Patológia dystrofie parenchýmu uhľohydrátov. Dystrofia

Prednáška 3. Dystrofie

1. Definícia, etiológia, klasifikácia, všeobecná charakteristika

Pri dystrofii (degenerácia, znovuzrodenie) pochopiť patologické zmeny v orgánoch vyplývajúce z metabolických porúch v nich. Ide o kvalitatívne zmeny v chemickom zložení, fyzikálno-chemických vlastnostiach a morfológii buniek a tkanív tela spojené s metabolickými poruchami.

Dystrofie sa pripisujú poškodeniu alebo alternatívnym procesom: ide o zmenu štruktúry buniek, medzibunkovej látky, tkanív a orgánov, ktorá je sprevádzaná porušením ich životnej činnosti. Tieto zmeny, ako fylogeneticky najstarší typ reaktívnych procesov, sa vyskytujú v najskorších štádiách vývoja živého organizmu.

Poškodenie môže byť spôsobené rôznymi dôvodmi. Pôsobia na bunkové a tkanivové štruktúry priamo alebo prostredníctvom humorálnych a reflexných vplyvov. Povaha a stupeň poškodenia závisí od sily a charakteru patogénneho faktora, stavby a funkcie orgánu a tiež od reaktivity organizmu. V niektorých prípadoch dochádza k povrchovým a reverzibilným zmenám týkajúcich sa ultraštruktúr, v iných k hlbokým a nezvratným zmenám, ktoré môžu mať za následok smrť nielen buniek a tkanív, ale aj celého orgánu.

Základom dystrofie je porušenie metabolizmu buniek a tkanív, čo vedie k štrukturálnym zmenám.

Bezprostrednou príčinou vývoja dystrofií môže byť porušenie bunkových aj extracelulárnych mechanizmov, ktoré poskytujú trofizmus:

1) porucha autoregulácie bunky (toxín, žiarenie, nedostatok enzýmov) vedie k nedostatku energie a narušeniu enzymatických procesov v bunke;

2) narušenie transportných systémov, ktoré zabezpečujú metabolizmus a bunkovú štruktúru, spôsobuje hypoxiu, ktorá je hlavnou príčinou v patogenéze dystrofie;

3) porucha endokrinnej regulácie trofizmu alebo porušenie nervovej regulácie trofizmu vedie k endokrinnej alebo nervovej dystrofii.

Existujú aj vnútromaternicové dystrofie.

Pri dystrofiách sa v bunkách alebo mimo nich hromadia produkty metabolizmu (bielkoviny, tuky, sacharidy, minerály, voda), ktoré sa vyznačujú kvantitatívnymi alebo kvalitatívnymi zmenami.

Medzi morfologické mechanizmy vedúce k rozvoju zmien charakteristických pre dystrofie patrí infiltrácia, rozklad, zvrátená syntéza a transformácia.

Prvé dva sú hlavnými morfologickými mechanizmami dystrofie.

Charakteristická morfológia dystrofií sa zisťuje spravidla na bunkovej a tkanivovej úrovni.

Dystrofické procesy sa pozorujú v cytoplazme a jadre, ako aj v medzibunkovej látke a sú sprevádzané porušením štruktúry buniek a tkanív, ako aj poruchou ich funkcie.

Dystrofia je reverzibilný proces, ale môže viesť k nezvratným zmenám v bunkách a tkanivách, čo spôsobí ich rozpad a smrť.

Z morfologického hľadiska sa dystrofia prejavujú porušením štruktúry, predovšetkým ultraštruktúry buniek a tkanív, kedy je narušená regenerácia na molekulárnej a ultraštrukturálnej úrovni. Pri mnohých dystrofiách sa v bunkách a tkanivách nachádzajú inklúzie „zrniek“, kameňov alebo kryštálov rôznej chemickej povahy, ktoré sa za normálnych podmienok nevyskytujú alebo sa ich počet oproti norme zvyšuje. V ostatných prípadoch dochádza k znižovaniu počtu zlúčenín, až kým nevymiznú (tuk, glykogén, minerály).

Stráca sa štruktúra bunky (svalové tkanivo - priečne pruhovanie, žľazové bunky - polarita, väzivo - fibrilárna štruktúra atď.). V závažných prípadoch začína dekomplexácia bunkových prvkov. Farba, veľkosť, tvar, štruktúra, vzor orgánov sa mikroskopicky mení.

Zmena vzhľadu orgánu slúžila ako základ na to, aby sa tento proces nazval znovuzrodenie alebo degenerácia - termín, ktorý neodráža podstatu dystrofických zmien.

Klasifikácia dystrofií je spojená s typom narušeného metabolizmu. Preto existujú proteínové dystrofie (intracelulárne dysproteinózy, extracelulárne a zmiešané); tuk (mezenchymálny a parenchýmový), uhľohydrát (narušenie metabolizmu glykogénu), minerál (kamene - kamene, narušenie metabolizmu vápnika).

Podľa prevalencie sa delia na všeobecné, systémové a lokálne; podľa lokalizácie - parenchymálne (bunkové), mezenchymálne (extracelulárne) a zmiešané; podľa vplyvu genetických faktorov – získaných a dedičných.

Dystrofie patria medzi reverzibilné procesy, ale môžu viesť k nekróze.

Etiológia dystrofií: vplyv mnohých vonkajších a vnútorných faktorov (biologicky nedostatočné kŕmenie, rôzne životné podmienky a vykorisťovanie, mechanické, fyzikálne, chemické a biologické vplyvy, infekcie, intoxikácie, poruchy krvného a lymfatického obehu, poškodenie žliaz s vnútorným vylučovaním a nervový systém, genetická patológia atď.).

Patogénne faktory pôsobia na orgány a tkanivá buď priamo alebo reflexne prostredníctvom neurohumorálneho systému, ktorý reguluje metabolické procesy. Povaha dystrofií závisí od sily, trvania a frekvencie vystavenia konkrétnemu patogénnemu podráždeniu tela, ako aj od reaktívneho stavu tela a typu poškodeného tkaniva.

Dystrofie sú zaznamenané pri všetkých chorobách, ale v niektorých prípadoch sa vyskytujú večne a určujú povahu choroby, zatiaľ čo v iných ide o nešpecifický alebo nefyziologický patologický proces sprevádzajúci chorobu.

Funkčný význam dystrofie spočíva v porušení základných funkcií orgánu (napríklad syntéza bielkovín, sacharidov, lipoproteínov, s hepatózou, výskyt bielkovín v moči s nefrózou, slabosť srdca s dystrofiou myokardu v pacienti so slintačkou a krívačkou atď.).

2. Proteínová dystrofia (dysproteinóza), jej podstata a klasifikácia

Podstatou proteínových dystrofií je, že proteín tkanivových prvkov pri dystrofiách sa často líši od normy vonkajšími znakmi: je buď skvapalnený, alebo veľmi hustý. Niekedy sa syntéza bielkovín mení, ich chemická štruktúra je narušená. Často sa v tkanivách a bunkách ukladajú produkty metabolizmu bielkovín, ktoré sa v zdravom tele vôbec nenachádzajú. V niektorých prípadoch sú procesy obmedzené na narušenie proteínov, ktoré tvoria bunku, zatiaľ čo v iných prípadoch je narušená štruktúra proteínov, ktoré tvoria medzibunkové látky. Proteínové dysproteinózy, ktoré sa vyskytujú hlavne v bunkách, zahŕňajú takzvané intracelulárne dystrofické procesy: granulárnu dystrofiu, hyalínovo-kvapôčkovú, hydropickú, rohovinovú dystrofiu.

Extracelulárne dysproteinózy zahŕňajú hyalinózu a amyloidózu; na zmiešané - porušenie metabolizmu nukleoproteínov a glukoproteínov.

3. Intracelulárne dysproteinózy, ich charakteristika, priebeh a význam pre organizmus

Granulárna dystrofia najčastejšie zo všetkých typov proteínových dystrofií. Prejavuje sa nezávisle alebo ako súčasť zápalového procesu. Príčinou granulárnych dystrofií sú rôzne intoxikácie, poruchy krvného obehu, infekčné choroby, horúčkovité stavy atď. Všetky tieto faktory môžu znižovať oxidačné procesy a prispievať k hromadeniu kyslých produktov v bunkách.

Granulárna dystrofia sa vyskytuje v mnohých orgánoch, najjasnejšie vyjadrená v parenchýme: v obličkách, srdcovom svale, pečeni, preto sa nazýva aj parenchým.

Patologické a anatomické znaky: pri vonkajšom vyšetrení je orgán mierne zväčšený, tvar je zachovaný, konzistencia je zvyčajne ochabnutá, farba je spravidla oveľa bledšia ako normálne, vzor na povrchu rezu je vyhladený.

Pri rezaní, najmä obličiek, pečene, v dôsledku opuchu môžu okraje týchto orgánov výrazne vyčnievať za okraje kapsuly spojivového tkaniva. Súčasne je povrch rezu zakalený, matný, bez prirodzeného lesku. Napríklad srdcový sval má podobnosť s druhom mäsa obareného vriacou vodou; to dalo dôvod mnohým výskumníkom pri popisovaní príznakov granulárnej dystrofie povedať, že sval vyzerá ako varené mäso. Zákal, tuposť, opuch orgánov sú veľmi charakteristické znaky pre tento typ dystrofie. Preto sa granulárna dystrofia nazýva aj zakalený opuch. U zvierat so zvýšenou výživou sa krátko po kŕmení niekedy objavia zmeny v obličkách a pečeni, rovnaké ako pri granulárnej degenerácii, zákal, otupenosť, ale vyjadrené v slabej miere. Pri granulárnej dystrofii je bunka opuchnutá, cytoplazma je naplnená malou, sotva viditeľnou zrnitosťou proteínu. Keď je takéto tkanivo vystavené slabému roztoku kyseliny octovej, zrnitosť (proteín) zmizne a už sa nevyskytuje. To naznačuje proteínový charakter zrnitosti. To isté sa pozoruje pri štúdiu svalových vlákien srdca. Vo svale sa objavujú proteínové zrná, ktoré sa nachádzajú medzi fibrilami. Vlákna napučiavajú a pri ďalšom vývoji procesu sa stráca priečne pruhovanie svalových vlákien. A ak sa tam proces nezastaví, vlákno sa môže rozpadnúť. Ale granulárna dystrofia zriedka zachytáva celý sval srdca, častejšie sa proces vyskytuje na povrchu alebo vo vnútri v myokarde ľavej komory; má ohniskovú distribúciu. Zmenené oblasti myokardu majú šedo-červenú farbu.

V patológii existuje úsudok o dvoch fázach vývoja tohto procesu. Niektorí veria, že zakalený opuch je primárnym štádiom granulárnej dystrofie a výrazné javy nekrobiotických zmien s nekrózou buniek sú granulárna dystrofia. Takéto rozdelenie procesov dystrofie je podmienené a nie vždy opodstatnené. Niekedy aj pri zakalených opuchoch obličiek dochádza k nekróze buniek.

Podstatou procesu pri dystrofii je zvýšený rozklad bielkovín, tukov, sacharidov s výskytom kyslého prostredia, so zvýšenou absorpciou vody a zadržiavaním metabolických produktov v bunkách. To všetko vedie k opuchu koloidov a zmene typu skupiny hrubých proteínov, ktoré sú obsiahnuté v cytoplazme buniek týchto orgánov.

Obzvlášť významné zmeny pri proteínových dystrofiách a najmä granulárnej dystrofii sa vyskytujú v mitochondriách. Je známe, že v týchto organelách prebiehajú redoxné procesy. Normálne, v závislosti od intenzity redoxných procesov, existuje výrazná variabilita tvarov a veľkostí mitochondrií. A za patologických stavov, najmä tých, ktoré sú sprevádzané hypoxiou, mitochondrie napučiavajú, zväčšujú sa, ich vonkajšie membrány sa naťahujú a vnútorné sa vzďaľujú od seba a objavujú sa vakuoly. V tomto štádiu je mitochondriálna vakuolizácia reverzibilná. Pri intenzívnejšom a dlhšom vývoji procesu môže vakuolizácia viesť k nezvratným nekrobiotickým zmenám a nekróze.

Výsledky granulárnej dystrofie závisia od stupňa poškodenia buniek. Počiatočné štádium tejto dystrofie je reverzibilné. V budúcnosti, ak sa neodstránia príčiny, ktoré to spôsobili, môže dôjsť k nekróze alebo ťažšiemu typu metabolickej poruchy - tukovej, hydropickej degenerácii.

Pri dlhom priebehu procesu, napríklad s horúčkou, dochádza nielen k bunkovej dystrofii, ale dochádza aj k nekróze. Tie posledné vyzerajú ako svetlé oblasti.

Zmeny granulárnej dystrofie sú niekedy podobné kadaveróznym zmenám. Ale pri kadaveróznych zmenách nedôjde k opuchu buniek, zatiaľ čo pri granulárnej dystrofii - nerovnomernom opuchu buniek so súčasnou prítomnosťou nezmenených oblastí tkaniva v orgáne. Tieto posmrtné zmeny sa líšia od granulárnej dystrofie.

Hyalínový odkvap dystrofia je charakterizovaná porušením metabolizmu proteínov, prebieha v cytoplazme s tvorbou veľkých kvapiek proteínového charakteru. Spočiatku sú tieto kvapky jediné, malé, jadro v bunke nie je zlomené. Ďalším pôsobením príčiny, ktorá tento proces spôsobuje, kvapky zväčšujú svoj objem a množstvo, jadro sa odsúva nabok a potom, ako sa kvapky ďalej tvoria, postupne zaniká. Proteínové usadeniny v cytoplazme nadobúdajú homogénny vzhľad, podobný hyalínovej chrupavke. Mitochondrie sú opuchnuté alebo v štádiu rozkladu. Proteínové kvapôčky, ktoré sa objavujú v bunkách, majú hyalínovú štruktúru. Obličky sú husté, kortikálna vrstva je šedá, matná, pyramídy sú červenkasté. Najčastejšie bunky v takýchto prípadoch nadobúdajú charakter zakaleného opuchu, po ktorom nasleduje denaturácia proteínov cytoplazmy buniek. Ak dôjde k odumretiu jadra, potom sa to týka bunkovej nekrózy.

Hyalínová kvapôčková degenerácia sa najčastejšie pozoruje v epiteli renálnych tubulov, menej často v pečeni. Niekedy sa kombinuje s tukovou degeneráciou alebo s amyloidózou. Tieto dystrofie sa pozorujú pri chronických infekčných ochoreniach, intoxikácii a otravách tela.

Hydropické (hydropické alebo vakuolárne) dystrofia je charakterizovaná skutočnosťou, že bunky podliehajú rozpúšťaniu-skvapalňovaniu. Spočiatku sú v cytoplazme a niekedy v jadre viditeľné vakuoly s kvapalinou a s ďalším vývojom procesu sa vakuoly spájajú a celá cytoplazma je naplnená kvapalinou, jadro sa v nej akoby vznáša, ktoré sa potom zmení na jedna bublina naplnená tekutinou. Takéto bunky zvyčajne odumierajú. Medzibunková základná látka a spojivové tkanivo napučiavajú a celé tkanivo sa skvapalňuje. Pri edémovej dystrofii sú na prípravkoch ošetrených alkoholom viditeľné vakuoly, preto je potrebné tieto procesy odlíšiť od farbenia na tuk.

Dropsy dystrofia sa vyskytuje pri opuchoch, popáleninách, kiahňach, slintačke a krívačke, vírusovej hepatitíde, chronických neurózach a iných septických ochoreniach.

Výsledok vodnatej dystrofie je priaznivý v počiatočných štádiách a keď sa obnoví normálny metabolizmus vody a bielkovín, proces je ľahko reverzibilný a bunky získajú normálny vzhľad. Bunky, ktoré sú v stave ťažkej hydropie, odumierajú.

Vakuolárna dystrofia sa určuje iba mikroskopickým vyšetrením. Vzhľad orgánu sa nemení, ale farba je bledšia ako normálne. Funkcia orgánov, ako u všetkých dystrofií, je znížená. Vakuolizácia sa často vyskytuje v epiteli obličiek, pečeňových bunkách, koži, leukocytoch, vo svaloch srdca a kostrových, gangliových bunkách centrálneho nervového systému.

Patologická keratinizácia alebo rohovitá degenerácia - nadmerná (hyperkeratóza) alebo kvalitatívne narušená (parakeratóza, hypokeratóza) tvorba rohovej hmoty.

Keratinizácia buniek je fyziologický proces, ktorý sa vyvíja v epiderme a je charakterizovaný postupnou premenou dlaždicového epitelu kože na zrohovatené šupiny tvoriace stratum corneum kože. Patologická keratinizácia sa vyvíja v dôsledku ochorenia alebo poškodenia kože, slizníc. Základom týchto procesov je nadmerná tvorba rohovinovej hmoty kože. Tento proces sa nazýva hyperkeratóza. Niekedy dochádza k premnoženiu rohovinovej hmoty na nezvyčajných miestach – na slizniciach. Niekedy v nádoroch, v epiteliálnych bunkách sa pri niektorých formách rakoviny tvorí rohovinová látka.

Patologická keratinizácia sa líši od fyziologickej keratinizácie tým, že keratinizácia epitelu sa vyskytuje na základe faktorov, ktoré spôsobujú zvýšenú tvorbu rohovitej hmoty. Často dochádza k procesu hyperkeratózy lokálneho pôvodu, ku ktorému dochádza pri podráždení kože napríklad nevhodne nasadeným postrojom na koni, kurie oká spôsobujú dlhodobý tlak na kožu.

Parakeratóza sa prejavuje stratou schopnosti epidermálnych buniek produkovať keratohyalín. Mikroskopicky sa pri tomto ochorení deteguje zhrubnutie epidermy v dôsledku hyperplázie buniek malpighickej vrstvy a nadmernej akumulácie stratum corneum. Pri pare a hypokeratóze je výrazná atrofia zrnitej vrstvy, stratum corneum je uvoľnené, s rozloženými bunkami, ktoré majú tyčinkovité jadrá (neúplná keratinizácia).

Makroskopicky pri parakeratóze je stratum corneum zhrubnuté, uvoľnené, so zvýšenou deskvamáciou stratum corneum. U dospelých zvierat, najmä dojníc, je zaznamenaný abnormálny rast rohoviny kopyta, ktorá stráca glazúru a praská.

Pri leukoplakii sa na slizniciach vytvárajú ohniská keratinizovaného epitelu rôznych veľkostí vo forme vyvýšených sivobielych plakov.

Výsledok rohovej degenerácie závisí od priebehu základného ochorenia. Keď sa odstráni príčina, ktorá spôsobuje patologickú keratinizáciu, môže sa obnoviť poškodené tkanivo.

4. Extracelulárne a zmiešané dysproteinózy

Extracelulárne dysproteinózy

To zahŕňa dlhodobé patologické procesy v intersticiálnej látke spojivového tkaniva v dôsledku porušenia metabolizmu bielkovín.

Príčinou takýchto dystrofií môžu byť rôzne infekcie a intoxikácie, ako aj predĺžená konzumácia krmiva obsahujúceho nadmerné množstvo bielkovín.

Medzi extracelulárne dysproteinózy patria: mukoid, fibrinoidný opuch, hyalínová (hyalinóza) a amyloidná (amyloidóza) dystrofia.

Mukoidný opuch

Mukoidný opuch je povrchová dezorganizácia spojivového tkaniva, počiatočná fáza jeho zmien. Súčasne sa v hlavnej látke a v kolagénových vláknach spojivového tkaniva štiepia komplexy proteín-polysacharid a akumulujú sa kyslé mukopolysacharidy, ktoré majú vlastnosti metachromázie, bezofilného farbenia a hydrofilnosti. Tieto látky zvyšujú priepustnosť tkanív a ciev. Kolagénové vlákna sú zachované, mení sa však ich sfarbenie. Pri farbení pikrofuchsínom nie sú červené, ale žltooranžové. Tieto zmeny sú sprevádzané objavením sa lymfocytových a histiolimfocytárnych infiltrátov, opuch sliznice sa deteguje len mikroskopicky. Táto dystrofia sa vyskytuje v rôznych orgánoch, najčastejšie však v tepnách, srdcových chlopniach, endokarde a epikarde. Výsledok môže byť dvojaký: úplná oprava tkaniva alebo prechod na fibrinoidný opuch. Príčiny: rôzne formy nedostatku kyslíka, choroby metabolizmu a endokrinného systému.

fibrinoidný opuch

Fibrinoidný opuch je charakterizovaný dezorganizáciou spojivového tkaniva, ktorá je založená na deštrukcii kolagénu a hlavnej intersticiálnej látky a prudkým zvýšením vaskulárnej permeability. Proces fibrinoidného opuchu je závažnejším štádiom dezorganizácie spojivového tkaniva ako pri mukoidnom opuchu. Fibrinoid sa pozoruje v stróme orgánu, v stene krvných ciev. Okrem toho tento proces prebieha od povrchovej dezorganizácie, teda od plytkých zmien, k rozpadu kolagénovej substancie a hlavnej substancie. Pri histologickom vyšetrení sú porušenia kolagénových vlákien veľmi výrazné. Veľmi opuchnú, naruší sa ich vláknitá štruktúra, farbením nadobúdajú vlastnosti fibrínu, preto sa tento proces nazýva fibrinoid a uvoľňujú sa aj bielkovinové látky ako fibrín. Pri fibrinoidnom opuchu je spojivové tkanivo dezorganizované s redistribúciou bielkovín a mukopolysacharidov. Okrem toho dochádza k depolarizácii mukopolysacharidov, k ich rozpúšťaniu. A v závislosti od toho, do akej miery proces rozpadu dosiahol, sa objavujú rôzne plazmatické proteíny - albumíny, globulíny, fibrinogén. Fibrinoidná zmena je séria stavov spojivového tkaniva, ktoré sú založené na opuchu, deštrukcii kolagénu a tvorbe patologických proteínových zlúčenín s mukopolysacharidmi a kyselinou hyalurónovou.

Fibrinoidný proces je najčastejšie nezvratný, prechádza do sklerózy alebo hyalinózy. Význam fibrinoidného opuchu spočíva v tom, že sú zapnuté funkcie tkanív, v ktorých sa tento proces vyvíja.

Hyalinóza (hyalínová dystrofia)

Pri tomto type narušenia metabolizmu proteínov medzi bunkami sa objavuje homogénna, hustá, priesvitná proteínová hmota - hyalínová.

Táto látka má značnú odolnosť: nerozpúšťa sa vo vode, alkohole, éteri, kyselinách a zásadách. Neexistujú žiadne špeciálne reakcie na detekciu hyalínu. V histologických preparátoch sa farbí do červena eozínom alebo purpurovou farbou.

Hyalinóza nie je vždy patologický jav. Môže sa vyskytnúť aj ako normálny jav, napríklad vo vaječníkoch s involúciou žltého telieska a atrofiou folikulov, v tepnách maternice a v popôrodnom období, v slezinnej tepne u dospelých zvierat. Pri bolestivých stavoch sa hyalinóza zvyčajne pozoruje ako výsledok rôznych patologických procesov. Hyalinóza môže byť lokálna a všeobecná (systémová).

Lokálna hyalínová dystrofia

V starých jazvách, v kapsulách obklopujúcich abscesy, nekrózy a cudzie telesá sa ukladá hyalín. To isté sa pozoruje pri raste spojivového tkaniva v atrofujúcich orgánoch, pri chronickom intersticiálnom zápale, pri krvných zrazeninách, fibróznych zrastoch, v tepnách so sklerotickými zmenami.

Často sa hyalinóza pri externom vyšetrení orgánu nijako neprejavuje a zisťuje sa až pri mikroskopickom vyšetrení. V prípadoch, keď je hyalinóza výrazná, tkanivo sa stáva hustým, bledým a priesvitným.

Lokálne ukladanie hyalínu môže byť vo vlastných alebo bazálnych membránach rôznych žliaz (v štítnej žľaze, prsnej žľaze, pankrease, v obličkách atď.), K čomu najčastejšie dochádza pri atrofických procesoch a v prítomnosti proliferácie intersticiálneho tkaniva. . V týchto prípadoch sú žľazové vezikuly a tubuly obklopené namiesto tenkého, sotva viditeľného vlastného obalu hrubým homogénnym prstencom hyalínovej látky. Súčasne sa v epiteliálnych bunkách nachádzajú javy atrofie.

Hyalínová degenerácia sa pozoruje aj v orgánoch s retikulárnou sieťou, hlavne v lymfatických uzlinách. V tomto prípade sa retikulárne vlákna zmenia na masívne husté pramene, bunkové prvky medzi nimi atrofujú a miznú.

Proces spočíva v ukladaní pozdĺž retikulárnych vlákien najskôr kvapaliny a potom zahusťujúceho proteínu, ktorý sa spája s vláknami do homogénnej hmoty. V lymfatických uzlinách sa to pozoruje najčastejšie pri atrofii, chronickom zápale a tuberkulóze. Kolagénové vlákna zároveň napučiavajú, spájajú sa do homogénnych prameňov. Bunky atrofujú.

Všeobecná hyalinóza

Tento proces sa stáva obzvlášť dôležitým, keď sa hyalín ukladá v stenách krvných ciev. Objavuje sa v intime a v perivaskulárnom tkanive malých tepien a kapilár. Dochádza k zúženiu alebo úplnej obliterácii cievy v dôsledku zhrubnutia a homogenizácie steny. Médiá atrofujú a sú nahradené hyalínovými masami.

Hyalinóza ciev a spojivového tkaniva sa môže vyskytnúť dvoma spôsobmi.

1. Dochádza k špeciálnej fyzikálno-chemickej modifikácii vláknitej látky s jej premenou na homogénnu hyalínovú hmotu. Fibrily zväzkov spojivového tkaniva napučiavajú a splývajú, fibrilarita sa stráca, zväzky sú homogénne, bezštruktúrne. Následne sa susedné zväzky spájajú, čím vznikajú rozsiahlejšie hyalínové polia. Spojivové tkanivo tak získa veľmi hustú, často chrupavkovú konzistenciu.

2. Hyalinóza vzniká v dôsledku zvýšenej priepustnosti ciev a tkanív. Dochádza k poteniu bielkoviny z lúmenu ciev, bielkovina koaguluje, zahusťuje a nadobúda formu sklovitej hustej hmoty. Tento proces sa označuje ako plazmová impregnácia alebo plazmoragia.

Hyalinóza je spravidla nezvratný proces, s výnimkou hyalinizácie jazvového spojivového tkaniva, pri ktorej je možné uvoľnenie a resorpcia hyalínu. Ak je proces lokálny, potom neexistujú žiadne špeciálne funkčné poruchy. Pri výraznej celkovej hyalinóze dochádza k narušeniu funkcií orgánov, najmä ciev.

Amyloidóza (degenerácia amyloidu)

Proces spočíva v ukladaní bielkovinovej látky v tkanivách, ktorá je svojím chemickým zložením podobná globulínom (amyloidný proteín). Látka je hustá, homogénna, priesvitná, odolná voči kyselinám, zásadám, žalúdočnej šťave, autolýze a hnilobe. Amyloid je v mnohom podobný hyalínu, ale líši sa od neho a iných proteínov v niektorých chemických reakciách.

Reakcia s jódom a kyselinou sírovou. Ak sa povrch rezu orgánu, ktorý prekonal amyloidózu, ošetrí Lugolovým roztokom, potom sa oblasti akumulácie amyloidu zmenia na červeno-hnedé alebo hnedo-hnedé. Pri následnom vystavení 10% kyseline sírovej získa amyloid modrofialovú farbu a po chvíli sa zmení na špinavú zelenú.

· Farbenie metyl violeťou a genciánovou violeťou dodáva amyloidu červenú farbu a tkanivám fialovú.

Kongo červená škvrna. Amyloid sa farbí hnedo-červeno, zatiaľ čo tkanivo je svetloružové alebo nie je zafarbené vôbec.

Niekedy tieto reakcie nedávajú pozitívne výsledky. To sa vysvetľuje zmenami v chemickom zložení amyloidu. Nefarbiaca amyloidná látka sa nazýva achroamyloid. Jeho usadeniny sa stávajú podobnými hyalínovým.

Pri ukladaní malých množstiev amyloidu sa vzhľad orgánu nemení. Ak sa proces stane výrazným, orgán sa zvýši, stane sa hustým, krehkým, anemickým; na reze má zvláštny priesvitný, voskový alebo mastný vzhľad. Mikroskopia ukazuje, že najprv sa amyloidná látka zvyčajne ukladá v stenách malých krvných ciev, pod argyrofilnou membránou endotelu a tiež pozdĺž retikulárnych vlákien a pod bazálnou membránou endotelu.

