exsudát (serózny, fibrinózny, hnisavý alebo hemoragický), dúhovka s hyperémiou, edém, hladkosť vzoru, prítomnosť exsudatívno-fibrinóznych usadenín alebo krvácanie na jeho povrchu. Môžu byť zadné synechie, uzliny pozdĺž okraja zrenice (Keppeho uzliny) alebo na povrchu dúhovky (mezodermálne Boussacove uzly). Prítomnosť charakteristických uzlín v dúhovke je dôležitým diagnostickým znakom očnej sarkoidózy.

Pri vyšetrovaní CPC sa upozorňuje na prítomnosť exsudátu, neovaskularizácie, ktoré vedú k zvýšeniu VOT.

Pri vyšetrovaní šošovky je potrebné zistiť, či nedochádza k zákalu (komplikovaná katarakta), ku ktorému dochádza pri uveitíde. V sklovci sa zisťuje zákal v dôsledku prítomnosti zápalových buniek a proteínových látok. Možné oddelenie zadného sklovca. Fixácia vitreálnych povrazcov k sietnici a ciliárnemu telu môže viesť k oddeleniu ciliárneho telieska, retinoschíze, cystám sietnice a odlúčeniu sietnice. Nasleduje reverzná a priama oftalmoskopia, biomikroskopia Goldmannovou šošovkou a fluoresceínová angiografia.

Vo funduse je vidieť cystický makulárny edém, ktorý je výsledkom cystickej akumulácie extracelulárnej intraretinálnej tekutiny vo vonkajšej plexiformnej a vnútornej nukleárnej vrstve v dôsledku porušenia hemato-oftalmickej bariéry a ktorý je lepšie detekovateľný pomocou fluoresceínovej angiografie.

Vo funde sa zisťuje vaskulitída, perivaskulitída, zúženie a obliterácia krvných ciev, krvácania, bavlnené ložiská (príznak ischémie sietnice), objavuje sa tuhý exsudát a vytvárajú sa subretinálne neovaskulárne membrány. Môže existovať choroiditída, chorioretinitída.

Na periférii fundusu pri pohľade Goldmanovou šošovkou sú nad zónou plochej časti ciliárneho telieska (zasnežený exsudát) viditeľné belavé fibrogliové útvary, ktoré sú príznakom uveitídy. Na periférii môžu byť tiež detegované oblasti neovaskularizácie.

Na strane zrakového nervu môže byť jeho hyperémia, edém alebo papilitída, glaukómová exkavácia, neovaskularizácia, atrofia.

Dôležitú úlohu pri stanovení diagnózy by mala mať anamnéza a podrobné celkové somatické vyšetrenie.

Vykonáva sa aj laboratórna diagnostika na identifikáciu etiológie uveitídy, určenie prognózy a výber adekvátnej liečebnej stratégie.

Používa sa metóda fluorescenčných protilátok, ktorá sa používa na analýzu zoškrabov zo spojovky a rohovky, ako aj na štúdium tkanivových rezov získaných počas operácie alebo pri pitve. Táto technika je dostupná a rýchlo sa vykonáva.

Používa sa pasívna hemaglutinačná reakcia (RPHA), neutralizačná reakcia (RN), reakcia fixácie komplementu (RCC), nepriama imunofluorescenčná reakcia (RNIF), enzýmová imunoanalýza, ELISA atď.

Okrem etiologického vyšetrenia na určenie taktiky liečby a predpovedanie priebehu uveitídy sa vykonávajú laboratórne štúdie, určuje sa imunitný stav pacienta, ako aj štúdium lokálnych a systémových medziorgánových a orgánovo špecifických autoimunitných reakcií. Stanovujú počet T- a B-lymfocytov, hodnotia fagocytárnu aktivitu neutrofilov, stanovujú hlavné triedy sérových imunoglobulínov a titra komplementu a cirkulujúcich imunitných komplexov, stanovujú subpopuláciu lymfocytov, nastavujú blastotransformáciu lymfocytov, stanovujú špecifické Ig E aktivita týmusu v sére, cytokíny a iné reakcie. Rôzne cytokíny sa detegujú v krvnom sére, slznej tekutine a vnútroočnej tekutine.

Na diagnostiku sa používa fluoresceínová angiografia, metódy ultrazvukového výskumu, elektrofyziologické štúdie (EPS), ako aj termografické štúdie.

Kríza glaukomocyklitídy

V roku 1929 Terven a v roku 1936 Kraup opísali jednostranný glaukóm s precipitátmi a zdôraznili rozdiel od sekundárneho „uveálneho“ glaukómu. V rokoch 1948-1949. Posner a Schlossman opísali podobný stav a nazvali ho krízou glaukómu a cyklitídy. Ide o opakované jednostranné ataky zvýšeného vnútroočného tlaku s výskytom precipitátov.

Celkový stav zostáva uspokojivý, funkcie oka (zraková ostrosť a zorné pole) nie sú narušené alebo sú narušené len mierne. Miotiká s dexazónom a vápnikom prerušili útok.

Kraup sa domnieval, že ide o prejav alergie a Posner a Schlossman sa domnievali, že ide o nadmernú sekréciu komorovej vlhkosti v dôsledku porúch centrálneho nervového systému a periférneho nervového systému. Osobitný význam pripisovali úlohe hypotalamu. Niektorí verili, že zvýšenie vnútroočného tlaku je dôsledkom cyklitídy, Theodore to nazval strednou formou medzi primárnym a sekundárnym glaukómom a Grefe to považoval za jednu z foriem seróznej uveitídy, častejšie tuberkulóznej etiológie, s odkazom na sekundárny glaukóm.

V literatúre sú náznaky ojedinelých prípadov bilaterálnej krízy glaukómu a cyklitídy. Opísaných je 24 pacientov. Pokojné oči, niektoré majú mierny edém rohovky, zrazeniny, zrenica správneho okrúhleho tvaru, široká, 6 osôb má heterochrómiu. Zrazeniny rýchlo zmizli. Na funduse nenastali žiadne zmeny. Gonioskopia - uhol prednej komory je otvorený, široký. Domnievajú sa, že ide o zvláštny prejav sekundárneho glaukómu na podklade prednej uveitídy alergickej povahy.

Liečba iridocyklitídy, uveitídy pozostáva z lokálnej a celkovej:

Lokálne: 1% roztok atropínu, 0,25% roztok skopolamínu, 1% roztok homotropínu, 1% roztok mezatonu, 1% roztok midriacilu - na rozšírenie zrenice, zabránenie vzniku zadných synechií, splynutie a splynutie zrenice, ruptúra zadných synechií , ak sa už vytvorili.

Ak sa zrenička dobre nerozšíri alebo z užívania týchto mydriatík nepraskne zadná synechia, môžete aplikovať 1% atropínovú masť, kombináciu mediatík, adrenalínový knôt 1:1000 s kokaínom 1-2%, adrenalín 1:1000 0,2 ml pod spojovkou.

Je potrebné mať na pamäti, že atropín zvyšuje IOP. Pri častom a dlhotrvajúcom instilácii atropínu je možná otrava, ktorej prvým znakom je pocit sucha v ústach, nazofarynxe. V tomto prípade by sa mal atropín zrušiť a nahradiť iným mydriatikom.

Kortikosteroidy sa používajú vo forme instilácií, pod spojivku a retrobulbárne, antimikrobiálne látky (sulfónamidy), antivirotiká (bonafton, zavirax, poludan atď.), vstrebateľné lieky (jodid draselný, papaín, lykozým), elektroforéza s mydriatikami, antibiotiká chlorid vápenatý, kortikosteroidy.

Liečba

Antiinfekčné látky (antibiotiká, sulfónamidy), protizápalové látky (amidopyrín, reopyrín, butadión, kortikosteroidy), antihistaminiká (suprastin, tavegil, diazolin), celkové posilňujúce látky (kyselina askorbová, rutín, vápnikové prípravky), neurotropné látky (dibazol , vitamíny skupiny B) atď.), analgetiká, perivazálne blokády, pijavice, opakované krvné transfúzie vo frakčných dávkach, výmenná plazmaferéza, ktorá pôsobí imunotropne, odstraňuje patogénne faktory, protilátky a imunokomplexy, mediátory zápalu, hormóny imunitného systému, toxické produkty, zvyšuje množstvo T-aktívnych buniek a aktivuje fagocytózu.

Uveitída pri systémových ochoreniach je vždy výsledkom porušenia funkcií imunitného systému a týka sa autoimunitných ochorení. Autoimunitná zložka sa spravidla podieľa na rozvoji uveitídy akejkoľvek infekčnej a nevysvetliteľnej etiológie. Imunitné reakcie spôsobujú migráciu a proliferáciu T- a B-lymfocytov, uvoľňovanie mediátorov imunitných reakcií, biochemicky a farmakologicky aktívnych látok - histamín, serotonín, prostaglandíny, zníženie aktivity enzýmov glykolýzy a deficit hydrokortizónu.

Komplexná liečba uveitídy by mala zahŕňať etiologicky riadené, patogeneticky podložené, imunoregulačné a korekčné látky, nešpecifickú a špecifickú hyposenzibilizáciu, fyzikálne, laserové a chirurgické metódy. Používajú sa určite špecifické prípravky, rezortná klimatická liečba. Sanitácia všetkých ložísk (zuby, mandle, paranazálne dutiny, odčervenie). Ak je uveitída komplikovaná sekundárnym glaukómom a IOP je vysoký, potom je operácia indikovaná v ktoromkoľvek období ochorenia.

