Nociceptívna viscerálna bolesť. Nociceptívne a antinociceptívne systémy

Bolestivé syndrómy v neurologickej praxi Alexander Moiseevich Vein

1.6. Nociceptívna a neuropatická bolesť

Na základe patofyziologických mechanizmov sa navrhuje rozlišovať medzi nociceptívnou a neuropatickou bolesťou.

nociceptívna bolesť nastáva, keď stimul poškodzujúci tkanivo pôsobí na periférne receptory bolesti. Príčiny tejto bolesti môžu byť rôzne traumatické, infekčné, dysmetabolické a iné poranenia (karcinomatóza, metastázy, retroperitoneálne neoplazmy), ktoré spôsobujú aktiváciu periférnych receptorov bolesti. Nociceptívna bolesť je najčastejšie akútna bolesť so všetkými jej inherentnými charakteristikami (pozri „Akútna a chronická bolesť“). Spravidla je podnet k bolesti zrejmý, bolesť je zvyčajne dobre lokalizovaná a pacientom ľahko opísateľná. Avšak viscerálna bolesť, menej jasne lokalizovaná a popísaná, ako aj odkazovaná bolesť, je tiež klasifikovaná ako nociceptívna. Výskyt nociceptívnej bolesti ako dôsledok nového zranenia alebo choroby je pacientovi zvyčajne známy a je ním opísaný v kontexte predchádzajúcich pocitov bolesti. Charakteristickým znakom tohto typu bolesti je ich rýchla regresia po vysadení poškodzujúceho faktora a krátkom priebehu liečby adekvátnymi liekmi proti bolesti. Je však potrebné zdôrazniť, že dlhotrvajúce periférne podráždenie môže viesť k dysfunkcii centrálneho nociceptívneho a antinociceptívneho systému na miechovej a cerebrálnej úrovni, čo si vyžaduje čo najrýchlejšiu a najefektívnejšiu elimináciu periférnej bolesti.

Bolesť spôsobená poškodením alebo zmenami v somatosenzorickom (periférnom a (alebo) centrálnom) nervovom systéme sa označuje ako neuropatické. Napriek niektorým, podľa nášho názoru, zlyhaniu termínu „neuropatický“, treba zdôrazniť, že hovoríme o bolesti, ktorá sa môže vyskytnúť pri porušení nielen periférnych senzorických nervov (napríklad pri neuropatiách), ale aj v patológii somatosenzorických systémov vo všetkých jej úrovniach od periférneho nervu až po mozgovú kôru. Nižšie je uvedený krátky zoznam príčin neuropatickej bolesti v závislosti od úrovne lézie (tabuľka 1). Medzi týmito ochoreniami je potrebné poznamenať formy, pre ktoré je bolestivý syndróm najcharakteristickejší a vyskytuje sa častejšie. Ide o trigeminálnu a postherpetickú neuralgiu, diabetickú a alkoholickú polyneuropatiu, tunelové syndrómy, syringobulbiu.

Neuropatická bolesť je vo svojich klinických charakteristikách oveľa rôznorodejšia ako nociceptívna bolesť. Je to dané úrovňou, rozsahom, povahou, trvaním lézie a mnohými ďalšími somatickými a psychologickými faktormi. Pri rôznych formách poškodenia nervového systému, na rôznych úrovniach a štádiách vývoja patologického procesu môže byť rôzna aj účasť rôznych mechanizmov genézy bolesti. Bez ohľadu na úroveň poškodenia nervového systému sa však vždy aktivujú periférne aj centrálne mechanizmy kontroly bolesti.

Všeobecnými charakteristikami neuropatickej bolesti sú perzistentný charakter, dlhé trvanie, neúčinnosť analgetík na jej zmiernenie, kombinácia s vegetatívnymi symptómami. Neuropatické bolesti sú bežnejšie popisované ako pálenie, bodanie, bolesť alebo vystreľovanie.

Pre neuropatickú bolesť sú charakteristické rôzne senzorické javy: parestézia – spontánne alebo senzoricky vyvolané nezvyčajné pocity; dysestézia - nepríjemné spontánne alebo indukované pocity; neuralgia - bolesť šíriaca sa pozdĺž jedného alebo viacerých nervov; hyperestézia - precitlivenosť na normálny nebolestivý podnet; alodýnia - vnímanie nebolestivého podráždenia ako bolesti; hyperalgézia – zvýšená bolestivá reakcia na bolestivý podnet. Posledné tri pojmy používané na označenie precitlivenosti sú kombinované s termínom hyperpatia. Jedným z typov neuropatickej bolesti je kauzalgia (pocit intenzívnej pálivej bolesti), ktorá sa vyskytuje najčastejšie pri syndróme komplexnej regionálnej bolesti.

stôl 1

Úrovne poškodenia a príčiny neuropatickej bolesti

Stupeň poškodenia	Dôvody
periférny nerv	Zranenia
	Tunelové syndrómy
	Mononeuropatie a polyneuropatie:
	- cukrovka
	- kolagenóza
	- alkoholizmus
	- amyloidóza
	- hypotyreóza
	- urémia
	- izoniazid
Koreň a zadný roh miechy	Kompresia chrbtice (disk atď.)
	Postherpetická neuralgia
	Neuralgia trojklaného nervu
	Syringomyelia
Vodiče miechy	Kompresia (trauma, nádor, arteriovenózna malformácia)
	Roztrúsená skleróza
	Nedostatok vitamínu B
	Myelopatia
	Syringomyelia
	Hematomyélia
mozgový kmeň	Wallenbergov-Zacharčenkov syndróm
	Roztrúsená skleróza
	Nádory
	Syringobulbia
	Tuberculoma
talamus
	Nádory
	Chirurgické operácie
Štekať	Akútna cerebrovaskulárna príhoda (mŕtvica)
	Nádory
	Arteriovenózne aneuryzmy
	Traumatické zranenie mozgu

Mechanizmy vzniku neuropatickej bolesti v léziách periférnej a centrálnej časti somatosenzorického systému sú odlišné. Navrhované mechanizmy pre neuropatickú bolesť v periférnych léziách zahŕňajú: hypersenzitivita po denervácii; generovanie spontánnych bolestivých impulzov z ektopických ložísk vytvorených počas regenerácie poškodených vlákien; epaptické šírenie nervových impulzov medzi demyelinizovanými nervovými vláknami; zvýšená citlivosť neurómov poškodených senzorických nervov na norepinefrín a určité chemické látky; zníženie antinociceptívnej kontroly v zadnom rohu s poškodením hrubých myelinizovaných vlákien. Tieto periférne zmeny v prúde aferentnej bolesti vedú k posunom v rovnováhe prekrývajúceho sa miechového a cerebrálneho aparátu, ktorý sa podieľa na kontrole bolesti. Zároveň sú obligátne zapnuté kognitívne a emocionálno-afektívne integračné mechanizmy vnímania bolesti.

Jednou z možností neuropatickej bolesti je centrálna bolesť. Patrí medzi ne bolesť, ktorá vzniká pri poškodení centrálneho nervového systému. Pri tomto type bolesti dochádza k úplnému, čiastočnému alebo subklinickému poškodeniu senzomotorickej citlivosti, najčastejšie spojenému s poškodením spinotalamickej dráhy na miechovej a (alebo) úrovni mozgu. Tu by sa však malo zdôrazniť, že znakom neuropatickej bolesti, centrálnej aj periférnej, je nedostatok priamej korelácie medzi stupňom neurologického senzorického deficitu a závažnosťou bolestivého syndrómu.

Pri poškodení senzorických aferentných systémov miechy môže byť bolesť lokalizovaná, jednostranná alebo difúzna bilaterálna, zachytávajúca oblasť pod úrovňou lézie. Bolesti sú neustále a sú pálivé, bodavé, trhavé, niekedy až kŕčovitého charakteru. Na tomto pozadí sa môžu vyskytnúť rôzne paroxyzmálne fokálne a difúzne bolesti. Nezvyčajný obraz bolesti bol opísaný u pacientov s čiastočnými léziami miechy a jej predo-laterálnych úsekov: keď sú bolestivé a teplotné stimuly aplikované v zóne straty citlivosti, pacient ich cíti v zodpovedajúcich zónach kontralaterálne na zdravú stránku. Tento jav sa nazýva allocheiria ("druhá ruka"). Prakticky známy Lermittov príznak (parestézia s prvkami dysestézie pri pohybe na krku) odráža zvýšenú citlivosť miechy na mechanické vplyvy v podmienkach demyelinizácie zadných stĺpov. V súčasnosti neexistujú žiadne údaje o podobných prejavoch pri demyelinizácii spinotalamických dráh.

Napriek veľkému zastúpeniu antinociceptívnych systémov v mozgovom kmeni je jeho poškodenie zriedkavo sprevádzané bolesťou. Poškodenie mosta a laterálnych úsekov medulla oblongata je zároveň sprevádzané algickými prejavmi častejšie ako iné štruktúry. Centrálne bolesti bulbárneho pôvodu sú opísané pri syringobulbii, tuberkulóze, nádoroch mozgového kmeňa a pri roztrúsenej skleróze.

Dejerine a Roussy (1906) popísali intenzívnu neznesiteľnú bolesť ako súčasť tzv. talamického syndrómu (povrchová a hlboká hemianestézia, senzitívna ataxia, stredne ťažká hemiplégia, mierna choreoatetóza) po infarktoch v oblasti talamického talamu. Najčastejšou príčinou centrálnej talamickej bolesti je vaskulárna lézia talamu (ventroposteriomediálne a ventroposteriolaterálne jadrá). V špeciálnej štúdii, ktorá analyzovala 180 prípadov talamického syndrómu u pravákov, sa ukázalo, že sa vyskytuje dvakrát častejšie, keď je postihnutá pravá hemisféra (116 prípadov) ako ľavá hemisféra (64 prípadov) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Je zvláštne, že zistená prevládajúca pravostranná lokalizácia je typickejšia pre mužov. Domáce a zahraničné štúdie ukázali, že bolesť v talame sa často vyskytuje pri postihnutí nielen talamického talamu, ale aj iných častí aferentných somatosenzorických dráh. Najčastejšou príčinou týchto bolestí sú tiež cievne poruchy. Takéto bolesti sa označujú ako „centrálna bolesť po mŕtvici“, ktorá sa vyskytuje približne v 6 – 8 % prípadov mŕtvice (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). Klasický talamický syndróm je teda jednou z možností centrálnej bolesti po mozgovej príhode.

