Laboratórna diagnostika infekčnej endokarditídy. Endokarditída: príznaky a liečba

V súčasnosti sa stále viac do popredia medzi ochoreniami srdcovo-cievneho systému dostáva karditída – hlavná príčina úmrtí dospelej populácie.

Sú nebezpečné najmä pre rozvoj život ohrozujúcich komplikácií pacienta, preto je ich diagnostika a liečba jednou z hlavných oblastí zásad medicínska veda v odbore kardiológia.

Jedným z týchto typov srdcových problémov je endokarditída – o aký druh choroby ide? Patológia je infekčné a zápalové ochorenie srdca akútnej alebo chronickej povahy, pri ktorom je hlavným cieľom patogénnych mikroorganizmov vnútorná výstelka (endokard) predsiení a komôr, ako aj chlopňový aparát.

Štatistiky

Choroba je bežná vo všetkých krajinách sveta a v rôznych klimatických zónach. Incidencia sa pohybuje od 3,1 do 11,6 na 100 000 obyvateľov. Muži trpia endokarditídou 2-3 krát častejšie ako ženy.

AT nedávne časy vo vyspelých krajinách je jasné "starnutie" tejto patológie. Ak skôr priemerný vek pacientov s endokarditídou mal 35 rokov, teraz je to 50. Vyššie riziko vzniku ochorenia je aj v r. rané detstvo, najmä v prítomnosti vrodené chyby srdiečka.

Úmrtnosť na toto ochorenie sa pohybuje od 15 do 45%.

Druhy

Rozdelenie na odrody choroby sa uskutočňuje na základe príčin, ktoré ju spôsobili. Podmienečne rozdelené do dvoch veľkých skupín: aseptický a bakteriálny zápal.

Do prvej skupiny patria reumatické, Liebman-Sachsove a Lefflerove. Druhá je diagnostikovaná oveľa častejšie, zahŕňa bakteriálny alebo septický a infekčný proces.

Etiológia: príčiny a rizikové faktory

Medzi predisponujúce faktory pre rozvoj endokarditídy možno zaznamenať:

• skryté ložiská spiacej infekcie odlišná lokalizácia: tonzilitída, kazivé zuby;
• vrodené a získané srdcové chyby, dedičné anomálie jeho vývoja;
• primárna a sekundárna imunodeficiencia;
• stres, malátnosť chronické choroby spôsobujúce oslabenie obranné sily organizmus;
• závislosť;
• starší vek.

Zvýšenie počtu epizód zápalového procesu vnútornej výstelky srdca u starších ľudí je spojené s anamnézou chorôb predisponujúcich k poškodeniu endokardu: kalcifikácia, involutívne procesy v imunitnom systéme, zhoršenie reológie krvi, zvýšenie frekvencia operácií a lekárskych a diagnostických výkonov.

Viac o tejto chorobe sa dozviete z videa:

Klasifikácia

Podľa povahy toku

Tu sa rozlišujú:

• primárny: vyskytuje sa na zdravých srdcových chlopniach;
• sekundárne: vzniká na patologicky zmenených štruktúrach srdca a ciev s reumatizmom, vrodenými a získanými chybami, syfilisom, po operácii náhrady chlopne a pod.

Podľa klinického priebehu existujú:

• pikantné: vydrží až 2 mesiace. Dôvodom je stafylokokový pôvod, trauma a medicínske a diagnostické manipulácie v oblasti kardiovaskulárneho systému.

  Pri tejto forme zápalu sa rýchlo zvyšujú infekčno-toxické prejavy, ako aj vegetácia chlopní a tvorba trombov, hnisavé metastázy do rôznych orgánov nie sú nezvyčajné;

• subakútna: trvá viac ako 2 mesiace. Vyvíja sa pri nedostatočnej liečbe akútnej endokarditídy;
• chronická recidivujúca A: viac ako 6 mesiacov. Vytvára sa s hlbokým poškodením myokardu alebo dysfunkciou chlopňového aparátu. Častejšie sa vyskytuje u novorodencov a dojčiat s dedičnými srdcovými chybami, drogovo závislých a tých, ktorí podstúpili chirurgické zákroky.

Odhlásiť sa EKG príznaky hypertrofia ľavej predsiene – čakajú na vás podrobné informácie.

etapy

Existujú tri štádiá patogenézy endokarditídy: infekčno-toxická, imuno-zápalová a dystrofická.

Podľa lokalizácie

Podľa lokalizácie endokarditídy:

• ľavostranný zápal natívnej (prirodzenej) chlopne;
• endokarditída ľavostrannej protetickej chlopne, ktorá je rozdelená na skorú (menej ako rok po inštalácii) a neskorú (od operácie uplynulo viac ako rok);
• pravostranná endokarditída;
• spojené so zariadeniami, ako je kardiostimulátor.

Okrem toho sa rozlišuje chlopňová, parietálna a chordálna patológia.

S rozvojom ochorenia na chlopňovom aparáte sa do procesu môžu zapojiť iba letáky (valvulitída), čo je bežnejšie pri reumatickom procese. Zatiaľ čo pokrýva všetky oddelenia chlopne: hrbolčeky, chlopňový krúžok, akordy a papilárne svaly.

Hlavné príznaky hypertrofie pravej predsiene sú podrobne opísané v. Zistite všetky podrobnosti!

Liečba

konzervatívny

Antibiotická terapia je predpísaná v nemocnici po presnej identifikácii kmeňa mikroorganizmu.Pri liečbe endokarditídy sa uprednostňujú antibiotiká široký rozsah akcie. Pri hubovej infekcii po dlhú dobu sú predpísané amfotericín B a flucytozín.

Na udržanie práce srdcového svalu a odstránenie príznakov vo forme dýchavičnosti, zvýšené krvný tlak a používa sa tachykardia, edém ACE inhibítory, betablokátory, antagonisty aldosterónových receptorov, diuretiká, kardiotoniká.

Žiadané sú aj hemolytiká, ktoré riedia krv, najmä v pooperačné obdobie na prevenciu trombózy. Ako detoxikačné opatrenia a na imunomoduláciu, plazmaferézu, ultrafialovú autológnu krv a intravenózne ožarovanie krvný laser.

Chirurgický

Potreba chirurgická liečba sa vyskytuje s komplikáciami.Pri chirurgickom zákroku ide o mechanickú excíziu modifikovanej chlopne s implantáciou umelej chlopne na jej miesto s dodatočnou sanitáciou ohniska zápalu širokospektrálnymi antibiotikami.

Patologické zóny možno liečiť aj nízkofrekvenčným ultrazvukom.

Špeciálne príznaky u detí

V detstve je táto patológia veľmi zriedkavá. Najčastejšie sa u detí vyvíja akútne a je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• akútna intoxikácia tela, ktorá sa prejavuje slabosťou, bolesťou hlavy, bolesťou kĺbov;
• zápalový proces v endokarde;
• na postihnutom endokarde sa objavujú tromby, ktoré prispievajú k rozvoju tromboembólie.

Priebeh detskej endokarditídy sa nelíši od procesu vývoja u dospelých, ale príznaky sa rýchlo zvyšujú, navyše liečba patológie tiež nemá žiadne špeciálne rozdiely. Deštruktívny proces postihuje všetky vnútorné orgány, najmä močový systém. Akékoľvek infekčné ochorenie je rizikovým faktorom, ktorý treba okamžite vyliečiť.

Priebeh ochorenia u ľudí infikovaných HIV

Nebakteriálna trombotická endokarditída sa najčastejšie vyvíja u pacientov infikovaných HIV.(Marantic). Vyskytuje sa u 3 – 5 % nosičov vírusu a takmer u všetkých pacientov s AIDS. Zvyčajne sa táto forma patológie vyvíja asymptomaticky, zriedkavo spôsobuje tromboembolizmus. Na liečbu sa používajú antikoagulanciá, aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín. Vykonajte terapiu zameranú na odstránenie poškodenia ventilového aparátu.

infekčná endokarditída (IE) bakteriálna endokarditída) je ťažké zápalové ochorenie srdcových chlopní so zlou prognózou a vznikom pretrvávajúcich komplikácií, ktoré postihujú...

Niektoré srdcové choroby sa s väčšou pravdepodobnosťou vyskytujú na pozadí iných patologických stavov. Do tejto kategórie patrí endokarditída, ktorá vo svojom vývoji v menšej či väčšej miere postihuje srdcové chlopne. Keďže ventilový aparát hrá dôležitá úloha v obehovom systéme, ak je poškodený, je mimoriadne dôležité podstúpiť liečbu včas.

Endokarditída (EC) je založená na zápalovom procese, ktorý postihuje vnútornú výstelku srdca. V niektorých prípadoch sa infekcia, ktorá spôsobila zápal, zameriava na chlopne alebo sa presúva do vnútorná stena susedné nádoby.

Dnes je známych viac ako 120 patogénov, ktoré môžu spôsobiť tú či onú formu endokarditídy.

Choroba je dosť ťažké diagnostikovať, pretože neexistuje špecifické príznaky. Preto často konečná diagnóza zavedené po 2-3 mesiacoch od objavenia sa prvých príznakov. Taktiež je prijatých 85 % pacientov nemocničné ošetrenie s nesprávnou diagnózou.

Video Endokarditída. Prečo je dôležité ošetrovať zuby včas?

Klasifikácia

Existovať rôzne klasifikácie endokarditída, z ktorých niektoré sa vyvinuli pred 20 a viac rokmi. Ak vezmeme do úvahy moderné pohľady medicíny na vývoj EC, potom stojí za to vziať do úvahy delenie podľa Medzinárodná klasifikácia choroby 10. revízie. Podľa toho sa rozlišuje:

• Akútna a subakútna infekčná endokarditída (kód I33.0). Na druhej strane môže byť bakteriálny, infekčný, pomaly tečúci, malígny, septický, ulcerózny.
• Candida endokarditída (kód I39.8*).
• Akútna reumatická endokarditída (kód I01.1).

Existuje podmienená klinicko-morfologická a etiologická klasifikácia, podľa ktorej rozlišujú:

• Infekčná akútna endokarditída, ktorá môže byť bakteriálna alebo septická.
• Subakútna alebo dlhotrvajúca endokarditída, známa aj ako chronická.
• Tromboendokarditída nie je infekčného pôvodu.
• Reumatická endokarditída.
• Loefflerova endokarditída, tiež známa ako fibroplastická s eozinofíliou.

Dôvody

Endokarditída je vo veľkej miere spojená s rôznymi infekciami, ktoré sa môžu vyskytnúť akútne alebo chronicky. Izoluje sa aj sekundárna endokarditída, ktorá sa spravidla kombinuje s difúzne ochorenia spojivové tkanivo. Dnes ICD-10 označuje nasledujúce skupiny infekcie, ktoré najčastejšie vedú k rozvoju endokarditídy:

• kandidálny;
• gonokokové;
• meningokok;
• tuberkulóza;
• syfilis;
• brušný týfus;
• Libman-Sachsova choroba.

Mnohé zmeny na endokarde sú spojené s reumatizmom a reumatoidná artritída. Tieto choroby sa často vyvíjajú v dôsledku streptokokovej infekcie, ktorý sa šíri po celom tele a usadzuje sa v rôznych orgánoch a tkanivách. Za priaznivých podmienok spôsobujú streptokoky na endokarde zápal so všetkými z toho vyplývajúcimi následkami.

Ako etiologický faktorčasto hovorí Staphylococcus aureus a enterokok. Sú izolované najmä pri akútnej endokarditíde. Medzi patogény, ktoré spôsobujú endokarditídu, patria aj beta-hemolytický streptokok, Escherichia a Pseudomonas aeruginosa.

Pôvodcami choroby sa môžu stať obyčajní „obyvatelia“ kože, slizníc, gastrointestinálny trakt ktorí s oslabenou imunitou alebo meniacimi sa podmienkami vnútorné prostredie sa začnú správať ako patogénna mikroflóra.

