Prasacia prenosná gastroenteritída (TGS). Vírusová gastroenteritída ošípaných (prenosná gastroenteritída ošípaných, Doyleova a Hitchingsova choroba)
Prenosná gastroenteritída ošípaných (TGS) je akútne, vysoko nákazlivé ochorenie, najmä u prasiatok vo veku 2 týždňov, ktoré sa prejavuje vracaním, hnačkou a dehydratáciou. Chorobnosť a mortalita novonarodených prasiatok v akútnom priebehu ochorenia môže dosiahnuť 100 %. U starších prasiatok klinické príznaky choroby spravidla chýbajú a nedochádza k smrteľnému výsledku. Postihnuté prasnice majú často horúčku, hnačku a zníženú alebo stratenú produkciu mlieka. Choroba je registrovaná v mnohých krajinách s intenzívne rozvinutou produkciou ošípaných a pre nedostatok účinných prostriedkov prevencie spôsobuje vážne ekonomické škody. Hlavnou črtou TGS je, že je
je jednou z najvýraznejších vysoko letálnych lokálnych infekcií. Prasiatka sú najzraniteľnejšie voči THS v prvých 10 dňoch života. Často sa narodia infikované alebo sa nakazia v prvých hodinách a dňoch po narodení. Pri akútnom priebehu ochorenia v neimunitnom stáde medzi infekciou a klinickou manifestáciou ochorenia neprejde viac ako 24-48 hodín.
Za týchto podmienok môžu byť prasiatka chránené len materskými protilátkami získanými z mledziva a mlieka. Aktogénna imunita J1 je účinná, ak sú protilátky v dostatočne vysokom titri neustále prítomné v črevnom lúme prasiatok, aspoň počas prvého týždňa života.
Ceteris paribus je účinnosť laktogénnej imunity priamo závislá od špecifickej aktivity množstva skonzumovaného kolostra a mlieka. Výskyt a úmrtnosť prasiatok na THS bude vo všeobecnosti nižšia u matiek s vysokým mliekom alebo v niekoľkých vrhoch. Okrem enterocytov, ktorých porážka je sprevádzaná atrofiou klkov tenkého čreva, môžu slúžiť ako cieľové bunky vírusu alveolárne makrofágy, ako aj bunky mandlí a prípadne aj iných orgánov. V bunkách tonzíl chorých prasiatok bol antigén vírusu THC detegovaný ešte častejšie ako v bunkách jejuna. Ochorenie je sprevádzané imunitou a tvorbou VNA súvisiacej s IgA a IgG. V mledzive a následne v mlieku rekonvalescentných prasníc sú takéto protilátky prítomné niekoľko týždňov. Prasiatka z uzdravených alebo predtým prirodzene infikovaných prasníc sú odolné voči chorobe vďaka kolostrálnym protilátkam. Špecifická prevencia THC je stále naliehavým problémom. Početné štúdie v tejto oblasti zatiaľ neviedli k vývoju účinných prostriedkov aktívnej profylaxie, hoci bolo navrhnutých mnoho inaktivovaných a živých vakcín a spôsobov ich použitia. Dôvod je spojený so zvláštnosťami pato- a imunogenézy pri THS, ako aj s ťažkosťami pri vytváraní výraznej dlhodobej slizničnej imunity pri lokálnych infekciách vo všeobecnosti.
Inaktivované vakcíny sa pripravujú z vírusu pestovaného v monovrstvových primárnych alebo kontinuálnych bunkových kultúrach prasačieho pôvodu, zvyčajne s použitím olejového adjuvans. Formalín sa najčastejšie používa na inaktiváciu vírusu. Antigénne vlastnosti vírusu boli rovnako dobre zachované vo vakcíne, ak sa na inaktiváciu vírusu použil formaldehyd alebo etylénimínový dimér. Antigenicita emulgovanej vakcíny bola vyššia ako u adsorbovanej vakcíny. Vakcinácia gravidných prasníc bola sprevádzaná výraznou sérokonverziou (BHA G.230) a ochrana trojdňových prasiatok počas experimentálnej infekcie bola 70,9 %.
Početné a aktivované vakcíny sa od seba líšia najmä dĺžkou prechodu vírusu v bunkovej kultúre a koncentráciou vírusového antigénu obsiahnutého v ich zložení. Zvyčajne sa inaktivované vakcíny podávajú prasniciam intramuskulárne dvakrát, 7-10 a 2-4
týždňov pred pôrodom. Takéto vakcíny boli použité v Amerike, Európe a Ázii. Inaktivovaná emulgovaná vakcína po dvojitej intramuskulárnej injekcii v dávke 2 ml spôsobila výraznú sérokonverziu u gravidných prasníc. V deň oprasenia bol titer BH protilátok 7,5-9,0 log2. V krvnom sére prasiatok starých 1-15 dní bol titer materských protilátok v rozmedzí 6,0-6,5 log2. Vysoká imunogenicita vakcíny bola potvrdená vo výrobných podmienkach. Keďže intramuskulárna imunizácia prasníc stimuluje slabý ochranný účinok v dôsledku rozvoja prevažne systémovej imunity s prevládajúcou syntézou IgG, používanie inaktivovaných vakcín sa začalo obmedzovať a uprednostňovali sa živé vakcíny. Oslabené kmene vírusu THC sa získali sériovým pasážovaním virulentných kmeňov v primárnych kultúrach a permanentných bunkových líniách prasačieho pôvodu. Na výrazné zníženie virulencie je potrebných približne 40 pasáží vírusu. Štvornásobný rozdiel v trvaní oslabenia sériovým pasážovaním v transplantovanej bunkovej kultúre prasačieho pôvodu významne neovplyvnil antigénne a imunogénne vlastnosti dvoch oslabených kmeňov vírusu THC.
Živá vakcína vyrobená spoločnosťou Fort Dodge bola testovaná dvakrát intraudentálne a intramuskulárne u gravidných prasníc. Bezpečnosť prasiatok počas experimentálnej infekcie bola asi 80 %. Pri prvom spôsobe podania vakcíny bol titer VNA v mledzive a mlieku 2-3x vyšší, ale tento spôsob očkovania nie je možné použiť v širokej praxi. Živá vakcína bola podaná perorálne dvakrát: prvýkrát v 6. týždni tehotenstva, druhýkrát - 3 týždne pred oprasením. U očkovaných zvierat sa vyvinula imunita, o čom svedčí ochrana novonarodených prasiatok pred THS počas prepuknutia choroby.
Z dôvodu nízkej účinnosti intramuskulárnej vakcinácie sa začalo hľadať netradičné spôsoby imunizácie gravidných prasníc. Mnoho výskumníkov podávalo živé vakcíny orálne, intranazálne a do vemena. Hoci sa v niektorých prípadoch dosiahli uspokojivé výsledky, kombinovaná metóda imunizácie sa ukázala ako sľubná. Živá vakcína z kmeňa RIMS po podaní dvakrát intramuskulárne gravidným prasniciam poskytla menej výraznú ochranu prasiatok ako pri perorálnom podaní. Najvyššia hladina bola zaznamenaná pri kombinovanom podaní vakcíny prasniciam 4-6 týždňov pred oprasením orálne a intramuskulárne - 2 týždne pred oprasením, aby sa dosiahol optimálny posilňujúci účinok.
Ron-Merier (Francúzsko) ponúkol vakcínu (GASTERIFFA) z oslabeného kmeňa v dvoch formách pre dve aplikácie. V ohrozenej farme ošípaných po dobu 2-3 mesiacov. tehotenstva sa očkuje ústne a po
- dní - intramuskulárne. V dysfunkčnom hospodárstve sa ošípané prvýkrát a druhýkrát očkujú intramuskulárne. Očkovanie je sprevádzané vysokou úrovňou laktogénnej imunity.
Obidve vyššie uvedené riešenia, napriek rôznym primingovým dráham, sú založené na rovnakom princípe – spoločnom slizničnom imunitnom systéme, t.j. existencia úzkeho imunologického vzťahu medzi črevom, bronchoalveolárnym tkanivom a mliečnou žľazou. Po primárnej lokálnej stimulácii (v prvom prípade črevá, v druhom - dýchací trakt), opakovaná intramuskulárna imunizácia pred pôrodom spôsobila zvýšenú syntézu a sekréciu IgA s kolostrom a mliekom. Delená podjednotková vakcína, ktorá sa javí ako peplomerický glykoproteín zmiešaný s adjuvans, vyvolala aktívnu imunitu u matiek a pasívnu imunitu u potomkov.
NPO NARVAK vyvinul pomerne účinnú inaktivovanú emulgovanú vakcínu. Prasnice sa vakcinujú intramuskulárne dávkou 3 ml počas 70-75 a 90-100 dní gravidity. Náhradné prasničky sa tiež očkujú pred insemináciou. Vakcinácia navodzuje vysokú úroveň kolostrálnej imunity a chráni najmenej 90 % prasiatok pred ochorením a smrťou pri akútnom THS vo veľkých chovoch ošípaných.
V 80. rokoch minulého storočia sa rozšíril prirodzene oslabený respiračný variant vírusu THC, ktorý sa ľahko prenášal horizontálne, čo spôsobilo pretrvávanie u ošípaných. Vďaka tomu v Európe zmizol problém špecifickej profylaxie THC. Avšak v Spojených štátoch, keď podobný vírus cirkuluje v populácii ošípaných, zostáva špecifická prevencia THC naliehavým problémom. Podobná situácia pretrváva aj v Rusku a Ázii. Nový variant vírusu TGS, nazývaný prasací respiračný koronavírus (PRC), sa v niektorých krajinách používa na imunizáciu ošípaných proti TGS.
Vírusové infekcie ošípaných Prenosná gastroenteritída ošípaných (Gastroenteritis infectiosa suum)
Definícia. Prenosná gastroenteritída ošípaných (TGS) je vysoko nákazlivé akútne infekčné črevné ochorenie, ktoré je charakterizované vracaním, vyčerpávajúcimi hnačkami, rýchlou dehydratáciou organizmu zvierat a je sprevádzané úhynom zvierat, najmä prasiatok do 10--14 dní. veku.
Ochorenie sa vyskytuje náhle, náchylné sú naň ošípané všetkých vekových skupín. Najnáchylnejšie sú však prasiatka do veku dvoch týždňov. Prípad sa líši v závislosti od veku zvierat. Medzi 1-7 dňovými prasiatkami je to 90-100 %, medzi 28-dňovými prasiatkami nepresahuje 25-50 % (25).
Odkaz na históriu. Prenosnú gastroenteritídu prvýkrát opísali americkí výskumníci Doyle a Hutchings v roku 1946 u ošípaných a dokázali jej vírusovú povahu a patogenitu vírusu pre prasiatka. Ďalšie ohniská boli zaznamenané v Japonsku (1956), Veľkej Británii (1957), Kanade (1964) av mnohých krajinách Európy, Ázie a Afriky. Prevalencia v Európe je približne 100 %.
epidemiologické údaje. Prenosná gastroenteritída ošípaných je charakterizovaná tými biologickými vzormi, ktoré sú vlastné mnohým infekčným ochoreniam, t.j. prítomnosť troch väzieb epizootického procesu: zdroj infekčného agens, spôsoby (mechanizmus) prenosu a infekcie ošípaných vnímavých zvierat.
Zdrojom pôvodcu infekcie sú choré a uzdravené zvieratá - nosiče vírusov. Choré zvieratá vylučujú vírus stolicou do dvoch mesiacov po infekcii. Koncentrácia vírusu vo výkaloch je obzvlášť vysoká na začiatku ochorenia, keď vodnaté výkaly kontaminujú okolité predmety. Vírus TGS sa uchováva vo vnútornostiach a mäse chladených na 3-5°C, získaných po zabití chorých a uzdravených ošípaných počas 15 dní.
K infekcii dochádza najmä alimentárnou cestou, menej často aerogénnou. K prenosu vírusu dochádza pri kontakte zdravých zvierat s chorými zvieratami prostredníctvom krmiva, vody, obslužného personálu a dopravy. Nie je vylúčená infekcia zvierat vzdušnými kvapôčkami. Naše pozorovania ukazujú, že vo väčšine prípadov sa pôvodca THC prenáša (importuje) do prosperujúcich chovov s chorými a uzdravenými zvieratami – nosičmi vírusov, ako aj s nedezinfikovanými vedľajšími produktmi a odpadmi z bitúnkov. Toto sú hlavné spôsoby zavedenia pôvodcu TGS do prosperujúcich fariem.
Podľa zahraničných aj domácich vedcov laboratórne zvieratá nie sú citlivé na vírus TGS. Po umelej infekcii psov a líšok pôvodcom THS sa však koronavírus vylučoval stolicou až 2 týždne. U psov sa po zavedení vírusu zistia protilátky neutralizujúce vírus. Zistilo sa, že škorce vylučujú vírus THC po tom, čo ich kŕmia kúskami čreva prasiatok s gastroenteritídou až dva dni. Vedci často spájali vznik ohnísk TGS s letom škorcov.
Prenosná gastroenteritída sa vyskytuje ako epizootická alebo enzootická. Epizootická forma TGS sa pozoruje pri zavlečení infekcie do chovov ošípaných, v ktorých zvieratá nemajú imunitu voči vírusu TGS a sú náchylné na túto chorobu. Ohniská TGS sa objavujú niekoľko dní po dovoze ošípaných z nefunkčného chovu, najmä po dovoze chovných ošípaných a kancov, ako aj krmív, živočíšnych produktov. Zvyčajne v priebehu niekoľkých dní ochorenie postihne ošípané všetkých vekových skupín. Ochorenie je charakterizované hnačkou, ktorá sa objavuje náhle a rýchlo sa šíri medzi zvieratami všetkých vekových kategórií, pričom pokrýva takmer 100 % populácie ošípaných. Novonarodené prasiatka a dojčiace prasnice trpia silným THC. Úmrtnosť novonarodených prasiatok do 10 dní veku je 80-90%, 2-3 týždne - 20-30%, odstavené prasiatka - 3-4%, dospelé zvieratá - menej ako 1%.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsová (1995) v experimente preukázala vysokú citlivosť prasiatok na vírus TGS v závislosti od veku. Výskyt novonarodených prasiatok vo veku 1, 7, 14, 28 a 45 dní s experimentálnou infekciou epizootickým kmeňom vírusu Miller TGS bol 100 %. Úmrtnosť prasiatok experimentálne infikovaných vírusom TGS bola: vo veku 1 až 7 dní - 100 %, vo veku 14, 28 a 45 dní - 70, 50 a 30 %, v uvedenom poradí. Veková odolnosť prasiatok voči TGS je znázornená na obrázku 1. Podľa A.I. Sobko a E.A. Krasnobaeva (1987), úmrtnosť novonarodených prasiatok mladších ako 10 dní je 80--90% alebo viac, 2--3-týždňových - 20--30%, odstavených - 3--4%, dospelých ošípané - menej ako 1%.
Naše pozorovania výskytu a úmrtnosti novonarodených prasiatok počas ich experimentálnej infekcie virulentným kmeňom vírusu THC a počas prirodzenej infekcie počas prepuknutia choroby v chovoch ošípaných preukázali vysokú nákazlivosť pôvodcu prenosnej gastroenteritídy pre tento vek zvierat. V jednej z chovov ošípaných v regióne Grodno v roku 1990 počas primárneho akútneho prepuknutia THS uhynulo 90 – 100 % novonarodených prasiatok z 200 prasníc v priebehu 5 – 7 dní.
Jednou z vlastností TGS je sezónnosť jeho vzhľadu. Najčastejšie sa choroba zaznamenáva v mesiacoch jeseň-zima-jar. S najväčšou pravdepodobnosťou je to spôsobené tým, že v chladnom období je vírus odolnejší voči vonkajším faktorom ako v lete pri vysokých teplotách.
Trvanie epizoocie THS sa líši v závislosti od typu a veľkosti farmy ošípaných. Pri nepretržitom systéme rozmnožovania vo veľkých chovoch sa epizootika ochorenia predlžuje na mnoho mesiacov (a dokonca rokov) v dôsledku nepretržitého celoročného oprasenia prasníc a produkcie mladých zvierat náchylných na THS. Na malých farmách ošípaných je trvanie epizoocie THS obmedzené na 3–4 týždne. Prasnice infikované na začiatku choroby získavajú imunitu po 3 týždňoch, ktorú prenášajú na novonarodené prasiatka prostredníctvom mledziva a mlieka. Prasiatka získané od prasníc, ktoré sa zotavili z THS, sú zvyčajne odolné voči chorobe až 1–1,5 mesiaca. V období po odstavení sa u nich môže vyvinúť gastroenteritída v dôsledku straty kolostrálnej imunity.