Ak konzervatívna terapia neúčinkuje, dochádza k intenzívnym zákalom sklovca a intravitreálnym pruhom, zákalom šošoviek, recidívam uveitídy, čo vedie k prudkému a nezvratnému poklesu objektívneho videnia bez exacerbácie, k pomalej forme ochorenia so stálou progresiou zápalový proces, je indikovaná chirurgická intervencia. Odporúčajú sa nasledujúce typy operácií:

1. Izolovaná uzavretá vitrektómia.

2. Vitrektómia s odstránením exsudatívnej pupilárnej membrány.

3. Vitrektómia s lensektómiou.

4. Vitrektómia s extrakapsulárnou extrakciou katarakty.

Pri periférnej uveitíde sa lokálne aplikujú aj kortikosteroidy, širokospektrálne antibiotiká, desenzibilizátory a fyzioterapeutické metódy.

Pri autoimunitných procesoch sa pod spojivkou a parabulbarnom predpisuje cyklofosfamid (č. 10-15), elektroforéza s kortikosteroidmi.

Pri ťažkých formách je indikovaná celková liečba kortikosteroidmi, desenzibilizačná terapia (10% chlorid vápenatý intravenózne, subkutánne 0,25% chlorid vápenatý podľa schémy, difenhydramín, suprastin, pipolfen, tavegil atď.).

Pri fokálnej infekcii sa antibiotiká predpisujú pod spojovku, parabulbárne a intramuskulárne (najväčší účinok: gentamicín 200 mg na kúru a ampiox 2,0 g na kúru). Z enzýmov sa používajú fibrinolyzín, lidáza, lekazým vo forme elektroforézy a subkonjunktiválnych injekcií.

V prípade krvácania v sietnici sa v tabletách predpisuje askorutín, angioprotektory (dicinón, prodektín). S makulárnym edémom a sekundárnym glaukómom - dehydratačná terapia. S pomalými procesmi - vitamíny skupiny B.

V imunodeficientnom stave je indikovaný levomizol, nukleinát sodný vo vnútri.

Niekedy sa vykonáva zameriavanie a vymedzovanie argónu - laserová koagulácia periférne umiestnených ložísk.

S krvácaním - cielená koagulácia novovytvorených ciev.

Používa sa interferón, ktorý ovplyvňuje syntézu nukleových kyselín a bielkovín. Potláča produkty vyvolané vírusmi enzýmov.

Poludan má interferonogénnu aktivitu. Podáva sa 50-100 IU v 0,5 cm³ destilovanej vody počas 2-3 týždňov.

Aplikujte hyperimúnne sérum, titrované gamaglobulíny, ak je to potrebné - vakcíny. Pacienti rezistentní na liečbu kortikosteroidmi podstupujú kryopexiu sklovca.

Otázky

1. Aké sú štrukturálne znaky cievneho traktu oka?

2. Vymenujte hlavné funkcie cievovky.

3. Ako správne klasifikovať zápalové procesy v cievnom trakte?

4. Ako sa uveitídy delia podľa patogenézy?

5. Ako sa delia uveitídy podľa lokalizácie procesu?

6. Aké znaky prekrvenia cievovky určujú frekvenciu prevažne izolovaných lézií jej jednotlivých úsekov?

7. Aké sú hlavné objektívne príznaky iritídy?

8. Aké metódy sa používajú na vyšetrenie dúhovky?

9. Uveďte príznaky, ktoré naznačujú prítomnosť zápalového procesu v ciliárnom tele.

10. Uveďte komplikácie iridocyklitídy.

11. Vymenujte typ injekcie typický pre iridocyklitídu.

12. Uveďte sťažnosti pacientov s iridocyklitídou.

13. Uveďte sťažnosti pacientov s chorioretinitídou.

14. Vymenujte hlavné objektívne príznaky chorioretinitídy.

15. Aké sú znaky chrípkovej uveitídy?

16. Etiológia a klinika metastatickej oftalmie.

17. Uveďte formu lokálnej liečby uveitídy?

18. Vymenujte hlavné lieky na lokálnu liečbu iridocyklitídy.

19. Vymenujte zásady liečby uveitídy.

20. Čo viete o dilatátoroch zreníc a ich synergentoch?

Očné choroby: Poznámky k prednáške Lev Vadimovič Shilnikov

3. Cievny trakt oka

Cievny trakt, pozostávajúci z dúhovky, ciliárneho telesa a cievovky, je umiestnený mediálne od vonkajšieho obalu oka. Od druhého je oddelený nadchoroidálnym priestorom, ktorý sa tvorí v prvých mesiacoch života dieťaťa.

Dúhovka (predná časť cievneho traktu) tvorí zvisle stojacu bránicu s otvorom v strede - zrenicou, ktorá reguluje množstvo svetla vstupujúceho do sietnice. Cievna sieť dúhovky je tvorená vetvami zadnej dlhej a prednej ciliárnej artérie a má dva kruhy krvného obehu.

Dúhovka môže mať inú farbu: od modrej po čiernu. Jeho farba závisí od množstva melanínového pigmentu obsiahnutého v ňom: čím viac pigmentu je v stróme, tým je dúhovka tmavšia; v neprítomnosti alebo malom množstve pigmentu má táto škrupina modrú alebo sivú farbu. U detí je v dúhovke málo pigmentu, preto je u novorodencov a detí prvého roku života modrosivá. Farba dúhovky sa tvorí do veku desiatich alebo dvanástich rokov. Na jeho prednej ploche možno rozlíšiť dve časti: úzku, ktorá sa nachádza v blízkosti zrenice (tzv. pupilárna), a širokú, hraničiacu s ciliárnym telom (ciliárna). Hranicou medzi nimi je pľúcna cirkulácia dúhovky. V dúhovke sú dva svaly, ktoré sú antagonistami. Jeden je uložený v oblasti zrenice, jeho vlákna sú umiestnené koncentricky k zrenici, ich kontrakciou sa zrenica zužuje. Ďalší sval predstavujú radiálne prebiehajúce svalové vlákna v ciliárnej časti, s kontrakciou ktorých sa zrenica rozširuje.

U dojčiat sú slabo vyvinuté svalové vlákna, ktoré rozširujú zrenicu, prevláda parasympatická inervácia, preto je zrenička úzka (2–2,5 mm), ale pôsobením mydriatík sa rozširuje. Vo veku od jedného do troch rokov nadobudne žiak veľkosť charakteristickú pre dospelých (3–3,5 mm).

Ciliárne telo pozostáva z plochých a zhrubnutých koronálnych častí. Zahustená koronálna časť pozostáva zo 70 až 80 ciliárnych procesov, z ktorých každý má cievy a nervy. Ciliárny alebo akomodačný sval sa nachádza v ciliárnom tele. ciliárne teliesko má tmavú farbu a je pokryté pigmentovým epitelom sietnice. V medziprocesoch sú do nej vpletené zinové väzy šošovky. Ciliárne teleso sa podieľa na tvorbe vnútroočnej tekutiny, ktorá vyživuje avaskulárne štruktúry oka (rohovka, šošovka, sklovec), ako aj na odtoku tejto tekutiny. U novorodencov je ciliárne telo nedostatočne vyvinuté, akomodačný sval je v spastickom stave.

Cievy ciliárneho tela odchádzajú z veľkého arteriálneho kruhu dúhovky, ktorý je vytvorený zo zadnej dlhej a prednej ciliárnej artérie. Citlivá inervácia sa uskutočňuje dlhými ciliárnymi vláknami, motorickými - parasympatickými vláknami okulomotorického nervu a sympatickými vetvami.

Cievnatka alebo cievnatka samotná je zložená prevažne z krátkych zadných ciliárnych ciev. V ňom sa s vekom zvyšuje počet pigmentových buniek - chromatofórov, vďaka ktorým cievnatka tvorí tmavú komoru, ktorá zabraňuje odrazu lúčov vstupujúcich cez zrenicu. Základom cievovky je tenká stróma spojivového tkaniva s elastickými vláknami. Vzhľadom na to, že choriokapilárna vrstva cievovky je pripojená k pigmentovému epitelu sietnice, v ňom prebieha fotochemický proces.

Z knihy Očné choroby autora Lev Vadimovič Shilnikov

Z knihy Normal Physiology: Lecture Notes autora Svetlana Sergejevna Firsová

Z knihy Homeopatia pre všeobecných lekárov autor A. A. Krylov

Z knihy Homeopatia. Časť II. Praktické odporúčania pre výber liekov od Gerharda Kellera

Z knihy Dietetika: Sprievodca autora Kolektív autorov

Z knihy Kánon medicíny autora Abu Ali ibn Sina

Z knihy Čo hovoria testy. Tajomstvá medicínskych indikátorov - pre pacientov autora Jevgenij Alexandrovič Grin

Z knihy Homeopatická príručka autora Sergej Alexandrovič Nikitin

Z knihy Liečba psov: Príručka veterinára autora Nika Germanovna Arkadieva-Berlín

Z knihy Cvičenie na vnútorné orgány pri rôznych chorobách autora Oleg Igorevič Astašenko

7. Klinická oftalmologická nemocnica Samara pomenovaná po T.I. Eroshevsky, štruktúra, vedúce vedecké a praktické oblasti.

9. Biomikroskopia, jej možnosti pri štúdiu zrakového orgánu.

12. Refrakcia. Fyzikálna a klinická refrakcia oka. Typy klinickej refrakcie.

13. Refraktogenéza. Čo je ďalším bodom jasnej vízie.

14. Krátkozrakosť.

15. Prevencia krátkozrakosti a jej komplikácií.

16. Hypermetropia, metódy stanovenia.

17. Ubytovanie, absolútne alebo relatívne. Metódy definície.

18. Fyziologické zmeny a patologické poruchy akomodácie. Korekcia prebiopie s prihliadnutím na klinickú refrakciu.

19. Rohovka, znaky jej štruktúry a výživy. Klasifikácia chorôb rohovky.

1. Anomálie vývoja;

2. Zápalové (keratitída, skleritída);

3. dystrofické;

4. Nádory.

20. Keratitída, subjektívne a objektívne príznaky. Klasifikácia keratitídy, princípy liečby. Poskytovanie prvej pomoci pri keratitíde.

21. Hnisavá keratitída, etiológia, patogenéza. Hnisavý vred rohovky. Lekárska a chirurgická liečba, berúc do úvahy etiológiu a závažnosť procesu. Prevencia.

22. Herpetická keratitída (primárna a sekundárna). Patogenéza, klinika, liečba. Prevencia.

23. Tuberkulózna a syfilitická keratitída. Klinika, liečba. Prevencia.

24. Dôsledky keratitídy. Keratoplastika, keratoprotetika. Spôsoby konzervácie rohovky.

25. Choroby skléry. Skleritída, novotvary, klinika, liečba.

26. Viečka, anatómia a fyziológia, zásobovanie krvou a inervácia. Klasifikácia chorôb očných viečok.

27. Zápalové ochorenia očných viečok.

28. Nezápalové ochorenia očných viečok: edém viečok, novotvar viečok.

29. Inverzia, obrátenie očných viečok.

30. Ptóza, lagoftalmus.

31. Slzné orgány, anatómia a fyziológia. Klasifikácia chorôb slzných orgánov.

32. Zápalové ochorenia slzných orgánov.

33. Spojivka, anatomické znaky stavby, fyziológia. Klasifikácia chorôb spojovky.

35. Adenovírusová konjunktivitída

36. Záškrtová konjunktivitída

37. Gonokoková konjunktivitída.

38. Trachóm a paratrachóm.

39. Cievny trakt, stavba, fyziológia, znaky vaskularizácie a inervácie. Klasifikácia chorôb cievneho traktu.

40. Zápalové ochorenia predných cievnych ciest.

42. Zápalové ochorenia zadných cievnych ciest.

41. Chronická iridocyklitída.

45. Očná jamka, štrukturálne znaky. Klasifikácia chorôb oka.

46. Zápalové ochorenia očnice. Flegmóna oka...

47. Nezápalové ochorenia očnice. Novotvary…

53. Katarakta, klasifikácia, etiológia, klinika, princípy liečby.

54. Vrodená katarakta. Klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba.

55. Senilná katarakta, klasifikácia, klinika, diagnostika, komplikácie, liečba. Dif. Diagnostika.

56. Komplikovaná a traumatická katarakta. Etiológia, klinika, diagnostika, liečba.

57. Afakia. Klinika, diagnostika, korekcia.

58. Anatomické štruktúry očnej gule zabezpečujúce normálny vnútroočný tlak. Metódy stanovenia VOT.

59. Glaukóm, definícia, klasifikácia, včasná diagnostika, princípy liečby. Prevencia slepoty z glaukómu.

60. Vrodený glaukóm. Etiológia, klinika, diagnostika, liečba.

61. Primárny glaukóm. Klasifikácia. Klinika glaukómu s otvoreným a uzavretým uhlom. Dif. Diagnóza, liečba.

62. Sekundárny glaukóm. Etiológia, klinika, diagnostika, liečba.

63. Akútny záchvat glaukómu (s uzavretým uhlom a sekundárny). Klinika, dif. Diagnóza, liečba. Poskytovanie prvej pomoci.

85. Zrakové postihnutie. Klasifikácia, príčiny, diagnostika ireverzibilnej a liečba reverzibilnej slepoty.

Skupina I - 4. stupeň zrakového postihnutia:

86. Hlavné príčiny slabozrakosti a slepoty vo svete a v Rusku.

87. Poskytovanie lekárskej a sociálnej pomoci nevidiacim a slabozrakým. Všeruská spoločnosť nevidomých a jej význam.

88. Simulácia slepoty a zníženej zrakovej ostrosti na jednom a oboch očiach. Metódy definície.

90. Vojenská lekárska prehliadka. Prípustné normy pre službu v armáde Ruskej federácie pre zrakovú ostrosť, farebné videnie, klinickú refrakciu.

77. Klasifikácia poranení zrakového orgánu. Povrchové mechanické poškodenie orgánu zraku, kliniky, liečby. Poskytovanie prvej pomoci.

78. Tupé poranenia orgánu zraku. Klinika, diagnostika, liečba, prevencia. Poskytovanie prvej pomoci.

79. Prenikajúce rany očnej gule. Klasifikácia, klinika, diagnostika. Poskytovanie prvej pomoci a špecializovanej lekárskej starostlivosti.

80. Včasné komplikácie penetrujúcich rán očnej gule.

81. Neskoré komplikácie penetrujúcich rán očnej gule. Sympatická oftalmia, teória výskytu, liečba, prevencia.

82. Mechanické poranenia očnice. Klinika, diagnostika, liečba. Syndróm hornej orbitálnej trhliny.

83. Chemické a tepelné poleptanie očí. Klasifikácia. Poskytovanie prvej pomoci a špecializovanej lekárskej starostlivosti.

84. Poškodenie zrakového orgánu ultrafialovými a infračervenými lúčmi, prenikavým žiarením. Poskytovanie prvej pomoci pri elektroftalmii.

73. Zmeny v orgáne zraku pri hypertenzii, ateroskleróze, chronickej nefritíde, preeklampsii u tehotných žien.

74. Zmeny v orgáne zraku pri diabetes mellitus. POLIKLINIKA. Príčiny slepoty pri diabetes mellitus. Moderné metódy liečby.

75. Zmeny v orgáne zraku pri tyreotoxikóze. Klinika, liečba. Prevencia keratitídy pri malígnom exoftalme.

76. Zmeny v orgáne zraku pri toxoplazmóze. Klinika, diagnostika, liečba. Prevencia.

64. Sietnica, znaky stavby a úponu v očnej buľve, vaskularizácia, fyziológia. Klasifikácia chorôb sietnice.

66. Akútna obštrukcia ciev sietnice. Etiológia, klinika, diferenciálna diagnostika, liečba. Poskytovanie prvej pomoci.

68. Retinálne dystrofie (mladé a senilné). Klinika, diagnostika, liečba.

67. Odlúčenie sietnice. Etiológia, klinika, liečba, prevencia.

72. Novotvary sietnice a zrakového nervu. Klinika, diagnostika, liečba.

70. Zápalové ochorenia zrakového nervu (papilitída, retrobulbárna neuritída). Etiológia, diagnostika, liečba, prevencia.

71. Nezápalové ochorenia zrakového nervu (atrofia, kongestívna papila zrakového nervu). Etiológia, klinika, diagnostika, liečba,

69. Zrakový nerv, štrukturálne znaky, vaskularizácia. Klasifikácia chorôb zrakového nervu.

48. Okulomotorické svaly, znaky úponu a funkcie, inervácia.

49. Binokulárne videnie, výhody binokulárneho videnia oproti monokulárnemu. Metódy definície. Význam v živote človeka.

50. Strabizmus: pravdivý, imaginárny, skrytý, metódy určovania. Sprievodný a paralytický strabizmus. odlišná diagnóza.

51. Dysbinokulárna amblyopia. POLIKLINIKA. Zásady liečby sprievodného strabizmu (pleopto-ortoptické a chirurgické).

16. Hypermetropia, metódy stanovenia. Klinika, komplikácie. Moderné metódy korekcie.

39. Cievny trakt, stavba, fyziológia, znaky vaskularizácie a inervácie. Klasifikácia chorôb cievneho traktu.

Stredná vrstva oka je cievny trakt oka, ktorá embryogeneticky zodpovedá pia mater a pozostáva z troch častí: samotnej cievovky (cievnatka), riasnatého telesa a dúhovky. Cievny trakt je oddelený od skléry suprachoroidálnym priestorom a susedí s ním, ale nie úplne. Pozostáva z rozvetvených ciev rôznych kalibrov, ktoré tvoria tkanivo pripomínajúce štruktúrou kavernózne tkanivo.

Predná časť cievneho traktu je Iris. Je viditeľný cez priehľadnú rohovku, maľovanú v jednej alebo inej farbe, čo naznačuje farbu očí (šedá, modrá, hnedá). V strede dúhovky je zrenička, ktorá sa vďaka prítomnosti dvoch svalov (sfinkter a dilatátor) môže zúžiť na 2 mm a rozšíriť na 8 mm, aby regulovala vstup svetelných lúčov do oka.

Sfinkter je inervovaný parasympatikovým okulomotorickým nervom, dilatátor je sympatický, prenikajúci z plexus caroticus.

ciliárne telo neprístupné pre kontrolu voľným okom, na rozdiel od dúhovky. Iba pri gonioskopii je v hornej časti uhla komory vidieť malú oblasť predného povrchu ciliárneho telesa, mierne pokrytú jemnými vláknami uveálnej časti trabekulárneho aparátu. ciliárne telo je uzavretý krúžok, široký asi 6 mm. Na meridiánovej časti má tvar trojuholníka. V ciliárnom tele, na jeho vnútornom povrchu, je 70-80 procesov. Ciliárne teleso pozostáva z hladkého ciliárneho alebo akomodačného svalu. Z vnútornej strany je ciliárne teliesko lemované dvoma vrstvami epitelu - pokračovaním embryonálnej sietnice. Na povrchu epitelu je hraničná membrána, ku ktorej sú pripojené vlákna zoniového väziva. Ciliárne teleso plní veľmi dôležitú funkciu, jeho procesy produkujú vnútroočnú tekutinu, ktorá vyživuje avaskulárne časti oka - rohovku, šošovku, sklovec. Ciliárny epitel má obrovské množstvo nervových zakončení. U novorodencov je ciliárne telo nedostatočne vyvinuté. V prvých rokoch života sú motorické a trofické nervy lepšie vyvinuté ako zmyslové, preto je pri zápalových a traumatických procesoch ciliárne teliesko bezbolestné. Vo veku 7-10 rokov je ciliárne telo rovnaké ako u dospelých.

Choriokapilárna vrstva zabezpečuje výživu vonkajším vrstvám sietnice, t.j. neuroepitelium.

Choroby cievovky zahŕňajú zápalové ochorenia infekčnej alebo toxicko-alergickej povahy ( iritída, iridocyklitída, endoftalmitída, panuveitída), dystrofické procesy, nádory a poranenia, ako aj vrodené anomálie

Medzi anomálie cievovky, ktoré sa občas vyskytujú u novorodencov, patria anirídia, kolobóm dúhovky, ciliárne telo a vlastná cievnatka, polykoria, korektopia, pehy, aplázia, albinizmus.Aniridiaje to absencia dúhovky. Zároveň za rohovkou je obraz maximálne rozšírenej zreničky, teda čierňava. Aj pri bočnom osvetlení sú viditeľné obrysy šošovky a ciliárneho pásu. Niekedy je viditeľný okraj - zvyšok (rudiment) koreňa dúhovky a ciliárnych procesov. Najvýraznejší obraz anirídie poskytuje biomikroskopia a vyšetrenie v prechádzajúcom svetle, pričom podľa priemeru rohovky sa určuje červený reflex z očného pozadia. Kolobóm dúhovky, ciliárneho tela a cievovky - absencia časti oddelenia.kolobóm- všeobecný názov niektorých typov vrodených, menej často získaných chýb v tkanivách oka (okraj viečka, dúhovka, samotná cievnatka, sietnica, optický disk, šošovka). Vrodená alebo získaná chyba oka, ktorá vedie k rôznym anomáliám: od objavenia sa malého prehĺbenia okraja očného viečka alebo spodnej časti dúhovky, v dôsledku čoho zrenica pripomína hrušku, až po defekty očného pozadia . Zväčšená zrenica vedie k objaveniu sa príznakov slepoty u človeka. Kolobóm očného viečka je vrodená depresia na okraji očného viečka

Polycoria- ide o dvoch alebo viacerých žiakov; jeden z nich je väčší a zvyšok je menší; tvar týchto zreníc nie je celkom okrúhly a reakcia na svetlo je pomalá. Prirodzene, pri tomto stave dúhovky dochádza k výraznému zrakovému nepohodliu a zníženiu zrakovej ostrosti.

Corectopia Charakterizovaná excentrickou zrenicou. Ak dôjde k posunu do nosa, t.j. do optickej zóny, potom je možné prudké zníženie zrakovej ostrosti a v dôsledku toho rozvoj amblyopie a strabizmu.

Interpupilárna membrána je najnebezpečnejšia anomália, ktorá sa často vyskytuje u detí. Môže mať bizarný tvar vo forme pavučiny, oscilujúcej v komorovej vode prednej komory, spravidla pripevnenej k dúhovke a prednej kapsule šošovky. Výrazné a husté membrány v centrálnej zóne šošovky môžu znížiť zrakovú ostrosť.

Zápalové ochorenia ciev: dúhovka - iritída, ciliárne teleso - cyklitída, iridocyklitída alebo predná uveitída, poškodenie cievneho traktu - zadná uveitída alebo choreoiditída, iridocyklochoroiditída, panuveitída, generalizovaná uveitída. Infekcia vstupuje exogénnymi alebo endogénnymi cestami.

Irit- zápal dúhovky alebo dúhovky a ciliárneho telieska (iridocyklitída).

Uveitída- zápal cievovky očnej buľvy. Anatomicky sa cievnatka očnej buľvy delí na dúhovku, mihalnicové teliesko a samotnú cievovku, ktorá sa nachádza za mihalnicovým telieskom a tvorí takmer 2/3 cievovky (v skutočnosti lemuje sietnicu zvonku).

Iridocyklitída- akútny zápal dúhovky a riasnatého telieska alebo predná uveitída.

Nádory cievneho traktu- z benígnych útvarov sú neurofibrómy, neurinómy, leiomyómy, névy, cysty. Zmeny v oku si môžete všimnúť, ak sú lokalizované v prednom segmente. Prejavujú sa tak či onak v zmene štruktúry a farby dúhovky. Najzreteľnejšie sú névy a cysty

Melanóm- zhubný pigmentový nádor, môže sa vyskytnúť v dúhovke, mihalnicovom teliesku, cievnatke. Choroidálny melanóm je najčastejším nádorom uveálneho traktu, ktorý sa vyznačuje rýchlym rastom a metastázami.

Zápalové ochorenia cievneho traktu oka sa vyvíjajú pomerne často. Je to spôsobené prítomnosťou veľkého počtu ciev v rôznych častiach uveálneho traktu. Cievy sa rozvetvujú na kapiláry, ktoré medzi sebou opakovane anastomujú a vytvárajú hustú cievnu sieť. V dôsledku výrazného rozvetvenia ciev v oblasti uveálneho traktu sa rýchlosť prietoku krvi prudko zníži. Pokles napätia krvného toku vytvára podmienky pre usadzovanie a fixáciu rôznych bakteriálnych a toxických látok v tkanivách uveálneho traktu. Zápal všetkých častí cievneho traktu oka - panuveitída - je pomerne zriedkavý. Oveľa častejšie sa vyskytuje zápal predného uveálneho traktu - iridocyklitída, alebo predný uvei t. Zápal dúhovky (iritída), izolovaný z riasnatého telieska, je zriedkavý. Je to spôsobené spoločným systémom zásobovania krvou pre dúhovku a ciliárne telo. Zadná uveitída je choroiditída.

Pomer frekvencie rôznych foriem uveitídy - prednej, zadnej a panuveitídy - je definovaný ako 5:2:1, t.j. panuveitída sa vyskytuje 5-krát menej často ako predná uveitída alebo iridocyklitída.

Existujú primárne a sekundárne, exogénne a endogénne formy zápalu uveálneho traktu. Primárnou uveitídou sa rozumie uveitída vznikajúca na podklade celkových ochorení organizmu a sekundárnou - uveitídou, ktorá vzniká pri očných ochoreniach (keratitída, skleritída, retinitída atď.). Exogénna uveitída sa vyvíja s penetrujúcimi ranami očnej gule, po operáciách, perforovanými vredmi rohovky; endogénne uveitídy sú vo väčšine prípadov metastatické.

Podľa klinického priebehu sa uveitída delí na akútnu a chronickú. Toto rozlíšenie je však do určitej miery svojvoľné. Akútna uveitída sa môže stať chronickou alebo chronicky recidivujúcou. Tiež je potrebné rozlišovať medzi fokálnou a difúznou uveitídou a podľa morfologického obrazu zápalu - granulomatóznou a negranulomatóznou. Medzi granulomatózne patrí výlučne metastatická hematogénna uveitída a negranulomatózna - uveitída spôsobená toxickými alebo toxicko-alergickými vplyvmi (Woods). Ako už názov napovedá, granulomatózna uveitída je charakterizovaná vývojom zápalového granulómu zloženého z lymfocytov, epiteloidných a obrovských buniek. Pri negranulomatóznom procese má zápal difúzny hyperergický charakter. Mnohí autori uznávajú možnosť prechodných a zmiešaných foriem uveitídy.

Predná uveitída alebo iridocyklitída sa zvyčajne klasifikuje podľa povahy zápalu: serózna, exsudatívna, fibrinózno-plastická, purulentná, hemoragická. Zadná uveitída alebo choroiditída sa zvyčajne klasifikuje podľa lokalizácie procesu: centrálna, paracentrálna, ekvatoriálna, periférna choroiditída. Okrem toho je zvykom rozlišovať medzi obmedzenou a diseminovanou choroiditídou.

Pre prax zostáva dôležité klasické delenie uveitídy na akútnu a chronickú. Akútny zápal zodpovedá exsudatívno-infiltratívnemu procesu a chronický zápal zodpovedá infiltratívno-produktívnemu procesu.

Klinika iritídy a iridocyklitídy

Napriek tomu, že dúhovka je relatívne zriedkavo postihnutá izolovane od ciliárneho telieska a ako ukázali morfologické štúdie, proces v dúhovke a ciliárnom tele je vždy rovnaký, na klinike je zvykom rozlišovať medzi dúhovkou a iridocyklitídou. množstvo príznakov. Dúhovka je prístupná na kontrolu, všetky klinické príznaky iritídy sa zistia dostatočne skoro, kým príznaky cyklitídy sa zistia neskôr. To všetko skôr naznačuje závažnosť procesu ako jeho oddelenosť.

Choroba začína akútne. Zrazu, bez akýchkoľvek zvláštnych prodromálnych znakov, sa v oku objaví bolesť, vyžarujúca do zodpovedajúcej polovice hlavy. Súčasne sa objavuje fotofóbia, slzenie, blefarospazmus. Bolesť sa v noci výrazne zintenzívňuje, niekedy sa stáva neznesiteľnou. Oko sčervenie, zrak sa zníži. Zapojenie do procesu ciliárneho tela je sprevádzané nárastom edému a sčervenania očných viečok, bolesť sa objavuje pri dotyku očnej gule v oblasti projekcie ciliárneho tela. Silná bolesť je spôsobená prítomnosťou veľkého počtu citlivých nervových zakončení zo systému trojklaného nervu v dúhovke a ciliárnom tele.

Objektívne znaky. Očné viečka sú edematózne, hyperemické, najmä horné. Perikorneálna alebo zmiešaná injekcia je vyjadrená na očnej gule.

Tkanivo dúhovky opuchne v dôsledku výrazného edému, prelamovaný vzor je zakrytý, pretože exsudát sa ukladá na povrchu dúhovky v jej kryptách. Modrá a šedo-modrá farba dúhovky sa stáva špinavo zelenou. .Iris hnedá nadobudne hrdzavý odtieň. Je to spôsobené edémom a ostrým prívodom krvi, výskytom exsudátu s prítomnosťou krvných prvkov. Erytrocyty sú zničené, hemoglobín prechádza štádiami rozpadu a mení sa na hemosiderín, ktorý má zelenkastú farbu. To všetko mení farebný tón dúhovky.

Edém, prívod krvi do ciev dúhovky vedie k zúženiu žiaka. Reflexné reakcie, ktoré sa vyskytujú počas zápalu, zvyšujú miózu.

V dôsledku hojnej exsudácie sa vo vlhkosti prednej komory objavuje zákal. Často sa hnis (hypopion) usadzuje na dne komory vo forme prúžku, pri hemoragickej iritíde sa nachádza krv - hyphema.

Častým spoločníkom iritíd, najmä fibrinózno-plastických, sú zrasty dúhovky s predným puzdrom šošovky - zadná synechia. Sú obzvlášť rozlíšiteľné, keď je zrenica rozšírená mydriatickými prostriedkami.

V dôsledku nedostatočnej liečby alebo ťažkého priebehu procesu môže dôjsť k prispájkovaniu dúhovky k šošovke pozdĺž celého okraja zrenice - splynutie zrenice (seclusio pupille) a pri ďalšom ukladaní exsudátu bohatého na fibrín infekcia zrenice (oklu- sio pupille) sa môže vyskytnúť.

Infekcia žiaka vedie k narušeniu komunikácie medzi zadnou a prednou komorou. Vnútroočná tekutina, ktorá sa hromadí v zadnej komore oka, vyčnieva z dúhovky dopredu. Tento stav sa nazýva vybombardovaná dúhovka (iris bombee) l. V tomto prípade je predná komora v mieste vyčnievania dúhovky dopredu plytká a v strede, kde je pupilárna časť dúhovky prispájkovaná k šošovke, zostáva hlboká. V dôsledku zhoršeného odtoku sa môže vyvinúť sekundárny glaukóm.

V závažných prípadoch je v dôsledku hojnej exsudácie dúhovka spájkovaná s predným puzdrom šošovky nielen okrajom zrenice, ale takmer celým zadným povrchom ("rovinné" spájkovanie dúhovky). Súčasne možno zaznamenať aj príznaky sekundárneho glaukómu, ale na rozdiel od „bombardovanej“ dúhovky je predná komora oka dostatočne hlboká.

Účasť na zápalovom procese ciliárneho telieska môže byť tiež indikovaná objektívnymi znakmi - výskytom precipitátov na zadnom povrchu rohovky a zákalmi v sklovci. Pri zápale ciliárneho telesa - cyklitíde - bunkové elementy spadajú do vlhkosti prednej komory, ktoré sa lepia spolu s fibrínom a postupne sa usadzujú na zadnom povrchu rohovky. Takto vznikajú zrazeniny. Môžu byť rôznych veľkostí, farieb a tvarov. Najčastejšie sú zrazeniny umiestnené vo forme trojuholníka s vrcholom nahor a v jeho hornej časti sú viditeľné menšie zrazeniny a na dne - väčšie, masívne, "mastné". Farba precipitátov môže byť biela, sivobiela a žltá. Čerstvé zrazeniny majú pomerne jasné hranice.

Precipitáty postupne miznú v dôsledku procesov resorpcie a fagocytózy. Niekedy pretrvávajú dlhý čas (mesiace \ aj roky), pričom majú tvar klinovitých plochých telies. V zriedkavých prípadoch sa precipitáty ukladajú na prednom a zadnom povrchu šošovky alebo na prednej membráne sklovca až po hyaloidno-kapsulárne väzivo. Zákal v sklovci má rôznu intenzitu - od mierneho difúzneho so seróznou iridocyklitídou až po hrubé vločkovité, výrazne znižujúce videnie - s fibrózno-plastickou iridocyklitídou.

V závažných prípadoch sa v sklovci vytvárajú úväzy spojivového tkaniva, čo môže viesť k trakčnému odlúčeniu sietnice.

Uveopatia. Často existuje zvláštny obraz chorôb dúhovky a ciliárneho tela. Podobá sa na chronickú prednú uveitídu (iridocyklitídu), ale nie sú prítomné znaky typické pre zápalový proces uvey: perikorneálna injekcia, splynutie pupilárneho okraja dúhovky s predným puzdrom šošovky, hyperémia dúhovky a zúženie zrenice, žiadna bolesť. Súčasne dochádza k heterochrómii, ukladaniu precipitátov, zákalom v sklovci. Tieto znaky naznačujú zmenu funkcie ciliárnych procesov, ktoré začínajú produkovať vnútroočnú tekutinu obsahujúcu proteín a jednotné prvky.

Tento obraz patologického procesu sa nazýva dysfunkcia ciliárneho tela a dúhovky. Dysfunkcia ciliárneho telieska, Fuchsova heterochrómia, esenciálna progresívna atrofia dúhovky a niektoré ďalšie ochorenia sa spájajú do skupiny uveopatií. Na rozdiel od uveitídy tieto ochorenia nemajú zápalovú, ale dystrofickú (neuro-dystrofickú) povahu.

choroiditída

Pri zadnej uveitíde - choroiditíde - nie sú žiadne sťažnosti na bolesť v oku, fotofóbiu, slzenie, pretože v cievnatke nie je žiadna senzorická inervácia. Pri externom vyšetrení je postihnuté oko pokojné. Oftalmoskopia sa používa na diagnostiku choroiditídy. Ak je lézia v cievnatke malá a nachádza sa v okrajových častiach fundusu, potom je možné ochorenie zistiť len pri náhodných alebo preventívnych vyšetreniach. V prípade, že je postihnutá zadná časť očnej gule, najmä oblasť makuly, pacient venuje pozornosť prudkému poklesu centrálneho videnia, zábleskov a blikania pred okom (fotopsia), skresleniu písmen a uvažované objekty (metamorfopsia). Tieto sťažnosti naznačujú, že sietnica je zapojená do procesu. V drvivej väčšine prípadov totiž nejde o choroiditídu, ale o chorioretinitídu. Ak fotopsia a najmä metamorfopsia naznačujú poškodenie kužeľového aparátu v oblasti makuly, potom pri výraznejšej lézii periférnych častí cievovky s postihnutím periférnych častí sietnice (tyčinkový aparát) môže pacient sťažujú sa na zlé videnie za šera (hemeralopia).

Zápal cievovky môže byť fokálny (izolovaný) a diseminovaný. Zápalové ložiská v cievovke rôznych veľkostí a tvarov, ale najtypickejší je zaoblený tvar. Veľkosť ložísk je od pol do jeden a pol priemeru terča zrakového nervu. Zriedkavo sú choroidálne lézie malé alebo veľmi veľké. Čerstvé choroidálne ložiská majú nevýrazné okraje, žltosivú farbu (obr. 169, pozri farebnú vložku). Zápalové ohnisko v choroideu je bunkový infiltrát. Zápalová infiltrácia, ako aj exsudácia sa šíria do sietnice. Ten sa stáva edematóznym, takže na niektorých miestach je priebeh malých ciev sietnice neviditeľný. V niektorých prípadoch akútnej choroiditídy sa v zadnom sklovci v blízkosti sietnice vyvinú opacity. V dôsledku toho môže dôjsť k skvapalneniu sklovca. Niekedy sú na zadnej hraničnej vrstve sklovca viditeľné precipitáty.

