Zapuzdrené ohnisko syrovej nekrózy v pľúcach. Tuberkulóza__lieky

Sekundárna reinfekčná tuberkulóza sa spravidla vyskytuje u dospelých, ktorí predtým mali tuberkulóznu infekciu.

Je charakterizovaná: 1) poškodením iba pľúc s prevládajúcou lokalizáciou procesu v horných lalokoch 2) procesom sa vyvíja na imunitnom pozadí, zostáva dlhodobo lokalizovaný, šíri sa kontaktom a intrakanalikulárne (cez priedušky); a gastrointestinálny trakt); 3) dochádza k zmene klinických a morfologických foriem, ktoré sú fázami procesu tuberkulózy v pľúcach.

Existuje 8 foriem sekundárnej tuberkulózy, z ktorých každá predstavuje ďalší vývoj predchádzajúcej formy: 1) akútna fokálna, 2) fibrózno-fokálna pľúcna tuberkulóza, 3) infiltratívna, 4) tuberkulóza, 5) kazeózna pneumónia, 6) akútna kavernózna , 7) vláknité - kavernózne, 8) cirhotické.

1.Akútna fokálna tuberkulóza - charakterizované prítomnosťou jedného alebo dvoch ložísk v 1.-2. segmente pravých (menej často ľavých) pľúc. Lézia je ohnisko kazeóznej nekrózy s priemerom menším ako 1 cm. Môže to byť nezávislá forma vývoja alebo dôsledok infiltratívneho hojenia. Tieto ohniská sa nazývajú ohniská reinfekcie Abrikosov. Ich základom je tuberkulózna panbronchitída intralobulárneho bronchu segmentov 1-2 s prechodom procesu do priľahlého pľúcneho parenchýmu s rozvojom kazeóznej bronchopneumónie, okolo ktorej sa tvoria granulómy epiteloidných buniek.

Pri včasnej liečbe a častejšie spontánne sa ložiská kazeóznej nekrózy zapuzdria, skamenejú, ale nikdy nepodstúpia osifikáciu, nazývajú sa ložiská Aschoff-Pulev (pomenované podľa nemeckých vedcov Aschoff a Puhl).

2.Vláknité-fokálne- ďalšia fáza procesu, keď po zahojení Abrikosovových lézií začína exacerbácia. Zdrojom exacerbácií sú ohniská Ashoff-Pulev. Okolo nich sa rozvíjať

2 ložiská kazeóznej pneumónie, ktoré následne prechádzajú enkapsuláciou a čiastočne skamenejú. Kapsula je vláknitá, hyalinizovaná v plôškach. V okolitom pľúcnom tkanive je skleróza, lymfoidné infiltráty.

Proces zostáva jednostranný a nepresahuje segmenty 1 - 2.

3. Infiltratívne sa vyvíja s progresiou fokálnej alebo exacerbácie fibrózno-fokálnej tuberkulózy s rozvojom oblasti zápalu, často v 1-2 segmentoch s veľkosťou od 0,5 do 2-3 cm v priemere. V strede sú malé ložiská kazeóznej nekrózy. Sú obklopené širokou zónou exsudatívneho zápalu, ktorý prevažuje nad kazeózou. Okrem toho zóna perifokálneho zápalu presahuje lalok alebo segment.

Pri priaznivom priebehu prechádza zóna perifokálnej exsudácie, zóna kazeózy sa stáva hustejšou a zapuzdrenou. Proces sa transformuje na fokálnu tuberkulózu alebo tuberkulózu, avšak za nepriaznivých podmienok môže dôjsť k exacerbácii v podobe infiltrácie (akoby slepej vetvy).

4.tuberkulóza - forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá vzniká ako zvláštna forma vývoja infiltratívnej tuberkulózy. Ide o zapuzdrené ohnisko kazeóznej nekrózy s priemerom 2-5 cm Oblasť exsudatívneho zápalu ustúpi a zostane ohnisko zrazenej nekrózy, obklopené kapsulou. Najčastejšie sa nachádza na rovnakom mieste – v segmentoch 1 – 2, zvyčajne vpravo.

5. Kazuózna pneumónia- sa vyvíja s progresiou infiltratívnej tuberkulózy. Oblasť perifokálneho zápalu sa zvyšuje.

Nachádza sa v acini, segmente, lobule. Lézie sa navzájom spájajú a zaberajú celý lalok. V exsudačnej zóne sa objavuje nekróza a nekrotické zmeny prevažujú nad exsudatívnymi. Vzniká zápal pľúc, ktorý je najťažší

3 forma sekundárnej tuberkulózy, pretože spôsobuje ťažkú ​​intoxikáciu. Kazuózna pneumónia sa môže vyskytnúť v terminálnom období akejkoľvek formy tuberkulózy, častejšie u oslabených pacientov, čo vedie k ich smrti. Toto je takzvaná „spotreba“, ktorá sa vyvíja na pozadí úplnej anergie.

6. Akútna kavernózna tuberkulóza- lokalizovaný proces a nespôsobuje smrť okrem zriedkavých prípadov z pľúcneho krvácania.

Je charakterizovaná tvorbou izolovanej dutiny v mieste ohniska infiltrácie alebo tuberkulózy. K tomu dochádza v dôsledku drobenia kazeóznych hmôt cez drenážny bronchus. Dutina vzniká v dôsledku hnisavého topenia a skvapalňovania kazeóznych hmôt, ktoré sa spolu s mykobaktériami vylučujú spúta, t.j. u pacientov s VK+. To predstavuje hrozbu pre ostatných a môže viesť k bronchogénnej kontaminácii pľúc.

Kaverna je tenkostenná, pretože nie je v ňom žiadna vláknitá kapsula. Najčastejšie sa nachádza v segmente 1-2, má oválny alebo okrúhly tvar a komunikuje s lúmenom bronchu. Vnútorná vrstva dutiny pozostáva z nekrotických hmôt, neexistuje žiadna vonkajšia vrstva. Tieto dutiny sa môžu zrútiť a zmeniť sa na jazvu. Ak nespíte, vzniká tenkostenná cysta.

7. Vláknito-kavernózna tuberkulóza- alebo chronická pľúcna konzumácia, ktorá sa vyvíja, keď kavernózna tuberkulóza nadobudne chronický priebeh. Pľúca majú jednu alebo viac dutín. Existujú malé dutiny (do 2 cm), veľké (4-6 cm) a obrie (viac ako 6 cm). Stena dutiny je spravidla trojvrstvová a pozostáva z vnútornej (kazeóznej) vrstvy, strednej (granulomatóznej) a vonkajšej (vláknitej) vrstvy. Vnútorný povrch dutiny je pokrytý nerovnomernými kazeóznymi hmotami, pričom dutinu pretínajú lúče, reprezentované obliterovanými prieduškami alebo trombóznymi cievami.

Zmeny sú výraznejšie v jednom, zvyčajne pravom, pľúce. Proces sa postupne šíri apikokaudálnym smerom, zostupuje z horných segmentov do dolných ako kontaktom, tak aj cez priedušky. Najstaršie zmeny sa pozorujú v horných častiach pľúc. Postupom času sa proces presúva cez priedušky do protiľahlých pľúc, kde sa objavujú ložiská tuberkulózy. Pri ich rozpade sa vytvárajú dutiny a je možné ďalšie bronchogénne šírenie procesu.

V okolí kavern je evidentná fibróza a deformácia pľúcneho tkaniva a priedušiek s rozvojom bronchiektázií a sklerózy ciev pľúcneho obehu. Na pozadí rozšírenej fibrózno-kavernóznej tuberkulózy sa vyvíja chronická cor pulmonale.

8. Cirhotická tuberkulóza- zvláštna forma tuberkulózy, charakterizovaná kombináciou ťažkej deformujúcej sklerózy (cirhózy) s prítomnosťou nekavernóznych dutín (bronchiektázie, cysty, emfyzematózne buly) a s prítomnosťou tuberkulóznych ložísk.

Pľúca sú deformované, vytvárajú sa mnohopočetné pleurálne zrasty.

Cirhotická tuberkulóza môže byť obmedzená, rozšírená, jednostranná alebo obojstranná.

Komplikácie: 1. Spôsobené dutinou. 1) krvácanie, 2) prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny ® pneumotorax a hnisavý zápal pohrudnice (pleurálny empyém). II. Vzhľadom na dlhý priebeh 1) amyloidózy, 2) cor pulmonale, 3) generalizácie.

Mnohé z týchto komplikácií môžu spôsobiť smrť.

Patomorfóza tuberkulózy

Patomorfóza tuberkulózy sa rozlišuje: 1) spontánna, prirodzená, v dôsledku vývoja a vzájomnej adaptácie makro- a mikroorganizmov, 2) terapeutická, spojená s použitím nových liekových foriem a spôsobov liečby.

Podľa údajov z literatúry sa znížila frekvencia primárnej pľúcnej spotreby, kazeóznej pneumónie a hematogénnych foriem.

Mycobacterium tuberculosis si vydobylo rezistenciu voči liekom, v tele zostáva v takzvanej L forme, objavila sa takzvaná primárna lieková rezistencia mykobaktérií, fixovaná geneticky.

Tuberkulóza „zostarla“ – posunula sa smerom k vyšším vekovým skupinám a osteoartikulárna tuberkulóza sa takmer prestala vyskytovať. Tuberkulóza sa zmenila z problému úmrtnosti na problém invalidity.

Zmenil sa charakter tkanivových reakcií – prevláda nešpecifická zápalová reakcia a granulomatózna reakcia. Alternatívne a exsudatívne zmeny sú menej výrazné.

Priebeh tuberkulózy je vo všeobecnosti priaznivý, existuje len málo progresívnych foriem s disemináciou. U detí dominuje tuberkulózna bronchoadenitída, vymizla progresia primárneho afektu.

Prednáška č.17

Akútny zápal pľúc

Pneumónia je akútne zápalové ochorenie pľúc bakteriálnej etiológie, ktorého hlavným morfologickým znakom je hromadenie exsudátu v lúmene alveol.

Klasifikácia.

prvotný druhotný

I podľa patogenézy 1. lobárna 1. aspirácia

2. bronchopneumónia 2. pooperačné

3. intersticiálny 3. hypostatický

zápal pľúc 4. septický

5. imunodeficientné

II o etiológii 1. mikroorganizmy

a) vírusy

b) baktérie

c) prvoky

d) huby

e) zmiešaná patológia

2. chemické a fyzikálne faktory

a) organický a anorganický prach

III v prevalencii

a) jedno-, obojstranné

b) odtok

c) acinárne

d) miliary

e) segmentové

f) vlastné imanie

Lobárna pneumónia je akútne infekčno-alergické ochorenie pľúc. Synonymá: lobárny (lobárny) - postihnutý je jeden alebo viac lalokov pľúc; pleuropneumónia - pleura postihnutého laloku sa podieľa na rozvoji fibrinóznej pleurisy.

Etiológia: pneumokoky typu 1,2,3, Friedlanderov bacil.

Infekcia: prenášaná vzduchom.

Predisponujúce faktory: intoxikácia, chlad, anestézia. Úmrtnosť do 3 %.

Patogenéza. Choroba sa vyskytuje na pozadí hyperergie. Predpokladá sa, že senzibilizácia sa v ľudskom tele vyvíja v dôsledku prítomnosti pneumokokov v horných dýchacích cestách. Vplyvom permisívnych faktorov sa pneumokoky dostávajú do pľúc a začína sa hyperergická reakcia.

Patanatómia. V klasickej verzii choroba pozostáva zo 4 štádií.

Etapa I- nával tepla - 1. deň choroby.

Je charakterizovaná silným prekrvením interalveolárnych sept a akumuláciou tekutého exsudátu v alveolách. Zloženie exsudátu je veľké množstvo kvapaliny, baktérií, jednotlivých makrofágov a leukocytov.

Auskultácia - crepitatio indux - vlhké, jemné, jemne bublinkové chrasty v dôsledku rozpustenia alveol počas nádychu. Súčasne vzniká zápal v pohrudnici, ktorý sa prejavuje akútnou bolesťou v boku na postihnutej strane.

Etapa IIčervená pečeň - 2. deň

Ako súčasť exsudátu sa vo veľkom množstve objavujú červené krvinky a jednotlivé leukocyty a zráža sa fibrín. Postihnutý lalok je hustý, bezvzduchový, pripomínajúci pečeň, s tupým perkusným zvukom nad ním. Na pohrudnici sú fibrinózne ložiská.

Stupeň IIIšedá hepatitída - 4-6 dní.

Hlavnou hmotou exsudátu je fibrín a leukocyty, mnohé baktérie. Postihnutý lalok je hustý, bez vzduchu a pri rezaní má zrnitý povrch. Pleura je zhrubnutá fibrinóznymi usadeninami.

IV štádium- vákuum - 9-11 dní.

Pod vplyvom proteolytických enzýmov neutrofilov sa exsudát absorbuje. Vylučuje sa lymfatickou drenážou pľúc a oddeľuje sa spútom. Fibrinózne usadeniny na pleure sa vyriešia. Objaví sa Crepitatio redux - konečná v dôsledku skvapalnenia.

Príznaky hyperergickej reakcie pri lobárnej pneumónii

1) Krátka doba trvania ochorenia 9-11 dní

2) veľký objem lézie - jeden alebo niekoľko lalokov

3) povaha exsudátu je hemoragická a fibrinoidná (tento typ zápalu sa vyvíja iba s vysokou vaskulárnou permeabilitou).

komplikácie:

1 g - pľúcne: 1) karnifikácia - vyvíja sa v dôsledku organizácie exsudátu namiesto jeho resorpcie. K tomu dochádza v dôsledku nedostatočnej funkcie leukocytov alebo makrofágov.

2) absces alebo gangréna pľúc v dôsledku nadmernej aktivity leukocytov

3) pleurálny empyém.

II gr - extrapulmonárne - hematogénne a lymfogénne šírenie infekcie do iných orgánov.

S lymfogénnou generalizáciou - purulentná mediastenitída a perikarditída.

S hematogénnymi - abscesmi v mozgu, purulentnou meningitídou, akútnou polypózou-ulceróznou endokarditídou, purulentnou artritídou, peritonitídou atď.

Patomorfóza lobárnej pneumónie-

1) zníženie úmrtnosti na chorobu

2) absencia štádia II - červená hepatizácia.

Toto štádium je bežnejšie u oslabených pacientov.

Smrť vzniká pri akútnom pľúcnom zlyhaní srdca alebo hnisavých komplikáciách.

Bronchopneumónia- fokálna pneumónia. Ložiská zápalu spojené s postihnutým bronchom sa vyvíjajú v pľúcnom parenchýme.

Vývoju ochorenia predchádza bronchitída. Častejšie je to sekundárne. Vyvíja sa predovšetkým u detí mladších ako 1 rok a u starších ľudí.

Etiológia:široké spektrum patogénov, fyzikálnych a chemických faktorov.

Patogenéza: spôsob infekcie - vzdušnými kvapôčkami, alebo šírenie patogénu hematogénnymi a menej často kontaktnými cestami.

Predpokladom pre bronchopneumóniu je porušenie drenážnej funkcie priedušiek v dôsledku anestézie, hypotermie a intoxikácie. V dôsledku narušenia drenážnej funkcie prenikajú mikroorganizmy do alveolárnych kanálikov a alveol. Najprv sa vyvinie poškodenie priedušiek a potom sa rozšíri do susedných alveol. Zápal sa môže šíriť do pľúcneho tkaniva niekoľkými spôsobmi: 1) zostupne 2) peribronchiálne 3) hemtogénne.

Patanatómia

Povinným znakom je bronchitída alebo bronchiolitída s rozvojom katarálneho zápalu. V dôsledku akumulácie exsudátu v bronchu je narušená drenážna funkcia priedušiek, čo uľahčuje prenikanie patogénu do dýchacích úsekov pľúc. Zápal sa šíri do priedušiek a alveol. Exsudát sa hromadí v lúmene alveol, bronchiolov a priedušiek. Exsudát môže byť serózny, purulentný, hemoragický, fibrinózny, zmiešaný, čo závisí od etiológie a závažnosti procesu. Steny alveol, bronchiolov a priľahlého bronchu sú infiltrované leukocytmi a sú plné krvi. Lokalizácia lézií je najčastejšie v zadnom a zadnom segmente pľúc. Makroskopicky vyzerajú tieto lézie husto, bez vzduchu a majú rôznu veľkosť. Zvyčajne sa nachádzajú okolo priedušiek, ktorých lúmen je naplnený hlienovohnisavým exsudátom.

Morfologické znaky bronchopneumónie

1. Bronchopneumónia spôsobená pneumokokom.

Najbežnejšia forma zápalu pľúc. Charakteristická je tvorba fibrinózneho exsudátu.

2. Bronchopneumónia spôsobená stafylokokmi.

Je to zriedkavé, častejšie ako komplikácia po chrípke. Má sklon k hnisaniu a deštruktívnym zmenám v pľúcach. Tvoria sa abscesy, vzduchové dutiny v pľúcach – cysty a v dôsledku toho vzniká ťažká fibróza.

3. Bronchopneumónia spôsobená Pseudomonas aeruginosa.

Najčastejšia nozokomiálna akútna pneumónia. Pri aspiračnej metóde infekcie vzniká v pľúcach tvorba abscesov a zápal pohrudnice. Prognóza je zlá, vysoká úmrtnosť.

Hypostatický zápal pľúc - často sa vyvíja ako komplikácia u pacientov s chorobami kardiovaskulárneho systému, u oslabených pacientov pripútaných na lôžko. V mechanizme vývoja je dôležitý rozvoj prekrvenia pľúc v dôsledku porúch krvného obehu.

Ašpirácia- vyvíja sa, keď infikované masy vstupujú do pľúc - zvratky, mlieko, jedlo.

Atelekatický- sa vyvíja, keď infikované cudzie predmety vstúpia do pľúc. V dôsledku aspirácie lobárneho bronchu alebo bronchiolu sa vyvinie atelektáza segmentu alebo laloku pľúc. Vetranie tohto oddelenia je narušené. Aktivuje sa autoinfekcia a vzniká bronchopneumónia.

Pooperačné- kolektívny pojem. Rozhoduje niekoľko faktorov:

1. Znížená reaktivita tela po operácii, podporujúca aktiváciu endogénnej mikroflóry.

2. Prekrvenie v pľúcach – v dôsledku polohy na chrbte v skorom pooperačnom období.

3. Plytké, jemné dýchanie pri operáciách hrudníka alebo brušnej dutiny.

4. Dráždivý účinok anestézie na sliznicu priedušiek.

5. Možná aspirácia zvratkov a zubných protéz.

6. Nozokomiálna infekcia.

komplikácie: rovnako ako pri lobárnej pneumónii.

Príčina smrti: 1) pľúcne srdcové zlyhanie 2) hnisavé komplikácie.

Zvláštna ťažká komplikácia pneumónie - syndróm akútnej tiesne u dospelých. V literatúre sa popisuje ako šokové pľúca, traumatické vlhké pľúca.

ADSV môže skomplikovať nielen zápal pľúc, ale aj rôzne typy šokov.

Etiológia: rôzne typy šoku – septický, toxický, traumatický, popáleninový, vdýchnutie toxických látok, predávkovanie omamnými látkami, prebytok kyslíka.

Patologická anatómia: v akútnom štádiu - výrazný edém s veľkým počtom leukocytov, fibrínu, atelektázy, hyalínových membrán. V neskorom štádiu sa vyvinie difúzna intersticiálna fibróza. Smrť - z pľúcneho srdcového zlyhania.

Pri sarkoidóze pľúc sa spravidla podieľajú na patologickom procese vo forme miernej alveolitídy, granulomatózy a fibrózy pľúcneho tkaniva. Pri sarkoidóze sa môžu vyskytnúť mozaikové bronchiálne stenózy (v prípadoch, keď sa granulómy nachádzajú v stenách priedušiek), fokálna atelektáza, oblasti nepravidelného emfyzému, ložiská kalcifikácie v granulómoch, oblasti pneumosklerózy a fibrinóznej pleurisy. Niekedy sa v centre granulómov môže zistiť fibrinoidný opuch a koagulácia, ale nie kazeózna nekróza.

Tuberkulóza. Príznaky pľúcnej tuberkulózy.

Tuberkulóza- chronické infekčné ochorenie, ktoré môže postihnúť všetky orgány a tkanivá, no najčastejšie sú postihnuté pľúca.
Ak choroba sa vyskytuje v období infekcie, t.j. pri prvom stretnutí makroorganizmu a Mycobacterium tuberculosis, potom ide o primárnu tuberkulózu. Ak sa choroba vyvinie nejaký čas po primárnej, ale je s ňou „geneticky“ spojená, potom sa takáto tuberkulóza nazýva postprimárna hematogénna. Keď dôjde k reinfekcii po primárnej tuberkulóze, dôjde k sekundárnej tuberkulóze.

Pri diagnostike tuberkulóza Dôležité je cytologické vyšetrenie spúta alebo bronchiálneho sekrétu, pri ktorom sa cytobakterioskopicky dajú dokázať acidorezistentné mykobaktérie.

Morfologický základ tuberkulózy je tuberkulózny granulóm (uzlík, tuberkulóza), v strede ktorého je ohnisko kazeóznej nekrózy, obklopené epiteloidnými bunkami, obrovskými mnohojadrovými Pirogovovými-Langhansovými bunkami, lymfocytmi, plazmatickými bunkami a makrofágmi.

Na primárnu tuberkulózu morfologickým substrátom je primárny komplex tuberkulózy: lézia v orgáne (primárne ohnisko alebo afekt), lymfangitída a zápal v regionálnych lymfatických uzlinách (lymfadenitída). Primárny účinok v pľúcach pri aerogénnej infekcii sa vyskytuje spravidla subpleurálne v 3., 8., 9., 10. segmente pravých pľúc. Ohnisko exsudatívneho zápalu rýchlo podlieha nekróze s tvorbou kazeóznej pneumónie s perifokálnym zápalom, zahŕňajúcim pľúcne tkanivo od alveol po celý segment, v zriedkavých prípadoch - celý lalok, takmer vždy s fibrinóznou alebo serózno-fibrinóznou oblasťou zápal pohrudnice. Existujú tri varianty priebehu: 1) útlm primárnej tuberkulózy a vyliečenie primárneho afektu; 2) progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu; 3) chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).

Keď primárna tuberkulóza ustúpi v mieste primárneho ohniska sa objavuje skamenené a následne skostnatené ohnisko Gon.
Zovšeobecnenie procesu môže nastať hematogénnou alebo lymfogénnou cestou v dôsledku rastu primárneho zamerania s výskytom lobárnej kazeóznej pneumónie a/alebo primárnej pľúcnej dutiny; s chronickým priebehom sa primárna pľúcna spotreba vyvíja s prítomnosťou kazeóznej bronchadenitidy, ktorá ju odlišuje od sekundárnej fibrózno-kavernóznej tuberkulózy.

U oslabených pacientov Môže sa vyskytnúť zmiešaná forma progresie - súčasný rast primárneho ohniska, kazeózna bronchadenitída a početné tuberkulózne skríningy v iných orgánoch. Pri dlhodobej liečbe steroidmi sa tuberkulóza vyvolaná liekmi vyskytuje ako prejav endogénnej infekcie. Chronický priebeh primárnej tuberkulózy je charakterizovaný striedaním prepuknutia a ústupu s poškodením lymfatických uzlín (adenogénna forma). Pri hematogénnej (postprimárnej) tuberkulóze sa rozlišujú tri typy: generalizovaná hematogénna; hematogénna tuberkulóza s prevládajúcim poškodením pľúc; hematogénne s prevažne mimopľúcnym poškodením. Pri druhej forme hematogénnej tuberkulózy vzniká akútna alebo chronická miliárna tuberkulóza (alebo hematogénne diseminovaná pľúcna tuberkulóza), ktorá sa vyskytuje len u dospelých.

Pre také tuberkulóza Charakterizované kortikopleurálnymi léziami v pľúcach, reakciou produktívneho tkaniva, pneumosklerózou, emfyzémom, cor pulmonale a extrapulmonálnym zameraním tuberkulózy.

Sekundárna (RV-infekčná) tuberkulóza sa vyskytuje u dospelých, ktorí mali primárnu. Tento typ tuberkulózy je charakterizovaný pľúcnou lokalizáciou, kontaktným a kanálovým (pozdĺž bronchiálneho stromu) šírením a zmenou klinických a morfologických foriem, ktoré sú tiež fázami tuberkulózy. Existuje osem foriem sekundárnej tuberkulózy: fokálna, fibrózno-fokálna, infiltratívna, tuberkulóza, kazeózna pneumónia, akútna kavernózna, fibrózno-kavernózna a cirhotická. Pri akútnej fokálnej tuberkulóze sa spravidla v 1. až 2. segmente pravých pľúc nachádza jedno alebo dve ohniská Abrikosovovej reinfekcie. Počiatočné javy sekundárnej tuberkulózy sú reprezentované špecifickou endo-, mezo- a panbronchitídou intralobulárneho bronchu s lobulárnou syrovou bronchopneumóniou s tvorbou epiteloidných bunkových granulómov pozdĺž periférie.

Pri včasnej liečbe tieto ohniská sú zapuzdrené a nikdy nedôjde k osifikácii; Takéto ohniská reinfekcie sa nazývajú Aschoff-Puhlove ohniská. S novým prepuknutím infekcie sa okolo týchto ložísk vyskytuje kazeózna pneumónia, ktorá je následne zapuzdrená bez toho, aby prekročila 1.-2. segment. Táto fáza sa nazýva fibrózno-fokálna tuberkulóza. Infiltratívna tuberkulóza sa vyvíja s progresiou akútnej fokálnej tuberkulózy alebo exacerbáciou fibrózno-fokálnej tuberkulózy. V tomto prípade môže exsudácia presahovať lalok a dokonca aj segment. Pri zachytávaní laloku by sa malo hovoriť o lobite. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami.

Tuberculoma- zvláštna forma evolúcie infiltratívnej tuberkulózy (ohnisko syrovej nekrózy v kapsule s priemerom 2-5 cm) v 1.-2. segmente, najčastejšie pravých pľúc. Tuberkulózu treba v prvom rade odlíšiť od periférnej rakoviny pľúc.

Kazuózna pneumónia sa vyskytuje s progresiou infiltratívnej alebo v terminálnom období akejkoľvek inej formy tuberkulózy, pričom nekróza prevažuje nad perifokálnymi zmenami. Prevalencia - od acinóznej lézie - I hektár až po zachytenie celého laloku.

Akútna kavernózna tuberkulóza charakterizované rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a dutiny v mieste infiltrácie alebo tuberkulózy. Vzhľad dutiny je plný bronchogénnej kontaminácie pľúc. Dutiny v 1. a 2. segmente sú zvyčajne oválneho alebo okrúhleho tvaru.

Vláknito-kavernózna tuberkulóza(chronická pľúcna spotreba) sa vyskytuje v prípadoch, keď má kavernózna tuberkulóza chronický priebeh. Proces je častejšie vyjadrený v jednej pravej pľúci a postupne klesá do spodných častí kontaktom alebo intrakanalikulárne a môže sa presunúť do druhej pľúc. V horných úsekoch sú lokalizované staršie zmeny, v dolných sú ložiská kazeóznej pneumónie.

Cirhotická tuberkulóza- variant vazivovo-kavernózneho s rastom vláknitého tkaniva okolo kavern. V miestach zahojenia dutín zostávajú lineárne jazvy, dochádza k deformácii pľúcneho tkaniva, vznikajú pleurálne zrasty a ohnisko hyalinózy. Objavujú sa početné bronchiektázie.

Komplikácie tuberkulózy sú početné. V primárnych prípadoch sa často vyvinie meningitída, zápal pohrudnice, perikarditída a peritonitída. Sekundárne prípady sú charakterizované rozvojom krvácania z dutín, prienikom ich obsahu do pleurálnej dutiny s rozvojom pneumotoraxu a pleurálneho empyému.

• Definícia sekundárnej tuberkulózy.
• Charakteristika sekundárnej tuberkulózy
• Patologická anatómia. Komplikácie

(reinfikovaný) sa vyvinie v tele dospelého človeka, ktorý predtým prekonal primárnu infekciu, ktorá mu zabezpečila relatívnu imunitu, ale neochránila ho pred možnosťou opätovného ochorenia – po primárnej tuberkulóze, ktorá sa vyznačuje:

• selektívna pľúcna lokalizácia procesu;
• kontaktné a intrakanalikulárne (bronchiálne strom, gastrointestinálny trakt) distribúcia;
• zmena klinických a morfologických foriem.

Patologická anatómia. Zlatý klinec osem tvarov sekundárna tuberkulóza, z ktorých každá predstavuje ďalší vývoj predchádzajúcej formy. Medzi formové fázy patria:

• akútne fokálne;
• vláknité-fokálne;
• infiltratívny;
• tuberkulóza;
• kazeózna pneumónia;
• akútne kavernózne;
• vláknité-kavernózne;
• cirhózou.

Akútna fokálna tuberkulóza morfologicky charakterizované prítomnosťou v segmentoch I a II, najčastejšie pravých pľúc, jedného alebo dvoch ložísk (ložiská Abrikosovovej reinfekcie), ktoré pozostávajú zo špecifickej endobronchitídy, mesobronchitídy a osobronchitídy extrasybridálneho bronchu. Proces cez bronchioly sa šíri do pľúcneho parenchýmu, v dôsledku čoho sa vyvíja acinózna alebo lobulárna syrová bronchopneumónia. V lymfatických uzlinách koreňa pľúc, vzniká reaktívny nešpecifický proces. Pri včasnej liečbe a väčšinou spontánne proces ustúpi, ložiská kazeóznej nekrózy sú opuzdrené a netriifikované a vznikajú ložiská reinfekcie.

Vláknitá fokálna tuberkulóza - fáza priebehu akútnej fokálnej tuberkulózy, kedy po období ústupu ochorenia proces opäť vzplanie. Počas hojenia Abrikosovových lézií vznikajú veľké zapuzdrené a čiastočne neperiformované lézie, ktorým sa pripisuje význam pri exacerbácii procesu, ktorý je charakterizovaný výskytom acinóznych, lobulárnych ložísk kazeóznej pneumónie, ktoré sú opäť zapuzdrené, netrifikované. Ale tendencia k exacerbácii nepresahuje I a II segmenty a v nich medzi encystovanými a kalcifikovanými ložiskami tuberkulózy sú nielen ložiská reinfekcie, ale aj tie, ktoré predstavujú výsledok hematogénnych kultúr počas. obdobie primárnej infekcie (Simonovove ohniská).

Infiltratívna tuberkulóza- ďalšia fáza procesu, v ktorej exsudatívne zmeny okolo kazeóznych ložísk presahujú hranice laloku a dokonca aj segmentu. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami. Táto lézia sa nazýva Assmann-Redekerov infiltrát. Perifokálny zápal môže ustúpiť a počas doby hojenia zostáva jedno alebo dve nevyriešené malé kazeózne ložiská, ktoré sa opuzdrujú a ochorenie opäť nadobúda charakter fibrózno-fokálnej tuberkulózy.

Tuberculoma vzniká ako jedinečná fáza vo vývoji infiltratívnej tuberkulózy, keď perifokálny zápal ustúpi a zostane ohnisko syrovej nekrózy obklopené kapsulou. Tuberculoma dosahuje priemer 2-5 cm, nachádza sa v segmentoch I a II, najčastejšie vpravo. Kazeózna pneumónia sa pozoruje s progresiou infiltratívnej tuberkulózy, v dôsledku ktorej začínajú kazeózne zmeny prevládať nad perifokálnymi. Vytvárajú sa acinózne, lalokové, segmentové kazeózno-pneumonické ložiská, ktoré môžu splývať do veľkých plôch pľúc. Má lobárny charakter

kazeózna pneumónia, ktorá sa vyvinula na pozadí lobitídy. Pri kazeóznej pneumónii sú pľúca zväčšené, husté, na reze žltej farby, na pohrudnici fibrinózne ložiská.

Akútna kavernózna tuberkulóza charakterizované rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a potom dutiny v mieste ohniska - infiltráciou alebo tuberkulózou. Rozpadová dutina sa vyskytuje v dôsledku hnisavého topenia a skvapalňovania kazeóznych hmôt, ktoré sa vylučujú spolu s mykobaktériami spolu so spútom. Vzniká tak veľké nebezpečenstvo bronchogénnej kontaminácie pľúc, ako aj uvoľnenia mykobaktérií do životného prostredia. Kaverna komunikuje s lúmenom segmentálneho bronchu.

Vláknito-kavernózna tuberkulóza vzniká pri akútnej kavernóznej tuberkulóze, kedy proces nadobúda chronický priebeh. Vnútorná vrstva dutiny je pyogénna (nekrotická), bohatá na rozpadajúce sa leukocyty, stredná vrstva je vrstva tuberkulózneho granulačného tkaniva; vonkajšie - spojivové tkanivo. Dutina zaberá jeden alebo oba segmenty. Okolo neho sú identifikované rôzne ohniská a bronchiektázie. Proces sa postupne šíri v anikokaudálnom smere, zostupuje z horných segmentov do dolných ako kontaktom, tak aj cez priedušky.

Cirhotická tuberkulóza - variant rozvoja fibrózno-kavernóznej tuberkulózy, kedy v postihnutých pľúcach okolo dutín dochádza k mohutnému rozvoju spojivového tkaniva, v mieste hojenia dutiny sa tvorí lineárna jazva, vznikajú pleurálne zrasty, dochádza k deformácii pľúc stávajú hustými a neaktívnymi, objavujú sa početné broncho-extázy.

Komplikácie. Pri sekundárnej tuberkulóze je najväčší počet komplikácií spojený s dutinou: krvácanie, prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny, čo vedie k pneumotoraxu a hnisavému zápalu pohrudnice (pleurálny empyém).

Nekróza je smrť časti orgánu alebo tkaniva v živom organizme. Nekróza sa vyvíja pod vplyvom rôznych príčin: mechanických, fyzikálnych, chemických, biologických, v dôsledku ich priameho pôsobenia alebo pri porušení trofickej neuroendokrinnej funkcie, reflexných alergických vplyvov a porúch krvného obehu (nepriama alebo obehová nekróza).

Hlavné mikroskopické príznaky nekrózy sú:

1. Strata schopnosti buniek a tkanív selektívne sa farbiť.
2. Výmena jadier.
3. Zmeny v cytoplazme.
4. Zmeny v intersticiálnej látke.

1. Strata schopnosti tkanív selektívne sa farbiť (t.j. pri farbení H-E je cytoplazma u normálnych buniek zafarbená na ružovo, jadro je modré s dobre definovanou chromatínovou štruktúrou jadra, spojivové tkanivo je ružové). Počas nekrózy sa mŕtve tkanivo pod mikroskopom javí ako difúzne sfarbená ružová bezštruktúrna hmota a je zvyčajne bledšia ako okolité tkanivo, ak je v oblasti nekrózy veľa rozpadnutých jadier, potom sa prejavia ako modré zhluky chromatínu. V počiatočných štádiách nekrózy (fáza zakaleného opuchu) získavajú vlákna spojivového tkaniva vlastnosť, že sú maľované bazofilne (modro).
2. Výmena jadier. Ide v nasledujúcich smeroch:

   Karyolýza je rozpustenie jadra. Namiesto toho zostáva jeho tieň, štruktúra chromatínu nie je viditeľná. Po zafarbení G-E je bledomodro-modrej farby.

   Hyperchromatóza je redistribúcia chromatínových zhlukov a ich usporiadanie vo forme modrých zhlukov pozdĺž vnútorného obalu jadra.

   Karyorexia je ruptúra ​​jadra. Hrudky chromatínu sú tmavomodrej farby a voľne ležia.

   Karyopyknóza - zvrásnenie jadra, jeho zhutnenie. Povrch jadra sa stáva zubatým. Štruktúra chromatínu nie je viditeľná. Jadro je sfarbené intenzívne do modra.

   Vakuolizácia je tvorba bublín rôznych veľkostí v jadre naplnených priehľadnou kvapalinou.

3. Zmeny v cytoplazme. Zmeny môžu byť:

   Plazmolýza je rozpustenie cytoplazmy.

   Plazmorexia je rozpad cytoplazmy na zhluky bielkovinovej substancie, zafarbené eozínom do ružova.

   Plazmopyknóza – zvrásnenie cytoplazmy, zafarbené eozínom do ružova.

   Hyalinizácia - cytoplazma sa stáva hustejšou, stáva sa homogénnou, sklovitou.

   Pri nekróze dochádza k diskomplexácii buniek parenchýmu (separácia a neusporiadané usporiadanie).

4. Zmeny v intersticiálnej látke (spojivovom tkanive). Medziprodukt prechádza rozpustením, skvapalnením alebo rozpadom na hrudky. Spojivové tkanivo podlieha nekróze v nasledujúcich štádiách:

   Mukoidný opuch - charakterizovaný opuchom kolagénových vlákien, pričom fibrilárna štruktúra je vymazaná. Tento proces je spôsobený akumuláciou kyslých mukopolysacharidov v tkanivách. Dochádza k porušeniu priepustnosti cievneho tkaniva.

   Fibrinoidný opuch - s ním sa fibrilárne pruhy úplne stratia, bunky uvoľneného spojivového tkaniva atrofujú. Tkanivo je nasýtené proteínom fibrinogénom, ktorý sa zráža a mení na fibrín.

   S mukoidným a fibrinoidným opuchom tkanivá nadobúdajú vlastnosť zafarbenia bazofilným hematoxylínom (modrý odtieň). Jadrá sú pyknotické alebo tieňovité.

   Fibrinoidná nekróza - spojivové tkanivo sa stáva bezštruktúrnou, hrudkovitou hmotou, sfarbenou do ružova.

   Nekróza na slizniciach sa prejavuje deskvamáciou (skvamovaním) epitelového krytu.

Makro snímka nekrózy

Podľa veľkosti rozlišujú miliárnu (veľkosť zrnka maku), submiliárnu (veľkosť zrna prosa) a veľkofokálnu (veľkosť hrášku alebo väčšiu) nekrózu.

Podľa makroskopického vzhľadu tieto odrody:

1. Suchá alebo koagulačná nekróza.

   Jeho podstata spočíva v koagulácii (zrážaní) bunkových bielkovín a medzibunkových látok za podmienok rýchleho uvoľňovania vlhkosti do prostredia.

   Makro obrázok: v orgáne alebo tkanive sú viditeľné belavé sírové alebo sivožlté oblasti hustej konzistencie rôznych veľkostí. Vzor látky na strihu je v nich vygumovaný. Napríklad anemický infarkt. Suchá nekróza zahŕňa voskovú alebo Zenkerovu a kazeóznu (syrovú) nekrózu. Zenkerova nekróza vzniká v priečne pruhovanom svale, postihnuté miesta sú sivobiele a voskové. Zenkerova nekróza sa vyvíja s ochorením bielych svalov, myoglobinúriou, malígnym edémom, emkarom atď. Kazuózna nekróza vo vzhľade pripomína suchý tvaroh. Táto nekróza sa vyvíja s tuberkulózou, sopľavkou, paratýfusom ošípaných atď.

   Obr.50. Viacnásobné ložiská kazeóznej nekrózy
   na pľúcnu tuberkulózu hovädzieho dobytka

2. Mokrá alebo skvapalnená nekróza.

   Vyvíja sa v tkanivách bohatých na vlhkosť. Makroskopické oblasti mokrej nekrózy vyzerajú ako cysty, ktorých obsah pozostáva zo zakalenej polotekutej alebo kašovitej hmoty.

   Okrem toho existuje špeciálny typ nekrózy - gangréna, ktorá sa vyvíja v orgánoch alebo tkanivách v kontakte s vonkajším prostredím. Gangréna môže byť suchá alebo mokrá, v závislosti od jej umiestnenia (vonkajšia vrstva alebo vnútorné orgány).

   

   Obr.51. Kožná gangréna počas erysipela

   Dôsledky nekrózy

   Nekrotické ložisko, bez ohľadu na jeho typ, je zdrojom intoxikácie tela a telo reaguje na zdroj intoxikácie reaktívnym zápalom zameraným na resorpciu (v prípade malých nekróz) a jeho organizáciu (rast spojivového tkaniva), ohraničenie oblasti od zvyšku tela, vo veľkých ložiskách nekrózy a zápal končí vytvorením puzdra okolo nekrotickej oblasti (opuzdrenie). Zápalová reakcia má ochranný význam a je zameraná na ochranu tela pred intoxikáciou.

   Dôsledky nekrózy môžu byť v nasledujúcich smeroch:

   Organizácia - rast v mieste nekrózy spojivového tkaniva.

   Zapuzdrenie je vytvorenie spojivového puzdra okolo nekrózy.

   Sekvestrácia je oddelenie nekrotického ložiska hnisaním.

   Zmrzačenie - nekróza a odpadnutie vonkajších častí tela v prípade rozvoja gangrény.

   Pri niektorých infekčných ochoreniach nemusí byť okolo nekrotických oblastí v orgánoch a tkanivách reaktívna zóna zápalu. Napríklad s pasteurelózou, antraxom atď. Potom sa takáto nekróza nazýva areaktívna. Spravidla to naznačuje potlačenie imunologickej reaktivity tela zvieraťa pod vplyvom patogénu s vysokou virulenciou.

   Nastavenie cieľa témy:

   Študovať morfologické charakteristiky (makro- a mikroobrázok) všetkých typov nekrózy. V akých patologických stavoch sa najčastejšie vyskytuje nekróza? Príklady. Výsledok nekrózy, jej podstata a význam pre telo.

   Hlavný dôraz sa kladie na tieto problémy:

   1. Vymedzenie pojmu, etiopatogenéza nekrózy, typy nekróz.
   2. Najdôležitejšie znaky mikroobrazu nekrózy: zmeny v jadre, cytoplazme, intersticiálnej substancii, koncept diskomplexácie a deskvamácie.
   3. Makroobraz suchej alebo koagulačnej nekrózy, mokrej alebo skvapalnenej nekrózy. Gangréna a jej typy.
   4. Výsledok nekrózy (organizácia, enkapsulácia, sekvestrácia, zmrzačenie). Dôležitosť pre telo. Príklady.
   1. Konverzácia na oboznámenie sa s pripravenosťou študentov viesť praktické a laboratórne hodiny na danú tému. Učiteľ potom vysvetlí podrobnosti.
   2. Štúdium múzejných preparátov a jatočného materiálu za účelom oboznámenia sa s makroskopickými patologickými zmenami pri nekróze. Študenti sa ústne a následne písomne ​​pomocou diagramu naučia opísať zistené morfologické zmeny pri rôznych typoch nekróz, následne študujú mikroskopické preparáty.

   Zoznam muzeálnych preparátov

   Mokré prípravky:

   1. Kazeózna nekróza pri tuberkulóze v pľúcach.
   2. Kazeózna nekróza peribronchiálnych lymfatických uzlín.
   3. Tuberkulóza teľacej pečene.
   4. Mor ošípaných (púčiky v črevách).
   5. Ateroskleróza s ulceráciou plakov (fibrinoidná nekróza).
   6. Tuberkulóza pečene kurčiat.
   7. Hemoragický pľúcny infarkt.
   8. Arterioskleróza aorty (fibrinzidová nekróza).
   9. Koagulačná nekróza pľúcneho tkaniva pri lobárnej pneumónii.
   10. Nekróza rakovinového nádoru na sliznici žalúdka s tvorbou hematínového pigmentu.
   11. Atlas.

   Zoznam histomedicín

   1. Karyolýza močových tubulov.
   2. Karyorexia v žľazovom uzle.
   3. Zenkerova alebo vosková nekróza kostrových svalov (s emkarom).
   4. Mokrá gangréna pľúc

   Učiteľ stručne vysvetlí histologické preparáty. Potom ich študenti nezávisle začnú študovať a schematicky načrtnú zmeny počas nekrózy.

   Liek: Koagulačná nekróza pečene pri paratýfuse.
   

   Na pozadí kongestívnej hyperémie v pečeni sú viditeľné ložiská nekrózy, sfarbené do ružova.

   
   

   Obr.52. Koagulačná nekróza pečene počas paratýfusu:
   1. Koagulačné zameranie nekrózy;
   2. Zóna reaktívneho zápalu okolo lézie

   Štruktúra pečeňového tkaniva v oblastiach nie je vyjadrená. Ohniská nekrózy sú bezštruktúrna ružovo sfarbená hmota. Pri veľkom zväčšení je okolo ložísk nekrózy viditeľný reaktívny zápal. Zápalový infiltrát pozostáva z epiteloidných, histiocytových a lymfoidných buniek.

   Makro obrázok.

   Pečeň je zväčšená na objem, ílovitá farba a má ochabnutú konzistenciu. Z povrchu a na reze sú viditeľné miliárne a submiliárne ložiská nekrózy sivej farby hustej konzistencie.

   

   Obr.53. Ohniská koagulačnej nekrózy
   v pečeni prasiatka s paratýfusom

   

   Obr.54. Nekrotické lézie v pečeni hovädzieho dobytka
   s nekrobakteriózou

   
   

   Obr.55. Viacnásobné ložiská koagulačnej nekrózy
   v pečeni ošípaných s pasteurelózou.

   
   

   Obr.56. Koagulačná nekróza mandlí prasiatok
   s paratýfusom

   
   

   Obr.57. Nekrotické lézie v kuracej pečeni
   na pasteurelózu

   Droga: Zrazená (kazeózna) nekróza
   lymfatická uzlina na tuberkulózu
   

   Mikroobraz: pri malom zväčšení sa pozoruje akumulácia lymfocytov v kortikálnej vrstve lymfatických uzlín. Priliehajú tesne k sebe, ich jadrá sú tmavo modré, s malými okrajmi cytoplazmy. V niektorých oblastiach lymfatických uzlín je viditeľná bezštruktúrna ružová hmota s početnými modrými hrudkami rôznych veľkostí a tvarov.

   Okolo periférie lézie sa pozoruje tvorba kapsuly spojivového tkaniva, ktorá v novších prípadoch pozostáva z buniek granulačného tkaniva a potom sa transformuje na vláknité spojivové tkanivo. V starších prípadoch sa stred nekrotického ložiska zmení na modrý (kalcifikácia). Pri väčšom zväčšení malé hrudky predstavujú obaly jadier (karyorrhexis), iné - väčšie, nepravidelne tvarované - predstavujú zvrásnené jadrá (karyopyknóza). Pozdĺž periférie nekrotickej lézie sa zachovali obrysy buniek a jadier týchto buniek s príznakmi hyperchromatózy.

   Makro obrázok: lymfatická uzlina je zväčšená. V reze sú hranice medzi kortikálnou a medullou vrstvou vymazané. Vidno vrecká od zrniek prosa až po hrášok, pozostávajúce zo suchej drobivej hmoty sivobielej farby podobnej suchému tvarohu. Niektoré lézie pri rezaní chrumkajú. Konzistencia orgánu je hustá, okolo nekrotických lézií dochádza k proliferácii spojivového tkaniva.

   Vzorka: Zenkerova nekróza v priečne pruhovanom svale
   (s emcarom)
   

   
   

   Obr.58. Zenkerova alebo vosková nekróza
   kostrové svaly (s emkarom):
   1. Zánik priečnych a pozdĺžnych pruhov vo svalovom vlákne, lýza jadier
   2. Fragmentácia svalových vlákien

   Mikro obrázok: pri malom zväčšení sa pozoruje veľká zmena svalových vlákien. Nie sú rovnakej hrúbky. Mnohé z nich sú zhrubnuté (opuchnuté) a intenzívne zafarbené eozínom. V niektorých oblastiach sú svalové vlákna v tvare banky, čo naznačuje nerovnomerné opuchy toho istého vlákna v rôznych častiach.

   V najviac postihnutých vláknach sa pozoruje rozpad sarkoplazmy na homogénne zhluky umiestnené v určitej vzdialenosti od seba. Sarkolema v takýchto vláknach je stále zachovaná v oblastiach medzi zhlukmi je zbortená a vyzerá ako tenká šnúrka padajúca medzi zhluky a nakoniec sú vlákna, v ktorých sarkolema praskla a sarkoplazma sa úplne rozpadla na malé zhluky; a obilniny. Na vhodných miestach možno pozorovať aj prasknutie ciev, čo má za následok krvácanie. Pri veľkom zväčšení možno konštatovať, že v slabo postihnutých vláknach nie je priečne ryhovanie, líši sa len pozdĺžne ryhovanie. V vážnejšie postihnutých vláknach nedochádza k pruhovaniu, sú homogénne, intenzívne zafarbené eozínom a nemajú jadrá, alebo sú v stave lýzy a rexisy. Vedľa postihnutých možno nájsť nezmenené vlákna, ktoré si zachovali normálny objem, pozdĺžne a priečne pruhy a jadrá. Pri spätnom vstrebaní dezintegrovanej kontraktilnej látky sa vo výsledných vakoch sarkoplazmy nachádzajú zhluky zaoblených buniek s jemnozrnnou protoplazmou - myoblasty. Následne sa spájajú do svalového syncýtia, diferencujú sa na svalové vlákna s ich pozdĺžnym a priečnym pruhovaním (regenerácia svalových vlákien).

   Makro obrázok.

   Postihnutý sval je bledej farby, povrch rezu je suchý, voskový, tkanivová kresba nie je vyrezaná, často sa v hrúbke postihnutého svalu zreteľne objavujú tmavočervené ložiská krvácania.

   
   

   Obr.59. Ohniská Zenkerovej nekrózy v
   lýtkový kostrový sval s ochorením bielych svalov

   

   Obr.60. Zenkerova nekróza kostrových svalov

   

   Obr.61. Zenkerova nekróza priečne pruhovaných svalov
   dobytok s emfyzematóznou karbunkou.

   

   Obr.62. Ohniská Zenkerovej nekrózy v srdci jahňaťa pod epikardom
   na ochorenie bieleho svalstva

   

   Obr.63. Početné ložiská nekrózy v myokarde (tigrie srdce)
   na slintačku a krívačku hovädzieho dobytka:
   1. Početné ložiská nekrózy v myokarde.

   Bezpečnostné otázky k téme:

   1. Čo je to nekróza a čo ju spôsobuje?
   2. Aký vplyv má stav tela na vznik nekrózy, za akých patologických stavov sa častejšie rozvíja? Príklady.
   3. Typy nekróz podľa makroskopických znakov.
   4. Mikroskopické príznaky nekrózy.
   5. Čo je gangréna a ako sa líši od suchej a vlhkej nekrózy?
   6. Následky nekrózy, jej podstata a význam pre organizmus.

Tuberkulózny granulóm je hlavným morfologickým prvkom zápalu vyvolaného penetráciou mykobaktérií do pľúc a iných orgánov. Proces tuberkulózy pozostáva z množstva javov. Mení sa štruktúra buniek, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu ich normálneho fungovania a zloženia. Tekutina (exsudát) sa uvoľňuje z najmenších krvných ciev do susedných tkanív. Zároveň sa proces šírenia nezastaví. V dôsledku všetkých týchto javov vzniká tuberkulózny granulóm.

Táto formácia nie je len tvorbou špecifických buniek, ktoré sú vlastné zápalovému procesu. Toto je oblasť intenzívneho pôsobenia rôznych činidiel: molekúl informatívnej štruktúry a molekúl katalyzátora. Všetky tieto činnosti sú zamerané na likvidáciu patogénov. V dôsledku toho sa z tuberkulózneho tuberkulózy vyvinie granulóm. Najprv sa vytvorí ohnisko kazeóznej nekrózy obsahujúce určitý počet leukocytov a lymfocytov a dochádza k exsudatívnej reakcii. V závislosti od schopností imunitných buniek exsudát vyvoláva narušenie bunkovej aktivity. Proliferácia sa za týchto podmienok mení na alteráciu a exsudáciu.

Bunkové zloženie takejto formácie sa líši v závislosti od fázy vývoja a dôvodov, ktoré spôsobili patológiu. Pri tuberkulóznom granulóme prevažuje niekoľko typov buniek, ktoré sa líšia štruktúrou a funkčným zaťažením. Tieto bunkové štruktúry, zoradené určitým spôsobom, tvoria tuberkulózny tuberkul. Jeho zloženie tvoria lymfocyty, epiteloidné bunky a bunky Pirogov-Langhans, ako aj malý počet makrofágov. V strede granulómu je ohnisko syrovej nekrózy. Jeho tvorba sa vyskytuje vo vnútri tuberkulózy a priľahlých tkanív nasýtených exsudátom. Typické tuberkulárne tuberkulózy s epiteloidnými bunkami, ako aj lymfocyty, predstavujú druh palisády umiestnenej okolo kazeózneho ohniska. Okrem epiteloidných buniek je ohnisko kazeóznej nekrózy obklopené makrofágmi a plazmatickými bunkami. Tvoria zloženie granulačného tkaniva.

Zloženie tuberkulózneho granulómu zahŕňa aj bunky Pirogov-Langhas - obrovské štruktúry s niekoľkými jadrami. Vedci sa domnievajú, že k tvorbe takýchto špecifických útvarov dochádza pod vplyvom neznámeho patologického procesu z epiteloidných buniek fúziou viacerých jadier so zachovaním cytoplazmy, alebo fúziou cytoplazmy do jednej veľkej so zachovaním jadier. Práve tieto bunky naznačujú proces tuberkulózy, ich tvorba je charakteristickým znakom granulómu tuberkulózy a nie iného pôvodu.

Krvné cievy v granulóme buď chýbajú, alebo sú vo vonkajšej časti tuberkulózy zanedbateľné. Vo vrstve epiteloidných buniek nie sú žiadne kapiláry.

Morfogenéza

Proces tvorby granulómu prechádza štyrmi fázami. Dynamiku jeho vývoja určuje ochranná schopnosť imunitného systému.

1. Po prvé, monocyty sa hromadia v mieste invázie mykobaktérií. Tieto bunky dozrievajú na makrofágy, čo vedie k vytvoreniu makrofágového granulómu.
2. Ďalším krokom je transformácia makrofágov na epiteloidné bunky.
3. V konečnom štádiu sa epiteloidné bunky spájajú do obrovských mnohojadrových štruktúr. Môžu to byť bunky cudzích telies a Pirogov-Langhas. Práve posledné uvedené sa tvoria pri tvorbe granulómu tuberkulóznej etiológie.

Zápal vyvoláva jediné rozdelenie monocytu, ktorý sa premení na makrofág. Asi po týždni sa vplyvom enzýmov a cytokínov makrofág premení na epiteloidnú bunku. Takéto formácie sú v porovnaní s makrofágmi menej schopné absorbovať toxické cudzie látky. Vyznačujú sa však aj vyššou sekrečnou schopnosťou, ktorá im umožňuje pritiahnuť do miesta zápalového procesu stále väčší počet lymfocytov. Po dvoch týždňoch začína proces aktívnej fúzie epiteloidných buniek do obrovských štruktúr.

Vlastnosti buniek

Hlavným znakom štruktúry tuberkulózneho granulómu je prítomnosť abnormálnych polynukleárnych buniek Pirogov-Langhas, ktoré sa vyznačujú svojou gigantickou veľkosťou. Počet jadier môže dosiahnuť dvadsať, sú posunuté na perifériu a usporiadané vo forme podkovy. Tieto bunky sa vyznačujú absenciou lyzozómov. V dôsledku toho nie sú schopné absorbovať cudzie látky a stráviť ich. Fagocytárna schopnosť je nahradená endocytobiózou. Sú tiež slabo schopné syntetizovať cytokíny a rastové faktory.

Pri farbení pomocou Ziehl-Neelsenovej metódy možno v cytoplazme týchto buniek umiestnených na mikroprípravku vidieť mykobaktérie rýchle na fagocytárnu kyselinu. Práve táto analýza, ktorá umožňuje vizuálne pozorovanie mykobaktérií pomocou svetelného mikroskopu, je rozhodujúca pri stanovení diagnózy tuberkulózy. To je však možné len v počiatočných štádiách. S progresiou fibrózy a kalcifikácie sa znižuje pravdepodobnosť izolácie patogénu. Pri sekundárnej tuberkulóze patologická anatómia a histológia v aktívnych ložiskách zápalu odhaľujú konfluentné granulómy, v strede ktorých je kazeózna nekróza.

Klasifikácia

V závislosti od závažnosti poškodenia orgánu mykobaktériami sa tvoria rôzne počty granulómov. Tuberkulózne uzliny sú rozdelené do typov:

• obrovská bunka;
• zmiešaný typ;
• lymfocytárne;
• epiteloidný.

Granulómy sú klasifikované podľa ich veľkosti nasledovne: miliárne, submiliárne a solitárne. Posledne menované sú najväčšie a môžu dosiahnuť priemer niekoľkých centimetrov. Miliary sa merajú v milimetroch, zatiaľ čo submiliary majú priemer menší ako milimeter.

Prijíma sa aj klasifikácia založená na rýchlosti bunkového metabolizmu. Granulómy sa vyznačujú nízkou rýchlosťou metabolizmu, ktoré vznikajú pri vystavení inertným látkam a tvoria sa hlavne z obrovských bunkových štruktúr. Granulómy s vysokou úrovňou metabolizmu vznikajú pod vplyvom silných toxínov a sú zložené z epiteloidných buniek. Práve proces ich vzniku je pre tuberkulózu charakteristický, keďže mykobaktérie sú pre bunky vysoko toxické.

výsledky

Najmenej pravdepodobným výsledkom je rozpustenie bunkového infiltrátu, pretože granulóm vo väčšine prípadov naznačuje prítomnosť chronického procesu. Najčastejšie dochádza k vláknitej degenerácii formácie, čo spôsobuje tvorbu zrastov, jaziev alebo uzlín spojivového tkaniva.

Najtypickejším výsledkom tuberkulózneho granulómu je rozvoj nekrózy. K tomu dochádza, ak sa ohnisko kazeóznej nekrózy, ktorá sa nachádza v strede tuberkulózy, rozšíri do okolitých buniek. Na vývoji sa podieľajú makrofágové proteázy, ale aj toxíny produkované mykobaktériami. Hnisanie granulómu v dôsledku tuberkulózy sa takmer nikdy nevyskytuje.

Pri adekvátnej liečbe je možné zastaviť proces tuberkulózy. Mechanizmus hojenia však zahŕňa rozvoj fibrózy, ktorá vedie k deformácii pľúc. Dutiny, ktoré nepodliehajú kazeóznej nekróze, môžu byť zachované, ich steny sú premenené na spojivové tkanivo. Pri absencii liečby, ako aj v prípade neúčinnej terapie sa proces tuberkulózy šíri do horných dýchacích ciest cez cievy lymfatického a obehového systému.