Podľa P.I. Pritulin (1975), THS sa môže vyskytnúť kedykoľvek počas roka. Ohniská v chovoch ošípaných sa opakovali spravidla v obdobiach hromadného oprasenia a odstavu prasiatok od prasníc. Vznik a šírenie prenosnej gastroenteritídy napomáhajú nevyhovujúce životné podmienky, nedostatočné kŕmenie zvierat, prudká zmena stravy, podchladenie a prehriatie a ich dlhý transport. Všetky vyššie uvedené stresové faktory znižujú odolnosť organizmu, prispievajú k vzniku a zhoršujú priebeh vírusovej gastroenteritídy ošípaných.
Enzootiká THS boli pozorované na veľkých farmách ošípaných, kde prasnice získali imunitu v dôsledku predchádzajúcej infekcie THS. Po niekoľkých mesiacoch sa jeho napätie znižuje a u prasiatok starších ako 6--7 dní sa zaznamenáva gastroenteritída, u niektorých prasiatok z vrhu ochorenie prebieha v miernej forme. Pacienti nie vždy zvracajú. Prípad s touto formou TGS nepresahuje 10--20%. Prasnice zvyčajne neochorejú. Enzootika vírusovej gastroenteritídy je spravidla spojená s pretrvávaním vírusu na farme, s prítomnosťou vysoko vnímavých prasiatok (systém nepretržitého oprasenia) alebo s častým dovozom ošípaných, ktoré nie sú imúnne, citlivé na vírus TGS .
Charakteristickým znakom enzootickej formy TGS je periodický výskyt prepuknutia gastroenteritídy u novonarodených prasiatok. Zistilo sa, že najčastejšie choré sú mladé zvieratá získané od prasníc - prvý vrh, ktoré majú nízku hladinu špecifických protilátok proti vírusu TGS (najmä pri skorom odstavení). Ak sa pôrody prvorodičiek vyskytnú v rovnakom čase ako pôrody starších prasníc, gastroenteritída chorých prasiatok pochádzajúcich z prvej kategórie zvierat sa môže preniesť na prasiatka pochádzajúce z inej kategórie prasníc. V tejto súvislosti V.I. Varganov a kol. (1979), pri sanácii fariem, ktoré sú z hľadiska THS nevýhodné, považuje za účelné rozšíriť termíny užívania hlavných prasníc na 6-7 oprasení a realizovať oprasenie prvých vrhových prasníc izolovaných z obecného stáda.
Prenosná gastroenteritída spôsobuje na farmách ošípaných značné ekonomické škody, ktoré spočívajú v úhyne dojčiacich ošípaných až do 80 – 90 %. Obnovené zvieratá zaostávajú v raste a vývoji, prírastok hmotnosti klesá.
Biologické vlastnosti patogénu. Pôvodca prenosnej gastroenteritídy (vírus prenosnej gastroenteritídy ošípaných) patrí do čeľade Coronaviridae, rod Coronavirus. Jeho virióny morfologicky vyzerajú ako pleomorfné častice okrúhleho alebo oválneho tvaru, pozostávajú z nukleokapsidy špirálovej symetrie, v ktorej je uzavretý vírusový genóm, lipoproteínového obalu, na povrchu ktorého sú kyjovité (hruškovité) výbežky (tŕne), ďaleko od seba a pripomínajúce slnečnú korunu. Odtiaľ pochádza názov koronavírus. Vírusový genóm je jednovláknová lineárna nefragmentovaná molekula RNA. V ultratenkých rezoch infikovaných epitelových buniek majú virióny vírusu TGS priemer 65–95 nm. Referenčným kmeňom vírusu TGS je kmeň Purdue izolovaný v USA Doylom a Hutchingsom.
Vírus TGS je citlivý na lipidové rozpúšťadlá (éter, chloroform), deoxycholát sodný, je termolabilný a je inaktivovaný pri 56 °C počas 30 minút, pri 50 °C počas 60 minút. Vírus nemení svoje virulentné vlastnosti pri pH od 4 do 9,0. Keď sa skladuje zmrazený, zostáva životaschopný po mnoho týždňov.
Vírus TGS je citlivý na svetlo, ako aj na pôsobenie dezinfekčných prostriedkov: 0,5 % formaldehydu, 2 % hydroxidu sodného, 20 % suspenzie čerstvo haseného a suspenzia bielidla s obsahom 2,5 % aktívneho chlóru sú škodlivé pre patogén TGS. Pri izbovej teplote v tme sa infekčná aktivita vírusu nemení 3 dni, zatiaľ čo na svetle sa za jeden deň zníži o 99 %. Vírus je stabilný 1-2 roky pri teplote mínus 20--70°C, nie je citlivý na antibiotiká (penicilín, streptomycín, nystatín a pod.).
Vírus TGS je patogénny pre ošípané. Najcitlivejšie sú novonarodené prasiatka vo veku 1--7 dní a prasiatka gnotobiota. Novonarodené prasiatka sú 1000-krát citlivejšie na vírus THC ako dospelí.
Jednotlivé epizootické kmene a izoláty vírusu TGS sa môžu líšiť virulenciou na zvieratá. Sériové pasážovanie vírusu v bunkových kultúrach prasačieho pôvodu znižuje virulenciu a robí ju oslabenou. Často pri pasážovaní oslabených kmeňov vírusu THC u novonarodených prasiatok sa patogenita vráti do pôvodného stavu (reverzia).
Na kultiváciu vírusu TGS sa prasiatka infikujú a potom sa im odoberú v tenkom čreve alebo sa použijú citlivé bunkové kultúry. U chorých zvierat je vírus lokalizovaný v epitelových bunkách vystielajúcich klky tenkého čreva (jejunum, duodenum). 1 g duodenálneho alebo jejunálneho tkaniva prasiatka infikovaného vírusom TGS obsahuje 10 6 infekčných dávok patogénu.
Kultivácia patogénu. Absencia cytopatogénneho účinku (CPE) vírusu v bunkovej kultúre spočiatku bránila štúdiu jeho vlastností. Po správe o izolácii kmeňa SHizuoka v Japonsku, ktorý spôsobil CPP v bunkovej kultúre obličiek ošípaných, sa uskutočnilo veľké množstvo štúdií o reprodukcii vírusu v bunkách semenníkov ošípaných, obličkách plodu ošípaných, a štítnej žľazy. Primárne trypsinizované bunky semenníkov a obličiek prasiatok boli najcitlivejšie na vírus TGS a prijateľné na jeho izoláciu. Kontinuálna bunková kultúra SPEV a IBRS sa ukázala ako nevhodná na izoláciu koronavírusu.
Bol preukázaný stimulačný účinok trypsínu na vírus TGS počas tvorby plakov. Počet plakov vytvorených kmeňmi koronavírusu TO-163, Ukiha a Niigata sa zvýšil 2,6–3,5-krát, keď sa trypsín zaviedol do vírusu po jeho adsorpcii pri 4 °C počas 2 hodín počas inkubácie pri 37 °C počas 2 hodín. 1 hodina.
Cytopatogénny účinok epizootických kmeňov vírusu TGS na bunkovú kultúru môže v prvých pasážach chýbať alebo je zanedbateľný. To závisí od citlivosti bunkovej kultúry na izolát vírusu TGS. Výrazný cytopatogénny účinok vírusu na citlivú bunkovú kultúru sa najčastejšie prejavuje po niekoľkých po sebe nasledujúcich pasážach. CPD sa vyznačuje zaoblením buniek a ich oddelením od monovrstvy.
TGS vírusy izolované v rôznych laboratóriách sú spravidla identické alebo antigénne blízke referenčným kmeňom. V literatúre však existuje správa, že vírus CV-777, ktorý je podobný koronavírusu, izolovaný z chorých ošípaných, spôsobuje poškodenie čriev u prasiatok, ale reprodukuje sa pomalšie. Vo svetle súčasných údajov spôsobuje uvedený kmeň koronavírusu epizootickú hnačku u ošípaných. Jeho antigénne vlastnosti sa líšia od vlastností vírusu TGS.
Patogenéza prenosnej gostroenteritídy. Vírus TGS vstupuje do tráviaceho traktu orálne alebo noso-orálne. Nie je vylúčená aerogénna cesta infekcie zvierat. Odolnosť vírusu voči kyselinám mu umožňuje zostať životaschopný v kyslom prostredí žalúdka, kde sa nemnoží. K replikácii vírusu dochádza v epitelových bunkách pokrývajúcich klky tenkého čreva 5-6 hodín po infekcii. Tieto epitelové bunky črevných klkov poskytujú absorpciu živín. V dôsledku replikácie vírusu v epitelových bunkách klkov dochádza k ich deštrukcii. Klky atrofujú a zmenšujú sa, ich epitel je nahradený kubickým. Vírus sa nemnoží v kvádrových epitelových bunkách. Deštrukcia epitelových buniek zodpovedných za adsorpciu živín vírusom TGS, atrofia klkov vedie k zhoršenému tráveniu a vstrebávaniu bielkovín, tukov, sacharidov, vody atď. V dôsledku toho sa hnačka objaví 12-24 hodín po infekcii.
Choré prasiatka strácajú veľké množstvo tekutín, čo vedie k ťažkej dehydratácii. V dôsledku toho je metabolizmus narušený, vzniká acidóza. U prasiatok postihnutých THS sa vyvinie dysbakterióza, ktorá je sprevádzaná znížením počtu baktérií mliečneho kvasenia a zvýšením hnilobnej mikroflóry. Komplikácie THS sú spôsobené enteropatogénnou Escherichia coli, klostrídiami a inou mikroflórou.
Smrť zvierat nastáva 1-5 dní po ochorení v dôsledku dehydratácie a intoxikácie. U zotavených prasiatok nastáva regenerácia epitelových buniek klkov tenkého čreva 3–4 dni po infekcii a hnačka ustáva v nasledujúcich 2–3 dňoch.
Znakom patogenézy prenosnej gastroenteritídy ošípaných, ktorá vysvetľuje možnosť aerogénneho prenosu vírusu, je schopnosť koronavírusu množiť sa v dýchacom trakte ošípaných - v epitelových bunkách nosovej sliznice a v pľúcach. V dôsledku replikácie koronavírusu v dýchacom trakte vzniká zápal pľúc.
Klinické príznaky prenosnej gastroenteritídy u ošípaných. Inkubačná doba pre prirodzenú infekciu prasiatok vírusom prenosnej gastroenteritídy sa pohybuje od 12 hodín do 5 dní. V priemere je to 1-3 dni. U dospelých zvierat je to 1-7 dní. Klinické príznaky THS a jej priebeh priamo závisia od veku zvierat. Typickým klinickým príznakom ochorenia u prasiatok je náhle zvracanie, po ktorom nasleduje rýchlo nastupujúca hnačka, odmietnutie bradaviek, letargia a stlačenie.
Prvé klinické príznaky ochorenia u nich možno zistiť v priebehu niekoľkých hodín po narodení, ale častejšie - 2-3 dni. Feces sú zvyčajne vodnaté, žltozelené, zriedka sivé. V stolici môžu byť zrazeniny zrazeného mlieka. Štetiny prasiatok sú zafarbené výkalmi, v dôsledku čoho sa pokožka zašpiní a bude lepkavá. Dochádza k rýchlemu úbytku hmotnosti zvierat, dehydratácii a vychudnutiu, vysokému percentu chorobnosti a úhynu prasiatok do 2 týždňov veku. Závažnosť klinických príznakov ochorenia, jeho trvanie a výsledok sú priamo úmerné veku zvierat. Smrť prasiatok pri infekcii pred dosiahnutím veku 5 dní je teda 100% a vo veku 6-10 dní - 67%, za 11-15 dní - 30, 15-105 dní - 3,5% (66) . Väčšina prasiatok teda uhynie na THS od 2. do 7. dňa po nástupe klinických príznakov ochorenia.
Klinické príznaky THS u starších prasiatok a dospelých ošípaných sú charakterizované depresiou, čiastočnou alebo úplnou stratou chuti do jedla a krátkodobou hnačkou a vracaním u niektorých zvierat. Choroba trvá 1-5 dní, menej často - 1-2 týždne a spravidla končí zotavením. U chorých prasníc je zaznamenaná inhibícia, zníženie alebo úplné zastavenie sekrécie mlieka. Hypo- alebo agalakcia u nich začína od 3.-7. dňa po ochorení. U chorých zvierat sa chuť do jedla obnoví a celkový stav sa normalizuje.
Diagnóza prenosnej gastroenteritídy dať do komplexu na základe klinických a epizootologických údajov, patologických a anatomických zmien a laboratórnych testov.
Predbežnú diagnózu THC možno stanoviť na základe klinických, epidemiologických a patologických údajov o chorobe. Klinické príznaky prenosnej gastroenteritídy u prasiatok, ako sme už opísali, sú u niektorých zvierat charakterizované vracaním, gastroenteritídou (vodnatý, žltozelený výkal), zhlukom, kontamináciou a stmavnutím štetín a kože prasiatok a rýchlou dehydratáciou zvierat.
Pri analýze epidemiologických údajov sa berie do úvahy faktor náhleho nástupu zvracania a hnačky u ošípaných rôznych vekových skupín kedykoľvek, často bez ohľadu na podmienky kŕmenia a chovu zvierat. Je však potrebné poznamenať, že rôzne porušenia podmienok kŕmenia a držania zvierat sú často "spúšťacím" mechanizmom pre vznik ochorenia. Berte do úvahy vysokú nákazlivosť choroby a jej rýchle šírenie, veľké percento chorobnosti a úmrtnosti novonarodených prasiatok v prvých dňoch života (do 10-14 dní veku). Malo by sa tiež vziať do úvahy, že akútny priebeh prenosnej gastroenteritídy je spravidla po 3-4 týždňoch nahradený subakútnou, enzootickou formou. Percento chorobnosti a úmrtnosti sa zníži na 50 %.
Pri pitve tiel prasiatok, ktoré uhynuli na túto chorobu, žalúdok obsahuje stočené mlieko, sliznica fundusu žalúdka je tmavočervená s výskytom jednotlivých krvácaní v niektorých oblastiach. Sliznica 12 duodenálneho, jejuna a čiastočne ileálneho čreva je edematózna, začervenaná. Mesenterické lymfatické uzliny sú šťavnaté, zväčšené, hyperemické. V parenchýmových orgánoch (srdce, pľúca, pečeň) nie sú zistené žiadne viditeľné patologické zmeny. Často pod kapsulou obličiek, ktorú je ťažké oddeliť, sa nachádzajú malé bodové krvácania.
Histologické vyšetrenie materiálu z tenkého čreva (jejunum, ileum) prasiatok uhynutých na TGS odhaľuje dystrofiu a povrchovú nekrózu epitelu klkov tenkého čreva. U dospelých ošípaných sa pri pitve zistí obraz katarálnej gastroenteritídy.
Prenosná gastroenteritída v klinických, epizootologických a patologicko-anatomických znakoch je podobná iným infekčným ochoreniam vírusovej etiológie (epizootická vírusová hnačka, rotavírusové ochorenie, enterovírusová gastroenteritída ošípaných) vyskytujúce sa so syndrómom hnačky. Všetky sa klinicky prejavujú gastroenteritídou. Preto je prakticky ťažké rozlíšiť vírusovú gastroenteritídu podľa klinických, epizootologických a patologicko-anatomických údajov. V tejto súvislosti je potrebný laboratórny výskum a používanie laboratórnych diagnostických metód.
Spoľahlivú diagnózu THC možno urobiť vykonaním biologického testu na novonarodených prasiatkach mladších ako 10 dní, pod prasnicou alebo umelo kŕmenými kravským mliekom alebo teplou mliečnou výživou, ako je "Detolakt". Na tento účel sa prasiatka dovážajú z farmy, o ktorej je známe, že je bez prenosnej gastroenteritídy od séronegatívnych prasníc. Prasiatka sa naočkujú 20 % sterilnou suspenziou bez mikrobiálnych látok alebo filtrátom patologického materiálu zo zabitých chorých zvierat. Biotest sa považuje za pozitívny, ak experimentálne prasiatka ochorejú na 2. až 3. deň po infekcii a vykazujú klinické príznaky charakteristické pre TGS (vracanie, hnačka, dehydratácia). Na 3. – 5. deň zvieratá zvyčajne uhynú. Kontrolným prasiatkam sa vstrekne sterilný Hankov roztok. Nemali by ochorieť a zostať zdraví.
Biotest je nákladná metóda na diagnostikovanie THS a jeho nastavenie sa v prípade potreby vykonáva so súhlasom Hlavného veterinárneho riaditeľstva Ministerstva poľnohospodárstva a výživy Bieloruskej republiky alebo odboru veterinárnej medicíny ministerstva Poľnohospodárstvo a potravinárstvo Ruskej federácie.
Laboratórne metódy diagnostiky prenosnej gastroenteritídy sú založené na detekcii antigénu vírusu TGS v RIF, RDP, izolácii vírusu TGS zo zvierat s gastroenteritídou v bunkovej kultúre a detekcii špecifických protilátok proti vírusu TGS v RN alebo RNHA.
Imunofluorescenčná reakcia (RIF) je založená na interakcii antigénu vírusu TGS so špecifickými protilátkami proti nemu, ktoré sú konjugované s fluorochrómom (fluorescenčný izotiokyanát - FITC). Výsledný komplex antigén-protilátka sa pod vplyvom ultrafialových lúčov vo fluorescenčnom mikroskope rozžiari na zeleno.
Na diagnostiku prenosnej gastroenteritídy sme v BelNIIEV vyvinuli testovací systém na detekciu antigénu vírusu THC v RIF, ktorý obsahuje sadu diagnostických súprav pre túto reakciu. Súprava obsahuje: králičí špecifický imunoglobulín G proti TGS vírusu, značený FITC; normálny králičí G globulín značený FITC; špecifické králičie sérum na vírus TGS; normálne králičie sérum.
Ako prípravky na detekciu antigénu vírusu TGS v RIF, stery-odtlačky zo stien tenkého čreva, mezenterické lymfatické uzliny prasiatok usmrtených na diagnostické účely, ktoré boli pripravené priložením odtučnených podložných sklíčok na rezaný povrch čreva tkaniva alebo lymfatických uzlín. Okrem toho boli na tento účel použité prípravky z bunkovej kultúry pestovanej na krycích sklíčkach a infikovaných 20 % suspenziou z čriev a parenchýmových orgánov (pľúca, slezina, obličky, mezenterické lymfatické uzliny) chorých prasiatok. 24 až 48 hodín po infekcii bunkovej kultúry sa z skúmaviek odstránili krycie sklíčka s bunkami a umiestnili sa na podložné sklíčka.
Tiež sa zistilo, že čas výberu materiálu pre štúdiu od začiatku ochorenia u prasiatok s THS významne ovplyvnil účinnosť štúdie. V prípade, že bol patologický materiál (segmenty tenkého čreva, mezenterické lymfatické uzliny) odobratý prasiatkam usmrteným najneskôr prvý deň po nástupe klinických príznakov VTHC, luminiscencia pri 3–4 kríženiach bola zistená u 70,8 % prípadoch. Ak bol materiál odobratý z prasiatok usmrtených 6–7 dní po ochorení, pozitívne výsledky boli zistené len v 23 % prípadov. Je to zrejme spôsobené tým, že u chorých prasiatok je cylindrický epitel klkov tenkého čreva zničený a nahradený kvádrovým epitelom, do ktorého vírus nenapáda, a preto sa v ňom nenachádza.
Ďalšie expresné metódy na diagnostikovanie THC zahŕňajú testovací systém na diagnostiku prenosnej gastroenteritídy v reakcii zrážania difúziou agarového gélu (RDP). Podstatou reakcie je, že špecifické antigény a protilátky difundujú v agarovom géli z lokalizačných miest smerom k sebe a pri vzájomnej interakcii vytvárajú v agare precipitačné pásy (čiary). Rýchlosť difúzie reakčných zložiek závisí od ich molekulovej hmotnosti. Čím väčšie sú ich molekuly, tým pomalšia je difúzia a naopak. Reakcia sa prejavuje pri určitom kvantitatívnom pomere antigénu a protilátok proti nemu. Vyžaduje sa pre reakciu: 1% agarový gél, špecifické králičie sérum precipitujúce na vírus TGS, pozitívny špecifický antigén, normálne králičie sérum, negatívny (kontrolný) antigén a testované antigény.
Reakcia je uvedená v 2 verziách: makro- a mikrometóda. Makro verzia reakcie sa uskutočňuje na agare v Petriho miskách, mikro verzia - na podložných sklíčkach. Prijateľnejšia je makro verzia PRV. Na tento účel sa do Petriho misiek pridá 25,0 ml roztaveného agaru. Vo vrstve zmrazeného agaru sa pomocou špeciálneho razidla vytvorili otvory s priemerom 5–6 mm: 1 otvor - centrálny, 6 otvorov - obvodový. Vzdialenosť medzi otvormi je 4-5 mm. Na dno každej jamky sa pridala 1 kvapka roztaveného agaru, aby sa zabránilo úniku komponentov pod agarovú vrstvu.
Reakcia sa považuje za pozitívnu, ak je medzi jamkou so špecifickým precipitačným sérom a testovaným antigénom výrazná precipitačná línia, ktorá plynule prechádza do precipitačnej línie medzi jamkou so špecifickým sérom a pozitívnym antigénom, čím sa v géli vytvorí uzavretý šesťuholník. V kontrole (špecifické precipitačné sérum a negatívny antigén; normálne králičie sérum a pozitívny precipitačný antigén) nie sú žiadne precipitačné línie.
RDP na detekciu antigénu vírusu THC je špecifická a pomerne citlivá reakcia a v kombinácii s klinickými, epizootologickými, patologickými a anatomickými údajmi umožňuje diagnostikovať prenosnú gastroenteritídu.
Na izoláciu vírusu TGS sa uskutočňujú virologické štúdie patologického materiálu na línii bunkovej kultúry citlivej na vírus TGS. Najčastejšie sa na tento účel používa primárna trypsinizovaná kultúra buniek obličiek prasiatok, semenníkov a štítnej žľazy prasiatok. Veľký význam má metóda odberu patologického materiálu na izoláciu vírusu. V Dewarovej nádobe s tekutým dusíkom alebo termoske s ľadom sa do laboratória posielajú časti postihnutého tenkého čreva, kúsky pľúc, sleziny, obličiek a pečene prasiatok zabitých hnačkou. Z patologického materiálu sa pripraví 20 % suspenzia v Hankovom roztoku, centrifugovaná pri 3 až 4 tisíc otáčkach za minútu. do 30 min. Do supernatantu sa pridajú antibiotiká. Udržiavané pri teplote 4 °C počas 6 hodín, centrifugované pri 6000 ot./min. počas 30 minút. Supernatant po testovaní na sterilitu sa použije na infekciu bunkovej kultúry. Z materiálu každej vzorky urobte 0,2 cm 3 v 4 skúmavkách s bunkovou kultúrou, z ktorých sa predtým odstránilo rastové médium a monovrstva buniek sa premyla Hankovým roztokom. Po inkubácii materiálu v termostate pri 37 °C počas 30 až 60 minút sa do každej skúmavky pridá 0,8 až 1,0 cm3 podporného média (médium 199). Na identifikáciu cytopatogénneho účinku (CPE) pôvodcu TGS sa bunková kultúra denne mikroskopicky vyšetruje počas 5–7 dní.
V neprítomnosti CPD v 1. pasáži materiálu sa v bunkovej kultúre uskutočňuje množstvo po sebe nasledujúcich pasáží. CPE sa zvyčajne prejavuje v pasážach 3-7 a je charakterizovaný opuchom, zaoblením buniek a ich vylúčením zo skla. Ak sa izoluje vírusový izolát, identifikuje sa v neutralizačnej reakcii v bunkovej kultúre s použitím antiséra.
Izolácia vírusu však ešte nie je dôkazom toho, že je príčinou gastroenteritídy u prasiatok. Je potrebné reprodukovať ochorenie u prasiatok experimentálnou infekciou prasiatok izolátom vírusu TGS. Týmto spôsobom je dokázané, že vírus izolovaný z chorých zvierat je patogénny pre prasiatka a je etiologickým agensom pri výskyte gastroenteritídy.
Na diagnostiku THC stačí zistiť antigén vírusu. Na tento účel sa používajú RIF, RDP a ELISA.
Detekcia protilátok proti TGS vírusu je retrospektívnou metódou diagnostiky ochorenia. Na tento účel sa používa neutralizačná reakcia (RN) v tkanivovej kultúre s krvnými sérami chorých a uzdravených ošípaných a vírusom TGS. Pri RN sa vyšetrujú krvné séra od minimálne 10 prasníc, odoberané po 2-3 týždňoch od začiatku ochorenia a opäť v intervale 14-21 dní. Maximálny titer protilátok neutralizujúcich vírus proti vírusu TGS sa objaví 3 týždne po nástupe ochorenia. V tele zotavených zvierat zostávajú neutralizačné protilátky od 3 do 12 mesiacov.