Amyloidná degenerácia môže byť bežná, rozšírená, keď proces zachytí niekoľko orgánov. V ostatných prípadoch je lokálny: obmedzený na jedno miesto.

Amyloidóza sleziny je folikulárna a difúzna.

A. Vo folikulárnej forme sa depozity amyloidu vyskytujú najskôr pozdĺž periférie folikulov v retikule a potom sa šíria do celého folikulu. Lymfocyty sú vypudené.

Centrálna tepna je zahustená, má homogénny vzhľad. Makroskopicky je slezina mierne zväčšená. Sekcia zobrazuje zmenené folikuly vo forme zŕn vareného sága („ságová slezina“).

B. V difúznej forme sa amyloid ukladá vo folikuloch a červenej dužine. Spočiatku vznikajú samostatné ostrovčeky nepravidelného tvaru, ktoré sa následne spájajú do súvislej masy. Bunky atrofujú. Slezina je zväčšená, hustá (len u koní pastovitá). Povrch rezu je svetločerveno-hnedej farby a pripomína šunku ("mastný, alebo šunka, slezina").

amyloidóza pečene. Zmeny sa šíria z periférie do stredu lalokov. Spočiatku sa amyloid ukladá medzi endotelom intralobulárnych kapilár a pečeňových lúčov, ako aj v stenách interlobulárnych ciev. Ako sa proces zvyšuje, vytvárajú sa súvislé oblasti amyloidných hmôt a pečeňové bunky atrofujú. Pečeň je zväčšená, hustá, svetlohnedá. Len u koní je ochabnutý a ľahko sa roztrhne.

Amyloidóza obličiek. Proces začína glomerulami. Amyloid sa ukladá pod argyrofilnými membránami intimy tepien, arteriol a cievnych slučiek glomerulov. Hrudky sa hromadia, stláčajú slučky. Postupne je celý glomerulus nahradený amyloidom. Amyloidóza sa šíri aj v stenách ciev kôry a drene pod membránou tubulárneho epitelu. V epiteli tubulov dochádza k dystrofickým zmenám a atrofii. Obličky sú zväčšené, husté, povrch rezu je voskový. Príčiny degenerácie amyloidu sú rôzne. Patria sem chronické infekčné choroby, pri ktorých dochádza k hnisaniu a nekróze, ako je aktinomykóza, tuberkulóza; menej často sa vyskytuje pri chronických ochoreniach, ktoré sa vyskytujú bez hnisania a nekrózy. Príčinou amyloidózy môže byť dlhotrvajúca a hojná konzumácia potravín bohatých na bielkoviny (napríklad výkrm husí). Spravidla sa tento typ dystrofie pozoruje u koní - výrobcov séra.

Výsledok všeobecnej amyloidózy je nepriaznivý, pretože v zmenených orgánoch sa vyskytujú dystrofické zmeny, atrofia a nekróza parenchýmu.

Zmiešané dysproteinózy

Zmiešaná dysproteinóza je porušením proteínového metabolizmu bunky a medzibunkovej látky. Dystrofické procesy sa vyskytujú, keď dôjde k porušeniu metabolizmu komplexných proteínov - nukleoproteínov, glykoproteínov a chromoproteínov.

Porušenie metabolizmu nukleoproteínu

Nukleoproteíny sú tvorené proteínmi a nukleovými kyselinami (DNA a RNA). Konečným produktom metabolizmu nukleoproteínov je kyselina močová a jej soli. Za normálnych podmienok sa tieto produkty rozpadu v rozpustenom stave vylučujú z tela hlavne obličkami. Pri porušení metabolizmu nukleoproteínov dochádza k nadmernej tvorbe kyseliny močovej a jej soli sa ukladajú v tkanivách; toto sa pozoruje pri diatéze kyseliny močovej a infarkte kyseliny močovej v obličkách.

Diatéza kyseliny močovej je ukladanie solí kyseliny močovej v rôznych tkanivách a orgánoch. Zvyčajne je to zaznamenané na kĺbových povrchoch prstov končatín, v šľachách, v chrupavkách ušnice, obličiek a na seróznych kožných tkanivách. V mieste ukladania kryštálov močových solí dochádza k nekróze tkanivových elementov, okolo odumretých oblastí vzniká zápalová reakcia s rastom spojivového tkaniva.

Vtáky (kurčatá, kačice) častejšie ochorejú na diatézu kyseliny močovej, menej často - cicavce. U vtákov sa urátové soli vo forme hustej belavej hmoty ukladajú na seróznych membránach brušnej dutiny, na perikarde a epikarde, v obličkách a na kĺbových plochách prstov nôh. Pod prekrytiami je odhalený zapálený serózny kryt. Obličky sú zväčšené, posiate belavým povlakom a na povrchu rezu sa nachádzajú belavosivé alebo žltobiele ložiská. Pod mikroskopom sú viditeľné žiarivé kryštály urátov; epitel renálnych tubulov je v stave granulárnej degenerácie a nekrózy a stróma je infiltrovaná lymfoidnými a obrovskými bunkami. Lézia charakterizovaná ukladaním solí kyseliny močovej v kĺboch prstov na nohách sa nazýva dna. V tomto prípade kĺby napučiavajú, deformujú sa, vytvárajú sa husté uzly.

Infarkt obličiek s kyselinou močovou je fyziologický stav, ktorý sa vyskytuje u novonarodených zvierat v prvých siedmich dňoch, po ktorých vymizne. Je to spôsobené zmenou metabolických procesov. V krvi dočasne stúpa koncentrácia kyseliny močovej, ktorá sa nestihne úplne vylúčiť z tela močom. Makroskopicky sú na povrchu rezu obličiek v dreni radiálne umiestnené červeno-žlté pruhy, ktoré sú nahromadením močových solí v lúmene priamych tubulov a v stróme obličiek. U dospelých zvierat so zápalom a nekrózou sliznice močového mechúra a obličkovej panvičky môže dôjsť k inkrustácii (rozptýleniu) slimákov kyseliny močovej do mŕtveho tkaniva.

Ukladanie kyseliny močovej v orgánoch spôsobuje ireverzibilné (nekrotické) zmeny v postihnutých tkanivách.

Porušenie metabolizmu glykoproteínu

Glykoproteíny sú komplexné zlúčeniny bielkovín s polysacharidmi obsahujúcimi hexózy, hexozamíny a kyseliny hexurónové.

Degenerácia sliznice ako patologický proces sa vyskytuje v epiteliálnych bunkách slizníc, bunkách mnohých žliaz a spojivovom tkanive. Je to dôsledok narušenia metabolizmu glukoproteínov a je charakterizované akumuláciou mucínov a mukoidov v bunkách. V epiteli môže byť hlienová degenerácia výsledkom hypersekrécie slizničných žliaz so zvýšenou deskvamáciou epitelových buniek a ich premenou na hlienu podobnú hmotu. V spojivovom tkanive degenerácie sliznice je vystavená intersticiálna látka, v ktorej sa hromadia mukoidné látky.

V prítomnosti vody hlien napučí a po pridaní kyseliny octovej alebo alkoholu sa vyzráža a vypadáva vo forme tenkej jemnej vláknitej siete. V tomto sa hlien líši od hlienu podobných látok (mukoidov), ktoré sa tvoria v tkanivách za normálnych aj patologických podmienok. Hlien, podobne ako amyloid, má metachromóziu. Takže pri farbení krezylovou fialovou, tionínom, je normálne tkanivo zafarbené na modro a hlien je zafarbený na červeno.

Slizničná degenerácia epiteliálnych buniek sa dobre prejavuje pri katarálnych zápaloch slizníc, najmä dýchacích a tráviacich orgánov. Za fyziologických podmienok dochádza k sekrécii hlienu - produktu sekrécie pohárikovitých buniek nasledovne. Najprv sa v bunkách objavia najmenšie priehľadné kvapôčky hlienu, ktoré sa navzájom spájajú a vytvárajú kvapky väčšej veľkosti. Bunka zväčšuje objem, napučiava a nakoniec sa hlien vyleje vo forme tajomstva, po ktorom sa bunka zrúti a obnoví svoj bývalý vzhľad. Potom sa na ňom opäť začnú objavovať kvapôčky hlienu.

Slizničná degenerácia epiteliálnych buniek je sprevádzaná zvýšenou tvorbou a oddeľovaním hlienu, nekrózou a odmietaním odumretých buniek epitelu, ktorých zvyšky sú zmiešané s hlienom.

Degenerácia sliznice môže postihnúť rôzne typy spojivového tkaniva, vrátane chrupaviek a kostí, ako aj nádory typu spojivového tkaniva. V spojivovom tkanive dochádza k opuchu a akoby rozpúšťaniu fibríl.

V kostiach s degeneráciou sliznice najskôr zmizne vápno a potom sa osteoidná látka skvapalní. Zmenené tkanivo sa pod mikroskopom javí ako homogénna, bezštruktúrna hmota, z ktorej pôsobením kyselín a alkoholu vypadávajú mucínové vlákna. Najčastejšou príčinou, ktorá prispieva k vzniku dystrofie sliznice spojivového tkaniva, je porušenie trofizmu tkaniva pri chronických infekčných ochoreniach, intoxikáciách, poruchách žliaz s vnútornou sekréciou a nádoroch.

Keď sa odstránia príčiny degenerácie sliznice, tkanivo sa obnoví.

5. Porušenie výmeny chromoproteínov (pigmentov). Exogénne a endogénne pigmenty

Všetky tkanivá a orgány zvierat sa vyznačujú určitou farbou - pigmentáciou. Niektoré pigmenty sú v tkanivách v rozpustenom stave, iné majú formu zrnitých, amorfných a kryštalických usadenín. Všetky sú tvorené samotným telom, nachádzajú sa za fyziologických podmienok a nazývajú sa endogénne. Navyše za určitých patologických stavov môžu do tela zvieraťa a človeka preniknúť pigmenty z vonkajšieho prostredia, ktoré preň bežne nie sú charakteristické. Nazývajú sa exogénne.

Endogénne pigmenty sa ďalej delia do troch skupín v závislosti od zdroja ich vzniku.

1. Hemoglobinogénne, ktoré vznikajú z hemoglobínu pri jeho rôznych premenách. Patria sem feritín, hematidín, hemosiderín a bilirubín študované v patomorfológii.

2. Proteinogénne pigmenty, ktoré nesúvisia s hemoglobínom a sú derivátmi tyrozínu a tryptofánu. Patria sem melanín, andrenochrómy a pigment enterochromafínových buniek.

3. Lipidogénne pigmenty spojené s metabolizmom tukov. Patria sem lipochrómy, lipofuscín a ceroid.

Hemoglobinogénne pigmenty sa tvoria v dôsledku fyziologického a patologického rozpadu erytrocytov, medzi ktoré patrí vysokomolekulárny chromoproteín hemoglobín, ktorý dodáva krvi špecifickú farbu.

Feritín je rezervný proteín železa. Vzniká zo železa v potrave v črevnej sliznici a pankrease a pri rozpade červených krviniek a hemoglobínu v slezine, pečeni, kostnej dreni a lymfatických uzlinách. V týchto orgánoch sa dá izolovať histochemickou reakciou na pruskú glazúru.

Hemosiderín je jemnozrnný amorfný pigment zlatohnedej alebo hnedej farby obsahujúci železo. Nachádza sa intracelulárne a v prípade rozpadu buniek leží voľne v tkanivách. Hemosiderín tvoria bunky pri fagocytóze erytrocytov alebo z hemoglobínu rozpusteného v plazme. Výskyt hemosiderínu v tkanivách sa nazýva hemosideróza, ktorá môže byť všeobecná a lokálna.

Všeobecná hemosideróza sa vyskytuje pri intravaskulárnej hemolýze, napríklad pri sepse, infekčnej anémii koní, piroplazmóze a pri niektorých otravách (arzén, fosfor atď.). Hemoglobín uvoľnený z erytrocytov sa rozpúšťa v plazme a čiastočne sa vylučuje močom. Druhá časť je absorbovaná retikuloendotelovými bunkami a mení sa na hemosiderín, dochádza k celkovej hemosideróze. Hemosiderín sa tvorí iba intracelulárne. Depozity hemosiderínu sa vyskytujú predovšetkým v slezine, potom v pečeni, kostnej dreni, lymfatických uzlinách a tiež v obličkách podľa vylučovacej funkcie. Tieto orgány berú hemosiderín, nachádzajú sa v retikuloendoteliálnych bunkách a v epiteli stočených tubulov obličiek. Hemosiderín je rozpustný v kyselinách, nerozpustný v zásadách, alkohole a éteri, nefarbí sa peroxidom vodíka. Nasledujúce reakcie sa používajú na odlíšenie hemosiderínu od iných intracelulárnych inklúzií.

Perlsova reakcia: keď sa histologické rezy spracujú ferrikyanidom draselným (žltá krvná soľ) v prítomnosti kyseliny chlorovodíkovej, pigment sa zmení na zelenomodrý („berlínska glazúra“).

Po pridaní sulfidu amónneho sa hemosiderín zmení na čierny a pri ďalšom spracovaní s ferrikyanidom draselným a kyselinou chlorovodíkovou sa pigment zmení na modrý („turnbull blue“).

Lokálna hemosideróza je zaznamenaná s extravaskulárnou hemolýzou erytrocytov, ktorá sa pozoruje pri krvácaní. Hemosiderín sa hromadí v cytoplazme buniek pozdĺž periférie krvácania.

Hematidín vzniká aj rozkladom hemoglobínu. Tento pigment neobsahuje železo, má formu kryštálov, ktoré vyzerajú ako kosoštvorcové útvary alebo pripomínajú zväzky jasne oranžových ihličiek. S nahromadením pigmentu sa objavujú rôzne obrazce vo forme hviezd, latiek, snopov atď. Menej často sa hematidín vyskytuje vo forme amorfných zŕn alebo hrudiek. Tento pigment sa rozpúšťa v alkáliách, rozkladá sa silnými kyselinami dusičnou a sírovou, ťažko sa rozpúšťa v alkohole a éteri a neodfarbuje sa peroxidom vodíka.

Hematidín sa tvorí v centrálnych častiach krvácania, kde nie sú bunky a prístup kyslíka.

Bilirubín. Tento pigment sa neustále tvorí a neustále prechádza rôznymi premenami, podieľa sa na metabolizme normálneho organizmu. Vzniká v retikuloendoteliálnom systéme pri fyziologickej deštrukcii erytrocytov, dostáva sa do pečene a tam sa zaraďuje do žlče tvorenej pečeňovými bunkami. Bilirubín sa rozpúšťa v žlči a spôsobuje jej charakteristické sfarbenie. Vo svojich vlastnostiach je tento pigment blízky hematoidínu a dáva pozitívnu reakciu Gmelin: pri vystavení kyseline dusičnej sa vytvárajú farebné krúžky. Normálne sa žlč nachádza v žlčových cestách a žlčníku, odkiaľ sa vylučuje do dvanástnika. Za patologických podmienok je narušená normálna tvorba a sekrécia žlče; bilirubín vstupuje do krvného obehu, čo je sprevádzané farbením tkanív žltou farbou. Takéto žlté sfarbenie všetkých orgánov, najmä očných sklér, viditeľných slizníc, seróznych vrstiev a intimy krvných ciev, sa nazýva žltačka, ktorá sa podľa pôvodu a patogenézy delí na tri typy: hemolytická, parenchymálna a mechanická.

· Hemolytická žltačka vzniká pri intravaskulárnej hemolýze červených krviniek. Veľké množstvo produktov rozkladu hemoglobínu vstupuje do buniek retikuloendotelového systému. Intenzívne sa tak produkuje bilirubín alebo pigment v jeho blízkosti, ktorý vstupuje priamo do krvi.

Parenchymálna žltačka je spôsobená porušením odtoku žlče z pečene, ku ktorému dochádza v dôsledku dysfunkcie pečeňových buniek. Tieto bunky strácajú schopnosť vylučovať žlč do žlčových kapilár, takže žlč difunduje do krvi cez steny krvných a lymfatických kapilár. Príčiny parenchýmovej žltačky sú rôzne. Ide najmä o infekčné choroby a otravy.

Proteinogénne pigmenty zahŕňajú melanín, andrenochómy a pigment enterohominických buniek.

Melanín - tento pigment určuje farbu pokožky, vlasov, peria vtákov, očí. Normálne obsah melanínu závisí od typu zvieraťa, plemena, veku a jeho individuálnych vlastností. Mikroskopicky sa melanín nachádza vo forme hnedých alebo čiernych zŕn ležiacich v protoplazme buniek. Z chemického hľadiska melanoproteín obsahuje síru, uhlík a dusík, ale neobsahuje železo a tuk. V kyselinách a zásadách sa nerozpúšťa, dusičnanom strieborným sčernie a pôsobením peroxidu vodíka sa zafarbí. K tvorbe melanínu dochádza v bunkách malpighickej vrstvy epidermis a sietnice. Bunky, ktoré produkujú melanín, sa nazývajú melanoblasty.

Porušenie melanogenézy sa prejavuje zvýšenou tvorbou melanínu, jeho hromadením na neobvyklých miestach, vymiznutím alebo absenciou pigmentu. Tieto poruchy môžu byť získané alebo vrodené a môžu byť rozšírené alebo lokálne.

Nadmerná tvorba melanínu v koži a jeho ukladanie vo vnútorných orgánoch sa nazýva všeobecná melanóza. Častejšie sa vyskytuje u hovädzieho dobytka a drobného dobytka, najmä u teliat a oviec. Predpokladá sa, že tento proces je kŕmneho pôvodu. Melanín sa ukladá v pečeni, pľúcach a na seróznom tkanive, menej často v membránach mozgu a miechy, ktoré sú tmavohnedé alebo hnedočierne.

Lokálna nadmerná pigmentácia kože je spojená s nezhubným alebo malígnym premnožením melanoblastov s tvorbou melanómov.

Často sa vyskytujú u sivých koní a psov. Zdrojom ich vzhľadu sú materské znamienka.

Vrodená nedostatočná tvorba melanínu alebo jeho úplná absencia v organizme sa nazýva albinizmus. Tento stav je charakteristický pre niektoré druhy a plemená zvierat (biele myši, potkany, králiky atď.).

Lokálna vrodená depigmentácia kože sa označuje ako vitiligo. V niektorých prípadoch sa po dlhotrvajúcom zápale a iných léziách (rany, vredy, náhodné ochorenie koní) na koži tvoria nepigmentové škvrny, nazývané leukoderma.

lipidogénne pigmenty. Patria sem lipochrómy, lipofuscín a ceroid. Obsahujú tukové a bielkovinové látky.

Lipofuscín je glykolipoproteín, ktorý vyzerá ako zrná alebo hrudky hnedej farby. Jeho vznik je spojený s oxidačným procesom – autooxidáciou fosfolipidov a tukov. Sfarbený do červena Sudanom III a šarlátom, nereaguje na železo. Nerozpúšťa sa v kyselinách a zásadách; z dusičnanu strieborného na rozdiel od melanínu nečernie. U zvierat sa lipofuscín nachádza v srdcovom, kostrovom a hladkom svalstve, obličkách, nadobličkách, pečeni, nervových bunkách, semenných vezikulách a semenníkoch.

Patologická pigmentácia s lipofuscínom sa zvyčajne prejavuje atrofiou srdcového svalu, pečene, obličiek a v bunkách centrálneho nervového systému.

Pigmenty hemofuscínu, ktoré sa nachádzajú v pečeni koní s infekčnou encefalomyelitídou, a ceroid, ktorého tvorba je spojená s hypovitaminózou E, sú fyzikálno-chemické zloženie totožné s lipofuscínom.

Lipochrómy sú žlté pigmenty, ktoré dodávajú žltú farbu tukovému tkanivu, kôre nadobličiek, vaječnému žĺtku, krvnému séru atď. Lipochrómy tiež zahŕňajú luteín, pigment žltého telieska vaječníkov. Tieto pigmenty sa rozpúšťajú v činidlách – tukových rozpúšťadlách a sú lipidom, v ktorom sú rozpustené farebné uhľovodíky – karotenoidy a flavíny. Tvorba lipochrómu a luteínu je spojená s metabolizmom tukov a bielkovín. Pri atrofii tukového tkaniva u starých a podvyživených zvierat získava tuk bohatú žltú farbu.

exogénne pigmenty

Tak sa nazývajú rôznofarebné látky, ktoré sa dostávajú do tela z vonkajšieho prostredia a ktoré môžu meniť prirodzenú farbu orgánov alebo im dať iný odtieň. Najčastejšie sa exogénne pigmenty pozorujú v pľúcach, regionálnych lymfatických uzlinách, menej často v slezine, pečeni a obličkách. Ukladanie cudzích látok v pľúcach sa nazýva pneumokonióza. Dá sa to pozorovať pri dlhodobom pobyte zvierat na miestach, kde je vzduch znečistený prachovými časticami rôzneho pôvodu. Najdôležitejšie je zaprášenie pľúc uhoľným prachom – antrakóza.

Pod pohrudnicou a vo vnútri pľúcnych lalokov sú nahromadené uhlie vo forme čiernych plôch alebo vo forme difúzneho prachu. Pod mikroskopom sú častice dreveného uhlia viditeľné okolo krvných ciev, v alveolárnom epiteli a v interstíciu. Uhoľný prach sa hromadí aj v mediastinálnych a bronchiálnych lymfatických uzlinách. Pri výraznom ukladaní častíc uhlia môže ich pôsobenie spôsobiť zápalové zmeny v pľúcach a následne proliferáciu spojivového tkaniva. Keď sú pľúca poprášené vápenatými časticami, objavujú sa belavé ložiská (chalikóza). Ak sa pľúca zaprášia oxidom kremičitým, oxidom hlinitým alebo hrudkami kremeňa, vzniká silikóza, ktorá je sprevádzaná sklerózou pľúc.

V prípade dlhodobej liečby zvierat liekmi obsahujúcimi striebro sa striebro ukladá v epiteli cievnych glomerulov, v bazálnej membráne obličkových tubulov (renálna argyróza). Strieborné soli sa nachádzajú aj v pečeni, Kupfferových bunkách a v stenách ciev. Makroskopicky získavajú tkanivá s argyrózou sivú (oceľovú) farbu.

Ako sa môžete prejedať pred dystrofiou. Naše telo sa skladá z rôznych tkanív, no dve z nich pozná každý – telesný tuk a svaly. O telesnom tuku sa toho popísalo veľa a nie všetko je najlepšie, aj o svaloch – len s tým najbenevolentnejším prístupom.

Z knihy Homeopatická klinická farmakológia autora Ernst Farrington

PREDNÁŠKA 33 Rubiaceae - Madder Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Madder) .2. Gálium (Tiež červená farba).3. Mochna.4. Ipecacuanha.5. Káva.6. Mitchella.7. Gambier.Dnes máme rastlinnú čeľaď, z ktorej získavame tri veľmi cenné liečivá, cinchona, Ipecacuanha a Coffea. Táto rodina nám dáva aj Gambier (Gambogia,

Z knihy Dejiny medicíny: Poznámky k prednáškam autor E. V. Bachilo

PREDNÁŠKA 35 Scrophulariaceae - Norichaceae Čína. Z tejto čeľade rastlín získavame Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum a Linaria. Pre každý z týchto liekov máme málo príznakov a tie, ktoré sú známe, sú dostatočne špecifické na to, aby sa dali ľahko zapamätať. Najdôležitejšie

Z knihy Patologická anatómia autora Marina Aleksandrovna Kolesnikova

PREDNÁŠKA 37 Solanaceae - Nočná lienka Solanaceae:1. Belladonna.2. Hyoscyamus.3. Stramonium.4. Solanum nigr.5. Tabacum.6. Dulcamara.7. Capsicum.Prostriedky, ktoré tvoria túto skupinu, sú si navzájom veľmi podobné vo svojej symptomatológii. Sotva existuje jediný príznak týchto liekov, ktorý by sa nevyskytoval takmer v rovnakej forme.

Z knihy Praktická homeopatia autora Viktor Iosifovič Varšavskij

PREDNÁŠKA 42 Minerálna skupina V priloženej tabuľke som pre vaše štúdium umiestnil prvky v ich vzájomnom pomere, do istej miery tak, ako to nájdeme v chémii. Preto nie sú usporiadané v poradí prijatom vo farmakológii. Ale nie je to absolútne.

Z knihy Všeobecná patologická anatómia: poznámky z prednášok pre univerzity autor G. P. Demkin

PREDNÁŠKA č.1. Úvodná prednáška. Lekárske symboly rôznych čias a národov História medicíny je veda o vývoji, zlepšovaní medicínskych poznatkov, lekárskych aktivitách rôznych národov sveta v priebehu dejín ľudstva, čo je

Z knihy Meditatívne očné cvičenia na obnovenie zraku podľa metódy profesora Olega Pankova autor Oleg Pankov

3. Parenchýmové a bielkovinové dystrofie Parenchýmové dystrofie sa delia na bielkovinové, tukové a sacharidové.Proteínová dystrofia je dystrofia, pri ktorej je narušený metabolizmus bielkovín. Proces dystrofie sa vyvíja vo vnútri bunky. Medzi proteínovým parenchýmom

Z knihy Tréning a hry pre očné svaly. Jedinečné cvičenia na obnovenie zraku podľa metódy profesora Olega Pankova autor Oleg Pankov

6. Zmiešané dystrofie O zmiešané dystrofie hovoríme v prípadoch, keď sa morfologické prejavy narušeného metabolizmu hromadia tak v parenchýme, ako aj v stróme, stene ciev a tkanív. Vyskytujú sa, keď dôjde k narušeniu metabolizmu komplexných proteínov - chromoproteínov,

Z knihy Vráťte si zrak. Prednášky o prirodzenej obnove zraku autora Vladimír Georgievič Ždanov

VADY SRDCOVÉHO SVALU (DEFEKTY SRDCE, DYSTROFIA MYOKARDU, ATEROSKLERÓZA, NEDOSTATOČNOSŤ OBĚHU) Arnica 3X, 3 - s hypertrofiou myokardu spôsobenou jeho preťažením Aurum - hypertrofia myokardu s hypertenziou, ateroskleróza, carbonica, 612 Barita.

Z knihy autora

Prednáška 5. Minerálne dystrofie 1. Rachitída, osteomalácia, fibrózna osteodystrofia 2. Kamene a kamene, ich morfologická charakteristika, chemické zloženie a význam pre živočíšny organizmus 3. Sacharidová dystrofia

Z knihy autora

Korekcia zraku s krátkozrakosťou, astigmatizmom, retinálnou dystrofiou, glaukómom Tieto cvičenia prispievajú k rozvoju citlivosti centrálnej jamky (makuly) sietnice, zvyšujú ostrosť zraku a zlepšujú prekrvenie očí, precvičujú všetkých šesť očných svalov a

Z knihy autora

Tréning „Sign in oval“ s krátkozrakosťou, retinálnou dystrofiou, glaukómom, strabizmom Tieto cvičenia pomáhajú rozvíjať citlivosť centrálnej jamky (makuly) sietnice, zvyšujú ostrosť zraku a zlepšujú prekrvenie očí.Cvičenie 1 Pozrite sa na centrálnu

Z knihy autora

1. prednáška Dobrý deň, milí kolegovia, na Ľudovej univerzite začíname prvú lekciu zdravého životného štýlu metódou Gennadija Andrejeviča Šička. Kurz bude zameraný na korekciu zraku metódou Shichko-Bates. Toto je všeobecný kurz zdravia a wellness.

Z knihy autora

2. prednáška Tak, ahoj, milí kolegovia, začíname druhú lekciu na Ľudovej univerzite zdravého životného štýlu podľa metódy Gennadija Andrejeviča Šička. Kurz je venovaný korekcii zraku metódou Shichko-Bates. Toto je kurz všeobecného liečenia a zbavenia sa škodlivých

Z knihy autora

3. prednáška Dobrý deň, milí kolegovia, na Ľudovej univerzite začíname tretiu lekciu zdravého životného štýlu podľa metódy Gennadija Andrejeviča Šička. Kurz je venovaný korekcii zraku metódou Shichko-Bates. Toto je kurz všeobecného liečenia a zbavenia sa škodlivých

Životne dôležitá aktivita akéhokoľvek tkaniva sa uskutočňuje v dôsledku neustáleho metabolizmu, v niektorých prípadoch metabolické poruchy spôsobujú kvalitatívne zmeny v tkanivách alebo orgánoch; zároveň sa v bunke zvyšuje obsah prirodzených metabolitov a medzilátka, prípadne sa objavujú látky iného chemického alebo fyzikálneho zloženia. Takéto zmeny sa nazývajú dystrofia. Dystrofia je jedným z najstarších procesov fylogenézy a sprevádza mnohé patologické procesy a ochorenia u detí a dospelých. Dystrofický proces je teda univerzálny a je všeobecnou patologickou kategóriou. Môže byť nasadený na rôznych úrovniach organizácie života: orgánové, tkanivové, bunkové a bunkové ultraštruktúry. Rôzne príčiny (alimentárne, infekčné a toxické, neuroendokrinné poruchy, malformácie rôznych systémov) narúšajú regulačnú činnosť centrálneho nervového a imunitného systému, čím sa mení normálny metabolizmus bielkovín, tukov, sacharidov a vitamínov.

Na lekcii sa navrhuje študovať štrukturálne a patogenetické zmeny v orgánoch a tkanivách pri dysproteinóze, lipidóze a sacharidových dystrofiách; analyzovať morfogenetické aspekty vývoja jedného alebo druhého typu parenchymálnych dystrofií; venujte pozornosť zriedkavým prípadom vrodených akumulačných chorôb.

Terminológia

Dystrofia (dys-porušenie, trophe-feed) je morfologickým vyjadrením narušenia tkanivového a bunkového metabolizmu.

Rozklad (faneróza) - rozklad tukových proteínových komplexov membránových štruktúr parenchýmovej bunky alebo proteín-polysacharidových komplexov spojivového tkaniva.

Denaturácia je porušením prirodzenej štruktúry proteínu pod vplyvom akýchkoľvek faktorov.

Koagulácia (coagulata - koagulácia, zahusťovanie) - prechod koloidného roztoku do stavu sólu alebo gélu.

Colliquation (collikuatio – roztopiť sa) – mäknutie, topenie tkanív.

Glykogenóza je dedičná degenerácia sacharidov, ktorá je založená na poruchách metabolizmu glykogénu.

Ichtyóza (ichtyóza - rybie šupiny) - zvýšená keratinizácia významných oblastí kože.

Leukoplakia - ohniská keratinizácie slizníc.

Tesaurismózy (tesauros – rezerva) sú ochorenia spojené s hromadením metabolitov v bunkách a tkanivách.

POŠKODENIE

Pod pojmom poškodenie alebo zmena (z lat. alteratio- zmena) v patologickej anatómii je zvyčajné chápať zmeny v štruktúre buniek, medzibunkovej hmoty, tkanív a orgánov, ktoré sú sprevádzané znížením úrovne ich životnej aktivity alebo jej ukončením. Skupina zranení zahŕňa také všeobecné patologické procesy, ako je dystrofia a nekróza, ako aj atrofia. Ten, ktorý predstavuje jednu z možností prispôsobenia tela zmeneným životným podmienkam pod vplyvom nepriaznivých faktorov, sa do tejto skupiny zaraďuje na základe toho, čo je v skutočnosti hypobiotický proces.

Príčiny, ktoré môžu spôsobiť poškodenie, môžu pôsobiť priamo alebo nepriamo (prostredníctvom humorálnych a reflexných vplyvov). Sú veľmi rôznorodé. Povaha a stupeň poškodenia závisí od povahy a sily poškodzujúceho faktora, štrukturálnych a funkčných vlastností orgánu alebo tkaniva a tiež od reaktivity organizmu. V niektorých prípadoch dochádza k povrchovým a reverzibilným zmenám, ktoré zvyčajne postihujú iba ultraštruktúry, v iných - hlboké a nezvratné, čo môže mať za následok smrť nielen buniek a tkanív, ale niekedy aj celých orgánov.

Veľké množstvo exogénnych škodlivých faktorov, vrátane infekčných a toxických (alkohol, drogy, ťažké kovy) agensov, zasahujúcich priamo do rôznych biochemických procesov bunky a medzibunkových štruktúr, spôsobuje v nich morfologické aj funkčné zmeny (stereotypické reakcie).

Presný bod, v ktorom sa poškodenie (dystrofia) stáva nezvratným, čo vedie k bunkovej smrti (nekróze), nie je známe.

Nekróza- ide o lokálnu smrť, teda odumieranie buniek a tkanív počas života organizmu. Je sprevádzaná nezvratnými biochemickými a štrukturálnymi zmenami. Nekrotické bunky prestávajú fungovať. Ak je nekróza dostatočne rozsiahla, potom sa klinicky prejavuje vo forme ochorenia (infarkt myokardu, ischemická mozgová príhoda).

Nefatálne poškodenie buniek zahŕňa dystrofia .

DYSTROFIA

Trofy sú chápané ako súbor mechanizmov, ktoré určujú metabolizmus a štruktúrnu organizáciu tkaniva (buniek), ktoré sú nevyhnutné na vykonávanie špecializovanej funkcie.

Dystrofia (z gréčtiny dys - porušenie a trofo - vyživovať) - to sú kvantitatívne a kvalitatívne štrukturálne zmeny v bunkách a / alebo medzibunkovej substancii orgánov a tkanív, spôsobené porušením metabolických procesov.

Pri dystrofiách sa v dôsledku trofických porúch v bunkách alebo v medzibunkovej látke hromadia rôzne metabolické produkty (bielkoviny, tuky, sacharidy, minerály, voda). Vyjadruje sa morfologická podstata dystrofií v:

1) zvýšenie alebo zníženie množstva akýchkoľvek látok normálne obsiahnutých v tele (napríklad zvýšenie množstva tuku v tukových zásobách);

2) zmena kvality, to znamená fyzikálno-chemických vlastností látok, ktoré sú normálne telu vlastné (napríklad zmena farbiacich vlastností kolagénových vlákien počas opuchu sliznice a fibrinoidných zmien);

3) objavenie sa bežných látok na nezvyčajnom mieste (napríklad akumulácia tukových vakuol v cytoplazme buniek parenchýmových orgánov pri tukovej degenerácii);

4) výskyt a akumulácia nových látok, ktoré pre neho nie sú normálne (napríklad amyloidný proteín). Touto cestou, dystrofia je morfologickým vyjadrením metabolických porúch buniek a tkanív .

Medzi mechanizmami na udržanie normálneho trofizmu sa rozlišujú bunkové a extracelulárne.

Bunkové mechanizmy zabezpečuje štrukturálna organizácia bunky a jej autoregulácia, ktorú zabezpečuje genetický kód. Extracelulárne mechanizmy trofizmu zabezpečujú transportné (krv, lymfa) a integračné (nervové, endokrinné, humorálne) systémy jeho regulácie.

Bezprostrednou príčinou vývoja dystrofií môže byť :

1. Rôzne faktory, ktoré poškodzujú autoreguláciu buniek, medzi ne patria:

A. Toxické látky (vrátane mikrobiálnych toxínov).

B. Fyzikálne a chemické látky: vysoké a nízke teploty, niektoré chemikálie (kyseliny, zásady, soli ťažkých kovov, mnohé organické látky), ionizujúce žiarenie.

C. Získaná alebo dedičná fermentopatia (enzymopatia).

D. Vírusy. Cytopatogénne vírusy môžu spôsobiť lýzu buniek priamou inkorporáciou do bunkových membrán. Iné vírusy sa môžu integrovať do bunkového genómu a spôsobiť zodpovedajúce narušenie syntézy proteínov v bunke. Niektoré vírusy môžu spôsobiť lýzu bunkových membrán nepriamo prostredníctvom imunitnej odpovede vyvolanej vírusovými antigénnymi determinantami na povrchu infikovanej bunky.

2. Porušenia funkcie energetických a transportných systémov, ktoré zabezpečujú metabolizmus a štrukturálnu bezpečnosť tkanív (buniek), pri ktorých dochádza k:

A. Hypoglykémia: Makroergické väzby ATP sú najefektívnejším zdrojom energie pre bunku. ATP sa vyrába oxidačnou fosforyláciou ADP; táto reakcia je spojená s oxidáciou redukovaných látok v dýchacom reťazci enzýmov. Glukóza je hlavným substrátom na výrobu energie vo väčšine tkanív a jediným zdrojom energie v mozgových bunkách. Nízka hladina glukózy v krvi (hypoglykémia) má za následok nedostatočnú tvorbu molekúl adenozíntrifosfátu (ATP), ktorá sa najvýraznejšie prejavuje v mozgu.

B. Hypoxia: Nedostatok kyslíka do buniek (hypoxia) sa môže vyskytnúť, keď: (1) obštrukcia dýchacích ciest alebo ochorenie bráni okysličeniu krvi v pľúcach; (2) ischémia alebo porucha prietoku krvi v tkanivách v dôsledku všeobecných alebo lokálnych porúch krvného obehu; (3) anémia (to znamená s poklesom hladiny hemoglobínu v krvi), ktorá vedie k zníženiu transportu kyslíka v krvi; (4) narušenie štruktúry hemoglobínu (napríklad otrava oxidom uhoľnatým (CO)), čo vedie k tvorbe methemoglobínu, ktorý nie je schopný transportovať kyslík; to vedie k rovnakému výsledku ako pri anémii.

3. Porušenie endokrinnej a nervovej regulácie:

A. Choroby endokrinných orgánov (tyreotoxikóza, cukrovka, hyperparatyreóza atď.)

B. Ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému (porucha inervácie, nádory mozgu).

Morfogenéza dystrofií. Medzi mechanizmy vedúce k rozvoju zmien charakteristických pre dystrofie patrí infiltrácia, rozklad (faneróza), zvrátená syntéza a transformácia.

Infiltrácia - nadmerné prenikanie metabolických produktov z krvi a lymfy do buniek alebo medzibunkovej látky a / alebo porušenie ich začlenenia do metabolizmu s následnou akumuláciou. Napríklad proteínová infiltrácia epitelu proximálnych tubulov obličiek pri nefrotickom syndróme, lipoproteínová infiltrácia intimy aorty a veľkých artérií pri ateroskleróze.

Rozklad (faneróza) – rozpad chemicky zložitých látok. Napríklad odbúravanie lipoproteínových komplexov a hromadenie voľného tuku v bunke (tuková degenerácia kardiomyocytov pri intoxikácii záškrtom). Základom fibrinoidných zmien v spojivovom tkanive pri reumatických ochoreniach je rozklad komplexov polysacharid-proteín.

Transformácia je prechod jednej látky na druhú. Takou je napríklad premena sacharidov na tuky pri diabetes mellitus, zvýšená polymerizácia glukózy na glykogén atď.

Zvrátená syntéza je syntéza v bunkách alebo tkanivách látok, ktoré sa v nich bežne nenachádzajú. Patria sem: syntéza abnormálneho amyloidného proteínu v bunke a tvorba abnormálnych proteín-polysacharidových komplexov amyloidu v medzibunkovej látke, syntéza alkoholického hyalínového proteínu hepatocytom, syntéza glykogénu v epiteli úzkeho segmentu nefrónu pri diabetes mellitus.

Materiály na prípravu na praktickú hodinu na tému: "Parenchymálne dystrofie"

1. Grafy logických štruktúr

2. Prednáška

3. Mikroprípravky

4. Ilustračný materiál

5. Situačné úlohy

6. Testovacie úlohy

7. Vzorové odpovede na testovacie úlohy

1. GRAFY LOGICKÝCH ŠTRUKTÚR

DYSTROFIA

Podstata procesu: morfologické vyjadrenie porúch tkanivového (bunkového) metabolizmu

Pôvod: vrodený, získaný

Príčiny vývoja: a) poruchy autoregulácie buniek, b) narušenie transportných systémov, c) poruchy neuroendokrinnej regulácie

Patogenéza: a) infiltrácia, b) zvrátená syntéza, c) transformácia, d) rozklad (faneróza)

Typy dystrofií podľa povahy narušeného metabolizmu: a) bielkovinové, b) tukové, c) uhľohydrátové, d) minerálne

Podľa lokalizácie: a) parenchýmová, b) stromálno-vaskulárna

Parenchymálne dystrofie

Tukové degenerácie (lipidózy)

Podstata procesu: zvýšenie množstva tuku v cytoplazme, jeho vzhľad tam, kde sa nenachádza, zmeny v chemickom zložení tuku

Príčiny: nedostatok kyslíka pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému, mierne infekcie, intoxikácie (chronický alkoholizmus)

Lokalizácia: obličky, pečeň, srdce (myokard)

Anatomické prejavy: v obličkách: zväčšené, ochabnuté, kôra je matná so žltou

škvrnitá v pečeni: zväčšená, ochabnutá, ílovo žltá farba v srdci: ochabnutý myokard, hlinená žltá, "tigrie srdce"

Histologické vlastnosti:

1. obličky: tukové kvapôčky v epiteli stočených tubulov

2. pečeň: kvapky tuku v hepatocytoch

3. srdce: tukové kvapôčky v myokardiocytoch

Výsledok: obnovenie štruktúry, bunková smrť

Funkčná hodnota: obnovenie funkcie, dysfunkcia orgánov

Proteínová dystrofia (dysproteinóza)

Podstata procesu: denaturácia, koagulácia alebo zrážanie cytoplazmatického proteínu, deštrukcia organoidných membrán

Odrody dystrofií: a) zrnité, b) hyalínové, c) hydropické, d) nadržané

Granulárna dystrofia

Príčiny: poruchy krvného a lymfatického obehu, infekcie, intoxikácia

Lokalizácia: pečeň, obličky, myokard

Histologické príznaky: výskyt proteínových zŕn v cytoplazme

Anatomické prejavy: orgán je zväčšený, ochabnutý, na reze bledý, matný

Výsledok: obnovenie štruktúry, menej často - bunková smrť

Funkčný význam: oslabenie funkcie orgánov

Hyalínová kvapková dystrofia

Príčiny: glomerulonefritída, renálna amyloidóza, vírusová hepatitída, intoxikácia alkoholom

Lokalizácia: obličky, pečeň, myokard (zriedkavo)

Histologické príznaky: objavenie sa homogénnych kvapôčok proteínu v cytoplazme

Anatomické prejavy: chýba

Výsledok: bunková smrť

Funkčná hodnota: dysfunkcia orgánov

hydropická dystrofia

Príčiny: infekcie, intoxikácie, hypoproteinémia, nerovnováha elektrolytov

Lokalizácia: pečeň, obličky, nadobličky, epidermis

Histologické príznaky: výskyt v cytoplazme, jadro vakuol s kvapalinou

Výsledok: bunková smrť

Funkčná hodnota: porušenie a oslabenie funkcie orgánov

Horny dystrofia

Lokalizácia: a) koža, b) sliznice

Príčina: a) chronický zápal, b) malformácia kože, c) beriberi

Histologické príznaky: nadmerná keratinizácia epidermy (hyperkeratóza), keratinizácia epitelu slizníc (leukoplakia)

Anatomické prejavy: zhrubnutie epidermis kože a slizníc

Funkčný význam: znížená bariérová funkcia kože a slizníc, predispozícia k rozvoju nádoru

Sacharidové dystrofie

Vrodená porucha obsahu glykogénu

Príčiny: absencia a (alebo) nedostatočná aktivita enzýmov (fermentopatia)

Lokalizácia: a) pečeň, b) obličky, c) kostrové svaly, d) myokard, e) slezina, f) lymfatické uzliny

Funkčná hodnota: zníženie funkcie orgánov

Výsledok: proces je nezvratný

Porucha získaného glykogénu Diabetes mellitus

Príčiny: porušenie sekrécie inzulínu β-bunkami pankreatických ostrovčekov

Podstata procesu: neschopnosť tkanív premeniť glukózu na glykogén

Prejavy: zníženie množstva glykogénu v tkanivách (pečeň, kostrové svaly) a ich infiltrácia tukmi, syntéza glykogénu (zhluky) v epiteli tubulov obličiek (v dôsledku glukozúrie)

Anatomické znaky: chýba

Výsledok: proces je pri správnej liečbe reverzibilný

Porušenie metabolizmu glykoproteínov Slizničná dystrofia

Podstata procesu: zvýšenie obsahu mucínu a mukoidov v bunkách

Lokalizácia: sliznice

Anatomické znaky: hlien na povrchu slizníc

Spôsobuje: a) zápal, b) pôsobenie dráždivých látok, c) nádory

Význam: hypersekrécia hlienu

Výsledok: proces je reverzibilný. Pri chronickej expozícii - atrofia sliznice

Dystrofia (grécky dys - porušenie a trophe - výživa) je morfologickým vyjadrením narušenia tkanivového a (alebo) bunkového metabolizmu. Dystrofia sa považuje za jeden z typov poškodenia.

Bezprostrednou príčinou rozvoja dystrofií sú porušenia bunkových a extracelulárnych mechanizmov a n a m asi v trofizme. Medzi nimi sú:

poruchy autoregulácie bunky, čo vedie k jej energetickému deficitu a narušeniu enzymatických procesov v bunke;

dysfunkcia trofických transportných systémov (krv, lymfa, mikrovaskulatúra, intersticiálne tkanivo),

Porušenie endokrinnej a nervovej regulácie.

Medzi morfogenetickými mechanizmami pri dystrofii sa rozlišuje infiltrácia, rozklad, zvrátená syntéza a transformácia.

Infiltrácia - nadmerné prenikanie metabolických produktov z krvi a lymfy do buniek alebo medzibunkovej látky; ich následná akumulácia je spôsobená nedostatočnosťou enzýmových systémov, ktoré tieto produkty metabolizujú.

Rozklad (faneróza) - rozpad bunkových ultraštruktúr a medzibunkovej látky, čo vedie k narušeniu tkanivového (bunkového) metabolizmu a hromadeniu produktov narušeného metabolizmu v tkanive (bunke).

Zvrátená syntéza - syntéza v tkanive (bunke) látok, ktoré sa v nich nenachádzajú

Transformácia - tvorba produktov z jedného typu metabolizmu na iný z bežných zdrojových produktov (bielkoviny na sacharidy, sacharidy na tuky atď.)

klasifikácia dystrofie.

Existujú nasledujúce typy dystrofie:

Podľa lokalizácie:

Parenchymálne, stromálne-vaskulárne a zmiešané dystrofie - v závislosti od prevahy morfologických zmien v špecializovaných prvkoch parenchýmu alebo strómy a ciev;

Podľa typu nefunkčnej výmeny:

Proteínové (dysproteinózy), mastné (lipidózy), sacharidové a minerálne dystrofie.

Podľa prevalencie: Všeobecná (systémová) a lokálna

Podľa prevalencie:

Získané a dedičné.

Prechod jedného typu parenchýmovej dystrofie na druhý je vylúčený, možná je len kombinácia rôznych typov tejto dystrofie.

Makroskopicky sa dystrofia prejavujú zmenou farby, konzistencie a veľkosti orgánu.

Mikroskopicky sa v bunkách alebo stróme nachádzajú produkty narušeného metabolizmu vo forme kvapiek, vakuol alebo hrudkovitých útvarov.

Parenchymatózna proteínová dystrofia (DYSPROTEINÓZA)

Parenchymálne dysproteinózy sú morfologicky reprezentované hyalínovou kvapôčkovou, hydropickou a rohovinovou dystrofiou.

Hyalínová kvapková dystrofia.

Vyvíja sa v pečeni, obličkách a menej často v myokarde pri ochoreniach týchto orgánov rôznej etiológie (hepatitída, nefritída atď.).

Makroskopicky sa tento typ dystrofie neprejavuje, hoci orgány budú zmenené v súlade so základným patologickým procesom.

Mikroskopicky budú detegované opticky husté proteínové inklúzie v cytoplazme epitelu stočených tubulov obličiek, hepatocytov alebo kardiomyocytov. Ukázalo sa, že v prípade hyalínovo-kvapkovej dystrofie nefrocytov je akumulácia proteínových inklúzií v cytoplazme a jej deštrukcia spôsobená poruchou vakuolárno-lyzozomálneho proteínového reabsorpčného aparátu v podmienkach zvýšenej pórovitosti glomerulárneho filtra pri nefrotickom syndróme . Samotné hyalínové inklúzie sú bielkovinami naplnené, rozkladajúce sa lyzozómy, čo určuje uvoľňovanie ich enzýmov a sekundárnu deštrukciu.

AT pečeň medzi týmito inklúziami je najzaujímavejšia a

l c o o l ny hyalin (Malloryho telieska). V hepatocytoch sa nachádza častejšie pri akútnej alkoholickej hepatitíde, ako aj pri primárnej biliárnej cirhóze, hepatóme, cholestáze. Tieto telieska sú zvyčajne umiestnené perinukleárne vo forme acidofilných hrudiek alebo sieťových hmôt. Elektrónová mikroskopia potvrdzuje fibrilárnu štruktúru tohto proteínu, ktorý je produktom syntézy hepatocytov.

Výsledkom hyalínovej kvapkovej dystrofie je koagulačná nekróza bunky.

hydropická dystrofia.

Hydropická dystrofia sa vyvíja aj v pečeni, obličkách, epiderme, nadobličkách a menej často v myokarde. Makroskopicky v parenchýmových orgánoch sa neprejavuje.

Mikroskopicky sa v cytoplazme buniek objavujú vakuoly naplnené cytoplazmatickou tekutinou. Keď sa malé vakuoly zlúčia do jednej, hydropická dystrofia sa zmení na balón.

Príčinou rozvoja takejto dystrofie môže byť porušenie rovnováhy vody a elektrolytov, vírusové infekcie. Takže hydropická dystrofia sa vyvíja v koži s herpesom, v pečeni s vírusovou hepatitídou, v obličkách s glomerulonefritídou.

Výsledkom hydropickej dystrofie je kolikvatívna nekróza bunky.

Horny dystrofia.

Vyvíja sa na koži (hyperkeratóza) alebo slizniciach (leukoplakia).

Dôvodom jeho vývoja môžu byť malformácie kože, beriberi, vírusové a plesňové ochorenia.

Rohovitá dystrofia môže byť dedičná - ichtyóza. Dieťa sa narodí s kožou, ktorá vyzerá ako rybie šupiny.

Dedičné parenchymálne dysproteinózy

Dedičné parenchýmové dysproteinózy sú spôsobené poruchou intracelulárneho metabolizmu aminokyselín a sú reprezentované cystinózou, tyrozinózou a fenylpyruvickou oligofréniou (fenylketonúriou). Postihnutá je pečeň, obličky, slezina, kostná dreň a centrálny nervový systém.

PARENCHYMATÓZNE LIPIDÓZY

Parenchymálna lipidóza alebo tuková degenerácia parenchýmu, charakterizovaná porušením metabolizmu tukov v cytoplazme.

Morfologicky sa prejavujú zvýšením ich počtu v bunkách, kde sa za normálnych podmienok nachádzajú, ich výskytom tam, kde sa bežne nenachádzajú a tvorbou tukov neobvyklého chemického zloženia. Častejšie sa v bunkách hromadia neutrálne tuky.

Pod pojmom "lipidy", ako je známe, sa rozumejú všetky tuky, vrátane komplexných labilných tukových proteínových komplexov - lipoidov, ktoré tvoria základ bunkových membránových štruktúr. Medzi lipidy patria okrem lipoidov aj neutrálne tuky, čo sú estery mastných kyselín a glycerolu.

Parenchymálna tuková degenerácia sa najčastejšie vyskytuje v pečeni, myokarde a obličkách.

Pečeň. Tuková degenerácia pečene, ktorá je obzvlášť častá v porovnaní s inými lipidózami parenchýmových orgánov, sa hovorí v prípadoch, keď tuk, väčšinou neutrálny, obsahuje viac ako 50% hepatocytov.

Bezprostrednou príčinou akumulácie neutrálnych tukov v pečeni je dezorganizácia enzymatických procesov v určitom štádiu metabolizmu lipidov, ktorá sa prejavuje v nasledujúcich situáciách:

1) pri stavoch charakterizovaných vysokou hladinou mastných kyselín v krvnej plazme - alkoholizmus, diabetes mellitus, celková obezita atď.;

2) pri vystavení hepatocytom toxických látok - etanolu, tetrachloridu

uhlík, fosfor atď.; 3) v prípade podvýživy v dôsledku nedostatku bielkovín v potrave (alipotropné

stukovatenie pečene) alebo ochorenia gastrointestinálneho traktu; 4) s genetickými defektmi v enzýmoch zapojených do metabolizmu tukov -

dedičná lipidóza.

Makroskopicky sa pečeň s tukovou degeneráciou zväčšuje, ochabuje a na reze získava žltohnedú farbu. Mikroskopicky vykazujú hepatocyty opticky prázdne (pri farbení hematoxylínom a eozínom) vakuoly. Pri farbení Sudánom sú 3 vakuoly zafarbené na oranžovo.

Myokard. Rozvoj tukovej degenerácie myokardu je spojený s tromi hlavnými mechanizmami:

- zvýšený príjem mastných kyselín v kardiomyocytoch;

- porušenie metabolizmu tukov v týchto bunkách;

- rozpad lipoproteínových komplexov vnútrobunkových štruktúr, t.j. faneróza. Základom týchto troch mechanizmov tukovej degenerácie kardiomyocytov je

energetický deficit myokardu.

Dôvody rozvoja tukovej degenerácie myokardu sú nasledovné:

1) hypoxia (s anémiou, chronická kardiovaskulárna nedostatočnosť);

2) intoxikácia (záškrt, alkohol, otrava fosforom, arzénom, chloroformom atď.).

Tuková degenerácia myokardu má často fokálny charakter – kardiomyocyty s obsahom tuku sa nachádzajú najmä pozdĺž žilového kolena kapilár a malých žíl, kde je hypoxický faktor najvýraznejší.biele pruhovanie („tigrie srdce“); myokard je ochabnutý, svetložltý, komory srdca sú natiahnuté, jeho rozmery sú trochu zväčšené.

Obličky. Malo by sa pamätať na to, že neutrálne tuky sa nachádzajú v epiteli úzkych

segmentu a zberných kanálikov a za fyziologických podmienok. Hovorí sa o tukovej degenerácii obličiek v prípadoch, keď sa lipidy (neutrálne tuky, cholesterol, fosfolipidy) objavujú v epiteli tubulov hlavných úsekov nefrónu - proximálneho a distálneho.

Najčastejšia tuková degenerácia obličiek sa vyskytuje pri nefrotickom syndróme.

a chronické zlyhanie obličiek, menej často - s infekciami a intoxikáciami. Morfologické zmeny v obličkách pri tukovej degenerácii

charakteristický. Mikroskopicky sú lipidy viditeľné v cytoplazme epitelu tubulov a strómy obličiek vo forme kvapiek (neutrálny tuk) alebo dvojlomných kryštálov (cholesterol). Obličky s tukovou degeneráciou sú zväčšené, ochabnuté, so žltými škvrnami na povrchu.

Dedičná lipidóza parenchýmu.

Dedičná parenchýmová lipidóza alebo systémová lipidóza vzniká v dôsledku dedičného deficitu enzýmov zapojených do metabolizmu určitých lipidov (dedičné fermentopatie). Keďže nedostatok enzýmu určuje akumuláciu substrátu, ktorý metabolizuje, systémová lipidóza sa označuje ako tezaurizmy alebo akumulačné choroby.

Zo systémových lipidóz sa rozlišuje cerebrosidová lipidóza (Gaucherova choroba),

sfingomyelinlipidóza (Niemann-Pickova choroba), gangliozidová lipidóza (Tay-Sachsova choroba), generalizovaná gangliozidóza (Norman-Lundingova choroba) atď. Najčastejšie je postihnutá pečeň, slezina, kostná dreň a centrálny nervový systém. Morfologickej diagnostike napomáhajú bunky nachádzajúce sa v tkanivách charakteristických pre konkrétny typ lipidózy (Gaucherove bunky, Pickovy bunky).

Sacharidová dystrofia parenchýmu.

Sacharidové parenchýmové dystrofie sú spojené s porušením metabolizmu glukoproteínov. Ak je ich metabolizmus v bunkách narušený, hromadia sa mucíny a mukoidy, označované ako slizničné látky, preto sa tento typ dystrofie nazýva mukózna dystrofia.

Najčastejšou príčinou degenerácie sliznice je zápal. V týchto prípadoch sa na povrchu slizníc (priedušnica, priedušky, žalúdok, črevá atď.) objavuje vrstva hlienu spolu s plejádou a edémom.

Degenerácia sliznice môže byť vrodená (cystická fibróza).

3. MIKROprípravky

1. Granulárna dystrofia obličiek (gem. prostredia, eos.)

Makroskopicky: obličky sú ochabnuté, na reze matné, sivastej farby. Mikroskopicky: zväčšenie objemu epitelu stočených tubulov (nefrocytov), eozinofilná zrnitosť cytoplazmy, fuzzy kontúrovanie jadier.

Patologická anatómia je veda, ktorá študuje patomorfológiu chorôb na rôznych morfologických úrovniach - makroskopickej, anatomickej, mikroskopickej, elektrónovo-mikroskopickej a ďalších úrovniach štruktúrnej organizácie tela.

Patoanatómia zahŕňa dve časti:

1. všeobecná patológia;

2. súkromná patológia.

Vo všeobecnej patológii sa študujú všeobecné patologické procesy.

1. poškodenie;

2. discirkulácia;

3. zápal;

4. kompenzačno-adaptívne procesy;

5. nádory.

Poškodenie alebo zmena je univerzálny všeobecný patologický proces. Bez poškodenia nie je choroba.

Poškodenie ovplyvňuje všetky úrovne štrukturálnej organizácie.

Toto je 8 úrovní:

1. molekulová;

2. ultraštrukturálne;

3. bunkový;

4. medzibunkové;

5. tkanina;

6. orgán;

7. systém;

8. organizmický.

Keď je štruktúra poškodená na rôznych úrovniach, v dôsledku toho dochádza k zníženiu jej životnej aktivity.

Pri štúdiu vývoja chorôb v dôsledku poškodenia štruktúr sa rozlišujú dve časti patológie.

1. Etiológia.

2. Patogenéza.

Etiológia je náuka o príčinách zranení a chorôb.

Patogenéza je štúdium mechanizmov vývoja poškodenia a chorôb.

Všetky etiologické faktory možno kombinovať do 7 skupín:

1. Fyzikálne faktory: tepelné vysoké a nízke teploty, mechanické, radiačné, elektromagnetické vibrácie.

2. Chemické: kyseliny, zásady, toxické látky, soli ťažkých kovov a iné.

3. Toxíny – endogénne a exogénne jedy.

4. Infekcie.

5. Discirkulácia.

6. Neurotrofické.

7. Metabolicko - metabolické poruchy pri hladovaní, beriberi, nutričná nerovnováha.

Patogenéza

Táto časť skúma také mechanizmy poškodenia, ako je povaha pôsobenia poškodzujúceho faktora, ktorý môže byť -

priame a nepriame.

Priame je priame zničenie konštrukcie. Nepriama - deštrukcia prostredníctvom humorálnych, nervových, endokrinných, imunitných faktorov.

Študuje sa aj hĺbka a závažnosť poškodenia v závislosti od sily poškodzujúceho faktora a reaktivity telesných štruktúr.

Charakteristika poškodenia

Môže to byť reverzibilné a nezvratné. Vo vývoji poškodenia prechádza niekoľko štádií, kedy poškodenie z ľahkých foriem prechádza na stredne ťažké, ťažké a nakoniec až do smrti štruktúry. Smrť štruktúry označuje termín nekróza.

Druhom poškodenia je dystrofia. Toto je taký variant poškodenia, keď je konštrukcia čiastočne zničená, ale stále je zachovaná a funguje.

Dystrofia

Dešifrovanie pojmu: dis - porucha, nutričný trofizmus. To znamená, že priamy preklad znamená poruchu príjmu potravy.

Podrobná definícia pojmu dystrofia.

Dystrofia je poškodenie bunkových a tkanivových štruktúr v reakcii na porušenie ich trofizmu.

Trofej je súbor mechanizmov, ktoré zabezpečujú funkčnú a štrukturálnu organizáciu buniek a tkanív vo všeobecnosti.

Existujú dva typy trofických mechanizmov:

1. bunkový;

2. extracelulárny.

Bunkové mechanizmy zahŕňajú štrukturálne zložky bunkovej organizácie, ktoré zabezpečujú intracelulárny metabolizmus. Bunka je zároveň prezentovaná ako samoregulačný systém, v ktorom sú zapojené organely cytoplazmy, hyaloplazmy a jadra.

Sú prezentované extracelulárne mechanizmy -

1. transportné systémy krvné a lymfatické cievy;

2. endokrinný systém;

3. nervový systém.

Dystrofie môžu byť výsledkom porušenia bunkových aj nebunkových mechanizmov trofizmu.

Preto môžeme hovoriť o 3 skupinách dystrofií v závislosti od narušenia činnosti tofických mechanizmov -

1. dystrofia v dôsledku porušenia bunkových mechanizmov trofizmu;

2. dystrofia v dôsledku narušenia dopravných systémov;

3. dystrofia v dôsledku narušenia nervového a endokrinného systému.

V prvej skupine dystrofií je hlavným patogenetickým spojením fermentopatia.

Môže to byť absolútna absencia enzýmov, teda relatívne málo enzýmov.

Pri fermentopatii sa rozvíjajú procesy akumulácie predchádzajúcich metabolitov a blokovanie následných biochemických reakcií.

Hromadenie metabolitov je definované pojmom tezaurismózy – akumulačné choroby. Z gréckeho slova thesauros – zásoba.

Druhá skupina dystrofií je spojená s narušením činnosti transportných systémov, ktoré zabezpečujú prísun potravy a odstraňovanie škodlivých metabolitov.

Hlavným patogenetickým spojením v tomto prípade je hypoxia - zníženie množstva kyslíka.

V tretej skupine dystrofií dochádza k porušeniu činnosti nervového a endokrinného systému. Hlavnou patogenetickou väzbou je v tomto prípade nedostatok biologicky aktívnych látok – bioaktivátorov – rôznych hormónov a mediátorov.

Pri vývoji dystrofií sú zaznamenané nasledujúce morfogenetické a biochemické procesy -

1. infiltrácia - akumulácia bielkovín, tukov, sacharidov v bunkách a mimo buniek;

2. zvrátená syntéza – syntéza neobvyklých látok;

3. premena - prechod niektorých látok na iné - bielkoviny na tuky, sacharidy na tuky a pod;

4. rozklad (faneróza) - rozklad proteín-polysacharidových komplexov, proteín-lipoproteínových komplexov.

Klasifikácia dystrofií

Klasifikácia je založená na 4 princípoch:

1. morfologické;

2. biochemické;

3. genetické;

4. kvantitatívne.

Podľa morfologického princípu sa rozlišujú tri typy dystrofií v závislosti od toho, čo je primárne postihnuté - bunkový parenchým alebo mezenchým, medzibunkové štruktúry - cievy strómy.

1. Parenchým – primárne sú postihnuté bunky.

2. Mezenchymálne – primárne sú postihnuté medzibunkové štruktúry.

3. Zmiešané - súčasné poškodenie parenchýmu aj mezenchýmu.

Podľa biochemického princípu sa dystrofia rozlišujú s porušením metabolizmu bielkovín, tukov, sacharidov, minerálov, pigmentov, nukleoproteínov.

Podľa genetického princípu sa rozlišujú získané a dedičné dystrofie.

Podľa kvantitatívneho princípu sa rozlišujú lokálne a rozšírené dystrofie.

Hlavný princíp je morfologický. V rámci morfologickej klasifikácie fungujú aj iné klasifikácie.

V dôsledku toho môžeme hovoriť o 3 typoch dystrofie:

1. Parenchymálna dystrofia.

2. Mezenchymálna dystrofia.

3. Zmiešaná dystrofia.

Parenchymálne dystrofie

Podľa biochemického princípu sa delia na:

1. proteínové dysproteinózy;

2. mastné lipidózy;

3. sacharid.

Dysproteinóza

Základom týchto dystrofií je porušenie metabolizmu bielkovín.

Existujú 4 typy proteínových dystrofií

1. Zrnitý.

2. Hydropický.

3. Hyalínové odkvapkávanie.

4. Nadržaný.

Granulárna dystrofia

Synonymá - tupý, zakalený opuch.

Termín zrnitý - odráža histologický obraz patológie. Pri tomto type dystrofie sa cytoplazma stáva granulovanou namiesto homogénnej.

Pojmy zakalený, tupý opuch odrážajú vzhľad poškodeného orgánu.

Podstatou patológie je, že pod vplyvom poškodzujúceho faktora dochádza k nárastu mitochondrií, ktoré dávajú cytoplazme zrnitý vzhľad.

Vo vývoji dystrofie sa rozlišujú dve fázy -

Kompenzácia;

Dekompenzácia.

V štádiu kompenzácie sú mitochondrie zväčšené, ale nie poškodené.

V štádiu dekompenzácie sú mitochondrie zväčšené a trochu poškodené.

Poškodenie mitochondrií je však mierne. Keď sa poškodzujúci faktor zastaví, úplne obnovia svoju štruktúru.

Mikroskopicky zaznamenané v cytoplazme buniek rôznych orgánov, hepatocytoch, epiteli renálnych tubulov, myokardiocytoch, zrnitosti cytoplazmy. Stav mitochondrií odhalia iba štúdie elektrónového mikroskopu.

Makroskopický pohľad na orgány:

Oblička je trochu zväčšená, matná, na reze zakalená.

Pečeň je ochabnutá, okraje pečene sú zaoblené.

Srdce je ochabnuté, myokard je matný, zakalený, farba vareného mäsa.

Príčiny granulárnej dystrofie:

1. zhoršené prekrvenie orgánov;

2. infekcie;

3. intoxikácia;

4. fyzikálne, chemické faktory;

5. porušenie nervového trofizmu.

Význam a výsledok - proces je reverzibilný, ale s pokračovaním poškodzujúceho faktora sa granulárna dystrofia mení na ťažšiu formu dystrofie.

Klinický význam je určený stupnicou dystrofie a lokalizáciou. Pri celkovom poškodení myokardu môže dôjsť k zlyhaniu srdca.

hydropická dystrofia

Alebo vodnatá. Je charakterizovaný výskytom tekutých vakuol v cytoplazme.

Lokalizácia - kožný epitel, hepatocyty, renálny tubulárny epitel, myokardiocyty, nervové bunky, bunky kôry nadobličiek a bunky iných orgánov.

Makroskopicky je obraz nešpecifický.

Mikroskopia - zisťujú sa vakuoly naplnené tkanivovou tekutinou.

Elektrónová mikroskopia – naznačuje, že tkanivový mok sa hromadí predovšetkým v mitochondriách, ktorých štruktúra je úplne zničená a zostávajú z nich vezikuly naplnené tkanivovým mokom.

V prípadoch ťažkej hydropickej dystrofie zostáva na mieste bunky jedna veľká vakuola naplnená cytoplazmatickou tekutinou. V tomto variante dystrofie sú všetky organely cytoplazmy bunky zničené a jadro je vytlačené na perifériu. Tento variant hydropickej dystrofie sa nazýva balónová dystrofia.

Výsledok hydropickej dystrofie, najmä balónovej dystrofie, je nepriaznivý. Bunka môže nakoniec zomrieť. A funkcia poškodeného orgánu je výrazne znížená.

Príčinou hydropickej dystrofie sú infekcie, intoxikácie, hypoproteinémia počas hladovania a iné etiologické faktory poškodenia.

Hyalínová kvapková dystrofia

Podstatou procesu je objavenie sa proteínových zhlukov v cytoplazme buniek v dôsledku deštrukcie organel.

Lokalizácia obličiek, pečene a iných orgánov.

Príčiny - vírusové infekcie, intoxikácia alkoholom, dlhodobé užívanie estrogénu a progesterónu na prevenciu tehotenstva.

Význam - funkcia buniek a celého orgánu je prudko znížená. Poškodená bunka potom odumiera.

Horny dystrofia

Prejavuje sa nadmerným výskytom zrohovatenej hmoty v keratinizujúcej epiderme alebo na miestach, kde keratinizačné procesy normálne chýbajú.

Proces môže byť lokálny alebo všeobecný.

1. malformácie kože ichtyóza - rybie šupiny - vrodená patológia, pri ktorej je na výraznom povrchu kože zaznamenaná keratinizácia epidermis;

2. chronický zápal;

3. beriberi;

4. vírusová infekcia.

Výsledok je často pre postihnutú bunku nezvratný – odumiera. Ale vo všeobecnosti môže byť choroba vyliečená, ak sa príčinný faktor zastaví.

Význam - lokálne ložiská zvýšenej keratinizácie nemajú osobitný klinický význam. Ale niekedy z lézií na sliznici leukoplakia - biele škvrny - môže dôjsť k rakovine.

Bežný vrodený variant rohovej dystrofie, ichtyóza, je nezlučiteľný so životom. Pacienti rýchlo zomierajú.

K bielkovinovým parenchymálnym dystrofiám patria aj choroby zo skladovania v rozpore s metabolizmom aminokyselín.

Najbežnejšie 3 typy patológie:

1. Fenylketonúria.

2. Homocystinúria.

3. Tyrozinóza.

fenylketonúria

Fenylketonúria – ochorenie je spojené s nedostatkom enzýmu – fenyl-alanín – 4 hydrolázy. Súčasne sa zaznamenáva akumulácia kyseliny fenylpyrohroznovej.

Klinika: demencia, kŕče, defekty pigmentácie blond vlasy, modré oči, dermatitída, ekzém, myší pach. Vyskytujú sa aj epileptiformné záchvaty, podráždenosť, agresivita, tmavnutie moču.

Patomorfológia:

1. Demyelinizácia fibroglií centrálneho nervového systému.

2. Mastná degenerácia pečene.

3. Angiomatóza.

4. Hypoplázia týmusu.

5. Zánik mozgových nervových buniek.

6. Cievna patológia očí.

Homocystinúria (cystinóza)

1. mentálna retardácia;

2. subluxácia šošovky;

3. tromboembolizmus;

4. kŕče.

Patomorfológia: dystrofia a nekróza buniek mozgu, pečene, obličiek, dysplázia kostného tkaniva.

Tyrozinóza

Ochorenie je založené na nedostatku tyrozíntransaminázy. Postihnutý je centrálny nervový systém, pečeň, obličky, kosti. Často sa spája s cystinózou. Zriedkavá patológia.

Lipidózy

Lipidy sú jednou zo zložiek proteín-lipidových komplexov, ktoré tvoria základ bunkových membrán.

Typy lipidov:

1. Fosfatidy – sú prítomné všade, najmä v centrálnom nervovom systéme.

2. Steridy - estery mastných kyselín + cyklické alkoholy (steroly). Rozšírená trieda látok, ktoré hrajú v organizme veľkú úlohu (cholesterol, cholesteroidy).

3. Sfingolipidy: sfingomyelíny, cerebrozidy, gangliozidy. Obzvlášť početné sú v centrálnom nervovom systéme.

4. Vosk – trieda látok blízkych tukom.

Neutrálne tuky sú tiež zaznamenané v cytoplazme, ktorej hlavným depotom je tukové tkanivo. Sú to zlúčeniny glycerolu (zásady) a mastných kyselín (kyselín). Histochemicky neutrálne tuky sa zisťujú na zmrazených rezoch pomocou farbenia Sudan 3. Farbia sa jasnočerveno.

Tuková degenerácia parenchýmu

Je lokalizovaný na rovnakom mieste ako proteínová dystrofia. Obe dystrofie sa často kombinujú.

Makroskopický vzhľad postihnutých orgánov má svoje vlastné charakteristiky.

Srdce je zväčšené, komory sú rozšírené (dilatácia), myokard je ochabnutý, hlinený. Pod endokardom sú viditeľné žlté pruhy. Tento obraz sa volá Tigrie srdce.

Pečeň je zväčšená, cestovitá konzistencia, okrovo-žltá farba, pri rezaní na čepeli noža sa nahromadia vo forme plaku tuku.

Obličky sú zväčšené, ochabnuté, pod kapsulou a na reze sú zaznamenané žltkasté malé škvrny.

Mikroskopický obraz - v cytoplazme kardiomyocytov sa určuje epitel obličkových tubulov, hepatocyty, inklúzie tuku vo forme malých, stredných a veľkých kvapiek. Ich biochemické zloženie je zložité. Môžu to byť neutrálne tuky, mastné kyseliny, fosfolipidy, cholesterol.

Príčiny parenchymálnej lipidózy:

1. hypoxia tkaniva (zvlášť často v myokarde);

2. infekcie - tuberkulóza, hnisavé procesy, sepsa, vírusy, alkohol;

3. intoxikácia - fosfor, arzén, soli ťažkých kovov, alkohol;

4. beriberi;

5. hladovka – alimentárna dystrofia.

Počiatočné možnosti:

1. s mierne výrazným procesom - patológia je reverzibilná;

2. v prípadoch veľmi výrazného procesu môže dôjsť k odumieraniu buniek – nekróze.

Význam - pokles funkcie orgánu až rozvoj insuficiencie, poškodenie myokardu je obzvlášť nebezpečné a prechodné. Rozvíja srdcové zlyhanie a smrť pacienta.

Dedičná lipidóza

Najbežnejší typ ochorenia ukladania.

Druhy patológie:

1. Gangliosidózy.

2. Sfingomyelinóza.

3. Glukocerebrosidózy.

4. Leukodystrofia.

1. Gangliosidózy - existuje 7 typov gangliosidóz v závislosti od variantov fermentopatie. Ochorenie sa môže prejaviť v detstve a dospievaní. Ochorenie je obzvlášť závažné v ranom detstve. Nazývalo sa to amavrotickou idiociou Tay-Sachsa. Príznakmi ochorenia sú slepota (amauróza), dystrofia a odumieranie mozgových nervových buniek s rozvojom demencie (idiocie). Smrť detí prichádza o 2 4 roky.

2. Sfingomyelinóza - nedostatok enzýmu sfingomyelinázy s akumuláciou sfingomyelínov v bunkách mozgu, pečene, sleziny a lymfatických uzlín. Patomorfológia ochorenia je charakterizovaná výskytom penových buniek - buniek, v ktorých cytoplazme sa hromadia sfingomyelíny, ktoré sa pri spracovaní v alkoholoch a éteroch rozpúšťajú počas prípravy histologických rezov. A na ich mieste v cytoplazme zostali dutiny, čo určuje penivý vzhľad cytoplazmy týchto buniek.

Klinické príznaky pri klasickej verzii choroby (Niemann-Pickova choroba): začiatok - 5-6 mesiacov života, demencia, chudnutie, zväčšenie pečene a sleziny, astmatické záchvaty, hypertermické krízy (horúčka).

3. Glukocerebrosidóza (Gaucherova choroba).

Hlavnou vecou je nedostatok glukocerebrozidázy a akumulácia glukocerebrozidov v cytoplazme buniek rôznych orgánov.

Patoanatómia - dystrofia pečene, zväčšenie sleziny, rozšírená dystrofia a smrť nervových buniek mozgovej kôry. Hemoragický syndróm - krvácanie do rôznych orgánov.

1. chronický priebeh;

2. hepatosplenomegália;

3. hyperpigmentácia;

4. demencia.

Možnosti ochorenia:

1. chronická viscerálna: začína v detstve a končí smrťou pacienta vo veku 20-50 rokov;

2. akútne rané detstvo, neuroviscerálny typ – smrť nastáva vo veku 2 rokov;

3. subakútna mladistvá – začína v puberte (18-20 rokov) a končí smrťou pacienta o niekoľko rokov.

4. Leukodystrofia.

Skupina chorôb, pri ktorých dochádza k deštrukcii bielej hmoty mozgu a miechy (leuko – biela; dystrofia – deštrukcia, poškodenie).

Ide o dedičnú patológiu, geneticky podmienenú.

Klinika - porušenie činnosti mozgu a miechy, vrátane demencie, paralýzy, zhoršenej činnosti srdca.

Sacharidové parenchymálne dystrofie

Sacharidy sú špeciálnou triedou biochemických zlúčenín.

V živých tkanivách sa rozlišujú tieto typy komplexných sacharidov (polysacharidy):

1. Glykogén.

2. Mukopolysacharidy.

3. Glukoproteíny.

Preto sa rozlišujú tieto typy uhľohydrátových parenchýmových dystrofií:

1. Glykogenóza.

2. Mukopolysacharidózy.

3. Glukoproteinóza.

Glykogenózy

Môžu byť dedičné a získané.

Zvlášť často sa vyskytuje u diabetes mellitus, keď dochádza k poklesu glykogénu v hepatocytoch v dôsledku jeho zvýšeného rozkladu a premeny na glukózu, ktorá sa hromadí v krvi, lymfe a tkanivovej tekutine. Existuje tiež zvýšená glukozúria (uvoľňovanie glukózy do moču).

Rovnako ako akumulácia glykogénu v epiteli renálnych tubulov v dôsledku zvýšenej infiltrácie glukózy do epitelu renálnych tubulov.

Dedičné glykogenózy

Ide o skupinu ochorení, pri ktorých nedochádza k úplnému rozkladu glykogénu v dôsledku nedostatku enzýmov. Glykogén sa hromadí v cytoplazme hepatocytov, myokardiocytov, v epiteli obličkových tubulov, kostrových svaloch a v bunkách hematopoetického tkaniva.

Klinické a patomorfologické varianty ochorenia:

1. Parenchým: postihnutá je pečeň a obličky.

2. Svalovo-kardiálne: postihnuté sú kostrové svaly a srdce.

3. Parenchýmovo-svalovo-kardiálne: postihuje pečeň, obličky, kostrové svalstvo, myokard.

4. Parenchýmovo-krvotvorný: postihuje pečeň, obličky, slezinu, lymfatické uzliny.

Patomorfológia: orgány sú zväčšené, najmä pečeň, slezina, farba orgánov je bledá. Mikroskopicky dochádza k zväčšeniu veľkosti buniek a akumulácii glykogénu.

Biochemické vlastnosti - v bunkách sa môže hromadiť obyčajný glykogén, dlhý glykogén a krátky glykogén.

Mukopolysacharidózy

Podrobný popis v sekcii mezenchymálne dystrofie.

Glukoproteinózy

1. Kúpené.

2. Dedičný.

1. Kúpené.

Degenerácia slizníc

Koloidná dystrofia

Degenerácia sliznice je nahromadenie slizničných hmôt v cytoplazme buniek. Pozoruje sa pri respiračných infekciách, bronchiálnej astme v epiteli priedušiek, v rakovinových bunkách pri rakovine sliznice žalúdka. Makroskopicky - príznaky hlienu, mikroskopicky - vzhľad buniek v tvare prstenca (bunky, ktorých cytoplazma je naplnená hlienom a jadro je vytlačené na perifériu a sploštené, preto bunka pripomína prstenec).

Koloidná dystrofia je zaznamenaná pri koloidnej strume a koloidnej rakovine. Výsledkom procesu je reverzný vývoj alebo smrť bunky, po ktorej nasleduje skleróza a atrofia.

2. Dedičný.

Zvláštnym ochorením je cystická fibróza.

Sliz je sliz, viscus je vtáčie lepidlo.

Hlavná vec: akumulácia hustého viskózneho hlienu, ktorý je produkovaný epitelom slizníc dýchacieho a gastrointestinálneho traktu. Výsledkom je tvorba cýst a rozvoj zápalových procesov a nekrózy.

Niekedy v klinickej praxi existuje taký jav ako parenchymálna dystrofia. Patologická anatómia ich odkazuje na metabolické poruchy v bunkách. Zjednodušene povedané, v organizme je narušený proces výživy a hromadenia živín, čo vedie k morfologickým (vizuálnym) zmenám. Takúto patológiu môžete identifikovať v sekcii alebo po sérii vysoko špecifických testov. Parenchymálne a stromálno-vaskulárne dystrofie sú základom mnohých smrteľných chorôb.

Definícia

Parenchymálne dystrofie sú patologické procesy, ktoré vedú k zmenám v štruktúre orgánových buniek. Z mechanizmov rozvoja ochorenia sa rozlišujú poruchy autoregulácie buniek s nedostatkom energie, fermentopatia, poruchy krvného obehu (krv, lymfa, interstícia, medzibunková tekutina), endokrinné a mozgové dystrofie.

Existuje niekoľko mechanizmov dystrofie:

Infiltrácia, to znamená nadmerný transport metabolických produktov z krvi do bunky alebo medzibunkového priestoru v dôsledku poruchy v enzýmových systémoch tela;

Rozklad alebo faneróza je rozpad vnútrobunkových štruktúr, ktorý vedie k poruchám metabolizmu a hromadeniu nedostatočne oxidovaných metabolických produktov;

Zvrátená syntéza látok, ktoré bunka normálne nereprodukuje;

Transformácia živín vstupujúcich do bunky na vytvorenie jedného typu konečného produktu (bielkoviny, tuky alebo sacharidy).

Klasifikácia

Patológovia rozlišujú tieto typy parenchymálnych dystrofií:

1. V závislosti od morfologických zmien:

Čisto parenchymálne;

Stromálne-vaskulárne;

Zmiešané.

2. Podľa typu nahromadených látok:

Proteín alebo dysproteinózy;

Tuk alebo lipidóza;

uhľohydráty;

Minerálne.

3. Podľa prevalencie procesu:

systémové;

Miestne.

4. V čase objavenia sa:

Získané;

Vrodené.

Patologická anatómia určuje určité parenchymálne dystrofie nielen podľa poškodzujúceho agens, ale aj podľa špecifík postihnutých buniek. Prechod jednej dystrofie na druhú je teoreticky možný, ale prakticky je možná len kombinovaná patológia. Parenchymálne dystrofie sú podstatou procesu prebiehajúceho v bunke, ale len súčasťou klinického syndrómu, ktorý pokrýva morfologickú a funkčnú nedostatočnosť určitého orgánu.

Dysproteinóza

Ľudské telo je väčšinou tvorené bielkovinami a vodou. Molekuly bielkovín sú súčasťou bunkových stien, mitochondriálnych membrán a iných organel, navyše sú vo voľnom stave v cytoplazme. Spravidla ide o enzýmy.

Dysproteinóza sa inak nazýva patológia, ako je dystrofia parenchýmového proteínu. A jeho podstata spočíva v tom, že bunkové proteíny menia svoje vlastnosti, ako aj štrukturálne zmeny, ako je denaturácia alebo kolízia. Proteínové parenchýmové dystrofie zahŕňajú hyalínové, hydropické, nadržané a granulárne dystrofie. Prvé tri budú napísané podrobnejšie, ale posledný, zrnitý, sa vyznačuje tým, že sa v bunkách hromadia proteínové zrná, vďaka čomu sa bunky naťahujú a orgán sa zväčšuje, uvoľňuje, nudí. Preto sa granulárna dystrofia nazýva aj tupý opuch. Vedci však pochybujú, že ide o parenchýmovú dystrofiu. Patanatómia tohto procesu je taká, že kompenzačné zväčšené bunkové štruktúry možno považovať za zrná ako odpoveď na funkčný stres.

Hyalínová kvapková dystrofia

McArdleova choroba;

Jej choroba;

Forbes-Coreyho choroba;

Andersenova choroba.

Ich diferenciálna diagnostika je možná po biopsii pečene a použití histoenzymatickej analýzy.

Porušenie metabolizmu glykoproteínu

Ide o parenchymálne dystrofie spôsobené nahromadením mucínov alebo mukoidov v tkanivách. Inak sa tieto dystrofie nazývajú aj hlienovité alebo hlienovité, kvôli charakteristickej konzistencii inklúzií. Niekedy sa hromadia na pravých mucínoch, ale len na im podobných látkach, ktoré sa dajú zhutniť. V tomto prípade hovoríme o koloidnej dystrofii.

Mikroskopia tkaniva umožňuje určiť nielen prítomnosť hlienu, ale aj jeho vlastnosti. Vzhľadom na to, že zvyšky buniek, ako aj viskózne tajomstvo, bránia normálnemu odtoku tekutiny zo žliaz, tvoria sa cysty a ich obsah má tendenciu sa zapáliť.

Príčiny tohto typu dystrofie môžu byť veľmi odlišné, no najčastejšie ide o katarálny zápal slizníc. Okrem toho, ak ide o dedičné ochorenie, ktorého patogenetický obraz dobre zapadá do definície mukoidnej degenerácie. Toto je cystická fibróza. Postihnutý je pankreas, črevná trubica, močové cesty, žlčové cesty, potné a slinné žľazy.

Riešenie tohto typu ochorenia závisí od množstva hlienu a dĺžky jeho uvoľňovania. Čím menej času uplynulo od začiatku patologického procesu, tým je pravdepodobnejšie, že sa sliznica úplne zotaví. Ale v niektorých prípadoch dochádza k deskvamácii epitelu, skleróze a dysfunkcii postihnutého orgánu.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Desať znakov lásky muža k žene – Správanie milenky
	Štyri etapy života a smrti v ajurvéde
	Najromantickejšie a najláskavejšie znamenia zverokruhu
	Ako pochopiť, že vás žena nemiluje (značky, že je čas hľadať novú)?
	"White Noise" a rokovania so svetom mŕtvych

2022 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov