Vedecká elektronická knižnica. Infekcie: všeobecná charakteristika Patogenéza infekcií: všeobecná schéma vývoja infekčného procesu

Infekčný proces je nemysliteľný bez jeho hlavných príčin - patogénov. Mikroorganizmy môžu spôsobiť ochorenia rôznej závažnosti a prejavov. Infekcie sú definované virulenciou a patogenitou.

V okolí žije obrovské množstvo mikroorganizmov, ktoré sa objavili na Zemi dávno pred vznikom väčších mnohobunkových živých bytostí. Mikróby sa neustále snažia dostať dlaň medzi všetko živé, takže ich počet rýchlo rastie, zaberajú rôzne ekologické niky. Úloha mikroorganizmov v infekčnom procese je veľká, pretože spôsobujú väčšinu známych chorôb ľudí, zvierat, rastlín a dokonca aj samotných baktérií.

Po prvé, stojí za to pochopiť, čo zahŕňa pojem „baktérie“. V populárno-náučnej literatúre do tejto skupiny patria baktérie, prvoky (jednobunkové jadrové organizmy), mykoplazmy a mikroskopické huby (niektoré do tohto zoznamu pridávajú aj vírusy, ale to je omyl, keďže nežijú). Táto skupina mikroorganizmov má v porovnaní s veľkými makroorganizmami niekoľko výhod: po prvé sa rýchlo množia a po druhé, ich „telo“ je obmedzené na jednu alebo menej často niekoľko buniek, čo uľahčuje riadenie všetkých procesov.

Mnohé mikróby žijú hlboko v zemi, vo vode a na rôznych povrchoch a nespôsobujú žiadne škody. Existuje však samostatná skupina mikroorganizmov, ktoré môžu spôsobiť infekčné choroby u ľudí, zvierat a rastlín. Možno ho rozdeliť do dvoch podskupín: oportúnne a patogénne organizmy.

Úloha mikroorganizmov v infekčnom procese

Úloha mikróbov v infekčnom procese závisí od niekoľkých faktorov:

• patogénnosť;
• virulencia;
• špecifiká výberu hostiteľského organizmu;
• stupeň organotropie.

Patogenita mikroorganizmov

• prítomnosť ochrannej kapsuly;
• zariadenia na aktívny pohyb;
• pripojené receptory alebo enzýmy na prechod cez bunkové membrány makroorganizmov;
• zariadenia na adhéziu - pripojenie k povrchu buniek iných organizmov.

Všetky vyššie uvedené zvyšujú pravdepodobnosť, že mikroorganizmus prenikne do hostiteľskej bunky a spôsobí infekčný proces. Čím viac faktorov patogenity mikrób kombinuje, tým ťažšie je s ním bojovať a tým akútnejšie budú prejavy ochorenia.

Na základe princípu patogenity sa mikróby delia na oportúnne, patogénne a nepatogénne. Prvá skupina zahŕňa väčšinu baktérií žijúcich v pôde a na rastlinách, ako aj normálnu mikroflóru čriev, kože a slizníc. Tieto mikroorganizmy sú schopné spôsobiť choroby len vtedy, ak sa dostanú do častí tela, ktoré pre ne nie sú určené: do krvi, tráviaceho traktu, hlboko do kože. Patogénne mikroorganizmy sú väčšinou prvoky (zvlášť ich je veľa v dvoch typoch: Sporozoans a Sarcoflagelláty), niektoré huby, mykoplazmy a baktérie. Tieto mikróby sa môžu množiť a vyvíjať iba v hostiteľskom tele.

Virulencia

Je veľmi ľahké zamieňať dva pojmy: patogenita a virulencia, pretože druhý je fenotypovým prejavom prvého. Jednoducho povedané, virulencia je pravdepodobnosť, že infekčný agens spôsobí ochorenie. Aj keď je človek infikovaný patogénnym mikróbom, môže zostať zdravý, pretože imunitný systém sa snaží udržiavať „poriadok“ v tele.

Čím vyššia je virulencia mikroorganizmov, tým nižšia je šanca zostať zdravý po vstupe do tela.

Napríklad E. coli má nízku virulenciu, takže veľa ľudí ju denne zapíja vodou, no nemá problémy s tráviacim systémom. Ale pre Staphylococcus aureus, ktorý je odolný voči meticilínu, je toto číslo viac ako 90%, takže pri infekcii sa u ľudí rýchlo rozvinie choroba s vážnymi príznakmi.

Virulencia mikróbov má niekoľko kvantitatívnych charakteristík:

• infekčná dávka (počet mikroorganizmov potrebných na spustenie infekčného procesu);
• minimálna smrteľná dávka (koľko mikróbov musí byť v tele, aby zomrelo);
• maximálna letálna dávka (počet mikróbov, pri ktorých nastáva smrť v 100 % prípadov).

Virulencia mikroorganizmov je ovplyvnená mnohými vonkajšími faktormi: zmenami teploty, liečbou antiseptikami alebo antibiotikami, ultrafialovým žiarením atď.

Špecifiká výberu hostiteľa

Úloha mikroorganizmu v infekčnom procese do značnej miery závisí od toho, ako špecifický je pri výbere hostiteľského mikroorganizmu. Pri delení mikróbov podľa tohto kritéria môžete vidieť, že existuje niekoľko skupín:

Stupeň organotropie

Organotropia je indikátorom selektivity mikroorganizmu pri výbere „miesta pobytu“ v tele. Keď sa mikrób dostane do tela, zriedka sa kdekoľvek usadí, častejšie hľadá určité tkanivá alebo orgány, v ktorých sú pre neho priaznivé podmienky.

Napríklad Vibrio cholera vstupuje do tela so špinavou vodou, ale nezostáva v nosohltane ani v ústnej dutine, „dostane“ sa do čriev, usídli sa v jeho bunkách a spôsobuje ťažké tráviace poruchy: hnačky, hnačky.

Osoba vdychuje spóry patogénnej huby Aspergillus nosom, ale patogén môže normálne rásť a množiť sa vo vnútri buniek pľúc alebo mozgu.

Organotropia ovplyvňuje špecifickosť pri výbere hostiteľa, pretože ak sa mikroorganizmus potrebuje dostať do hepatocytov - pečeňových buniek pre normálny vývoj, ale infikovaný makroorganizmus to nemá - choroba sa nerozvinie.

Makroorganizmus v infekčnom procese

Boj medzi makroorganizmami a mikroorganizmami prebieha od samého začiatku ich spolužitia na Zemi, preto obaja majú svoju vlastnú úlohu v infekčnom procese. Každý z nich má svoje výhody a nevýhody, a preto ľudia, zvieratá a rastliny stále existujú spolu s baktériami, hubami a prvokmi.

Štúdium infekčných chorôb siaha stáročia do minulosti. Myšlienka nákazlivosti chorôb, ako je mor, kiahne, cholera a mnoho ďalších, vznikla medzi starovekými národmi; Dávno pred naším letopočtom sa už prijalo niekoľko jednoduchých opatrení proti infekčným pacientom. Tieto útržkovité pozorovania a odvážne dohady však mali veľmi ďaleko od skutočne vedeckých poznatkov.

Už v antickom Grécku niektorí filozofi napr Thukydides, vyjadrili myšlienku živých patogénov („nákazov“) infekčných chorôb, ale títo vedci nemali príležitosť potvrdiť svoje predpoklady žiadnymi spoľahlivými faktami.

Vynikajúci lekár starovekého sveta Hippokrates(asi 460-377 pred Kr.) vysvetľoval vznik epidémií pôsobením „miazmy“ – infekčných výparov, ktoré údajne mohli spôsobiť množstvo chorôb.

Pokrokové mysle ľudstva, dokonca aj v podmienkach stredovekej scholastiky, správne obhajovali myšlienku živej povahy pôvodcov infekčných chorôb; napríklad taliansky lekár Fracastoro(1478-1553) vo svojom klasickom diele „O nákazlivých chorobách a nákazlivých chorobách“ (1546) vypracoval ucelenú náuku o nákazlivých chorobách a spôsoboch ich prenosu.

Holandský prírodovedec Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) urobil koncom 17. storočia veľmi dôležitý objav, keď pod mikroskopom (ktorý osobne vyrobil a dal až 160-násobné zväčšenie) objavil rôzne mikroorganizmy v zubnom povlaku, v stojatej vode a výluhoch rastlín . Leeuwenhoek opísal svoje pozorovania v knihe „Tajomstvá prírody objavené Anthonym Leeuwenhoekom“. Ale ani po tomto objave myšlienka mikróbov ako pôvodcov infekčných chorôb na dlhú dobu nedostala potrebné vedecké opodstatnenie, hoci v rôznych európskych krajinách sa opakovane rozvinuli ničivé epidémie, ktoré si vyžiadali tisíce ľudských životov.

Po mnoho desaťročí (v 17. a 18. storočí) boli pozorovania epidémií infekčných chorôb postihujúce veľké množstvo ľudí presvedčených o nákazlivosti týchto chorôb.

Diela anglického vedca mali mimoriadne dôležitý praktický význam Edward Jenner(1749-1823), ktorý vyvinul vysoko účinnú metódu očkovania proti pravým kiahňam.

Vynikajúci ruský epidemiológ D.S. Samoilovič(1744-1805) úzkym kontaktom s chorým človekom dokázal nákazlivosť moru a vyvinul na túto chorobu najjednoduchšie spôsoby dezinfekcie.

Veľké objavy francúzskeho vedca Louisa Pasteura (1822-1895) presvedčivo dokázali úlohu mikroorganizmov v procesoch fermentácie a rozkladu a pri vzniku infekčných chorôb.

Pasteurove diela vysvetľovali skutočný pôvod ľudských infekčných chorôb, boli experimentálnym základom asepsie a antiseptík, ktoré v chirurgii brilantne vyvinul N. I. Pirogov, Lister, ako aj ich mnohí nasledovníci a študenti.

Veľkou Pasteurovou zásluhou bolo objavenie princípu získavania vakcín na preventívne očkovanie proti infekčným chorobám: oslabenie virulentných vlastností patogénov špeciálnym výberom vhodných podmienok na ich pestovanie. Pasteur vyrábal vakcíny na očkovanie proti antraxu a besnote.

Nemecký vedec Leffler v roku 1897 dokázal, že pôvodca slintačky a krívačky patrí do skupiny filtrovateľných vírusov.

Treba poznamenať, že až do polovice minulého storočia sa mnohé infekčné choroby, ktoré sa nazývali „horúčka“ a „horúčka“, vôbec nerozlišovali. Až v roku 1813 francúzsky lekár Bretónsko navrhol, že týfus je nezávislá choroba a v roku 1829 Charles Louis podal veľmi podrobný popis kliniky tejto choroby.

V roku 1856 boli zo skupiny „horúčkových chorôb“ izolované týfus a týfus s jasnými charakteristikami týchto úplne nezávislých chorôb. Od roku 1865 sa recidivujúca horúčka začala uznávať aj ako samostatná forma infekčnej choroby.

Svetová veda oceňuje zásluhy slávneho ruského klinika-pediatra N.F. Filatova ( 1847-1902), ktorý významne prispel k štúdiu detských infekčných chorôb, ako aj

D.K. Zabolotny(1866-1929), ktorý vykonal množstvo dôležitých pozorovaní v oblasti epidemiológie zvlášť nebezpečných chorôb (mor, cholera).

V dielach nášho krajana N.F. Gamaleya(1859-1949) odrážal mnohé problémy infekcie a imunity.

Vďaka práci I.I. Mečnikov(1845-1916) a rad ďalších bádateľov sa od 80. rokov minulého storočia začali riešiť otázky imunity (imunity) pri infekčných chorobách, mimoriadne dôležitá úloha bunkovej (fagocytóza) a humorálnej (protilátky) obranyschopnosti telo bolo ukázané.

Popri čisto klinických štúdiách infekčných pacientov sa od konca 19. storočia začali vo veľkej miere využívať laboratórne metódy na diagnostiku jednotlivých ochorení.

Diela viacerých vedcov ( I. I. Mečnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovich, Vidal, Ulengut) umožnili koncom minulého storočia využiť sérologické testy (aglutinácia, lýza, precipitácia) na laboratórnu diagnostiku infekčných ochorení.

X. I. Gelman a O. Kalning patrí ku cti vyvinúť metódu alergickej diagnostiky sopľavky (1892). Rozpoznanie malárie výrazne uľahčila metóda diferenciálneho farbenia jadra a protoplazmy malarického plazmódia v krvných náteroch, ktorú vyvinul D. L. Romanovsky (1892).

Význam slova "infekcia" je rôzny. Infekcia sa chápe ako nákazlivý princíp, t.j. v jednom prípade patogén av inom prípade sa toto slovo používa ako synonymum pre pojem „infekcia alebo nákazlivá choroba“. Najčastejšie sa slovo „infekcia“ používa na označenie infekčnej choroby. Infekčné choroby majú tieto charakteristické znaky:

1) príčinou je živý patogén;

2) prítomnosť inkubačnej doby, ktorá závisí od druhu mikróba, dávky a pod. Ide o časový úsek od prieniku patogénu do tela hostiteľa, jeho rozmnoženia a akumulácie až po hranicu, ktorá určuje jeho patogénny účinok. na tele (trvá niekoľko hodín až niekoľko mesiacov);

3) nákazlivosť, t.j. schopnosť prenosu patogénu z chorého zvieraťa na zdravé (existujú výnimky - tetanus, malígny edém);

4) špecifické reakcie tela;

5) imunita po chorobe.

Infekcia(Neskoro lat. infektio - infekcia, z lat. inficio - zavlečenie niečoho škodlivého, nakazenie) - stav infekcie tela; evolučne vyvinutý komplex biologických reakcií, ktoré vznikajú pri interakcii tela zvieraťa a infekčného agens. Dynamika tejto interakcie sa nazýva infekčný proces.

Infekčný proces je komplex vzájomných adaptačných reakcií na zavlečenie a rozmnoženie patogénneho mikroorganizmu v makroorganizme, zameraných na obnovenie narušenej homeostázy a biologickej rovnováhy s prostredím.

Moderná definícia infekčného procesu zahŕňa interakciu tri hlavné faktory –

1) patogén,

2) makroorganizmus

3) prostredie,

Každý faktor môže mať významný vplyv na výsledok infekčného procesu.

Na vyvolanie choroby musia byť mikroorganizmy patogénne(patogénne).

Patogenita mikroorganizmy je geneticky podmienená vlastnosť, ktorá sa dedí. Aby došlo k infekčnému ochoreniu, musia patogénne mikróby preniknúť do tela v určitej infekčnej dávke (ID). V prirodzených podmienkach, aby došlo k infekcii, musia patogénne mikróby preniknúť do určitých tkanív a orgánov tela. Patogenita mikróbov závisí od mnohých faktorov a v rôznych podmienkach podlieha veľkým výkyvom. Patogenita mikroorganizmov sa môže znížiť alebo naopak zvýšiť. Patogenita ako biologická charakteristika baktérií sa realizuje prostredníctvom ich troch vlastnosti:

· infekčnosť,

invazívnosť a

· Toxigenita.

Pod infekčnosť(alebo infekčnosť) rozumieme schopnosť patogénov prenikať do tela a spôsobiť ochorenie, ako aj schopnosť mikróbov prenášať sa pomocou niektorého z prenosových mechanizmov, pričom si v tejto fáze zachovávajú svoje patogénne vlastnosti a prekonávajú povrchové bariéry (koža a sliznice ). Je to kvôli prítomnosti faktorov v patogéne, ktoré uľahčujú jeho pripojenie k bunkám tela a ich kolonizáciu.

Pod invazívnosť pochopiť schopnosť patogénov prekonať obranné mechanizmy organizmu, množiť sa, prenikať do jeho buniek a šíriť sa v ňom.

Toxigenita baktérie sú spôsobené ich produkciou exotoxínov. Toxicita v dôsledku prítomnosti endotoxínov. Exotoxíny a endotoxíny majú jedinečný účinok a spôsobujú vážne poruchy vo fungovaní tela.

Infekčné, invazívne (agresívne) a toxigénne (toxické) vlastnosti spolu relatívne nesúvisia, u rôznych mikroorganizmov sa prejavujú rôzne.

Infekčná dávka- minimálny počet životaschopných patogénov nevyhnutných na rozvoj infekčnej choroby. Závažnosť infekčného procesu a v prípade oportúnnych baktérií možnosť jeho vývoja môže závisieť od veľkosti infekčnej dávky mikróbu.

Stupeň patogenity alebo patogenity mikroorganizmov sa nazýva virulencia.

Veľkosť infekčnej dávky do značnej miery závisí od virulentných vlastností patogénu. Medzi týmito dvoma charakteristikami existuje inverzný vzťah: čím vyššia je virulencia, tým nižšia je infekčná dávka a naopak. Je známe, že pre taký vysoko virulentný patogén, akým je morový bacil (Yersinia pestis), sa infekčná dávka môže meniť od jednej do niekoľkých mikrobiálnych buniek; pre Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga bacil) - asi 100 mikrobiálnych buniek.

Naproti tomu infekčná dávka nízko virulentných kmeňov sa môže rovnať 105 -106 mikrobiálnym bunkám.

Kvantitatívne charakteristiky virulencie sú:

1) DLM(minimálna letálna dávka) - dávka, ktorá spôsobí smrť jednotlivých, najcitlivejších pokusných zvierat počas pevne stanoveného časového obdobia; sa považuje za spodnú hranicu

2) LD 50 je počet baktérií (dávka), ktoré spôsobia smrť 50 % zvierat v experimente počas pevne stanoveného časového obdobia;

3) DCL(smrteľná dávka) spôsobuje počas pevne stanoveného časového obdobia

100% smrť zvierat v experimente.

Podľa stupňa patogenity delia sa na:

Vysoko patogénne (veľmi virulentné);

Nízko patogénne (nízko virulentné).

Vysoko virulentné mikroorganizmy spôsobujú ochorenie v normálnom organizme, nízkovirulentné mikroorganizmy spôsobujú ochorenie len v tele s oslabenou imunitou (oportúnne infekcie).

U patogénnych mikroorganizmov virulencia kvôli faktorom:

1) priľnavosť- schopnosť baktérií priľnúť k epitelovým bunkám. Adhézne faktory sú adhézne riasinky, adhezívne proteíny, lipopolysacharidy v gramnegatívnych baktériách, teichoové kyseliny v grampozitívnych baktériách a vo vírusoch - špecifické štruktúry proteínovej alebo polysacharidovej povahy; Tieto štruktúry, zodpovedné za adhéziu k hostiteľským bunkám, sa nazývajú „adhezíny“. Pri absencii adhezínov sa infekčný proces nevyvíja;

2) kolonizácia– schopnosť množiť sa na povrchu buniek, čo vedie k hromadeniu baktérií;

4) prieniku- schopnosť prenikať do buniek;

5) invázia- schopnosť prenikať do podložných tkanív. Táto schopnosť je spojená s produkciou enzýmov ako napr

• neuraminidáza je enzým, ktorý rozkladá biopolyméry, ktoré sú súčasťou povrchových receptorov slizničných buniek. Tým sú škrupiny prístupné pre mikroorganizmy;

· hyaluronidáza – pôsobí na medzibunkový a intersticiálny priestor. To podporuje prenikanie mikróbov do telesných tkanív;

· deoxyribonukleáza (DNáza) – enzým, ktorý depolymerizuje DNA atď.

6) agresivita– schopnosť odolávať faktorom nešpecifickej a imunitnej obrany organizmu.

TO faktory agresivity zahŕňajú:

· látky rôznej povahy, ktoré sú súčasťou povrchových štruktúr bunky: kapsuly, povrchové proteíny atď. Mnohé z nich potláčajú migráciu leukocytov, čím bránia fagocytóze; tvorba kapsuly- ide o schopnosť mikroorganizmov vytvárať na povrchu kapsulu, ktorá chráni baktérie pred fagocytárnymi bunkami tela hostiteľa (pneumokoky, mor, streptokoky). Ak nie sú žiadne kapsuly, vytvárajú sa ďalšie štruktúry: napríklad stafylokok má proteín A, pomocou tohto proteínu stafylokok interaguje s imunoglobulínmi. Takéto komplexy interferujú s fagocytózou. Alebo mikroorganizmy produkujú určité enzýmy: napríklad plazmakoaguláza vedie ku koagulácii proteínu, ktorý obklopuje mikroorganizmus a chráni ho pred fagocytózou;

· enzýmy – proteázy, koaguláza, fibrinolyzín, lecitináza;

· toxíny, ktoré sa delia na exo- a endotoxíny.

Exotoxíny- sú to bielkovinové látky uvoľňované do vonkajšieho prostredia živými patogénnymi baktériami.

Exotoxíny sú vysoko toxické, majú výraznú špecifickosť účinku a imunogenitu (v reakcii na ich podanie sa tvoria špecifické neutralizačné protilátky).

Podľa typu akcie exotoxíny sa delia na:

A. Cytotoxíny- blokujú syntézu bielkovín v bunke (záškrt, šigela);

B. Membranotoxíny- pôsobia na bunkové membrány (stafylokokový leukocidín pôsobí na membrány fagocytových buniek alebo streptokokový hemolyzín pôsobí na membránu erytrocytov). Najsilnejšie exotoxíny produkujú pôvodcovia tetanu, záškrtu a botulizmu. Charakteristickou črtou exotoxínov je ich schopnosť selektívne ovplyvňovať určité orgány a tkanivá tela. Napríklad tetanový exotoxín ovplyvňuje motorické neuróny miechy a exotoxín záškrtu ovplyvňuje srdcový sval a nadobličky.

Na prevenciu a liečbu toxinemických infekcií, toxoidy(neutralizované exotoxíny mikroorganizmov) a antitoxické séra.

Ryža. 2. Mechanizmus účinku bakteriálnych toxínov. A. Poškodenie bunkových membrán alfa toxínom S. aureus. B. Inhibícia syntézy bunkových proteínov Shiga toxínom. C. Príklady bakteriálnych toxínov, ktoré aktivujú dráhy druhého posla (funkčné blokátory).

Endotoxíny- toxické látky, ktoré vstupujú do štruktúry baktérií (zvyčajne bunkovej steny) a uvoľňujú sa z nich po lýze baktérií.

Endotoxíny nemajú taký výrazný špecifický účinok ako exotoxíny a sú tiež menej toxické. Nemeňte sa na toxoidy. Endotoxíny sú superantigény, môžu aktivovať fagocytózu a alergické reakcie. Tieto toxíny spôsobujú všeobecnú nevoľnosť v tele, ich pôsobenie nie je špecifické.

Bez ohľadu na to, z ktorého mikróbu je endotoxín získaný, klinický obraz je rovnaký: zvyčajne ide o horúčku a ťažký celkový stav.

Uvoľňovanie endotoxínov do tela môže viesť k rozvoju infekčno-toxického šoku. Vyjadruje sa stratou krvi kapilárami, narušením obehových centier a spravidla vedie ku kolapsu a smrti.

Je ich viacero formy infekcie:

· Výrazná forma infekcie je infekčné ochorenie so špecifickým klinickým obrazom (otvorená infekcia).

· Pri absencii klinických prejavov infekcie sa nazýva latentná (asymptomatická, latentná, inaparentná).

· Zvláštnou formou infekcie je mikrobiálne prenášanie, ktoré nesúvisí s predchádzajúcim ochorením.

Výskyt a vývoj infekcie závisí od prítomnosti konkrétneho patogénu (patogénneho organizmu), možnosti jeho prieniku do tela vnímavého zvieraťa a podmienok vnútorného a vonkajšieho prostredia, ktoré určujú charakter interakcie medzi mikro- a makroorganizmov.

Každý typ patogénneho mikróbu spôsobuje špecifickú infekciu ( špecifickosť akcie). Prejav infekcie závisí od stupňa patogénnosťšpecifický kmeň infekčného agens, t.j. na jeho virulenciu, ktorá sa prejavuje toxikogenicitou a invazívnosťou.

V závislosti na povahe patogénu odlíšiť

· bakteriálne,

· vírusové,

· plesňové

· iné infekcie.

Vstupné brány infekcie– miesto prieniku patogénu do ľudského tela cez určité tkanivá, ktorým chýba fyziologická ochrana proti špecifickému typu patogénu.

Môžu byť koža, spojovky, sliznice tráviaceho traktu, dýchacie cesty, urogenitálny systém. Niektoré mikróby vykazujú patogénne účinky iba vtedy, keď preniknú cez presne definované brány infekcie. Napríklad vírus besnoty spôsobuje ochorenie iba vtedy, keď je zavlečený poškodením kože a slizníc. Mnohé mikróby sa prispôsobili rôznym spôsobom vstupu do tela.

Zdroj infekcie(fokálna infekcia) – reprodukcia patogénu v mieste zavlečenia

V závislosti z prevodového mechanizmu Rozlišujú sa patogény

· nutričné,

· dýchacie (aerogénne, vrátane prachu a vzdušných kvapiek),

· zranený,

· kontaktné infekcie.

Keď sa mikróby šíria v tele, vyvíja sa generalizovanej infekcie.

Stav, kedy mikróby z primárneho ohniska prenikajú do krvného obehu, no v krvi sa nemnožia, ale sú len transportované do rôznych orgánov, sa nazýva tzv. bakteriémia. Pri mnohých ochoreniach (antrax, pasteurelóza atď.) septikémia: mikróby sa množia v krvi a prenikajú do všetkých orgánov a tkanív a spôsobujú tam zápalové a dystrofické procesy.

Infekcia môže byť

spontánne (prirodzené) a

· experimentálne (umelé).

Spontánna infekcia sa vyskytuje v prirodzených podmienkach počas implementácie prenosového mechanizmu charakteristického pre daný patogénny mikrób alebo počas aktivácie podmienene patogénnych mikroorganizmov, ktoré žili v tele zvieraťa ( endogénna infekcia alebo autoinfekcia). Ak sa do tela dostane konkrétny patogén z prostredia, hovorí sa, že áno exogénna infekcia.

Ak po prekonaní infekcie a uvoľnení makroorganizmu od jeho pôvodcu dôjde k opakovanému ochoreniu v dôsledku infekcie tým istým patogénnym mikróbom, hovoríme o reinfekcia A.

Oslávte a superinfekcia- dôsledok novej (opakovanej) infekcie, ktorá sa vyskytla na pozadí už sa rozvíjajúceho ochorenia spôsobeného tým istým patogénnym mikróbom.

Návrat choroby, opätovné objavenie sa jej symptómov po klinickom uzdravení, sa nazýva relapsu. Vyskytuje sa, keď sa oslabí odolnosť zvieraťa a aktivujú sa patogény choroby, ktoré zostávajú v tele. Relapsy sú charakteristické pre choroby, pri ktorých imunita nie je dostatočne silná.

Zmiešané infekcie (zmiešané infekcie, zmiešané) vyvíjať sa v dôsledku infekcie niekoľkými typmi mikroorganizmov; Takéto stavy sa v porovnaní s monoinfekciou vyznačujú kvalitatívne odlišným priebehom (spravidla závažnejším) a patogénny účinok patogénov nemá jednoduchý sumárny charakter. Mikrobiálne vzťahy pri zmiešaných (alebo zmiešaných) infekciách sú rôzne:

Ak mikroorganizmy aktivujú alebo zhoršujú priebeh ochorenia, sú definované ako aktivátory alebo synergenty (napríklad vírusy chrípky a streptokoky skupiny B);

Ak mikroorganizmy vzájomne potláčajú patogénny účinok, označujú sa ako antagonisty (napr. E. coli potláča aktivitu patogénnych salmonel, šigel, streptokokov a stafylokokov);

Indiferentné mikroorganizmy neovplyvňujú aktivitu iných patogénov.

Zjavné infekcie sa môže vyskytnúť typicky, atypicky alebo chronicky.

Typická infekcia. Po vstupe do tela sa infekčný agens množí a vyvoláva vývoj charakteristických patologických procesov a klinických prejavov.

Atypická infekcia. Patogén sa množí v tele, ale nespôsobuje vývoj typických patologických procesov a klinické prejavy sú neexprimované a vymazané. Atypickosť infekčného procesu môže byť spôsobená zníženou virulenciou patogénu, aktívnou rezistenciou ochranných faktorov na jeho patogénne potencie, vplyvom antimikrobiálnej terapie a kombináciou týchto faktorov.

Chronická infekcia zvyčajne vzniká po infekcii mikroorganizmami schopnými dlhodobej perzistencie. V niektorých prípadoch sa pod vplyvom antimikrobiálnej terapie alebo pod vplyvom ochranných mechanizmov baktérie premieňajú na L-formy. Zároveň strácajú bunkovú stenu a spolu s ňou aj štruktúry, ktoré AT rozpoznáva a slúžia ako ciele pre mnohé antibiotiká. Iné baktérie sú schopné cirkulovať v tele po dlhú dobu a „obchádzať“ pôsobenie týchto faktorov v dôsledku antigénnej mimikry alebo zmien v antigénnej štruktúre. Takéto situácie sú známe aj ako perzistujúce infekcie [z lat. persisto, pretrváva, prežiť, vydržať]. Po ukončení chemoterapie sa L-formy môžu vrátiť k pôvodnému (virulentnému) typu a začnú sa množiť druhy schopné dlhodobej perzistencie, čo spôsobí sekundárnu exacerbáciu, recidívu ochorenia.

Pomalé infekcie. Samotný názov odráža pomalú (v priebehu mnohých mesiacov a rokov) dynamiku infekčnej choroby. Patogén (zvyčajne vírus) preniká do tela a zostáva latentne v bunkách. Pod vplyvom rôznych faktorov sa infekčný agens začína množiť (zatiaľ čo rýchlosť reprodukcie zostáva nízka), choroba nadobúda klinicky výraznú formu, ktorej závažnosť sa postupne zvyšuje, čo vedie k smrti pacienta.

V drvivej väčšine prípadov sa patogénne mikroorganizmy ocitnú v nepriaznivých podmienkach v rôznych oblastiach tela, kde odumierajú alebo sú vystavené ochranným mechanizmom alebo sú likvidované čisto mechanicky. V niektorých prípadoch je patogén zadržaný v tele, ale je vystavený takému „obmedzujúcemu“ tlaku, že nevykazuje patogénne vlastnosti a nespôsobuje rozvoj klinických prejavov ( abortívne, skryté, „spiace“ infekcie).

Infekcia potratom[z lat. aborto, neniesť, v tomto kontexte – neuvedomiť si patogénny potenciál] je jednou z najčastejších foriem asymptomatických lézií. K takýmto procesom môže dochádzať počas druhovej alebo vnútrodruhovej, prirodzenej alebo umelej imunity (preto človek netrpí mnohými chorobami zvierat). Imunitné mechanizmy účinne blokujú životnú aktivitu mikroorganizmov, patogén sa v organizme nemnoží, infekčný cyklus patogénu je prerušený, odumiera a je odstránený z makroorganizmu.

Latentné alebo skryté, infekcia [z lat. latentis, skrytý] - obmedzený proces s dlhodobou a cyklickou cirkuláciou patogénu, podobný tomu, ktorý sa pozoruje pri zjavných formách infekčného procesu. Patogén sa v tele množí; spôsobuje vývoj ochranných reakcií, vylučuje sa z tela, ale nie sú pozorované žiadne klinické prejavy. Takéto stavy sú známe aj ako inaparentné infekcie (z anglického inapparent, implicitný, nerozlíšiteľný). V latentnej forme sa teda často vyskytuje vírusová hepatitída, detská obrna, herpetické infekcie atď. Osoby s latentnými infekčnými léziami predstavujú epidemické nebezpečenstvo pre ostatných.

Spiace infekcie môže byť typom latentnej infekcie alebo stavom po klinicky významnom ochorení. Zvyčajne to vytvára klinicky neviditeľnú rovnováhu medzi patogénnymi potenciami patogénu a obrannými systémami tela. Pod vplyvom rôznych faktorov, ktoré znižujú odolnosť (stres, hypotermia, poruchy výživy a pod.), však mikroorganizmy získavajú schopnosť patogénneho účinku. Osoby prenášajúce spiace infekcie sú teda rezervoárom a zdrojom patogénu.

Mikronosič. V dôsledku latentnej infekcie alebo po predchádzajúcej chorobe patogén „pretrváva“ v tele, ale je vystavený takému „obmedzujúcemu tlaku“, že nevykazuje patogénne vlastnosti a nespôsobuje rozvoj klinických prejavov. Tento stav sa nazýva mikrobiálne prenášanie. Takéto subjekty uvoľňujú patogénne mikroorganizmy do životného prostredia a predstavujú veľké nebezpečenstvo pre ostatných. Existujú akútne (do 3 mesiacov), predĺžené (do 6 mesiacov) a chronické (viac ako 6 mesiacov) mikrobiálne nosiče. Nosiči hrajú veľkú úlohu v epidemiológii mnohých črevných infekcií – brušný týfus, úplavica, cholera atď.

PREHĽAD LITERATÚRY

Úloha INFEKCIÍ pri URTIKE U DETÍ

A. A. ČEBUKIN, L. N. MAZANKOVÁ, S. I. SALNÍKOVÁ

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Oddelenie detských infekčných chorôb, Moskva

Úloha infekcií urtikárie u detí

A. A. Čeburkin, L. N. Mazánková, S. I. Saimková

Ruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania

Úloha infekčných a parazitárnych ochorení v genéze žihľavky u detí je už dlho študovaná a diskutovaná, no dodnes ju nie je možné s istotou definovať. Zároveň nie je pochýb o tom, že u niektorých pacientov je žihľavka príznakom infekcie a pravdepodobne súvisí s geneticky podmienenými predisponujúcimi faktormi. Význam infekčných chorôb a helmintizmov v patogenéze urtikárnej vyrážky je najjasnejšie identifikovaný u pacientov s akútnou urtikáriou; pri chronických urtikáriových infekciách hrajú minimálnu úlohu. Kľúčové slová: žihľavka, deti, parazitózy, helmintizmy, infekčné choroby

Kontaktné údaje: Mazankova Ľudmila Nikolaevna - doktorka lekárskych vied, prof., prednosta. oddelenie detské infekčné choroby s kurzom detskej dermatovenerológie Ruskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania; 125480, Moskva, ul. Geroev Panfilovtsev, 28, detská mestská nemocnica Tushino; 949-17-22

MDT 616.514:616.9

Urtikária je rozšírené ochorenie medzi dospelými aj deťmi. Jediný výskyt urtikárie počas života sa pozoruje u 15-20% detí aj dospelých. Výskyt recidivujúcej urtikárie u detí sa odhaduje na dve až tri percentá.

Primárnym prvkom vyrážky pri urtikárii je podliatina (igNsa); Preto sa vyrážka nazýva žihľavka. Napriek rozdielnej veľkosti a farbe pľuzgierov sú spoločné znaky takejto vyrážky svrbenie, erytém; prvky vyrážky stúpajú nad povrch kože. Blister po stlačení zbledne, čo naznačuje rozšírenie ciev a opuch okolitého tkaniva. Mikroskopické vyšetrenie kože u pacientov s urtikáriou odhaľuje dilatáciu malých venúl a kapilár povrchových vrstiev kože, rozšírenie do papilárnej vrstvy a opuch kolagénových vlákien. U polovice pacientov je žihľavka sprevádzaná Quinckeho edémom (angioedém), pri ktorom sa podobné zmeny vyvíjajú aj v hlbších vrstvách kože a podkožia. Neexistuje žiadny vzor v lokalizácii vyrážky s urtikáriou, zatiaľ čo Quinckeho edém sa najčastejšie vyskytuje v oblasti tváre, jazyka, končatín a genitálií. Urtikariálna vyrážka je sprevádzaná svrbením a pretrváva niekoľko minút až 48 hodín, po ktorých prvky vyrážky zmiznú bez stopy. Pri recidivujúcej urtikárii sa môžu objaviť nové vyrážky na predtým postihnutých aj iných miestach kože. Podľa priebehu sa rozlišuje akútna (do 6 týždňov) alebo chronická (viac ako 6 týždňov) žihľavka. Keď sa žihľavka objavuje opakovane, diagnostikuje sa recidivujúca žihľavka (akútna alebo chronická).

Patogenéza urtikárie je spojená s uvoľňovaním prozápalových mediátorov zo žírnych a mononukleárnych buniek kože, aktiváciou komplementového systému, Hagemannovým faktorom. Zápalové mediátory zahŕňajú histamín, prostaglandín D2, leukotriény C a D, faktor aktivujúci krvné doštičky, bradykinín. Môže dôjsť k „spusteniu“ zápalu

zomrieť imúnnym a neimúnnym spôsobom. Podľa toho sa žihľavka podľa nového názvoslovia alergických ochorení delí na alergické (zvyčajne ^-sprostredkované) a neimunitné (nealergické).

Akútna žihľavka u detí je najčastejšie spojená s alergiami na potraviny, lieky, hmyz, ako aj vírusové infekcie. Navyše u polovice pacientov nie je možné identifikovať príčinu žihľavkovej vyrážky - takáto žihľavka je označená ako idiopatická. Pri chronickej žihľavke len u 20-30% detí je možné zistiť jej príčinu, ktorú najčastejšie predstavujú fyzikálne faktory, infekcie, potravinové alergie, prídavné látky v potravinách, inhalačné alergény a lieky. Žihľavka teda môže byť nozologická jednotka aj syndróm, ktorého príčiny a mechanizmy vývoja sú rôznorodé. Najčastejšie príčiny urtikárie a angioedému u detí sú:

Alergické a neimunitné reakcie na lieky, potraviny a výživové doplnky

Alergické reakcie na peľ, plesne a prachové alergény

Posttransfúzne reakcie

Uštipnutie a bodnutie hmyzom

Fyzikálne faktory (chlad, cholinergné, adrenergné, vibračné, tlakové, solárne, dermografické, akvagénna urtikária)

Systémové ochorenia spojivového tkaniva Sérová choroba

Malígne novotvary sprevádzané získaným deficitom inaktivátora C1 a C1-komplementu

Mastocytóza (urticaria pigmentosa) Dedičné ochorenia (dedičný angioedém, familiárna studená žihľavka, nedostatok inhibítora komplementu C3b, amyloidóza s hluchotou a urtikáriou).

Streptokoky skupiny A sa tiež považujú za možný faktor, ktorý zohráva úlohu pri výskyte urtikárie. Pri chronickej urtikárii sa často zisťujú protilátky proti týmto mikroorganizmom a zaznamenáva sa účinok liečby erytromycínom, amoxicilínom a cefuroxímom. Tieto údaje sa však týkajú aj veľmi malých skupín pa-

Zhrnutím vyššie uvedených údajov, napriek ich nejednotnosti a nejednoznačnosti, môžeme konštatovať:

Vývojový cyklus Giardie v ľudskom tele začína dvanástnikom a proximálnym jejunom, kde dochádza k intenzívnemu parietálnemu tráveniu a je tu zásadité prostredie optimálne pre život Giardie. Najzávažnejším patologickým syndrómom giardiázy je porušenie absorpčných procesov v dôsledku toxického účinku Giardie na glykokalyx tenkého čreva, posilneného bakteriálnou kolonizáciou. Doteraz boli izolované kmene a izoláty Giardia s rôznou virulenciou a bol identifikovaný fenomén antigénnej variácie Giardia, ktorý umožňuje trofozoitom existovať v črevách ich hostiteľov, čím sa vytvárajú podmienky pre chronicitu a opakovanú inváziu. IgA-1 proteázy z Giardia trophozoites môžu zničiť hostiteľský IgA, čo tiež podporuje prežitie Giardia v čreve. Je známe, že homogenát Giardia trophozoites má cytotoxický účinok na črevný epitel, pričom spôsobuje morfologické aj biochemické zmeny podobné prejavom potravinovej alergie. Predpokladá sa, že medzi napadnutím giardiázou a alergiami existuje súvislosť

A. A. CHEBURKIN a kol. Úloha INFEKCIÍ v URTISH v AETE

V stolici nie je zistená žiadna krv a tenesmus nie je popísaný. Gastritída ako prejav giardiózy sa nevyskytuje, ak pacient nemá poruchy kyselinotvornej funkcie žalúdka, často je však zdrojom infekcie dvanástnik, čo sa prejavuje príznakmi poškodenia hornej časti gastrointestinálneho traktu.

Infekcia G. lamblia môže byť zdĺhavá a spôsobiť klinické symptómy počas mnohých týždňov a mesiacov. K tomu dochádza pri absencii liečby. Chronická giardiáza sa prejavuje hlbokou asténiou a bolesťami brucha. S najväčšou pravdepodobnosťou je asténia dôsledkom malabsorpcie tukov, solí, uhľohydrátov a vitamínov. Nedostatok laktázy sa zistí u 20-40% pacientov s chronickou giardiázou. Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je potrebné mať na pamäti, že malabsorpcia môže byť jediným príznakom chronickej infekcie spôsobenej G. Lamblia.

Klinické pozorovania urtikárie pri giardiáze (pozorovania S. I. Salnikovej vo Vedeckom centre pre zdravie detí Ruskej akadémie lekárskych vied).

V tomto prípade malo 13 % týchto detí recidivujúcu žihľavku. Vo všetkých prípadoch bola táto invázia sprevádzaná bolesťami brucha, stratou chuti do jedla, nevoľnosťou a poruchami stolice (nepravidelné, často so sklonom k ​​zápche). Koprologické štúdie odhalili príznaky zápalu a porúch trávenia.

Toxokaróza - askarióza psov a mačiek má zložitú patogenézu alergických prejavov a imunitnej odpovede. Ľudia sú náhodným hostiteľom Toxocary, a preto existuje vysoký stupeň patologických reakcií na inváziu. Zistilo sa, že toxokaróza je zistená u 8-11% detí s chronickými kožnými ochoreniami, vrátane recidivujúcej urtikárie. Inváziu sprevádza eozinofília, hyperimunoglobulinémia, tkanivová bazofília a nárast počtu makrofágov, čo je spôsobené vplyvom migrujúcich lariev škrkavky psej a rozvojom dvoch fenoménov: humorálneho (tvorba špecifických protilátok) a bunkového (eozinofília). . Pri stretnutí s larvami škrkavky uvoľňujú tkanivové bazofily aktívne amíny (heparín, histamín), ktoré v kombinácii s leukotriénmi a inými mediátormi zápalu spôsobujú hlavné príznaky alergie: hyperémia, svrbenie kože, žihľavka, bronchospazmus. U detí s alergickými ochoreniami sa zvyšuje závažnosť imunopatologických reakcií spôsobených toxokarou.

Ascariáza, spôsobená veľkým háďatkom, je v akútnom migračnom štádiu vývoja lariev charakterizovaná rôznymi alergickými prejavmi, horúčkou, pľúcnym syndrómom a hypereozinofíliou. Typické kožné vyrážky sú svrbiace, žihľavové papuly a škvrny. Vyrážka má často migračnú povahu. Niektorí vedci uvádzajú, že v posledných rokoch sa akútna žihľavka stala bežnejšou s ascariázou.

V týchto prípadoch sa často robí chybná diagnóza fotodermatitídy alebo pruriginóznej dermatitídy.

Literatúra:

1. Gervazieva V.B. Ekológia a alergické ochorenia u detí /

V.B. Gervazieva, T.I. Petrova // Alergológia a imunológia. -

2000. - 1 (1). - str. 101 - 108.

2. Alergické ochorenia u detí. Sprievodca pre lekárov. / Ed. M.Ya. Studenikina, I.I. Balabolkina. - M., Medicína, 1998. - 347 s.

3. Simons F.E.R. Prevencia akútnej urtikárie u malých detí s atopickou dermatitídou // J. of Allergy and Clin. Imunológia. - 2001. 107 (4). - S. 703-706.

4. Warin R.P., šampión R.H. Urtikária. - Londýn, 1974, WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. Revidovaná nomenklatúra pre alergiu // ACII. - 2002. - 14 (6). - S. 279-287.

6. Pasricha J.S. Úloha gastrointestinálnych parazitov pri urtikárii / J.S. Pasricha, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Alergia. 1972. - 30. - S. 348-351.

7. Pasricha J.S. Prehľad príčin urtikárie / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - S. 6-12.

8. Angioedém urtikárie: prehľad 554 pacientov / R.H. Champion a spol. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - S. 488-497.

9. Clyne C.A. Horúčka a žihľavka pri akútnej giardiáze / S.A. Clyne, M.E. George//Arch. Stážista. Med. - 1989. - 149. - S. 939-340.

11. Chronická žihľavka a infekcia // Aktuálne stanovisko v alergii a klinickej imunológii. - 2004. - 4. - R. 387-396.

12. Lockshin N.A. Žihľavka ako príznak vírusovej hepatitídy / N.A. lockshin,

H. Hurley // Arch. Dermatol. - 1972. - 105. - S. 105.

13. Cowdry S.C. Akútna urtikária pri infekčnej mononuklóze / S.C. Krava-suchá, J.S. Reynolds // Ann. Alergia. - 1969. - 27. - S. 182.

14. Unger A.H. Chronická urtikária. II. Asociácia so zubnými infekciami // Juh. Med. J. - 1960. - 53. - S. 178.

15. Rorsman H. Štúdie bazofilných leukocytov s osobitným zreteľom na urtikáriu a anafylaxiu // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (dod.). - str. 42.

16. Helicobacter pylori ako možné bakteriálne ohnisko chronickej urtikárie / S. Wustlich et al. // Dermatológia. - 1999. - 198. - S. 130-132.

17. Anisakiáza žalúdka: podceňovaná príčina akútnej urtikárie a angioedému? / A. Daschner a kol. // Britský dermatologický časopis. - 1998. - 139. - S. 822-828.

18. Hill D.R., Nash T.E. Intestinálne bičíkovce a nálevníky / In Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropické infekčné choroby. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - S. 703-719.

19. Khan I.A. Urtikária a enterická parazitóza: bolestivý stav /

I.A. Khan, M.A. Khan // Med. kanál. - 1999. - 5 (4). - S. 25-28.

20. Atopický fenotyp je dôležitým determinantom zápalu sprostredkovaného imunoglobulínom E a expresie cytokínov pomocných T buniek typu 2 na antigény Ascaris u detí vystavených askarióze / PJ. Cooper, M.E. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - S. 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparazitosis: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

Rosario Filho a kol. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215.

22. Rosario Filho N.A. Celkové hladiny IgE v sére a počet eozinofilov pri trichuriáze // Rev. Inst. Med. Trop sro Paulo. - 1982. - 24. - S. 16-20.

23. Strachan D.P. Veľkosť rodiny, infekcia a atopia: prvé desaťročie „hypotézy hygieny“ // Thorax. - 2000. - 55. - S. 2-10.

24. Atopia u detí rodín s antropozofickým životným štýlom / J.S. Alm a kol. // Lancet. - 1999. - 353. - S. 1485-1488.

25. Inverzná asociácia medzi tuberkulínovými odpoveďami a atopickou poruchou / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Veda. - 1997. - 275. - S. 77-79.

26. Znížená atopia u detí infikovaných Schistosoma haematobium: úloha interleukínu-1 0 / A.HJ. Van de Biggelaar a kol. // Lancet. - 2000. - 356. - S. 1723-1726.

27. Sorensen R.U. Chráni parazitická infekcia pred alergiou? /R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -P. 241-242.

28. Prirodzený priebeh fyzickej a chronickej urtikárie a angioedému u 220 pacientov / M.M.A. Kozel, J.R. Mekkes, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // J. Americkej akadémie dermatológie. - 2001. -V. 45. - č.3.

29. Úloha gastrointestinálnych parazitov pri urtikárii / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - S. 117-119.

30. Vplyv antihelmintickej liečby na alergickú reaktivitu detí v tropickom slume / N.R. Lynch a kol. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - S. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Parazitická infekcia je dobrá alebo zlá pre hygienickú hypotézu? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - S. 237-242.

32. Bandurina T.Yu. Problémy diagnostiky a liečby giardiázy u detí / T. Yu. Bandurina, G. Yu. Knorring // Pediatria. -2003. - Číslo 4. - S. 23-27.

34. Giardiáza: Učebnica / T.I. Avdyukhina, G.N. Konštantínová, T.V. Kucherya, Yu.P. Gorbunova. - M.: RMAPO, 2003. - 30 s.

36. Hill D.R., Nash T.E.: Intestinálne bičíkovce a nálevníky. V Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropické infekčné choroby. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - S. 703-719.

37. Ortega Y.R. Giardia: Prehľad a aktualizácia / Y.R. Ortega, R.D. Adam//Clin. Infikovať. Dis. - 1997. - 25. - S. 545-550.

38. Hill D.R. Giardiáza: Problémy diagnostiky a manažmentu // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - S. 503-525.

Porucha imunitného systému

na INFEKCIU HERPES VÍRUSOM

L. V. Kravčenko, A. A. Afonin, M. V. Demidová

Výskumný ústav pôrodníctva a pediatrie v Rostove

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie, Rostov na Done

Ukazuje sa význam imunitných mechanizmov v patogenéze herpetickej infekcie u detí prvého roku života. Rovnováha prozápalových a protizápalových cytokínov je kľúčovým faktorom určujúcim klinický stav dieťaťa s herpesvírusovou infekciou. Mechanizmus medzibunkových interakcií medzi bunkou prezentujúcou antigén, T-pomocnými bunkami a B-lymfocytmi zabezpečujú kostimulačné molekuly CO28 a CO40.

Kľúčové slová: herpesvírusová infekcia, cytokíny, kostimulačné molekuly, deti

Infekcia je prenikanie a rozmnožovanie patogénneho mikroorganizmu (baktérie, vírusu, prvoka, huby) v makroorganizme (rastlina, huba, zviera, človek), ktorý je citlivý na tento typ mikroorganizmu. Mikroorganizmus schopný infekcie sa nazýva infekčný agens alebo patogén.

Infekcia je v prvom rade formou interakcie medzi mikróbom a postihnutým organizmom. Tento proces sa časom predlžuje a vyskytuje sa len za určitých podmienok prostredia. V snahe zdôrazniť časový rozsah infekcie sa používa termín „infekčný proces“.

Infekčné choroby: aké sú tieto choroby a ako sa líšia od neinfekčných chorôb

Za priaznivých podmienok prostredia nadobúda infekčný proces extrémny stupeň prejavu, pri ktorom sa objavujú určité klinické príznaky. Tento stupeň prejavu sa nazýva infekčné ochorenie. Infekčné patológie sa líšia od neinfekčných patológií nasledujúcimi spôsobmi:

• Pôvodcom infekcie je živý mikroorganizmus. Mikroorganizmus, ktorý spôsobuje určité ochorenie, sa nazýva pôvodca tohto ochorenia;
• Infekcie sa môžu preniesť z postihnutého organizmu na zdravý – táto vlastnosť infekcií sa nazýva nákazlivosť;
• Infekcie majú latentnú (skrytú) periódu - to znamená, že sa neobjavia ihneď po vstupe patogénu do tela;
• Infekčné patológie spôsobujú imunologické zmeny - stimulujú imunitnú odpoveď sprevádzanú zmenou počtu imunitných buniek a protilátok a tiež sa stávajú príčinou infekčných alergií.

Ryža. 1. Asistenti slávneho mikrobiológa Paula Ehrlicha s laboratórnymi zvieratami. Na úsvite rozvoja mikrobiológie sa veľké množstvo živočíšnych druhov chovalo v laboratórnych viváriach. V súčasnosti sú často obmedzené na hlodavce.

Faktory infekčných chorôb

Na vznik infekčnej choroby sú teda potrebné tri faktory:

1. Patogénny mikroorganizmus;
2. Hostiteľský organizmus je naň citlivý;
3. Prítomnosť podmienok prostredia, v ktorých interakcia medzi patogénom a hostiteľom vedie k výskytu ochorenia.

Infekčné ochorenia môžu byť spôsobené oportúnnymi mikroorganizmami, ktoré sú najčastejšie predstaviteľmi normálnej mikroflóry a spôsobujú ochorenie len pri zníženej imunitnej obrane.

Ryža. 2. Candida je súčasťou normálnej mikroflóry ústnej dutiny; spôsobujú ochorenie len za určitých podmienok.

Ale patogénne mikróby, kým sú v tele, nemusia spôsobiť ochorenie - v tomto prípade hovoria o prenášaní patogénneho mikroorganizmu. Okrem toho laboratórne zvieratá nie sú vždy náchylné na ľudské infekcie.

Pre vznik infekčného procesu je dôležitý aj dostatočný počet mikroorganizmov vstupujúcich do tela, ktorý sa nazýva infekčná dávka. O vnímavosti hostiteľského organizmu rozhoduje jeho biologický druh, pohlavie, dedičnosť, vek, nutričná dostatočnosť a hlavne stav imunitného systému a prítomnosť sprievodných ochorení.

Ryža. 3. Malarické plazmodium sa môže šíriť len v tých oblastiach, kde žijú ich špecifickí prenášači, komáre rodu Anopheles.

Dôležité sú aj podmienky prostredia, v ktorých je čo najviac uľahčený vývoj infekčného procesu. Niektoré choroby sú charakterizované sezónnosťou, niektoré mikroorganizmy môžu existovať len v určitom podnebí a niektoré vyžadujú prenášače. V poslednom období sa do popredia dostávajú podmienky sociálneho prostredia: ekonomické postavenie, životné a pracovné podmienky, úroveň rozvoja zdravotníctva v štáte, náboženské charakteristiky.

Infekčný proces v dynamike

Vývoj infekcie začína inkubačným obdobím. Počas tohto obdobia nie sú žiadne prejavy prítomnosti infekčného agens v tele, ale už došlo k infekcii. Počas tejto doby sa patogén rozmnoží na určitý počet alebo uvoľní prahové množstvo toxínu. Trvanie tohto obdobia závisí od typu patogénu.

Napríklad pri stafylokokovej enteritíde (ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri konzumácii kontaminovaných potravín a je charakterizované ťažkou intoxikáciou a hnačkou), trvá inkubačná doba 1 až 6 hodín a pri lepre môže trvať desaťročia.

Ryža. 4. Inkubačná doba lepry môže trvať roky.

Vo väčšine prípadov to trvá 2-4 týždne. Najčastejšie sa vrchol infekčnosti vyskytuje na konci inkubačnej doby.

Prodromálne obdobie je obdobím prekurzorov ochorenia – nejasných, nešpecifických symptómov, ako sú bolesti hlavy, slabosť, závraty, zmeny chuti do jedla, horúčka. Toto obdobie trvá 1-2 dni.

Ryža. 5. Maláriu charakterizuje horúčka, ktorá má pri rôznych formách ochorenia špeciálne vlastnosti. Na základe formy horúčky možno predpokladať typ plazmódia, ktoré ju spôsobilo.

Po prodróme nasleduje obdobie vo vrchole ochorenia, ktoré je charakterizované objavením sa hlavných klinických príznakov ochorenia. Môže sa rozvíjať buď rýchlo (vtedy hovoria o akútnom nástupe), alebo pomaly, pomaly. Jeho trvanie sa líši v závislosti od stavu tela a schopností patogénu.

Ryža. 6. Tyfus Mary, ktorá pracovala ako kuchárka, bola zdravou nosičkou bacilov brušného týfusu. Brušným týfusom nakazila viac ako pol tisícky ľudí.

Pre mnohé infekcie je v tomto období charakteristické zvýšenie teploty, spojené s prenikaním takzvaných pyrogénnych látok do krvi – látok mikrobiálneho alebo tkanivového pôvodu, ktoré spôsobujú horúčku. Niekedy je zvýšenie teploty spojené s cirkuláciou samotného patogénu v krvnom obehu - tento stav sa nazýva bakteriémia. Ak sa súčasne premnožia aj mikróby, hovorí sa o septikémii alebo sepse.

Ryža. 7. Vírus žltej zimnice.

Koniec infekčného procesu sa nazýva výsledok. Existujú nasledujúce možnosti výsledku:

• zotavenie;
• Smrteľný výsledok (smrť);
• Prechod do chronickej formy;
• Relaps (opätovný výskyt v dôsledku neúplného čistenia patogénu z tela);
• Prechod na zdravé mikrobiálne prenášanie (človek bez toho, aby o tom vedel, nesie patogénne mikróby a v mnohých prípadoch môže infikovať iných).

Ryža. 8. Pneumocystis sú huby, ktoré sú hlavnou príčinou zápalu pľúc u ľudí s imunodeficienciou.

Klasifikácia infekcií

Ryža. 9. Orálna kandidóza je najčastejšou endogénnou infekciou.

Podľa povahy patogénu sa rozlišujú bakteriálne, plesňové, vírusové a protozoálne (spôsobené prvokmi) infekcie. Podľa počtu typov patogénov sa rozlišujú:

• Monoinfekcie – spôsobené jedným typom patogénu;
• Zmiešané alebo zmiešané infekcie - spôsobené niekoľkými typmi patogénov;
• Sekundárne - vyskytujúce sa na pozadí už existujúceho ochorenia. Špeciálnym prípadom sú oportúnne infekcie spôsobené oportúnnymi mikroorganizmami na pozadí ochorení sprevádzaných imunodeficienciami.

Podľa pôvodu rozlišujú:

• Exogénne infekcie, pri ktorých patogén vstupuje zvonku;
• Endogénne infekcie spôsobené mikróbmi, ktoré boli v tele pred nástupom ochorenia;
• Autoinfekcie sú infekcie, pri ktorých dochádza k samoinfekcii prenosom patogénov z jedného miesta na druhé (napríklad orálna kandidóza spôsobená zavlečením plesne z vagíny špinavými rukami).

Podľa zdroja infekcie existujú:

• Antroponózy (zdroj – ľudia);
• Zoonózy (zdroj: zvieratá);
• Antropozoonózy (zdrojom môžu byť ľudia aj zvieratá);
• Sapronózy (zdroj - objekty prostredia).

Na základe lokalizácie patogénu v organizme sa rozlišujú lokálne (lokálne) a celkové (generalizované) infekcie. Podľa trvania infekčného procesu sa rozlišujú akútne a chronické infekcie.

Ryža. 10. Mycobacterium lepra. Malomocenstvo je typická antroponóza.

Patogenéza infekcií: všeobecná schéma vývoja infekčného procesu

Patogenéza je mechanizmus vývoja patológie. Patogenéza infekcií začína prienikom patogénu cez vstupnú bránu – sliznice, poškodenú kožnú vrstvu, cez placentu. Mikrób sa potom šíri po tele rôznymi cestami: krvou - hematogénne, lymfou - lymfogénne, po nervoch - perineurálne, po dĺžke - deštruuje podložné tkanivá, po fyziologických cestách - po napr. reprodukčný trakt. Konečná lokalizácia patogénu závisí od jeho typu a afinity ku konkrétnemu typu tkaniva.

Po dosiahnutí miesta konečnej lokalizácie má patogén patogénny účinok, poškodzuje rôzne štruktúry mechanicky, odpadovými produktmi alebo uvoľňovaním toxínov. Izolácia patogénu z tela môže nastať prirodzenými sekrétmi - výkalmi, močom, spútom, hnisavým výtokom, niekedy so slinami, potom, mliekom, slzami.

Epidemický proces

Epidemický proces je proces šírenia infekcií medzi obyvateľstvom. Články v reťazci epidémie zahŕňajú:

• Zdroj alebo rezervoár infekcie;
• Cesta prenosu;
• Vnímavá populácia.

Ryža. 11. Vírus Ebola.

Rezervoár sa od zdroja infekcie líši tým, že sa v ňom patogén hromadí medzi epidémiami a za určitých podmienok sa stáva zdrojom infekcie.

Hlavné cesty prenosu infekcií:

1. Fekálno-orálne – s potravinami kontaminovanými infekčnými sekrétmi, rukami;
2. Vzduchom - vzduchom;
3. Prenosné - prostredníctvom nosiča;
4. Kontakt – sexuálny, dotykom, kontaktom s infikovanou krvou atď.;
5. Transplacentárne - od tehotnej matky k dieťaťu cez placentu.

Ryža. 12. Vírus chrípky H1N1.

Faktory prenosu sú predmety, ktoré prispievajú k šíreniu infekcie, napríklad voda, potraviny, domáce potreby.

Na základe pokrytia určitého územia infekčným procesom sa rozlišujú:

• Endemity sú infekcie „viazané“ na obmedzené územie;
• Epidémie sú infekčné choroby pokrývajúce veľké územia (mesto, región, krajina);
• Pandémie sú epidémie, ktoré pokrývajú niekoľko krajín a dokonca aj kontinenty.

Infekčné choroby tvoria leví podiel na všetkých chorobách, ktorým ľudstvo čelí. Sú zvláštne tým, že počas nich človek trpí vitálnou činnosťou živých organizmov, aj keď tisíckrát menších ako on sám. Predtým často končili fatálne. Napriek tomu, že dnes rozvoj medicíny umožnil výrazne znížiť úmrtnosť infekčných procesov, je potrebné byť v strehu a uvedomovať si zvláštnosti ich výskytu a vývoja.