Na retrospektívnu diagnostiku TGS sa používa aj nepriamy hemaglutinačný test (RIHA). Špecifické protilátky sa stanovujú v párových krvných sérach chorých a uzdravených ošípaných.
Prenosná gastroenteritída suum. Nákazlivé akútne ochorenie spôsobené RNA vírusom z čeľade Coronaviridae. Ochorenie postihuje ošípané všetkých vekových skupín a je charakterizované vracaním, vyčerpávajúcimi hnačkami, dehydratáciou a vysokou mortalitou prasiatok v prvých 10 dňoch života, až 70-100 % (D.F. Osidze, 1987).
Odkaz na históriu. Chorobu prvýkrát opísal Hurt v USA (1934). Vírusovú etiológiu ochorenia stanovili Hutchings a Doyle v USA (1946). Následne bola choroba založená v Japonsku (1956), v Anglicku (1957). V súčasnosti je choroba registrovaná v mnohých európskych krajinách, Amerike, Japonsku, Austrálii a Afrike. Ochorenie spôsobuje veľké škody veľkou úmrtnosťou mladých zvierat (až 100 %), ako aj znížením reprodukčných schopností uzdravených prasníc.
Etiológia. Pôvodcom ochorenia je RNA vírus guľovitého tvaru s veľkosťou 70–100 nm, patogénny len pre ošípané. Vírus sa kultivuje v primárnych trypsinizovaných bunkách štítnej žľazy, obličkách a semenníkoch prasiatok, obličkách embrya ošípaných a epitelových bunkách pľúc.
Vírus je celkom stabilný vo vonkajšom prostredí, zostáva životaschopný pri 4 °C až 3 mesiace, pri izbovej teplote až 45 dní, vírus je životaschopný 10 dní v obsahu žalúdka. Priame slnečné žiarenie zabíja vírus do 2 dní. Pri 80 - 100 ° sa zničí za 3 - 5 minút. Inaktivuje sa 4% roztokom formaldehydu 10 minút, 2% hydroxidom sodným 20-30 minút, bielidlom 6 minút.
epizootologické
údajov. Na ochorenie sú náchylné ošípané všetkých vekových kategórií, no najcitlivejšie sú prasiatka v prvých dňoch života. Zdrojom nákazy sú choré a uzdravené zvieratá, jatočné produkty, ale aj krmivo, voda, ošetrovacie prostriedky, kombinézy obslužného personálu.
Infekcia sa vyskytuje cez alimentárnu cestu alebo cez dýchací systém. Nosičmi vírusu môžu byť psy, mačky, potkany, myši. Ochorenie sa môže vyskytnúť v epizootickej a epidemickej forme. U chorých ošípaných sa nosič vírusu pozoruje od 2 mesiacov do roka alebo viac.
Patogenéza. Vírus, ktorý sa dostal do tela tráviacou alebo dýchacou cestou, sa množí v sliznici tenkého čreva a vstupuje do iných orgánov. Takže po 19 hodinách bol vírus nájdený v celom gastrointestinálnom trakte, v mezenterických uzlinách, obličkách a po 5 dňoch v pľúcnom tkanive. Z toho vyplýva záver, že vírus sa primárne množí v sliznici tenkého čreva a potom v pľúcach a obličkách (Hoper, Haeltermann, 1966). Príčinou smrti zvierat je porušenie parietálneho trávenia v dôsledku atrofie klkov črevnej sliznice.
Klinický obraz choroby. Inkubačná doba je od 16-20 hodín do 3 dní. Ochorenie sa u prasiatok prejavuje vracaním, vodnatou zelenožltou stolicou s nepríjemným zápachom a kúskami zrazeného mlieka, dehydratáciou. Prasiatka sú letargické, preplnené, koža je špinavá, mokrá. U odstavčiat a ošípaných vo výkrme, ako aj u prasníc, sú príznaky ochorenia obmedzené na zníženie alebo nechutenstvo, hnačky trvajúce jeden až niekoľko dní a zvracanie. Niektoré dojčiace prasnice majú horúčku, vracanie, hnačku a následne agalakciu.
patologické zmeny. Hlavné zmeny sú zaznamenané v žalúdku (v obsahu zrazeného mlieka, v neskorších štádiách ochorenia na stene žalúdka krvácania, fibrínové zápaly až vredy) a v tenkom čreve (katarálny alebo katarálno-hemoragický zápal ). Lymfatické uzliny mezentéria a mezenterické lymfatické uzliny sú opuchnuté a hyperimizované.
Slezinačasto hypertrofované s krvácaním alebo hemoragickým srdcovým infarktom.
Krvácanie obličiek pod kapsulou a u gravidných prasníc krvácanie do močového mechúra. Mikroskopia zisťuje atrofiu klkov sliznice tenkého čreva.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Inštalácia na základe epizootologických, klinických, patoanatomických údajov, berúc do úvahy výsledky laboratórnych štúdií: pH, izolácia vírusu, biotesty na prasiatkach, elektrónová mikroskopia, imunofluorescencia - v tkanivových kultúrach v rezoch postihnutých orgánov. Pre retrospektívnu diagnostiku sa ponúka RNGA. Je veľmi ťažké stanoviť diagnózu, pretože etiológia gastroenteritídy u novorodených prasiatok môže byť spôsobená faktormi vírusového, bakteriálneho a alimentárneho pôvodu. Hlavná pozornosť by sa preto mala venovať diferenciálnej diagnostike s vylúčením hemaglutinujúcej encefalomyelitídy, rotavírusov, enterovírusov, infekcií podobných TSE a iných infekcií.
Imunita. Prirodzene choré prasnice rozvíjajú prirodzenú aj všeobecnú humorálnu imunitu. Hlavnú úlohu pri jeho tvorbe zohrávajú sekrečné protilátky triedy JgA. Akonáhle sú v črevách novonarodeného prasiatka, bránia antigénu vstúpiť do bunky s mliekom a mledzivom. Čím vyššia je aktivita protilátok v mlieku, tým dlhšia je imunita prasiatok.
Preventívne a kontrolné opatrenia
sú založené na prevencii zavlečenia vírusu do chovu. Všetky ošípané určené na predaj sa pred vývozom vyšetrujú na prítomnosť protilátok proti vírusu TSE a RNHA. Zvieratá sa z farmy nevyvážajú, ak sú titre protilátok v sére vyššie ako 1 : 16. Rovnaké činnosti sa vykonávajú na farmách s dobytkom dovezeným z iných krajín. Kontakt je povolený len medzi farmami s rovnakou epizootickou situáciou. Pôrod náhradných prasníc sa vykonáva iba v špeciálne určených miestnostiach, oddelene od hlavných prasníc, vzhľadom na vysokú citlivosť prasiatok na vírus.
Na zničenie vírusu sa používajú horúce dezinfekčné prostriedky a kovové predmety sú utesnené horákom alebo plynovým horákom. Všetky zdravé prasnice sú očkované podľa aktuálnych smerníc. Reštriktívne opatrenia sa odstránia najskôr po 8 týždňoch. po ústupe príznakov ochorenia. Prasiatka sa potom považuje za séropozitívnu TSE. Po odstránení obmedzení je povolený presun prasničiek na výkrmne. Na zlepšenie ekonomiky sa vykonáva systematické utrácanie všetkých séropozitívnych zvierat. Každých 6 mesiacov Prasnice a kance negatívne na TSE sa vyšetrujú sérologicky. Ak sa protilátky zistia u menej ako 20 % chovných ošípaných, všetky pozitívne reagujúce zvieratá sa z chovov odstránia.
vírusová gastroenteritída ošípaných (Gastroenteritis viralis suum), infekčná gastroenteritída, prenosná gastroenteritída, vírusové ochorenie charakterizované katarálno-hemoragickým zápalom sliznice žalúdka a tenkého čreva, prejavujúce sa hnačkami, vracaním, dehydratáciou. V. g. s. je registrovaná v krajinách s rozvinutým chovom ošípaných, spôsobuje veľké ekonomické škody v ekonomike v dôsledku úhynu zvierat, poklesu ich hmotnostných prírastkov a nákladov na liečebné a preventívne opatrenia.
Etiológia. Pôvodcom ochorenia je koronavírus z čeľade Coronaviridae obsahujúci jednovláknovú RNA, veľkosť viriónu je 80-150 nm. Vírus sa reprodukuje v kultúre obličkových buniek prasiatok bez toho, aby v prvých pasážach vykazoval akýkoľvek cytopatický účinok. U zvierat v období virémie sa vírus nachádza v sliznici tráviaceho traktu, ako aj v parenchýmových orgánoch. V podmienkach prostredia patogén rýchlo stráca svoju virulenciu. O t 50-60((º))C stráca patogenitu do 1 hodiny, t 80-100((º))C inaktivuje vírus do 5 minút. V sušenom patologickom materiáli nezomrie až 3 dni, s t – 28((º))C zostáva virulentný až 3 roky. Vírus je odolný voči fenolu, antibiotikám; inaktivovaný 4% roztokom formaldehydu počas 10 minút, 2% roztokom hydroxidu sodného - počas 20-30 minút, bielidlom - počas 6 minút. Vírus nie je patogénny pre laboratórne zvieratá.
Epizootológia. Zdrojom infekčného agens sú choré ošípané. Komu AT.G.s. vnímavé sú ošípané všetkých vekových kategórií; čím je zviera mladšie, tým je na vírus citlivejšie, obzvlášť citlivé sú ošípané do 10 dní veku. Zvieratá vylučujú patogén z tela výkalmi a zvracajú do 2-3 mesiacov po ochorení. Faktory prenosu infekčného agens - kontaminované krmivo, voda a iné predmety vonkajšieho prostredia; prenášačmi vírusu sú hlodavce, psy, mačky, škorce a iné vtáky. K infekcii dochádza najmä alimentárnou cestou, prípadne aerogénnou. Ohniská choroby sú spojené s dovozom ošípaných prenášajúcich vírus do prosperujúcich chovov. Ak sa choroba vyskytne na farme prvýkrát, spôsobuje takmer 100% úhyn prasiatok v prvých dňoch života. Letalita mladých zvierat staršieho veku je 30-40%, dospelých zvierat 3%. Vznik a rýchle šírenie AT.G.s. prispievajú k nepriaznivým faktorom, ktoré znižujú odolnosť organizmu.
Imunita. Zvieratá, ktoré sa zotavili z choroby, získajú imunitu, ale jej trvanie a intenzita sa líšia. Uzdravené prasnice prenášajú vírus neutralizujúce protilátky na dojčiace prasiatka s mledzivom. Takáto kolostrálna imunita je krátkodobá.
Priebeh a príznaky. Inkubačná doba je 2-5 dní. Hlavným klinickým príznakom u ošípaných všetkých vekových skupín je hnačka. Horúčka chýba alebo je prechodná len na začiatku ochorenia. Najťažšie ochorenie sa vyskytuje u prasiatok do 10 dní veku a je sprevádzané letargiou, vracaním, odmietaním cicať. Prasiatka sa nudia. Vodnaté šedozelené výkaly sa vylučujú nedobrovoľne. Takmer celé potomstvo uhynie na 3. – 5. deň choroby. U odstavených prasiatok a dospelých ošípaných choroba prebieha benígnejšie, vyznačuje sa znížením chuti do jedla, hnačkou a vychudnutím. U odstavčiat a prasničiek sú možné komplikácie vo forme katarálnej bronchopneumónie a chronickej gastroenteritídy.
patologické zmeny. Pri pitve prasiatka zistia katarálny alebo katarálno-hemoragický zápal sliznice žalúdka a tenkého čreva. Žalúdok je hojne alebo čiastočne naplnený nezrazeným mliekom. Sliznica tenkého čreva je sivej až bordovej farby, pokrytá zakaleným hlienom, miestami vredovitá. Obsah čriev je vodnatý, žlto-šedo-červený; sú tam bublinky plynu. U dospelých ošípaných sa vyskytuje katarálna a veľmi zriedkavo hemoragická gastroenteritída. Histologické vyšetrenie odhaľuje charakteristický znak - atrofiu klkov tenkého čreva.
Diagnóza sa stanovuje na základe epizootologických, klinických a patoanatomických údajov a výsledkov laboratórnej štúdie (RNGA, MFA, RN a v zložitých prípadoch biotest na prasničkách 6-7 dní pred oprasením). AT.G.s. odlíšiť od kolibacilózy, salmonelózy, moru, anaeróbnej dyzentérie, rotavírusových infekcií a alimentárnej hnačky.
Liečba. Na prevenciu bakteriálnych komplikácií sa používajú antibiotiká.
Preventívne a kontrolné opatrenia. Pre výstrahu AT.G.s. vykonávať opatrenia na ochranu prosperujúcich fariem (jasné vykonávanie veterinárnych a sanitárnych pravidiel, karanténa novoprijatého dobytka, jeho vyšetrenie na AT.G.s. atď.). Pri výskyte ochorenia je na farme ošípaných nariadená karanténa, vykonáva sa súbor veterinárnych a hygienických opatrení (izolácia a ošetrenie pacientov, dezinfekcia 2-3% roztokom hydroxidu sodného, vakcinácia gravidných prasníc 35-40 dní a 15. -21 dní pred pôrodom atď.) . S in-line systémom oprasenia sa turistické prasiatka zavádzajú zastavením inseminácie matiek na 2-3 mesiace.
Ministerstvo agrárnej politiky Ukrajiny
Charkovská štátna veterinárna akadémia
Katedra epizootológie a veterinárneho manažmentu
Abstrakt na tému:
"Vírusová gastroenteritída ošípaných"
Pripravené:
Študent 3. ročníka skupiny 9 FVM
Bocherenko V.A.
Charkov 2007
Plán
1. Definícia choroby
2. Historické pozadie, rozdelenie, stupeň nebezpečenstva a poškodenia
3. Patogén
4. Epizootológia
5. Patogenéza
6. Priebeh a klinická manifestácia
7. Patologické anatomické znaky
8. Diagnostika a diferenciálna diagnostika
9. Imunita, špecifická profylaxia
10. Prevencia
11. Liečba
12. Kontrolné opatrenia
1. Definícia choroby
vírusová gastroenteritída ošípaných (lat. - Gastroenteritis infectiosa suum; anglicky - Transmissible gastroenteritis; infekčná gastroenteritída, prenosná gastroenteritída, Doyleova a Hutchingsova choroba, HCV) je vysoko nákazlivé ochorenie ošípaných, charakterizované katarálno-hemoragickou gastroenteritídou a prejavuje sa vracaním, hnačkami, dehydratáciou tela a vysoká úmrtnosť prasiatok v prvých 2 týždňoch života.
2. Je t ústny odkaz, výsluch t zranenie, stupeň nebezpečenstva t a poškodenie
Chorobu prvýkrát opísali v USA Doyle a Hutchings (1946). Potom to bolo zaznamenané v Japonsku (1956), Veľkej Británii (1957) av mnohých európskych krajinách, ako aj u nás.
Ochorenie je zaznamenané vo všetkých krajinách sveta s intenzívnou produkciou ošípaných a v súčasnosti prakticky neexistujú veľké chovy ošípaných, v ktorých by sa nevyskytla vírusová gastroenteritída. Choroba spôsobuje veľké ekonomické škody.
376 z dôvodu vysokého výskytu novonarodených prasiatok a ich 100 % úhynu, straty prírastku živej hmotnosti (do 3 ... 4 kg) vo výkrme ošípaných a nákladov na veterinárne a hygienické opatrenia.
3. Patogén
Prvýkrát patogén izoloval japonský výskumník Tayima (1970). Ide o obalený, pleomorfný hemadsorbujúci vírus obsahujúci DNA z čeľade Coronaviridae, rod Coronavirus, virión s priemerom 60...160 nm, pokrytý glykoproteínovou vrstvou kyjovitých výbežkov pripomínajúcich slnečnú korunu.
Glykoproteín "corona" vyvoláva v tele syntézu protilátok neutralizujúcich vírus. Vírus je epiteliotropný, množí sa a hromadí sa v epitelových bunkách tenkého čreva, alveolárnych makrofágoch pľúc a v mandlích. Ľahko sa adaptuje a reprodukuje v cytoplazme primárnych a transplantovaných buniek orgánov ošípaných bez toho, aby spôsoboval CPP v prvých pasážach. Vírusové kmene izolované v rôznych krajinách sú sérologicky identické, existuje však imunologický rozdiel medzi kmeňmi z črevného poľa a kultivačných kmeňov. Vírus je antigénne príbuzný s hemaglutinačným koronavírusom, ktorý spôsobuje encefalomyelitídu u prasiatok, ako aj so psím koronavírusom a koronavírusom, pôvodcom infekčnej peritonitídy mačiek.
Vírus je odolný voči trypsínu, žlčovým kyselinám a zmenám pH z 3,0 na 11,0. Po zmrazení sa materiál obsahujúci vírus skladuje až 18 mesiacov, pri zahriatí na 56 ° C sa inaktivuje za 30 minút, pri 37 ° C - za 4 dni, pri izbovej teplote - za 45 dní. V tekutých výkaloch chorých ošípaných na slnku sa inaktivuje 6 hodín, v tieni - 3 dni. Roztoky fenolu (0,5 %), formaldehydu (0,5 %), hydroxidu sodného (2 %) usmrtia vírus do 30 minút.
4. Epizootológia
Vnímavé sú len ošípané všetkých vekových kategórií a plemien, bez ohľadu na ročné obdobie, a novonarodené prasiatka, najmä prvé týždne života (2...3 týždne), sú citlivejšie. V prirodzených podmienkach sú vnímavé aj psy. Laboratórne zvieratá nie sú infikované.
Zdrojom patogénu sú choré a uzdravené ošípané, ale do epizootického reťazca možno zahrnúť psy, mačky, líšky, sťahovavé vtáky a synantropné hlodavce. U chorých zvierat, počnúc inkubačným obdobím a do 3-4 mesiacov po ochorení, sa vírus vylučuje výkalmi, močom a výtokom z nosa. U psov a líšok sa vírus množí v črevách, môžu ním kontaminovať vonkajšie prostredie.
Faktormi prenosu môžu byť všetky objekty životného prostredia kontaminované vírusom, ako aj mäso a výrobky z bravčového mäsa. Novonarodené prasiatka sa infikujú cez gastrointestinálny trakt a dýchacie orgány od prasníc prenášajúcich vírus. V predtým prosperujúcich farmách je vírus častejšie zavlečený dopravnými prostriedkami, novo dovezenými ošípanými prenášajúcimi vírus a odpadom z bitúnkov. Mala by sa zvážiť možnosť zavlečenia vírusu psami, vtákmi a hlodavcami. V čerstvom epizootickom ohnisku sa choroba prejaví v priebehu 3-4 dní prepuknutím celej populácie ošípaných. Výskyt dosahuje 80...100%. Dojčiace prasiatka vo veku do 2 týždňov a všetky mladé zvieratá narodené do 2 ... 3 týždňov uhynú a u ošípaných iných vekových skupín choroba prebieha s rôznou závažnosťou. 4-6 týždňov po počiatočnom objavení sa intenzita enzootík klesá. Prasnice si vytvárajú imunitu a prenášajú protilátky na prasiatka v kolostre, čím ich chránia pred infekciou.
Vo výkrmniach sa vírusová gastroenteritída vyskytuje častejšie u ošípaných z novoprijatých šarží s následným rozšírením na celú populáciu. Úmrtnosť je do 3 %. Bola zaznamenaná 2-3-ročná periodicita enzootickej choroby, ktorá môže súvisieť s obdobím prenosu kolostrálnej imunity prasnicami na novonarodené prasiatka.
5. Patogenéza
Vírus vstupuje do tela ošípaných všetkých vekových skupín hlavne cez ústa a cez žalúdok sa dostáva do čriev. V epiteli tenkého čreva sa intenzívne reprodukuje, čo spôsobuje deštrukciu klkov. Po niekoľkých hodinách sa veľké množstvo vírusu nahromadí v lúmene čreva, odkiaľ sa dostáva do krvného obehu a do všetkých vnútorných orgánov. V pľúcnom epiteli nastáva sekundárny cyklus reprodukcie, ktorý vedie k významnému poškodeniu alveolárnych makrofágov a pľúcneho epitelu. V dôsledku intenzívnej deštrukcie je cylindrický epitel čreva nahradený kvádrovým a skvamóznym, klky atrofujú.
U 90-95% novonarodených prasiatok dochádza k atrofii klkov počas prvých 12-24 hodín po infekcii. Degenerácia, atrofia a deskvamácia črevného epitelu a klkov vedie k nerovnováhe elektrolytov a vody v tele, acidóze, poruchám trávenia a metabolizmu, čo spôsobuje profúzne hnačky a rozvoj ťažkej dysbakteriózy. V črevách začína prevládať hnilobná mikroflóra. Často je choroba komplikovaná vývojom escherichiózy.
6. Priebeh a klinická manifestácia
Inkubačná doba trvá 1 ... 3 dni a u novorodených prasiatok sa môže skrátiť na 12 ... 18 hodín a u dospelých ošípaných sa môže predĺžiť až na 7 dní.
Primárne prepuknutie choroby na farme je zvyčajne charakterizované ťažkým priebehom s typickými klinickými príznakmi. U dojčiacich neimunitných prasníc zvýšenie telesnej teploty na 40,5 ... 41 °C, odmietanie kŕmenia, vracanie, smäd, útlak a úplná agalakcia (zastavenie sekrécie mlieka), hlienovitý výtok z nosových otvorov, niekedy smrkanie a hojná hnačka. Do 10 ... 12 dní ochorejú takmer všetky prasnice, vyvinú sa u nich imunity a vírusové nosiče.
U prasiatok starších ako 30 dní a ošípaných vo výkrme sa ochorenie prejavuje rovnakými klinickými príznakmi – hypertermia, vracanie, smäd, odmietanie kŕmenia, hnačka, katarálna nádcha. Takmer celý dobytok ochorie, pacienti sa uzdravia, zostávajú nosičmi vírusu a už neochorejú. Úmrtnosť dosahuje 4...5%. U ošípaných v tomto veku je ochorenie často komplikované escherichiózou, salmonelózou a respiračnými ochoreniami a úmrtnosť sa výrazne zvyšuje.
U prasiatok vo veku 6 ... 15 dní je ochorenie závažnejšie ako u 30-dňových prasiatok, s prevahou profúznych hnačiek a komplikáciou escherichiózy. Úmrtnosť medzi prasiatkami tejto vekovej skupiny sa zvyšuje na 30...70%.
Ochorenie je obzvlášť závažné u novorodených prasiatok (1 ... 5 dní po narodení). V priebehu 1-2 dní ochorejú všetky prasiatka z vrhu. Objaví sa u nich zvracanie a silné hnačky, odmietajú sať kolostrum. Fekálne masy sú spočiatku polotekuté, žltkastej farby, neskôr sa ich vylučovanie stáva mimovoľným, získavajú sivozelenkastú farbu a nepríjemný hnilobný zápach. Pacienti zaznamenávajú rýchly úbytok telesnej hmotnosti, cyanózu a lepkavosť kože, zhoršenú koordináciu pohybov, kŕče, potom nastáva kóma. Takmer všetky choré prasiatka uhynú. Jednotlivci prežívajú, ale sú výrazne zakrpatení a často umierajú vo vyššom veku.
V stacionárnych dysfunkčných farmách vírus cirkuluje medzi prasnicami a v závislosti od súhrnnej rovnováhy vírusu a intenzity imunity v ich organizme je možné v určitých intervaloch prepuknutie choroby u novonarodených prasiatok, ako aj u nových hospodárskych zvierat zavlečených do stádo. Kolostrálna imunita u prasiatok pretrváva 50-60 dní a po narodení spolu s protilátkami dostávajú vírus od prasníc. Týmto spôsobom sa vykonáva prirodzená súčasná imunizácia rodiacich sa prasiatok, ktorá zabezpečuje ich ochranu pred ochorením vo vyššom veku.
7. Patologické anatomické znaky
Koža prasiatok je modrastá, zafarbená výkalmi, suchá. Žalúdok u niektorých zvierat je plný zrazeného mlieka, u iných obsahuje len sivastú hlienovú tekutinu. Sliznica žalúdka je hyperemická, pod sliznicou sú bodové alebo pruhované krvácania. Tenké črevo je opuchnuté a zvyčajne obsahuje malé množstvo zakaleného, penivého hlienu. Steny čriev sú tenké, priesvitné, ochabnuté, ľahko sa trhajú. Sliznica je hyperemická, pod ňou sú viditeľné petechiálne krvácania. Hrubé črevo je naplnené tekutými kŕmnymi hmotami, sliznica je hyperemická.