S ďalším priebehom sa choroidálne zameranie stáva belavo-šedým, získava jasnejšie hranice. Pigmentový epitel sietnice preniká do oblasti zápalu. Dochádza aj k nárastu choroidných chromatofórov. To všetko vedie k akumulácii tmavohnedého pigmentu v mieste rozpúšťajúceho sa infiltrátu cievovky. Normálne červeno-hnedé pozadie očného pozadia sa stráca, stávajú sa viditeľné jazvy spojivového tkaniva a sklerotické krvné cievy; lúmen druhého je značne znížený alebo úplne uzavretý. Čím viac tkanivo atrofuje, tým viac je viditeľná biela skléra.

V zriedkavých prípadoch sa v chronickom priebehu procesu môžu vyskytnúť zápalové granulómy šedozeleného odtieňa s plošným rozložením a vyčnievaním. V tomto prípade sa môže vyvinúť exsudatívne oddelenie sietnice. V takýchto prípadoch je potrebná diferenciálna diagnostika s nádorovým procesom v cievnatke.

Niekedy s choroiditídou sa pozorujú krvácania. V hrúbke cievovky majú červeno-sivý alebo fialový odtieň, na rozdiel od sietnicových krvácaní, ktoré sú charakteristické skôr pre svetločervenú farbu.

Komplikácie uveitídy

Správna a včasná liečba iridocyklitídy končí úplným alebo takmer úplným zotavením. Pomerne dobre môže skončiť aj zadná uveitída, s výnimkou centrálnej choroiditídy (makulitídy), po ktorej sa zraková ostrosť takmer vždy zníži na ten či onen stupeň. Často dochádza k relapsom iridocyklitídy, najmä toxicko-alergickej, rozvíjajúcej sa na podklade kolagenóz.

Predná aj zadná uveitída je často sprevádzaná komplikáciami, ktoré môžu viesť k vážnym následkom vrátane slepoty.

Závažná komplikácia prednej uveitídy by sa mala považovať za pruhovú degeneráciu rohovky. Častejšie vzniká na podklade chronickej dlhodobej uveitídy (s Stillovou chorobou, sympatickou oftalmiou a pod.).

Zákaly v šošovke - komplikovaná katarakta - častá komplikácia prednej aj zadnej uveitídy. Hlavnými patogenetickými faktormi, ktoré prispievajú k rozvoju komplikovanej katarakty pri uveitíde, sú podvýživa šošovky, pôsobenie toxínov a zmeny v epiteli šošovky. Zákal sa zvyčajne vyskytuje najskôr v zadnej časti šošovky. Ostatné úseky šošovky sa postupne zakaľujú, takže vzniká úplný alebo takmer úplný komplikovaný šedý zákal.

Medzi najzávažnejšie komplikácie prednej uveitídy patrí sekundárny glaukóm.

Patogenéza sekundárneho uveálneho glaukómu je rôznorodá. Okrem zjavných mechanických faktorov (infekcia zrenice) vedúcich k zvýšeniu vnútroočného tlaku možno spomenúť ďalšie možné príčiny sekundárneho glaukómu: zvýšená tvorba vnútroočnej tekutiny, sťažený odtok v uhle prednej komory v dôsledku edému korneosklerálna trabekula, nánosy exsudátu a nadbytočného pigmentu, neskôr vznik goniosynechií atď.

Pri choroiditíde sa vnútroočný tlak spravidla nezvyšuje. Pri nepriaznivom priebehu prednej uveitídy alebo panuveitídy v niektorých prípadoch dochádza k poklesu vnútroočného tlaku, čo je škodlivé najmä pre oko. Za príčinu vnútroočnej hypotenzie sa považujú hlboké dystrofické procesy v ciliárnom tele - inhibícia funkcie ciliárneho epitelu a v dôsledku toho zníženie tvorby vnútroočnej tekutiny. V závažných prípadoch po hypotenzii nasleduje subatrofia a potom atrofia očnej gule.

Veľmi závažné komplikácie možno pozorovať v sietnici a zrakovom nerve. Častejšie sa vyvíjajú na podklade zadnej uveitídy, ale môžu byť zaznamenané aj pri prednej uveitíde. V sietnici sa vyskytujú javy stagnácie a exsudácie, malé a väčšie krvácania. Zápalová exsudácia v sietnici môže byť taká významná, že sa vytvorí obraz exsudatívneho odlúčenia sietnice.

Čo sa týka zrakového nervu, môže v ňom na podklade uveitídy vzniknúť zápal platničky (papilitída) a veľmi zriedkavo retrobulbárna neuritída. Pri dlhotrvajúcej hypotenzii možno pozorovať javy kongestívneho disku bez výrazného zníženia zrakových funkcií.

Etiológia uveitídy

Zatiaľ čo príčina exogénnej uveitídy diskutovaná vyššie je jasná, etiológia endogénnej uveitídy zostáva v mnohých prípadoch nejasná. Vzhľad veľkých mazových zrazenín, niekoľko žltkastých tuberkulóz v dúhovke môže naznačovať tuberkulóznu povahu procesu.

Celkom charakteristický je klinický obraz v súčasnosti zriedkavej syfilitickej uveitídy – papulóznej a gumovitej, ako aj syfilitickej choroiditídy. Žlto-ružové papuly sú umiestnené pozdĺž pupilárneho okraja dúhovky a guma sa často vyskytuje v ciliárnom tele a uhle prednej komory, ktorá rastie do dúhovky. Pri syfilitickej choroiditíde sú na periférii fundusu viditeľné početné malé tmavé a sivé ohniská („soľ a korenie“).

Vo väčšine prípadov na základe klinického obrazu uveitídy nie je možné posúdiť etiológiu procesu. V patogenéze uveitídy sú najpravdepodobnejšie infekčné, toxické a alergické procesy. Pri mnohých infekčných ochoreniach sa môže vyskytnúť predná aj zadná uveitída.

V súčasnosti sa z etiologických faktorov venuje pozornosť tuberkulóze, toxoplazmóze, onchocerciáze, brucelóze, reumatizmu, alergickým a autoimunitným procesom, rôznym autointoxikáciám, fokálnej infekcii, v menšej miere - syfilisu a iným infekciám.

Bakteriologické faktory môžu dokonca hrať väčšiu úlohu pri vzniku uveitídy, ako sa doteraz predpokladalo. Ako možných pôvodcov uveitídy možno uviesť vírusy, rickettsie, prvoky, huby, nematódy atď.

V posledných rokoch sa na stanovenie etiológie uveitídy vykonala punkcia prednej komory a sérologická štúdia vlhkosti prednej komory. Ani tieto štúdie však nie vždy umožňujú identifikovať patogén, pretože môže byť fixovaný v tkanivách uveálneho traktu. Výsledkom dôkladného komplexného vyšetrenia pacienta je etiológia endogénnej uveitídy len v 23 % prípadov. Existujú náznaky významnej úlohy streptokokovej infekcie pri vzniku uveitídy (22 %).

Pri štúdiu alergických faktorov vzniku uveitídy čelia oftalmológovia v podstate rovnakým ťažkostiam ako pri štúdiu infekčných. Často nie je možné presne určiť jeden alebo druhý alergén. Pri endogénnej uveitíde boli zistené autosenzibilizačné javy a zmeny v štruktúre orgánovo špecifických antigénov uveálneho traktu môžu byť spôsobené rôznymi infekčnými a autointoxikačnými faktormi.

Za výskyt uveitídy pri kolagenózach sú v podstate zodpovedné autoimunitné javy. Je známe, že kolagenózy sú charakterizované fibrinoidnou degeneráciou mezenchymálneho tkaniva. V genéze kolagenóz je dôležitá dysproteinémia. Z kolagénových ochorení je najčastejšou príčinou uveitídy reumatizmus a primárna chronická polyartritída vrátane detskej chronickej polyartritídy (Stillova choroba). Pomerne často sa uveitída vyskytuje pri ankylozujúcej spondylartróze, ktorá sa tiež označuje ako skupina kolagenóz. V niektorých prípadoch je uveitída spôsobená fokálnou infekciou: zápal vedľajších nosových dutín, tonzilitída, zápal stredného ucha, ochorenie zubov, adnexitída, cholecystitída atď. Osobitne treba zdôrazniť možnosť tonzilogénnej povahy uveitídy. Pri chronickej tonzilitíde je zaznamenané šírenie fokálnej infekcie hematogénnou cestou. Pri fokálnej infekcii môžu ako patogenetický faktor pôsobiť nielen samotné patogény, ale aj ich toxíny. Napokon, pomerne zriedkavo, uveitída ako jeden zo symptómov charakterizuje niektoré syndrómové zápalové ochorenia neznámej etiológie: Reiterovu chorobu (okulo-uretro-synovitída), Behçetovu chorobu (uveo-aftózny syndróm), Vogt-Koyanagiho-Haradovu chorobu (uveo-kutánne- meningoencefalitída) a niektoré ďalšie.

Liečba iritídy a iridocyklitídy

konzervatívna terapia. Vymenovanie fondov, ktoré rozširujú žiaka (mydriatika), je prvým a najdôležitejším terapeutickým opatrením. Liečba prednej uveitídy a iridocyklitídy mydriatikami vytvára odpočinok pre dúhovku, znižuje hyperémiu dúhovky, exsudáciu, zabraňuje vzniku zadnej synechie a možnej infekcii zrenice. Hlavným mydriatickým činidlom je 1% roztok atropín sulfátu, ktorý rozširuje zrenicu a spôsobuje parézu svalu, ktorý sťahuje zrenicu. Vzhľadom na výraznú plejádu dúhovky s iridocyklitídou často nie je možné dosiahnuť maximálnu dilatáciu zrenice, preto sa atropín často predpisuje v kombinácii s 2 – 3 % roztokom kokaínu a 0,1 % roztokom adrenalínu. Okrem toho je zobrazená rozptýlená terapia (pijavice na chráme, horúce kúpele na nohy). Pri už existujúcej zadnej synechii je často účinné podanie fibrinolyzínu a zmesi mydriatík elektroforézou. Na zmiernenie zápalu sa používajú termálne procedúry (fľaša s horúcou vodou, parafín, diatermia).

Mydriatiká sú predpísané pre prednú uveitídu bez ohľadu na etiológiu procesu. To isté platí pre silné protizápalové a antialergické lieky - kortikosteroidy (instilácie 0,5% roztoku kortizónu denne 5-6x denne, subbulbárne alebo subkonjunktiválne injekcie 2,5% suspenzie kortizónu alebo hydrokortizónu 0,5-1 ml 2x denne). týždeň).

S ústupom zápalu pri uveitíde sa terapia zintenzívňuje (diioninové instilácie vo zvyšujúcej sa koncentrácii - 2-9%, elektroforéza s extraktom z aloe, lidáza, termické procedúry). Všetka indikovaná lokálna terapia uveitídy by sa mala vykonávať na pozadí všeobecného procesu, berúc do úvahy etiológiu procesu.

Pacientom s uveitídou tuberkulóznej etiológie sa predpisuje ftivazid, tubazid a iné lieky špecifického účinku, intramuskulárne streptomycín (najmenej 20-30 g na kurz). Pri iridocyklitíde sa streptomycín najlepšie podáva pod spojovkou, s choroiditídou - subbulbarno. Súčasne sú predpísané vitamíny bi, Big a C, znecitlivujúce látky (vo vnútri suprastínu, subkutánne 0,25% roztok chloridu vápenatého od 0,5 do 4 ml, v priebehu až 15-20 injekcií). Streptomycín a chlorid vápenatý sú užitočné na podávanie elektroforézou.

Pri brucelóze je spolu s antibiotikami a sulfátovými liekmi indikovaná špecifická vakcinačná liečba.

Toxoplazmózová uveitída sa lieči chloridom (0,025 g 2-krát denne počas 5 dní) a sulfadimezínom (0,5 g 4-krát denne počas 7 dní). Po 10-dňovej prestávke sa má priebeh liečby zopakovať 2-3 krát.

Liečba všetkých infekčných uveitíd vznikajúcich po chrípke, tonzilitíde, ako aj uveitíde neznámeho pôvodu, ale s podozrením na infekčný proces, sa vykonáva sulfónamidmi a širokospektrálnymi antibiotikami (bicilín, morfocyklín intramuskulárne, tetracyklínové antibiotiká vo vnútri).

Pri reumatickej uveitíde a uveitíde v dôsledku iných kolagénových ochorení je indikovaná aj rázna antibiotická liečba, perorálne a parenterálne salicyláty, lokálne, perorálne a parenterálne kortikosteroidy.

Pri všetkých typoch uveitíd akejkoľvek pôvodu.

Pri dysfunkciách ciliárneho telieska a dúhovky by mala prevládať desenzibilizačná, eliminačná terapia a vitamínová terapia.

Chirurgická liečba uveitídy. Chirurgická liečba je indikovaná pri sekundárnom glaukóme, ktorý vzniká v dôsledku infekcie zrenice a bombardovania dúhovky. V týchto prípadoch možno odporučiť transfixáciu dúhovky. Graefov lineárny nôž sa zasunie do limbu, prevlečie sa cez vyčnievajúce časti „rozbombardovanej“ dúhovky a cez limbus sa z opačnej strany vyberie z oka. Po miernom "pílení" pohybe sa nôž vyberie.

V dúhovke sa môžu vytvoriť štyri otvory, ale spravidla sa na jednom alebo dvoch miestach získa výrazný kolobóm dúhovky. Prostredníctvom nich sa obnoví cirkulácia vnútroočnej tekutiny, čo vedie k zníženiu vnútroočného tlaku. Účinná môže byť radiálna iridektómia alebo iridotómia.

Na zníženie tvorby vnútroočnej tekutiny pri sekundárnom uveálnom hypersekrečnom glaukóme možno vykonať neperforujúce operácie, ako je diatermokoagulácia alebo kryoaplikácia skléry v zóne ciliárneho telieska.

Chirurgická liečba následkov uveitídy zahŕňa aj operácie na vytvorenie umelej zrenice. Na tento účel sa vykonáva iridektómia a u afakických očí kapsuloiridotómia. Nedávno sa úspešne používa foto- alebo laserová koagulácia.

Novotvary uveálneho traktu

Pri diagnostike a liečbe novotvarov cievneho traktu oka môžu vzniknúť značné ťažkosti. Často je ťažké rozhodnúť, či je novotvar benígny alebo malígny. Presná diagnóza nádorov je možná len histologickým vyšetrením. Niekedy sa na rast nádoru používajú pseudotumorové procesy: tuberkulózy, syfilómy, retrolentálne a retrochoroidálne krvácania, makulárna degenerácia, retinoschis. U starších ľudí sú nádory podobné exsudatívnym artériosklerotickým zmenám na funde.

Podľa literatúry je percento nádorov uveálneho traktu zistených v očiach s absolútnym glaukómom a šedým zákalom pomerne vysoké, najmä ak je glaukómový proces jednostranný.

Metódy výskumu v diagnostike novotvarov. Na diagnostiku novotvarov cievneho traktu oka sa používa množstvo metód. Novotvary môžu byť indikované prekrvením v systéme žíl spojovky a skléry, stafylomami skléry, posunutím zrenice, zistenými uzlinami tmavého tkaniva pri vyšetrovaní prednej časti oka.

Prvky rastu nádoru v oblasti koreňa dúhovky a v uhle prednej komory možno zaznamenať počas biomikroskopie a gonioskopie.

Najčastejšie sa diafanoskopia používa na diagnostiku novotvarov uveálneho traktu.

Z najnovších metód je potrebné poukázať na rádioizotopovú diagnostiku, výskum pomocou ultrazvuku a luminiscenčnú analýzu.

Na indikáciu rádioizotopov sa používa rádioaktívny fosfor (P32). Metóda je založená na skutočnosti, že nádorové tkanivo zadržiava rádioaktívny fosfor dlhšie ako zdravé tkanivo. Po zavedení asi 100 μCi P32 do tela pacienta (vo vnútri nalačno alebo intravenózne) meria malé počítadlo silu žiarenia. Počítadlo je pripevnené k sklére novotvaru a na podobnom mieste v zdravom oku. Výpočty sa vykonajú po 1, 24, 48 a 72 hodinách.

Test sa považuje za pozitívny na benígne novotvary, ak sú hodnoty počítadla v mieste s podozrením na novotvar o 30–40 % vyššie ako kontrolné hodnoty (pri malígnych nádoroch by toto číslo malo byť aspoň 60 %).

Ultrazvukové vyšetrenie pomocou echoftalmografov umožňuje identifikovať plus-tkanivu a tak urobiť diferenciálnu diagnostiku medzi nádorom a nevyhnutným odchlípením sietnice. Pri opätovnom vyšetrení pomocou ultrazvukových prístrojov je možné posúdiť stupeň prežitia nádoru a tým aj rýchlosť jeho rastu. Najcennejšie je využitie ultrazvukovej diagnostiky pri podozrení na novotvar v makulárnej oblasti, kedy je diafanoskopia a rádioizotopová diagnostika náročná.

Benígne novotvary cievneho traktu. Medzi benígne nádory patria neurofibrómy, neurinómy, leiomyómy a niektoré typy melanómov. Spolu s benígnymi novotvarmi sa zvyčajne uvažuje o cystách, ktoré v skutočnosti nie sú nádormi.

Neurofibrómy a neurinómy sú zriedkavé neoplazmy, sú to príznaky rozšírenej neurofibromatózy (Recklinghausenova choroba). Súčasne sú v dúhovke viditeľné svetložlté alebo tmavšie uzliny.

Leiomyóm je ešte zriedkavejší novotvar, ktorý pochádza z hladkých svalov dúhovky alebo riasnatého telieska.

Leiomyómy, ako aj relatívne vzácne benígne melanómy, sa zvyčajne zamieňajú za malígne melanoblastómy. Diagnostikujú sa histologickým vyšetrením po enukleácii alebo odstránení nádorov v zdravých tkanivách.

Cysty uveálneho traktu môžu byť spontánne (v dôsledku narušenia procesov embryogenézy). Neporovnateľne častejšie sú traumatické epiteliálne cysty dúhovky, ktoré vznikajú po penetrujúcich ranách oka alebo vnútroočných operáciách. Cysty sa vyvíjajú nielen po preniknutí epitelu do dutiny oka po poranení alebo chirurgickom zákroku, ale aj vtedy, keď rastú pozdĺž kanála rany. Cysty dúhovky majú svetlohnedú alebo sivohnedú farbu, majú zaoblený tvar a sú priehľadné. S rastom cysty sa môžu vyskytnúť komplikácie ako zákal rohovky, komplikovaný šedý zákal, subluxácia šošovky a sekundárny glaukóm. Ak sa zistí cysta dúhovky, operácia by sa nemala ponáhľať. Chirurgická intervencia je indikovaná iba vtedy, keď má cysta tendenciu rásť. Sú opísané prípady reverzného vývoja spontánnych cýst.

Pokusy liečiť cysty konzervatívnymi alebo šetriacimi chirurgickými metódami (napríklad punkcia cysty s odsatím jej obsahu a injekciou jódu alebo kyseliny trichlóroctovej) sú často neúčinné.

Pri indikáciách na chirurgickú liečbu by sa malo usilovať o úplné odstránenie cysty, najlepšie s iridektómiou. Rez pozdĺž limbu a izolácia cysty by sa mala robiť opatrne, aby sa zabránilo otvoreniu jej stien.

Pigmentované nádory cievneho traktu. Najväčší praktický význam má štúdium malígnych novotvarov rôznych častí uveálneho traktu - melanómov, pretože sú pozorované najčastejšie.

Nezhubné pigmentové novotvary - névy - sa môžu vyskytovať aj v dúhovke, mihalnici a cievnatke. V dúhovke sú takmer vždy diagnostikované, keďže sú viditeľné jednoduchým vyšetrením. Choroidálne névy sa zisťujú pri náhodných alebo preventívnych vyšetreniach fundusu. Často sa névy stanú malígnymi a sú zdrojom melanómov (vo viac ako polovici prípadov), ale niekedy zostávajú nezmenené po mnoho rokov. S tendenciou k zvýšeniu (infiltračný rast) sa dúhovkové névy odstraňujú v zdravých tkanivách a choroidálne névy sa podrobia laserovému alebo xenónovému ožiareniu (pozri nižšie).

Melanóm dúhovky má vzhľad hnedej alebo tmavohnedej formácie, ktorá stúpa nad úroveň dúhovky.

V tomto prípade je zrenička často posunutá smerom k nádoru a pri silnom raste môže byť ním naopak viac-menej uzavretá. Môže sa vyskytnúť hyphema.

Melanóm ciliárneho telieska sa rozpozná, keď dosiahne významnú veľkosť a je viditeľný mimo zrenice pri vyšetrovaní v prechádzajúcom svetle ako tmavohnedý útvar. Často sú melanómy iridociliárnej zóny.

Choroidálny melanóm sa môže vyvinúť kdekoľvek vo funduse. Na rozdiel od melanómu predného uveálneho traktu nie je tmavohnedý, ale sivohnedý. Nádor má vzhľad prominujúcej zaoblenej formácie. Pri melanóme cievovky môže byť videnie výrazne znížené, ak sa nachádza v makulárnej alebo paramakulárnej oblasti. U väčšiny pacientov nie je diagnostika zložitá. V pochybných prípadoch, keď je viditeľné rozsiahle odlúčenie sietnice, diafanoskopia (vrátane „krvavých“), ultrazvuk a použitie rádioizotopov prispievajú k presnej diagnóze.

V prípadoch neskorej diagnostiky choroidálneho melanómu sa môže vyvinúť sekundárny glaukóm a následne nádor prerastie do očnice. Následne pacienti zomierajú na metastázy vo vnútorných orgánoch.

V chirurgickej liečbe melanómov uveálneho traktu sa v posledných rokoch dosiahol významný pokrok. Enukleácia, ktorá bola kedysi jedinou operáciou, ustupuje iným operáciám vykonávaným so zachovaním očnej gule a často aj vysokého videnia. Okrem toho na veľkom počte pozorovaní rôzni autori dokázali, že enukleáciu nemožno považovať za radikálne opatrenie na prevenciu nádorového procesu v tele.

Nedávno sa rozšírili operácie na odstránenie nádorov dúhovky a iridociliárnej zóny. Excízia nádoru sa vykonáva v zdravých tkanivách pomocou demarkačnej diatermokoagulácie. Pri odstraňovaní nádorov iridociliárnej zóny je potrebné prerezať skléru a obnažiť ciliárne teleso (iridocyklektómia). Takéto operácie sú založené na skutočnosti, že melanómy dúhovky a ciliárneho tela, na rozdiel od podobných nádorov cievovky. majú síce infiltratívny rast, ale metastázujú len zriedka (4-8 %).Pri melanóme mihalnicového telieska treba u väčšiny pacientov vykonať enukleáciu, avšak pri takomto nádore možno nastoliť otázku iridocyklektómie so zachovaním oko, najmä jediné.

Významný pokrok sa dosiahol v liečbe choroidálnych melanómov. Sú spojené s použitím fotokoagulátorov využívajúcich energiu xenónovej výbojky alebo optického kvantového generátora – lasera. Fotokoagulácia sa môže uskutočniť, ak stupeň prežitia nádoru nepresiahne 2,0-4,0 D a priemer je 2 optické disky. Nad nádorom, ktorý plánuje fotokoagulátor zničiť, by nemalo byť odlúčenie sietnice ani veľké cievy. Nakoniec hlavnou podmienkou je, že refrakčné médiá musia byť transparentné. Fotokoagulačné sedenia sa zvyčajne opakujú 5-6 krát. Ak tieto podmienky nie sú splnené, ako aj pri výrazných melanoblastómoch cievovky, je indikovaná enukleácia.

Prognóza závisí od typu buniek melanómu. Melanómy vretenovitých buniek typu A s jadrovými inklúziami, typ B bez jadrových inklúzií a fascikulárne melanómy sa považujú za najmenej malígne. Malígnejšie sú epiteloidné a zmiešané nádory. Prvá podskupina melanómov pochádza zo Schwannových buniek a druhá z melanoblastov choroidálnej strómy. Nedávno sa naznačila neurogénna povaha niektorých nádorov uveálneho traktu.

Vrodené anomálie cievneho traktu oka sa najčastejšie prejavujú jeho kolobómami. Niekedy sa súčasne vyskytuje kolobóm dúhovky, ciliárneho tela a cievovky. Kolobóm, ktorý zahŕňa všetky časti cievneho traktu, embryologicky zodpovedá priebehu sekundárnej palpebrálnej štrbiny.

Často sa vyskytuje izolovaný kolobóm dúhovky alebo cievovky. Diagnóza týchto anomálií nie je náročná. Kolobóm dúhovky sa nachádza v strednej línii v spodnej časti. Zriedkavo sa stretávame s atypickými kolobómami dúhovky na nosovej strane, ešte zriedkavejšie - na temporálnej strane alebo hore.

Atypické kolobómy zahŕňajú makulárny kolobóm vo forme oválneho defektu v membránach ciev a sietnice. V posledných rokoch je častejšie diagnostikovaný pseudokolobóm makuly na podklade vrodenej toxoplazmózy.

Typický kolobóm cievovky je lokalizovaný v spodnej časti fundusu. Často dosiahne bradavku zrakového nervu a niekedy ju zachytí. Biela farba defektu závisí od priesvitnosti skléry, keďže chorioidea v tomto prípade úplne chýba. V kolobómoch cievovky je sietnica nedostatočne vyvinutá a často chýba, takže mnohí autori to interpretujú ako kolobóm cievovky a sietnice.

Závažná vrodená patológia cievneho traktu oka by mala zahŕňať anirídiu - absenciu dúhovky. Môže existovať čiastočná alebo takmer úplná anirídia. O úplnej anirídii nie je potrebné hovoriť, keďže histologicky sa zisťujú minimálne nevýznamné zvyšky koreňa dúhovky. Pri anirídii sú časté prípady vrodeného glaukómu s príznakmi distenzie očnej gule (hydroftalmus), ktoré závisia od infekcie uhla prednej komory embryonálnym tkanivom.

Aniridia je niekedy spojená s predným a zadným polárnym kataraktom, subluxáciou šošovky a zriedkavo s kolobómom šošovky.

Menej častá je pravá a nepravá polykoria, teda tvorba viacerých zreníc. Pravá polykoria, keď na svetlo môže reagovať niekoľko zreníc, závisí od narušenia správneho vývoja okrajov očnice. Falošná polykoria sa vyskytuje, keď je zrenica čiastočne a nerovnomerne uzavretá zvyškami embryonálnej pupilárnej membrány.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Desať znakov lásky muža k žene – Správanie milenky
	Štyri etapy života a smrti v ajurvéde
	Najromantickejšie a najláskavejšie znamenia zverokruhu
	Ako pochopiť, že vás žena nemiluje (značky, že je čas hľadať novú)?
	"White Noise" a rokovania so svetom mŕtvych

2022 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov