Prejavy tyreotoxickej krízy. Tyreotoxická kríza: príznaky a liečba

Vážne zdravotné problémy začínajú ochoreniami malého orgánu na krku. Chronické ochorenia strumy vedú k zväčšeniu štítnej žľazy. Extrémne štádium komplikácií sa nazýva tyreotoxická kríza. S touto komplikáciou je výsledkom klinických príznakov smrť v 20% prípadov. V čase akútnych prejavov nebezpečných stavov pacient vyžaduje neodkladnú pomoc a neustále sledovanie zdravotníckym personálom.

Ťažkosti pri liečbe chronických ochorení orgánov

Osoba pociťuje silné dusenie z úzkosti, alergických reakcií a je ťažké prehĺtať - môže to byť tyreotoxická kríza. Relevantnosť problému zostáva dodnes: chirurgická liečba štítnej žľazy nie je vhodná. Po odstránení orgánu sa vyskytujú komplikácie, ktoré si vyžadujú neustálu medikamentóznu terapiu do konca života.

Nie všetci lekári odporúčajú chirurgické odstránenie štítnej žľazy a máloktorý špecialista je schopný takúto operáciu vykonať. Malý orgán je súčasťou lymfatického systému tela. Ak odstránite spojenie z reťazca zložitých procesov, infekcia bude môcť nerušene preniknúť do oblasti pľúc, priedušiek a žalúdka.

Typickým prejavom komplikácie u človeka s odstránenou štítnou žľazou je žalúdočný vred. Predpis tabliet a iných liekov nie je schopný kompenzovať stratenú funkciu orgánu. Pacienti s chronickými ochoreniami sú vystavení riziku vzniku tyreotoxickej krízy. Ak je telo predisponované k opuchu tkanív oblasti strumy, pacientom a blízkym sa odporúča oboznámiť sa so zásadami prvej pomoci počas klinických stavov.

Spôsoby, ako získať komplikácie

Tyreotoxická kríza sa stáva výsledkom rôznych komplikácií v tele:

Hlavnou príčinou krízy je nedostatok jódu v tele. K zväčšeniu orgánu môže dôjsť počas aktívneho procesu tvorby spojivového tkaniva. Patológia sa vyskytuje po porušení metabolizmu bielkovín v ľudskom tele.

Vonkajšie prejavy v klinických prípadoch

Ak sa váš zdravotný stav začne pri menšej námahe zhoršovať, môže ísť o tyreotoxickú krízu. Symptómy ochorenia sa začínajú zreteľne prejavovať po užití jódových prípravkov alebo hormónov štítnej žľazy. Dovoľte nám zdôrazniť hlavné znaky, po ktorých musíte naliehavo vyšetriť endokrinológ. Ak sú identifikované viac ako tri príznaky, potom môžeme predpokladať prítomnosť komplikácie - tyreotoxickú krízu.

Vonkajšie prejavy, pomocou ktorých môžete nezávisle posúdiť vývoj choroby:

1. Zníženie pohody nastáva skôr v porovnaní s predchádzajúcim stavom tela.
2. Pulz sa často zvyšuje, presahuje 100 úderov za minútu.
3. Existuje zvýšená excitabilita, podráždenie sa vyskytuje v dôsledku každej maličkosti.
4. Obrázok je doplnený o zvýšenie tlaku.
5. Neprimerané zvýšenie telesnej teploty o viac ako 3 stupne.
6. Objavujú sa závraty, nevoľnosť a vracanie.
7. Porucha tráviaceho systému.
8. Znížená frekvencia dýchania.

Postup pred príchodom sanitky

Ak dôjde k tyreotoxickej kríze, pomoc by mala nasledovať okamžite. Smrteľný výsledok je možný bez počiatočných opatrení, ktoré uľahčujú tok kyslíka do pľúc a zabraňujú blokovaniu životne dôležitých metabolických procesov. Je vhodné si všimnúť predchádzajúce momenty, ktoré sú zdrojom zhoršenia pohody.

Zdôraznime hlavné opatrenia v prípade komplikácií:

• Zavolajte núdzovú pomoc.
• Položte pacienta na chrbát a pod krk mu položte vankúš.
• V dusnej miestnosti musíte otvoriť okná, aby ste uľahčili prúdenie čerstvého vzduchu do pľúc pacienta.
• Pred príchodom lekárov môžete nezávisle posúdiť svoj stav: zmerať pulz, krvný tlak a teplotu. Zaznamenávajú sa vonkajšie podmienky: vlhkosť pokožky, bledosť tváre.
• Dopytovanie pacienta pomáha určiť moment zhoršenia zdravia. Počas tyreotoxickej krízy však človek zostáva pri vedomí.

Ako môžete dosiahnuť, aby sa váš pacient sám cítil lepšie?

Akútna fáza ochorenia je sprevádzaná poruchou funkcie obličiek. Preto je podávanie liekov vo forme tabliet nezmyselné. Lieky sa podávajú intravenózne alebo intramuskulárne podľa predpisu lekára alebo skúseného odborníka. Doma majú takúto príležitosť len zriedka, využívajú svoje vlastné schopnosti základnej pomoci obetiam.

Zdôraznime hlavné opatrenia na normalizáciu stavu:

• Ak je telesná teplota príliš vysoká, čo sa často pozoruje počas krízy, potom sa uchýlite k ochladzovaniu tela. To spomaľuje metabolické procesy a obmedzuje škodlivé účinky hormónov. Pacient sa umiestni do chladného kúpeľa. Ak tam nie je, odstráňte všetko oblečenie. Alternatívna možnosť je nasledovná: aplikujte niekoľko obkladov na rôzne časti tela. Potieranie alkoholovými roztokmi znižuje teplotu.
• Osoba je pozorovaná až do príchodu sanitky. Jazyk môže uviaznuť v hrtane a spôsobiť udusenie.
• Pomôžte piť čo najviac čistej tekutiny, aby ste predišli dehydratácii.

Aké opatrenia robia lekári?

Ak dôjde k tyreotoxickej kríze, núdzová starostlivosť zahŕňa predpisovanie liekov, ktoré znižujú účinok hormónov štítnej žľazy. Tieto látky aktívne produkuje štítna žľaza, keď je fungovanie orgánu narušené. Výsledkom liečby je zníženie ich obsahu v krvnom sére.

Vonkajší prejav choroby sa stáva Ďalšie informácie o stave tela poskytujú výsledky EKG vyšetrenia. Odchýlky sú nastavené:

• fibrilácia predsiení;
• sínusová tachykardia;
• porušenie intraventrikulárneho vedenia;
• zvýšenie amplitúdy QRS a T komplexných vĺn.

Drogy

Liečba tyreotoxickej krízy je nevyhnutná pre akúkoľvek príčinu kritického ochorenia. Používajú sa nasledujúce typy liekov:

• "Mercazolil" sa podáva intravenózne v dávke 100 ml.
• Injikuje sa roztok jodidu sodného.
• Perorálne podávajte rýchlosťou 30 kvapiek denne.
• Dobré výsledky sú zaznamenané po injekcii "Contrikal".
• Kvapkadlo je inštalované z roztokov: 5% glukóza, chlorid sodný, albumín. Pridávajú sa vitamíny B1, B2 a nikotínamid.

Obdobie zotavenia pomocou liekov sa vykonáva najmenej dva týždne po kritických stavoch. Spočiatku používané až po viac ako dvoch dňoch sú predpísané látky obsahujúce jód.

Ako ochoreniu predchádzať?

Vykonávajú sa preventívne opatrenia na vylúčenie organizmu - tyreotoxická kríza. Núdzová starostlivosť, ktorej algoritmus je jasne stanovený v pokynoch personálu ambulancie, bude menej bolestivý a nenastanú nezvratné následky. Liečba sa teda uskutočňuje pred výberom operácií u ľudí s liekmi proti štítnej žľaze, predpisujú sa látky obsahujúce jód.

Boj proti hypertyreóze je opatrením na prevenciu kritických stavov. Lekári zaznamenali prevahu ochorenia medzi ženami. Kríza u slabšieho pohlavia sa vyskytuje 9-krát častejšie ako u mužov. Dlhodobá komplikácia sa môže vyvinúť takmer v akomkoľvek veku pod vplyvom určitých faktorov.

Tyreotoxická kríza- život ohrozujúce zvýšenie príznakov toxickej strumy. Vyvíja sa u pacientov s ťažkými formami ochorenia. Tyreotoxická kríza sa pozoruje v 0,5-19% prípadov, čo je zjavne spôsobené rozdielnym hodnotením stavu pacientov.

Etiológia a patogenéza tyreotoxickej krízy

Tyreotoxická kríza vzniká po operáciách difúznej toxickej strumy alebo jej liečbe rádioaktívnym jódom, keď sa tieto opatrenia uskutočňujú bez predchádzajúceho dosiahnutia eutyroidného stavu pacienta. V prípade nediagnostikovanej alebo zle liečenej difúznej toxickej strumy je tyreotoxická kríza vyvolaná duševnou traumou, interkurentnými infekciami, akútnymi chirurgickými ochoreniami, nedostatočnou úľavou od bolesti pri operácii, úrazovej chirurgii, intoxikácii, toxických infekciách, hypertermii, diabetickej ketoacidóze, fyzickej aktivite, chirurgickým zákrokom intervencie mimo štítnej žľazy (tonzilektómia, cholecystektómia, extrakcia zubov atď.), náhle vysadenie antityreoidálnych liekov, toxikóza tehotenstva, dokonca aj normálny pôrod, reakcia na adrenergné agonisty, glykozidy, inzulín a iné lieky atď. Väčšina týchto etiologických faktorov tyreotoxickej krízy sú intenzívne dráždidlá kôry nadobličiek, ktorých funkcia bola pred krízou do značnej miery vyčerpaná. V niektorých prípadoch zostáva príčina tyreotoxickej krízy neznáma („spontánna“ kríza).

Patogenéza tyreotoxickej krízy nie je dostatočne jasná. V súčasnosti sa väčšina výskumníkov domnieva, že hlavnými faktormi v patogenéze tyreotoxickej krízy sú prudké zvýšenie uvoľňovania hormónov štítnej žľazy do krvi, zvýšená relatívna nedostatočnosť nadobličiek, hyperaktivita vyšších častí nervového systému, hypotalamo-hypofýza a sympatiku. - nadobličkové systémy.

P. E. Ogiy a A. N. Lyulka (1973) sa domnievajú, že pooperačná tyreotoxická kríza je výsledkom zložitých a hlbokých porúch vo vzťahu medzi centrálnym nervovým systémom, funkciou hypofýzy a kôry nadobličiek pri odstránení štítnej žľazy.

Predpokladá sa, že spúšťačom tyreotoxickej krízy je prudké zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Na úlohu hormónov štítnej žľazy pri vzniku tyreotoxickej krízy prvýkrát poukázal v roku 1901 A. Kocher. Rozvoj pooperačnej krízy spájal s intoxikáciou organizmu tyroxínom a sekrétmi z rany absorbovanými pri operácii pri resekcii štítnej žľazy. S. Cravetto a kol. (1958), J. Nauman (1961) zistili, že počas tyreotoxickej krízy sa najvýznamnejšia hladina SBI pozoruje v krvi, pričom sa zvyšuje súbežne s nárastom klinických symptómov. Exacerbácia toxickej strumy počas liečby rádioaktívnym jódom je spojená s podráždením štítnej žľazy [Klyachko V.R., 1957-1961] alebo s prasknutím stien folikulov [Milku Sht., 1962], v dôsledku čoho sú hormóny štítnej žľazy sa intenzívne uvoľňuje do krvi. Boli opísané prípady tyreotoxickej krízy pri použití veľkých dávok jódu pri liečbe difúznej toxickej strumy [Mazovetsky A.G., 1960 atď.]. Zároveň množstvo autorov ukázalo, že prudké zvýšenie hormónov štítnej žľazy v krvi nevedie vždy k rozvoju tyreotoxickej krízy [Gurevich G. M., 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milku Sht., 1962]. Naopak, počas tyreotoxickej krízy môže dôjsť len k miernemu zvýšeniu alebo normálnej hladine hormónov štítnej žľazy, čo sa vysvetľuje zvýšením koncentrácie tyreoidálnych väzbových proteínov v difúznej toxickej strume.

Predpokladá sa, že jedným z hlavných faktorov v patogenéze tyreotoxickej krízy je zvýšenie relatívnej adrenálnej insuficiencie [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P.E., Lyulka A.N., 1973 atď.].

Zmeny vo funkčnom stave kôry nadobličiek pri dekompenzovanej toxickej strume sú redukované na zvýšenú inkréciu kortizolu [Povolotskaya G.M., PavlyukP. M., 1971; Bezverkhaya T.P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976 atď.] a zrýchlenie jeho metabolizmu pod vplyvom hormónov štítnej žľazy. V dôsledku zmien metabolizmu kortizolu sa produkuje viac kortizónu a tetrahydrokortizónu, ktoré sú biologicky menej aktívne ako kortizol. V dôsledku zvýšeného metabolizmu kortikosteroidov sa nedostatok týchto hormónov v tele prejavuje aj pri zvýšenej syntéze. Stresové situácie (psychický a fyzický stres, intoxikácia a pod.), prispievajúce k zvýšenej spotrebe kortikosteroidov, vedú k toxickej strume vyčerpávajúcej rezervnú kapacitu kôry nadobličiek, čo môže mať za následok krízu a smrť.

S. Zografski (1977) považuje za hlavné faktory rozvoja tyreotoxickej krízy insuficienciu kôry nadobličiek a zvýšenú produkciu adrenalínu dreňou. M. Goodkind a kol. (1961), W. Ftirthaler (1965) venujú osobitnú pozornosť vplyvu katecholamínov na metabolické procesy v myokarde. Yu.M. Mikhailov (1968) sa domnieva, že v patogenéze tyreotoxickej krízy hrá úlohu nielen zníženie potenciálnej rezervy kôry nadobličiek, ale aj výrazné poruchy metabolizmu kortikosteroidov na periférii, pravdepodobne v dôsledku zvýšeného uvoľňovania adrenalínu pod vplyvom stresovej situácie. Adrenalín zvýšením tkanivovej spotreby kortikosteroidov zvyšuje relatívnu nedostatočnosť kôry nadobličiek.

V posledných rokoch sa stav kalikreín-kinínového systému pripisuje určitý význam v patogenéze tyreotoxickej krízy. Zistilo sa, že počas tyreotoxickej krízy sa zvyšuje aktivita proteolytických enzýmov, zintenzívňujú sa procesy fibrinolýzy a uvoľňovanie plazmínu. Ukázalo sa, že plazmín aktivuje kalikreín-kinínový systém [Pavlovský D. P., 1977]. V dôsledku prudkého zvýšenia aktivity kalikreínu sa zvyšuje tón sympatického oddelenia autonómneho nervového systému, čo spôsobuje zvýšenie inkrécie štítnej žľazy a iných hormónov. To zase vedie k ďalšej aktivácii kalikreín-kinínového systému a zvyšuje výťažok voľných kinínov [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Prudké zvýšenie obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi, nadmerná produkcia katecholamínov alebo zvýšená citlivosť periférnych tkanív a (alebo) beta-adrenergných receptorov na ich normálny obsah, ako aj prudký nedostatok hormónov nadobličiek vedú k rozvoju funkčné a morfologické poruchy v rôznych orgánoch a systémoch.

Klinické prejavy tyreotoxickej krízy sú spôsobené pôsobením hormónov štítnej žľazy, katecholamínov a prudkým nedostatkom hormónov nadobličiek.

Nadmerná produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k aktivácii rozkladu bielkovín, čo vedie k negatívnej dusíkovej bilancii. Zvyšuje sa vylučovanie dusíka močom a vylučovanie amoniaku a kyseliny močovej. V krvi sa zvyšuje obsah zvyškového dusíka a dusíka aminokyselín. Vyskytuje sa kreatinuria. V dôsledku dlhodobého nadmerného príjmu hormónov štítnej žľazy do krvi je metabolizmus uhľohydrátov narušený. Hormóny štítnej žľazy pôsobia na beta bunky Langerhansových ostrovčekov, priamo alebo nepriamo spôsobujú ich vyčerpanie. V druhom prípade dochádza k zvýšeniu hladiny cukru v krvi v dôsledku zvýšených procesov neoglukogenézy, zvýšenej absorpcie glukózy v čreve, inhibície jej fixácie v pečeni vo forme glykogénu a zvýšenej glykogenolýzy v dôsledku prudkého zvýšenia účinok katecholamínov hormónmi štítnej žľazy.

Nadbytok hormónov štítnej žľazy a nedostatok mineralokortikoidov vedú k narušeniu metabolizmu voda-soľ: zvyšuje sa vylučovanie vody, sodíka, chloridov a horčíka z tela. Spolu s tým sa zvyšuje obsah draslíka, vápnika a iných elektrolytov v krvnej plazme, čo vedie k dehydratácii a hypotenzii. Pod vplyvom hormónov štítnej žľazy sa zvyšuje spotreba kyseliny askorbovej v organizme, čo má za následok zníženie jej obsahu v krvnej plazme, pečeni a nadobličkách. Nadbytok hormónov štítnej žľazy, ako aj produktov ich metabolizmu (kyselina trijódtyrooctová), spôsobuje narušenie oxidačnej fosforylácie, ktorá je jednou z príčin svalovej slabosti a zvýšenej telesnej teploty (kvôli vysokej tvorbe tepla). K zvýšeniu telesnej teploty prispievajú aj centrálne mechanizmy (excitácia hypotalamických centier). V dôsledku potlačenia aktivity monoaminooxidázy myokardu nadbytkom hormónov štítnej žľazy sa zvyšuje jeho citlivosť na katecholamíny, čo vedie k tachykardii, degeneratívnym léziám srdcového svalu, rozvoju srdcového zlyhania a kolapsu.

V dôsledku nedostatku glukokortikoidov počas tyreotoxickej krízy, adynamie, príznakov akútneho kardiovaskulárneho zlyhania, gastrointestinálnych porúch (hnačka, bolesti brucha, niekedy simulujúce akútne ochorenia brušných orgánov a pod.) a prudký pokles odolnosti organizmu dochádza k nepriaznivým faktorom.traumy, intoxikácie, infekcie a pod.), zvyšuje sa priepustnosť cievnej steny a pod.

Nedostatok mineralokortikoidov spôsobuje poruchu metabolizmu voda-soľ (hyponatrémia, hypochlorémia, hyperkaliémia), čo vedie k dehydratácii a hypotenzii.

V dôsledku poklesu arteriálneho vaskulárneho tonusu je narušená srdcová činnosť a zásobovanie mozgu krvou, čo spôsobuje nárast kardiovaskulárneho zlyhania a duševných porúch (psychózy, stavy za šera a pod.). Patogenéza srdcového zlyhania pri toxickej strume je spôsobená najmä preťažením srdca v dôsledku zmien hemodynamiky a znížením kontraktility myokardu. Počas krízy sa funkčné rezervy myokardu ešte viac znižujú a prekrvenie srdca sa zvyšuje v dôsledku zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi, čo je príčinou častého rozvoja akútneho srdcového zlyhania. V. P. Ostrovskij (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970) pripisujú veľký význam pri vzniku tyreotoxickej krízy kyslíkovému hladovaniu organizmu, hlavne tkanivového typu.

Intoxikácia organizmu hormónmi štítnej žľazy a adrenalínom spolu so zvýšenou relatívnou nedostatočnosťou nadobličiek pri absencii včasnej a cielenej liečby vedie v konečnom dôsledku k smrti.

Klasifikácia tyreotoxická kríza

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia tyreotoxickej krízy. Niektorí autori [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu.V., 1963; Suchanov V.I., 1964; Narychev L.A., 1965 atď.], v závislosti od stupňa závažnosti sa rozlišujú

• ľahké,
• priemerné a
• ťažká tyreotoxická kríza.

Na miernu tyreotoxickú krízu telesná teplota stúpa na 38 °C, zaznamenáva sa tachykardia až 100 úderov za minútu a poruchy spánku. Pri stredne ťažkej kríze dosahuje telesná teplota 38-39°C, tachykardia 120-140 úderov za minútu, pacienti sú vzrušení, sťažujú sa na bolesti hlavy a nespavosť. Pri ťažkej kríze je telesná teplota nad 38 °C, tachykardia je 150-160 úderov za minútu a často sa vyskytuje arytmia.

P. E. Ogiy a A. N. Lyulka (1973) však vyššie uvedené znaky tyreotoxickej krízy považujú najmä za predkrízový stav (krízové ​​pozadie). Pri hodnotení stavu pacientov počas krízy sa vychádza z náhlosti, intenzity, trvania a stupňa poklesu krvného tlaku, ako aj z psychomotorickej reakcie. Pre uľahčenie hodnotenia stavu pacientov v pooperačnom období títo autori navrhujú rozdeliť predkrízový stav na ľahký, stredný a ťažký.

Pri miernom stupni predkrízového stavu je telesná teplota do 38 °C, tachykardia do 120 úderov za minútu a nepokojný spánok. V stredne ťažkom stave telesná teplota dosahuje 39°C, tachykardia - 120-140 úderov za minútu, pacient je vzrušený, sťažuje sa na bolesti hlavy a potenie. V ťažkom predkrízovom stave je telesná teplota nad 39 °C, tachykardia je 140 alebo viac úderov za minútu, zaznamenáva sa silné psychomotorické vzrušenie, bolesť hlavy, zvýšené potenie, pacient zaujme charakteristickú pózu (vystretý a napoly ohnutý nižšie končatiny a rozhádzané horné končatiny do strán).

P. E. Ogiy a A. N. Lyulka rozlišujú medzi stredne ťažkou a ťažkou tyreotoxickou krízou, pričom veria, že mierna tyreotoxická kríza neexistuje.

Pri tyreotoxickej kríze strednej závažnosti systolický tlak sa nemení alebo sa zvyšuje, diastolický tlak klesá na 6,6 kPa (50 mm Hg) (zvýšený pulzný tlak), tachykardia je pozorovaná až do 120-140 úderov za minútu, telesná teplota dosahuje 38-40 ° C, pacient je vzrušený, je zaznamenaná nespavosť a zvýšené potenie, vedomie je zachované.

Pri ťažkej tyreotoxickej kríze systolický tlak klesá na 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg) a diastolický tlak - na 2,6 kPa (20 mm Hg) a dokonca na nulu, tachykardia 140 úderov za minútu alebo viac, často arytmia, telesná teplota 40 ° C a vyššie, adynamia, silná bolesť hlavy, nespavosť, vedomie za súmraku, periodická strata vedomia, hojné potenie.

Treba poznamenať, že napriek nepochybným konvenciám navrhovanej klasifikácie je celkom prijateľná. Identifikácia predkrízového stavu a samotnej tyreotoxickej krízy autorov je opodstatnená, pretože umožňuje pomerne správne a včasné posúdenie zmien stavu pacienta v pooperačnom období a použitie rozumných a účinných liečebných metód.

A. S. Efimov a kol. (1982) rozlišujú medzi samotnou tyreotoxickou krízou a tyreotoxickou kómou.

Potemkin V.V. Núdzové stavy na klinike endokrinných chorôb, 1984.

Tyreotoxická kríza je veľmi nebezpečným prejavom endokrinnej patológie, ktorá môže viesť k vážnym následkom. Tento jav sa môže vyskytnúť pri absencii náležitej pozornosti chronickému priebehu tyreotoxikózy, pokusoch o nezávislé liečenie alebo nesprávnej chirurgickej liečbe strumy. Tyreotoxická kríza je nebezpečná pre ľudský život, ak sa neprijmú núdzové opatrenia na zastavenie útoku. Zachrániť človeka môže len neodkladná odborná lekárska pomoc.

Tyreotoxická kríza je kritický stav človeka vo forme akútnej manifestácie tyreotoxikózy s toxickou strumou difúzneho typu s lavínovitým nárastom nebezpečných symptómov. Prudké zhoršenie ochorenia je spôsobené neočakávaným výrazným zvýšením produkcie hormónov štítnou žľazou s uvoľňovaním ich nadmerného množstva do krvi. Difúzna toxická struma (Gravesova choroba) znamená zvýšenú produkciu hormónov, ktorá sa však počas krízy niekoľkonásobne zvyšuje.

Kritické stavy sú charakterizované tým, že náhle zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy je sprevádzané príznakmi adrenálnej patológie (adrenálna insuficiencia), zvýšenou aktivitou sympatiko-nadobličkového systému a častí centrálneho nervového systému a nadmernou produkciou katecholamínov. . Nedostatok hormónov nadobličiek je obzvlášť akútny.

Najčastejšie sa tyreotoxická kríza vyskytuje po chirurgickom zákroku zameranom na odstránenie difúznej strumy, ako aj pri použití nadmernej dávky rádioaktívneho jódu pri liečbe tyreotoxikózy. Patológia je generovaná porušením pri vykonávaní vhodnej liečby - neprenesenie osoby do eutyroidného stavu, t.j. nedostatok riadneho tréningu na normalizáciu hormonálnych hladín prostredníctvom substitučnej liečby.

Kritický vývoj ochorenia môže nastať aj pri absencii liečby alebo pri použití nesprávnej terapie. Pokročilá chronická tyreotoxikóza môže viesť ku kríze z nasledujúcich dôvodov: stres, fyzické preťaženie, traumatická expozícia, chirurgické zákroky na iných orgánoch s nesprávnou anestézou, infekčné choroby, pôrod a komplikované tehotenstvo u žien, niektoré choroby (gastroenteritída, zápal pľúc), užívanie určitých lieky lieky (inzulín, glykozidy, adrenergné agonisty), vysadenie liekov po dlhšom užívaní. V niektorých prípadoch je zaznamenaná takzvaná spontánna kríza, ktorá sa prejavuje bez viditeľných provokujúcich faktorov.

Príznaky krízy

Vývoj tyreotoxickej krízy nastáva rýchlo - v priebehu niekoľkých hodín (v zriedkavých prípadoch môže trvanie vývoja trvať 2-3 dni). V progresii procesu možno rozlíšiť dve hlavné etapy: obdobie excitácie a fázu progresie srdcových patológií. Prvý stupeň je spojený s aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému a druhý stupeň je spojený s útlmom kompenzačných mechanizmov.

Príznakmi krízy sú intenzívne prejavujúce sa príznaky toxickej strumy difúzneho typu s lavínovitým zosilnením. Typické sú nasledovné príznaky: nevoľnosť, nezastaviteľné vracanie, zvýšené potenie, silná hnačka vedúca k dehydratácii, svalová adynamia. Na tomto pozadí vzniká neodbytný strach zo smrteľného nebezpečenstva.

Vzhľad osoby sa prudko mení: hyperemická tvár podobná maske s výrazným stavom hrôzy, oči široko otvorené so zriedkavým žmurkaním. Zranený zaujme špecifickú pozíciu: rozpaží ruky a nohy do strany, pričom nohy má pokrčené v kolenách. Pokožka je vlhká a horúca na dotyk. Môžete počuť zrýchlené dýchanie (toto je príznak dusenia).

Príznaky porúch kardiovaskulárneho systému sa prejavujú vo forme ťažkej tachykardie (nad 190 úderov za minútu), fibrilácie predsiení a tachypnoe. Často sa vyvíja akútne srdcové zlyhanie. Zvýšenie krvného tlaku je určené závažnosťou útoku. Vývoj srdcového zlyhania je indikovaný zvýšením diastolického tlaku.

Renálne patológie sú jasne vyjadrené vo forme výrazného zníženia frekvencie močenia až po anúriu (úplné zablokovanie vylučovania moču). Kritický stav zhoršuje akútna atrofia pečene.

Progresia krízy vedie k neurogénnym a motorickým poruchám. Možné sú tieto prejavy: akútna forma psychózy, halucinácie a bludy, zmätenosť vedomia, po ktorej nasleduje prostrácia a nástup kómy. Mentálne lézie spôsobujú rozvoj letargie, stratu priestorovej orientácie a zmätok.

Liečba a núdzová pomoc

Keď dôjde k tyreotoxickej kríze, je dôležité prijať núdzové opatrenia na zastavenie procesu uvoľňovania nadmerného množstva hormónov do krvi a zabrániť zapojeniu iných orgánov do procesu.

Ďalšia liečba je zameraná na obnovenie funkcií štítnej žľazy a nadobličiek, odstránenie porúch v rôznych systémoch tela a normalizáciu metabolických procesov.

Núdzová lekárska starostlivosť v prípade útoku zahŕňa nasledujúce opatrenia:

1. Podávanie vo vode rozpustnej kompozície hydrokortizónu (Solu-Cortef) intravenóznym kvapkaním. Iné kortikosteroidy môžu byť predpísané: Prednizolón, Dexametazón. Niekedy sa používajú mineralokortikoidy: deoxykortikosterónacetát, deoxykortón.
2. Infúzna terapia sa vykonáva, aby sa zabránilo dehydratácii tela. Používajú sa roztoky obsahujúce sodík. Pri nekontrolovateľnom zvracaní sa podáva injekcia chloridu sodného alebo metoklopramidu.
3. Kardiovaskulárna terapia sa vykonáva pomocou beta2-blokátorov (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Ak sú kontraindikácie použitia týchto liekov, predpisuje sa Reserpine. Odporúčajú sa aj sedatíva, oxygenoterapia, inhibítory proteolytických enzýmov (Aprotinin).
4. V prípade kómy a rizika mozgového edému sa urgentne podáva manitol, furosemid a roztok síranu horečnatého.
5. Podávanie antityreoidálnych liekov na báze tiouracilu (Thiamazol, Mercazolil) alebo na báze metimazolu (Favistan, Tapazol). V prípade vážneho vývoja krízy sa intravenózne podáva 1% Lugolov roztok (50-150 kvapiek jodidu sodného na 1 liter 5% roztoku glukózy). Následne je indikované zavedenie Lugolovho roztoku.

Ak prijaté opatrenia neprinesú pozitívny výsledok, vykoná sa hemosorpcia.

Po poskytnutí neodkladnej zdravotnej starostlivosti prichádza na rad plán liečby na odstránenie následkov krízy. Program zahŕňa tieto aktivity:

1. Zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy: používajú sa tyreostatiká (Mercazolil), jódové prípravky, Lugolov roztok.
2. Úľava od patológií nadobličiek. Predpísané sú kortikosteroidy: Hydrokortizón, Prednizolón, Dexametazón, olejový roztok DOX (v závažných prípadoch).
3. Symptomatická a antikonvulzívna liečba (napríklad betablokátor Propranolol).
4. Na blokovanie psychomotorickej agitácie: Seduxena, Haloperidol.
5. Aby sa zabránilo dehydratácii, intoxikácii a nerovnováhe elektrolytov: kvapkanie Hemodez, roztok glukózy, fyziologický roztok, Ringerov roztok.
6. Eliminácia rizika rozvoja srdcového zlyhania (sympatomimetiká - Dobutamín alebo Dopamín, Kokarboxyláza.

Tyreotoxická kríza je závažným a veľmi nebezpečným prejavom endokrinnej patológie. Pri prvých príznakoch tohto kritického stavu je nevyhnutná urgentná hospitalizácia a prijatie núdzových účinných medikamentóznych opatrení.

Tyreotoxická kríza je ťažký, život ohrozujúci stav pacienta, ktorý je komplikáciou tyreotoxikózy, ktorá sa vyvíja s difúznou toxickou strumou (Gravesova choroba). Rozvoj tyreotoxickej krízy môže byť smrteľný. Našťastie tyreotoxická kríza nie je bežná. V priemere podľa rôznych autorov v niekoľkých percentách prípadov. Môže sa vyvinúť pri ťažkej Gravesovej chorobe. Gravesova choroba alebo difúzna toxická struma je ochorenie štítnej žľazy, ktoré je sprevádzané uvoľňovaním nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy do krvi: T 3 a T 4. Počas tyreotoxickej krízy dochádza k prudkému zvýšeniu pri produkcii hormónov štítnej žľazy, mnohonásobne vyššia ako normálne, to znamená, že sa vyskytuje ťažká tyreotoxikóza, ktorá určuje závažnosť a nebezpečenstvo tohto stavu.

Príčiny tyreotoxickej krízy

Ako bolo uvedené vyššie, tyreotoxická kríza je komplikáciou difúznej toxickej strumy. Príčinou tyreotoxickej krízy je nedostatočná liečba alebo nesprávna liečba ťažkej tyreotoxikózy.

Hlavnou príčinou tyreotoxickej krízy je vykonávanie operácií súvisiacich so štítnou žľazou (úplné alebo čiastočné odstránenie štítnej žľazy), ako aj liečba rádioaktívnym jódom u pacientov s tyreotoxikózou bez predchádzajúceho dosiahnutia normálneho hormonálneho stavu.

Pred chirurgickou liečbou, ako aj pred liečbou rádioaktívnym jódom u pacientov s tyreotoxikózou, je potrebná príprava: najprv je potrebné dosiahnuť takzvaný eutyreoidný stav - stav, v ktorom sú hormóny štítnej žľazy (T3 a T4) v medziach normy. To sa dosiahne predpisovaním špeciálnych liekov - tyreostatík, ktoré blokujú syntézu nadmerného množstva hormónov.

Existujú aj faktory, ktoré môžu prispieť k vzniku tyreotoxickej krízy, ako sú: stresové situácie, intenzívna fyzická aktivita, akákoľvek chirurgická liečba, rôzne infekčné ochorenia, exacerbácia ťažkých chronických ochorení, tehotenstvo, pôrod. Všetky tieto faktory, ak má pacient závažnú tyreotoxikózu bez adekvátnej liečby, môžu vyvolať rozvoj tyreotoxickej krízy.

Pacient je pri vedomí. Na začiatku rozvoja krízy je pacient veľmi vzrušený, nervózny, agresívny, môže sa vyvinúť psychóza, potom naopak stav výrazného vzrušenia môže byť nahradený apatiou, nečinnosťou a silnou slabosťou. Môže sa vyskytnúť intenzívna bolesť hlavy.

Znakom tyreotoxickej kómy je pocit výrazného búšenia srdca (srdcová frekvencia sa zvyšuje na 200 úderov za minútu), pulz je častý a nepravidelný. Charakteristický je vývoj arytmií. Hladiny krvného tlaku sa zvyšujú. Dýchanie je rýchle a plytké. Zaznamenáva sa silné (výdatné) potenie. Koža je horúca a červená. Telesná teplota môže stúpnuť na 40-41 stupňov Celzia.

Typická je nevoľnosť, môže sa objaviť vracanie, bolesti brucha, riedka stolica (hnačka), môže sa objaviť žltačka. V závažných prípadoch môže dôjsť k strate vedomia a kóme.

Prejavy sú spôsobené tým, že nadbytok hormónov štítnej žľazy má škodlivý účinok na kardiovaskulárny systém, nervový systém a nadobličky.

Diagnóza tyreotoxickej krízy.

Diagnóza sa stanovuje na základe údajov o prítomnosti tyreotoxikózy u pacienta, exacerbácii symptómov ochorenia po stresových situáciách a chirurgickej liečbe. Zohľadňuje sa charakteristický klinický obraz tyreotoxickej krízy a jej akútny nástup.

Laboratórna diagnostika ochorenia:

1. Zvýšenie hormónov štítnej žľazy: zvýšenie T3 a T4
2. Zníženie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH)
3. Pokles kortizolu – hormónu nadobličiek (v dôsledku tyreotoxickej krízy dochádza k poškodeniu nadobličiek s rozvojom nedostatočnosti nadobličiek)
4. Môže dôjsť k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi
5. Tyreotoxikóza je charakterizovaná znížením hladiny cholesterolu v krvi.

EKG je potrebné: zaznamenávajú sa tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia), rôzne typy arytmií. Charakteristický je vývoj fibrilácie predsiení (fibrilácia predsiení). Tieto zmeny sú spojené s kardiotoxickým účinkom nadbytku hormónov štítnej žľazy, to znamená, že zvýšenie T3 a T4 v krvi má škodlivý účinok na kardiovaskulárny systém.

Ultrazvuk štítnej žľazy: určuje sa zvýšenie veľkosti štítnej žľazy a zvýšenie rýchlosti prietoku krvi v tkanive žľazy.

Liečba tyreotoxickej krízy

Tyreotoxická kríza je veľmi nebezpečný, závažný, život ohrozujúci stav. Liečba sa vykonáva iba v nemocnici na jednotke intenzívnej starostlivosti. Je potrebné začať liečbu čo najskôr. Ak máte podozrenie na vývoj tyreotoxickej krízy, je potrebná núdzová hospitalizácia v nemocnici. Nedostatok včasnej liečby ohrozuje život pacienta.

Liečba spočíva v predpisovaní tyreostatických liekov (napríklad Tyrosol, Mercazolil), ktoré blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy, betablokátorov, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu, búšenie srdca a používajú sa na liečbu arytmií.

Glukokortikosteroidné hormóny sa tiež používajú na liečbu rozvinutej nedostatočnosti nadobličiek. Na zníženie príznakov intoxikácie sa používajú infúzie veľkého množstva tekutiny a elektrolytov.

Pri zvýšení hladiny krvného tlaku sa používajú antihypertenzíva (lieky, ktoré znižujú krvný tlak).

Ak je pacient vzrušený, v prípade psychózy sa používajú trankvilizéry.

Pri vysokej horúčke sa používajú antipyretiká, používajú sa ochladzovacie postupy (utierajte sa roztokmi alkoholu, na chladenie môžete použiť ľadové obklady).

Tyreotoxická kríza je závažný, život ohrozujúci stav. Vyžaduje sa okamžitá hospitalizácia. Samoliečba je mimoriadne nebezpečná a neprijateľná, pretože môže viesť k smrti pacienta. Ako pomocnú liečbu v nemocničnom prostredí je možné odporučiť užívanie neurotropných vitamínových prípravkov (prípravky vitamínov B: Milgamma, Neuromultivit a iné).

Komplikácie tyreotoxickej krízy

Rozvoj adrenálnej insuficiencie, závažné arytmie, progresia srdcového zlyhania, ktoré, ak nie je liečené včas, vedie k smrti pacienta.

Prevencia tyreotoxickej krízy

Je potrebné včas odhaliť príznaky tyreotoxikózy. Ak sa plánuje chirurgická liečba štítnej žľazy (resekcia alebo exstirpácia štítnej žľazy) alebo liečba rádioaktívnym jódom, je na dosiahnutie normálnych hladín hormónov štítnej žľazy nevyhnutná predbežná liečba tyreotoxikózy. Liečba tyreotoxikózy sa uskutočňuje tyreostatikami (Tyrozol, Mercazolil), ktoré znižujú syntézu hormónov štítnej žľazy. Až po dosiahnutí eutyreózy sa vykonáva chirurgická liečba alebo liečba rádioaktívnym jódom.

Prognóza tyreotoxickej krízy

Závisí to od včasného začatia liečby. Pri včasnej a primeranej terapii je prognóza priaznivá. Bez liečby je prognóza nepriaznivá.

Konzultácia s lekárom

Otázka: Prečo mi pred chirurgickou liečbou štítnej žľazy predpisujú lieky?
Odpoveď: Ak je pacient, u ktorého je naplánovaná operácia štítnej žľazy, v stave tyreotoxikózy, je potrebná predbežná medikamentózna liečba tyreostatikami až do dosiahnutia eutyreózy. Až po tomto je možné vykonať operáciu, aby sa predišlo tyreotoxickej kríze.

Otázka: Pri podozrení na rozvoj tyreotoxickej krízy je možná ambulantná liečba?
Odpoveď: Nie, liečba je možná len na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici, keďže ide o vážny, život ohrozujúci stav.

Endokrinologička Marina Sergeevna Artemyeva

Tyreotoxická kríza je komplikáciou difúznej toxickej strumy, ku ktorej dochádza v dôsledku náhleho prudkého zvýšenia hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Tento stav je pre pacienta život ohrozujúci, ale našťastie je pomerne zriedkavý.

O tom, prečo a ako sa táto patológia vyskytuje, jej príznaky, princípy diagnostiky a liečby, sa dozviete z nášho článku.

Príčiny a mechanizmus vývoja ochorenia

Pravdepodobnosť vzniku tyreotoxickej krízy nezávisí od závažnosti tyreotoxikózy. Predvídať tento stav je takmer nemožné.

Prevažná väčšina prípadov krízy sa vyskytuje po operácii štítnej žľazy alebo liečbe rádioaktívnym jódom. Predpokladá sa, že stres, ktorý telo zažíva počas operácie, vyvoláva uvoľňovanie veľkého množstva tyroxínu a trijódtyronínu do krvi, čo sa prejavuje zodpovedajúcimi príznakmi. Rádioaktívny jód vedie ku kríze v prípadoch, keď s ním pacient začína dostávať liečbu na pozadí zvýšených hladín hormónov štítnej žľazy v krvi.

Táto patológia môže byť vyvolaná:

• , duševná trauma;
• traumatické poranenie alebo chirurgický zákrok na akejkoľvek časti tela u osoby trpiacej tyreotoxikózou;
• ťažké infekčné choroby;
• komplikácie - alebo hypoglykémia;
• neoprávnené odmietnutie užívania tyreostatických liekov;
• zaťaženie tela (vrátane röntgenových vyšetrení vnútorných orgánov s kontrastom alebo užívania liekov obsahujúcich jód);
• liečenie ožiarením;
• akútna cerebrovaskulárna príhoda ();
• tromboembolizmus, najmä pľúcna embólia;
• hrubá palpácia (palpácia) štítnej žľazy;

Mechanizmus rozvoja tyreotoxickej krízy zahŕňa 3 postupne sa navzájom nahrádzajúce prepojenia:

• 1. Hypertyreóza (v tomto prípade sa v krvi stanovuje zvýšená hladina tyroxínu a voľného trijódtyronínu).
  2. Relatívna nedostatočnosť funkcie nadobličiek (predpokladá sa, že medzi fungovaním štítnej žľazy a nadobličiek existuje inverzný vzťah, preto je prudký nárast hladiny hormónov štítnej žľazy sprevádzaný vývojom; okrem toho sa považuje za autoimunitný proces).
  3. Zvýšená aktivita sympatoadrenálneho systému (toto je jeden z mechanizmov mobilizácie obranyschopnosti akéhokoľvek organizmu pri vystavení psycho-emocionálnemu alebo inému stresu (vrátane po operácii alebo pri ťažkej somatickej patológii vrátane tyreotikózy); hormóny štítnej žľazy zvyšujú citlivosť tkanív na katecholamíny).

Všetky tieto procesy určujú vývoj klinických symptómov, o ktorých sa bude diskutovať v ďalšej časti.

Symptómy patológie

U pacientov s tyreotoxikózou môže byť vzrušenie nahradené letargiou a poruchou vedomia až po kómu.

Klinické prejavy tyreotoxickej krízy sú rôzne. Hlavné sú:

• labilný psycho-emocionálny stav pacienta (vzrušenie, úzkosť, ktorá, keď sa stav zhorší, je nahradená letargiou);
• slabosť, svalové chvenie;
• (pacienti sa sťažujú na prerušenie činnosti srdca, pocit jeho vyblednutia, búšenie srdca atď.);
• tachykardia (rýchla srdcová frekvencia až 120-200 av závažných prípadoch až 300 úderov za minútu);
• (zvýšený krvný tlak), v neskoršom štádiu - hypotenzia (v dôsledku dehydratácie);
• bolesť hlavy a závraty;
• strata chuti do jedla až do úplnej absencie;
• nevoľnosť a zvracanie;
• vyjadrený;
• difúzna kŕčovitá bolesť v brušnej oblasti;
• zožltnutie kože a viditeľných slizníc (to naznačuje stagnáciu krvi v pečeni a výrazne zhoršuje prognózu pacienta na život a zotavenie);
• poruchy stolice (hnačka), ktoré prispievajú k rozvoju dehydratácie (dehydratácie) tela pacienta;
• zvýšenie telesnej teploty na febrilné hodnoty (39-40-41 ° C);
• zníženie frekvencie močenia až do úplného zastavenia (tento stav sa nazýva „anúria“);
• poruchy vedomia až po kómu.

Príznaky tejto patológie sa zvyčajne objavujú náhle, ale niektorí pacienti venujú pozornosť aj prejavom prodromálneho obdobia - určitému zhoršeniu príznakov tyreotoxikózy.

V počiatočnom štádiu krízy pacienti zaznamenávajú zvýšenie telesnej teploty, zimnicu, palpitácie a potenie. Stávajú sa podráždenými a emocionálne labilnými (výrazne sa mení ich nálada). Ak sa v tomto štádiu neposkytne lekárska starostlivosť, príznaky patológie sa zvyšujú a stav pacienta sa postupne zhoršuje.

Počas tyreotoxickej krízy existujú 2 fázy:

• subakútna (trvá od okamihu objavenia sa prvých symptómov patológie až po rozvoj porúch vedomia);
• akútna (rozvíja sa po 1-2 dňoch, v závažných prípadoch aj rýchlejšie - po 12-24 hodinách choroby; pacient upadne do kómy, vyvíja sa nedostatočná funkcia mnohých vnútorných orgánov - srdce, nadobličky, pečeň ( tým sa zvyšuje pravdepodobnosť úmrtia)) .

Tyreotoxická kríza u starších ľudí

V tejto vekovej kategórii pacientov sa tyreotoxická kríza môže vyvinúť bez výrazných klinických príznakov. Tyreotoxikóza u nich často nie je diagnostikovaná. Zároveň na pozadí zdanlivo uspokojivého stavu človek ticho upadne do kómy a potom zomrie.

Aby sa zabránilo nezvratnému, je stále dôležité diagnostikovať hyperfunkciu štítnej žľazy u starších a senilných ľudí. Existujú klinické charakteristiky, ktoré pomôžu vysloviť podozrenie na tyreotoxikózu u takýchto pacientov a odkázať ich na príslušné štúdie:

• vek nad 60 rokov;
• pokojný výraz tváre, často apatický;
• pomalá ľudská reakcia na to, čo sa deje okolo neho;
• malá struma;
• chudá postava až do extrémnej vychudnutosti;
• svalová slabosť;
• ovisnuté horné viečko (blefaroptóza);
• kardiovaskulárna patológia (flutter predsiení); dominancia týchto symptómov veľmi často maskuje tyreotoxikózu; Srdcové zlyhanie je v tomto prípade zvyčajne odolné voči štandardnej terapii, jeho príznaky ustúpia až vtedy, keď pacient začne užívať lieky proti tyreotoxikóze.

Diagnostické princípy

Proces diagnostiky zahŕňa:

• zhromaždenie sťažností pacienta, história jeho života a choroby lekárom;
• objektívne vyšetrenie;
• laboratórne diagnostické metódy;
• inštrumentálne štúdie.

Zvážme každý z bodov podrobnejšie.

Sťažnosti a anamnéza

Rýchlosť vývoja ochorenia je dôležitá - počas tyreotoxickej krízy sa stav pacienta zhoršuje, dalo by sa povedať, pred našimi očami. Vyznačuje sa tiež súvislosťou s akýmkoľvek chirurgickým zákrokom (najmä na štítnej žľaze), traumou, ťažkým somatickým alebo infekčným ochorením, liečbou jódovými prípravkami.

Objektívne vyšetrenie

Vyšetrením pacienta, palpáciou (pohmatom), perkusiou (poklepaním) a auskultáciou (počúvaním) rôznych orgánov môže lekár zistiť nasledujúce zmeny charakteristické pre túto patológiu:

• vysoká telesná teplota v kombinácii so silným potením pacienta pri absencii údajov naznačujúcich infekčné procesy sú najcharakteristickejšími príznakmi tyreotoxickej krízy, ktoré si vyžadujú začatie intenzívnej liečby;
• príznaky poškodenia centrálneho nervového systému (zmeny psycho-emocionálneho stavu pacienta, príznaky dysmetabolickej encefalopatie, poruchy vedomia až po kómu);
• príznaky poškodenia tráviacich orgánov (celková bolesť pri palpácii brucha, zožltnutie kože a viditeľných slizníc, zväčšenie pečene v dôsledku stagnácie krvi v nej a nekrózy hepatocytov);
• príznaky poškodenia srdca a krvných ciev (srdcové arytmie, najmä sínusová tachykardia, flutter predsiení, chronické srdcové zlyhanie, zvýšený systolický („horný“) arteriálny krvný tlak
  tlak; v prítomnosti príznakov, ako je vracanie, hnačka, silné potenie, dochádza k dehydratácii (dehydratácii) organizmu, čo má za následok zníženie krvného tlaku a kolaps; často sa tento stav stáva hlavnou príčinou smrti pacienta);
• vonkajšie znaky (vizuálne a palpačne zistiteľné zväčšenie štítnej žľazy, vypúlené oči (exoftalmus)).

Laboratórna diagnostika

Výskum sa uskutočňuje súbežne s intenzívnou terapiou, pretože pacient nemá čas čakať na výsledky testov - ak má príznaky tyreotoxickej krízy, liečba by sa mala začať okamžite.

Spravidla vykonávajú:

• klinický krvný test (v podstate je v normálnom rozmedzí; možno zistiť strednú leukocytózu (zvýšená hladina leukocytov) s miernym posunom vo vzorci leukocytov doľava a v prípade dehydratácie príznaky zhrubnutia krvi);
• stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi (zvýšený voľný tyroxín a trijódtyronín; v niektorých prípadoch (u osôb so systémovými ochoreniami spojivového tkaniva alebo diabetes mellitus) sa hladina tyroxínu nemusí meniť – tento stav sa nazýva syndróm nízkeho tyroxínu) ;
• biochemický krvný test (zvýšená hladina cukru v krvi (aj keď pacient netrpí cukrovkou), globulínový proteín, vápnik, ALT, AST, bilirubín, alkalická fosfatáza; znížený protrombínový index, hladina fibrinogénu, celková bielkovina v krvi).

Inštrumentálne diagnostické metódy

Z nich je pri diagnostike tyreotoxickej krízy dôležitý iba 24-hodinový test absorpcie rádiojódu, ktorého výsledky v tejto patológii budú vyššie ako normálne.

Pomocné metódy výskumu, ktoré nám umožňujú zistiť povahu poškodenia iných orgánov, sú:

• elektrokardiografia (EKG);
• Ultrazvuk brušných orgánov;
• počítačová tomografia a iné.

Ich potreba sa určuje individuálne na základe konkrétnej klinickej situácie.

Odlišná diagnóza

Pretože toto ochorenie nie je charakterizované žiadnymi typickými príznakmi, ale vyskytuje sa s mnohými úplne odlišnými klinickými prejavmi, malo by sa odlíšiť od mnohých patológií, ktoré môžu byť sprevádzané. Toto sú:

• cievne krízy;
• srdcové zlyhanie iného pôvodu;
• zápal pľúc;
• pikantné ;
• psychózy inej etiológie;
• pečeňová, diabetická, uremická kóma;
• periodická tyreotoxická paralýza;
• malígna hypertermia;
• sepsa;
• akútna intoxikácia niektorými liekmi vrátane antipsychotík;
• alkoholické delírium.

Zásady liečby

Ak existuje podozrenie na tyreotoxickú krízu, pacient by mal byť okamžite hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti. Liečba začína okamžite, bez čakania na laboratórne potvrdenie predbežnej diagnózy.

Pacientovi môže byť predpísané:

Včasné začatie adekvátnej liečby tyreotoxickej krízy vedie k stabilizácii stavu pacienta do jedného dňa po jej nástupe. Liečba pokračuje až do úplného ústupu symptómov patológie. Spravidla sa to stane v priebehu 1-1,5 týždňa.

Preventívne opatrenia

Na zníženie rizika vzniku tyreotoxickej krízy potrebuje osoba trpiaca tyreotoxikózou.