Mechanizmy centrálnej bolesti sú zložité a nie sú úplne pochopené. Nedávne štúdie preukázali veľký potenciál pre funkčnú plasticitu centrálneho nervového systému v léziách na rôznych úrovniach. Získané údaje možno zoskupiť nasledovne. Poškodenie somatosenzorického systému vedie k dezinhibícii a objaveniu sa spontánnej aktivity deaferentných centrálnych neurónov na miechovej a cerebrálnej úrovni. Zmeny v periférnom spojení systému (senzorický nerv, zadný koreň) nevyhnutne vedú k zmenám v aktivite talamických a kortikálnych neurónov. Aktivita deaferentných centrálnych neurónov sa mení nielen kvantitatívne, ale aj kvalitatívne: v podmienkach deaferentácie sa ako bolesť začína vnímať aktivita niektorých centrálnych neurónov, ktoré predtým nesúviseli s vnímaním bolesti. Okrem toho v podmienkach „blokády“ vzostupného toku bolesti (poškodenie somatosenzorickej dráhy) sú narušené aferentné projekcie neuronálnych skupín na všetkých úrovniach (zadné rohy, trup, talamus, kôra). Súčasne sa pomerne rýchlo vytvárajú nové vzostupné projekčné dráhy a zodpovedajúce receptívne polia. Predpokladá sa, že keďže k tomuto procesu dochádza veľmi rýchlo, je najpravdepodobnejšie, že náhradné alebo „zamaskované“ (neaktívne u zdravého človeka) cesty sa nevytvárajú, ale sú otvorené. Môže sa zdať, že v podmienkach bolesti sú tieto posuny negatívne. Predpokladá sa však, že význam takejto „túžby“ po povinnom zachovaní toku nociceptívnej aferentácie spočíva v jej nevyhnutnosti pre normálnu činnosť antinociceptívnych systémov. Najmä nedostatočná účinnosť zostupného antinociceptívneho systému periakvaduktálnej substancie, hlavného raphe nucleus a DNIK je spojená s poškodením aferentných systémov bolesti. Pojem deaferentná bolesť bol prijatý na označenie centrálnej bolesti, ku ktorej dochádza, keď sú ovplyvnené aferentné somatosenzorické dráhy.

Boli odhalené určité patofyziologické znaky neuropatickej a nociceptívnej bolesti. Špeciálne štúdie ukázali, že aktivita opioidných systémov proti bolesti bola oveľa vyššia pri nociceptívnej ako pri neuropatickej bolesti. Je to spôsobené tým, že pri nociceptívnej bolesti nie sú do patologického procesu zapojené centrálne mechanizmy (spinálny a cerebrálny), kým pri neuropatickej bolesti dochádza k ich priamemu utrpeniu. Analýza prác venovaných štúdiu účinkov deštruktívnych (neurotómia, rhizotómia, kordotómia, mezencefalotómia, talamotómia, leukotómia) a stimulačných metód (TENS, akupunktúra, stimulácia zadných koreňov, OSV, talamus) pri liečbe bolestivých syndrómov umožňuje aby sme vyvodili nasledujúci záver. Ak sú postupy na deštrukciu nervových dráh bez ohľadu na jej úroveň najúčinnejšie pri zmierňovaní nociceptívnej bolesti, potom sú pri neuropatickej bolesti naopak účinnejšie stimulačné metódy. V realizácii stimulačných procedúr však vedú nie opiáty, ale iné, zatiaľ nešpecifikované mediátorové systémy.

Existujú rozdiely v prístupoch k liečbe nociceptívnej a neuropatickej bolesti. Na zmiernenie nociceptívnej bolesti sa v závislosti od jej intenzity používajú nenarkotické a narkotické analgetiká, nesteroidné antiflogistiká a lokálne anestetiká.

Pri liečbe neuropatickej bolesti sú analgetiká zvyčajne neúčinné a nepoužívajú sa. Používajú sa lieky iných farmakologických skupín.

Na liečbu chronickej neuropatickej bolesti sú liekmi voľby antidepresíva (tricyklické antidepresíva, inhibítory spätného vychytávania serotonínu), ktoré zvyšujú serotonergnú aktivitu (McQuay H. J. et al., 1996). Použitie týchto liekov je spôsobené nedostatočnosťou serotonínových systémov mozgu pri mnohých chronických bolestiach, ktoré sú spravidla kombinované s depresívnymi poruchami.

Niektoré antiepileptiká (karbamazepín, difenín, gabapentín, valproát sodný, lamotrigín, felbamát) sa široko používajú pri liečbe rôznych typov neuropatickej bolesti (Drewes A. M. et al., 1994). Presný mechanizmus ich analgetického účinku zostáva neznámy, ale predpokladá sa, že účinok týchto liečiv je spojený s: 1) stabilizáciou neurónových membrán znížením aktivity napäťovo závislých sodíkových kanálov; 2) s aktiváciou systému GABA; 3) s inhibíciou NMDA receptorov (felbamát, lamictal). Vývoj liekov, ktoré selektívne blokujú NMDA receptory súvisiace s prenosom bolesti, je jednou z prioritných oblastí (Weber C., 1998). V súčasnosti sa antagonisty NMDA receptorov (ketamín) vo veľkej miere nepoužívajú pri liečbe bolestivých syndrómov v dôsledku početných nežiaducich vedľajších účinkov spojených s účasťou týchto receptorov na implementácii mentálnych, motorických a iných funkcií (Wood T. J., Sloan R., 1997 ). Isté nádeje sa spájajú s užívaním liekov zo skupiny amantadínov (používaných pri parkinsonizme) na chronickú neuropatickú bolesť, ktoré majú podľa predbežných štúdií dobrý analgetický účinok vďaka blokáde NMDA receptorov (Eisenberg E., Pud D. ., 1998).

Pri liečbe neuropatickej bolesti sa používajú aj anxiolytiká a neuroleptiká. Pri ťažkých úzkostných poruchách sa odporúčajú trankvilizéry, pri hypochondrických poruchách spojených s bolesťou neuroleptiká. Často sa tieto lieky používajú v kombinácii s inými liekmi.

Centrálne myorelaxanciá (baklofén, sirdalud) na neuropatickú bolesť sa používajú ako lieky, ktoré posilňujú GABA systém miechy a spolu so svalovou relaxáciou majú analgetický účinok. Dobré výsledky boli dosiahnuté pri liečbe postherpetickej neuralgie, CRPS a diabetickej polyneuropatie týmito prostriedkami.

Mexiletín, analóg lidokaínu, ktorý ovplyvňuje činnosť sodíkovo-draslíkových kanálov v periférnom nerve, bol navrhnutý v mnohých nových klinických štúdiách na liečbu chronickej neuropatickej bolesti. Ukázalo sa, že pri dávke 600 – 625 mg denne má mexiletín jasný analgetický účinok u pacientov s bolestivým syndrómom pri diabetickej a alkoholickej polyneuropatii, ako aj centrálnou bolesťou po mozgovej príhode (Wright J. M., Oki J. C., Graves L. ., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Špeciálne klinické štúdie ukázali, že pri neuropatickej bolesti je hladina adenozínu v krvi a likvore oproti norme výrazne znížená, pri nociceptívnej bolesti sa jeho hladina nemení. Analytický účinok adenozínu bol najvýraznejší u pacientov s neuropatickou bolesťou (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Tieto údaje poukazujú na nedostatočnú aktivitu purínového systému pri neuropatickej bolesti a primeranosť použitia adenozínu u týchto pacientov.

Jedným zo smerov vývoja účinnej liečby neuropatickej bolesti je štúdium blokátorov kalciových kanálov. V predbežných štúdiách pacientov s HIV trpiacich neuropatickou bolesťou sa pri použití nového blokátora vápnikových kanálov SNX-111 dosiahol dobrý analgetický účinok, pričom sa zdôraznilo, že použitie opiátov u týchto pacientov bolo neúčinné.

Pre citáciu: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolová A.M. Nociceptívna bolesť v praxi neurológa: diagnostické algoritmy, primeranosť a bezpečnosť terapie. 2015. Číslo 12. S. 664

Nociceptívna bolesť sa bežne označuje ako vnemy vznikajúce v reakcii na podráždenie receptorov bolesti tepelnými, studenými, mechanickými a chemickými stimulmi alebo spôsobené zápalom. Termín „nocicepcia“ navrhol C.S. Sherringtona s cieľom rozlíšiť medzi fyziologickými procesmi vyskytujúcimi sa v nervovom systéme a subjektívnym prežívaním bolesti.

Fyziológia nocicepcie zahŕňa komplexnú interakciu medzi štruktúrami periférneho a centrálneho nervového systému, ktorá zabezpečuje vnímanie bolesti, určenie lokalizácie a povahy poškodenia tkaniva. Nociceptívna bolesť je zvyčajne ochrannou reakciou tela, ktorá podporuje prežitie jednotlivca. So zápalom sa stráca adaptačný význam bolesti. Preto, napriek tomu, že bolesť pri zápale je nociceptívna, niektorí autori ju rozlišujú na nezávislú formu.

Posledne menovaný je dôležitý pre vývoj stratégie a taktiky na úľavu od nociceptívnej bolesti, najmä pri určovaní indikácií na použitie analgetík, nesteroidných protizápalových liekov (NSAID), svalových relaxancií a iných liekov. Je zrejmé, že pri akútnej bolesti spôsobenej poškodením by mala postačovať analgetická terapia, ktorá nemá protizápalové vlastnosti; pri akútnej alebo subakútnej bolesti spôsobenej zápalom by mali byť najúčinnejšie NSAID. Medzitým so zápalovou bolesťou s použitím iba NSAID nie je vždy možné dosiahnuť rýchle a úplné zotavenie pacienta, najmä v prípadoch, keď sa vyvinie periférna senzibilizácia.

Z pohľadu biológov je bolesť psychofyziologickou reakciou zvierat a ľudí na poškodzujúci podnet, ktorý spôsobuje organické alebo funkčné poruchy. Medzinárodná asociácia pre štúdium bolesti (IASP) definuje bolesť ako „nepríjemný pocit alebo emocionálny pocit spojený so skutočným alebo potenciálnym poškodením tkaniva alebo opísaný v termínoch takéhoto poškodenia“. Je zrejmé, že pocit bolesti môže nastať nielen pri poškodení tkaniva alebo v podmienkach jeho rizika, ale aj pri jeho absencii. V druhom prípade je určujúcim faktorom pri výskyte pocitu bolesti prítomnosť duševných porúch, ktoré menia vnímanie človeka: pocit bolesti a správanie, ktoré ho sprevádza, nemusí zodpovedať závažnosti poškodenia. Povaha, trvanie a intenzita bolesti závisia od faktora poškodenia a sú modifikované sociálno-ekonomickými problémami. Jedna a tá istá osoba môže vnímať ten istý pocit bolesti v rôznych situáciách rôznymi spôsobmi – od nevýznamnej až po zneschopňujúcu.

Bolesť je jedným z hlavných dôvodov, prečo ľudia vyhľadávajú lekársku pomoc. Podľa N.N. Yakhno et al., v Ruskej federácii sa pacienti najčastejšie obávajú bolesti chrbta (35% prípadov), výrazne pred bolesťou v patológii krčnej chrbtice (12%) a diabetickej polyneuropatii (11%).

Akútne bolesti chrbta rôznej intenzity sa počas života vyskytujú u 80 – 90 % ľudí, asi v 20 % prípadov ide o periodické, opakujúce sa, chronické bolesti chrbta trvajúce niekoľko týždňov a dlhšie. Výskyt bolestí chrbta vo veku 35 – 45 rokov so sebou prináša značné sociálno-ekonomické škody.

Z hľadiska neurológov je na určenie taktiky liečby pacienta s bolesťou chrbta mimoriadne dôležité určiť aktuálnu diagnózu a ak je to možné, stanoviť etiológiu syndrómu bolesti. Je zrejmé, že samotná bolesť chrbta je nešpecifickým príznakom. Existuje mnoho chorôb, ktoré sa prejavujú bolesťami chrbta: degeneratívne-dystrofické zmeny chrbtice, difúzne poškodenie spojivového tkaniva, choroby vnútorných orgánov atď. Táto patológia je multidisciplinárny problém. Navyše, lekárom prvého kontaktu s pacientom trpiacim bolesťami v krížoch často nie je neurológ, ale terapeut (v 50 % prípadov) alebo ortopéd (v 33 % prípadov).

Príčinou bolestí chrbta sú v prevažnej väčšine prípadov degeneratívne-dystrofické zmeny chrbtice. Dôležitú úlohu zohráva neadekvátna fyzická aktivita, nadváha, hypotermia, statická záťaž a konštitučné vlastnosti. Nestabilita vertebrálnych motorických segmentov, zmeny medzistavcových platničiek, väzivového aparátu, svalov, fascií, šliach vedú k mechanickému dráždeniu periférnych receptorov a vzniku nociceptívnej bolesti.

Akútna nociceptívna bolesť má spravidla jasné diagnostické kritériá a dobre reaguje na liečbu analgetikami a NSAID. Porážka periférnych alebo centrálnych častí somatosenzorického nervového systému, ktorá je založená na mechanizmoch periférnej a centrálnej senzibilizácie, prispieva k vzniku neuropatickej bolesti. Takáto bolesť je zvyčajne chronická, sprevádzaná úzkosťou a depresiou, nezmierňuje ju analgetiká a NSAID, ale vyžaduje si vymenovanie antidepresív alebo antikonvulzív. Okrem toho zohrávajú dôležitú úlohu pri vytváraní pocitov bolesti sociálno-kultúrne faktory, osobné charakteristiky a pohlavie. Podľa mnohých štúdií sa sťažujú na bolesti chrbta častejšie ženy bez ohľadu na vekovú skupinu. V súčasnosti je všeobecne akceptovaný biopsychosociálny koncept bolesti, z čoho vyplýva v liečbe pacientov vplyv nielen na biologickú podstatu symptómov, ale aj na sociálne a psychologické prvky vzniku syndrómu bolesti. Okrem toho sú pridružené bolesti, ktorých typickým príkladom je bolesť chrbta.

Podľa charakteru priebehu bolestivého syndrómu je zvykom rozlišovať akútne (trvajúce menej ako 6 týždňov), subakútne (od 6 do 12 týždňov) a chronické (viac ako 12 týždňov) formy.

Jednoduchá a praktická klasifikácia bola medzinárodne schválená, ktorá identifikuje tri typy akútnej bolesti v dolnej časti chrbta:

• bolesť spojená s patológiou chrbtice;
• radikulárna bolesť;
• nešpecifická bolesť chrbta.

Takáto systematizácia umožňuje zvoliť správnu taktiku manažmentu konkrétneho pacienta v súlade s jednoduchým algoritmom (obr. 1). Vo väčšine (85 %) prípadov je bolesť chrbta akútna, ale benígna, trvá niekoľko (3–7) dní a účinne ju zmierňuje paracetamol a/alebo NSAID s pridaním (ak je to potrebné) svalových relaxancií. Týmto pacientom sa odporúča poskytnúť pomoc čo najskôr v ambulantnom štádiu, čím sa skráti čas strávený hospitalizáciou a dodatočným vyšetrením a bez zmeny dennej aktivity, ktorá je pre človeka obvyklá. Zároveň je dôležité dodržať dve podmienky: 1) pri výbere liekov používať najúčinnejšie a najbezpečnejšie lieky v účinných jednorazových a denných dávkach; 2) pri rozhodovaní o odmietnutí podrobného vyšetrenia pochopte, že príčinou bolesti chrbta v 15% prípadov môžu byť vážne ochorenia chrbtice a nervového systému.

Pri určovaní taktiky liečby pacienta musí lekár, ktorý objavil akútnu bolesť lokalizovanú v dolnej časti chrbta, určite venovať pozornosť „červeným vlajkám“ - rozpoznateľným príznakom a príznakom, ktoré sú prejavom závažnej patológie:

• vek pacienta je mladší ako 20 rokov alebo starší ako 55 rokov;
• čerstvé zranenie;
• zvýšenie intenzity bolesti, nedostatok závislosti intenzity bolesti od fyzickej aktivity a horizontálnej polohy;
• lokalizácia bolesti v hrudnej chrbtici;
• zhubné novotvary v histórii;
• dlhodobé užívanie kortikosteroidov;
• zneužívanie drog, imunodeficiencia vrátane infekcie HIV;
• systémové ochorenia;
• nevysvetliteľná strata hmotnosti;
• závažné neurologické symptómy (vrátane syndrómu cauda equina);
• vývojové anomálie;
• horúčka neznámeho pôvodu.

Najčastejšou príčinou sekundárnych bolestí chrbta môžu byť onkologické ochorenia (nádory stavcov, metastatické lézie, mnohopočetný myelóm), úrazy chrbtice, zápalové ochorenia (tuberkulózna spondylitída), metabolické poruchy (osteoporóza, hyperparatyreóza), ochorenia vnútorných orgánov.

Nemenej dôležité sú „žlté vlajky“ – psychosociálne faktory, ktoré môžu zhoršiť závažnosť a trvanie syndrómu bolesti:

• nedostatok motivácie pacienta k aktívnej liečbe, napriek dostatočnému informovaniu svojho lekára o nebezpečenstve závažných komplikácií; pasívne očakávanie výsledkov liečby;
• správanie neprimerané povahe bolesti, vyhýbanie sa fyzickej aktivite;
• konflikty v práci a v rodine;
• depresia, úzkosť, poststresová porucha, vyhýbanie sa sociálnej aktivite.

Prítomnosť "červených" alebo "žltých" vlajok diktuje potrebu dodatočného vyšetrenia a korekcie liečby. Na dynamické pozorovanie sa odporúča použiť stupnice hodnotenia bolesti, napríklad vizuálnu analógovú stupnicu.

Je známe, že predčasná a neúplná úľava od akútnej bolesti prispieva k jej chronickosti, vyvoláva u pacienta vznik úzkostných a depresívnych porúch, formuje „bolestivé správanie“, mení vnímanie bolesti, prispieva k strachu z očakávania bolesti, podráždenosti, čo si vyžaduje iný prístup k liečbe. Preto pri absencii "červených" alebo "žltých" vlajok je potrebné zamerať sa na nájdenie najrýchlejšieho a najefektívnejšieho spôsobu úľavy od bolesti.

Na adekvátnu diagnostiku akútnej nešpecifickej bolesti v dolnej časti chrbta je potrebné:

• študovať anamnézu choroby a posúdiť všeobecný a neurologický stav;
• ak existujú údaje o anamnéze naznačujúce možnú závažnú patológiu chrbtice alebo nervových koreňov, vykonajte podrobnejšie neurologické vyšetrenie;
• vyvinúť ďalšiu taktiku na zvládnutie pacienta, určiť aktuálnu diagnózu;
• venovať pozornosť psychosociálnym faktorom pri vzniku bolesti, najmä pri absencii zlepšenia liečby;
• vziať do úvahy, že údaje získané počas rádiografie, CT a MRI nie sú vždy informatívne pre nešpecifickú bolesť chrbta;
• starostlivo vyšetriť pacientov pri opätovnej návšteve, najmä v prípadoch, keď sa zdravotný stav nezlepší v priebehu niekoľkých týždňov po začatí liečby alebo ak sa jeho zdravotný stav nezlepší.

• poskytnúť pacientovi dostatočné informácie o jeho chorobe, aby sa znížila jeho úzkosť z choroby;
• zostať aktívny a pokračovať v bežných každodenných činnostiach vrátane práce, ak je to možné;
• predpisovať lieky na úľavu od bolesti s primeranou frekvenciou podávania liekov (liek prvej voľby je paracetamol, druhý NSAID);
• predpísať svalové relaxanciá v krátkom kurze ako monoterapiu alebo ako doplnok k paracetamolu a (alebo) NSAID, ak neboli dostatočne účinné;
• vykonajte manuálnu terapiu, ak je aktivita pacienta narušená;
• využívať multidisciplinárne liečebné programy pri zachovaní subakútnej bolesti a trvania ochorenia viac ako 4-8 týždňov.

• predpísať odpočinok v posteli;
• predpísať cvičebnú terapiu na začiatku ochorenia;
• vykonávať epidurálne injekcie steroidov;
• viesť „školy“ na liečbu akútnej bolesti chrbta;
• používať behaviorálnu terapiu;
• používať trakčné techniky;
• predpísať masáž na začiatku ochorenia;
• predpísať transkutánnu elektrickú nervovú stimuláciu.

Na zmiernenie nociceptívnej bolesti chrbta sa používajú analgetiká (paracetamol a opioidy) a/alebo NSAID. Široko používané lieky, ktoré znižujú závažnosť lokálneho svalovo-tonického syndrómu - svalové relaxanciá.

Problém výberu NSAID je spojený s veľkým množstvom liekov a protichodnými informáciami o ich účinnosti a bezpečnosti, ako aj komorbiditou pacientov. Kritériá pre výber NSAID sú vysoká klinická účinnosť a bezpečnosť. Moderné princípy predpisovania NSAID spočívajú v použití minimálnej účinnej dávky lieku, pri súčasnom užívaní nie viac ako jedného NSAID, v hodnotení klinickej účinnosti po 7–10 dňoch od začiatku liečby a vo vysadení lieku ihneď po úľave od bolesti ( Obr. 2). Je potrebné usilovať sa o včasné a úplné odstránenie bolesti, aktívne zapojenie pacienta do procesu liečby a rehabilitácie, naučiť ho metódy prevencie exacerbácií.

Jedným z najúčinnejších NSAID na liečbu akútnej nociceptívnej bolesti rôznej etiológie je ketorolac (Ketorol®).

Podľa odporúčania Food and Drug Administration (FDA) je ketorolak určený na úľavu od stredne ťažkej až ťažkej akútnej bolesti, pri ktorej je indikácia na vymenovanie opioidov. Liek nie je indikovaný na liečbu miernej a chronickej bolesti. Liečba ketorolakom sa má vždy začať najnižšou účinnou dávkou, v prípade potreby možno dávku zvýšiť.

Pokiaľ ide o analgetickú aktivitu, ketorolak je lepší ako väčšina NSAID, ako je diklofenak, ibuprofén, ketoprofén, metamizol sodný, a je porovnateľný s opioidmi.

Množstvo randomizovaných klinických štúdií (RCT) preukázalo vysokú účinnosť ketorolaku pri úľave od akútnej bolesti v chirurgii, gynekológii, traumatológii, oftalmológii a stomatológii.

Účinnosť ketorolaku na zmiernenie záchvatov migrény bola preukázaná. Podľa štúdie B.W. Friedman a kol., ktorí zahŕňali 120 pacientov s migrénou, zistili, že ketorolak je účinnejší ako valproát sodný. Výsledky metaanalýzy 8 RCT prezentované E. Taggartom a kol., dokázali, že ketorolak je účinnejší ako sumatriptán.

Ako výsledok RCT na štúdium účinnosti ketorolaku pri akútnej bolesti spôsobenej degeneratívnymi léziami kĺbovo-väzivového aparátu sa zistilo, že účinnosť ketorolaku nie je nižšia ako narkotické analgetikum meperidín. 30 % zníženie intenzity bolesti bolo hlásené u 63 % pacientov liečených ketorolakom a 67 % pacientov v skupine s meperidínom.

Pozornosť si zasluhuje informácia o účinku ketorolaku šetriacom opioidy. G.K. Chow a kol. ukázali, že použitie 15-30 mg ketorolaku s multiplicitou až 4 r./deň môže znížiť potrebu morfínu 2-krát.

Je známe, že najčastejšie nežiaduce liekové reakcie (ADR), ktoré sa vyvinú počas užívania NSAID, sú gastroduodenopatia, ktorá sa prejavuje eróziou a vredmi žalúdka a (alebo) dvanástnika, ako aj krvácaním, perforáciami a poruchami priechodnosti gastrointestinálneho traktu. (GIT). Pri predpisovaní ketorolaku je riziko vzniku NLR z gastrointestinálneho traktu vyššie u starších pacientov s vredmi v anamnéze, ako aj pri parenterálnom podávaní v dávke vyššej ako 90 mg / deň.

J. Forrest a kol. zvážiť, že výskyt NLR pri užívaní ketorolaku sa nelíši v porovnaní s užívaním diklofenaku alebo ketoprofénu. Riziko vzniku gastrointestinálneho krvácania a alergických reakcií je zároveň štatisticky významne nižšie u pacientov užívajúcich ketorolak v porovnaní s pacientmi užívajúcimi diklofenak alebo ketoprofén.

Kardiovaskulárne ADR pri užívaní NSAID sú: zvýšenie rizika vzniku infarktu myokardu (IM), zvýšenie krvného tlaku, zníženie účinnosti antihypertenzív, zvýšenie srdcového zlyhania. V diele S.E. Kimmel a kol. Ukázalo sa, že výskyt IM u pacientov užívajúcich ketorolak v pooperačnom období je nižší ako pri liečbe opioidmi: IM sa vyvinul u 0,2 % pacientov počas užívania ketorolaku a u 0,4 % pacientov užívajúcich opioidy.

Nefrotoxicita pri užívaní ketorolaku je reverzibilná a je spôsobená jeho dlhodobým užívaním. Sú opísané prípady rozvoja intersticiálnej nefritídy, nefrotického syndrómu, ako aj reverzibilného akútneho zlyhania obličiek. S predĺžením trvania užívania lieku sa zvyšuje riziko nefrotoxických ADR: pri užívaní ketorolaku menej ako 5 dní to bolo 1,0, viac ako 5 dní - 2,08.

Pri používaní ketorolaku je dôležité sledovať stav gastrointestinálneho traktu, kardiovaskulárneho systému, obličiek a pečene. FDA neodporúča predĺžiť ketorolac na viac ako 5 dní kvôli zvýšenému riziku ADR.

Ketorolac (Ketorol®) je teda liekom voľby na liečbu nociceptívnej akútnej bolesti, najmä nešpecifickej bolesti v dolnej časti chrbta. Na zvýšenie účinnosti a bezpečnosti by sa ketorolak mal predpisovať čo najskôr, ale v krátkych kurzoch - nie viac ako 5 dní.

Literatúra

1. Bolesť: príručka pre študentov a lekárov / Ed. N.N. Yakhno. M., 2010. 304 s.
2. Danilov A., Danilov A. Manažment bolesti. Biopsychosociálny prístup. M., 2012. 582 s.
3. Sprievodca zdrojmi ACPA pre lieky a liečbu chronickej bolesti. 2015. 135 s.
4. Chow G.K. a kol. Prospektívna dvojito zmiešaná štúdia účinku podávania ketorolaku po laparoskopickej urologickej operácii // J. Endourol. 2001 Vol. 15. S. 171-174.
5. Európske smernice pre manažment akútnej nešpecifickej bolesti dolnej časti chrbta v primárnej starostlivosti // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). S. 169-191.
6. Feldman H.I. a kol. Perenterálny ketorolak: riziko akútneho zlyhania obličiek // Ann. Stážista. Med. 1997 Vol. 127. S. 493-494.
7. Forrest J. a kol. Ketorolac, diklofenak a ketoprofén sú rovnako bezpečné na úľavu od bolesti po veľkom chirurgickom zákroku // Brit. J. Anaesth. 2002 Vol. 88. S. 227-233.
8. Franceschi F. a kol. Acetaminofén plus kodeín v porovnaní s ketorolakom u pacientov s polytraumou // Eur. Rev. Med. Pharmacol. sci. 2010 Vol. 14. S. 629-634.
9. Friedman B.W. a kol. Randomizovaná štúdia IV valproátu vs metoklopramid vs ketorolac pre akútnu migrénu // Neurol. 2014. Zv. 82(11). P. 976-983.
10. Kimmel S.E. a kol. Parenterálny ketorolak a riziko infarktu myokardu // Pharm. liek. Saf. 2002 Vol. 11. S. 113-119.
11. Lee A. a kol. Účinky nesteroidných protizápalových liekov na pooperačnú funkciu obličiek u dospelých s normálnou funkciou obličiek // Cochrane Database Syst. Rev. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Analýza nákladovej efektívnosti intravenózneho ketorolaku a morfínu na liečbu bolesti po poranení končatiny: dvojito zaslepená randomizovaná kontrolovaná štúdia // BMJ. 2000 Vol. 321. S.1247-1251.
13. Roche Laboratories. Informácie o predpisovaní lieku Toradol iv, im a perorálne (ketorolac trometamín). Nutley // NJ. 2002. sept.
14. Stephens D.M. a kol. Je Ketorolac bezpečný na použitie v plastickej chirurgii? Kritická recenzia // Esthet. Surg. J. 2015. Mar 29. pii: sjv005.
15. Taggart E. a kol. Ketorolac pri liečbe akútnej migrény: systematický prehľad // Bolesť hlavy. 2013. Zv. 53(2). S. 277-287.
16. Traversa G. a kol. Kohortová štúdia hepatotoxicity spojenej s nimesulidom a inými nesteroidnými protizápalovými liekmi // BMJ. 2003 Vol. 327 (7405). S.18-22.
17. US Food and Drug Administration. Navrhovaná šablóna označovania príbalu NSAID 1. Z webovej stránky FDA. Prístup 10. októbra. 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac versus meperidín: ED liečba závažnej muskuloskeletálnej bolesti dolnej časti chrbta // Am. J. Emerg. Med. 2000 Vol. 18(4). P. 40404-40407.

Alexej Paramonov

Bolesť je starodávny mechanizmus, ktorý umožňuje mnohobunkovým tvorom opraviť poškodenie tkaniva a prijať opatrenia na ochranu tela. Emócie zohrávajú veľkú úlohu pri pochopení bolesti. Dokonca aj intenzita bežnej fyziologickej bolesti do značnej miery závisí od emocionálneho vnímania človeka - niekto ťažko toleruje nepohodlie z malých škrabancov a niekto si ľahko ošetrí zuby bez anestézie. Napriek tomu, že skúmaniu tohto fenoménu boli venované tisíce štúdií, stále neexistuje úplné pochopenie takéhoto vzťahu. Tradične neurológ určuje prah bolesti tupou ihlou, ale táto metóda neposkytuje objektívny obraz.

Prah bolesti - jeho "výška" - závisí od niekoľkých faktorov:

• genetický faktor – existujú „supersenzitívne“ a „necitlivé“ rodiny;
• psychologický stav - prítomnosť úzkosti, depresie a iných duševných porúch;
• predchádzajúce skúsenosti - ak pacient už v podobnej situácii zažil bolesť, nabudúce ju bude vnímať ostrejšie;
• rôzne ochorenia - ak zvyšuje prah bolesti, tak niektoré neurologické ochorenia ho naopak znižujú.

Dôležitý bod: Všetko vyššie uvedené platí len pre fyziologickú bolesť. Sťažnosť „bolí to všade“ je príkladom patologickej bolesti. Takéto stavy môžu byť buď prejavom depresie a chronickej úzkosti, alebo dôsledkom problémov s nimi nepriamo súvisiacich (toto je najvhodnejší príklad).

Jednou z najdôležitejších klasifikácií bolesti je podľa jej typu. Faktom je, že každý typ má špecifické črty a je charakteristický pre určitú skupinu patologických stavov. Po zistení typu bolesti môže lekár odmietnuť niektoré z možných diagnóz a vytvoriť primeraný plán vyšetrenia.

Takáto klasifikácia rozdeľuje bolesť na nociceptívne, neuropatické a psychogénne.

nociceptívna bolesť

Nociceptívna bolesť je typicky akútna fyziologická bolesť signalizujúca zranenie alebo chorobu. Má výstražnú funkciu. Jeho zdroj je spravidla jasne definovaný - bolesť svalov a kostí s podliatinou, bolesť s hnisaním (abscesom) podkožného tkaniva. Existuje aj viscerálny variant nociceptívnej bolesti, jej zdrojom sú vnútorné orgány. Napriek tomu, že viscerálna bolesť nie je tak jasne lokalizovaná, každý orgán má svoj vlastný „profil bolesti“. V závislosti od miesta a podmienok výskytu lekár určí príčinu bolesti. Takže bolesť srdca sa môže rozšíriť do polovice hrudníka, dať do ramena, lopatky a čeľuste. Za prítomnosti takýchto príznakov lekár najskôr vylúči srdcové patológie.

Okrem toho sú tu dôležité aj podmienky pre vznik bolesti. Ak sa vyskytne pri chôdzi a zastaví sa počas zastavenia, je to významný argument v prospech jeho srdcového pôvodu. Ak sa podobná bolesť vyskytne, keď človek leží alebo sedí, ale len čo vstane, ako to prejde, lekár už myslí na pažerák a jeho zápal. Nociceptívna bolesť je v každom prípade dôležitým vodítkom pri hľadaní organického ochorenia (zápal, nádor, absces, vred).

Tento typ bolesti možno opísať slovami „lámanie“, „tlačenie“, „prasknutie“, „vlnenie“ alebo „kŕče“.

neuropatickej bolesti

Neuropatická bolesť je spojená s poškodením samotného nervového systému a s poškodením na ktorejkoľvek jeho úrovni – od periférnych nervov až po mozog. Takáto bolesť je charakterizovaná absenciou zjavného ochorenia mimo nervového systému - zvyčajne sa to nazýva "prepichnutie", "rezanie", "bodnutie", "pálenie". Často sa neuropatická bolesť kombinuje so senzorickými, motorickými a autonómnymi poruchami nervového systému.

V závislosti od poškodenia nervového systému sa bolesť môže prejaviť na periférii vo forme pálenia a pocitu chladu v nohách (pri diabetes mellitus, alkoholickom ochorení) a na ktorejkoľvek úrovni chrbtice s rozšírením do hrudník, predná brušná stena a končatiny (s radikulitídou). Okrem toho môže byť bolesť príznakom poškodenia jedného nervu (neuralgia trojklanného nervu, postherpetická neuralgia) alebo môže vytvárať komplexnú paletu neurologických symptómov, ak sú poškodené dráhy v mieche a mozgu.

Psychogénna bolesť

Psychogénna bolesť sa vyskytuje pri rôznych duševných poruchách (napríklad pri depresii). Môžu napodobňovať ochorenie akéhokoľvek orgánu, ale na rozdiel od skutočnej choroby sú sťažnosti nezvyčajne intenzívne a monotónne - bolesť môže trvať nepretržite mnoho hodín, dní, mesiacov a rokov. Pacient popisuje takéto stavy ako "bolestivé" a "vyčerpávajúce". Niekedy môže bolesť dosiahnuť takú závažnosť, že človek je hospitalizovaný s podozrením na infarkt myokardu alebo akútnu apendicitídu. Vylúčenie organického ochorenia a niekoľkomesačná/dlhodobá anamnéza bolesti je znakom jej psychogénneho charakteru.

Ako sa vysporiadať s bolesťou

Spočiatku nociceptívne receptory reagujú na poranenie, ale po chvíli, ak sa podráždenie neopakuje, signál z nich ustúpi. Zároveň sa zapne antinociceptívny systém, ktorý potláča bolesť – mozog tak hlási, že o udalosti dostal dostatok informácií. V akútnej fáze poranenia, ak je excitácia nociceptívnych receptorov nadmerná, sú na zmiernenie bolesti najlepšie opioidné analgetiká.

2-3 dni po úraze sa bolesť opäť zväčšuje, tentoraz však v dôsledku opuchu, zápalu a tvorby zápalových látok – prostaglandínov. V tomto prípade efektívne nesteroidné protizápalové lieky - ibuprofén, diklofenak. Keď sa rana hojí, ak je postihnutý nerv, môže sa objaviť neuropatická bolesť. Neuropatická bolesť je slabo kontrolovaná nesteroidnými médiami a opioidmi, čo je optimálne riešenie antikonvulzíva (ako je pregabalín) a niektoré antidepresíva Akútna a chronická bolesť však takmer vždy hlásia patológiu alebo zranenie. Chronická bolesť môže súvisieť s pretrvávajúcim organickým ochorením, ako je napríklad rastúci nádor, ale najčastejšie tam už nie je pôvodný zdroj – bolesť sa udržiava sama prostredníctvom patologického reflexného mechanizmu. Vynikajúci model samostatne sa udržujúcej chronickej bolesti možno nazvať syndrómom myofasciálnej bolesti – chronický svalový spazmus vyvoláva bolesť, ktorá naopak svalový spazmus zvyšuje.

Často pociťujeme bolesť a zakaždým nie je potrebné ísť k lekárovi, najmä ak je bolesť už známa – poznáme jej príčinu a vieme si s ňou poradiť. V prípade novej bolesti, keď človek nerozumie jej podstate, alebo bolesti sprevádzanej varovnými príznakmi (nevoľnosť, hnačka, zápcha, dýchavičnosť, kolísanie tlaku a telesnej teploty), treba kontaktovať odborníka. Niekedy, aby sme sa zbavili bolestivých pocitov, stačí vybrať anestetikum a naučiť človeka vyhnúť sa príčinám bolesti, napríklad zabrániť hypodynamii pri myofasciálnom syndróme.

Ak akútna bolesť rýchlo prešla a zároveň ste pochopili jej príčinu, nemusíte ísť k lekárovi. Ale majte na pamäti: niekedy - po "ľahkom" intervale - môže byť jeden typ bolesti nahradený iným (ako sa to stáva pri apendicitíde).

Voľne predajné sú predovšetkým ibuprofén a paracetamol, ktoré sa používajú na liečbu občasných, nekomplikovaných bolestí (hlavy, chrbta, po drobných poraneniach a pri bolestivej menštruácii). Ale ak tieto lieky nepomôžu do piatich dní, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Pojem bolesť je nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený so skutočným alebo tušeným poškodením tkaniva a zároveň reakciou organizmu, mobilizujúcou rôzne funkčné systémy na jeho ochranu pred účinkami patogénneho faktora.

Klasifikácia Neurofyziologické (v závislosti od mechanizmu bolesti) 1. Nociceptívne § Somatické § Viscerálne 2. Nenociceptívne § Neuropatické § Psychogénne 3. Zmiešané

Nociceptívna bolesť je bolesť spôsobená poškodením muskuloskeletálneho systému alebo vnútorných orgánov a priamo súvisí s aktiváciou periférnych receptorov bolesti (nociceptorov).

Teórie vnímania bolesti Teória, ktorej autorom je M. Frey II. Teória, ktorej autorom je Goldscheider I.

I. Teória, ktorej autorom je M. Frey Podľa nej sa v koži nachádzajú receptory bolesti, z ktorých začínajú špecifické aferentné dráhy do mozgu. Ukázalo sa, že pri podráždení ľudskej pokožky kovovými elektródami, ktorých dotyk ani nebolo cítiť, sa zistili „body“, ktorých prahová stimulácia bola vnímaná ako ostrá neznesiteľná bolesť.

II. Goldscheiderova teória predpokladá, že akýkoľvek zmyslový stimul dosahujúci určitú intenzitu môže spôsobiť bolesť. Inými slovami, neexistujú žiadne špecifické štruktúry bolesti a bolesť je výsledkom súčtu tepelných, mechanických a iných zmyslových impulzov. Táto teória, ktorá sa pôvodne nazývala teória intenzity, sa neskôr stala známejšou ako teória „vzorca“ alebo „súhrnu“.

Typy nociceptorov. Mechanosenzitívne a termosenzitívne nociceptory Aktivované iba intenzívnym, tkanivo poškodzujúcim tlakom alebo tepelnou stimuláciou. A ich účinky sprostredkúvajú A-delta aj S vlákna. Polymodálne nociceptory Reagujú na mechanické a tepelné podnety. A-delta vlákna reagujú na ľahký dotyk, tlak a podnety bolesti. Ich aktivita zodpovedá intenzite podnetu. Tieto vlákna „vedú“ aj informácie o povahe a umiestnení bolestivého podnetu.

Druhy nervových vlákien. Typ I (vlákna C) veľmi tenké, slabo myelinizované s priemerom 0,4-1,1 mikrónu Typ II (vlákna A-delta) tenké myelinizované (priemer 1,0-5,0 mikrónov)

Druhy nervových vlákien. Spojenie s rôznymi typmi pocitov bolesti: Typ I (C-vlákna) Sekundárna bolesť (dlhá latencia) je spojená s jej aferentnou stimuláciou Typ II (A-delta vlákna) Primárna bolesť je spojená s jej aferentnou stimuláciou (krátka latencia)

Látky, ktoré spôsobujú funkčnú a štrukturálnu reštrukturalizáciu nociceptorov Algogény plazmy a krvných buniek › › › Bradykinín, kallidín (plazma) Histamín (žírne bunky) Serotonín, ATP (trombocyty) Leukotriény (neutrofily) Interleukín-1, faktor nekrózy nádorov, prostaglandíny, ( endotel, makrofágy) C-aferentné terminálne algogény › látka P, neurokinín A, kalcitonín

Neurotranscepcia neurotranscepcia Ø Oopioirotergný systém Beta-endorfín M-, D Mett- a Lei-ennorfín d-dinorfín K-Endomorfín M- Ø-serotonergný systém Serotonín 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 Norefínpramát anorepín Ø , 2 AAR, AAR. a 2 BAR, A 2 auto. AR ØGABA-ERGIC SYSTEM GAMBA-Cl(-), GABA-Gi-proteíny Ø KANABINOIDY ANANDAMID, 2-ARACHIDONYLGLYCERÍN CB 1, CB 2

SOMATOGÉNNE SYNDRÓMY BOLESTI Vznikajú v dôsledku aktivácie nociceptorov pri: - poranení, ischémii, zápale, natiahnutí tkanív

Nociceptívna (somatogénna) bolesť I. Somatická povrchová (skorá, neskorá) II. Viscerálna oblasť hlbokého pôvodu Koža Spojivové tkanivo. Svaly. Kosti. Kĺby. Vnútorné orgány Formy bolesti Bodnutie, štípanie atď. Svalové kŕče, bolesti kĺbov atď. Kardialgia, bolesť brucha atď.

I. Somatická bolesť Povrchová bolesť Skorá bolesť je svojou povahou „svetlá“, ľahko lokalizovateľný pocit, ktorý rýchlo mizne s ukončením stimulu. Často po ňom nasleduje neskorý s latenciou 0,5 -1,0 sek. Neskorá bolesť je tupá, boľavého charakteru, je ťažšie ju lokalizovať, pomalšie mizne.

I. Somatická bolesť Hlboká bolesť Spravidla tupá, ťažko lokalizovaná, má tendenciu ožarovať do okolitých tkanív.

II. Viscerálna bolesť Vyskytuje sa pri rýchlom a silnom natiahnutí dutých orgánov brušnej dutiny (obličková panvička). Bolestivé sú aj kŕče a sťahy vnútorných orgánov, najmä v dôsledku nesprávnej cirkulácie (ischémia myokardu).

Patogenéza nociceptívnej bolesti Poškodzujúci faktor Primárna hyperalgézia v oblasti poškodeného tkaniva (fenomén senzibilizácie nociceptorov)

Štruktúry a substráty, ktoré spôsobujú nociceptívnu bolesť. Postupnosť štádií pri vzniku bolesti Prvé nebezpečenstvo Tvorba alkogénnych látok Nociceptor Aferentná Miecha, vlákno (A-delta, C) Supraspinálny CNS. Etapy spracovania informácií Tvorba a uvoľňovanie škodlivých látok Transdukcia a transformácia Vedenie Centrálne spracovanie

Uvedomenie si bolesti. Senzoricko-diskriminačná zložka Príjem, vedenie a spracovanie nociceptívnych signálov Afektívna (emocionálna) zložka Vegetatívna zložka Motorická zložka Hodnotenie bolesti (kognitívna zložka) Vyjadrenie bolesti (psychomotorická zložka)

Fyziologický účel nociceptívnej bolesti. Nociceptívna bolesť je varovným signálom o výskyte porúch (poškodení) v organizme, čo otvára cestu k rozpoznaniu a liečbe mnohých chorôb.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7:615.217.2

Typy bolesti a hlavné skupiny antinociceptív*

N. A. Osipová, V. V. Petrová

Federálna štátna rozpočtová inštitúcia "Moskovský výskumný onkologický ústav pomenovaný po P. A. Herzenovi" Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Typy bolesti a základné skupiny antinociceptívnych látok

N. A. Osipova, V. Petrova Moskovský onkologický ústav pomenovaný po P. A. Hertzen, Moskva

Prednáška podrobne rozoberá jednotlivé druhy bolesti, ich zdroje a lokalizáciu, spôsoby prenosu signálov bolesti, ako aj vhodné spôsoby ochrany a kontroly bolesti. Predkladá sa kritický prehľad liekov určených na liečbu syndrómu bolesti rôznej etiológie. Kľúčové slová: nociceptívna bolesť, somatická bolesť, viscerálna bolesť, hyperalgézia, manažment bolesti, antinociceptíva.

Prednáška je venovaná rôznym typom bolesti, jej príčinám a lokalizácii, ako aj nervovým spôsobom prenosu signálu bolesti a zodpovedajúcim metódam prevencie a zvládania bolesti. Prednáška obsahuje kritický prehľad liekov a anestetík používaných na liečbu bolesti rôznej etiológie. Kľúčové slová: nociceptívna bolesť, somatická bolesť, viscerálna bolesť, hyperalgézia, manažment bolesti, antinociceptívne látky

Druhy bolesti

Existujú dva hlavné typy bolesti: nociceptívna a neuropatická, ktoré sa líšia patogenetickými mechanizmami ich vzniku. Bolesť spôsobená traumou, vrátane chirurgickej, sa označuje ako nociceptívna; malo by sa posúdiť s prihliadnutím na povahu, rozsah, lokalizáciu poškodenia tkaniva a časový faktor.

Nociceptívna bolesť je bolesť vyplývajúca zo stimulácie nociceptorov v prípade poškodenia kože, hlbokých tkanív, kostných štruktúr, vnútorných orgánov, podľa

vyššie opísané mechanizmy aferentných impulzov a neurotransmiterových procesov. V intaktnom organizme sa takáto bolesť objaví okamžite pri aplikácii lokálneho bolestivého podnetu a zmizne pri jej rýchlom zastavení. V súvislosti s chirurgickým zákrokom však hovoríme o viac-menej dlhodobom nociceptívnom efekte a často značnom rozsahu poškodenia rôznych typov tkanív, čo vytvára podmienky pre rozvoj zápalu v nich a pretrvávanie bolesti, tzv. tvorba a konsolidácia patologickej chronickej bolesti.

Nociceptívna bolesť sa v závislosti od toho delí na bolesť somatickú a viscerálnu

Tabuľka 1. Typy a zdroje bolesti

Typy bolesti Zdroje bolesti

Nociceptívna aktivácia nociceptorov

Somatické V prípade poškodenia, zápalu kože, mäkkých tkanív, svalov, fascií,

šľachy, kosti, kĺby

Viscerálny V prípade poškodenia membrán vnútorných dutín, vnútorných orgánov

(parenchymálne a duté), nadmerné natiahnutie alebo kŕče dutých orgánov,

plavidlá; ischémia, zápal, edém orgánov

Neuropatické poškodenie periférnych alebo centrálnych nervových štruktúr

Psychologická zložka bolesti Strach z blížiacej sa bolesti, nevyriešená bolesť, stres, depresia,

poruchy spánku

* Tretia kapitola z knihy N. A. Osipova, V. V. Petrova // „Bolesť pri chirurgii. Prostriedky a metódy ochrany »

lokalizácia poškodenia: somatické tkanivá (koža, mäkké tkanivá, svaly, šľachy, kĺby, kosti) alebo vnútorné orgány a tkanivá - membrány vnútorných dutín, kapsuly vnútorných orgánov, vnútorné orgány, vlákno. Neurologické mechanizmy somatickej a viscerálnej nociceptívnej bolesti nie sú totožné, čo má nielen vedecký, ale aj klinický význam (tab. 1).

Somatická bolesť spôsobená podráždením somatických aferentných nociceptorov, napríklad pri mechanickom traume kože a pod ňou ležiacich tkanív, je lokalizovaná v mieste poranenia a je dobre eliminovaná tradičnými analgetikami - opioidnými alebo neopioidnými, v závislosti od intenzity bolesti .