Rozvojové faktory

Jednou z podmienok vzniku endokarditídy je dlhodobo determinovaná bakteriémia. Jeho výskyt môže byť spojený s chronickými ložiskami infekcie, ako je parodontitída, tonzilitída, furunkulóza. Mohli by sa tiež vykonávať manipulácie, ktorými sa do tela dostali patogény. Toto sa stane, keď chirurgické zákroky ah, katetrizácia, bronchoskopia, intravenózna injekcia lieky alebo drogy.

Proces je aktívnejší, ak boli ventily predtým zmenené na pozadí reumatizmu alebo vrodené chyby. K rozvoju endokarditídy prispieva aj použitie protetických chlopní.

Patologický proces priamo súvisí s deštruktívnym a ulceratívnym zápalom endokardu, ktorý je sprevádzaný ukladaním krvných doštičiek spolu s fibrínom, baktériami a časticami tkaniva. V dôsledku toho sa okrem EC môže vyvinúť ochorenie typu tromboembólie. Prístup k zápalovému procesu autoimunitných mechanizmov spojených s obehom imunitné komplexy a vývoj vhodnej reakcie na ne, vedie k zhoršeniu priebehu endokarditídy.

Pohľady / fotografie

Infekčná akútna endokarditída

Patologická formácia najčastejšie zahŕňa membrány srdcových chlopní, na ktorých sa spolu s polypmi vyskytujú ulcerácie alebo vredy. Poškodený ventil nemôže plne fungovať, preto vzniká jeho nedostatočnosť. Ulcerácie sa najčastejšie objavujú na mitrálnej chlopni, menej často na aortálnej chlopni. Vredy sa rýchlo šíria a po chvíli sa môžu dostať do akordov šľachy spolu s parietálnym endokardom.

Video Bakteriálna endokarditída

Postihnuté chlopne sa stávajú miestom akumulácie fibrínu s krvnými doštičkami. Vplyvom vrstvenia týchto zložiek krvi chlopne napučiavajú, fibrín do nich preniká. V dôsledku toho sa zvyšuje riziko uvoľnenia tetiv šľachy alebo jednotlivých častí chlopne. Cievy sa môžu tiež upchať oddelenými krvnými zrazeninami, čo vedie k rozvoju septického infarktu. Ak proces „vybledne“, dôjde k vráskam a deformácii chlopní, čo spôsobuje poruchy hemodynamiky, srdcového vedenia atď.

Subakútna alebo chronická endokarditída

Tiež známy ako protrahovaná endokarditída. Môže súvisieť s vývojom pneumokoková infekcia, ale častejšie sa vyskytuje na pozadí infekcie streptokokom, hemolytickým alebo obyčajným. Zúčastňuje sa predovšetkým patologický proces aortálnej chlopne, ktorá podliehala skleróze alebo inej zmene.

Priebeh ochorenia je často spojený s recidívou patologický proces, čo zvyšuje riziko infarktu rôznych orgánov, ako aj fokálny zápal v obličkách. Okrem toho sa môže zvýšiť slezina, môže progredovať predtým existujúca anémia.

Neinfekčná tromboendokarditída

Zápal endokardu môže byť spojený s neinfekčnými vývojovými faktormi. Rozlišovať rôzne formy tohto ochorenia, ale medzi najbežnejšie patria:

• degeneratívne bradavice;
• abakteriálne;
• minimálne.

Neinfekčné EC sa často vyvíja na pozadí vnútorných intoxikácií, často sa tiež určuje u oslabených pacientov a pri senilnom šialenstve. S ním sa do patologického procesu často zapájajú chlopne umiestnené v ľavej komore. Príznaky zápalu spravidla chýbajú, zatiaľ čo v léziách možno určiť krvné doštičky s fibroblastmi, makrofágmi a monocytmi.

Reumatická endokarditída

Jeho vývoj je založený na infekcii osoby beta-hemolytickým streptokokom skupiny A. rôzne štruktúry tela vrátane chlopňového aparátu srdca. Spojivové tkanivo v ňom prechádza zápalovým procesom. Postihnuté môžu byť aj akordy a parietálny endokard. V dôsledku toho možno v závislosti od miesta vývoja reumatickej endokarditídy rozlíšiť:

• EC ventily;
• EC akord;
• parietálny EC.

Ochorenie sa vyznačuje tým akútny priebeh, pri ktorej sa často tvoria srdcové chyby. Medzi inými prejavmi reumatizmu zaujíma EC jedno z hlavných miest.

Patologický proces môže prebiehať rôznymi spôsobmi, ale najčastejšie sú izolované nasledujúce formuláre reumatické EC:

• Difúzne - chlopňové cípy trochu napučiavajú, ale nemenia sa.
• Akútna polypóza (bradavice) – lézia postihuje hlbšie vrstvy endokardu, čo má za následok vrchná vrstvačiastočne exfoliuje a ukladá sa na ňom fibrín, krvné doštičky a pod.
• Opakujúce sa polypózy – okrem tvorby „bradavíc“ na chlopniach sa na nich ukladajú vápenaté soli, čo vedie k ešte väčšiemu narušeniu ich funkcie.
• Fibroplast - má najnepriaznivejší priebeh, keďže vedie k nezvratné zmeny a ťažké následky.

Endokarditída u detí

V mladšom veku sa najčastejšie určuje infekčná endokarditída, ktorá sa môže vyskytnúť primárne a sekundárne. Prvý vedie k zápalu mitrálnej a aortálnej chlopne a druhý vedie k priamemu poškodeniu vnútornej výstelky srdca.

Ochorenie sa prejavuje rovnako ako u dospelých, len priebeh je aktívnejší, čo často spôsobuje ťažké komplikácie podľa typu nedostatočnosti srdca, pečene, obličiek.

Choroba sa musí okamžite liečiť. Je ešte lepšie, keď sa vykonáva profylaxia endokarditídy u detí.

Diagnostika

Existovať rôznymi spôsobmi definície endokarditídy, ktoré umožňujú identifikovať tak priebeh ochorenia, ako aj vnímané riziká pre zdravie pacienta. Veľký význam Má správna kompilácia klinický obraz, ktorý je vo väčšine prípadov rôznorodý. To zase často komplikuje diagnostický proces. V prípade potreby sa používajú aj inštrumentálne a laboratórne metódy výskumu, najmä v prípade ťažkostí pri stanovení diagnózy.

POLIKLINIKA

Po infekcii pacienta sa prvé príznaky endokarditídy môžu objaviť o dva týždne neskôr. V prvom rade sa môže objaviť horúčka, ktorá je často sprevádzaná zvýšeným potením a zimnicou. Niekedy sa teplotná reakcia mení: zvýši sa, potom klesne na normálnu hodnotu.

Rozšírená klinika môže zahŕňať nasledujúce príznaky:

• Intoxikácia tela, ktorá sa prejavuje najmä slabosťou, nedostatkom chuti do jedla, bolesťou hlavy a kĺbov.
• Koža sa mení, zbledne alebo má žltkastý odtieň, môžu sa objaviť malé krvácania rôzne časti telo (trup, nohy, ruky, sliznice).
• Porucha centrálneho nervového systému môže byť vyjadrená v psychóze, cerebrálnej tromboembólii, meningoencefalitíde.
• Lymfatické uzliny (najmä krčné a axilárne) sa zvyšujú.
• Pocit nepohodlia je často určený v hrudníku, s projekciou na srdce.
• Keď je EC komplikovaná srdcovým zlyhaním, objaví sa dýchavičnosť, opuch a bolesť v srdci.

Dlhý priebeh ochorenia prispieva k metabolickej poruche v tele, preto sa určuje symptóm „bubnových palíc“. To je kedy distálne falangy prsty zhrubnú. Príznakom môže byť aj hodinové okuliare, keď sú nechty zaoblené.

Závažnosť kliniky do značnej miery závisí od aktivity odpovede. imunitný systém, ako aj závažnosť patologického procesu. Tiež každá forma endokarditídy má svoje vlastné vlastnosti. Napríklad pri bakteriálnej EC je klinika často ťažká, objavujú sa abscesy v rôznych orgánoch a septický stav je doplnený ťažkou deštrukciou chlopní. Súčasne znaky výrazného infekčného procesu nie sú charakteristické pre fibroplastický EC.

Inštrumentálne vyšetrovacie metódy

Na začiatok sa urobí elektrokardiogram, na ktorom sú viditeľné známky zvýšenia ľavej alebo pravej komory. O dlhý kurz procesu môže dôjsť k narušeniu vedenia, v dôsledku čoho sa tvoria arytmie.

Pomáha pri stanovení diagnózy echokardiografia a fonokardiografia. Pomocou echokardiografie sa zisťuje kalcifikácia, hodnotí sa fungovanie chlopňového aparátu a v prípade defektu sa určuje jeho povaha. Tiež sa konalo odlišná diagnóza za účelom vylúčenia reumatizmu, na ktorý sa robia hemokultúry.

Zápalový proces v tele môže byť potvrdený laboratórna diagnostika keď vo všeobecnosti a biochemická analýza krv je určená neutrofíliou, zvýšené ESR, bakteriémia a pod. Pri podozrení na reumatoidnú endokarditídu sa robí analýza na reumatoidný faktor, C-reaktívny proteín, gama globulíny.

Krvné kultúry- dôležitý krok pri zisťovaní infekcie v organizme, najmä pri podozrení na infekčné EC / Pri odbere krvi na rozbor treba dodržiavať určité pravidlá. Analýza sa opakuje dvakrát alebo trikrát, ak sa výsledky zhodujú, odpoveď sa považuje za pozitívnu.

Liečba

Liečba endokarditídy môže byť predpísaná čo najefektívnejšie, ak bola použitá správna diagnóza a stanovili spoľahlivú formu choroby.

Existuje niekoľko možností liečby EC:

• Použitie antibakteriálnych liekov.
• Vykonávanie symptomatickej liečby.
• Vykonávanie imunokorekcie.
• Chirurgia.

Antibakteriálna úprava- sa vykonáva s cieľom odstrániť infekciu v tele. Na tento účel sa jedno antibiotikum podáva intravenózne a pri jeho nízkej účinnosti sa zostavuje schéma na použitie kombinácií antibakteriálnych liekov. Zvyčajne ich treba užívať dlhodobo, asi 3-4 týždne.

Pred predpísaním antibiotika sa nevyhnutne kontroluje citlivosť mikroflóry izolovanej hemokultúrou pacienta naň. V závislosti od patogénu sa používajú nasledujúce antibakteriálne látky:

• Endokarditída Streptococcus viridans sa lieči benzylpenicilínom.
• V prítomnosti enterokokov sa benzylpenylín kombinuje s gentamicínom alebo amikacínom.
• Stafylokoková endokarditída sa lieči semisyntetickými penicilínmi, ktoré sa v závažných prípadoch kombinujú s aminoglykozidmi alebo cefalosporínmi.
• Plesňová endokarditída zle reaguje na liečbu, ktorá je zvyčajne založená na amfotericíne B.

Po dvoch týždňoch sa vyhodnotí účinnosť antibiotickej terapie a v prípade potreby sa lieky nahradia inými.

Symptomatická liečba spočíva v realizácii detoxikácie, užívaní srdcových glykozidov, trombolytických liekov. Niekedy sú predpísané kortikosteroidy, hlavne s výraznou alergickou reakciou.

Imunokorekcia spočíva v použití antitoxických sér, ktoré plnia úlohy pasívnej imunizácie. Dobrý neutralizačný účinok na bakteriálne toxíny cirkulujúce v krvi je daný zavedením ľudského imunoglobulínu alebo hyperimunitnej plazmy.

Chirurgická terapia používa sa ako posledná možnosť, keď to nepomôže konzervatívna liečba. Je založená na odstránení postihnutých častí chlopňového aparátu a inštalácii umelých chlopní, ktoré môžu byť biologické alebo mechanické.

Video Elena Malysheva. Liečba infekčnej endokarditídy

Predpoveď

Predtým bola úmrtnosť na endokarditídu veľmi vysoká, ale po začatí užívania antibiotík široká akcia podarilo znížiť toto číslo na 30 %. Dnes väčšinou pacienti naďalej zomierajú nie na samotnú endokarditídu, ale na komplikácie, ku ktorým choroba viedla (tromboembólia, srdcové zlyhanie, intoxikácia).

Prakticky úplné vyliečenie možné v prípade, keď bola diagnóza vykonaná v ranom štádiu vývoja EC a po správnej identifikácii patogénu bola predpísaná správna liečba. Je dôležité poznamenať, že návrat do pracovnej kapacity bude trvať dlho.

V niektorých prípadoch sa choroba začne znova objavovať do 4 týždňov od ukončenia liečby, potom hovoria o relapse EC. Ak sa príznaky objavia po 6 týždňoch rozprávame sa o novej infekcii.

Prevencia

Je nevyhnutné, aby všetky ohniská chronická infekcia podľa typu tonzilitídy sa paradentóza rýchlo vyliečila. Ak sa u pacientov so srdcovými chybami zistia interkurentné patológie, mala by sa vykonať vhodná liečba.

Profylaktická antibiotická liečba sa môže vykonávať s nasledujúcimi zásahmi:

• vytrhnutie zuba;
• katetrizácia;
• bronchoskopia;
• tonzilektómia;
• apendektómia.

Aby sa eliminovali ďalšie provokujúce faktory vo forme chrípky, je potrebné vyhnúť sa hypotermii.

Zápal vnútornej výstelky srdca, ktorý sa vyznačuje poškodením chlopňového aparátu a vrstvy buniek vystielajúcej povrch priľahlých ciev, sa v medicíne zaraďuje medzi endokarditídy. Často lekári poznamenávajú, že predmetný patologický proces nie je nezávislé ochorenie ale je to dôsledok iných chorôb. Endokarditída sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, takmer 128 rôznych mikroorganizmov sa považuje za potenciálnych pôvodcov tohto zápalového procesu.

Úplná klasifikácia endokarditídy zahŕňa rozdelenie ochorenia do nasledujúcich typov:

• reumatické;
• akútne infekčné;
• Loefflerova endokarditída (parietálna fibroplastická eozinofilná);
• chronické alebo subakútne;
• tromboendokarditída neinfekčnej etiológie.

Príznaky endokarditídy

Uvažovaný zápalový proces sa môže prejaviť úplne náhle, alebo po dlhú dobu prebiehať absolútne asymptomaticky. Okrem toho je endokarditída charakterizovaná rôznymi prejavmi, ktoré majú akútny alebo zdĺhavý priebeh - všetky tieto znaky sťažujú diagnostiku.

zvyčajne klinický obraz sa vyvíja maximálne do dvoch týždňov od okamihu infekcie. najviac dôležitý príznak endokarditída je horúčka, ktorá je sprevádzaná intenzívnou zimnicou, nadmerným potením. Je pozoruhodné, že práve uvažovaný zápalový proces je charakterizovaný premenlivými teplotná odozva telo – pacient sa môže niekoľko mesiacov sťažovať na subfebrilnú telesnú teplotu, príp skoky zvýšenie / zníženie / normalizácia tohto ukazovateľa.

Ak je klinický obraz podrobný, úplný, potom budú endokarditíde vlastné nasledujúce príznaky:

• zmeny koža- stávajú sa bledožltými, na slizniciach a koži sa objavujú bodkovité krvácania, na dlaniach, trupe a chodidlách sú škvrny;
• sú zaznamenané patologické lézie obličiek - je diagnostikovaný infarkt obličiek alebo fokálna nefritída;
• ťažká intoxikácia - konštantná, slabosť;
• patologická lézia mitrálna alebo aortálna chlopňa;
• zmeny v koncových falangách a nechtových platniach;
• patologické lézie centrálnej nervový systém- cerebrálny tromboembolizmus, psychóza, meningoencefalitída;
• veľké kĺby horná a/alebo dolných končatín;
• progresívny;
• významný .

Poznámka:klinický obraz, povaha priebehu endokarditídy a prognóza ochorenia závisia od stavu imunitného systému konkrétneho pacienta a závažnosti procesu.

Diagnostické opatrenia

Často môže lekár stanoviť diagnózu podľa sťažností pacienta - horúčka so zimnicou. Samozrejme, špecialista bude určite viesť úplné vyšetrenie pacienta a pri zistení tromboembolických komplikácií, šelestov myokardu a pozitívnych výsledkov bakteriologického vyšetrenia jednoducho potvrdia predbežnú diagnózu.

Uistite sa, že pacient s endokarditídou (alebo len v prípade podozrenia) sa vykonáva - odhalia sa príznaky hypertrofie ľavej komory alebo pravej komory, poruchy vedenia, ventrikulárny alebo predsieňový extrasystol. Oveľa menej často pri vykonávaní elektrokardiogramu lekár zaznamenáva fibriláciu predsiení alebo flutter.

Poznámka:Práve elektrokardiogram umožňuje maximálne diagnostikovať endokarditídu skoré štádia progresie, ktorá zaručuje úspešnú liečbu.

echokardiografia odporúča sa tým pacientom, u ktorých majú lekári podozrenie na rozvoj endokarditídy infekčného pôvodu. Táto metóda vyšetrenia umožňuje objektívne posúdiť stav chlopňového aparátu a včas odhaliť kalcifikáciu alebo prasknutie chlopne. Často sa echokardiografia používa na objasnenie povahy srdcových ochorení, ako aj na určenie vhodnosti chirurgickej intervencie.

Dostatočne informatívne v rámci diagnostiky uvažovaného zápalového procesu sú krvné testy- všeobecný, biochemický a imunologický. prejaví anémiu a posun leukocytový vzorec vľavo, punc endokarditída bude slúžiť ako významné zvýšenie ESR. krv pacienta odhalí prítomnosť C-reaktívneho proteínu, zníženie hladiny albumínu a zvýšenie množstva fibrinogénu. Imunologický krvný test pomáha odhaliť reumatoidný faktor a zvýšené hladiny komplimentových zložiek.

V rámci diagnostických opatrení sa nevyhnutne vykonávajú hemokultúry na sterilitu, a to je najviac míľnikom Vyšetrenie pacienta s podozrením na endokarditídu infekčného pôvodu. Pri vykonávaní takejto štúdie je veľmi dôležité dodržiavať techniku ​​odberu krvi a na získanie skutočne spoľahlivého výsledku odborníci odporúčajú vykonať takúto analýzu aspoň dvakrát za sebou.

Liečba endokarditídy

Tento proces je často ťažký, pretože niekedy nie je možné rýchlo stanoviť diagnózu, identifikovať patológiu včas. Preto v tomto článku zdôrazníme iba hlavné smery liečby endokarditídy:

Pri liečbe sa používajú baktericídne lieky vysoké dávky, podávajú sa intravenóznou kvapkacou infúziou. Lekári často zaznamenávajú nedostatočnú účinnosť pri aplikácii konkrétneho lieku liek a v tomto prípade vykonajú zmenu taktiky liečby.

Výber konkrétneho antibakteriálneho liečiva na liečbu príslušného zápalového procesu sa uskutočňuje striktne individuálne a hlavným ukazovateľom tohto výberu je pôvodca ochorenia. V rámci terapie možno použiť napríklad gentamicín, benzylpenicilín alebo amikacín intramuskulárne, polosyntetické penicilíny v kombinácii s cefalosporínmi alebo aminoglykozidmi. vysoká účinnosť pri liečbe endokarditídy majú vankomycín a fluorochinolóny.

Poznámka:hlavnou podmienkou účinnú liečbu zvážiť zápalové ochorenie antibakteriálne lieky je kontinuita a dodržiavanie predpísanej dĺžky liečby.

Imunokorekcia

Lekári využívajú pasívnu imunizáciu na neutralizáciu mikrobiálnych toxínov cirkulujúcich v krvnom obehu hotovými antitoxickými sérami. Hyperimunitná plazma v kombinácii s ľudským imunoglobulínom sa považuje za najúčinnejšiu - podávajú sa intravenózne každý deň počas 5 dní.

Chirurgia

Ak konzervatívna liečba danej choroby neprinesie pozitívne výsledky, o vhodnosti jej vykonania rozhodnú lekári chirurgická intervencia. Indikácie pre takéto kardinálna liečba slúžiť rozvoju nasledujúce komplikácie endokarditída:

• arteriálny tromboembolizmus;
• progresívne srdcové zlyhanie;
• absces myokardu.

Endokarditída v detstve

V detstve sa najčastejšie diagnostikuje infekčná endokarditída. Príznaky tohto patologického procesu budú nasledovné:

• akútna toxikóza;
• zápalová lézia endokardu;
• zablokovanie krvných ciev krvnými zrazeninami.

U detí sú najčastejšie postihnuté aortálne a mitrálne chlopne a to sa pozoruje pri primárnom zápalovom procese. Ak dieťa progreduje sekundárnu bakteriálnu endokarditídu, potom je priamo ovplyvnená vnútorná výstelka srdca.

Symptómy a povaha priebehu príslušného zápalového ochorenia u detí sú rovnaké ako u dospelých. Jediná vec, ktorú možno zaznamenať ako znak detskej endokarditídy, je závažná patologická lézia mnohých vnútorné orgány, ktorý je sprevádzaný intenzívnou srdcovou, hepatálnou alebo renálnou insuficienciou.

Diagnostické opatrenia na detekciu detskej endokarditídy sa obmedzujú na testy krvi a moču, elektrokardiogram a siatie patogénov.

Liečba príslušného zápalového ochorenia diagnostikovaného u pacienta detstva, sa redukuje na užívanie veľkých dávok penicilínov, prípadne jeho kombinácie s gentamicínom. Je potrebné pripomenúť, že aj pre dospelých pacientov sa dávkovanie a trvanie liečby určujú individuálne a o deťoch sa ani nehovorí - iba odborník môže dať účinné a bezpečné predpisy.

Endokarditída je komplexná choroba, ktorá si vyžaduje dlhodobá liečba a často sa zhoršuje rôzne komplikácie. Lekári trvajú na tom, aby pacienti na klinikách a ambulanciách zdravotníckych zariadení pravidelne podstupovali vyšetrenia u kardiológa - skúsený odborník aj na základe výsledkov elementárnych vyšetrení dokáže pacienta podozrievať z daného ochorenia. A takých skorá diagnóza je kľúčom k úspešnej liečbe.

Tsygankova Yana Alexandrovna, lekárska pozorovateľka, terapeutka najvyššej kvalifikačnej kategórie

Endokarditída: príčiny, symptómy, priebeh, liečba rôznych typov

Endokarditída - ochorenie, ktoré postihuje vnútornú výstelku srdca, ako aj aortu a srdcové chlopne. Ide o vážnu, život ohrozujúcu patológiu, ktorá sa vyznačuje rýchlym vývojom, nebezpečenstvom embólie cievy, vnútorný vitálny dôležité orgány a vývoj imunopatologických procesov.

Endokarditída je rozdelená na infekčnú (bakteriálnu) a neinfekčnú. Hoci v prevažnej väčšine prípadov je endokarditída infekčnej povahy, existujú patológie, ktoré sa vyvíjajú ako reakcia na metabolické zmeny v rámci imunopatologického procesu alebo pri mechanickom poškodení srdca.

Neinfekčná endokarditída zahŕňa:

• Atypická bradavicová endokarditída s;
• Reumatická endokarditída;
• Endokarditída pri reumatoidnej, reaktívnej artritíde;
• Lefferova fibroplastická endokarditída;
• Nebakteriálna trombotická endokarditída.

Vyššie uvedené ochorenia sú takmer vždy indikátorom toho, že riziko vzniku infekčnej endokarditídy (IE) je v týchto prípadoch extrémne vysoké, konkrétne predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre život pacienta.

Príčiny infekčnej endokarditídy

Ochorenie sa vyskytuje zriedkavo, ale v poslednom čase je stabilný trend zvyšovania incidencie IE, ktorý je spojený so zvýšením rezistencie (rezistencie) bakteriálna mikroflóra na antibiotiká v dôsledku mutácií. Ďalším dôvodom nárastu výskytu septickej endokarditídy je nárast počtu ľudí užívajúcich intravenózne lieky.

Najčastejšie sú pôvodcami tohto ochorenia patogénne grampozitívne mikroorganizmy: vo väčšine prípadov ide o stafylokokové, streptokokové, enterokokové infekcie. Oveľa menej často je jeho vývoj vyvolaný inými mikroorganizmami, medzi ktorými môžu byť Gramnegatívne baktérie, vzácne atypické patogény a plesňové infekcie.

Porážka srdcovej membrány pri IE nastáva pri bakteriémii. Synonymom pojmu "infekčná endokarditída" sú také definície ako septická alebo bakteriálna endokarditída. Bakteriémia (prítomnosť baktérií v krvi) sa môže vyvinúť za priaznivých podmienok aj po tých najneškodnejších postupoch.

postupy s vysoké riziko vývoj bakteriémie je:

1. Zubné operácie s poškodením slizníc ústnej dutiny a ďasien;
2. Vykonávanie bronchoskopie pomocou pevných nástrojov;
3. Cystoskopia, manipulácie a chirurgické zákroky na orgánoch močového systému, ak existuje infekčná zložka;
4. Vykonávaná biopsia močového traktu alebo prostaty;
5. Operácia prostaty;
6. Adenoidektómia, tonzilektómia (odstránenie mandlí a adenoidov);
7. Operácie vykonávané na žlčových cestách;
8. Predtým vykonaná litotrypsia (zničenie kameňov v obličkách, močových cestách, žlčníku);
9. Gynekologické operácie.

Kardiológovia identifikujú rizikové skupiny, ktoré majú predpoklady pre zápal endokardu, ktoré vyžadujú antimikrobiálnu liečbu na prevenciu endokarditídy.

Vysoko riziková skupina zahŕňa:

• Pacienti, ktorí predtým mali bakteriálnu endokarditídu;
• Operované pre protetiku srdcová chlopňa ak sa použili mechanické alebo biologické materiály;
• Mať vrodený a získaný komplex s poruchami súvisiacimi s aortou, srdcovými komorami - takzvanými "modrými" defektmi;

Nasledujúce kategórie pacientov sú vystavené strednému riziku:

• Pacienti s;
• S hypertrofickým;
• Mať všetky ostatné srdcové chyby (vrodené a získané), nespadajúce do prvej rizikovej skupiny, bez cyanózy.

U pacientov s nasledujúcimi diagnózami je nižšie riziko vzniku tohto ochorenia:

• a plavidlá;
• Defekt interatriálnej a interventrikulárnej priehradky, vrátane operovanej, do šiestich mesiacov po operácii;
• Implantované kardiostimulátory a defibrilátory;
• žiadne poškodenie ventilu.

Video: Endokarditída. Prečo je dôležité ošetrovať zuby včas?

Ako sa IE vyvíja?

Obdobie od prieniku infekcie do rozvoja IE kliniky sa pohybuje od niekoľkých dní až po niekoľko mesiacov. Závisí to od virulencie patogénu, stavu imunitného systému pacienta a srdca.

Vo vnútri srdcovej dutiny sa patogén usadzuje na chlopniach a začína rásť, pričom sa vytvárajú kolónie mikroorganizmov (vegetácia). Okrem mikroorganizmov obsahujú erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky, fibrín. S progresiou infekcie sa povrch chlopní deformuje a vytvára hrboľatý povrch alebo vredy s trombotickým prekrytím.

Keď deformácia dosiahne významnú veľkosť, srdcové chlopne strácajú schopnosť tesne sa uzatvárať, čo vedie k rozvoju hemodynamických porúch a výskytu akútneho srdcového zlyhania. Tento stav sa rýchlo rozvíja a predstavuje nebezpečenstvo pre život pacienta. Z zničenej chlopne môžu odchádzať zničené kusy chlopní, fragmenty kolónií mikroorganizmov. S prietokom krvi sa nesú pozdĺž malých a veľký kruh krvného obehu, môže spôsobiť ischémiu dôležitých orgánov a ktorá je sprevádzaná rôznymi neurologickými poruchami, parézami a paralýzami a inými závažnými komplikáciami.

Klasifikácia endokarditídy

Pri stanovení diagnózy musí lekár formulovať presnú diagnózu, ktorá charakterizuje hlavné črty tohto typu ochorenia, čo umožňuje presnejšiu a podrobnejšiu predstavu o priebehu ochorenia.

1. Podľa aktivity patologického procesu sa rozlišuje aktívna, vyliečená, recidivujúca endokarditída;
2. Podľa pravdepodobnosti a istoty diagnózy (pravdepodobnej alebo istej);
3. Typ infekčný agens(definované alebo nestanovené);
4. Podľa povahy postihnutej chlopne, ak sa uskutoční protetika.

Rozlišuje sa aj niekoľko typov prietoku a závažnosti zápalového procesu, berúc do úvahy počiatočné charakteristiky poškodených chlopní.

• Pikantné septická endokarditída sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, je charakterizovaná ťažkou hektickou horúčkou, rýchlym rozvojom komplikácií v kardiovaskulárnom systéme. Akútna IE sa vyznačuje výraznou schopnosťou prenikať do okolitých tkanív, čo je spôsobené typom patogénu s vysoký stupeň virulencia;
• Subakútna infekčná endokarditída sa vyvíja pomalšie, od prieniku patogénu do srdcovej dutiny až po klinické prejavy trvá niekoľko týždňov až niekoľko mesiacov. Jeho priebeh je priaznivejší, keďže jeho patogén je menej agresívny a schopný preniknúť do okolitých tkanív.

Okrem toho je choroba rozdelená do nasledujúcich typov:

1. Primárna IE - je postihnutý pôvodne intaktný endokard;
2. Sekundárna IE - môže sa vyvinúť na pozadí existujúceho srdcového ochorenia.
3. Takzvaný "protetický" IE - sa vyvíja pri infekcii umelý ventil srdiečka.

IE u detí, príznaky

U malých detí, od novorodeneckého obdobia do 2 rokov veku, možný rozvoj vrodenej IE. Ako príčina tohto ochorenia sú infekčné ochorenia matky alebo vnútromaternicová infekcia plodu. Rozvoj získanej endokarditídy u detí je možný ako komplikácia meningokokovej infekcie, salmonelóza, brucelóza, šarlach, HIV. Častejšie u detí je postihnutá aortálna chlopňa, zápal vedie k deštruktívne zmeny, perforácia, pretrhnutie listu. Priebeh tohto ochorenia deti ťažko znášajú, riziko komplikácií a smrti je vysoké.

Znaky a metódy diagnostiky IE

Septická endokarditída začína akútne. Zrazu telesná teplota stúpne na 39-40 C, silná zimnica, bolesti svalov a kĺbov. Sliznice a koža blednú, objavujú sa na nej malé vyrážky (hemoragická vyrážka), na chodidlách a dlaniach sú nodulárne vyrážky karmínového odtieňa (Osperove uzliny), ktoré zmiznú niekoľko dní po nástupe choroby. Ak sa pripojí infekcia, vyrážky hnisajú a neskôr sa zjazvia. Komu falangy nechtov prsty horných a dolných končatín hrubnú, berú charakteristický vzhľad, známy ako " Paličky", a nechty -" okuliare. Pod nechtami môžu byť krvácania vo forme červenohnedých pruhov.

Pri počúvaní srdcových tónov sú jasne definované cudzie zvuky, ktoré majú rôzne tóny a hlasitosť, v závislosti od stupňa poškodenia chlopní sa často súčasne diagnostikuje srdcové zlyhanie.

Ak sú postihnuté a vyvinuté pravé časti srdca pľúcny infarkt môže sa vyvinúť zápal pohrudnice, hemoptýza a pľúcny edém. Takmer vždy majú pacienti poškodenie obličiek vo forme zápalu obličiek, existuje riziko rozvoja zlyhania obličiek. Nemenej často sa vyvíja poškodenie sleziny, pečene s rozvojom hepatitídy, abscesu alebo infarktu pečene. V niektorých prípadoch dochádza k poškodeniu zraku, ktoré môže viesť až k slepote. Často sa vyskytujú prejavy artralgie, s rozvojom periostitis, krvácania a embólie ciev periostu, pacienti sa sťažujú na bolesť v kostiach.

Toto sú klasické príznaky endokarditídy, ale niekedy sú modifikované alebo čiastočne chýbajú. Na objasnenie diagnózy je potrebné identifikovať prítomnosť patogénneho mikroorganizmu v krvi, pre ktorý laboratórne metódy preskúmať arteriálnej krvi. Vegetácie mikroorganizmov na srdcovej chlopni možno zistiť pomocou. Často zapnuté počiatočná fáza endokarditídu nemožno rozpoznať, pretože takéto alebo podobné príznaky môžu sprevádzať iné akútne infekčné ochorenia.

obrázok: príznaky a komplikácie endokarditídy

Pri podozrení na IE by mal lekár spoločne vyhodnotiť všetky príznaky ochorenia. Ak by prvá hemokultúra nedala pozitívny výsledok, vykonáva sa opakovane, opakovane. Ak je podozrenie na toto ochorenie, mal by sa predpísať echokardiogram, pretože to je najviac informatívna metóda, čo umožňuje odhaliť a vizualizovať patológiu srdcovej chlopne a rast mikroorganizmov. V priebehu liečby pomocou echokardiografie sa sleduje účinnosť terapie. V niektorých prípadoch sa podľa indikácií vykonáva diagnostická biopsia endokardu na potvrdenie diagnózy.

• Biochemické a všeobecná analýza krv potvrdzuje prebiehajúci zápalový proces v tele;
• Rádiografia hrudník určuje zmeny v pľúcach s;
• Ultrazvuk srdca umožňuje vizuálne určiť prítomnosť IE a podrobne ju opísať.

Video: infekčná endokarditída na echokardiografii

Na videu: infekčná endokarditída trikuspidálnej chlopne, vegetácia. Echokardiografia, apikálny prístup.

Liečba infekčnej a nešpecifickej endokarditídy

Po potvrdení diagnózy IE Lekár predpisuje masívnu antibiotickú liečbu Pacientovi sa podávajú antibiotiká veľké dávky intravenózne. Po identifikácii patogénu je potrebné vybrať najefektívnejší liek, ktorý dokáže potlačiť patogénne mikroorganizmy Na tento účel je patogén endokarditídy kultivovaný v sterilnom prostredí v laboratóriu a vystavený niekoľkým liekom. Liečba endokarditídy sa vykonáva dlhodobo, počas 1,5-2 mesiacov až do úplného zničenia infekcie, čo je potrebné potvrdiť opakovanými mikrobiologickými krvnými testami, sledovaním stavu pacienta, echokardiografiou, ultrazvukom a inými diagnostickými metódami.

Plesňová endokarditída je ťažšie liečiteľná. Najčastejšie sa zisťujú u oslabených pacientov s oslabenou imunitou, ktorí predtým dostávali dlhodobú neúčinnú antibakteriálnu liečbu; u pacientov s chronickou systémové ochorenia: zhubné nádory, infekcia HIV,. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže rozhodnúť o vykonaní chirurgického zákroku na srdci a odstránení mikrobiálnych rastov.

Pri vymenovaní antibakteriálna úprava akútne prejavy choroby môžu ustúpiť, ak sú však mikroorganizmy rezistentné na antibiotiká, sú schopné prekryť sa ochranným filmom, pod ktorým infekcia pretrváva. Toto obdobie môže pokračovať dlho, keď nastanú vhodné podmienky, film sa zničí, mikroorganizmy sa opäť aktivujú, čo spôsobí recidívu ochorenia do 2-3 týždňov po ukončení liečby.

Súčasne sa uskutočňuje symptomatická terapia na udržanie srdcovej aktivity pacienta, zmiernenie účinkov intoxikácie a prevenciu tvorby krvných zrazenín. Všetky činnosti by sa mali vykonávať s neustálym monitorovaním zloženia krvi, aby sa včas videla dynamika ochorenia.

Ak sa ochorenie chlopní vyskytne počas IE, život ohrozujúce srdcové zlyhanie, cievna embólia, výskyt ložísk infekcie mimo chlopňového prstenca, môžu lekári rozhodnúť o potrebe operácie v aktívnej fáze ochorenia s cieľom zachrániť život pacienta. Počas operácie chirurgovia korigujú defekt chlopní, zašívajú roztrhané letáky. O totálne zničenie ventily ich môžu držať.

Foto: protetika mitrálnej chlopne

Pri liečbe neinfekčnej endokarditídy treba venovať veľkú pozornosť liečbe základného ochorenia.. Na odstránenie vegetácií sú predpísané antikoagulačné lieky, ktoré prispievajú k ich zmiznutiu.

Aká je prognóza endokarditídy?

Až do zavedenia antibiotickej a chemoterapeutickej liečby do praxe bola donedávna prognóza tohto ochorenia mimoriadne nepriaznivá, medzi pacientmi bola vysoká úmrtnosť a ojedinelé prípady uzdravenia. V súčasnosti prognóza závisí od mnohých súvisiacich faktorov.

Pri priaznivej kombinácii okolností sa vylieči 55 až 85 % všetkých pacientov s touto diagnózou. Vo väčšej miere závisí priebeh ochorenia a prognóza od agresivity a patogenity infekčného agens a náchylnosti na infekciu samotného pacienta.

Bez ohľadu na závažnosť minulé ochorenie, endokarditída vo väčšine prípadov postihuje celé neskorší životčloveka, keďže v budúcnosti bude vždy existovať riziko vzniku ochorenia srdcových chlopní a súvisiace komplikácie. Patrí medzi ne rozvoj myokarditídy - zápalu strednej vrstvy srdcového svalu, ktorý nesie ešte viac ťažké následky pretože to môže viesť k rozvoju kardiomyopatie, rýchly rozvoj srdcové zlyhanie a arytmie. Táto podmienka môže vyžadovať ďalšie symptomatická terapia. Veľké nebezpečenstvo predstavuje zlyhanie obličiek a následná intoxikácia tela.

Prevencia chorôb

Aby ste minimalizovali riziko vzniku tejto hrozivej choroby, mali by ste dodržiavať jednoduché pravidlá a sledovať svoje zdravie:

1. Je potrebné včas dezinfikovať ložiská infekcií v tele, liečiť kazy, choroby nosohltanu. Je potrebné venovať pozornosť aj najbežnejším chronickým ochoreniam - tonzilitída, sinusitída, rinitída; akútne a chronické ochorenia obličiek si vyžadujú osobitnú pozornosť a pozornosť.
2. Po chirurgických zákrokoch u rizikových osôb je potrebné vykonať antibiotická terapia na preventívne účely. Operácie zahŕňajú všetky stomatologické výkony vrátane manipulácií na ďasnách s porušením ústnej sliznice.
3. Treba sa vyhnúť stresové situácie, nadmerný fyzický a psychický stres, akútne vírusové infekcie;
4. Po infekčnej endokarditíde by pacienti mali byť v trvalom dispenzárnom zázname u kardiológa, absolvovať kurzy včas rehabilitačná terapia v sanatóriách;
5. Je potrebné cielene posilňovať imunitu, na to musíte plne jesť, viesť zdravý životný štýl a pravidelne užívať multivitamíny;
6. Včasná imunizácia proti vírusom mumpsu, osýpok, ružienky je veľkým prínosom pri prevencii vzniku komplikácií;

Pacienti s infekčnou endokarditídou by mali starostlivo sledovať svoje zdravie počas celého života, potom budú môcť vykonávať plnohodnotné, aktívny obrázokživot bez strachu z recidívy choroby.

Video: prednáška o infekčnej endokarditíde

O myokarditída rôzne etiológie v intramurálnych, subendokardiálnych alebo subepikardiálnych vrstvách steny komôr sa vyvíja parenchymálny fokálny alebo difúzny zápal s prevládajúcou léziou akejkoľvek oblasti srdca. Nerovnomerné poškodenie myokardu vedie k zmene transmembránového pokojového a akčného potenciálu pri repolarizácii (S - T - T).

Zápalový proces môže poškodiť elektroinštaláciu. V dôsledku toho sa na EKG s myokarditídou, najmä často s reumatickým ochorením, vyskytujú atrioventrikulárne, sinoatriálne, intraatriálne a intraventrikulárne blokády. S reumatickým ochorením srdca v prvých dňoch akútne obdobie vo väčšine prípadov sa vyvinie spomalenie atrioventrikulárneho vedenia (Zuckermann R. 1962).

Iné typy priestupkov vedenie pri myokarditíde sa pozoruje menej často, ale stále pomerne často. Často pri kardioskleróze myokardu pretrvávajú poruchy vedenia. Taran Z. M. a Szilagyi N. (1958) zaznamenávajú predĺženie trvania Q intervalu - T v 90 % prípadov reumatických ochorení srdca.

O myokarditída. najmä pri idiopatickom type Abramov-Fiedler často vznikajú rôzne arytmie. V prvom rade ide o poruchy rytmu, ktoré sú založené na mechanizme re-entry: extrasystole, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení. Tento smer je pravdepodobne spôsobený procesom blokády, ktorý zohráva významnú úlohu v mechanizme vzniku kruhovej vlny. Pozorujú sa však aj iné poruchy rytmu: ektopické rytmy, migrácia rytmu, atrioventrikulárne disociácie.

Zriedkavé na EKG určujú sa zmeny v komplexe QRS, čo poukazuje na makrofokálne nekrotické (sklerotické) zmeny. V podstate ich príčinou nie je myokarditída, ale komorbidity alebo komplikácie (napr. koronárna insuficiencia, koronaritída, embólia koronárnej artérie pri endokarditíde).

Často zapnuté EKG určujú sa príznaky preťaženia (hypertrofia) srdcových oddelení. Niekedy dochádza k zníženiu amplitúdy zubov EKG. Zmeny na EKG sú výrazné najmä pri idiopatickej a infekčno-alergickej myokarditíde, pri ktorej sa často striedajú poruchy rytmu a postupne pribúdajú patologické symptómy.

Pacient Z. 23 rokov. Klinická diagnóza: reumatizmus, akútne reumatické ochorenie srdca. Reumatické ochorenie srdca: insuficiencia mitrálnej chlopne. Na EKG: sínusový rytmus, 67-75 za 1 min. Interval P - Q = 0,23 - 0,24 sek. P = 0,13 s. QRS = 0,07 sek. Q - T \u003d 0,36 s. (norma 0,35 - 0,33 sek.). RI>SI. AQRS = +84°. Vlna PI,II,III,aVF je rozvetvená. PV1-V2 dvojfázový (+ -) so zvýšenou negatívnou fázou. Komplex QRSV1 typu rSr'. Komplex QRSV2 typu rS. Komplexné QRSI, V5, V6 typu RS.

komplex QRSIII typ qR. Prechodová zóna QRS je mierne posunutá doľava. Segment RS — TI, aVL, V3-V6 je mierne posunutý nadol od izoelektrickej čiary. Vlna TV2-V5 je negatívna "koronárna". TV1,V6 negatívny plytký. TI,aVL dvojfázový (- +), nízky.

Spomalenie atrioventrikulárneho vedenia. intraatriálna blokáda a zmeny v RS-T segmente a T-vlne ("koronárne" negatívne) sú spojené s reumatickým ochorením srdca. Existujú známky hypertrofie pravej komory alebo neúplnej blokády pravej komory pravá vetva zväzok His: posun prechodovej zóny doľava, rSr'V1 a RSI, V6 na RV4

Príznaky závažnej hypertrofie ľavej predsiene a intraatriálnej blokády, pravdepodobne z dvoch dôvodov: stredne závažná insuficiencia mitrálnej chlopne a dilatácia ľavej predsiene, ktorá sa vyvinula v dôsledku myokarditídy.

Záver. Spomalenie A - V vedenia (neúplná A - V blokáda I. stupňa). Intraatriálna blokáda. Zmeny v myokarde oblasti prednej priehradky a anterolaterálnej steny ľavej komory spojené so súčasnou myokarditídou. Vertikálna poloha elektrickej osi srdca, rotácia srdca v smere hodinových ručičiek, posun prechodnej zóny doľava a neúplná blokáda pravej vetvy Hisovho zväzku, pravdepodobne charakterizujúca hypertrofiu pravej komory. Hypertrofia ľavej predsiene.

Endokarditída

Endokarditída je zápalová infekcia, ktorá postihuje vnútornú výstelku srdca, endokard.

Endokarditída sa zvyčajne vyskytuje, keď sa do tela dostane infekcia - baktérie alebo huby. Táto infekcia sa môže dostať k vnútornej výstelke srdca najčastejšie z iných ložísk infekcie v tele. Pri endokarditíde môže infekcia postihnúť aj srdcové chlopne a vnútornú výstelku blízkych ciev. Tá istá infekcia môže spôsobiť súčasné ochorenie obličiek, pečene a sleziny. Ak sa endokarditída nelieči, môže poškodiť srdcové chlopne a viesť k defektu (nazývanému získané ochorenie srdca). Tieto srdcové chyby môžu mať život ohrozujúce následky. Liečba endokarditídy zahŕňa antibiotiká a v závažných prípadoch chirurgický zákrok.

Príznaky endokarditídy

Endokarditída sa môže vyvinúť pomaly aj pomerne rýchlo, v závislosti od príčiny a prítomnosti sprievodných ochorení u pacienta.

Symptómy endokarditídy zahŕňajú:

• Horúčka
• Zimomriavky
• Výskyt nových alebo zmien v predchádzajúcich srdcových šelestoch
• Únava
• Bolesť kĺbov a svalov
• nočné potenie
• Dýchavičnosť
• Bledosť kože
• Pretrvávajúci kašeľ
• Opuchy nôh, brucha
• Nevysvetliteľná strata hmotnosti
• Hematúria (krv v moči)
• Bolesť v slezine
• Oslerove uzliny sú červené, bolestivé uzliny pod kožou na prstoch
• Petechie - červenkasté alebo fialové bodkované škvrny, ktoré sú krvácaním do kože a slizníc

Kedy navštíviť lekára

Ak máte vyššie opísané príznaky, ktoré sa môžu vyskytnúť pri endokarditíde, najmä ak máte vysoké riziko tohto ochorenia, napríklad ak trpíte ochorením srdca alebo ste v minulosti mali endokarditídu, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Príčiny endokarditídy

Endokarditída sa vyskytuje, keď mikróby vstúpia do krvného obehu a potom napadnú srdcové chlopne. Najčastejšie môžu byť organizmy, ktoré spôsobujú endokarditídu, baktérie, ale môžu to byť aj huby alebo iné.

Baktérie, ktoré bežne žijú v ústach, hrdle alebo iných oblastiach tela, môžu niekedy spôsobiť endokarditídu. V iných prípadoch môžu baktérie, ktoré spôsobujú endokarditídu, vstúpiť do krvného obehu nasledujúcimi spôsobmi:

• Bežná denná aktivita. To môže zahŕňať čistenie zubov alebo žuvanie jedla, najmä ak sú vaše zuby postihnuté kazom.
• Infekcie alebo iné choroby. Baktérie sa môžu dostať do krvného obehu z iných infikovaných oblastí, ako sú kožné lézie. Ďalšou možnosťou vstupu baktérií do krvného obehu je ochorenie ďasien, sexuálne prenosné choroby a črevná patológia.
• katétrov a ihiel. Baktérie sa môžu dostať do krvného obehu aj cez katéter, tenkú plastovú hadičku, cez ktorú sa do krvného obehu vstrekujú lieky. Baktérie, ktoré môžu spôsobiť endokarditídu, sa môžu dostať do krvného obehu aj ihlami počas tetovania alebo piercingu.
• Niektoré stomatologické zákroky.

Zvyčajne imunitný systém úspešne bojuje s mikroorganizmami, ktoré vstupujú do krvného obehu. A aj keď sa baktérie dostanú do srdca, nemusia nič spôsobiť.

Vo väčšine prípadov endokarditída postihuje ľudí, ktorí už mali srdcové chyby - ideálne prostredie pre baktérie. U takýchto pacientov je vnútorná výstelka srdca, endokard, poškodená a umožňuje baktériám usadiť sa na nej a množiť sa.

Rizikové faktory

U pacienta so zdravým srdcom je riziko vzniku endokarditídy minimálne. Ani najbežnejšie ochorenie srdca nezvyšuje riziko endokarditídy.

Riziko vzniku endokarditídy je najvyššie v nasledujúcich prípadoch:

• Umelé srdcové chlopne. Choroboplodné zárodky sa zvyknú usádzať na umelých srdcových chlopniach ako na normálnych. Riziko infekcie je najvyššie v prvom roku po transplantácii chlopne.
• Vrodené srdcové chyby. Riziko endokarditídy u pacientov s vrodeným srdcovým ochorením je vyššie.
• Predchádzajúca endokarditída. Pri endokarditíde zostáva poškodenie srdcového tkaniva, najmä chlopní, a to zase zvyšuje riziko vzniku endokarditídy v budúcnosti.
• Poškodenie srdcových chlopní. Niektoré choroby, ako je reumatická horúčka alebo iné infekčné choroby, môžu postihnúť jednu alebo viacero srdcových chlopní, čo zvyšuje pravdepodobnosť, že budú postihnuté endokarditídou.
• Použitie intravenóznych liekov. Narkomani väčšinou používajú nesterilné injekčné striekačky a ihly, alebo ich sterilizácia zanecháva veľa požiadaviek. To výrazne zvyšuje riziko vstupu mikróbov do krvného obehu, ktoré môžu spôsobiť endokarditídu.

Ak máte ochorenie srdca alebo iné ochorenie srdca, porozprávajte sa so svojím lekárom o riziku endokarditídy. Aj keď ste podstúpili operáciu srdca a už vás existujúce ochorenie srdca neznepokojuje, riziko endokarditídy stále zostáva.

Komplikácie endokarditídy

Endokarditída môže viesť k niektorým komplikáciám, vrátane:

• Mŕtvica alebo poškodenie vnútorných orgánov. Pri endokarditíde na vnútornom obale srdca – endokarde – sa vyskytujú tzv. vegetácia - výrastky postihnutého endokardiálneho tkaniva s baktériami a bunkovými fragmentmi. Tieto vegetácie sa môžu odtrhnúť od miesta svojho vzniku a byť odnesené prietokom krvi do mozgu, čo spôsobí mŕtvicu, alebo do vnútorných orgánov, ako sú obličky, pľúca, črevá alebo končatiny.
• Infekčné ohniská v iných častiach tela. Endokarditída môže spôsobiť ložiská infekcie v iných tkanivách a orgánoch, čo spôsobuje tvorbu hromady hnisu - abscesu. Takéto abscesy sa môžu vyskytnúť v pľúcach, obličkách, pečeni, slezine. Absces sa môže vyskytnúť aj v samotnej stene srdca, čo spôsobuje nepravidelný srdcový tep. V závažných prípadoch abscesu môže byť potrebná operácia.
• Zástava srdca. Pri absencii adekvátnej liečby endokarditídy môže dôjsť k poškodeniu srdcových chlopní so srdcovou chybou (ak predtým nebola) alebo sa k existujúcej chybe pridá nová. V dôsledku ochorenia srdca dochádza k narušeniu normálnej činnosti srdca, k jeho preťaženiu, vzniká srdcové zlyhávanie – oslabenie srdcového svalu, kedy srdce už nedokáže dostatočne pumpovať krv. Pri absencii správnej liečby môže byť výsledok smrteľný.

Diagnóza endokarditídy

Lekár môže mať podozrenie na prítomnosť endokarditídy na základe anamnézy a fyzikálnych nálezov, ako je horúčka, srdcové šelesty a pod., a to objavenie sa nových šelestov alebo zmena predchádzajúcich.

Infekcia v počiatočných štádiách môže napodobňovať iné ochorenia. Preto sa na diagnostiku endokarditídy používajú rôzne diagnostické metódy:

Krvné testy.

Najdôležitejšia výskumná metóda v diagnostike endokarditídy, ktorá umožňuje zistiť prítomnosť baktérií v krvi. Na odhalenie bakteriálnej kultúry sa zvyčajne vykonáva krvná kultúra. Okrem toho krvný test odhalí ďalšie príznaky endokarditídy - anémiu, leukocytózu atď.

Echokardiografia.

Echokardiografia je ultrazvuková metóda na vyšetrenie srdca. Je to absolútne bezpečné a lacné a zároveň dáva lekárovi veľa potrebných informácií. V diagnostike endokarditídy sa v súčasnosti používa taká metóda echokardiografie, akou je transezofageálna echokardiografia - teda transezofageálna. Trochu to pripomína gastroskopiu, ktorá sa používa pri ochoreniach žalúdka, no zároveň pacient „prehltne“ nielen sondu, ale aj sondu s ultrazvukovým senzorom. Táto metóda na rozdiel od tradičnej umožňuje priviesť senzor priamo k srdcu a oddelí ich len tenká stena pažeráka. To umožňuje lekárovi získať jasnejší obraz.

Elektrokardiogram (EKG).

Rentgén hrude.

Röntgen hrudníka môže ukázať zväčšenie srdca, ktoré možno pozorovať pri endokarditíde, ako aj postihnutie pľúc (napríklad absces).

Počítačová tomografia (CT) alebo magnetická rezonancia (MRI).

Tieto metódy vám umožňujú získať časť po vrstve určitej časti tela. Umožňujú vám identifikovať rôzne lézie orgánov a tkanív, napríklad abscesy, ktoré sa môžu vyskytnúť pri endokarditíde.

Liečba endokarditídy

Zvyčajne liečba endokarditídy začína užívaním antibiotík. V prípade, že už došlo k nezvratnému poškodeniu srdcových chlopní s rozvojom defektu, je potrebný chirurgický zákrok.

Antibiotiká

Antibiotiká sú lieky, ktoré ničia choroboplodné zárodky. Môžu pôsobiť na rôzne typy mikróbov, ktoré spôsobujú endokarditídu, vrátane húb. Pri endokarditíde sa antibiotiká zvyčajne podávajú iba intravenózne. Zvyčajne sa pred predpísaním antibiotika vykoná kultivačný test na určenie najlepšieho antibiotika pre daný mikrób. Chcel by som poznamenať, že dnešná medicína má vo svojom arzenáli dosť silné antibiotiká.

Zvyčajne je priebeh antibiotickej liečby endokarditídy od 4 do 6 týždňov alebo viac na úplné zničenie mikróbov. Ak horúčka a najzávažnejšie príznaky endokarditídy pominú, môže byť pacient prepustený a dostávať doma ďalšiu kúru antibiotík za pravidelného sledovania stavu lekárom.

Povedzte svojmu lekárovi o akýchkoľvek príznakoch, ktoré môžu naznačovať zhoršenie stavu:

• Horúčka
• Zimomriavky
• Bolesť hlavy
• Bolesť kĺbov
• Dýchavičnosť

Hnačka, kožná vyrážka, svrbenie alebo bolesť kĺbov môžu naznačovať reakciu na antibiotikum, čo je tiež dôvod na privolanie lekára.

Ak pocítite dýchavičnosť alebo opuch nôh, čo môže naznačovať výskyt srdcového zlyhania, mali by ste sa tiež poradiť so svojím lekárom.

Chirurgia

V prípade, že je endokarditída poznačená poškodením srdcových chlopní, ani po úplnom zničení infekcie antibiotickou terapiou, nie je možné obnoviť predchádzajúci stav postihnutých srdcových chlopní konzervatívnymi metódami. Vyžaduje chirurgickú intervenciu. Niekedy je potrebná operácia na liečbu pretrvávajúcej infekcie v tele pacienta alebo na nahradenie chorých srdcových chlopní. Okrem toho môže byť pri liečbe plesňovej endokarditídy potrebný chirurgický zákrok.

V závislosti od vášho stavu vám lekár môže odporučiť buď opravu postihnutej srdcovej chlopne alebo jej výmenu za umelú.

Dátum: od 1.1.2015 do 31.12.2015

Elektrokardiografia (EKG) je informatívna, prístupná a neinvazívna metóda grafického znázornenia elektrickej aktivity srdca, ktorá sa tradične používa na diagnostiku koronárnej insuficiencie, porúch rytmu a vedenia a niektorých ďalších stavov. V niektorých prípadoch môže EKG slúžiť ako dodatočné kritérium na hodnotenie závažnosti a prognózy infekčných ochorení ako marker zapojenia do patologického procesu kardiovaskulárneho systému (CVS). Zmeny na EKG pri infekčných ochoreniach sú zvyčajne malé a nešpecifické, ale v niektorých prípadoch s vysokou istotou naznačujú vývoj závažných komplikácií, ako sú abscesy myokardu pri infekčnej endokarditíde.

Príčiny, ktoré spôsobujú poškodenie CCC, a teda aj zmeny na EKG, možno zaradiť do jednej z troch kategórií: 1) priame (v dôsledku škodlivého účinku infekčného agens alebo jeho toxínov) alebo nepriame (v dôsledku imunopatologických procesov) pôsobenie patogénu ; 2) metabolické poruchy, rovnováha elektrolytov alebo funkcia autonómneho nervového systému v dôsledku charakteristík infekčného procesu; 3) nežiaduce liekové udalosti (AAE) antimikrobiálnych liekov.

Vírusové infekcie

HIV infekcia. Postihnutie CCC sa pozoruje prevažne v neskorých štádiách infekcie HIV. Najvýznamnejším rizikovým faktorom pre rozvoj srdcových komplikácií je pokles počtu CD4+ T-lymfocytov pod 100 buniek/l. Najčastejšími zmenami na EKG u HIV-infikovaných ľudí sú sínusová tachykardia, zníženie napätia komplexu QRS, nešpecifické zmeny v ST segmente a T vlne a predĺženie QT intervalu. Príčinou týchto zmien môže byť prolaps mitrálnej chlopne, myokarditída s poklesom systolickej funkcie ľavej komory, dilatácia srdcových dutín vrátane jej pravých úsekov až po klinický obraz charakteristický pre dilatačnú kardiomyopatiu. Môže sa vyskytnúť aj perikardiálny výpotok a oveľa menej často infekčná endokarditída.

Predĺženie QT intervalu, dokonca aj asymptomatické, pri absencii ventrikulárnych arytmií, je spojené so zvýšeným rizikom úmrtia a frekvencia tohto syndrómu sa zvyšuje so zhoršením imunitného stavu.

Poruchy rytmu u ľudí infikovaných HIV, u detí aj dospelých, sú relatívne zriedkavé a sú charakterizované benígnym klinickým priebehom. Najtypickejšími poruchami rytmu/kondukcie sú sínusová tachykardia, atrioventrikulárna (AV) blokáda prvého stupňa, supraventrikulárne extrasystoly, ktoré takmer nikdy neprechádzajú do supraventrikulárnej alebo ventrikulárnej tachykardie, a AV blokáda vysokého stupňa.

Pomerne často sa zisťujú EKG príznaky hypertrofie pravej komory, ktoré odrážajú pľúcnu hypertenziu, často sa vyvíjajúcu s infekciou HIV.

Rubeola. Akútne vírusové ochorenie prevažne detského veku, ktorého prevalencia má v dôsledku hromadného očkovania neustále klesajúcu tendenciu. Ochorenie prebieha s horúčkou, lymfadenopatiou a makulopapulóznou vyrážkou s jasným štádiom vyrážok tvár-trup. Poškodenie myokardu je extrémne zriedkavé, ale výskyt zmien na EKG naznačuje závažnejší priebeh rubeoly. Najčastejšie sa na EKG zisťujú zmeny v segmente ST a vlna T. Odchýlka elektrickej osi vľavo odráža prechodné alebo trvalé poškodenie ľavej nohy Hisovho zväzku a často je sprevádzané hemodynamickými poruchami.

Spirochetózy

Lymská borelióza. Systémová kliešťová borelióza (lymská borelióza, chronický erythema migrans) je infekčné prirodzené ohniskové ochorenie. Vyznačuje sa prenosným prenosom (pôvodca - spirochéta Borrelia burgdorferi, ktorej nositeľom je kliešť Ixodes scapularis), polymorfizmom klinických prejavov (poškodenie kože, nervového a kardiovaskulárneho systému, kĺbov) a sklonom k ​​zdĺhavému rekurentnému priebehu. . Existujú skoré a neskoré obdobia ochorenia. V ranom období sa rozlišujú 2 štádiá. V 1. štádiu sa vyvíja po niekoľkých dňoch - 1 mesiaci. po prisatí kliešťa je najstálejším príznakom migrujúci prstencový erytém (erythema migrans) v mieste prisatia kliešťa, ostatné príznaky akútneho obdobia sú variabilné a prechodné (obr. 1). Asi v 20 % prípadov je kožná lézia jediným prejavom 1. štádia lymskej boreliózy. Zmeny na EKG pri izolovanom erythema migrans sú zriedkavé, hlavne vo forme AV blokády 1. stupňa, zvýšenie amplitúdy S vlny.

V 2. štádiu ochorenia sa spolu s celkovými príznakmi (slabosť, bolesť hlavy, horúčka so zimnicou, lymfadenopatia) prejavujú príznaky poškodenia nervového systému (meningitída, encefalitída, neuritída hlavových a periférnych nervov), 4.-10. % pacientov vyvinú srdcové poruchy, najčastejšie vo forme myoperikarditídy s rozvojom dysfunkcie ľavej komory, kardiomegálie. Poruchy rytmu sa vyskytujú vo forme sínusovej arytmie, bradykardie, komorových extrasystolov. Môžu byť zaznamenané zmeny v terminálnej časti komorového komplexu. Najčastejším príznakom EKG je porucha vedenia typu AV blokády až po úplnú transverzálnu blokádu, čo je zriedkavý, ale typický prejav systémovej kliešťovej boreliózy. Zaznamenať prechodnú blokádu je pomerne ťažké kvôli jej prechodnej povahe, ale záznam EKG je žiaduci u všetkých pacientov s erythema migrans annulare, pretože úplnej priečnej blokáde zvyčajne predchádzajú menej výrazné arytmie. Poruchy vedenia zvyčajne samy vymiznú do 2–3 týždňov, ale úplná AV blokáda si vyžaduje zásah kardiológov a kardiochirurgov. 3. štádium sa tvorí u 10 % pacientov po 6 mesiacoch – 2 rokoch po akútnom období. V tomto štádiu ochorenia sú najviac študované kĺbové lézie (chronická lymská artritída), kožné lézie (akrodermatitída atrofická), ako aj chronické neurologické syndrómy, vývojovo pripomínajúce terciárne obdobie neurosyfilisu. Výskyt akýchkoľvek nových špecifických EKG prejavov v tomto štádiu nie je typický.

V priemere sa poškodenie CVS pri lymskej borelióze vyskytuje u 8 % pacientov vo veku nad 18 rokov, najtypickejšími zmenami na EKG sú poruchy vedenia vzruchu, ktoré sa vyznačujú benígnym priebehom a sú náchylné na spontánne vymiznutie, nutnosť inštalácie umelého kardiostimulátor je extrémne zriedkavý. Rýchly reverzný vývoj AV blokády sa pozoruje na pozadí parenterálneho podávania ceftriaxónu (obr. 2).

Registrácia EKG je cennou skríningovou metódou pre podozrenie na lymskú boreliózu: podľa jednej štúdie 3 z 10 detí s podozrením na boreliózu vykazovali zmeny na EKG.

Leptospiróza. Akútne infekčné ochorenie spôsobené rôznymi sérotypmi Leptospira. Je charakterizovaná celkovou intoxikáciou, horúčkou, poškodením obličiek, pečene, nervového systému a svalov. V závažných formách sa pozoruje akútne zlyhanie obličiek, žltačka a hemoragický syndróm. Vzťahuje sa na zoonózy s prírodnými ohniskami. K infekcii človeka dochádza prostredníctvom kontaminovaných vodných útvarov, menej často prostredníctvom potravinových produktov alebo kontaktom s infikovanými zvieratami (ošípané atď.).

Pri leptospiróze sa na EKG často nachádza AV blokáda prvého stupňa, ako aj znaky EKG charakteristické pre akútnu perikarditídu. Záchyt EKG zmien pri leptospiróze s vysokou pravdepodobnosťou poukazuje na postihnutie kardiovaskulárneho systému, najčastejšie vo forme myokarditídy a v dôsledku toho na zhoršenie prognózy.

Endemická (kliešťami prenášaná) recidivujúca horúčka (synonymá: kliešťová borelióza, kliešťová spirochetóza, kliešťová recidivujúca horúčka) je infekčné ochorenie, ktoré sa vyskytuje vo forme febrilných záchvatov striedajúcich sa s obdobiami normálnej teploty (apyrexia je horúčka - voľné obdobie). V ZSSR bola do roku 1938 v podstate zlikvidovaná. Centrá infekcie zostávajú v mnohých krajinách Ázie, Afriky a Ameriky. Je spôsobená boréliami B.hermsii a B.turicatae a vyznačuje sa vysokou recidivujúcou horúčkou s náhlym nástupom. Febrilné epizódy trvajú 3 až 6 dní a sú sprevádzané bolesťou hlavy, artralgiou, myalgiou, nevoľnosťou a napätím tylových svalov, neuritídou hlavových nervov. Myokarditída sa vyvíja zriedkavo, typickým EKG prejavom myokarditídy je predĺženie QT intervalu.

trichinelóza. Vyvíja sa v dôsledku konzumácie mäsa kontaminovaného larvami Trichinella. Klinické prejavy zahŕňajú horúčku, myalgiu, bolesti hlavy, kožné vyrážky, nevoľnosť, vracanie, hnačku, opuchy nôh, kašeľ, subkonjunktiválne a subungválne krvácanie. Frekvencia detekcie zmien EKG je podľa rôznych autorov odlišná: napríklad sa predtým uvádzalo, že zmeny EKG boli zistené u 21-75% pacientov, podľa neskorších pozorovaní je toto číslo 13%. Najčastejšie sa na EKG zaznamenávajú prechodné nešpecifické poruchy v procesoch repolarizácie komôr vo forme zmien v segmente ST a vlny T. Menej často sa zisťujú znaky EKG charakteristické pre perikarditídu.

Bakteriálne infekcie

záškrt. Pôvodcom je Corynebacterium diphtheriae, gram-pozitívny bacil. K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami a priamym kontaktom s tajomstvom dýchacieho traktu, infikovanými predmetmi a prostredníctvom tretích osôb. Najvýznamnejšími rizikovými faktormi kardiovaskulárnych ochorení sú vyšší vek, nízky socioekonomický stav a závažné ochorenia dýchacích ciest. U 2/3 pacientov s diftériou sa odhalia známky miernej myokarditídy, u 10-25% - srdcová dysfunkcia. Pre záškrt sú charakteristické dva typy zmien na EKG: asymptomatické poruchy vo forme predĺženia PQ intervalu a zmien vlny T a odchýlky, ktoré majú klinickú manifestáciu rôznej závažnosti v prípade rozvoja AV blokád vysokého stupňa a intraventrikulárne blokády. Zmeny na EKG pri ťažkej diftérii trvajú niekoľko dní po vymiznutí klinických príznakov. Abnormality EKG (zmeny segmentu ST a T vlny) sa pozorovali u pokusných zvierat po očkovaní proti záškrtu/tetanu/pertussis.

Porážka CCC je hlavnou príčinou smrti u dospelých pacientov s diftériou a predstavuje približne 1/3 všetkých príčin smrti pri tejto infekcii. Difterický toxín spôsobuje ťažkú ​​akútnu myokarditídu. 24-hodinové monitorovanie EKG pri prijatí pacienta do nemocnice umožňuje spoľahlivejšie predpovedať poškodenie srdca pri záškrte. Riziko postihnutia CCC je vyššie u pacientov s horúčkou, toxickými a membranóznymi formami ochorenia. Zhoršenie prognózy dokazujú komorové arytmie, zvýšenie hladiny AST nad 80 U / l, leukocytóza nad 25,0 ∙ 109 / l a rozšírenie fibrinóznych filmov na viac ako 2 anatomické oblasti.

Tetanus spôsobuje anaeróbna gram-pozitívna baktéria Clostridium tetani. Existujú 4 formy tetanu: generalizovaný, lokalizovaný, neonatálny a cefalgický. Postihnutie CCC sa najčastejšie zaznamenáva v generalizovanej forme, ktorej charakteristické klinické prejavy sú trizmus, „sardonický úsmev“ v dôsledku zvýšeného tonusu orbikulárneho svalu úst a generalizované kŕče. EKG odhalí sínusovú tachykardiu, predĺženie QT intervalu, nešpecifické zmeny v ST segmente a T vlne.

Čierny kašeľ. Čierny kašeľ spôsobuje Bordetella pertussis, malý, nepohyblivý, netvoriaci spóry, aeróbny gramnegatívny kokobacil. Ochorenie je charakterizované akútnym katarom dýchacieho traktu a záchvatmi kŕčovitého kašľa. Priebeh čierneho kašľa môže byť komplikovaný pridaním sekundárnych infekcií, poškodením centrálneho nervového a kardiovaskulárneho systému. Najtypickejšími zmenami na EKG pri rozvoji srdcových komplikácií sú sinoaurikulárne a atrioventrikulárne blokády. Tieto zmeny sa vyvíjajú v dôsledku aktivácie sodíkových kanálov srdcového prevodového systému proteínom pertussis toxínu viažucim guanín-nukleotid.

streptokokových infekcií. K poškodeniu CCC dochádza jednak v dôsledku rozvoja zápalových procesov, napríklad pri akútnej reumatickej horúčke (ARF) spôsobenej β-hemolytickými streptokokmi skupiny A, ako aj v dôsledku priameho škodlivého účinku streptokokových toxínov pri iných ochoreniach streptokokovej etiológie.

Najcharakteristickejšími zmenami na EKG pri ARF sú AV blokáda 1. stupňa, ktorá je jedným z vedľajších diagnostických kritérií ochorenia. Iné poruchy vedenia, ako je úplná AV blokáda a Mobitzova AV blokáda typu I, sú pri ARF oveľa menej časté. Najcharakteristickejšími zmenami na EKG pri invazívnych streptokokových infekciách sú zmeny v segmente ST – vlna T. Ostatné abnormality EKG pri ARF sú menej časté: sínusová tachykardia, zmeny vlny P, inverzia vlny T, poruchy extrasystolického rytmu. Medzi klinické prejavy ARF patrí kardiomegália, kongestívne srdcové zlyhanie, rozvoj dysfunkcie mitrálnej a/alebo aortálnej chlopne s príslušným auskultačným obrazom.

Myokarditída spôsobená streptokokmi skupiny B je sprevádzaná poklesom napätia EKG vo zvodoch z končatín, možné je aj postihnutie osrdcovníka so vznikom myoperikarditídy.

Porážka osrdcovníka vo forme akútnej purulentnej perikarditídy s eleváciou (vzostupom) segmentu ST na EKG bola opísaná pri ochoreniach spôsobených streptokokmi skupiny G.

Zmeny na EKG pri invazívnych streptokokových infekciách zvyčajne vymiznú pri adekvátnej antibiotickej liečbe.

Brušný týfus je akútna, cyklicky sa vyskytujúca črevná infekcia spôsobená salmonelovým týfusom Salmonella typhi s fekálno-orálnym prenosovým mechanizmom, charakterizovaná horúčkou, celkovou intoxikáciou s rozvojom týfusu, ružovými kožnými vyrážkami, hepatosplenomegáliou a poškodením lymfatického systému. systém tenkého čreva. Ročne je na celom svete zaregistrovaných asi 16 miliónov prípadov ochorenia, z toho asi 600 000 je smrteľných.

Komplikácie v podobe nepriechodnosti čriev, ulcerácie a perforácie sa zvyčajne rozvinú v 4. týždni ochorenia. Zmeny na EKG sa zaznamenávajú tak v akútnom období ochorenia, ktoré trvá do 4 týždňov, ako aj v období rekonvalescencie, ktorej trvanie dosahuje 2 mesiace. Poškodenie CCC sa vyvíja v dôsledku priameho účinku na myokard v dôsledku invázie Salmonella typhi alebo pôsobením toxínov (endotoxín, enterotoxín, cytotoxín), ktoré produkuje Salmonella. Hladina kardiošpecifických enzýmov sa zvyšuje iba v akútnom období. Závažnosť myokarditídy pri brušnom týfuse závisí od predchádzajúceho zdravotného stavu pacienta, najväčší negatívny vplyv má anémia, kardiovaskulárna patológia a nedostatok výživy.

Typické zmeny na EKG pri brušnom týfuse zahŕňajú príznaky myokarditídy na EKG: predĺženie intervalu PQ, predĺženie intervalu QT, depresiu segmentu ST a inverziu vlny T so sprievodným syndrómom Wolf-Parkinson-White.

Hoci brušný týfus je charakterizovaný relatívnou bradykardiou, teda srdcovou frekvenciou, ktorá nezodpovedá výške horúčky, sínusová bradykardia ako taká je pri brušnom týfuse veľmi zriedkavá. Existuje len niekoľko správ o sínusovej bradykardii v dôsledku syndrómu chorého sínusu, ktorý sa vyvinul na pozadí brušného týfusu. Sínusová bradykardia pri brušnom týfuse je refraktérna na atropín, ale vo väčšine prípadov sama vymizne, keď sa pacient zotaví.

Stručný popis porúch EKG pri rôznych infekčných ochoreniach je uvedený v tabuľke. jeden.

Infekčné choroby srdca

Zmeny na EKG pri myokarditíde môžu byť dôsledkom samotnej myokarditídy spôsobenej jedným alebo iným infekčným agensom alebo môžu byť sekundárne, čo odráža účinok horúčky, hypokaliémie, nedostatku vitamínov alebo nežiaducich účinkov liekov pri užívaní liekov na liečbu myokarditídy, predovšetkým antimikrobiálnych agentov.

Myokarditída sa môže vyvinúť na pozadí mnohých infekčných ochorení, hoci jej najčastejšími pôvodcami sú vírusy, najmä enterovírusy (Coxsackie).

Patogény, ktoré spôsobujú akútnu myokarditídu:

1. Baktérie: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Huby: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Vírusy: vírusy Coxsackie A a B, cytomegalovírus, echovírus, vírus Epstein-Barrovej, vírus hepatitídy B a C, vírus ľudskej imunodeficiencie, paramyxovírus.

Pretože patologické zameranie počas vírusovej infekcie je lokalizované v ischemických oblastiach, takéto ložiská sa spravidla nachádzajú v subendokardiálnej vrstve myokardu. Prejavy vírusovej myokarditídy závisia od virulencie pôvodcu infekcie a od hormonálneho a imunologického stavu makroorganizmu. Infekcia plodu vírusom rubeoly, paramyxovírusom a coxsackievírusom môže spôsobiť vrodené malformácie. Myokarditídu sprevádzajú rôzne zmeny na EKG, najčastejšie - AV blokády rôzneho stupňa, iné poruchy vedenia, zmeny ST segmentu a vlny T, niekedy simulujúce akútny koronárny syndróm a komorové arytmie (obr. 3) .

Perikarditída- zápalové ochorenie osrdcovníka spôsobené mnohými infekčnými agens a v niektorých prípadoch je možné súčasné poškodenie osrdcovníka a myokardu.

Typické príčiny akútnej perikarditídy:

1. Baktérie: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Huby: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Vírusy: vírusy Coxsackie A a B, echovírus, vírus Epstein-Barrovej, HIV, vírus chrípky, paramyxovírus, parvovírus B19.

Vo včasnom štádiu perikarditídy sa na EKG zaznamená depresia segmentu PQ, po ktorej nasleduje elevácia segmentu ST, normalizácia segmentu ST, inverzia vlny T a normalizácia EKG (obr. 4; tabuľka 2). Pri perikarditíde sa EKG môže podobať EKG pri akútnom koronárnom syndróme. Diferenciálna diagnostika zmien EKG v dôsledku myoperikarditídy, akútneho koronárneho syndrómu a syndrómu predčasnej repolarizácie komôr je uvedená v tabuľke. 3. Vývoj zmien na EKG môže trvať niekoľko dní až niekoľko týždňov. S tvorbou výpotku v osrdcovníku je zaznamenaný pokles napätia EKG zubov (obr. 5).

Endokarditída. Pri endokarditíde sa často vyvíjajú zmeny EKG, ktorých vzhľad naznačuje invazívnu formu infekcie, vysoké riziko komplikácií a smrteľný výsledok. Porucha vedenia naznačuje šírenie infekčného procesu do perivalvulárnej oblasti. Zmeny EKG sú veľmi často zaznamenané u pacientov s umelými chlopňami. Žiaľ, neuskutočnila sa jediná prospektívna štúdia zmien EKG pri infekčnej endokarditíde. Pitevné štúdie potvrdzujú, že najčastejšou zmenou na EKG je sínusová tachykardia, ktorá bola zaznamenaná u 53 % pacientov s verifikovanou infekčnou endokarditídou. Zriedkavejšie boli na EKG zachytené ďalšie zmeny: pokles napätia QRS komplexu (44 %), AV blokáda rôzneho stupňa (9 %), elevácia ST segmentu, fibrilácia predsiení, komorová tachykardia a supraventrikulárna tachykardia (obr. 6).

U pacientov s infekčnou endokarditídou, ktorí majú na pozadí adekvátnej antimikrobiálnej liečby dlhodobo horúčku, bolesti na hrudníku a dýchavičnosť, detekcia AV blokád na EKG indikuje rozvoj perivalvulárneho abscesu a vyžaduje chirurgickú liečbu. (obr. 7).

Mykoplazmóza. Mycoplasma pneumoniae spôsobuje ochorenia horných a dolných dýchacích ciest asi u 70 % infikovaných, u 20 % sú asymptomatické. V uzavretých komunitách (armáda, väznice) dochádza k epidemiologickým ohniskám. Zapojenie CCC je zriedkavé a vo veľkej väčšine prípadov - u jedincov s klinicky manifestnými formami mykoplazmatickej infekcie. Najčastejšími abnormalitami EKG sú zmeny v terminálnej časti komorového komplexu vo forme inverzie vlny T. Môže byť zaznamenaná aj bradykardia, predĺženie intervalu PQ a úzky komplex QRS. Pri absencii príznakov kardiovaskulárneho ochorenia sú zmeny na EKG zriedkavé a nešpecifické. Predchádzajúca srdcová patológia neovplyvňuje riziko rozvoja a závažnosť porúch EKG.

Zvýšenie intrakraniálneho tlaku infekčnej genézy v dôsledku meningitídy (ako v skutočnosti pri neinfekčných ochoreniach, napríklad pri subarachnoidálnom krvácaní, mozgových nádoroch) môže tiež spôsobiť abnormality EKG. Mechanizmus vývoja zmien EKG u pacientov so zvýšeným intrakraniálnym tlakom závisí od etiológie ochorenia a realizuje sa prostredníctvom zvýšenia tónu sympatického a parasympatického nervového systému počas akútneho obdobia subarachnoidálneho krvácania; uvoľňovanie veľkého množstva norepinefrínu a adrenalínu z mozgových nádorov; poruchy elektrolytov pri meningitíde a arytmogénny účinok pri nádorových léziách limbických štruktúr mozgu. K rozvoju porúch EKG prispieva aj hypokaliémia, ktorá sa vyvíja s mozgovými nádormi, krvácaním a so zvýšenou aktivitou autonómneho nervového systému. Medzi charakteristické zmeny na EKG so zvýšením intrakraniálneho tlaku patrí vysoká vlna P, vlna vysokého U, invertovaná vlna U, zmeny segmentu ST a vlny T, zúbkovanie vlny T, sínusová tachykardia (obr. 8).

Antimikrobiálne látky

Antimikrobiálne látky môžu blokovať sodíkové kanály, čo vedie k predĺženiu repolarizácie a predĺženiu QT intervalu. Fluorochinolóny majú podobný proarytmický účinok, predlžujú QT interval a zvyšujú riziko torsades de pointes (obr. 9). Proarytmický účinok fluorochinolónov sa výrazne zvyšuje pri poruchách elektrolytov (hypomagneziémia, hypokaliémia, hypokalciémia), alkoholizme a pri súčasnom užívaní antiarytmík I. triedy, najmä chinidínu, a III. Arytmogénny účinok vymizne po vysadení fluorochinolónov. Najčastejšie dochádza k predĺženiu QT intervalu na pozadí užívania sparfloxacínu (14,5 prípadov na 1 milión stretnutí), ciprofloxacín spôsobuje predĺženie QT intervalu oveľa menej často (1 prípad na 1 milión stretnutí). Azolové antimykotiká majú tiež tú vlastnosť, že predlžujú QT interval. Obzvlášť často sa proarytmický účinok azolov realizuje pri súbežnom podávaní s antihistaminikami (loratadín, terfenadín, ebastín). Antimikrobiálne látky triedy makrolidov majú rovnaký účinok. Spomedzi makrolidov má najsilnejší proarytmický účinok erytromycín, nasledovaný klaritromycínom, roxitromycínom a azitromycínom. Napríklad klaritromycín spôsobuje predĺženie QT intervalu v 3 prípadoch na 1 milión návštev.

Záver

Hlavné ustanovenia týkajúce sa úlohy EKG pri infekčných ochoreniach sú uvedené v tabuľke. 4. Zmeny EKG pri rôznych infekčných ochoreniach sa vyvíjajú z rôznych dôvodov: pod vplyvom samotného infekčného procesu, ako aj v dôsledku metabolických porúch alebo dysfunkcie autonómneho nervového systému spôsobeného týmto procesom. V niektorých prípadoch detekcia zmien EKG uľahčuje diferenciálnu diagnostiku základného ochorenia, napríklad lymskej boreliózy alebo ARF. Oveľa častejšie však hodnotenie zmien na EKG bez dodatočnej diagnostickej hodnoty poskytuje dôležité informácie pre posúdenie závažnosti infekčného ochorenia, jeho prognózy, ako aj účinnosti a bezpečnosti liečby. Mnohé antimikrobiálne látky majú proarytmický účinok a včasná detekcia EKG príznakov vysokého rizika rozvoja porúch rytmu môže výrazne znížiť výskyt ťažkých AAE.