Čo je AIT štítnej žľazy: príznaky a účinné metódy liečby autoimunitnej tyroiditídy. Manifestácia autoimunitnej tyreoiditídy Kódy chorôb s interpretáciou e 06.3

Systém ICD bol prijatý pred viac ako sto rokmi na konferencii v Paríži s možnosťou jeho revízie každých 10 rokov. Počas svojej existencie bol systém desaťkrát revidovaný.

Od roku 1993 začal fungovať kód desať, ktorý zahŕňa ochorenia štítnej žľazy, ako je chronická autoimunitná tyreoiditída. Hlavným účelom použitia ICD bolo identifikovať patológie, analyzovať ich a porovnať údaje získané v rôznych krajinách sveta. Táto klasifikácia vám tiež umožňuje vybrať najefektívnejšie liečebné režimy pre patológie zahrnuté v kóde.

Všetky údaje o patológiách sú generované tak, aby vytvorili čo najužitočnejšiu databázu chorôb užitočnú pre epidemiológiu a praktickú medicínu.

Kód ICD-10 zahŕňa nasledujúce skupiny patológií:

• choroby epidemickej povahy;
• všeobecné choroby;
• choroby zoskupené podľa anatomickej lokalizácie;
• vývojové patológie;
• rôzne druhy bylín.

Tento kód obsahuje viac ako 20 skupín, medzi nimi skupinu IV, ktorá zahŕňa choroby endokrinného systému a metabolizmu.

Autoimunitná tyreoiditída ICD kód 10 je zaradená do skupiny ochorení štítnej žľazy. Na zaznamenávanie patológií sa používajú kódy od E00 do E07. Kód E06 odráža patológiu tyroiditídy.

To zahŕňa nasledujúce podsekcie:

1. Kód E06-0. Tento kód označuje akútnu tyroiditídu.
2. E06-1. To zahŕňa subakútnu tyroiditídu ICD 10.
3. E06-2. Chronická forma tyroiditídy.
4. Autoimunitná tyroiditída je mikrobiómom klasifikovaná ako E06-3.
5. E06-4. Tyroiditída vyvolaná liekmi.
6. E06-5. Iné typy tyroiditídy.

Autoimunitná tyroiditída je nebezpečné genetické ochorenie, ktoré sa prejavuje poklesom hormónov štítnej žľazy. Existujú dva typy patológie označené jedným kódom.

Ide o chronickú autoimunitnú Hashimotovu tyreoiditídu a Riedelovu chorobu. Pri poslednom variante ochorenia je parenchým štítnej žľazy nahradený spojivovým tkanivom.

Medzinárodný kód vám umožňuje určiť nielen chorobu, ale aj dozvedieť sa o klinických prejavoch patológií, ako aj určiť metódy diagnostiky a liečby.

Ak sa zistia príznaky hypotyreózy, treba zvážiť Hashimotovu chorobu. Na objasnenie diagnózy sa vykoná krvný test na TSH a T4. Ak laboratórna diagnostika preukáže prítomnosť protilátok proti tyreoglobulínu, bude to indikovať autoimunitnú povahu ochorenia.

Ultrazvuk pomôže objasniť diagnózu. Počas tohto vyšetrenia môže lekár vidieť hyperechogénne vrstvy, spojivové tkanivo a zhluky lymfoidných folikulov. Pre presnejšiu diagnózu by sa malo vykonať cytologické vyšetrenie, pretože na ultrazvuku je patológia E06-3 podobná malígnej formácii.

Liečba E06-3 zahŕňa celoživotné užívanie hormónov. V zriedkavých prípadoch je indikovaný chirurgický zákrok.

Kód ICD 10 je názov choroby v celosvetovej klasifikácii chorôb. ICD je obrovský systém, ktorý bol vytvorený s cieľom podrobne študovať choroby a sledovať trendy chorobnosti obyvateľstva. Táto klasifikácia bola prijatá pred viac ako storočím v Paríži, ale každých 10 rokov sa mení a dopĺňa.

Kód desať sa objavil v roku 1993 a charakterizoval ochorenie štítnej žľazy, konkrétne chronickú autoimunitnú tyreoiditídu. Zmyslom ICD bolo identifikovať zložité patológie a vykonať diagnostiku, ktoré sa následne porovnávali v mnohých krajinách sveta. Vďaka tejto klasifikácii bol vyvinutý optimálny systém liečby pre všetky patológie. Každému je priradený vlastný kód podľa systému ICD 10.

Všetky informácie o chorobách sú vyberané tak, aby z nich bolo možné vytvoriť čo najužitočnejšiu databázu. Kód ICD 10 obsahuje nasledujúce patológie:

• ochorenia spôsobujúce epidémiu;
• všeobecné choroby;
• choroby spojené s anatomickou lokalizáciou;
• vývojové patológie;
• rôzne druhy zranení.

Kód obsahuje viac ako dvadsať skupín. Autoimunitná tyroiditída je zahrnutá do skupiny dysfunkcií štítnej žľazy a zahŕňa nasledujúce kódy chorôb:

• akútna, ktorá je označená kódom E06.0 - je charakterizovaná abscesom štítnej žľazy a delí sa na hnisavú a pyogénnu. Niekedy sa naň používajú iné kódy, konkrétne B95, B96, B97;
• subakútna má kód E06.1 a delí sa na de Quervainovu tyreoiditídu, obriu (bunkovú), granulovanú a bez hnisu;
• chronická často prechádza do tyreotoxikózy a je označená ako E06.2;
• autoimunitné, ktoré sa delí na 4 podtypy: Hashimotova choroba Hasitoxikóza (nazývaná aj prechodná), lymfadenomatózna struma, lymfocytárna tyreoiditída, lymfomatózna struma;
• liečivé, zakódované ako E06.4, ale v prípade potreby sa používajú aj iné kódovania;
• vulgaris, ktorý zahŕňa chronickú, drevnatú, vláknitú, Riedelovu tyreoiditídu a NOS. Medvede kód E06.5;
• nešpecifikované, kódované E06.9.

Hashimotova choroba je patológia, ktorá sa vyskytuje, keď hladiny hormónov rýchlo klesnú, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia objemu tkaniva, ktoré produkuje hormóny.

Riedelova choroba, alebo ako sa tiež nazýva fibrózna choroba, je chronická. Jeho zvláštnosťou je nahradenie parenchýmu iným typom tkaniva (spojivového).

A ak sa poddruh Hashimoto vyskytuje veľmi často, potom poddruh Riedel je naopak veľmi zriedkavý.

V prvom prípade ochorenie postihuje najmä ženy, ktorých vek presiahol tridsaťpäť rokov. Vyzerá to takto: normálne tkanivá štítnej žľazy sa rozpadajú a na ich mieste sa objavujú nové.

Inými slovami, v dôsledku autoimunitnej agresie dochádza k difúznej infiltrácii štítnej žľazy lymfocytmi s tvorbou lymfoidných folikulov (lymfocytárna tyroiditída), deštrukciou tyrocytov a proliferáciou fibrózneho tkaniva.

Prechodná fáza hypertyreózy úzko súvisí s nefunkčnosťou zdravých buniek folikulárneho epitelu a uvoľňovaním dlho syntetizovaných hormónov do krvi človeka. V budúcnosti to vedie k výskytu hypotyreózy.

Pri druhom podtype ochorenia sa zdravý parenchým mení na vláknité tkanivo, čo spôsobuje kompresný syndróm. Tento typ sa veľmi často spája s rôznymi typmi fibrózy, a to mediastinálnou a retroperitoneálnou, čo umožňuje študovať ho v rámci systémovej fibrotizácie Ormondovho syndrómu. Existuje názor, že Riedelova tyreoiditída je výsledkom Hashimotovej tyroiditídy.

Hashimotova choroba je rozdelená na dve formy vývoja patológie - hypertrofickú a atrofickú. Prvá forma je zrejmá a druhá je skrytá.

Najprv musíte vykonať vyšetrenie na Hashimotovu tyreoiditídu, ak sa u ženy vo veku 35-40 rokov objavia nasledujúce príznaky:

• vlasy začali vypadávať;
• nechty sa zlomia;
• objaví sa opuch tváre;
• suchá koža.

Aby ste to urobili, musíte darovať krv na test T a TSH. Lekár dokáže aj pohmatom určiť, či sú laloky štítnej žľazy zväčšené a či sú asymetrické alebo nie. Pri vykonávaní ultrazvukového vyšetrenia je všeobecný obraz ochorenia veľmi podobný DTZ - tkanivo má veľa vrstiev a pseudonodulov.

Ak je diagnostikovaný Riedel, potom bude štítna žľaza veľmi hustá a zapojí susedné orgány do choroby. Toto ochorenie je ťažké odlíšiť od rakoviny štítnej žľazy.

Pri autoimunitnej tyroiditíde, kód ICD 10, je predpísaná celoživotná hormonálna liečba. V niektorých prípadoch je predpísaný chirurgický zákrok (veľká struma, malígny nádor).

ICD-10 / E00-E90 TRIEDA IV Choroby endokrinného systému, poruchy výživy a metabolické poruchy / E00-E07 Choroby štítnej žľazy / E06 Tyreoiditída

Hashimotova tyreoiditída

Tyreotoxická forma chronickej lymfocytárnej tyreoiditídy (hashitoxikóza, Hashimotova struma) sa vyskytuje u 2-4 % pacientov.

U niektorých z týchto pacientov počiatočné vyšetrenie odhalí nezvyčajne hustú strumu a vysoké titre antityroidných autoprotilátok. Takíto pacienti sa vyznačujú miernou alebo stredne závažnou tyreotoxikózou spôsobenou autoprotilátkami stimulujúcimi štítnu žľazu. Predpokladá sa, že tyreotoxická forma ochorenia je kombináciou chronickej lymfocytárnej tyroiditídy a difúznej toxickej strumy. U ostatných pacientov v tejto skupine sa tyreotoxikóza vyvíja na pozadí predchádzajúcej hypotyreózy. Je pravdepodobné, že v takýchto prípadoch je tyreotoxikóza spôsobená novovznikajúcimi klonmi B-lymfocytov vylučujúcich autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu.

Autoimunitná tyroiditída: Diagnóza

Laboratórne a inštrumentálne štúdie

Približne 80 % pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou má v čase diagnózy normálne sérové ​​hladiny celkového T4, celkového T3 a TSH, ale sekrečná funkcia štítnej žľazy je znížená. Naznačuje to zvýšená sekrécia TSH pri teste s hormónom uvoľňujúcim tyreotropín (tento test nie je potrebný na stanovenie diagnózy chronickej lymfocytárnej tyreoiditídy). Viac ako 85 % pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou má autoprotilátky proti tyreoglobulínu, mikrozomálnym antigénom a jodidovej peroxidáze. Tieto autoprotilátky sa nachádzajú aj pri iných ochoreniach štítnej žľazy (napríklad u 80 % pacientov s difúznou toxickou strumou), ale pri chronickej lymfocytárnej tyreoiditíde je ich titer zvyčajne vyšší. U pacientov s primárnym lymfómom štítnej žľazy sa často zistí významné zvýšenie titrov autoprotilátok. Predpokladá sa, že mechanizmy autoimunitných reakcií pri chronickej lymfocytárnej tyreoiditíde a lymfóme sú podobné. Rastúca hustá struma u staršieho pacienta môže byť príznakom lymfómu a vyžaduje biopsiu štítnej žľazy, ak sa zistia antityroidné autoprotilátky.

Scintigrafia štítnej žľazy zvyčajne odhalí jej symetrické zväčšenie s nerovnomerným rozložením izotopu. Niekedy je vizualizovaný jeden studený uzol. Príjem rádioaktívneho jódu štítnou žľazou môže byť normálny, znížený alebo zvýšený. Treba poznamenať, že scintigrafia štítnej žľazy a test absorpcie rádiojódu pri podozrení na chronickú lymfocytárnu tyreoiditídu majú malú diagnostickú hodnotu. Hodnota výsledkov týchto testov však stúpa, ak sa zistí jediný uzlík v štítnej žľaze alebo ak zväčšovanie štítnej žľazy pokračuje aj napriek liečbe hormónmi štítnej žľazy. V týchto prípadoch sa vykoná tenkoihlová biopsia uzla alebo zväčšujúcej sa oblasti, aby sa vylúčil novotvar.

Autoimunitná tyroiditída: liečba

Prevencia

Iné

Chronická lymfocytárna tyroiditída

Etiológia a patogenéza

Chronická lymfocytová tyroiditída je orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie. Predpokladá sa, že jeho hlavnou príčinou je defekt v CD8 lymfocytoch (T-supresory), v dôsledku čoho sú CD4 lymfocyty (T-pomocníci) schopné interagovať s antigénmi buniek štítnej žľazy. U pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou sa často nachádza HLA-DR5, čo poukazuje na genetickú predispozíciu k tomuto ochoreniu. Chronická lymfocytárna tyreoiditída sa môže kombinovať s inými autoimunitnými ochoreniami (pozri tabuľku 28.5).

Klinické prejavy

Najčastejšie sa ochorenie zistí u žien stredného veku s asymptomatickou strumou. Ženy tvoria približne 95 % pacientov. Klinické prejavy sú rôzne: od malej strumy bez príznakov hypotyreózy až po myxedém. Najskorším a najcharakteristickejším znakom ochorenia je zväčšená štítna žľaza. Časté ťažkosti: pocit tlaku, napätia alebo bolesti v prednej časti krku. Niekedy sa pozoruje mierna dysfágia alebo chrapot. Nepríjemné pocity na prednej ploche krku môžu byť spôsobené rýchlym zväčšením štítnej žľazy, ale častejšie sa zvyšuje postupne a asymptomaticky. Klinický obraz v čase vyšetrenia je určený funkčným stavom štítnej žľazy (prítomnosť hypotyreózy, eutyreózy alebo tyreotoxikózy). Symptómy hypotyreózy sa objavia až vtedy, keď sú hladiny T4 a T3 výrazne znížené.

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie zvyčajne odhalí symetrickú, veľmi hustú, pohyblivú strumu, často nerovnomernej alebo uzlovej konzistencie. Niekedy sa palpuje jeden uzol v štítnej žľaze.

U starších pacientov (priemerný vek – 60 rokov) sa niekedy stretávame s atrofickou formou ochorenia – primárnou idiopatickou hypotyreózou. V takýchto prípadoch väčšinou chýba struma a nedostatok hormónov štítnej žľazy sa prejavuje letargiou, ospalosťou, chrapotom, opuchom tváre a bradykardiou. Predpokladá sa, že primárna idiopatická hypotyreóza je spôsobená autoprotilátkami blokujúcimi štítnu žľazu alebo deštrukciou tyrocytov cytotoxickými antityroidnými autoprotilátkami.

1. Nikolai TF a kol. Popôrodná lymfocytárna tyroiditída: Prevalencia, klinický priebeh a dlhodobé sledovanie. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, a kol. Subakútna (de Quervain) tyroiditída: Spojenie s antigénom HLA-B35 a abnormalitami imunoglobulínov systému komplementu a iných sérových proteínov. J Clin Endocrinol Metab 45:270,1977.

3. Vargas MT, a kol. Antityroidné mikrozomálne autoprotilátky a HLA-DR5 sú spojené s popôrodnou dysfunkciou štítnej žľazy: Dôkaz podporujúci autoimunitnú patogenézu. J Clin Endocrinol Metab 67:327,1988.

4. Volpe R. Je tichá tyreoiditída autoimunitné ochorenie? Arch Intern Med 148:1907,1988.

Patogenéza autoimunitnej tyroiditídy

Dôvody orgánovo špecifického autoimunitného procesu v tejto patológii spočívajú v tom, že imunitný systém tela vníma bunky štítnej žľazy ako cudzie antigény a vytvára proti nim protilátky. Protilátky začnú „pracovať“ a T-lymfocyty (ktoré musia rozpoznať a zničiť cudzie bunky) sa vrhnú do tkaniva žľazy, čo vyvolá zápal – tyreoiditídu. V tomto prípade efektorové T-lymfocyty prenikajú do parenchýmu štítnej žľazy a hromadia sa tam, pričom vytvárajú lymfocytové (lymfoplazmocytové) infiltráty. Na tomto pozadí žľazové tkanivá podliehajú deštruktívnym zmenám: je narušená celistvosť membrán folikulov a stien tyrocytov (folikulárne bunky, ktoré produkujú hormóny) a časť žľazového tkaniva môže byť nahradená vláknitým tkanivom. Folikulárne bunky sa prirodzene ničia, ich počet sa znižuje a v dôsledku toho dochádza k poruche funkcie štítnej žľazy. To vedie k hypotyreóze - nízkej hladine hormónov štítnej žľazy.

To sa však nestane okamžite, patogenéza autoimunitnej tyroiditídy je charakterizovaná dlhým asymptomatickým obdobím (eutyroidná fáza), keď sú hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi v normálnych medziach. Potom choroba začne postupovať, čo spôsobuje nedostatok hormónov. Na to reaguje hypofýza, ktorá riadi činnosť štítnej žľazy a zvýšením syntézy hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) na určitý čas stimuluje tvorbu tyroxínu. Preto môžu prejsť mesiace a dokonca roky, kým sa patológia nestane zrejmou.

Predispozíciu k autoimunitným ochoreniam určuje dedičná dominantná genetická vlastnosť. Štúdie ukázali, že polovica bezprostredných príbuzných pacientov s autoimunitnou tyroiditídou má v krvnom sére protilátky proti tkanivu štítnej žľazy. Dnes vedci spájajú vznik autoimunitnej tyroiditídy s mutáciami dvoch génov – 8q23-q24 na 8. chromozóme a 2q33 na 2. chromozóme.

Ako poznamenávajú endokrinológovia, existujú imunitné ochorenia, ktoré spôsobujú autoimunitnú tyreoiditídu, alebo presnejšie tie, ktoré sú s ňou spojené: diabetes typu I, gluténová enteropatia (celiakia), zhubná anémia, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, Addisonova choroba, Werlhoffova choroba, žlčové cesty. cirhóza pečene (primárna), ako aj Downov, Shereshevsky-Turner a Klinefelterov syndróm.

U žien sa autoimunitná tyreoiditída vyskytuje 10-krát častejšie ako u mužov a zvyčajne sa objavuje po 40 rokoch (podľa The European Society of Endocrinology je typický vek manifestácie ochorenia 35-55 rokov). Napriek dedičnej povahe ochorenia nie je autoimunitná tyreoiditída takmer nikdy diagnostikovaná u detí mladších ako 5 rokov, ale už u dospievajúcich predstavuje až 40% všetkých patológií štítnej žľazy.

Štítna žľaza môže podliehať rôznym patologickým procesom. Jedným z nich je zápal (tyreoiditída). Jednou z bežných foriem zápalového procesu je autoimunitná tyroiditída (AIT). Kód choroby podľa ICD 10 je E06.3.

AIT je chronický zápal štítnej žľazy autoimunitného pôvodu. Ochorenie je charakterizované deštruktívnymi procesmi vo folikulárnych bunkách žľazy. Patológia je diagnostikovaná na základe charakteristického vzhľadu pacienta, výsledkov laboratórnych testov a ultrazvuku. Podľa štatistík má viac ako 50 % pacientov s problémami endokrinného systému AIT. Môže sa vyskytnúť nezávisle alebo sprevádzať iné ochorenia. Terapia je zameraná na obnovenie funkcie štítnej žľazy pomocou hormonálnych liekov.

Typy a formy ochorenia

AIT je skupina chorôb rovnakého charakteru. Rozlišujú sa tieto typy autoimunitnej tyroiditídy:

• Chronický(lymfomatózna, Hashimotova struma) – vzniká v dôsledku rýchleho nárastu protilátok a T-lymfocytov. Začnú ničiť bunky štítnej žľazy, v dôsledku čoho syntetizuje menej hormónov. Primárne sa vyvíja. Chronická AIT je genetickej povahy.
• Popôrodné- najčastejšie diagnostikovaná. Príčinou ochorenia je zvýšená reaktivácia imunitného systému po pôrode v dôsledku jeho preťaženia v tehotenstve. Ak má žena predispozíciu, môže sa popôrodná AIT rozvinúť do deštruktívnej.
• Bezbolestne(tichý) - analóg po pôrode, ale nesúvisí s tehotenstvom a presné príčiny nie sú úplne známe.
• Cytokínmi indukované- vyskytuje sa u pacientov s hepatitídou C, ak sa počas ich liečby použil interferón.

Všetky formy AIT sa vyvíjajú vo fázach:

• Euthyroidný- funkcia štítnej žľazy nie je narušená. Trvanie fázy môže trvať niekoľko rokov a dokonca aj celý život.
• Subklinický- T-lymfocyty začnú agresívne ničiť bunky štítnej žľazy, čo spôsobí zníženie syntézy hormónov štítnej žľazy. Produkcia sa zvyšuje, čo zvyšuje funkčnosť žľazy. Syntéza T4 zostáva v normálnych medziach.
• Tyreotoxický- progresia poškodenia štítnej žľazy T-lymfocytmi vedie k uvoľňovaniu hormónov štítnej žľazy do krvného obehu a k rozvoju. Do krvného obehu sa dostávajú aj častice zničených folikulových buniek, čo ďalej stimuluje tvorbu protilátok.
• Hypotyreóza- ďalšia deštrukcia žľazy môže viesť ku kritickému zníženiu hladiny buniek produkujúcich hormóny. Hladina T4 v krvi rýchlo klesá a vzniká hypotyreóza.

Na stránke si prečítajte informácie o všeobecných pravidlách a účinných metódach liečby cukrovky u mužov.

Kritériá na diagnostikovanie AIT:

• vysoká koncentrácia cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze AT-TPO;
• hypoechogenicita orgánu, zistená ultrazvukom;
• hypotyreóza

Ak čo i len jeden z bodov chýba, diagnóza bude mať charakter hádania. Každý z bodov samostatne nie je dôkazom autoimunitnej tyroiditídy.

Efektívne smery terapie

V súčasnosti je nemožné zbaviť sa príčiny AIT (nesprávne fungovanie imunitného systému). Potlačenie imunitného systému znižuje ochranné funkcie tela a človek sa stáva veľmi zraniteľným voči napadnutiu vírusmi a baktériami. Preto je hlavnou taktikou liečby autoimunitnej tyroiditídy kompenzácia nedostatku tyroxínu, hormónu, ktorý štítna žľaza syntetizuje z jódu.

Lieky

Na zmiernenie zápalu štítnej žľazy a zvýšenie hladiny nedostatku hormónov je predpísaný syntetický tyroxín (Levothyroxine, L-Thyroxine). Umožňuje vám normalizovať hormonálne hladiny. Počas liečby je potrebné pravidelne sledovať hladinu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvi.

Ak sa liečba vykonáva správne, tyroxín nespôsobuje žiadne vedľajšie účinky. Treba si ale uvedomiť, že na udržanie normálnej funkcie štítnej žľazy budete musieť liek užívať celý život.

Zvýšenie protilátok v tele vyžaduje použitie NSAID:

• diklofenak;
• indometacín;
• Voltaren.

V prípade pokročilého AIT a výrazného zväčšenia štítnej žľazy sa vykonáva chirurgická intervencia. Namiesto chirurgického zákroku možno použiť ožarovanie orgánu rádioaktívnym jódom. Odstránenie štítnej žľazy neznižuje aktivitu autoimunitných procesov a môže dokonca vyvolať ochorenia reprodukčného systému (cysty na vaječníkoch, myómy maternice). Okrem toho sa u pacienta vyvinie stabilná hypotyreóza. Preto sú operácie predpísané v prípadoch extrémnej potreby.

Autoimunitná tyroiditída (AIT) vyžaduje neustály lekársky dohľad. Bohužiaľ, metódy, ktoré dokážu chorobu úplne odstrániť, zatiaľ neexistujú. AIT je rizikovým faktorom pre rozvoj hypotyreózy. Preto je potrebné pravidelne kontrolovať funkčnosť štítnej žľazy a pri zmene hormonálnych hladín vykonávať substitučnú liečbu.

Toto video poskytuje stručné informácie o diagnostike a liečbe chronickej autoimunitnej tyroiditídy:

Chronická autoimunitná tyreoiditída, autoimunitná lymfocytárna tyroiditída, Hashimotova tyreoiditída, lymfadenomatózna struma, lymfomatózna struma.

Verzia: MedElement Disease Directory

Autoimunitná tyroiditída (E06.3)

Endokrinológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Autoimunitná tyroiditída- chronické zápalové ochorenie štítnej žľazy (štítnej žľazy) autoimunitného pôvodu, pri ktorom v dôsledku chronicky progresívnej lymfoidnej infiltrácie dochádza k postupnej deštrukcii tkaniva štítnej žľazy, čo najčastejšie vedie k rozvoju primárnej hypotyreózy Hypotyreóza je syndróm nedostatku štítnej žľazy charakterizovaný neuropsychiatrickými poruchami, opuchom tváre, končatín a trupu, bradykardiou
.

Chorobu prvýkrát opísal japonský chirurg H. Hashimoto v roku 1912. Častejšie sa rozvíja u žien po 40 rokoch. Niet pochýb o genetickej príčine ochorenia, ku ktorému dochádza pod vplyvom environmentálnych faktorov (dlhodobý príjem nadbytku jódu, ionizujúce žiarenie, vplyv nikotínu, interferónu). Dedičnú genézu ochorenia potvrdzuje fakt jeho asociácie s niektorými antigénmi HLA systému, najčastejšie s HLA DR 3 a DR 5.

Klasifikácia

Autoimunitná tyroiditída (AIT) sa delí na:

1.Hypertrofická AIT(Hashimotova struma, klasická verzia) - charakteristické je zvýšenie objemu štítnej žľazy, histologicky je v tkanive štítnej žľazy odhalená masívna lymfoidná infiltrácia s tvorbou lymfoidných folikulov, oxyfilná premena tyreocytov.

2. Atrofická AIT- charakteristický je pokles objemu štítnej žľazy, v histologickom obraze dominujú známky fibrózy.

Etiológia a patogenéza

Autoimunitná tyreoiditída (AIT) sa vyvíja na pozadí geneticky podmieneného defektu imunitnej odpovede, čo vedie k agresii T-lymfocytov voči vlastným tyrocytom, končiacej ich deštrukciou. Genetická determinácia vývoja je potvrdená faktom asociácie AIT s niektorými antigénmi HLA systému, najčastejšie s HLA DR 3 a DR 5.
V 50 % prípadov majú príbuzní pacientov s AIT cirkulujúce protilátky proti štítnej žľaze. Okrem toho existuje kombinácia AIT u toho istého pacienta alebo v rámci tej istej rodiny s inými autoimunitnými ochoreniami – diabetes 1. typu, vitiligo Vitiligo je idiopatická dyschrómia kože charakterizovaná výskytom depigmentovaných škvŕn rôznych veľkostí a obrysov mliečnej bielej farby s okolitou zónou miernej hyperpigmentácie
zhubná anémia, chronická autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída atď.
Histologický obraz je charakterizovaný lymfocytárnou a plazmocytárnou infiltráciou, onkocytárnou transformáciou tyrocytov (tvorba Hürthle-Ashkenaziho buniek), deštrukciou folikulov a proliferáciou Proliferácia - zvýšenie počtu buniek akéhokoľvek tkaniva v dôsledku ich reprodukcie
vláknité (spojivové) tkanivo, ktoré nahrádza normálnu štruktúru štítnej žľazy.

Epidemiológia

Vyskytuje sa 4-6 krát častejšie u žien ako u mužov. Pomer ľudí vo veku 40-60 rokov trpiacich autoimunitnou tyroiditídou medzi mužmi a ženami je 10-15:1.
V populácii rôznych krajín sa AIT vyskytuje v 0,1-1,2% prípadov (u detí), u detí pripadá jeden chlapec na 3 choré dievčatá. AIT je zriedkavá u detí mladších ako 4 roky, maximálny výskyt sa vyskytuje v polovici puberty. U 10-25% prakticky zdravých jedincov s eutyreózou Eutyreóza - normálne fungovanie štítnej žľazy, absencia príznakov hypo- a hypertyreózy
Môžu byť zistené protilátky proti štítnej žľaze. Výskyt je vyšší u jedincov s HLA DR 3 a DR 5.

Rizikové faktory a skupiny

Rizikové skupiny:
1. Ženy nad 40 rokov, s dedičnou predispozíciou k ochoreniam štítnej žľazy alebo ak sú takéto u blízkych príbuzných.
2. Osoby s HLA DR 3 a DR 5. Atrofický variant autoimunitnej tyroiditídy je spojený s haplotypom Haplotyp - súbor alel v lokusoch jedného chromozómu (rôzne formy rovnakého génu umiestnené v rovnakých oblastiach), zvyčajne zdedené spoločne
HLA DR 3 a hypertrofický variant s DR 5 systému HLA.

Rizikový faktor: dlhodobý príjem veľkých dávok jódu pri sporadickej strume.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Choroba sa vyvíja postupne – niekoľko týždňov, mesiacov, niekedy rokov.
Klinický obraz závisí od štádia autoimunitného procesu a stupňa poškodenia štítnej žľazy.

Euthyroidná fáza môže trvať mnoho rokov alebo desaťročí alebo dokonca celý život.
Ďalej, ako proces postupuje, menovite postupná lymfocytárna infiltrácia štítnej žľazy a deštrukcia jej folikulárneho epitelu, počet buniek produkujúcich hormóny štítnej žľazy klesá. Za týchto podmienok, aby sa telu zabezpečilo dostatočné množstvo hormónov štítnej žľazy, sa zvyšuje produkcia TSH (thyroid-stimulating hormone), ktorý hyperstimuluje štítnu žľazu. Vďaka tejto hyperstimulácii na neurčitý čas (niekedy desaťročia) je možné udržať produkciu T4 na normálnej úrovni. Toto fáza subklinickej hypotyreózy, kde nie sú zjavné klinické prejavy, ale hladina TSH je zvýšená s normálnymi hodnotami T4.
Pri ďalšej deštrukcii štítnej žľazy počet funkčných tyreocytov klesá pod kritickú úroveň, koncentrácia T 4 v krvi sa znižuje a prejavuje sa hypotyreóza, ktorá sa prejavuje fáza zjavnej hypotyreózy.
Pomerne zriedkavo sa môže prejaviť AIT prechodná tyreotoxická fáza (hashi toxikóza). Príčinou haši toxikózy môže byť deštrukcia štítnej žľazy a jej stimulácia v dôsledku prechodnej produkcie stimulujúcich protilátok na receptor TSH. Na rozdiel od tyreotoxikózy pri Gravesovej chorobe (difúzna toxická struma) nemá hashi toxikóza vo väčšine prípadov výrazný klinický obraz tyreotoxikózy a vyskytuje sa ako subklinická (znížené TSH s normálnymi hodnotami T3 a T4).

Hlavným objektívnym znakom ochorenia je struma(zväčšená štítna žľaza). Hlavné sťažnosti pacientov sú teda spojené so zvýšením objemu štítnej žľazy:
- pocit ťažkosti pri prehĺtaní;
- ťažké dýchanie;
- často mierna bolesť v oblasti štítnej žľazy.

o hypertrofická formaŠtítna žľaza je vizuálne zväčšená, pri palpácii má hustú, heterogénnu („nerovnomernú“) štruktúru, nie je zrastená s okolitými tkanivami a je nebolestivá. Niekedy to môže byť považované za nodulárna struma alebo rakovina štítnej žľazy. Pri rýchlom náraste jej veľkosti sa môže vyskytnúť napätie a mierna bolesť v štítnej žľaze.
o atrofická forma objem štítnej žľazy je zmenšený, palpáciou sa tiež zistí heterogenita, mierna hustota a štítna žľaza nie je zrastená s okolitými tkanivami.

Diagnostika

Diagnostické kritériá pre autoimunitnú tyroiditídu zahŕňajú:

1. Zvýšená hladina cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze (protilátky proti tyreoidálnej peroxidáze (viac informatívne) a protilátky proti tyreoglobulínu).

2. Detekcia typických ultrazvukových údajov AIT (difúzne zníženie echogenicity tkaniva štítnej žľazy a zväčšenie jeho objemu pri hypertrofickej forme, pri atrofickej forme - zmenšenie objemu štítnej žľazy, zvyčajne menej ako 3 ml s hypoechogenicitou).

3. Primárna hypotyreóza (manifestná alebo subklinická).

Pri absencii aspoň jedného z uvedených kritérií je diagnóza AIT pravdepodobná.

Punkčná biopsia štítnej žľazy na potvrdenie diagnózy AIT nie je indikovaná. Vykonáva sa na diferenciálnu diagnostiku s nodulárnou strumou.
Po stanovení diagnózy nemá ďalšie štúdium dynamiky hladiny cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze s cieľom posúdiť vývoj a progresiu AIT žiadnu diagnostickú ani prognostickú hodnotu.
U žien plánujúcich tehotenstvo, ak sú zistené protilátky proti tkanivu štítnej žľazy a/alebo pri ultrazvukových príznakoch AIT, je potrebné pred počatím vyšetriť funkciu štítnej žľazy (stanovenie hladiny TSH a T4 v krvnom sére), ako aj v každom trimestri tehotenstva.

Laboratórna diagnostika

1. Všeobecný krvný test: normo- alebo hypochrómna anémia.

2. Biochemický krvný test: zmeny charakteristické pre hypotyreózu (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, triglyceridov, mierne zvýšenie kreatinínu, aspartáttransaminázy).

3. Hormonálna štúdia: sú možné rôzne možnosti dysfunkcie štítnej žľazy:
- zvýšená hladina TSH, obsah T4 v medziach normy (subklinická hypotyreóza);
- zvýšené hladiny TSH, zníženie T4 (manifestná hypotyreóza);
- zníženie hladiny TSH, koncentrácie T4 v medziach normy (subklinická tyreotoxikóza).
Bez hormonálnych zmien funkcie štítnej žľazy nie je diagnóza AIT platná.

4. Detekcia protilátok proti tkanivu štítnej žľazy: spravidla dochádza k zvýšeniu hladiny protilátok proti tyreoidálnej peroxidáze (TPO) alebo tyreoglobulínu (TG). Súčasné zvýšenie titra protilátok proti TPO a TG naznačuje prítomnosť alebo vysoké riziko autoimunitnej patológie.

Odlišná diagnóza

Diferenciálne diagnostické vyšetrenie na autoimunitnú tyroiditídu sa musí vykonať v závislosti od funkčného stavu štítnej žľazy a charakteristík strumy.

Treba odlíšiť fázu hypertyreózy (hashi toxikóza). difúzna toxická struma.
Dôkazy v prospech autoimunitnej tyroiditídy sú:
- prítomnosť autoimunitného ochorenia (najmä AIT) u blízkych príbuzných;
- subklinická hypertyreóza;
- stredná závažnosť klinických príznakov;
- krátke obdobie tyreotoxikózy (menej ako šesť mesiacov);
- žiadne zvýšenie titra protilátok proti TSH receptoru;
- charakteristický ultrazvukový obraz;
- rýchle dosiahnutie eutyreózy pri predpisovaní malých dávok tyreostatík.

Treba odlíšiť eutyroidnú fázu difúzna netoxická (endemická) struma(najmä v oblastiach s nedostatkom jódu).

Pseudonodulárna forma autoimunitnej tyroiditídy sa odlišuje od nodulárna struma, rakovina štítnej žľazy. V tomto prípade je informatívna biopsia punkcie. Typickým morfologickým znakom pre AIT je lokálna alebo rozsiahla infiltrácia tkaniva štítnej žľazy lymfocytmi (lézie pozostávajú z lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágov, pozoruje sa prienik lymfocytov do cytoplazmy acinárnych buniek, čo nie je typické pre normálnu štruktúru štítna žľaza), ako aj prítomnosť veľkých oxyfilných Hurthleových buniek.Aškenázi.

Komplikácie

Jediný klinicky významný problém, ku ktorému môže AIT viesť, je hypotyreóza.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby:
1. Kompenzácia funkcie štítnej žľazy (udržiavanie koncentrácie TSH v rozmedzí 0,5 - 1,5 mIU/l).
2. Korekcia porúch spojených so zvýšením objemu štítnej žľazy (ak existuje).

V súčasnosti sa používanie levotyroxínu sodného pri absencii porúch vo funkčnom stave štítnej žľazy, ako aj glukokortikoidov, imunosupresív, plazmaferézy/hemosorpcie, laserovej terapie na účely korekcie antityroidných protilátok považuje za neúčinné a nevhodné.

Dávka levotyroxínu sodného potrebná na substitučnú liečbu hypotyreózy na pozadí AIT je v priemere 1,6 mcg/kg telesnej hmotnosti za deň alebo 100-150 mcg/deň. Tradične sa pri výbere individuálnej liečby L-tyroxín predpisuje počnúc relatívne malými dávkami (12,5-25 mcg/deň), ktoré sa postupne zvyšujú, až kým sa nedosiahne eutyroidný stav.
Levotyroxín sodný perorálne ráno na prázdny žalúdok, 30 minút predtým. pred raňajkami, 12,5-50 mcg/deň, po čom nasleduje zvýšenie dávky o 25-50 mcg/deň. až 100-150 mcg/deň. - doživotne (pod kontrolou hladiny TSH).
O rok neskôr sa pokúša vysadiť liek, aby sa vylúčila prechodná povaha dysfunkcie štítnej žľazy.
Účinnosť liečby sa hodnotí podľa hladiny TSH: pri predpisovaní plnej náhradnej dávky - po 2-3 mesiacoch, potom raz za 6 mesiacov, potom raz za rok.

Podľa klinických odporúčaní Ruskej asociácie endokrinológov fyziologické dávky jódu (asi 200 mcg/deň) nemajú negatívny vplyv na funkciu štítnej žľazy pri už existujúcej hypotyreóze spôsobenej AIT. Pri predpisovaní liekov s obsahom jódu si treba uvedomiť možné zvýšenie potreby hormónov štítnej žľazy.

V hypertyreóznej fáze AIT by sa nemali predpisovať tyreostatiká, lepšie je nasadiť symptomatickú terapiu (ß-blokátory): propronolol 20-40 mg perorálne 3-4-krát denne až do odstránenia klinických príznakov.

Chirurgická liečba je indikovaná pri výraznom zvýšení štítnej žľazy s príznakmi kompresie okolitých orgánov a tkanív, ako aj pri rýchlom zväčšení štítnej žľazy na pozadí dlhodobého mierneho zvýšenia štítnej žľazy .

Predpoveď

Prirodzeným priebehom autoimunitnej tyreoiditídy je rozvoj perzistujúcej hypotyreózy s predpisovaním celoživotnej hormonálnej substitučnej liečby levotyroxínom sodným.

Pravdepodobnosť vzniku hypotyreózy u ženy so zvýšenou hladinou AT-TPO a normálnou hladinou TSH je asi 2 % ročne, pravdepodobnosť rozvoja zjavnej hypotyreózy u ženy so subklinickou hypotyreózou (TSH je zvýšené, T 4 v norme) a zvýšená hladina AT-TPO je 4,5 % za rok.

U žien, ktoré sú nosičkami AT-TPO bez dysfunkcie štítnej žľazy, sa pri výskyte tehotenstva zvyšuje riziko vzniku hypotyreózy a takzvanej gestačnej hypotyroxinémie. V tomto ohľade je u takýchto žien potrebné sledovať funkciu štítnej žľazy v počiatočných štádiách tehotenstva a v prípade potreby aj v neskoršom štádiu.

Hospitalizácia

Dĺžka ústavnej liečby a vyšetrenia na hypotyreózu je 21 dní.

Prevencia

Neexistuje žiadna prevencia.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Braverman L. Choroby štítnej žľazy. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných ochorení. Manažment, M., 2002
   1. 258-270
3. Dedov I.I., Melničenko G.A. Endokrinológia. Národný sprievodca, 2012.
   1. 515-519
4. Dedov I.I., Melničenko G.A., Gerasimov G.A. a iné.Klinické odporúčania Ruskej asociácie endokrinológov pre diagnostiku a liečbu autoimunitnej tyroiditídy u dospelých. Klinická tyreoidológia, 2003
   1. T.1, str. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racionálna farmakoterapia chorôb endokrinného systému a metabolických porúch. Príručka pre praktických lekárov, M., 2006
   1. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika a diagnostika endokrinných porúch. Výchovno-metodická príručka, M., 2005
7. Dedov I.I., Melničenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia. Učebnica pre vysoké školy, M., 2007
   1. s. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnár P.N., Zelinsky B.A. Endokrinológia, K, 1983
   1. s. 140-143
9. Starková N.T. Sprievodca klinickou endokrinológiou, Petrohrad, 1996
   1. s. 164-169
10. Fadeev V.V., Melničenko G.A. Hypotyreóza: príručka pre lekárov, M.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melničenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimunitná tyroiditída. Prvý krok ku konsenzu. Problémy endokrinológie, 2001
    1. T.47, č. 4, s. 7-13

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
• Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Adresár terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
• Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

08.12.2017

Manifestácia autoimunitnej tyroiditídy

Autoimunitná tyreoiditída (AIT) je zaradená do registra Medzinárodnej klasifikácie chorôb (ICD 10) ako endokrinná patológia štítnej žľazy a má kód E06.3. Hashimotova tyroiditída, ako sa toto lymfocytárne autoimunitné ochorenie často nazýva, sa týka chronickej patológie zápalového pôvodu. Často sa autoimunitný zápal štítnej žľazy rozvinie do hypotyreózy, čo je stav, ktorý je obzvlášť nebezpečný pre deti.

Ochorenie prvýkrát opísal japonský chirurg s priezviskom Hashimoto na začiatku 20. storočia a Hashimotova struma začala mať odteraz identický názov. Čo znamená autoimunitné? V preklade z latinčiny znamená „auto“ „seba“. Autoimunitná reakcia organizmu je spôsobená agresiou imunitných buniek proti vlastným bunkám, v tomto prípade proti tymocytom – bunkám štítnej žľazy. Hlavný rozdiel medzi autoimunitnou tyroiditídou je v tom, že zápalový proces sa môže spustiť ako vo zväčšenom, tak aj v ešte nezmenenom tkanive žľazy.

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Zistilo sa, že dedičnosť hrá dôležitú úlohu pri rozvoji ochorenia. Aby sa však choroba naplno prejavila, musia ju sprevádzať nepriaznivé predisponujúce faktory:

• časté vírusové ochorenia: prechladnutie, chrípka;
• chronické ložiská infekcie v mandlích, kazivých zuboch a dutinách;
• stres.

Ako sa vyvíja autoimunitná tyroiditída?

Ako sa prejavuje Hashimotova tyreoiditída?

AIT je pomaly progresívne ochorenie a vyskytuje sa najmä u slabšej polovice ľudstva. Jeho prevalencia u detí je niečo vyše 1 % na obyvateľa. Faktom je, že v počiatočných štádiách sa klinický obraz choroby nemusí prejaviť žiadnym spôsobom a príznaky úplne chýbajú. Niekedy sa bolesť vyskytuje pri palpácii štítnej žľazy. Niektorí pacienti zaznamenávajú výskyt bolesti kĺbov a slabosti. Často prvým príznakom tyroiditídy autoimunitnej povahy je zvonka nepostrehnuteľné zvýšenie tkaniva štítnej žľazy.

V závislosti od zmien vyskytujúcich sa v orgánoch môže byť tyroiditída euthyroidná, hypertyroidná alebo hypotyreózna - to je najzákernejšia forma ochorenia. Každý stav je charakterizovaný zodpovedajúcimi znakmi. U mladých ľudí so zdravým, silným telom a silnou imunitou možno dlhodobo diagnostikovať eutyreózu – stav, keď je v krvi potrebné a optimálne množstvo potrebných hormónov.

Subklinický obraz AIT môže naznačovať zmeny funkcie žľazy nielen symptómami, ale aj laboratórnymi výsledkami. Zvyšuje sa hladina tyroxínu a znižuje sa hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Hormonálne závislá forma AIT je vyslovená hypotyreóza a to je najhoršie, pretože sú možné dlhodobé následky. prečo? Faktom je, že hypotyreóza pri AIT je vo väčšine prípadov nevyhnutným výsledkom ochorenia. A mnohí pacienti sa obávajú celoživotného užívania hormónov, pretože to je jediné východisko pri liečbe AIT s hypotyreózou.

Autoimunitná tyroiditída u dospelých môže byť nástupom patológie oka. Takmer u všetkých pacientov sa vyvinú očné problémy, takzvaná endokrinná oftalmopatia, ktorá sa môže prejaviť živými príznakmi:

• okulomotorické svaly trpia;
• v očiach je začervenanie;
• pocit piesku;
• dvojité videnie;
• slzenie;
• rýchla únava očných bulbov.

Diagnostika a liečba AIT

Diagnóza je stanovená na základe zhromaždenej anamnézy a všetkých potrebných výskumných činností:

• všeobecné vyšetrenie a palpácia tkaniva žľazy odborníkom;
• krvný test z žily na hladinu hormónov TSH a T3, T4;
• detekcia protilátok proti tyreoglobulínu a AT-TPO.

Pri AIT je dôležité chrániť telo pred prepuknutím zápalových reakcií a pomalými chronickými procesmi. Ak je funkcia žľazy zvýšená, potom sú indikované sedatíva a zníženie stresu. U väčšiny ľudí trpiacich touto patológiou sa produkcia hormónov štítnej žľazy znižuje, preto sa pri sklone k hypotyreóze ako hlavná liečba predpisuje hormonálna substitučná liečba a medikácia L-tyroxínom v dávkach odporúčaných lekárom.

Chirurgická metóda sa používa v prípadoch pomerne rozsiahleho rastu tkaniva žľazy a v prípadoch, keď môže spôsobiť tlak na dýchacie centrum. Užívanie produktov obsahujúcich jód na prevenciu a liečbu hypotyreoidnej formy AIT je celkom opodstatnené. Ochorenie, ktoré sa vyskytuje so zvýšenou funkciou štítnej žľazy, si vyžaduje vylúčenie potravín bohatých na jód, pretože prispejú k ešte väčšiemu zvýšeniu množstva hormónov štítnej žľazy.

V prípade malignity (degenerácia tkaniva žľazy) je predpísaná chirurgická intervencia. Bylinky a užívanie niektorých vitamínov a doplnkov stravy priaznivo pôsobí ako na organizmus ako celok, tak aj na zapálenú štítnu žľazu.

Selén ako dôležitý stopový prvok potrebuje žľaza pre svoje správne fungovanie. Komponent môže znížiť autoimunitné útoky na tento jemný a citlivý orgán. Ak je v tele nedostatok selénu, hormóny štítnej žľazy nie sú schopné plnohodnotne pracovať, hoci ich tvorba pokračuje. Pri absencii dysfunkcie štítnej žľazy je však lepšie kombinovať príjem selénu s jódovými prípravkami.

Na základe konzumácie zdravých potravín. Hlavné zásady výživy sú založené na obmedzení potravín a jedál, ktoré vyvolávajú alebo zosilňujú autoimunitné reakcie. Diéta pri AIT nie je významným faktorom pri liečbe choroby, ale vhodnou koordinovanou diétou môže oddialiť rozvoj hypotyreózy a zlepšiť celkový stav. V prvom rade musíte dosiahnuť harmonizáciu hormonálnych hladín.

Každá forma AIT si vyžaduje individuálnu diétu pre pacienta na základe odporúčaní odborníka na výživu. Stav eutyreózy nevyžaduje žiadne diétne pokyny, pretože nie sú opodstatnené. Vzhľadom na to, že pri hypertyreóze je zvýšený bazálny metabolizmus, pacientom sa odporúča jesť vysokokalorické potraviny, ktoré poskytujú väčšiu spotrebu energie. Jedálny lístok by mal obsahovať dostatočné množstvo bielkovín, tukov a vitamínov. Pre pacientov so zvýšenou funkciou žľazy sú riad a výrobky, ktoré majú stimulačný účinok na kardiovaskulárny a nervový systém, obmedzené. To zahŕňa kávu, energetické nápoje a silný čaj.

Pre ľudí s hypotyreózou je naopak dôležité zvýšiť hladinu metabolizmu. Tuky a sacharidy sú obmedzené a množstvo bielkovín sa mierne zvyšuje. Musíte jesť ľahko stráviteľné a zdravé jedlo.

CHRONICKÁ AUTOIMUNITNÁ TYROIDITÍDA med.
Chronická autoimunitná tyreoiditída je tyreoiditída, ktorá sa zvyčajne prejavuje strumou a príznakmi hypotyreózy. Riziko malignity štítnej žľazy sa výrazne zvyšuje. Prevládajúci vek je 40-50 rokov. U žien sa pozoruje 8-10 krát častejšie.

Etiológia a patogenéza

Dedičný defekt funkcie T-supresorov (140300, asociácia s lokusmi DR5, DR3, B8, R) vedie T-pomocníkmi k stimulácii tvorby cytostimulačných alebo cytotoxických AT na tyreoglobulín, koloidnú zložku a mikrozomálnu frakciu s. rozvoj primárnej hypotyreózy, zvýšená produkcia TSH a nakoniec - struma
V závislosti od prevahy cytostimulačného alebo cytotoxického účinku AT sa rozlišujú hypertrofické, atrofické alebo fokálne formy chronickej autoimunitnej tyroiditídy
Hypertrofické. Asociácia s H1A-B8 a -DR5, prednostná produkcia cytostimulačného AT
Atrofické. Asociácia s H1A-DR3, preferenčná produkcia cytotoxických AT, rezistencia na TSH receptor
Ohnisková. Poškodenie jedného laloku štítnej žľazy. Pomer AT sa môže líšiť.
Patologická anatómia. Bohatá infiltrácia strómy žľazy lymfoidnými elementami vr. plazmatické bunky.

Klinický obraz

určená pomerom cytostimulačných alebo cytotoxických AT
Zväčšená štítna žľaza je najčastejším klinickým prejavom
Hypotyreóza je zistená u 20% pacientov v čase diagnózy, ale u niektorých sa rozvinie neskôr. Počas prvých mesiacov ochorenia možno pozorovať hypertyreózu.

Diagnostika

Vysoké titre antityreoglobulínu alebo antimikrozomálnych AT
Výsledky testov funkcie štítnej žľazy sa môžu líšiť.

Liečba:

Medikamentózna terapia

Levotyroxín sodný (L-tyroxín) v počiatočnej dávke 25 alebo 50 mcg/deň s ďalšou úpravou, kým hladina TSH v sére neklesne na dolnú hranicu normy. Indikované aj pri normálnej funkcii štítnej žľazy, pretože často znižuje veľkosť strumy
Mercazolil, propranolol (anaprilín) ​​ - na klinické prejavy hypertyreózy.

Preventívne opatrenia

. Levotyroxín sa má predpisovať opatrne starším pacientom so súbežným ochorením koronárnych artérií, srdcovým zlyhaním alebo tachykardiou, ako aj (najmä na začiatku liečby) s arteriálnou hypertenziou, nedostatočnosťou nadobličiek a ťažkou alebo dlhotrvajúcou hypofunkciou štítnej žľazy.
Liekové interakcie
Levotyroxín znižuje účinky inzulínu a perorálnych antidiabetík, zvyšuje účinok nepriamych antikoagulancií
Difenín, salicyláty, neodikumarín, furosemid (vo vysokých dávkach), klofibrát zvyšujú hladinu levotyroxínu v krvi
Cholestyramín znižuje absorpciu levotyroxínu.
Sprievodná patológia. Iné autoimunitné ochorenia (napr. perniciózna anémia alebo reumatoidná artritída).

Synonymá

Hashimdto choroba
Hashimotova struma
Thyroiditis Ha-shimdto
Lymfomatózna struma
Lymfadenoidná struma
Lymfadenoidný blastóm štítnej žľazy
Lymfocytová struma Pozri tiež Hypotyreóza

ICD

E06.3 Autoimunitná tyroiditída

Adresár chorôb. 2012 .

Pozrite sa, čo je "CHRONICKÁ AUTOIMUNITNÁ TYROIDITÍDA" v iných slovníkoch:

Med. Tyreoiditída je zápal štítnej žľazy a môže sa vyskytnúť akútne, subakútne alebo chronicky. Klasifikácia Akútna tyroiditída je spôsobená hematogénnym zavedením patogénov purulentnej infekcie alebo ich prenikaním z nosohltanu; zriedka pozorovaný... Adresár chorôb

Chronická tyroiditída- Autoimunitná tyroiditída pod mikroskopom. ICD 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

Autoimunitná tyroiditída- (Hashimotova tyreoiditída) histologický obraz Histológia ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245,2 ... Wikipedia

Thyroiditis- Mikrosklíčko štítnej žľazy: 1 folikul... Wikipedia

Autoimunitný polyendokrinný syndróm- ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Wikipedia