Viscerálna bolesť má množstvo špecifických rozdielov od somatickej bolesti. Periférna inervácia rôznych vnútorných orgánov je funkčne odlišná. Receptory mnohých orgánov, ak sú aktivované v reakcii na poškodenie, nespôsobujú vedomé vnímanie podnetu a určitý zmyslový vnem, vrátane bolesti. Centrálna organizácia viscerálnych nociceptívnych mechanizmov sa v porovnaní so somatickým nociceptívnym systémom vyznačuje výrazne menším počtom samostatných senzorických dráh. . Viscerálne receptory sa podieľajú na tvorbe zmyslových vnemov vrátane bolesti a sú vzájomne prepojené s autonómnou reguláciou. Aferentná inervácia vnútorných orgánov obsahuje aj indiferentné („tiché“) vlákna, ktoré sa môžu aktivovať pri poškodení a zápale orgánu. Tento typ receptorov sa podieľa na vzniku chronickej viscerálnej bolesti, podporuje dlhodobú aktiváciu miechových reflexov, narušenú autonómnu reguláciu a funkciu vnútorných orgánov. Poškodenie a zápal vnútorných orgánov narúša normálny vzorec ich motility a sekrécie, čo následne dramaticky mení okolité prostredie.

receptorov a vedie k ich aktivácii, následnému rozvoju senzibilizácie a viscerálnej hyperalgézie.

V tomto prípade môžu byť signály prenášané z poškodeného orgánu do iných orgánov (tzv. viscero-viscerálna hyperalgézia) alebo do projekčných zón somatických tkanív (viscerozomatická hyperalgézia). V rôznych viscerálnych algogénnych situáciách teda môže mať viscerálna hyperalgézia rôzne formy (tabuľka 2).

Hyperalgézia v poškodenom orgáne sa považuje za primárnu a viscerosomatická a viscero-viscerálna - za sekundárnu, pretože sa nevyskytuje v zóne primárneho poškodenia.

Zdroje viscerálnej bolesti môžu byť: tvorba a hromadenie bolestivých látok v poškodenom orgáne (kiníny, prostaglandíny, hydroxytryptamín, histamín atď.), abnormálne natiahnutie alebo kontrakcie hladkého svalstva dutých orgánov, natiahnutie kapsuly parenchýmu orgán (pečeň, slezina), anoxia hladkých svalov , ťahanie alebo stláčanie väzov, ciev; zóny nekrózy orgánov (pankreas, myokard), zápalové procesy. Mnohé z týchto faktorov pôsobia pri intrakavitárnych chirurgických zákrokoch, čo podmieňuje ich vyššiu traumatizáciu a väčšie riziko pooperačných dysfunkcií a komplikácií v porovnaní s nekavitárnymi operáciami. Za účelom zníženia tohto rizika prebieha výskum na zlepšenie metód anestetickej ochrany a aktívne sa vyvíjajú a realizujú minimálne invazívne torako-, laparoskopické a iné endoskopické operácie. Predĺžená stimulácia viscerálnych receptorov je sprevádzaná excitáciou zodpovedajúcich miechových neurónov a zapojením somatických neurónov miechy do tohto procesu (tzv. viscerosomatická interakcia). Tieto mechanizmy sú sprostredkované IMOL receptormi a sú zodpovedné za

Tabuľka 2. Typy hyperalgézie pri viscerálnej bolesti

Typ hyperalgézie Lokalizácia

1. Viscerálny Samotný orgán pri jeho nociceptívnej stimulácii alebo zápale

2. Viscerozomatické zóny somatických tkanív, kde sa premieta viscerálna hyperalgézia

3. Viscero-viscerálny Prenos hyperalgézie z pôvodne postihnutého vnútorného orgánu na iné, ktorých segmentálna aferentná inervácia sa čiastočne prekrýva

rozvoj viscerálnej hyperalgézie a periférnej senzibilizácie.

Neuropatická bolesť (NPP) je špecifický a najzávažnejší prejav bolesti spojený s poškodením a ochorením periférneho alebo centrálneho somatosenzorického nervového systému. Vyvíja sa v dôsledku traumatického, toxického, ischemického poškodenia nervových formácií a vyznačuje sa abnormálnymi zmyslovými vnemami, ktoré zhoršujú túto patologickú bolesť. NPB môže byť pálivá, bodavá, spontánna, záchvatovitá, môže byť vyvolaná nebolestivými podnetmi, ako je pohyb, dotyk (tzv. alodýnia), šíri sa radiálne z oblasti poškodenia nervov. Medzi hlavné patofyziologické mechanizmy NPB patrí periférna a centrálna senzibilizácia (zvýšená excitabilita periférnych a spinálnych nociceptívnych štruktúr), spontánna ektopická aktivita poškodených nervov, sympaticky zosilnená bolesť v dôsledku uvoľnenia norepinefrínu, ktorý stimuluje nervové zakončenia so zapojením susedných neurónov v proces excitácie, pričom sa znižuje zostupná inhibičná kontrola týchto procesov s rôznymi závažnými senzorickými poruchami. Najzávažnejším prejavom NPB je syndróm fantómovej bolesti po amputácii končatín spojený s priesečníkom všetkých nervov končatiny (deaferentácia) a vznikom nadmernej excitácie nociceptívnych štruktúr. NPB je často rezistentná na konvenčnú analgetickú liečbu, pretrváva dlhú dobu a časom neklesá. Mechanizmy NPB sa zdokonaľujú v experimentálnych štúdiách. Je zrejmé, že dochádza k narušeniu procesov senzorickej informácie, k zvýšeniu excitability (senzibilizácie) nociceptívnych štruktúr a inhibičná kontrola trpí.

Pokračuje vývoj špeciálnych prístupov k prevencii a liečbe NPB, zameraných na zníženie nadmernej excitácie periférnych a centrálnych štruktúr senzorického nervového systému. V závislosti od etiológie klinických prejavov sa používajú NSAID, lokálne aplikácie mastí a náplastí s lokálnymi anestetikami, glukokortikoidmi alebo NSAID; svalové relaxanty

centrálne pôsobenie, inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu, antidepresíva, antikonvulzíva. Posledne menované sa zdajú byť najsľubnejšie vo vzťahu k syndrómom ťažkej neuropatickej bolesti spojenej s traumou nervových štruktúr.

Pretrvávajúca/zápalová bolesť v oblasti chirurgického alebo iného invazívneho dopadu sa vyvíja pri pokračujúcej stimulácii nociceptorov mediátormi bolesti a zápalu, ak tieto procesy nie sú kontrolované preventívnymi a terapeutickými prostriedkami. Neriešená pretrvávajúca pooperačná bolesť je základom syndrómu chronickej pooperačnej bolesti. Sú opísané jeho rôzne typy: posttorakotómia, postmastektómia, posthysterektómia, postherniotómia atď. Takáto pretrvávajúca bolesť môže podľa týchto autorov trvať dni, týždne, mesiace, roky. Výskumy realizované vo svete poukazujú na veľký význam problému pretrvávajúcej pooperačnej bolesti a jej prevencie. Vznik takejto bolesti môže prispieť k mnohým faktorom pôsobiacim pred, počas a po operácii. Medzi predoperačné faktory - psychosociálny stav pacienta, počiatočná bolesť v mieste nadchádzajúcej intervencie, iné sprievodné bolestivé syndrómy; medzi intraoperačným - chirurgickým prístupom, stupeň invazívnosti zásahu a poškodenie nervových štruktúr; z pooperačných - neriešená pooperačná bolesť, spôsoby jej liečby a dávky, relaps ochorenia (zhubný nádor, hernia a pod.), kvalita manažmentu pacienta (pozorovanie, konzultácie s ošetrujúcim lekárom alebo v ambulancii bolesti, využitie špeciálne testovacie metódy atď.).

Treba brať do úvahy častú kombináciu rôznych typov bolesti. V chirurgii počas intrakavitárnych operácií je nevyhnutná aktivácia mechanizmov somatickej aj viscerálnej bolesti. Pri nekavitárnych a intrakavitárnych operáciách sprevádzaných traumou, priesečníkom nervov, plexusov sa vytvárajú podmienky pre rozvoj prejavov neuropatickej bolesti na pozadí somatickej a viscerálnej bolesti, po ktorej nasleduje jej chronicita.

Význam psychickej zložky spojenej s bolesťou resp

očakávaná bolesť, čo je dôležité najmä pre chirurgické ambulancie. Psychický stav pacienta výrazne ovplyvňuje jeho reaktivitu na bolesť a naopak, prítomnosť bolesti je sprevádzaná negatívnymi emocionálnymi reakciami, narúša stabilitu psychického stavu. Má to objektívne opodstatnenie. Napríklad u pacientov vstupujúcich na operačný stôl bez premedikácie (t. j. v stave psycho-emocionálneho stresu) senzorická štúdia zaznamenala významnú zmenu v reakciách na elektrokutánny stimul v porovnaní s počiatočnými: prah bolesti je výrazne znížený ( bolesť sa zhoršuje), alebo naopak narastá (t.j. reaktivita na bolesť klesá). Zároveň sa odhalili dôležité vzorce pri porovnaní analgetického účinku štandardnej dávky fentanylu 0,005 mg/kg u ľudí so zníženou a zvýšenou reakciou na emocionálnu bolesť. U pacientov s analgéziou emocionálneho stresu spôsobil fentanyl signifikantné zvýšenie prahov bolesti - 4-krát a u pacientov s vysokou emocionálnou reaktivitou na bolesť sa prahy bolesti významne nezmenili a zostali nízke. Tá istá štúdia stanovila vedúcu úlohu benzodiazepínov pri odstraňovaní predoperačného emočného stresu a dosahovaní optimálneho pozadia na prejavenie analgetického účinku opioidu.

Spolu s tým vzniká aj tzv. psychosomatické bolestivé syndrómy spojené s psycho-emocionálnymi preťaženiami rôzneho druhu, ako aj somatopsychologické, ktoré sa vyvíjajú na pozadí organických ochorení (napríklad onkologických), keď psychologická zložka významne prispieva k spracovaniu a modulácii informácií o bolesti , zintenzívnenie bolesti, takže sa v konečnom dôsledku vytvorí zmiešaný obraz.somatická, somatopsychologická a psychosomatická bolesť.

Správne posúdenie typu bolesti a jej intenzity v závislosti od charakteru, lokalizácie a rozsahu chirurgického zákroku je základom určenia prostriedkov na jeho adekvátnu terapiu. Ešte dôležitejší je preventívny patogenetický prístup k plánovanému výberu špecifických antinociceptívnych látok pre rôzne typy chirurgických zákrokov, aby sa predišlo nedostatočnej anestetickej ochrane (AP), vytvoreniu silného

syndróm pooperačnej bolesti a jeho chronicita.

Hlavné skupiny prostriedkov ochrany pred bolesťou spojenou s poranením tkaniva

Na chirurgickej klinike sa špecialisti musia vysporiadať s akútnou bolesťou rôzneho druhu intenzity a trvania, ktoré ovplyvňujú definovanie taktiky nielen úľavy od bolesti, ale aj manažmentu pacienta ako celku. Takže v prípade neočakávaného, ​​náhleho nástupu akútnej bolesti spojenej so základným (chirurgickým) alebo sprievodným ochorením (perforácia dutého brušného orgánu, akútny záchvat hepatálnej / obličkovej koliky, angina pectoris atď.) sa anestézia začína stanovením príčina bolesti a taktika na jej odstránenie (chirurgická liečba alebo medikamentózna liečba choroby, ktorá bolesť spôsobila).

Pri elektívnej chirurgii hovoríme o predvídateľnej bolesti, keď je známy čas operačného poranenia, miesto zákroku, odhadované zóny a rozsah poškodenia tkanív a nervových štruktúr. Prístup k ochrane pacienta pred bolesťou, na rozdiel od úľavy od bolesti pri skutočne rozvinutej akútnej bolesti, by mal byť zároveň preventívny, zameraný na inhibíciu procesov spúšťania nociceptívnych mechanizmov pred vznikom operačnej traumy.

Konštrukcia adekvátnej AZ u pacienta v chirurgii je založená na viacúrovňových neurotransmiterových mechanizmoch nocicepcie diskutovaných vyššie. Vo svete sa aktívne uskutočňuje výskum zlepšenia AZ v rôznych oblastiach chirurgie a popri známych tradičných spôsoboch systémovej a regionálnej anestézie a analgézie sa v posledných rokoch zvyšuje význam radu špeciálnych antinociceptívnych látok účinnosť a zníženie nevýhod tradičných prostriedkov bola potvrdená.

Prostriedky, ktorých použitie je vhodné na ochranu pacienta pred bolesťou vo všetkých štádiách chirurgickej liečby, sú rozdelené predovšetkým do 2 hlavných skupín:

Systémové antinociceptíva

akcie;

lokálne antinociceptíva

(regionálna) akcia.

Systémové antinociceptíva

Tieto liečivá potláčajú jeden alebo druhý mechanizmus bolesti tým, že vstupujú do systémového obehu rôznymi spôsobmi podávania (intravenózne, intramuskulárne, subkutánne, inhalačné, orálne, rektálne, transdermálne, transmukozálne) a pôsobia na príslušné ciele. Početné systémové lieky zahŕňajú lieky rôznych farmakologických skupín, ktoré sa líšia určitými antinociceptívnymi mechanizmami a vlastnosťami. Ich cieľom môžu byť periférne receptory, segmentálne alebo centrálne nociceptívne štruktúry vrátane mozgovej kôry.

Existujú rôzne klasifikácie systémových antinociceptív na základe ich chemickej štruktúry, mechanizmu účinku, klinických účinkov a s prihliadnutím na pravidlá ich medicínskeho použitia (kontrolované a nekontrolované). Tieto klasifikácie zahŕňajú rôzne skupiny analgetík, ktorých hlavnou farmakologickou vlastnosťou je odstránenie alebo zníženie bolesti. V anestéziológii sa však okrem vlastných analgetík používajú aj iné systémové látky s antinociceptívnymi vlastnosťami, ktoré patria do iných farmakologických skupín a zohrávajú rovnako dôležitú úlohu v anestetickej ochrane pacienta.

Ich pôsobenie je zamerané na rôzne časti nociceptívneho systému a mechanizmy vzniku akútnej bolesti spojenej s operáciou.

Antinociceptívne látky lokálneho (regionálneho) účinku (lokálne anestetiká)

Na rozdiel od systémových činidiel, lokálne anestetiká pôsobia, keď sú aplikované priamo na nervové štruktúry rôznych úrovní (terminálne zakončenia, nervové vlákna, trup, plexus, štruktúry miechy). V závislosti od toho môže byť lokálna anestézia povrchová, infiltračná, vodivá, regionálna alebo neuraxiálna (spinálna, epidurálna). Lokálne anestetiká blokujú tvorbu a šírenie akčných potenciálov v nervových tkanivách najmä inhibíciou funkcie Na+ kanálov v axonálnych membránach. Na+ kanály sú špecifické receptory pre lokálne anestetické molekuly. Rozdielna citlivosť nervov na lokálne anestetiká sa môže prejaviť klinicky významným rozdielom v blokáde somatickej senzorickej inervácie, motorických a pregangliových sympatických vlákien, čo môže byť spolu s požadovanou senzorickou blokádou sprevádzané ďalšími vedľajšími účinkami.

Literatúra

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Právne aspekty obehu omamných, psychotropných, silných, jedovatých látok a prokurzorov. M.: MTsFER; 2000.

2. Yakhno N. N. červený. Bolesť: Príručka pre lekárov a študentov. Moskva: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Neuropatická bolesť. Moskva: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Bolestivý syndróm: patofyziológia, klinika, liečba. P / vyd. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. N. N. Yakhno, V. V. Alekseeva, E. V. Podchufarova a M. L. Kukushkina, ed. Neuropatická bolesť: klinické pozorovania. M.; 2009.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Neuropatická bolesť v onkológii. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Zásady použitia analgetík pri akútnej a chronickej bolesti. Klinické usmernenia. M.; 2011.

8. Osipova N. A. Hodnotenie účinku omamných, analgetických a psychotropných liekov v klinickej anestéziológii. M.: Medicína; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P. V. Bolesť: Voľba ochrany. Formulár. M.: MAIK. "Nauka/Interperiodika", 2001.

10. Striebel H. V. Terapia chronickej bolesti. Praktický sprievodca. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Bolesť 2005 – aktualizovaná recenzia. Sylabus opakovacieho kurzu. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Bolesť 2008 – aktualizovaná recenzia. Sylabus opakovacieho kurzu. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekulárne mechanizmy lokálnej anestézie: prehľad. Anestéziológia, 1990; 72:711-73.

14. Cervero F. Mechanizmy viscerálnej bolesti. In: Pain 2002 – aktualizovaná recenzia. Sylabus opakovacieho kurzu. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiologické mechanizmy neuropatickej bolesti a jej liečba. Bolesť 2008 – aktualizovaná recenzia. Sylabus opakovacieho kurzu. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Urogenitálna bolesť a fenomén viscero-viscerálnej hyperalgézie. Pain 2002 – aktualizovaná recenzia. Sylabus opakovacieho kurzu. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Neuropatická bolesť: definícia, diagnostické kritériá, klinická fenomenológia a diferenciálne diagnostické problémy. Bolesť 2008 – aktualizovaná recenzia. Sylabus opakovacieho kurzu. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Manažment neuropatickej bolesti. Pain 2008 – aktualizovaná recenzia. Sylabus opakovacieho kurzu. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Pretrvávajúca pooperačná bolesť: chirurgické rizikové faktory a stratégie prevencie. In: Bolesť 2008 – aktualizovaná recenzia. Sylabus opakovacieho kurzu. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mechanizmy neuropatickej bolesti In: Pain 2002-an Updated Review. Sylabus opakovacieho kurzu. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Zamerajte sa na adjuvans v regionálnej anestézii. Euroanestézia Viedeň, Rakúsko. Prednášky z obnovovacieho kurzu. ESA 2005; 217-221.

Drahí kolegovia!

Začiatkom tohto roka vydalo vydavateľstvo "Lekárska informačná agentúra" monografiu známeho odborníka v oblasti liečby pooperačných bolestí, dlhoročného prednostu oddelenia anestéziológie a resuscitácie Výskumného ústavu onkologického ústavu pomenovaného po P. A. Herzen, ctený vedec Ruskej federácie, profesor N. A. Osipova " Bolesť v chirurgii. Prostriedky a metódy ochrany, v spolupráci s vedúcim výskumníkom, Ph.D. V. V. Petrova.

Nedostatok odbornej literatúry o úľave od pooperačnej bolesti robí túto udalosť obzvlášť významnou. Môžeme povedať, že odkedy sa v Rusku objavila monografia M. Ferrante "Pooperačná bolesť", ruskí anestéziológovia nedostali taký úplný návod na boj proti bolesti u pacientov, ktorí podstúpili rôzne chirurgické zákroky. Autori uvádzajú najaktuálnejšie údaje o anatomickej a fyziologickej podstate bolesti, molekulárne genetických a neurotransmiterových mechanizmoch jej vzniku.

Kniha poskytuje kritickú analýzu rôznych neopioidných a opioidných analgetík, neanalgetík, ktoré ovplyvňujú receptory IMEL. Osobitná pozornosť sa venuje neuropatickej zložke pooperačnej bolesti, ktorej význam odborníci z praxe berú do úvahy len zriedka. Veľkou zaujímavosťou je kapitola venovaná prevencii syndrómu fantómovej bolesti, problematike, ktorá je na celom svete považovaná za nedoriešenú, no v stenách Výskumného ústavu onkologického je úspešne vyriešená. P. A. Herzen. Samostatné kapitoly sú venované problematike peroperačnej analgézie na ortopedickej klinike, anestetickej ochrane pacientov pri intrakavitárnych operáciách, zákrokom na hlave a krku. V tomto čísle časopisu uvádzame jednu z kapitol monografie N. A. Osipovej a V. V. Petrovej, ktorá predstavuje druhy bolesti a hlavné skupiny prostriedkov ochrany pred bolesťou v chirurgii.

Dúfame, že vás zaujme a budete si chcieť monografiu prečítať ako celok.

Vedúci redaktor, prof. A. M. Ovečkin