Chronická gastritída. Faktory vývoja choroby

Trávenie sa uskutočňuje jediným fyziologickým systémom. Preto porážka ktoréhokoľvek oddelenia tohto systému spôsobuje poruchu jeho fungovania ako celku. Choroby tráviaceho systému sú zistené u viac ako 5% svetovej populácie.

Etiológia patologických procesov vyvíjajúcich sa v gastrointestinálnom trakte zahŕňa niekoľko hlavných faktorov.

FAKTORY POŠKOZUJÚCE TRÁVACIE ORGÁNY

Fyzická povaha:

• hrubé, zle žuvané alebo nerozžuté jedlo;
• cudzie telesá - gombíky, mince, kusy kovu atď.;
• príliš studené alebo horúce jedlo;
• ionizujúce žiarenie.

Chemická povaha:

• alkohol;
• produkty spaľovania tabaku, ktoré vstupujú do gastrointestinálneho traktu so slinami;
• lieky, ako je aspirín, antibiotiká, cytostatiká;
• toxické látky prenikajúce do tráviacich orgánov s potravou – soli ťažkých kovov, plesňové toxíny a pod.

biologická povaha:

• mikroorganizmy a ich toxíny;
• hlísty;
• prebytok alebo nedostatok vitamínov, ako je vitamín C, skupina B, PP.

Poruchy mechanizmov neurohumorálnej regulácie- nedostatok alebo nadbytok biogénnych amínov - serotonínu, melanínu, hormónov, prostaglandínov, peptidov (napríklad gastrín), nadmerné alebo nedostatočné pôsobenie sympatiku alebo parasympatiku (s neurózami, predĺženými stresovými reakciami a pod.).

Patogénne faktory spojené s poškodením iných fyziologických systémov, napríklad fibrinózna gastroenteritída a kolitída s urémiou, ktorá sa vyvíja v dôsledku zlyhania obličiek.

PATOLÓGIA JEDNOTLIVÝCH TRÁVICÍCH ORGÁNOV

PORUCHY TRÁVANIA V ÚSTACH

Hlavnými príčinami tejto patológie môžu byť poruchy príjmu potravy ako výsledok:

• zápalové ochorenia ústnej dutiny;
• nedostatok zubov;
• poranenia čeľuste;
• porušenie inervácie žuvacích svalov. Možné následky:
• mechanické poškodenie žalúdočnej sliznice zle žuvaným jedlom;
• porušenie sekrécie a motility žalúdka.

PORUCHY VZDELÁVANIA A SLINUTIA - SLINUTIE

Druhy:

Hyposalivácia až po zastavenie tvorby a vylučovania slín do ústnej dutiny.

Účinky:

• nedostatočné zvlhčenie a opuch bolusu potravy;
• ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní jedla;
• rozvoj zápalových ochorení ústnej dutiny - ďasien (gingivitída), jazyka (glositída), zubov.

Hypersalivácia- zvýšená tvorba a sekrécia slín.

Účinky:

• riedenie a alkalizácia žalúdočnej šťavy s prebytkom slín, čo znižuje jej peptickú a baktericídnu aktivitu;
• urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka do dvanástnika.

Angína, alebo zápal mandlí , - ochorenie, ktoré je charakterizované zápalom lymfoidného tkaniva hltana a palatinových mandlí.

Dôvod vývoja rôzne typy angíny sú streptokoky, stafylokoky, adenovírusy. V tomto prípade je dôležitá senzibilizácia organizmu a ochladenie organizmu.

Prietok angína môže byť akútna a chronická.

V závislosti od charakteristík zápalu sa rozlišuje niekoľko typov akútnej tonzilitídy.

Katarálna angína charakterizované hyperémiou mandlí a palatinových oblúkov, ich edémom, serózno-slizničným (katarálnym) exsudátom.

Lacunárna angína , v ktorej sa významné množstvo leukocytov a deflovaného epitelu zmiešava s katarálnym exsudátom. Exsudát sa hromadí v lakunách a je viditeľný na povrchu edematóznych mandlí vo forme žltých škvŕn.

Fibrinózna angína charakterizované záškrtom. pri ktorom fibrinózny film pokrýva sliznicu mandlí. Táto bolesť hrdla sa vyskytuje pri záškrtu.

Folikulárna angína charakterizované purulentnou fúziou folikulov mandlí a ich ostrým opuchom.

Quinsy , pri ktorom hnisavý zápal často prechádza do okolitých tkanív. Mandle sú opuchnuté, prudko zväčšené, pletorické.

Nekrotická angína charakterizované nekrózou sliznice mandlí s tvorbou vredov a krvácaní.

Gangrenózna tonzilitída môže byť komplikáciou nekrotického a prejavuje sa kolapsom krčných mandlí.

Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa vyskytuje pri skarlagíne a akútnej leukémii.

Chronická angína sa vyvíja v dôsledku opakovaných relapsov akútnej tonzilitídy. Je charakterizovaná hyperpláziou a sklerózou lymfoidného tkaniva mandlí, ich puzdier a niekedy aj ulceráciou.

Komplikácie angíny sú spojené s prechodom zápalu do okolitých tkanív a vznikom peritonsilárneho alebo faryngeálneho abscesu, celulitídy hltana. Opakujúce sa tonzilitídy prispievajú k rozvoju reumatizmu a glomerulonefritídy.

PATOLÓGIA EZOFAGU

Poruchy pažeráka sa vyznačujú:

• ťažkosti s pohybom potravy cez pažerák;
• reflux obsahu žalúdka do pažeráka s rozvojom gastroezofageálneho refluxu, ktorý je charakterizovaný grganím, regurgitáciou, prípadne regurgitáciou, pálením záhy, aspiráciou potravy do dýchacích ciest.

Grganie- nekontrolované uvoľňovanie plynov alebo malého množstva potravy zo žalúdka do pažeráka a ústnej dutiny.

regurgitácia alebo regurgitácia,- nedobrovoľný reflux časti žalúdočného obsahu do ústnej dutiny, menej často - nos.

Pálenie záhy- pocit pálenia v epigastrickej oblasti. Je výsledkom spätného toku kyslého obsahu žalúdka do pažeráka.

CHOROBY EZOFAGU

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka. Priebeh môže byť akútny a chronický.

Príčiny akútnej ezofagitídy sú pôsobenie chemických, tepelných a mechanických faktorov, ako aj množstvo infekčných agens (záškrt, šarlach atď.).

Morfológia.

Akútna ezofagitída je charakterizovaná rôznymi typmi exsudatívneho zápalu, a preto môže byť katarálny, fibrinózny, flegmonózny, gangrenózny, ako aj ulcerózna. Najčastejšie dochádza k chemickým popáleninám pažeráka, po ktorých je nekrotická sliznica oddelená vo forme odliatku pažeráka a nie je obnovená a v pažeráku sa tvoria jazvy, ktoré prudko zužujú jeho lúmen.

Príčiny chronickej ezofagitídy sú neustále podráždenia pažeráka alkoholom, horúcim jedlom, výrobkami fajčenia tabaku a inými dráždivými látkami. Môže sa vyvinúť aj v dôsledku porúch krvného obehu v pažeráku s prekrvením v dôsledku chronického srdcového zlyhania, cirhózy pečene a portálnej hypertenzie.

Morfológia.

Pri chronickej ezofagitíde je epitel pažeráka exfoliovaný, metaplázia do keratinizovaného vrstveného skvamózneho ( leukoplakia), skleróza steny.

Rakovina pažeráka predstavuje 11-12% všetkých prípadov rakoviny.

Morfogenéza.

Nádor sa zvyčajne vyvíja v strednej tretine pažeráka a kruhovo vrastá do jeho steny, pričom stláča lúmen, - prstencovitá rakovina . Často má choroba formu rakovinový vred s hustými okrajmi, umiestnenými pozdĺž pažeráka. Histologicky má rakovina pažeráka štruktúru spinocelulárneho karcinómu s keratinizáciou alebo bez nej. Ak sa rakovina vyvinie zo žliaz pažeráka, má charakter adenokarcinómu.

Metastazuje rakovinu pažeráka lymfogénnou cestou do regionálnych lymfatických uzlín.

Komplikácie spojené s klíčením v okolitých orgánoch - mediastíne, priedušnici, pľúcach, pohrudnici, pričom v týchto orgánoch sa môžu vyskytnúť hnisavé zápalové procesy, z ktorých dochádza k smrti pacientov.

Hlavnou funkciou žalúdka je trávenie potravy. ktorý zahŕňa čiastočný rozklad zložiek bolusu potravy. K tomu dochádza pod vplyvom žalúdočnej šťavy, ktorej hlavnými zložkami sú proteolytické enzýmy - pepsíny, ako aj kyselina chlorovodíková a hlien. Pepsíny uvoľňujú potravu a rozkladajú bielkoviny. Kyselina chlorovodíková aktivuje pepsíny, spôsobuje denaturáciu a napučiavanie bielkovín. Hlien zabraňuje poškodeniu steny žalúdka hrčou potravy a žalúdočnou šťavou.

Poruchy trávenia v žalúdku. V srdci týchto porušení sú poruchy funkcií žalúdka.

Poruchy sekrečnej funkcie , ktoré spôsobujú nesúlad medzi úrovňou sekrécie rôznych zložiek žalúdočnej šťavy a ich potrebami na normálne trávenie:

• porušenie dynamiky sekrécie žalúdočnej šťavy v čase;
• zvýšenie, zníženie objemu žalúdočnej šťavy alebo jej absencia;
• porušenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej so zvýšením, znížením alebo nedostatkom kyslosti žalúdočnej šťavy;
• zvýšenie, zníženie alebo zastavenie tvorby a sekrécie pepsínu;
• achilia - úplné zastavenie sekrécie v žalúdku. Vyskytuje sa pri atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka, ochoreniach endokrinného systému. Pri nedostatku kyseliny chlorovodíkovej klesá sekrečná aktivita pankreasu, urýchľuje sa evakuácia potravy zo žalúdka a zvyšujú sa procesy rozkladu potravy v čreve.

Poruchy motorickej funkcie

Typy týchto porušení:

• porušenie tonusu svalov steny žalúdka vo forme jeho nadmerného zvýšenia (hypertonicita), nadmerného poklesu (hypotonicity) alebo absencie (atónia);
• poruchy tonusu zvieračov žalúdka vo forme jeho zníženia, čo spôsobuje roztvorenie srdcového alebo pylorického zvierača, alebo vo forme zvýšenia tonusu a kŕčov svalov zvieračov, čo vedie ku kardiospazmu alebo pylorospazmus:
• porušenie peristaltiky steny žalúdka: jej zrýchlenie - hyperkinéza, spomalenie - hypokinéza;
• zrýchlenie alebo oneskorenie evakuácie potravy zo žalúdka, čo vedie k:
  • - syndróm rýchlej sýtosti so znížením tónu a motility antrum žalúdka;
  • - pálenie záhy - pocit pálenia v dolnej časti pažeráka v dôsledku zníženia tonusu srdcového zvierača žalúdka, dol.
  • je to zvierač pažeráka a spätný tok kyslého obsahu žalúdka do neho;
  • - vracanie - mimovoľný reflexný akt, charakterizovaný uvoľnením obsahu žalúdka von cez pažerák, hltan a ústnu dutinu.

CHOROBY ŽALÚDKA

Hlavnými ochoreniami žalúdka sú gastritída, peptický vred a rakovina.

Gastritída- zápal žalúdočnej sliznice. Prideliť pikantné a chronický gastritída, tieto pojmy však neznamenajú ani tak čas procesu, ako morfologické zmeny v žalúdku.

Akútna gastritída

Príčiny akútnej gastritídy môžu byť:

• nutričné ​​faktory - Nekvalitné, hrubé alebo korenené jedlo;
• chemické dráždidlá - alkohol, kyseliny, zásady, niektoré liečivé látky;
• infekčné agens - Helicobacter pylori, streptokoky, stafylokoky, salmonely atď.;
• akútne poruchy krvného obehu pri šoku, strese, srdcovom zlyhávaní a pod.

Klasifikácia akútnej gastritídy

Podľa lokalizácie:

• difúzne;
• fokálne (fundálne, antrálne, pyloroduodenálne).

Podľa povahy zápalu:

• katarálna gastritída, ktorá je charakterizovaná hyperémiou a zhrubnutím sliznice, hypersekréciou hlienu, niekedy erózia. V tomto prípade sa hovorí o erozívna gastritída. Mikroskopicky pozorovaná degenerácia a deskvamácia povrchového epitelu, serózno-slizničný exsudát, krvné cievy, edémy, diapedetické krvácania;
• fibrinózna gastritída je charakteristická tým, že na povrchu zhrubnutej sliznice sa vytvorí fibrinózny film šedo-žltej farby. V závislosti od hĺbky slizničnej nekrózy môže byť fibrinózna gastritída krupózna alebo difterická;
• hnisavá (flegmonózna) gastritída je zriedkavá forma akútnej gastritídy, ktorá komplikuje poranenia, vredy alebo ulcerovanú rakovinu žalúdka. Vyznačuje sa ostrým zhrubnutím steny, vyhladením a zhrubnutím záhybov, hnisavými prekrytiami na sliznici. Mikroskopicky sa stanoví difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny žalúdka, nekrózy a krvácania v sliznici;
• nekrotická (žieravá) gastritída je zriedkavá forma, ktorá sa vyskytuje pri chemických popáleninách žalúdočnej sliznice a je charakterizovaná jej nekrózou. S odmietnutím nekrotických hmôt sa tvoria vredy.

Komplikácie erozívnej a nekrotickej gastritídy môže dôjsť ku krvácaniu, perforácii steny žalúdka. Pri flegmonóznej gastritíde sa vyskytuje mediastinitída, subfrenický absces, pečeňový absces, hnisavá pleuristika.

výsledky.

Katarálna gastritída zvyčajne končí zotavením; so zápalom spôsobeným infekciou je možný prechod do chronickej formy.

Chronická gastritída- ochorenie charakterizované chronickým zápalom žalúdočnej sliznice, poruchou regenerácie a morfofunkčnou reštrukturalizáciou epitelu s rozvojom glandulárnej atrofie a sekrečnej nedostatočnosti, ktoré sú základom porúch trávenia.

Hlavným príznakom chronickej gastritídy je dysregenerácia- porušenie obnovy epiteliálnych buniek. Chronická gastritída predstavuje 80-85% všetkých ochorení žalúdka.

Etiológia chronická gastritída je spojená s predĺženým pôsobením exogénnych a endogénnych faktorov:

• infekcie, predovšetkým Helicobacter pylori, ktorý predstavuje 70-90 % všetkých prípadov chronickej gastritídy;
• chemické látky (alkohol, autointoxikácia atď.);
• neuroendokrinné atď.

Klasifikácia chronická gastritída:

• chronický povrchový gaschrit;
• chronická atrofická gastritída;
• chronická Helicobacter gastritída;
• chronická autoimunitná gastritída;
• špeciálne formy chronickej gastritídy - chemická, radiačná, lymfocytová atď.

Patogenéza ochorenia u rôznych typov chronickej gastritídy nie je to isté.

Morfogenéza.

Pri chronickej povrchovej gastritíde nedochádza k atrofii sliznice, žalúdočné jamky sú slabo exprimované, žľazy nie sú zmenené, charakteristická je difúzna lymfeozinofilná infiltrácia a mierna fibróza strómy.

Chronická atrofická gastritída je charakterizovaná nízkym jamkovým epitelom, zmenšením žalúdočných jamiek, zmenšením počtu a veľkosti žliaz, dystrofickými a často metaplastickými zmenami v glandulárnom epiteli, difúznou lymfeozinofilnou a histiocytárnou infiltráciou a stromálnou fibrózou.

Pri chronickej gastritíde Helicobacter pylori hrá vedúcu úlohu Helicobacter pylori, ktorý postihuje najmä antrum žalúdka. Patogén vstupuje do žalúdka cez ústa a nachádza sa pod vrstvou hlienu, ktorý ho chráni pred pôsobením žalúdočnej šťavy. Hlavnou vlastnosťou baktérie je syntéza ureázy- enzým, ktorý rozkladá močovinu za vzniku amoniaku. Amoniak posúva pH na alkalickú stranu a narúša reguláciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Napriek vznikajúcej hypergastrinémii je sekrécia HC1 stimulovaná, čo vedie k hyperacidnému syndrómu. Morfologický obraz je charakterizovaný atrofiou a narušeným dozrievaním krycej jamky a glandulárneho epitelu, výraznou lymfoplazmacytickou a eozinofilnou infiltráciou sliznice a lamina propria s tvorbou lymfoidných folikulov.

Chronická autoimunitná gastritída.

Jeho patogenéza je spôsobená tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám žliaz na pozadí žalúdka, endokrinným bunkám sliznice, ako aj proti gastromukoproteínu (vnútorný faktor), ktoré sa stávajú autoantigénmi. Vo funde žalúdka je výrazná infiltrácia B-lymfocytmi a T-pomocníkmi, počet IgG-plazmocytov sa prudko zvyšuje. Atrofické zmeny na sliznici rýchlo postupujú, najmä u pacientov starších ako 50 rokov.

Medzi špeciálne formy chronickej gastritídy má najväčší význam hypertrofická gastritída, ktorý sa vyznačuje tvorbou obrovských záhybov sliznice, podobne ako mozgové závity. Hrúbka sliznice dosahuje 5-6 cm.Jamky sú dlhé, naplnené hlienom. Epitel žliaz je sploštený, spravidla sa vyvíja jeho črevná metaplázia. V žľazách často chýbajú hlavné a parietálne bunky, čo vedie k zníženiu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.

Komplikácie.

Atrofická a hypertrofická gastritída môže byť komplikovaná tvorbou polypov, niekedy vredov. Okrem toho sú atrofická gastritída a zápal žalúdka Helicobacter pylori prekancerózne procesy.

Exodus povrchová a Helicobacter pylori gastritída s vhodnou liečbou je priaznivá. Liečba iných foriem chronickej gastritídy len spomaľuje ich rozvoj.

peptický vred- chronické ochorenie, ktorého klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika.

Preto sa rozlišujú žalúdočné vredy a dvanástnikové vredy, ktoré sa od seba trochu líšia najmä patogenézou a výsledkami. Peptickým vredom trpia prevažne muži vo veku 50 rokov a starší. Dvanástnikové vredy sa vyskytujú 3-krát častejšie ako žalúdočné vredy.

Etiológia vredová choroba je spojená najmä s Helicobacter pylori a so všeobecnými zmenami, ktoré sa vyskytujú v organizme a prispievajú k škodlivému účinku tohto mikroorganizmu. Niektoré kmene Helicobacter pylori sú vysoko priľnavé k povrchovým epitelovým bunkám a spôsobujú výraznú neutrofilnú infiltráciu sliznice, čo vedie k poškodeniu sliznice. Ureáza tvorená baktériami navyše syntetizuje amoniak, ktorý je vysoko toxický pre slizničný epitel a spôsobuje aj jeho deštrukciu. Zároveň je narušená mikrocirkulácia a tkanivový trofizmus v oblasti nekrotických zmien v epiteliálnych bunkách. Okrem toho tieto baktérie prispievajú k prudkému zvýšeniu tvorby gastrínu v krvi a kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Všeobecné zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele a prispievajú k škodlivému účinku Helicobacter pylori:

• psycho-emocionálne prepätie, ktorému je vystavený moderný človek (stresové podmienky porušujú koordinačné vplyvy mozgovej kôry na subkortikálne centrá);
• porušenie endokrinných vplyvov v dôsledku poruchy činnosti hypotalamo-hypofýzového a hypofýzno-nadobličkového systému;
• zvýšený vplyv vagusových nervov, ktorý spolu s nadbytkom kortikosteroidov zvyšuje aktivitu acido-peptického faktora žalúdočnej šťavy a motorickú funkciu žalúdka a dvanástnika;
• zníženie účinnosti tvorby mukóznej bariéry;
• poruchy mikrocirkulácie a zvýšenie hypoxie.

Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe vredov,

dôležité sú lieky ako aspirín, alkohol, fajčenie, ktoré poškodzujú nielen samotnú sliznicu, ale ovplyvňujú aj sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a gastrínu, mikrocirkuláciu a trofizmus žalúdka.

Morfogenéza.

Hlavným prejavom peptického vredu je chronický recidivujúci vred, ktorý vo svojom vývoji prechádza štádiami erózie a akútneho vredu. Najčastejšou lokalizáciou žalúdočných vredov je menšie zakrivenie v oblasti antra alebo pyloru, ako aj v tele žalúdka, v oblasti prechodu do antra. Vysvetľuje to skutočnosť, že menšie zakrivenie, podobne ako „cesta jedla“, je ľahko zranené, jeho sliznica vylučuje najaktívnejšiu šťavu, erózie a akútne vredy v tejto oblasti sú slabo epitelizované. Pod vplyvom žalúdočnej šťavy nekróza zachytáva nielen sliznicu, ale šíri sa aj do podložných vrstiev steny žalúdka a erózia sa mení na akútny peptický vred. Postupne sa stáva akútny vred chronický a môže dosiahnuť 5-6 cm v priemere, prenikajúce do rôznych hĺbok (obr. 62). Okraje chronického vredu sú vyvýšené vo forme valčekov, husté. Okraj vredu smerujúci k vstupu do žalúdka je podkopaný, okraj smerujúci k pyloru je plochý. Spodná časť vredu je jazvovité spojivové tkanivo a zvyšky svalového tkaniva. Steny ciev sú hrubé, sklerotizujúce, ich lúmeny sú zúžené.

Ryža. 62. Chronický žalúdočný vred.

Pri exacerbácii peptického vredu sa na dne vredu objavuje purulentno-nekrotický exsudát a v okolitom tkanive jazvy a v sklerotických stenách krvných ciev sa objavuje fibrinoidná nekróza. V dôsledku rastúcej nekrózy sa vred prehlbuje a rozširuje, v dôsledku korózie stien ciev môže dôjsť k ich prasknutiu a krvácaniu. Postupne na mieste nekrotických tkanív vzniká granulačné tkanivo, ktoré dozrieva na hrubé väzivo. Okraje vredu sú veľmi husté, zrohovatené, v stenách a na dne vredu dochádza k prerastaniu spojivového tkaniva, skleróze ciev, ktorá narúša prekrvenie steny žalúdka, ako aj k tvorbe hlienu bariéra. Tento vred sa nazýva bezcitný .

S dvanástnikovým vredom vred sa zvyčajne nachádza v bulbe a len niekedy je lokalizovaný pod ním. Viacnásobné dvanástnikové vredy nie sú veľmi časté a sú umiestnené na prednej a zadnej stene bulbu proti sebe - "bozkávacie vredy".

Keď sa vred zahojí, defekt tkaniva je kompenzovaný tvorbou jazvy a na povrchu rastie zmenený epitel a v oblasti bývalého vredu nie sú žiadne žľazy.

Komplikácie peptického vredu.

Patria sem krvácanie, perforácia, penetrácia, žalúdočný flegmón, hrubá jazva, chlórhydropenická urémia.

Krvácanie z nekrotickej cievy je sprevádzané vracaním „kávovej usadeniny“ v dôsledku tvorby hydrochloridu hematínu v žalúdku (pozri kapitolu 1). Feces sa stávajú dechtovými kvôli vysokému obsahu krvi v nich. Krvavá stolica je tzv melena«.

Perforácia alebo perforácia steny žalúdka alebo dvanástnika vedie k akútnej difúzii zápal pobrušnice - purulentno-fibrinózny zápal pobrušnice.

prieniku- komplikácia, pri ktorej sa perforovaný otvor otvára v mieste, kde došlo v dôsledku zápalu k spájkovaniu žalúdka s blízkymi orgánmi - pankreas, priečny tračník, pečeň, žlčník.

Penetrácia je sprevádzaná trávením tkanív susedného orgánu žalúdočnou šťavou a jej zápalom.

V mieste vredu sa môže pri hojení vytvoriť hrubá jazva.

Chlorhydropenická urémia sprevádzaný kŕčmi, sa vyvíja, ak jazva prudko deformuje žalúdok, pylorus, dvanástnik, takmer úplne zatvára výstup zo žalúdka. Žalúdok je v tomto prípade natiahnutý potravou, u pacientov dochádza k nekontrolovateľnému zvracaniu, pri ktorom telo stráca chloridy. Kalózny vred žalúdka sa môže stať zdrojom rakoviny.

Rakovina žalúdka pozorované u viac ako 60 % všetkých nádorových ochorení. Úmrtnosť je v tomto prípade 5% z celkovej úmrtnosti obyvateľstva. Toto ochorenie sa často vyskytuje u ľudí vo veku 40-70 rokov; muži ochorejú asi 2 krát častejšie ako ženy. Vzniku rakoviny žalúdka zvyčajne predchádzajú prekancerózne ochorenia ako polypóza žalúdka, chronická gastritída, chronické žalúdočné vredy.

Ryža. 63. Formy rakoviny žalúdka. a - plakovitý, b - polypózny, c - hríbovitý, d - difúzny.

Formy rakovinyžalúdok, v závislosti od vzhľadu a povahy rastu:

• v tvare plaku má formu malého hustého, belavého plaku, ktorý sa nachádza v slizničných a submukóznych vrstvách (obr. 63, a). Asymptomatické, zvyčajne mu predchádza karcinóm in situ. Rastie prevažne exofyticky a predchádza rakovine polypózy;
• polykompletné má podobu malého uzla na stonke (obr. 63, b), rastie najmä exofyticky. Niekedy sa vyvíja z polypu (malígny polyp);
• huba, alebo hubový, predstavuje hľuzovitý uzol na širokej základni (obr. 63, c). Rakovina húb je ďalším vývojom polypózy, pretože majú rovnakú histologickú štruktúru:
• ulcerované formy rakoviny nachádza sa u polovice všetkých rakovín žalúdka:
  • -primárna ulcerózna rakovina (obr. 64, a) sa vyvíja s ulceráciou plaku podobného karcinómu, histologicky zvyčajne slabo diferencovaného; prebieha veľmi zhubne, dáva rozsiahle metastázy. Klinicky sa veľmi podobá na žalúdočný vred, čo je zákernosť tejto rakoviny;
  • -rakovina v tvare tanierika , alebo rakovina-vred , sa vyskytuje s nekrózou a ulceráciou polypóznej alebo hubovej rakoviny a zároveň sa podobá tanieriku (obr. 64, b);
  • - vred-rakovina sa vyvíja z chronického vredu (obr. 64, c);
  • - difúzny, alebo Celkom , rakovina rastie prevažne endofyticky (obr. 64, d), postihuje všetky časti žalúdka a všetky vrstvy jeho steny, ktoré sa stávajú neaktívnymi, záhyby sú hrubé, nerovnomerné, dutina žalúdka sa zmenšuje, pripomína trubicu.

Podľa histologickej štruktúry existujú:

adenokarcinóm , alebo rakovina žliaz , ktorý má niekoľko štruktúrnych variantov a ide o relatívne diferencovaný nádor (pozri kapitolu 10). Zvyčajne tvorí štruktúru plaku, polypózy a rakoviny fundu;

Nediferencované formy rakoviny:

Zriedkavé formy rakoviny popísané v konkrétnych návodoch. Tie obsahujú skvamózne a glandulárny spinocelulárny karcinóm.

Metastáza Rakovina žalúdka sa uskutočňuje hlavne lymfogénnou cestou, predovšetkým do regionálnych lymfatických uzlín, a keď sú zničené, v rôznych orgánoch sa objavujú vzdialené metastázy. Môže sa vyskytnúť pri rakovine žalúdka retrográdna lymfogénna metastáza keď sa embólia z rakovinových buniek pohybuje proti toku lymfy a dostáva sa do určitých orgánov a vytvára metastázy, ktoré nesú meno autorov, ktorí ich opísali:

• krukenbergova rakovina - retrográdne lymfogénne metastázy vo vaječníkoch;
• Schnitzlerova metastáza - retrográdna metastáza do pararektálneho tkaniva;
• Virchowova metastáza - retrográdna metastáza do ľavých supraklavikulárnych lymfatických uzlín.

Prítomnosť retrográdnych metastáz naznačuje zanedbanie nádorového procesu. Navyše Krukenbergova rakovina a Schnitzlerova metastáza môžu byť zamenené za nezávislé nádory vaječníkov alebo konečníka.

Hematogénne metastázy sa zvyčajne vyvíjajú po lymfogénnych a postihujú pečeň, menej často - pľúca, obličky, nadobličky, pankreas, kosti.

Komplikácie rakoviny žalúdka:

• krvácanie s nekrózou a ulceráciou nádoru;
• zápal steny žalúdka s rozvojom jej flegmóny:
• klíčenie nádoru v blízkych orgánoch - pankrease, priečnom tračníku, veľkých a malých omentách, pobrušnici s rozvojom vhodných symptómov.

Exodus rakovina žalúdka s včasnou a radikálnou chirurgickou liečbou môže byť u väčšiny pacientov priaznivá. V ostatných prípadoch je možné iba predĺžiť ich životnosť.

ČREVNÁ PATOLÓGIA

Poruchy trávenia v črevách spojené s porušením jeho základných funkcií - trávenie, absorpcia, motor, bariéra.

Poruchy tráviacej funkcie čreva príčina:

• porušenie trávenia brucha, t.j. trávenie v črevnej dutine;
• poruchy parietálneho trávenia, ku ktorému dochádza na povrchu membrán mikroklkov za účasti hydrolytických enzýmov.

Poruchy absorpčnej funkcie čreva, Hlavné dôvody, pre ktoré môžu byť:

• poruchy trávenia dutín a membrán;
• zrýchlenie evakuácie črevného obsahu, napríklad s hnačkou;
• atrofia klkov črevnej sliznice po chronickej enteritíde a kolitíde;
• resekcia veľkého fragmentu čreva, napríklad s črevnou obštrukciou;
• poruchy cirkulácie krvi a lymfy v črevnej stene s aterosklerózou mezenterických a črevných tepien a pod.

Porušenie funkcie závesu čreva.

Normálne črevo zabezpečuje miešanie a pohyb potravy z dvanástnika do konečníka. Motorická funkcia čreva môže byť narušená v rôznych stupňoch a formách.

Hnačka, alebo hnačka, - rýchla (viac ako 3-krát denne) stolica tekutej konzistencie v kombinácii so zvýšenou intestinálnou motilitou.

Zápcha- dlhodobé zadržiavanie stolice alebo ťažkosti s vyprázdňovaním čriev. Pozoruje sa u 25-30% ľudí, najmä po 70 rokoch.

Porušenie bariérovej ochrannej funkcie čreva.

Za normálnych okolností je črevná stena mechanickou a fyzikálno-chemickou ochrannou bariérou pre črevnú flóru a toxické látky produkované pri trávení potravy, ktoré uvoľňujú mikróby. vstupujúcich do čriev cez ústa. atď. Microvilli a glycocalyx tvoria mikroporéznu štruktúru, ktorá je nepriepustná pre mikróby, čo zabezpečuje sterilizáciu natrávených potravinových produktov počas ich vstrebávania v tenkom čreve.

V patologických stavoch môže porušenie štruktúry a funkcie enterocytov, ich mikroklkov, ako aj enzýmov zničiť ochrannú bariéru. To zase vedie k infekcii tela, rozvoju intoxikácie, poruche tráviaceho procesu a vitálnej činnosti tela ako celku.

CHOROBY ČREVA

Spomedzi črevných ochorení majú primárny klinický význam zápalové a neoplastické procesy. Zápal tenkého čreva je tzv enteritída , dvojbodka - kolitída , všetky časti čreva - enterokolitída.

Enteritída.

V závislosti od miesta procesu v tenkom čreve vylučujú:

• zápal dvanástnika - duodenitída;
• zápal jejuna - jejunitída;
• zápal ilea - ileitída.

Prietok enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída. Jeho etiológia:

• infekcie (botulizmus, salmonelóza, cholera, týfus, vírusové infekcie atď.);
• otravy jedmi, jedovatými hubami a pod.

Typy a morfológia akútnej enteritídy najčastejšie vyvinuté katarálna enteritída. Sliznice a submukózne membrány sú impregnované slizničným seróznym exsudátom. V tomto prípade dochádza k degenerácii epitelu a jeho deskvamácii, zvyšuje sa počet pohárikovitých buniek, ktoré produkujú hlien, niekedy sa objavuje erózia.

fibrinózna enteritída sprevádzaná nekrózou sliznice (krupózna enteritída) alebo slizničnými, submukóznymi a svalovými vrstvami steny (differitická enteritída); s odmietnutím fibrinózneho exsudátu sa v čreve tvoria vredy.

Hnisavá enteritída je menej častá a vyznačuje sa impregnáciou črevnej steny hnisavým exsudátom.

Nekrotická ulceratívna enteritída , pri ktorých buď len solitárne folikuly podliehajú nekróze a ulcerácii (s brušným týfusom), alebo sú časté ulcerózne defekty sliznice (pri chrípke, sepse).

Bez ohľadu na povahu zápalu je zaznamenaná hyperplázia lymfatického aparátu čreva a lymfatických uzlín mezentéria.

Exodus. Akútna enteritída sa zvyčajne končí obnovením črevnej sliznice po zotavení sa z črevného ochorenia, ale môže mať chronický priebeh.

chronická enteritída.

Etiológia choroby - infekcie, intoxikácie, užívanie niektorých liekov, dlhodobé chyby v jedle, poruchy látkovej premeny.

Morfogenéza.

Základom chronickej enteritídy je porušenie procesov regenerácie epitelu. Spočiatku sa chronická enteritída vyvíja bez atrofie sliznice. Zápalový infiltrát sa nachádza v sliznici a submukóze a niekedy zasahuje až do svalovej vrstvy. Hlavné zmeny sa vyvíjajú v klkoch - prejavuje sa v nich vakuolárna dystrofia, sú skrátené, spájkované a enzymatická aktivita v nich klesá. Postupne sa enteritída bez atrofie mení na chronickú atrofickú enteritídu, ktorá je ďalším štádiom chronickej enteritídy. Je charakterizovaná ešte väčšou deformáciou, skrátením, vakuolárnou dystrofiou klkov, cystickou expanziou krýpt. Sliznica vyzerá atroficky, enzymatická aktivita epitelu je ďalej znížená, niekedy aj zvrátená, čo bráni parietálnemu tráveniu.

Komplikácie ťažkej chronickej enteritídy - anémia, beriberi, osteoporóza.

Kolitída- zápal hrubého čreva, ktorý sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek z jeho oddelení: tyflitída, transversitída, sigmoiditída, proktitída.

S prúdom kolitída môže byť akútna alebo chronická.

Akútna kolitída.

Etiológia choroby:

• infekcie (dyzentéria, týfus, tuberkulóza atď.);
• intoxikácia (urémia, otrava sublimátom alebo drogami atď.).

Typy a morfológia akútnej kolitídy:

• katarálnej kolitídy , pri ktorej sa zápal šíri na sliznice a podslizničné membrány, v seróznom exsudáte je veľa hlienu:
• fibrinózna kolitída ktorá sa vyskytuje pri úplavici, môže byť krupózna a záškrtová;
• flegmonózna kolitída charakterizovaný hnisavým exsudátom, deštruktívnymi zmenami v črevnej stene, ťažkou intoxikáciou;
• nekrotizujúca kolitída , pri ktorej sa nekróza tkaniva šíri do slizničných a submukóznych vrstiev čreva;
• ulcerózna kolitída, vznikajúce z odmietnutia nekrotických hmôt, po ktorých sa tvoria vredy, niekedy dosahujúce seróznu membránu čreva.

komplikácie:

• krvácajúca , najmä z vredov;
• perforácia vredu s rozvojom peritonitídy;
• paraproktitída - zápal tkaniva okolo konečníka, často sprevádzaný tvorbou pararektálnych fistúl.

Exodus . Akútna kolitída zvyčajne ustúpi po zotavení zo základného ochorenia.

Chronická kolitída.

Morfogenéza. Podľa mechanizmu vývoja je chronická kolitída tiež hlavne procesom, ktorý sa vyvíja v dôsledku narušenia regenerácie epitelu, ale prejavujú sa aj zápalové zmeny. Preto črevo vyzerá červené, hyperemické, s krvácaním, deskvamáciou epitelu, zvýšením počtu pohárikovitých buniek a skrátením krýpt. Lymfocyty, eozinofily, plazmatické bunky, neutrofilné leukocyty infiltrujú črevnú stenu až do svalovej vrstvy. Pôvodne sa vyskytujúca kolitída bez atrofie sliznice je postupne nahradená atrofickou kolitídou a končí slizničnou sklerózou, ktorá vedie k zániku jej funkcie. Chronická kolitída môže byť sprevádzaná porušením metabolizmu minerálov a príležitostne sa vyskytuje beri-beri.

Nešpecifická ulcerózna kolitída- choroba, ktorej príčina nie je jasná. Mladé ženy sú častejšie choré.

Predpokladá sa, že alergia zohráva vedúcu úlohu pri výskyte tejto choroby. spojené s črevnou flórou a autoimunizáciou. Choroba prebieha akútne a chronicky.

Akútna nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované poškodením jednotlivých častí alebo celého hrubého čreva. Vedúcim príznakom je zápal črevnej steny s tvorbou ložísk nekrózy sliznice a mnohopočetných vredov (obr. 65). Zároveň vo vredoch zostávajú ostrovčeky sliznice pripomínajúce polypy. Vredy prenikajú do svalovej vrstvy, kde sa pozorujú fibrinoidné zmeny v intersticiálnom tkanive, stenách ciev a krvácania. V časti vredov nadmerne rastú granulačné tkanivo a kožný epitel a tvoria polypózne výrastky. V črevnej stene je difúzny zápalový infiltrát.

Komplikácie.

V akútnom priebehu ochorenia je možná perforácia črevnej steny v oblasti vredov a krvácanie.

Chronická nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované produktívnou zápalovou reakciou a sklerotickými zmenami v črevnej stene. Existuje zjazvenie vredov, ale jazvy nie sú takmer pokryté epitelom, ktorý rastie okolo jaziev a vytvára pseudopolypy.Črevná stena zhrubne, stráca elasticitu, lúmen čreva sa zužuje difúzne alebo segmentálne. Abscesy sa často vyvíjajú v kryptách (abscesy krypty). Cievy sú sklerotizované, ich lúmeny sú zmenšené alebo úplne zarastené, čím sa udržiava hypoxický stav črevných tkanív.

Zápal slepého čreva- zápal slepého čreva slepého čreva. Ide o rozšírené ochorenie neznámej etiológie.

V priebehu môže byť apendicitída akútna a chronická.

Ryža. 65. Nešpecifická ulcerózna kolitída. Viacnásobné vredy a krvácania v črevnej stene.

Akútna apendicitída má nasledujúce morfologické formy. čo sú tiež fázy zápalu:

• jednoduchý;
• povrch;
• deštruktívny, ktorý má niekoľko fáz:
  • - flegmonózny;
  • - flegmónno-ulcerózny.
• gangrenózny.

Morfogenéza.

V priebehu niekoľkých hodín od začiatku záchvatu dochádza k jednoduchému, ktorý je charakterizovaný poruchami krvného obehu v stene procesu - stázy v kapilárach, cievach, edémy a niekedy aj perivaskulárne krvácania. Potom sa vyvinie serózny zápal a objaví sa miesto deštrukcie sliznice - primárny vplyv. Označuje vývoj akútna povrchová apendicitída . Proces napučiava, stáva sa matným, cievy membrány sú plnokrvné. Na konci dňa sa vyvíja deštruktívne , ktorá má niekoľko etáp. Zápal nadobúda purulentný charakter, exsudát difúzne infiltruje celú hrúbku steny procesu. Tento typ apendicitídy sa nazýva flegmonózne (obr. 66). Ak súčasne dôjde k ulcerácii sliznice, hovoria o flegmonózne-ulcerózne zápal slepého čreva. Niekedy sa purulentný zápal šíri do mezentéria procesu a do steny apendikulárnej artérie, čo vedie k jej trombóze. V tomto prípade sa vyvíja gangrenózny zápal slepého čreva: proces je zhrubnutý, špinavo zelený, pokrytý hnisavými fibrinóznymi usadeninami, v jeho lúmene je hnis.

Ryža. 66. Flegmonózna apendicitída. a - hnisavý exsudát difúzne impregnuje všetky vrstvy steny prílohy. Sliznica je nekrotická; b - to isté, veľký nárast.

Ryža. 67. Rakovina hrubého čreva. a - polypózny, b - polypózny s výraznými sekundárnymi zmenami (nekróza, zápal); c - hubovitý s ulceráciou; g - kruhový.

Komplikácie akútnej apendicitídy.

Najčastejšou je perforácia apendixu a vzniká zápal pobrušnice. Pri gangrenóznej apendicitíde môže dôjsť k samoamputácii procesu a rozvinie sa aj peritonitída. Ak sa zápal rozšíri do tkanív obklopujúcich proces, niekedy sa vyvinie purulentná tromboflebitída ciev mezentéria, ktorá sa šíri do vetiev portálnej žily - pipeflebitídu . V takýchto prípadoch je možná trombobakteriálna embólia vetiev žíl a tvorba pyleflebitických pečeňových abscesov.

Chronická apendicitída vzniká po akútnej apendicitíde a je charakterizovaná najmä sklerotickými a atrofickými zmenami v stene apendixu. Na tomto pozadí sa však môžu vyskytnúť exacerbácie ochorenia s rozvojom flegmónu a dokonca aj gangrény prílohy.

rakovina hrubého čreva sa vyvíja v tenkom aj v hrubom čreve, najmä často v konečníku a sigmoidálnom hrubom čreve (obr. 67). V dvanástniku sa vyskytuje len ako adenokarcinóm alebo nediferencovaná rakovina duodenálnej papily. a v tomto prípade je jedným z prvých prejavov tejto rakoviny subhepatálna žltačka (pozri kapitolu 17).

Prekancerózne ochorenia:

• ulcerózna kolitída;
• polypóza:
• fistuly konečníka.

Podľa vzhľadu a charakteru rastu existujú:

exofytická rakovina:

• polypóza:
• huba;
• v tvare tanierika;
• rakovinové vredy.

endofytická rakovina:

• difúzne infiltrujúca rakovina, pri ktorej nádor kruhovo pokrýva črevo v jednom alebo druhom smere.

Histologicky exofyticky rastúce rakovinové nádory sú zvyčajne viac diferencované, majú štruktúru papilárneho alebo tubulárneho adenokarcinómu. V endofyticky rastúcich nádoroch má rakovina často pevnú alebo vláknitú štruktúru (skirr).

Metastáza.

Rakovina hrubého čreva metastázuje lymfogénne do regionálnych lymfatických uzlín, ale niekedy hematogénne, zvyčajne do pečene.

Sliznica žalúdka pozostáva z niekoľkých vrstiev. Horná vrstva sliznice - epitel - je voľné tkanivo lemujúce vnútorný povrch žalúdka.

Skladá sa zo špeciálnych bielkovín a chráni steny žalúdka pred vlastným trávením pepsínmi – enzýmami žalúdočnej šťavy.

Pepsíny sú schopné rozložiť dlhé molekuly bielkovín na krátke fragmenty – aminokyseliny, ktoré telo dokáže absorbovať.

Ak neexistuje epitel, pepsíny zničia steny žalúdka rovnakým spôsobom ako akýkoľvek kus mäsa, ktorý sa dostal do tohto orgánu spolu s jedlom.

Pod epitelom leží spojivové tkanivo, medzi vláknami ktorého sú žľazy ústiace do dutiny žalúdka. Žľazy produkujú žalúdočnú šťavu.

Anatomicky sú do žalúdočnej sliznice zahrnuté aj spojivové tkanivo a žľazy.

Je zrejmé, že celistvosť a hrúbka epitelu je mimoriadne dôležitá pre zdravie žalúdka.

So zriedením alebo poškodením epitelu sa sliznica prestane vyrovnávať so svojimi funkciami, čo vedie k vzniku nepríjemných symptómov:

1. grganie, pálenie záhy;
2. nevoľnosť a zvracanie;
3. pálenie v žalúdku, zhoršenie po jedle a vylučovanie žalúdočnej šťavy.

Alkohol a niektoré lieky, ako napríklad Aspirín, ľahko „prelomia“ epiteliálnu bariéru. V zdravom a mladom tele sa takéto poškodenie zahojí do 24 hodín.

Situácia sa však mení, ak je telo oslabené, v gastrointestinálnom trakte je zápal alebo infekcia alebo je narušený metabolizmus.

V tomto prípade je obnova epitelu pomalá, postupne sa stenčuje a v niektorých oblastiach úplne zmizne.

Potom môžeme hovoriť o atrofii sliznice. Atrofia sliznice je nebezpečná patológia vedúca k onkologickým ochoreniam.

Atrofia epitelového tkaniva žalúdka a čriev vedie k:

• infekcia helikobakterom;
• nekontrolovaný príjem liekov, najmä antibiotík;
• zneužívanie alkoholu a nezdravé jedlo;
• nervové zážitky;
• nedostatok vitamínu B;
• chronický a akútny zápal čriev a iných orgánov gastrointestinálneho traktu: kolitída, pankreatitída, cholecystitída.

Je nemožné obnoviť sliznicu bez eliminácie faktorov, ktoré dráždia epitel. Telu treba dopriať odpočinok a po chvíli sa sliznica zotaví.

Proces sa urýchľuje pri užívaní liekov a doplnkov stravy, ale to je možné len po konzultácii s gastroenterológom.

Prípravky na obnovu epitelu

Lieky, ktoré môžu obnoviť sliznicu, patria do rôznych farmakologických skupín, ale princíp ich účinku je rovnaký - zlepšujú prekrvenie stien orgánu a tým urýchľujú regeneráciu epiteliálnej vrstvy a tkanív, ktoré sú pod ňou.

Cymed je liek, ktorý obsahuje meď, zinok, kazeín (mliečna bielkovina) hydrolyzér a extrakt z plodov rakytníka.

Okrem toho má liek priaznivý účinok na cievy a svaly - zmierňuje bolesť po fyzickej námahe, môže slúžiť ako profylaktikum aterosklerózy a pomáha zbaviť sa záchvatov migrény.

Liek je dostupný v tabletách. Cymed sa užíva dvakrát denne: ráno a večer. Dĺžka liečby je 30 dní. Balenie obsahuje 60 tabliet, takže jedno balenie vystačí akurát na celý kurz.

Regesol - obsahuje výťažky z liečivých rastlín, má terapeutický účinok na celé telo.

Pomáha obnoviť sliznicu žalúdka, pažeráka, tenkého a hrubého čreva, dvanástnika, ústnej sliznice.

Liek sa môže užívať so zápalom ďasien, gastritídou vrátane atrofických, žalúdočných a dvanástnikových vredov, kolitídou, cystitídou, refluxom, pankreatitídou, hepatitídou, akútnymi respiračnými ochoreniami.

Liek možno použiť na zníženie následkov protirakovinovej terapie, na urýchlenie hojenia rán kože a slizníc.

Regesol potláča zápaly, pôsobí antimikrobiálne a má mierny analgetický účinok. Forma uvoľnenia a spôsob aplikácie pre Regesol sú rovnaké ako pre Tsimed.

Venter je liek na báze sukralfátu, látky, ktorá sa v žalúdku rozkladá na hlinitú a sírovú soľ.

Hliník má špeciálny účinok na proteín, ktorý tvorí hlien, ktorý pokrýva steny žalúdka a horných čriev.

Sírová soľ fixuje hlien na stenách žalúdka v miestach, kde je zničený epitel. Takáto ochrana postihnutých oblastí postačuje na 6 hodín.

Venter a podobné lieky sa používajú na žalúdočné vredy, gastritídu s vysokou kyslosťou vrátane atrofickej gastritídy, refluxnej choroby, pálenia záhy.

Liek sa môže použiť na prevenciu sezónnych exacerbácií žalúdočných vredov a so zvýšeným psycho-emocionálnym stresom, na ochranu sliznice žalúdka a horných čriev pred eróziou.

Obnova sliznice metódami tradičnej medicíny

Ak chcete obnoviť sliznicu, musíte z ponuky vylúčiť mastné, vyprážané, korenené a kyslé jedlá. Výrobky sú varené, pečené, dusené alebo dusené.

Pevné potraviny je potrebné dobre nasekať: pripravte pyré z mletého mäsa, ovocia a zeleniny. Základom stravy by mala byť ryža, ovsené vločky a pohánka – tieto obilniny prispievajú k tvorbe hlienu.

Existujú celkom účinné ľudové prostriedky, ktoré pomáhajú obnoviť sliznicu.

Napomáha hojeniu vredov a erózie rakytníkový olej. Mal by sa vypiť pred spaním, jedna čajová lyžička, zmiešaná s rovnakým množstvom olivového oleja.

Pri normálnej a zvýšenej kyslosti môžete škrupinu obnoviť ľudovými prostriedkami pomocou listov plantain.

Táto rastlina má obaľujúce, hojivé a analgetické vlastnosti. Výťažok z skorocelu je obsiahnutý v mnohých prípravkoch a doplnkoch stravy určených na liečbu a obnovu orgánov tráviaceho traktu (Plantaglucid a pod.).

Pri chronickom zápale žalúdka a iných vnútorných zápaloch pijú šťavu z čerstvo natrhaných listov skorocelu.

Šťava sa vytlačí z dvoch druhov skorocelu – P. veľký a P. blcha – a rovnomerne sa zmieša. Táto zmes sa pije v polievkovej lyžici, trikrát denne, 20 minút pred jedlom.

Pred užitím lyžice šťavy sa zriedi v 50 ml vody.

Po exacerbácii gastritídy môžete obnoviť vnútornú výstelku žalúdka pomocou tohto bylinného čaju:

• kvety harmančeka;
• listy hypericum;
• koreň althea.

20 g sušených surovín sa naleje do pohára vriacej vody a trvá 20 minút vo vani, potom sa nádoba s infúziou vyberie z vody a nechá sa stáť pri izbovej teplote 10 minút.

Prefiltrujte, vytlačte trávu a objem prevarenej vody doplňte na 200 ml. Pite pol pohára 4 krát denne.

Ľanové semienko má dobré obaľovacie vlastnosti.

Na obnovenie poškodeného epiteliálneho tkaniva sa želé pripravuje z ľanového semena:

1. Polievková lyžica semien sa naleje do mixéra a naleje sa pohárom horúcej vody, porazí sa 5 minút;
2. Pridáme štipku mletej čakanky, šľaháme ďalšiu 1 minútu.

Kissel sa pije čerstvo pripravený, po jednom pohári, niekoľko minút pred jedlom. Ak nie ste alergický na včelie produkty, môžete do nápoja pridať trochu medu.

Ďalším spôsobom, ako obnoviť epiteliálne tkanivo, je vypiť pred jedlom čajovú lyžičku bioaktivovanej šťavy z aloe z polovice zmiešanej s medom.

Liečivé vlastnosti aloe sú každému dobre známe a na zlepšenie chuti sa pridáva med.

Takže je možné obnoviť vnútornú výstelku žalúdka a čriev. Telo sa samo snaží o regeneráciu poškodených miest, len mu treba nezasahovať.

Úlohou pacienta bude odstrániť faktory, ktoré zasahujú do trávenia a užívať lieky odporúčané lekárom alebo ľudové prostriedky.

Príznaky a liečba zápalu žalúdočnej sliznice

Zápal sa môže objaviť náhle (akútna gastritída) alebo sa môže vyvinúť pomaly (chronická gastritída). V niektorých prípadoch môže tento proces viesť k vredom a zvýšiť riziko rakoviny žalúdka. Sliznica žalúdka obsahuje špeciálne bunky, ktoré produkujú kyselinu a enzýmy, ktoré začínajú tráviť potravu. Táto kyselina má potenciál zničiť samotnú sliznicu, takže ostatné bunky produkujú hlien, ktorý chráni stenu žalúdka.

Zápal a podráždenie sliznice vzniká pri porušení tejto ochrannej bariéry hlienu – pri zvýšenej kyslosti, pôsobením baktérie H. pylori, po nadmernej konzumácii alkoholu. Pre väčšinu ľudí tento zápal nie je závažný a rýchlo ustúpi bez liečby. Niekedy to však môže trvať roky.

Aké sú príznaky zápalu žalúdočnej sliznice?

Zápalové ochorenia sliznice môžu spôsobiť:

• bolestivá alebo pálivá bolesť v bruchu;
• nevoľnosť a zvracanie;
• pocit ťažkosti v žalúdku po jedle.

Ak je sliznica poškodená, považuje sa to za erozívnu gastritídu. Oblasti poškodenej sliznice žalúdka, ktoré nie sú chránené hlienom, sú vystavené pôsobeniu kyseliny. To môže spôsobiť bolesť, viesť k vredom a zvýšiť riziko krvácania.

Ak sa príznaky objavia náhle a sú závažné, považujú sa za príznaky akútnej gastritídy. Ak trvajú dlho, ide o chronickú gastritídu, ktorej príčinou je najčastejšie bakteriálna infekcia.

Aké faktory môžu spôsobiť zápal v žalúdku?

Príčiny zápalového procesu v sliznici môžu byť:

Komplikácie

Ak sa nelieči, zápalový proces môže viesť k ulcerácii a krvácaniu. V zriedkavých prípadoch môžu určité formy chronickej gastritídy zvýšiť riziko rakoviny žalúdka, najmä ak zápal vedie k zhrubnutiu výstelky a zmenám v jej bunkách.

Ako sa zisťuje prítomnosť zápalu v sliznici?

Na identifikáciu zápalu žalúdočnej sliznice je potrebné vykonať endoskopiu. Tenký a flexibilný endoskop sa zavedie cez hrdlo do pažeráka a žalúdka. Pomocou neho môžete zistiť prítomnosť zápalu a odobrať malé čiastočky tkaniva zo sliznice na vyšetrenie v laboratóriu (biopsia). Vedenie histologického vyšetrenia tkanív pod mikroskopom v laboratóriu je hlavnou metódou na potvrdenie prítomnosti zápalového procesu v žalúdočnej sliznici.

Alternatívou k endoskopii môže byť báryová röntgenová kontrastná štúdia žalúdka, ktorá dokáže odhaliť gastritídu alebo žalúdočné vredy. Táto metóda je však oveľa menej presná ako endoskopia. Na určenie príčiny zápalu možno vykonať testy na zistenie infekcie H. pylori.

Ako liečiť zápal žalúdočnej sliznice?

Liečba gastritídy závisí od konkrétnej príčiny zápalu sliznice. Akútny zápal spôsobený užívaním NSAID alebo alkoholu možno zmierniť prerušením užívania týchto látok. Chronický zápal spôsobený H. pylori sa lieči antibiotikami.

Vo väčšine prípadov je liečba pacienta zameraná aj na zníženie množstva kyseliny v žalúdku, čím sa zmiernia príznaky a umožní sa zotavenie žalúdočnej sliznice. V závislosti od príčiny a závažnosti gastritídy ju môže pacient liečiť doma.

Zmiernenie príznakov

• Antacidá – tieto lieky neutralizujú kyselinu v žalúdku, čo poskytuje rýchlu úľavu od bolesti.
• Blokátory H2-histamínových receptorov (Famotidín, Ranitidín) – tieto lieky znižujú tvorbu kys.
• Inhibítory protónovej pumpy (omeprazol, pantoprazol) – tieto lieky znižujú tvorbu kyseliny účinnejšie ako blokátory H2-histamínových receptorov.

Liečba infekcie Helicobacter pylori

Ak sa u pacienta s gastritídou zistí tento mikroorganizmus, potrebuje eradikáciu (elimináciu) H. pylori. Existuje niekoľko schém na takúto liečbu. Základný režim pozostáva z inhibítora protónovej pumpy a dvoch antibiotík.

Ako zmierniť zápal doma?

Pacient môže zmierniť príznaky a podporiť zotavenie slizníc dodržiavaním týchto tipov:

• Treba jesť menšie porcie, ale častejšie.
• Vyhnite sa dráždivým jedlám (korenisté, vyprážané, mastné a kyslé jedlá) a alkoholickým nápojom.
• Môžete skúsiť prejsť z užívania NSAID liekov proti bolesti na užívanie Paracetamoy (ale treba sa o tom poradiť so svojím lekárom).
• Stres je potrebné kontrolovať.

Bylinná medicína môže znížiť zápal a podráždenie žalúdočnej sliznice. Štyri bylinky sa považujú za obzvlášť účinné pri liečbe zápalových ochorení tráviaceho traktu a obnove slizníc:

• koreň sladkého drievka;
• červený brest;
• mäta pieporná;
• rumanček.

Zdravie ľudského tela závisí od výživy. Nezdravý žalúdok spôsobuje mnohé choroby. Ako obnoviť žalúdočnú sliznicu?

Veľmi často táto otázka znie, keď sa objavia bolesti v oblasti žalúdka a pocíti sa nepohodlie. Proces obnovy žalúdočnej sliznice je pomerne komplikovaný, niekedy trvá veľmi dlho. Liečba sa má začať čo najskôr, aby sa ochorenie nestalo kritickým.

Ako začať liečbu

V prvom rade treba zabudnúť na cigarety, prestať piť alkohol. Zrieknutie sa takýchto zlozvykov musí byť úplné, bez akýchkoľvek výnimiek. Tieto návyky ovplyvňujú trávenie rovnakou silou, sú hroznými nepriateľmi žalúdočnej sliznice.

Uistite sa, že vypracujete svoj vlastný jedálny lístok, aby ste obnovili žalúdočnú sliznicu. Jesť by malo byť časté, ale v obmedzenom množstve. Káva by sa mala piť iba pred jedlom, po ňom by sa to nemalo robiť. Pikantné, vyprážané a mastné jedlá sú vylúčené zo stravy.

Zle stráviteľné v tele:

• kapusta;
• zelené;
• huby;
• surová zelenina.

Jedlo by sa nemalo brať veľmi horúce, za najlepšiu možnosť sa považujú mierne teplé jedlá.

Na obnovenie žalúdočnej sliznice sa používajú lieky, ktoré pomáhajú eliminovať tie prvky, ktoré vytvárajú podmienky pre rozvoj gastritídy a jej exacerbáciu. Lieky pomáhajú obnoviť membránu sliznice a spustiť procesy obnovy.

Keď sa liečba vykonáva, pacient sa stravuje prísne podľa svojho rozvrhu. Diéta je predpísaná, väčšinou len zeleninová. Je dohodnuté s lekárom, ktorý v závislosti od typu zápalu žalúdka, od množstva kyslosti, predpisuje jeho formu.

Lekárske ošetrenie

Lekári predpisujú špeciálne prípravky na izoláciu kyseliny chlorovodíkovej, na získanie pepsínu. Užívajú sa pred jedlom. Keď je užívanie liekov ťažké, kyselina chlorovodíková sa niekedy dodáva do žalúdka priamo cez pažerák pomocou tenkej trubice. Nedochádza tak k poškodeniu zubnej skloviny.

Užívanie liekov sa musí vykonávať v spojení s odstránením všetkých príčin, ktoré vyvolali akútnu gastritídu. Na zníženie kyslosti žalúdka aplikujte:

• Almagel;
• Maalox.

Tieto lieky majú ochrannú funkciu. Antacidá obsiahnuté v ich zložení pokrývajú celý povrch žalúdka, zabraňujú prenikaniu kyseliny dovnútra, čím blokujú prenikanie kyseliny.

Na obnovu sliznice sa používajú aj hormonálne prípravky. Cytotec pomáha znižovať účinok kyseliny chlorovodíkovej. V dôsledku toho sa vytvorí ochrana žalúdka. Okrem pozitívnych vlastností má však liek niektoré kontraindikácie. Tehotné ženy nesmú užívať tento liek. Môže spôsobiť predčasný pôrod.

Niektoré druhy liekov chránia sliznicu žalúdka. Do tejto skupiny patria Venter, Pepto-Bismol.

Keď sa dostanú do tela, účinok kyseliny chlorovodíkovej na sliznicu žalúdka je zablokovaný.

Lekárske prípravky

V gastroenterológii sa na obnovenie sliznice a pri zvyšovaní regenerácie buniek používajú tieto lieky:

Prostaglandín E a jeho odrody:

• misoprostol;
• Cytotech.

Bylinné lieky:

• olej z rakytníka;
• aloe.

Prípravky živočíšneho pôvodu: Solcoseryl a Actovegin.

Medzi antisekrečné lieky patria:

• omeprazol;
• Lansoprazol.

Na normalizáciu črevnej mikroflóry sú predpísané:

• bififormný;
• laktobakterín.

V podstate, aby sa obnovila sliznica žalúdka, je potrebné presne poznať príčinu jej poškodenia. Pri absencii klinických prejavov je stále potrebná vhodná liečba, pretože komplikácie môžu mať veľmi vážne následky.

Obnova sliznice pri liečbe antibiotikami

Samozrejme, antibiotiká prispievajú k obnove škrupiny, ale majú aj vedľajšie účinky. Na ich neutralizáciu vykonajte určité akcie.

Lekár predpisuje lieky, ktorých pôsobenie je podobné "užitočným" prostaglandínom.
Na urýchlenie procesu hojenia sa používajú lieky. Sú potrebné najmä pri zistení vredu.

Stanoví sa hodnota kyslosti, vykoná sa jej úprava.

So zvýšenou kyslosťou sa používajú antisekrečné lieky. Pri znížení sa používa substitučná liečba.

Na kontrolu účinnosti prijatých opatrení sa vykonáva kontrolná fibrogastroduodenoscopy. To umožňuje vidieť sliznicu po zavedení endoskopu do žalúdka pacienta.

Okrem toho sa vykonávajú laboratórne testy, v dôsledku ktorých je vylúčená infekcia Helicobacter. Ak sa zistí infekcia Helicobacter pylori, má sa použiť klasický liečebný režim.

Pri liečbe žalúdka sa často používa tradičná medicína. Používajú sa ľudové prostriedky, len presne vedia, aký druh diagnózy urobil lekár. Závisí to aj od spôsobu liečby.

A ak chronická gastritída? V podstate ide o zápal žalúdka, ktorý prešiel do chronickej fázy. Toto je najbežnejšia choroba na Zemi týkajúca sa tráviaceho traktu a jeho orgánov.

Keď dôjde k ochoreniu, dochádza k zápalu sliznice, regenerácia je narušená, žľazový epitel atrofuje. Forma ochorenia sa postupne stáva chronickou.

Príznaky gastritídy možno nazvať:

• pálenie záhy;
• nevoľnosť;
• slabosť;
• nadúvanie;
• častá zápcha;
• hnačka;
• bolesť pri jedle;
• bolesť hlavy;
• závraty;
• teplo
• potenie;
• tachykardia.

Spôsoby liečby, pomocné diéty

Najdôležitejšou vecou pri liečbe žalúdka tradičnou medicínou a ľudovými prostriedkami je určitá strava. Predpisujú sa špeciálne diéty a vyberá sa vhodná sada produktov.

Keď začne gastritída, je veľmi dôležité sledovať stav tela a zabrániť prechodu akútnej formy ochorenia na chronickú gastritídu. V tomto ohľade je vybraná špeciálna strava, ktorá nebude dráždiť sliznicu. Jedlo by sa malo prijímať v malých porciách, ale veľmi často počas dňa. Tým je blokovaný agresívny účinok žalúdočnej šťavy na steny žalúdka.

Zo stravy musíte vylúčiť potraviny ležiace dlhú dobu v chladničke. Je zakázané jesť rýchle občerstvenie. Za bezpečné možno považovať len jedlo, ktoré bolo pripravené niekoľko hodín pred jedlom a len z prírodných, čerstvých produktov. Nespôsobí otravu, nevyplývajú z nej žiadne negatívne javy.

Boj s gastritídou pomocou osvedčených ľudových prostriedkov:

• ľanové semená;
• zemiaková šťava;
• yarrow;
• ľubovník bodkovaný;
• skorocel;
• harmanček;
• kapustová šťava;
• petržlen;
• plantain.

V každom prípade najdôležitejšou liečbou pre úplné obnovenie sliznice zostáva dobrý odpočinok, chôdza a jedenie v malých porciách.

Infiltrácia - čo to je a aký nebezpečný je tento jav? Tento termín sa vzťahuje na akumuláciu v tkanivách buniek (vrátane krvi a lymfy), ktoré nie sú pre ne charakteristické. Infiltráty sa môžu vytvárať v rôznych ľudských orgánoch – pečeni, pľúcach, podkožnom tukovom tkanive, svaloch. Existuje niekoľko foriem vzdelávania, ktoré sa objavujú z rôznych dôvodov.

Existujú dve formy infiltrátov - zápalové a nádorové. Prvá odroda sa nachádza počas rýchleho množenia buniek. V problémovej oblasti sa pozoruje akumulácia leukocytov, lymfocytov, krvi a lymfy, ktoré prenikajú cez steny krvných ciev.

Nádorový infiltrát sa týka vývoja rôznych nádorov - fibroidov, sarkómov, malígnych nádorov. Je to proces infiltrácie, ktorý stimuluje ich aktívny rast. V tomto prípade sa pozoruje zmena objemu postihnutých tkanív. Získavajú charakteristickú farbu, stávajú sa hustými na dotyk a bolestivými.

Samostatnú skupinu tvoria chirurgické infiltráty. Vznikajú na povrchu kože alebo tkanív vnútorných orgánov v dôsledku ich umelého nasýtenia rôznymi látkami - anestetikami, alkoholom, antibiotikami.

Odrody zápalových útvarov

V lekárskej praxi sa najčastejšie vyskytuje zápalový infiltrát. V závislosti od buniek, ktoré plnia formáciu, sa uskutočňuje rozdelenie na nasledujúce typy:

• Hnisavý. Nádor obsahuje polymorfonukleárne leukocyty.
• Hemoragické. Obsahuje veľké množstvo červených krviniek.
• Lymfoidný. Zložkou infiltrátu sú lymfoidné krvinky.
• Histiocyticko-plazmocelulárny. Vo vnútri tesnenia sú prvky krvnej plazmy, histiocyty.

Bez ohľadu na povahu pôvodu môže zápalový infiltrát v priebehu 1-2 mesiacov zmiznúť sám alebo sa môže vyvinúť do abscesu.

Príčiny patológie

Existuje mnoho dôvodov pre výskyt infiltrátov. Najbežnejšie sú tieto:

Príčinou výskytu patológie môže byť aj vývoj alergickej reakcie, slabá imunita, prítomnosť chronických ochorení, individuálna vlastnosť tela.

Symptómy

Infiltráty zápalovej povahy sa vyvíjajú počas niekoľkých dní. V tomto čase sa pozorujú nasledujúce príznaky:

• Telesná teplota zostáva normálna alebo stúpa na úroveň subfebrilu. V druhom prípade sa jeho pokles dlho nevyskytuje.
• Postihnutá oblasť mierne opuchne. Pri palpácii sa určuje zhutnenie, ktoré má jasne definované hranice.
• Pri stlačení na formáciu sa cíti bolesť, objavuje sa nepohodlie.
• Oblasť kože v postihnutej oblasti je mierne napätá, má hyperémiu.
• V prítomnosti infiltrátu sú do patologického procesu vtiahnuté všetky vrstvy tkanív - koža, sliznica, podkožný tuk, svaly a najbližšie lymfatické uzliny.

Tradičná liečba

Ak sa zistia príznaky infiltrácie, je potrebné prijať množstvo terapeutických opatrení. Všetky z nich sú zamerané na odstránenie zápalového procesu a zabránenie vzniku abscesu.. Na liečbu sa používajú špeciálne nástroje a metódy na odstránenie opuchu tkaniva, obnovenie prietoku krvi v postihnutej oblasti a zbavenie sa bolesti. Vo väčšine prípadov je terapia znížená na nasledujúce:

• Užívanie antibiotík je relevantné, ak je zápalový proces spôsobený infekciou.
• Symptomatická terapia. Zahŕňa užívanie liekov proti bolesti.
• Lokálna hypotermia je umelé zníženie telesnej teploty.
• Fyzioterapia. Používajú špeciálne terapeutické bahno, laserovú expozíciu, UV ožarovanie. Tieto metódy sú zakázané, ak sa v infiltráte nahromadí hnis.

Ak konzervatívna liečba neprinesie pozitívny výsledok, uchýlite sa k minimálne invazívnej intervencii. Najčastejšie pod kontrolou ultrazvukových prístrojov dochádza k drenáži postihnutého miesta s odstránením nahromadenej tekutiny. V závažných prípadoch sa formácia otvára chirurgicky pomocou laparoskopie alebo laparotómie.

Alternatívna liečba

Ak infiltrát nie je sprevádzaný závažnými príznakmi, je dovolené ho liečiť ľudovými prostriedkami doma. Sú veľmi účinné, pomáhajú zjemniť pokožku a eliminovať všetky pečate už za pár dní. Najpopulárnejšie recepty tradičnej medicíny sú:

Nie je ťažké vyliečiť infiltráciu ľudovými prostriedkami. Hlavná vec je dodržiavať odporúčania a konzultovať s lekárom aj pri miernom zhoršení stavu.

Lymfocytová infiltrácia je zriedkavá chronická forma dermatózy, ktorá je charakterizovaná benígnou infiltráciou kože lymfocytmi. Patológia má zvlnený priebeh a tendenciu sa sama riešiť. Klinicky sa prejavuje vyrážkami na nezmenenej koži hladkých, plochých, modroružových papuliek alebo plakov, ktoré sa navzájom spájajú do vreciek veľkosti dlane.

Primárne prvky sa vyznačujú jasnými hranicami, môžu sa odlupovať. Plaky sú zvyčajne jednotlivé, lokalizované na tvári, trupe, krku, končatinách. Toto ochorenie je diagnostikované histologickým potvrdením, v niektorých prípadoch sa vykonávajú molekulárne biologické vyšetrenia. Liečba patológie spočíva v použití hormonálnej terapie, NSAID, lokálnych liekov.

Popis tejto patológie

Lymfocytová infiltrácia je nezhubný pseudolymfóm kože s chronickým recidivujúcim zvlneným priebehom. Je veľmi zriedkavé a vyskytuje sa najčastejšie u mužov po 20 rokoch. Choroba nemá rasové a sezónne rozdiely, nie je endemická. Niekedy v lete môže dôjsť k zlepšeniu stavu pacienta.

Prvá zmienka o chorobe

Prvýkrát bola táto choroba popísaná v lekárskej literatúre v roku 1953, keď ju N. Kanof a M. Jessner považovali za samostatný patologický proces s infiltráciou všetkých kožných štruktúr lymfocytmi. Názov „pseudolymfóm“ zaviedol K. Mach, ktorý spojil Jessner-Kanofovu infiltráciu do jednej skupiny s inými typmi lymfocytových infiltrácií.

V roku 1975 O. Brown rozlíšil typ patologického procesu a pripísal takúto infiltráciu pseudolymfómom B-buniek, no o niečo neskôr začali lekári toto ochorenie považovať za T-pseudolymfóm, keďže práve T-lymfocyty zabezpečujú benígny priebeh ochorenia. patológiu a možnosť nedobrovoľnej involúcie pôvodných prvkov. Následné štúdie ukázali, že imunita zohráva významnú úlohu pri rozvoji lymfocytovej infiltrácie, čo môže byť spôsobené tým, že imunitné bunky sa nachádzajú v gastrointestinálnom trakte a jej porážka sa pozoruje v 70% prípadov. Štúdium patológie pokračuje dodnes. Pochopenie dôvodov rozvoja T-lymfoidného procesu je dôležité pri vývoji patogenetickej terapie pseudolymfómov.

Štádiá tejto choroby

Táto choroba má niekoľko štádií vývoja, ktoré sa vyznačujú závažnosťou patologického procesu. Vyniknite teda:

• Rozptýlená lymfoplazmocytárna infiltrácia. U nej sa príznaky ochorenia líšia v bezvýznamnosti a miernom priebehu.
• Stredná lymfoplazmatická infiltrácia. Pozoruje sa tvorba jediného zamerania vyrážok.
• Ťažká lymfoplazmatická infiltrácia. Čo je toto? Je charakterizovaná tvorbou viacerých ložísk a lézií.

Príčiny ochorenia

Za najpravdepodobnejšie príčiny vzniku fokálnej lymfoplazmacytickej infiltrácie sa považujú uhryznutie kliešťami, hyperinsolácia, rôzne infekcie, patológie tráviaceho systému, používanie dermatogénnej kozmetiky a iracionálne používanie liekov, ktoré vyvolávajú systémové zmeny imunity, ktoré sú navonok reprezentované infiltratívne poruchy v koži.

Mechanizmus vývoja lymfocytárnej infiltrácie je nasledujúci proces: intaktná epidermis poskytuje T-lymfocytom možnosť infiltrovať sa do hlbokých vrstiev kože, ktoré sa nachádzajú okolo choroidálnych plexusov a v papilárnych výrastkoch v celej hrúbke kože. Patologické spúšťače spúšťajú zápalový proces, na ktorý priamo reagujú kožné a imunitné bunky. V procese odstraňovania takéhoto zápalu sú zahrnuté T-lymfocyty, ktoré poskytujú benígnu imunitnú odpoveď vo forme proliferácie kožných epiteliálnych buniek.

Etapy zápalového procesu

Súčasne vzniká zápal, ktorý prechádza tromi štádiami: alterácia, exsudácia a proliferácia za účasti buniek (histiocytov). Tieto bunky sa zhlukujú a tvoria ostrovčeky, ktoré sa podobajú lymfoidným folikulom. V poslednom štádiu zastavenia zápalovej reakcie sa dva simultánne procesy proliferácie navzájom posilňujú a dopĺňajú. Existujú teda ohniská patológie.

Keďže lymfocyty sú heterogénne, hodnotenie ich histochemických vlastností pomocou monoklonálnych protilátok a imunologických markerov tvorilo základ imunofenotypizácie. Táto analýza má významnú diagnostickú hodnotu v dermatológii.

Mnoho ľudí sa pýta, čo to je - lymfoplazmocytárna infiltrácia žalúdka a čriev?

Poruchy v gastrointestinálnom trakte

Ochorenie môže byť vyjadrené v rôznych stupňoch. V tomto prípade sú žľazy skrátené, ich hustota je výrazne znížená. Pri lymfoplazmocytárnej infiltrácii v stróme dochádza k výraznému zvýšeniu retikulínových vlákien a hyperplázii stien hladkého svalstva. Chronickú gastritídu možno považovať za reverzibilnú, ak po liečbe infiltrácia zmizne, zaznamená sa obnovenie atrofovaných žliaz a obnova buniek.

Presné mechanizmy vzniku gastritídy typu B pri lymfomacytickej infiltrácii žalúdka nie sú stále dostatočne jasné. Etiologické faktory, ktoré prispievajú k rozvoju chronickej gastritídy, sa zvyčajne delia na endogénne a exogénne.

Črevná infiltrácia

S touto chorobou sú zaznamenané infiltráty v spojivovom tkanive a narušenie práce nielen žalúdka, ale aj iných tráviacich orgánov. Zahŕňajú aj lymfocytárnu kolitídu, čo je zápalové ochorenie hrubého čreva s lymfoplazmacytickou infiltráciou slizníc. Tento typ kolitídy je charakterizovaný výskytom opakujúcich sa hnačiek s predĺženým priebehom. Liečba choroby je špecifická, založená na použití liekov na boj proti základnej príčine jej vývoja, ako aj symptomatická, na odstránenie hnačky a normalizáciu črevnej mikroflóry.

Symptómy

Počiatočným prvkom kožných vyrážok s lymfocytovou infiltráciou je plochý veľký ružovo-modrý plak alebo papula s jasnými obrysmi a hladkým povrchom, ktorý má tendenciu k periférnemu rastu. Primárne prvky, ktoré sa navzájom spájajú, tvoria oblúkové alebo prstencové ostrovy s oblasťami odlupovania. Rozlíšenie takýchto patologických prvkov začína spravidla od stredu, v dôsledku čoho môžu mať splývajúce ohniská v centrálnych častiach recesie. Typická lokalizácia je tvár, krk, príušné oblasti, zadná časť hlavy, líca, čelo a lícne kosti. V niektorých prípadoch možno pozorovať vyrážky na koži končatín a trupu. Primárny prvok je zvyčajne jediný, tendencia k šíreniu patologického procesu sa pozoruje o niečo menej často.

stroma

Stromy sa často tvoria v oblasti žalúdka, hrubé, čo sú retikulárne spojivové tkanivo (interstitium), trojrozmerná sieť s jemnou slučkou. Stroma obsahuje lymfatické a krvné cievy.

Lymfocytová infiltrácia je charakterizovaná opakujúcim sa zvlneným priebehom. Toto ochorenie je odolné voči prebiehajúcej liečbe, schopné spontánneho samoliečenia. Relapsy sa zvyčajne vyskytujú v miestach predchádzajúcej lokalizácie, ale môžu tiež zachytiť nové oblasti epidermis. Napriek dlhému chronickému priebehu sa vnútorné orgány nezúčastňujú na patologickom procese.

Diagnóza ochorenia

Toto ochorenie diagnostikujú dermatológovia na základe klinických príznakov, anamnézy, fluorescenčnej mikroskopie (neurčuje sa charakteristická žiara na hranici dermoepidermálnych spojov) a histológie s povinnou konzultáciou s onkológom a imunológom. Histologicky sa pri lymfocytárnej infiltrácii určí nezmenená povrchová koža. V hrúbke všetkých dermálnych vrstiev sa pozoruje zoskupenie buniek spojivového tkaniva a lymfocytov okolo ciev.

Iné diagnostické metódy

V zložitejších prípadoch sa vykonáva imunotypizácia nádoru, molekulárne a histochemické vyšetrenie. K. Fan a kol., odporúčajú diagnostiku na základe výsledkov DNA cytometrie so štúdiom počtu normálnych buniek (s týmto patologickým procesom - viac ako 97%). Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so sarkoidózou, granuloma annulare, Biettovým odstredivým erytémom, toxikodermou, skupinou lymfocytových nádorov a syfilisom.

Liečba

Liečba tohto ochorenia je zameraná na odstránenie akútneho štádia lymfocytovej infiltrácie a predĺženie trvania období remisie. Terapia tejto patológie je nešpecifická. Pri vymenovaní antimalarických liekov ("Hydroxychlorochín", "Chlorochín") a protizápalových nesteroidných liekov ("Diclofenac", "Indometacín") po predbežnej liečbe sprievodných patológií tráviaceho traktu je vysoká terapeutická účinnosť. Ak to stav gastrointestinálneho systému umožňuje, používajú sa enterosorbenty. Lokálne je indikované použitie hormonálnych kortikosteroidných mastí a krémov, ako aj injekčná blokáda kožných vyrážok Betametazónom a Triamcinolónom.

V prípade rezistencie na prebiehajúcu liečbu sa pripája plazmaferéza (do 10 sedení). Terapia tráviaceho ústrojenstva s lymfoplazmacytickou infiltráciou čriev a žalúdka úzko súvisí s ochoreniami tráviaceho traktu – zápaly žalúdka, zápaly v hrubom čreve a pod., ktoré môžu byť charakterizované poškodením slizníc. Na ich identifikáciu musí pacient podstúpiť vhodnú diagnostiku a terapiu, ktorá spočíva v užívaní liekov proti hnačke, antibakteriálnych a protizápalových liekov, ako aj v dodržiavaní diéty (podielové jedlá, vyhýbanie sa výrobkom, ktoré vyvolávajú fermentáciu, údeným, korenistým a tučným jedlám).

INFILTRÁCIA(lat. in in + filtratio filtering) - prienik do tkanív a akumulácia bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. I. môže byť aktívna (bunková I. pri zápale, raste nádoru) alebo pasívna (impregnácia tkanív anestetickými roztokmi).

Akumulácia bunkových prvkov v tkanivách a orgánoch sa nazýva infiltrát; na jeho tvorbe pri zápale sa spolu s vytvorenými prvkami zúčastňuje krvná plazma a lymfa opúšťajúca cievy. Impregnácia biol tkanív, tekutín bez prímesí bunkových elementov, napr. krvná plazma, žlč, sa označuje pojmami edém (pozri), imbibícia (pozri).

A ako normálny fiziol, proces prebieha napríklad počas diferenciácie určitých tkanív a orgánov. I. lymfoidné bunky retikulárnej bázy orgánu pri tvorbe týmusu, limf, uzlín.

Pri patol. I. bunky zápalového pôvodu - zápalové I. (pozri Zápal) - sú infiltráty z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfoidné (guľaté bunky), makrofágy, eozinofilné, hemoragické atď. Často sú tkanivá infiltrované novotvarmi (rakovina, sarkóm); v takýchto prípadoch hovoríme o A. tkanivách nádorom, o infiltratívnom raste nádoru. Patol. I. sa vyznačuje zväčšením objemu tkanív, ich zvýšenou hustotou, niekedy bolestivosťou (zápalové I.), ako aj zmenou farby samotných tkanív: I. polymorfonukleárne leukocyty dávajú tkanivám šedozelený odtieň. , lymfocyty - svetlosivé, erytrocyty - červené atď. d.

Výsledok bunkových infiltrátov je odlišný a závisí od povahy procesu a bunkového zloženia infiltrátu. Napríklad pri zápalových infiltrátoch leukocytov proteolytické látky, ktoré sa objavujú, keď sú lyzozomálne enzýmy uvoľňované polymorfonukleárnymi leukocytmi, často spôsobujú roztavenie a vývoj infiltrovaných tkanív. absces(pozri) alebo flegmóna (pozri); bunky infiltrátov z polymorfonukleárnych leukocytov čiastočne migrujú z krvného obehu, čiastočne sa rozpadajú, čiastočne prechádzajú do konštrukcie nových tkanivových prvkov. I. nádorovými bunkami má za následok atrofiu alebo deštrukciu už existujúceho tkaniva. A. s výraznými deštruktívnymi zmenami v tkanivách v budúcnosti najčastejšie dáva pretrvávajúci patol. zmeny vo forme sklerózy (pozri), zníženie alebo strata funkcie tkanív alebo orgánov. Voľné, prechodné (napr. akútne zápalové) infiltráty zvyčajne ustúpia a nezanechajú viditeľné stopy.

Lymfoidné (guľatobunkové), lymfocytové a plazmocelulárne a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov expresné hron, zápalové procesy v tkanivách. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny. Možno ich pozorovať aj pri niektorých poruchách látkovej výmeny tkanív, napríklad v stróme štítnej žľazy s difúznou toxickou strumou (pozri Difúzna toxická struma), Addisonovou chorobou (pozri), s atrofickými zmenami v parenchýme rôznych orgánov ako napr. počiatočný regeneračný akt prvkov spojivového tkaniva orgánu. Rovnaké infiltráty môžu slúžiť ako prejav extramedulárnych procesov hematopoézy, napríklad lymfocytárnych infiltrátov a lymfómov v rôznych orgánoch s lymfadenózou (pozri Leukémia), v počiatočných štádiách retikulózy. V niektorých prípadoch nemožno infiltráty kruhových buniek považovať za patol. proces: samotné infiltrované bunky, navonok pripomínajúce lymfocyty, sú mladé formy vyvíjajúceho sa sympatického nervového systému. Takými sú napríklad skupiny sympatogónií v dreňovej substancii nadobličiek. Lymfocytárne a plazmatické bunkové a makrofágové infiltráty možno pozorovať v orgánoch a tkanivách s rôznymi imunol, zmenami v organizme (umelá a prirodzená imunizácia, alergické imunopatol. procesy a alergické ochorenia). Výskyt lymfocyto-plazmatických infiltrátov je odrazom procesu tvorby protilátok uskutočňovaného plazmatickými bunkami, ktorých prekurzormi sú B-lymfocyty, za účasti makrofágov.

Z I. chem. látky najčastejšie I. glykogén a lipidy. I. glykogén epitelu slučiek nefrónu (slučka Henle), hepatocytov, epidermis kože sa pozoruje pri cukrovke a pri tzv. glykogénové ochorenie (viď. Glykogenózy), s rezom, v pečeni, priečne pruhovanom svalstve, myokarde, epiteli stočených tubulov obličiek sú hojné usadeniny glykogénu, niekedy až 10 % hmotnosti orgánu. I. lipidy sa môžu týkať neutrálnych tukov, napríklad stukovatená I. pečeň (so zvýšením množstva tuku do 30 % hmotnosti orgánu). Výskyt viditeľného tuku v bunkách parenchýmových orgánov však nie vždy naznačuje infiltráciu. Môže dôjsť k rozkladu amino- a proteín-lipidových komplexov cytoplazmy, ale zloženie lipidov bude odlišné: zmes fosfolipidov, cholesterolu a jeho esterov a neutrálnych tukov. A intima artérií cholesterol sa pozoruje pri ateroskleróze (pozri). I. lipidov retikuloendotelového systému sa vyskytuje ako prejav fermentopatie.

Pri pľúcnej tuberkulóze sa pozoruje želatínový I. (želatínový, resp. hladký, zápal pľúc), ktorý je jedným z prejavov exsudatívnej reakcie pri pľúcnej tuberkulóze, tuberkulóznej pneumónii lalokového, menej často lobárneho charakteru a často je predstupňom kazeóznej pneumónie. ; niekedy sa vyskytuje ako perifokálny proces okolo produktívnych tuberkulóznych ložísk (pozri Tuberkulóza dýchacieho systému).

Bibliografia: Davydovský I. V. Všeobecná ľudská patológia, M., 1969; V ii s h n e F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovský.