Sindromul de tireotoxicoză: cauze, diagnostic, tratament. Abordări standard în tratamentul tirotoxicozei și sindroamelor hipotiroidismului Principalele indicații pentru testare
Bună, Svetlana Mikhailovna! Ne pare rău, ni s-a părut că această informație este suficientă. Boala s-a manifestat în primul an la institut, ea studiază la Tomsk, locuim în Kazahstan. 05/12/05 T3 3,8 norma 1,2-3,0; T4 300 norma 40-120; TSH 0,1, normal 0,23-3,4. Ecografia: localizarea și forma b/o; contururile de tuberozitate moderată, neuniforme.Nu au fost identificate formațiuni volumetrice. Grosime lobul drept 17,5 latime 19,2 lungime 54 volum 8,70 cmc; lobul stâng grosime 17,4 lățime 17,0 lungime 54,5 cm3. Istmul 7.1. Tireotoxicoza în stadiul 1 a fost diagnosticată pentru prima dată. Mercazolol 5 mg de 2t*3 ori de 5 zile, apoi de 2t*3 ori de 10 zile, apoi de 1t*3 ori; Atenolol (nu înțeleg exact care este numele) 50 mg 1/2*2 ori 10 zile, apoi 1/2t 1 dată 10 zile; valeriană 2t*3 ori de 10 zile. 06.06.05 Mercazolil 5 mg de 1t*3 ori până la 18.06.05, apoi de 1t*2 ori până la 1.07.05; L-tiroxină 100 mg 1/4 t*1 dată, atenolol; valeriană 10 zile ale fiecărei luni 08/10/05 T4 104,5 norma 53-158. Ecografie: contururile nu sunt netede, moderat nodulare, nu au fost identificate leziuni ocupatoare de spatiu; dimensiuni lob drept grosime 17,2 latime 16,3 lungime 48,0 volum 6,45 cmc; grosime lobul stâng 15,1 lățime 17,6 lungime 49,8 volum 6,35 cm3; grosimea istmului 5,8. Mercazolil 1t*2 ori, anulați L-tiroxina. 08/11/05 Mercazolil 5 mg 1t*2 ori până la 20/08/05, apoi treceți la 1t*1 dată până în luna a 12-a, valeriană 1t*3 ori 10 zile. 24.08.05 Z-6.0*10v 9 grade l, ESR 5,nb 130 Mercazolil 5mg 1t*1data, iodamarin 200 1t*1data 3 luni 02/6/06 Mercazolil a fost anulat, iodamarin 200 1t*1time pana la 006/126 TSH 0,0 normal 0,23-3,4;T4 liber 65,7 norma 11-24; T3 libertate 6,7 normal 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t*3 ori, valeriană 2 t*3 ori; glicină 2 t*3 ori 27/07/06 Mercazolil 5 mg de 2 t*3 ori, egilok 50 mg 1 t*2 ori , decaris 150 mg 1 t pe săptămână , tativină după 10 zile 27/08/06, la recomandarea medicului curant, am trecut la un alt medic mai experimentat 8/08/06 Ecografia a fost corectă, proporție 2,0 * 1,91 * 5,3 (cm), volum 9,7 cm3; lobul stâng 1,7*2,16*5,3 cm volum 9,3 cm3, istm 0,63 volum 19,0 cm3 norma 9-18, contur neuniform, tuberos;densitate eco redusă, structură eco extrem de eterogenă; nu au fost identificate modificări focale, în ambii lobi există zone hipoecogene care se contopesc între ele; ganglionii limfatici regionali nu sunt mariti. teste 8.08.06 TSH 0,17 normal 0,23-3,4; T3 3,42 norma 0,8-2,8; T4 liber 16,9 normal 10-35, ATkTPO 25,1 (normă nespecificată) Tirozol 30 10 mg * de 3 ori (până când simptomele de tireotoxicoză scad timp de aproximativ o lună, apoi se reduce treptat cu 5 mg la fiecare 10-14 zile până la menținerea dozei la 10 mg timp de 1,5 ani) ? 20.reduceți doza de tirosol cu 10 mg la fiecare 2 săptămâni. Lăsați doza de 10 mg timp de un an. Am sunat la medic si am avut o consultatie.Am luat 30.12.06 tirosol 10 mg pe zi + euthyrox 25 din august 2006 15.07.07 TSH 3.1 normal 0.23-3.4; T3 1,0 norma 1,0-2,8; T4 liber 19,6 normal 10-35. tirosol 10 mg, scoate eutirox Pe 25 august 2007 am reluat ultima saptamana sa iau eutirox datorita faptului ca era greutate in tot corpul, acum greutatea dispare, dar a aparut usoara umflare a mainilor. TSH 3,1 T3 1,0 T4 liber 19,6 pe fundalul tirozolului 10 mg. Prescripționați tirosol 5 mg timp de 2-3 luni, ea a încetat să mai ia tirosol în noiembrie 2007, din cauza deteriorării sănătății, a început să ia din nou tirosol de la sfârșitul lunii decembrie 2007. Starea ei s-a îmbunătățit. tirosol 15 mg-1m es, apoi 10 mg (Sesiunea a început). 26/01/08 T3 3,4 norma 1-2,8; T4 Liber 32,1 norma 10-23,2; TSH 0,08, normal 0,23-3,4. Programarea a fost pe 02/04/08: am încetat să mai iau Thirrzol în noiembrie 2007. plângeri: slăbiciune generală ușoară, scădere în greutate de 4 kg într-o lună. Scuturi de fier - difuză a crescut la 2 linguri (înainte de asta era 1 lingură). Tirosol 15 mg, apoi 10 mg continuu. Aceasta a fost ultima vizită la Tamara Ilyinichna (medicul nostru a murit), tratamentul a început la Tomsk. 30/07/08 TSH 0,1 normal 0,23-3,4; Liber T4 18.7, normal 10-23.2. Ultrasunete: 08/07/08 pozitia scuturilor de fier este tipica; contururile sunt neclare; formă de potcoavă; diametru: 57,9 mm; grosimea istmului 6,4 mm; dimensiuni plutire lungime 50,2 latime 22,7 grosime 16,8; leu lungime 50, latime 22,4 grosime 17,2; ecostructura este eterogenă cu alte zone hiper și hipoexogene; densitatea este mixtă.Au fost identificate formaţiuni nodulare. tyrosol 15 mg Programările ulterioare la medic și rezultatele testelor v-au fost trimise prin scrisoare anterioară din 21/01/10. Răspuns la întrebarea dvs.: din noiembrie 2009 până în ianuarie 2010, am luat doar tirozol 15 mg fără L-tiroxină AT la receptorul TSH nu a fost prescris. Vă mulțumesc anticipat.
Tireotoxicoza (hipertiroidism)- simptome și tratament
Ce este tireotoxicoza (hipertiroidismul)? Vom discuta cauzele, diagnosticul și metodele de tratament în articolul dr. O. N. Kurashov, medic endocrinolog cu 26 de ani de experiență.
Definiţia disease. Cauzele bolii
Tireotoxicoza(hipertiroidismul) este un proces hipermetabolic cauzat de un exces de hormoni tiroidieni în organism și de efectele toxice ale acestora asupra diferitelor organe și țesuturi. Caracterizat clinic prin mărirea glandei tiroide și afectarea altor sisteme și organe.
Primele descrieri ale acestei patologii au fost găsite în lucrările medicului persan Jurjani, create în 1100.
Acest sindrom apare atât la femei (până la 2%), cât și la bărbați (până la 0,2%). Cel mai adesea apare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20-45 de ani.
Există multe cauze ale tireotoxicozei. Cele principale includ:
- creșterea producției de hormoni tiroidieni din cauza diferitelor boli (și altele);
- aportul excesiv de medicamente care conțin hormoni tiroidieni (încălcarea regimului de tratament prescris).
Factorul provocator al sindromului este cantitatea suplimentară de iod care intră în organism prin utilizarea independentă a suplimentelor de iod.
Starea de tireotoxicoză cu gușă toxică difuză este o boală autoimună. De obicei, se dezvoltă ca urmare a producției în exces de anticorpi la receptorul hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) produs de glanda pituitară.
Apariția unei stări tirotoxice este posibilă atunci când apare autonomia funcțională a unui nodul tiroidian deja existent - gușă unică și multinodulară. Această boală se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp, în principal la persoanele cu vârsta peste 45 de ani. Astfel, în absența expunerii la TSH, principalul stimulent fiziologic, nodurile sintetizează o cantitate de hormoni tiroidieni care depășește nevoile organismului.
Dacă observați simptome similare, consultați-vă medicul. Nu vă automedicați - este periculos pentru sănătatea dumneavoastră!
Simptome de tireotoxicoză (hipertiroidism)
La intervievarea pacienților cu suspiciune de creștere a funcției tiroidiene, sunt dezvăluite următoarele:
- excitabilitate imprevizibilă, instabilitate emoțională, lacrimare fără cauza;
- anxietate și dificultăți de concentrare atunci când sunteți în societate;
- tulburări zilnice de somn;
- agitație atunci când faceți orice lucru;
- slăbiciune la mers;
- transpirație crescută de natură difuză, independent de stresul fizic sau emoțional, o senzație de „căldură”;
- bătăi periodice ale inimii;
- tremur în organism și creșterea scăderii în greutate (rar observate).
Tulburările emoționale sunt combinate cu tulburările motorii-voliționale: este nevoie de mișcare constantă și zvâcniri asemănătoare coreo. Mai mult, tremorul membrelor și al corpului este un simptom tipic al tireotoxicozei.
O cantitate crescută de hormoni tiroidieni afectează activitatea cardiacă
Printre modificările caracteristice care sunt detectate la persoanele cu tireotoxicoză în timpul unei examinări de către un oftalmolog se numără deteriorarea țesuturilor moi ale orbitei. Această patologie apare la 40-50% dintre pacienți cu afectarea nervului optic și boala aparatului auxiliar al ochiului (pleoape, conjunctivă și glanda lacrimală). Acest lucru nu exclude dezvoltarea neuropatiei optice și a leziunilor corneene cu formarea unei cataracte.
Principalele sindroame de tireotoxicoză în gușa toxică difuză includ:
- un set de simptome ale sistemului nervos central: sindroame asteno-nevrotice și anxietate-depresive;
- una dintre manifestările cardiovasculare: tahicardie sinusală constantă, fibrilație atrială paroxistică sau constantă, absența tahicardiei, distrofie miocardică tirotoxică;
- sindroame gastrointestinale: peristaltism crescut și evacuare accelerată, digestia insuficientă a alimentelor, dureri abdominale periodice până la simularea unui „abdomen acut”, efecte toxice asupra hepatocitelor;
- tulburări asociate cu glandele endocrine: insuficiență suprarenală indusă de tiroida la femei, ginecomastie la bărbați, toleranță redusă la carbohidrați, dezvoltarea osteoporozei.
Patogenia tirotoxicozei (hipertiroidism)
Glanda tiroidă este un organ care produce hormoni tiroidieni, cum ar fi triiodotironina (T3) și tiroxina (T4). TSH, hormonul hipofizar, are un efect stimulator asupra acestora.
Cu gușa toxică difuză, se formează anticorpi de stimulare a tiroidei (G) care concurează cu TSH, un stimulator natural al glandei timus (un organ important al sistemului imunitar).
Odată cu apariția deficienței de TSH, procesul imunitar începe să progreseze. Anticorpii care stimulează tiroida stimulează celulele C ale glandei tiroide, activând secreția de tirocalcitonină (TCT), care acționează pentru a îmbunătăți imunogeneza și tirotoxicoza și duce la progresia procesului autoimun. Acest efect al anticorpilor contribuie la scăderea calciului din sânge și la creșterea excitației tirocitelor (celule tiroidiene). O scădere a TSH este însoțită de o creștere a hormonului de eliberare a tirotropinei și de o creștere a prolactinei.
Stresul emoțional și „psihotraumele” au un impact semnificativ asupra progresiei tireotoxicozei datorită eliberării active a hormonilor de adaptare (adrenalină și norepinefrină), care cresc sinteza și secreția de T3 și T4. Acest lucru duce la atrofia glandei timus, la scăderea concentrațiilor de interferon și la creșterea susceptibilității la boli infecțioase și cancer.
Un rol separat în patogenia tireotoxicozei este acordat influenței diferitelor viruși (declanșatorii unei reacții autoimune) prin intermediul tirocitelor.
Clasificarea și etapele de dezvoltare a tirotoxicozei (hipertiroidism)
Conform ICD 10, există următoarea clasificare a sindromului:
- E05.0 - tireotoxicoza cu gusa difuza;
- E05.1 - tireotoxicoză cu gușă uninodulară toxică;
- E05.2 - tireotoxicoză cu gușă multinodulară toxică;
- E05.3 - tireotoxicoză cu ectopie a țesutului tiroidian;
- E05.4 - tireotoxicoză artificială;
- E05.5 - criză tiroidiană sau comă;
- E05.6 - alte forme de tireotoxicoză;
- E05.7 - tireotoxicoză, nespecificată.
În funcție de influența TSH, se disting trei tipuri principale de tireotoxicoză:
Criterii de evaluare a severității tireotoxicozei
Clasificarea tireotoxicozei propusă de profesorii V.V. Fadeev și G.A. Melnichenko, sugerează împărțirea sindromului în trei tipuri:
Tipul subclinic de tireotoxicoză poate apărea ca urmare a formării autonomiei funcționale a nodulului tiroidian, a unei supradoze de hormoni tiroidieni în cancerul tiroidian sau hipotiroidism sau tiroidita nedureroasă.
Complicații ale tirotoxicozei (hipertiroidism)
Cursul lung al bolii afectează formarea osului: densitatea osoasă scade și riscul de fracturi osoase (în primul rând oasele tubulare) crește în situații incomode. La femeile cu funcție tiroidiană crescută în timpul menopauzei, riscul unor astfel de complicații crește.
De asemenea, tulburările cardiovasculare prezintă un pericol grav: poate apărea fibrilația atrială paroxistică, transformându-se într-o formă permanentă cu risc de complicații tromboembolice.
Odată cu creșterea factorilor de mediu nefavorabili (de exemplu, situații stresante, diverse boli, intervenții chirurgicale etc.), poate apărea o criză tirotoxică. Trăsăturile sale caracteristice sunt:
- excitabilitate bruscă;
- creșterea temperaturii corpului până la 40 ° C;
- creșterea frecvenței cardiace până la 200 de bătăi/min;
- fibrilație atrială (nu întotdeauna);
- greață crescută (care poate duce la vărsături) și diaree;
- sete crescută;
- creșterea tensiunii arteriale a pulsului;
- apariția semnelor de insuficiență suprarenală (apare mai târziu).
Starea se agravează după câteva ore, așa că o criză tirotoxică necesită îngrijiri medicale de urgență.
Diagnosticul de tireotoxicoză (hipertiroidism)
Diagnosticul sindromului presupune intervievarea pacientului, identificarea semnelor clinice și analize de laborator.
La luând anamneză la pacienţii cu tireotoxicoză se ia în considerare
Cercetare de laborator indicat pentru toți pacienții cu patologie tiroidiană (în special cei care au manifestări clinice pronunțate de scădere sau creștere a funcției tiroidiene), precum și în timpul tratamentului conservator pentru a monitoriza adecvarea terapiei și în prezența patologiei concomitente. Determinarea T3 total este importantă pentru toxicoză, mai ales în cazurile de toxicoză T3. Indicatorii de diagnostic de laborator pentru tireotoxicoză sunt niveluri ridicate de T3 și T4 liber, precum și niveluri scăzute de TSH în sânge.
Datorită faptului că majoritatea T3 și T4 sunt asociate cu proteinele din sânge, se efectuează un studiu al fracțiilor libere ale acestor hormoni în combinație cu determinarea nivelului de TSH. În acest caz, fracția liberă determină efectul biologic al hormonilor tiroidieni.
Deoarece conținutul de T3 și T4 este influențat de o serie de factori (de exemplu, o dietă cu conținut scăzut de calorii, boli hepatice, utilizarea de medicamente pe termen lung), este mai recomandabil să se efectueze studii asupra fracțiilor libere ale hormonilor tiroidieni în combinație. cu TSH.
Concentrarea asupra nivelurilor de TSH ar trebui să fie plătită în următoarele cazuri:
- boli mintale acute care necesită spitalizare;
- boli ale glandei pituitare sau ale hipotalamusului;
- modificări rapide ale stării tiroidei.
În aceste cazuri, acest test poate duce la un diagnostic greșit.
Dacă se suspectează o disfuncție tiroidiană la pacienții severi cu funcție hipotalamo-hipofizară intactă („neimplicată”), trebuie utilizată o abordare „panou” - determinarea simultană a TSH și a T4 liber.
În hipertiroidism sinteza și secreția de TSH este suprimată, astfel încât determinarea unor concentrații foarte scăzute de TSH este de o importanță fundamentală în diagnosticul diferitelor sale forme. Excepție fac cazurile rare de tireotoxicoză indusă de TSH (când secreția de TSH este crescută), care includ adenom hipofizar producator de TSH și sindromul de secreție inadecvată a TSH, cauzat de rezistența acestui hormon hipofizar la efectele T3 și T4.
Metode suplimentare de diagnostic:
Mărimea glandei tiroide pe baza rezultatelor palpării este determinată conform clasificării OMS din 1994.
În cazul în care pacientul detectează palpabil o creștere a dimensiunii sau o suspiciune de formare nodulară în glanda tiroidă, se efectuează diagnosticarea cu ultrasunete (ultrasunete) pentru a calcula volumul glandei tiroide - formula (I. Brunn, 1986):
Volumul = [(LxPxL) dreapta + (LxPxL) stânga] x 0,479;
W, D, L sunt lățimea, grosimea și lungimea glandei tiroide, iar 0,479 este factorul de corecție pentru forma elipsoidală a organului.
Ecografia glandei tiroide este de obicei efectuată folosind un traductor de înaltă frecvență cu o frecvență de 7,5 MHz. Utilizarea cartografierii color Doppler permite vizualizarea vaselor mici din organul studiat și oferă informații despre direcția și viteza medie a fluxului.
În unele cazuri, se poate efectua scintigrafia glandei tiroide, care arată capacitatea organului de a prelua iod și alte substanțe (tehnețiu).
Diagnostic diferentiat a avut loc:
Tratamentul tirotoxicozei (hipertiroidism)
În tratamentul tireotoxicozei, se folosesc de obicei următoarele metode de bază:
Lupta împotriva sindromului presupune eliminarea manifestărilor clinice ale tireotoxicozei cu normalizarea valorilor T3, T4 și TSH și obținerea unei remisiuni stabile a bolii.
Terapie conservatoare
În tratamentul conservator al gușii toxice difuze la pacienții cu glanda tiroidă moderat mărită (până la 40 ml), se prescrie propiltiouracil (PTU) sau tiamazol (Tirozol sau Mercazolil). Acest lucru ajută la obținerea funcționării normale a organului afectat. În cazul cazurilor diagnosticate de gușă toxică difuză în primul trimestru de sarcină și apariția reacțiilor adverse în timpul tratamentului cu tiamazol, se prescrie PTU. Ca urmare a tratamentului, după 4-6 săptămâni există o îmbunătățire - nivelul de T4 liber este normalizat. În plus, beta-blocantele sunt prescrise conform indicațiilor (de exemplu, 2,5-5 mg de Concor pe zi).
În cazurile severe, se recomandă administrarea de glucocorticoizi - până la 10-15 mg de prednisolon pe zi. Apoi, peste 2-3 săptămâni, doza de agent tireostatic se reduce la o doză de întreținere (nu mai mult de 10 mg pe zi). În paralel, pacientului i se prescriu de obicei 50 mcg de levotiroxină pe zi. Acest regim de tratament se numește „Blocați și înlocuiți”. Menținerea stabilă a nivelurilor normale de T4 liber și TSH va indica caracterul adecvat al terapiei prescrise.
Dacă există efecte secundare persistente ale tratamentului prescris, medicamentele tireostatice sunt anulate, se prescrie terapia cu iod radioactiv sau intervenția chirurgicală. În caz de recidivă a tirotoxicozei, se pune întrebarea cu privire la necesitatea terapiei cu iod radioactiv sau a tiroidectomiei - îndepărtarea completă sau parțială a glandei tiroide.
Tratament cu iod radioactiv
Terapia cu iod radioactiv pentru gușa toxică difuză se efectuează în caz de recidivă persistentă a tireotoxicozei după terminarea terapiei conservatoare administrate corespunzător (timp de 12-18 luni) și dificultăți în administrarea medicamentelor tireostatice (scăderea numărului de leucocite în sânge sau apariția acestora). a reacțiilor alergice).
Tratamentul cu iod radioactiv se efectuează în centre specializate cu radiații și protecție a mediului pentru oameni și natură. Singurele contraindicații pentru această terapie sunt sarcina și alăptarea.
Scopul terapiei cu iod radioactiv în distrugerea țesutului tiroidian hiperfuncțional este de a obține o stare hipotiroidiană stabilă.
Tratament chirurgical
Intervenția chirurgicală pentru gușa toxică difuză este necesară dacă gușa este situată în spatele sternului, cu forme difuze și nodulare de gușă cu compresie și pacientul refuză alte metode de terapie. Tiroidectomia totală și subtotală sunt tratamentul de elecție. Dacă există o formațiune nodulară în glanda tiroidă, este necesar să se efectueze o biopsie prin puncție și un examen citologic de diagnostic. Dezvoltarea fibrilației atriale și manifestările severe ale insuficienței cardiace în tireotoxicoză pot complica cursul și prognosticul bolii, în special în ceea ce privește capacitatea de muncă și sănătatea în general.
Când apare un rezultat favorabil al bolii, pacienții cu tireotoxicoză trebuie să ia măsuri preventive împotriva recăderii sub formă de:
- respectarea unui stil de viață blând timp de 3-6 luni;
- restricții privind activitatea fizică;
- crearea păcii psihologice din partea rudelor și la locul de muncă - reducerea orelor de stres intens, incl. ture de noapte (dacă există).
O astfel de prevenire a recidivei bolii este extrem de importantă, deoarece glanda tiroidă este un organ fragil și, în același timp, puternic, cu propriul „caracter”.
Remiterea stabilă pe termen lung a tireotoxicozei este o indicație pentru terapia sanatoriu-stațiune la altitudini joase deasupra nivelului mării și vacanțe periodice la țară într-un mediu confortabil. În același timp, nu este de dorit să stai în soare deschis; pe mare trebuie să folosești protecție solară.
Măsurile terapeutice și preventive includ balneoterapia folosind ape native cu radon. Eficacitatea și efectele pozitive ale acestora asupra organismului au fost dovedite de mulți ani de cercetări efectuate în stațiunile cu apă minerală.
Astfel, la tratarea pacienților cu tireotoxicoză în stațiunea Belokurikha, a fost confirmată eficacitatea procedurilor cu radon împreună cu terapia medicamentoasă (mercazolil, microiod și rezerpină). Băile cu azot care nu conțin radon au efect preventiv prin stimularea termică și mecanică a receptorilor nervoși prin bule de azot.
Există trei moduri de a elimina hipertiroidismul - pentru a reduce nivelul hormonilor tiroidieni din sânge:
1. distruge excesul de hormoni tiroidieni medicamente
2. distruge glanda tiroidă însăși astfel încât să nu producă hormoni în exces (tratament chirurgical și terapie cu iod radioactiv)
3. restabilirea funcției tiroidei
- efect goitrogen (creșterea dimensiunii glandei tiroide în timpul tratamentului cu tireostatice);
- complicații ale sângelui (scăderea numărului de leucocite, trombocite);
- reactii alergice;
- afectarea funcției hepatice (creșterea ALT, AST);
- diaree, cefalee, nereguli menstruale etc.
Tratamentul chirurgical și terapia cu iod radioactiv în tratamentul hipertiroidismului
Tratamentul chirurgical - îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide și terapia cu iod radioactiv - distrugerea lentă prin radiații a glandei tiroide, elimină orice posibilitate de recidivă a hipertiroidismului - rata de recidivă este de 0%. Dar cu ce preț!
Îndepărtarea glandei tiroide orice calea duce la dizabilitate periculoasă. Procesele autoimune din organism nu dispar și acum sunt controlate scump pe toată durata vieții HRT. Pe lângă perturbarea sistemului digestiv, cardiovascular, nervos și reproductiv uman, aveți hipotiroidism pe tot parcursul vieții și alte boli cronice. Despre pericol și inutilitatea terapeutică interventie chirurgicala sau radiații iod radioactiv Puteți citi mai multe la linkurile furnizate.
Tratament sigur hipertiroidism fara hormoni si operatii metoda de terapie reflexă computerizată, care vizează în mod special eliminarea defecțiunii nu numai a sistemului imunitar uman, ci și a pentru restaurare și lucrări coordonate sistemele nervoase și endocrine umane.
Munca coordonată a organelor interne ale corpului nostru este reglementată de interacțiunea coordonată a 3 sisteme principale de control: agitat, imunȘi endocrin. Condiția fizică și sănătatea unei persoane depind de munca lor sincronă și bine coordonată. Orice boală progresează și organismul nu poate face față singur tocmai pentru că defecțiune în funcționarea sincronă a acestor sisteme.
Repornirea celor trei sisteme principale de reglementare ale corpului la o stare lupta activă cu influențe nocive ale mediului extern, boli interne, este scopul principal al terapiei, axat pe influențarea organismului prin intermediul sistemului nervos autonom.
Există multe metode de influențare a sistemului nervos, dar, astăzi, numai terapie reflexă computerizată acţionează prin sistemul nervos astfel încât 93% În cazul pacienților, reglarea neuro-imuno-endocrină a organismului este complet restabilită și, ca urmare, multe boli endocrine și neurologice care anterior nu erau susceptibile de „tratamentul” medicamentos se retrag și dispar complet.
Eficienţă terapia constă și în faptul că medicul acționează asupra corpului pacientului nu „orb”, ci, datorită senzorilor speciali și a unui sistem informatic, vede ce puncte sistemul nervos și Câți necesare pentru a utiliza un dispozitiv medical.
Un rezultat indicativ al CRT pentru unul dintre pacienții noștri, care a verificat din nou rezultatele pentru hormoni în clinica ei regională:
NUMELE COMPLET - Fayzullina Irina Igorevna
Cercetare de laborator ÎNAINTE de tratament M20161216-0003 din 16.12.2016 ()
Hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) - 8,22 uIU/ml
Cercetare de laborator DUPĂ 1 curs de CRT M20170410-0039 din 10.04.2017 ()
Hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) - 2,05 uIU/ml
Tiroxina liberă (T4) - 1,05 ng/dl
Înainte de fiecare procedură, medicul diagnostichează pacientul, pe baza rezultatelor căreia creează o prescripție individuală de puncte pentru procedură, în conformitate cu planul de tratament. În timpul procedurii în sine, fiecare a doua scanare a stării curente a pacientului permite dozarea precisă a efectului, care este, în principiu, absentă atunci când este expus la orice alte metode.
Desigur, această metodă de tratament, ca oricare alta, are restrictii si contraindicatii- Acest boli oncologiceȘi probleme mentale, disfuncție cardiacă (prezență stimulator cardiac, pâlpâind aritmieȘi infarct miocardicîn perioada acută), HIV-infectie si congenital hipotiroidism Dacă nu aveți contraindicațiile de mai sus, atunci a scăpa de hipertiroidism folosind această metodă este o practică comună în clinica noastră de mulți ani.
De 20 de ani încoace, Clinica Gavrilova din Samara efectuează reabilitare tiroidiană fără hormoni sau operații. Autorul și dezvoltatorul metodei este Natalya Alekseevna Gavrilova. Conf. univ. dr. cu experiență medicală generală din 1968, distins cu Ordinul Meritul Medical. Dacă doriți, puteți arunca o privire mai atentă la bioelectrofizic bazele efectelor terapeutice ale terapiei reflexe și specifice exemple de tratament.
Folosind metoda terapiei reflexe computerizate, medicul restabilește reglarea neuro-imuno-endocrină a întregului corp al pacientului. Restaurarea structurii și funcției glandei tiroide este o manifestare a modului în care organismul, folosind rezervele interne și capacitățile inerente acestuia, se autovindecă într-un mod natural.
Tratamentul hipertiroidismuluimetoda de terapie reflexă computerizată fără efecte secundare duce la următoarele rezultate:
- Recuperareațesutul funcțional și structura glandei tiroide;
- Nivelul propriilor hormoni tiroidieni T4 (tiroxina) și T3 (triiodotironina), precum și nivelul de TSH (hormon hipofizar), este normalizat, ceea ce este confirmat de analizele de sânge;
- Dacă pacientul ia medicamente de substituție hormonală, este posibil să reducă doza acestora și să o întrerupă complet la sfârșitul tratamentului;
- U mai bine obunăstarea generală la starea unei persoane sănătoase;
- Adesea, după un curs de tratament, dispar bolile asociate cu funcționarea sistemului nervos, alergice și alte boli autoimune..
Lăsați-vă informațiile de contact și vă va contacta un medic consultant
Sef sectie, endocrinolog, reflexolog, candidat la stiinte medicale.
Terapie medicamentoasă pentru „tratamentul” hipertiroidismului
Medicamentele tireostatice distrug hormonii tiroidieni. Tratamentul medicamentos este pe termen lung - până la 3 ani. Tratamentul începe cu doze mari din aceste medicamente, de îndată ce T4 liber este normalizat, doza de agent tireostatic este redusă treptat la întreținere (10-15 mg pe zi). Acest lucru blochează producția de hormoni tiroidieni. În același timp, medicamentele de substituție hormonală sunt prescrise 50-75 mcg pe zi pentru a înlocui hormonii proprii distruși. Principiul acestui tratament este: blocați și înlocuiți! Și terapia se numește substituție hormonală (HRT).
„Tratamentul” medicamentos are multe efecte secundare:
Tireotoxicoza este o afecțiune asociată cu excesul de hormoni tiroidieni în organism. Această afecțiune se mai numește și hipertiroidism. Acesta nu este un diagnostic, ci o consecință a anumitor boli tiroidiene sau a expunerii la factori externi.
Rădăcina „toxicoza” caracterizează bine aceste modificări. Cu tirotoxicoza, intoxicația apare cu un exces de hormoni proprii glandei tiroide. Cantitățile excesive de hormoni din organism duc la diferite schimbări fizice și emoționale.
Cauzele tireotoxicozei
Există multe cauze ale tireotoxicozei. În mod convențional, acestea pot fi împărțite în mai multe grupuri:
1. Boli însoțite de producția în exces de hormoni tiroidieni.
Acestea includ:
A) Gușă toxică difuză (boala Graves, boala Graves). Această boală este cauza tireotoxicozei în 80-85% din cazuri.
Din anumite motive, sistemul imunitar eșuează. Leucocitele (globulele albe) încep să producă așa-numiții anticorpi - proteine care se leagă de celulele glandei tiroide și o determină să producă mai mulți hormoni. Adesea, acești anticorpi atacă și celulele orbitei - apare așa-numita oftalmopatie endocrină. Astfel de boli, când celulele sistemului imunitar încep să producă substanțe care își atacă propriile organe, se numesc autoimune. Boala lui Graves este o boală autoimună.
Boala poate apărea la orice vârstă, dar cel mai adesea apare la tinerii cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani.
B) Adenom toxic și gușă toxică multinodulară.
Prezența unui/nodul(ilor) tiroidieni care produce exces de hormoni tiroidieni. În mod normal, producția în exces de hormoni tiroidieni este suprimată de hormonii pituitari (TSH). Adenomul toxic și gușa toxică multinodulară funcționează autonom, adică excesul de hormoni tiroidieni nu este suprimat de hormonul hipofizar (TSH). Această boală este mai frecventă la persoanele în vârstă.
C) Tirotropinomul este o formațiune a glandei pituitare, care sintetizează hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) în exces, care stimulează glanda tiroidă. O boală foarte rară. Apare cu tabloul clinic al tireotoxicozei.
2. Boli asociate cu distrugerea (distrugerea) țesutului tiroidian și eliberarea hormonilor tiroidieni în sânge.
Aceste boli includ tiroidita distructivă (tiroidită subacută, tireotoxicoză cu tiroidită autoimună, tiroidita postpartum, tiroidita nedureroasă).
Acest grup de boli poate include și tirotoxicoza indusă de cordarone (indusă de amiodarona). Aceasta este tireotoxicoza, care apare ca urmare a tratamentului cu medicamente antiaritmice care conțin iod (Amiodarona, Cordarone). Luarea medicamentelor cauzează distrugerea (distrugerea) celulelor tiroidiene și eliberarea de hormoni în sânge.
3. Tirotoxicoză iatrogenă - tireotoxicoză cauzată de o supradoză de medicamente cu hormoni tiroidieni (L-tiroxina, Euthyrox - medicamente pentru tratamentul hipotiroidismului - o afecțiune asociată cu o scădere a producției de hormoni tiroidieni).
Acestea sunt principalele cauze ale tireotoxicozei.
Dacă v-ați simțit iritabil, emoționat în ultima vreme, observați schimbări frecvente de dispoziție, lacrimi, transpirație crescută, senzație de căldură, palpitații, o senzație de întrerupere a funcției inimii sau ați slăbit - acesta este un motiv pentru a consulta un medic și a-ți fi testat pentru hormonii tiroidieni. Acestea sunt simptome ale tireotoxicozei.
Simptomele tireotoxicozei includ, de asemenea: creșterea tensiunii arteriale, scaune moale, slăbiciune, fracturi, intoleranță la climatul cald, creșterea căderii părului, nereguli menstruale, scăderea libidoului (dorința sexuală), disfuncție erectilă.
Odată cu creșterea dimensiunii glandei tiroide, pot apărea plângeri de probleme de înghițire și o creștere a volumului gâtului.
Gușa toxică difuză (boala Graves) se caracterizează și prin prezența oftalmopatiei infiltrative - lacrimare, fotofobie, o senzație de presiune și „nisip” în ochi, poate exista vedere dublă și posibilă scăderea vederii. De remarcat este exoftalmia - „proeminența” globilor oculari.
Exoftalmie
Diagnosticul de tireotoxicoză
Dacă observați simptome similare, trebuie să faceți teste hormonale pentru a exclude sau confirma prezența tireotoxicozei.
Diagnosticul tireotoxicozei:
1. Test de sânge hormonal:
Test de sânge pentru TSH, fără T3, fără T4.
Studiul principal care demonstrează prezența tireotoxicozei.
Tireotoxicoza se caracterizează printr-o scădere a sângelui TSH (un hormon hipofizar care reduce producția de hormoni de către glanda tiroidă), o creștere a T3 f, T4 f - hormoni tiroidieni.
2. Determinarea anticorpilor – confirmarea naturii autoimune a bolii.
Este nevoie de definiție
Anticorpi la receptorii TSH (creșterea anticorpilor la receptorul TSH - dovedește prezența bolii Graves)
Anticorpi la TPO (creștere în boala Graves, tiroidita autoimună).
3. Efectuați o ecografie a glandei tiroide.
Gușa toxică difuză (boala Graves), ca cea mai frecventă cauză a tireotoxicozei, se caracterizează prin:
O creștere a dimensiunii și volumului glandei tiroide (o creștere a volumului glandei tiroide cu mai mult de 18 cm cub la femei și mai mult de 25 cm cub la bărbați se numește gușă),
Accelerație, creșterea fluxului sanguin în glanda tiroidă.
Aceste semne nu sunt tipice pentru alte cauze de tireotoxicoză. În timpul proceselor distructive, se determină o scădere a fluxului sanguin în glanda tiroidă.
4. În unele cazuri, medicul poate prescrie un studiu - scintigrafie tiroidiană. Acest studiu arată în ce măsură glanda tiroidă poate prelua iod și alte substanțe (tehnețiu). Acest studiu face posibilă clarificarea cauzei tireotoxicozei.
Boala Graves se caracterizează printr-o absorbție intensă crescută de radiofarmaceutice.
Tireotoxicoza datorată distrugerii (distrucției) țesutului tiroidian se caracterizează printr-o scădere a captării sau absența captării iodului (tehnețiu).
5. În prezența oftalmopatiei endocrine, exoftalmiei se efectuează o ecografie a orbitei sau rezonanță magnetică sau tomografie computerizată a zonei orbitale.
Tratamentul tireotoxicozei
Pentru a determina tactica de tratament, este necesar să se determine mai întâi cauza tireotoxicozei. Cea mai frecventă cauză a tireotoxicozei este boala Graves.
Există trei tratamente pentru boala Graves: medicamente, intervenții chirurgicale și terapie cu iod radioactiv. Tratamentul medicamentos constă în prescrierea de medicamente tireostatice (medicamente care reduc producția de hormoni tiroidieni). Există două astfel de medicamente: Thiamazol (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) și propiltiouracil (Propicil). Inițial, medicamentul este prescris într-o doză de aproximativ 30 mg pe zi; după normalizarea hormonilor tiroidieni, aceștia trec la o doză de întreținere de 5-15 mg pe zi. Durata tratamentului cu tireostatice este de obicei de 1-1,5 ani.
Tratamentul proceselor distructive ale glandei tiroide (tirotoxicoza asociată cu distrugerea celulelor tiroidiene și eliberarea cantităților în exces de hormoni tiroidieni în sânge) se realizează cu hormoni glucocorticosteroizi (Prednisolon). Aceste medicamente reduc procesul de distrugere a celulelor tiroidiene. Doza și durata tratamentului sunt selectate individual.
Tratamentul chirurgical al glandei tiroide pentru tireotoxicoză se efectuează numai după tratamentul cu tireostatice când se realizează normalizarea hormonilor tiroidieni.
Ce stil de viață ar trebui să conduci pentru a promova recuperarea?
Pentru a promova recuperarea, va trebui să luați în mod regulat medicamentele prescrise de medicul dumneavoastră și să fiți supus unor teste de monitorizare hormonală.
Și, de asemenea, trebuie avut în vedere faptul că probabilitatea unei remisiuni stabile este mai mare la nefumători. Dacă fumezi, este mai probabil să ai o recidivă a tireotoxicozei după oprirea terapiei tirostatice. Prin urmare, dacă fumezi, renunțarea îți va crește șansele de recuperare.
Tratamentul tireotoxicozei cu remedii populare
Trebuie avută prudență împotriva tratamentului cu remedii populare. Tireotoxicoza este o afecțiune gravă care, fără un tratament adecvat în timp util, poate duce la complicații grave, în primul rând din sistemul cardiovascular (de exemplu, aritmii severe).
Prin urmare, tireotoxicoza identificată necesită tratament obligatoriu cu medicamente. Tratamentul cu diferite remedii populare pentru glanda tiroidă, pe care vi le vor recomanda vecinii, cel mai probabil nu numai că nu va ajuta, ci va face și rău, deoarece tireotoxicoza fără tratament poate duce la complicații grave.
Pe lângă tratamentul principal, puteți recomanda o dietă hrănitoare, consumând mai multe legume și fructe. Este posibil să se prescrie complexe multivitaminice (Vitrum, Centrum și altele) sau să se prescrie în plus vitamine B la terapia principală (Milgamma, Neuromultivit).
Complicațiile tireotoxicozei
Cu un tratament prematur, inadecvat, se dezvoltă complicații ale tireotoxicozei, cum ar fi fibrilația atrială, hipertensiunea arterială (creșterea tensiunii arteriale), tireotoxicoza contribuie la dezvoltarea și agravarea bolii coronariene, afectarea sistemului nervos central în cazuri severe poate duce la psihoză tireotoxică. . Aceste complicații sunt asociate cu efectul cardiotoxic al excesului de hormoni tiroidieni (adică o cantitate crescută de hormoni tiroidieni înrăutățește starea sistemului cardiovascular: duce la metabolismul accelerat în celulele miocardice, crește ritmul cardiac, ca urmare a căror complicații dezvolta).
O complicație acută este criza tireotoxică - o complicație severă care apare după ce a suferit stres în timpul unei intervenții chirurgicale pe glanda tiroidă pe fondul tireotoxicozei. Aceasta este o condiție care pune viața în pericol. Principalele simptome sunt febră până la 38-40°, bătăi severe ale inimii până la 120-200 bătăi pe minut, tulburări ale ritmului cardiac și tulburări ale sistemului nervos central.
Pentru a preveni aceste complicații, este necesară diagnosticarea și tratamentul în timp util al tireotoxicozei. Prin urmare, dacă apar semne de tireotoxicoză, trebuie să consultați un medic și să treceți la un examen hormonal.
Prevenirea tireotoxicozei
Trebuie amintit că există o predispoziție genetică la bolile tiroidiene. Dacă rudele tale apropiate au boli tiroidiene, atunci ți se recomandă și să faci periodic ecografii ale glandei tiroide și teste hormonale.
Dacă observați simptome de tireotoxicoză, trebuie să efectuați un test de hormoni tiroidieni.
Dacă hipotiroidismul a fost deja identificat, tratamentul trebuie început în timp util pentru a preveni complicațiile tireotoxicozei.
Consultație cu un medic pentru tireotoxicoză
Întrebare: Când tratați cu tireostatice, cât de des trebuie să faceți teste hormonale?
Răspuns: Dacă se efectuează un curs de tratament medicamentos pentru tireotoxicoză, atunci primul test de hormoni tiroidieni (T3 liber, T4 liber) după începerea terapiei tireostatice trebuie efectuat la o lună de la începutul terapiei. În continuare, în timp ce se reduce doza de tireostatice, studiul trebuie efectuat de mai multe ori cu un interval de 1 lună. Un studiu TSH trebuie efectuat nu mai devreme de 3 luni de la începerea terapiei tireostatice, deoarece acesta rămâne scăzut pentru o lungă perioadă de timp. După selectarea unei doze de întreținere de tireostatice, testarea hormonală poate fi efectuată o dată la 2-3 luni.
Întrebare: Care sunt restricțiile în timpul tratamentului cu tireostatice?
Răspuns: Până la normalizarea nivelului de hormoni tiroidieni, se recomandă reducerea activității fizice. După ce hormonii se normalizează (se realizează eutiroidismul), este posibilă creșterea nivelului de activitate fizică.
Întrebare: Care este probabilitatea de remisie după un curs de terapie tireostatică?
Răspuns: Cursul terapiei tireostatice durează de obicei 12-18 luni. După aceasta, se efectuează studii pentru a asigura posibilitatea remisiunii (ecografia glandei tiroide, testarea anticorpilor la receptorul TSH). După aceasta, terapia este oprită. Cu toate acestea, probabilitatea de recidivă a bolii depășește uneori 50%. De obicei, recidiva apare în primul an de la întreruperea terapiei tireostatice. Dacă tratamentul este ineficient, este indicată îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide sau tratamentul cu iod radioactiv.
Endocrinolog Marina Sergeevna Artemyeva
Abordări standard pentru tratamentul tireotoxicozei și sindroamelor hipotiroidism
G.A. Melnichenko, S.V. Lesnikova
Departamentul de Endocrinologie (Șef - Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale I.I. Dedov) MMA numit după. LOR. Sechenov
URL
Sindromul de tireotoxicoză
Sindromul de tireotoxicoză- un sindrom clinic cauzat de un exces de hormoni tiroidieni.
Sindromul de tireotoxicoză apare:
I. cauzate de creșterea producției de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă:
independent de TSH
- gușă toxică difuză (DTZ) - boala Graves - Basedow
- adenom tirotoxic
- gușă toxică multinodulară
- tireotoxicoză indusă de iod- (iod-Bazedov)
- cancer tiroidian bine diferențiat
- tireotoxicoza gestațională
- carcinom corionic, aluniță hidatiformă
- tirotoxicoza neimunogenă autosomal dominantă
dependent de TSH
- tirotropinom
- sindrom de secreție inadecvată a TSH (rezistența tirotrofilor la hormonii tiroidieni)
II. nu este asociat cu producția crescută de hormoni tiroidieni:
- faza tirotoxică a autoimunei (AIT), tiroidita virală subacută și postpartum
- artificial
- indus de amiodarona
- iatrogen
III. cauzată de producția de hormoni tiroidieni în afara glandei tiroide.
- struma ovarii
- metastaze tiroidiene active funcțional
Datorită celei mai frecvente apariții a tireotoxicozei (90% din toate cazurile de tireotoxicoză) dintre toate nosoformele, diagnosticul și tratamentul sindromului de tireotoxicoză vor fi luate în considerare folosind exemplul acestei boli cu clarificarea caracteristicilor evoluției și tratamentul celorlalte. . DTG este o boală autoimună specifică unui organ determinată ereditar (patogeneza se bazează pe producerea de anticorpi specifici de stimulare a tiroidei), caracterizată prin producția excesivă prelungită de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă, manifestată clinic prin sindromul de tireotoxicoză și combinată în cel puțin 50% a pacienţilor cu oftalmopatie infiltrativă endocrină.
Criterii clinice
- excitabilitate crescută, slăbiciune generală, oboseală, lacrimare;
- dificultăți de respirație cu efort fizic redus;
- tremor al corpului și membrelor, transpirație crescută;
- pierderea în greutate pe fondul creșterii apetitului (dar poate apărea și varianta fat-Bazedov, adică o variantă a bolii cu creșterea greutății corporale);
- febra mica;
- fragilitate și căderea părului;
- hiperdefecatie;
- tulburări ale ritmului cardiac: tahicardie sinusală constantă, paroxisme și fibrilație atrială constantă, paroxisme pe fondul ritmului sinusal normal;
- există o creștere a presiunii sistolice cu o scădere a presiunii diastolice;
- la examinare - simptome oculare ale tireotoxicozei asociate cu o încălcare a inervației autonome a mușchilor extraoculari. Oftalmopatia endocrina infiltrativa apare in cel putin 50% din cazuri;
- la palpare: mărirea difuză a glandei tiroide (ceea ce nu este un criteriu obligatoriu - dimensiunea glandei poate fi normală); „zâmbet” (datorită vascularizației abundente a glandei).
Pentru a evalua dimensiunea glandei tiroide, se recomandă clasificarea OMS din 1994. Această clasificare internațională este simplificată, accesibilă medicilor de toate specialitățile și vă permite să comparați date din diferite țări.
Gradul 0 - fără gușă.
Gradul 1 - gușa nu este vizibilă, dar este palpabilă, iar dimensiunea lobilor ei este mai mare decât falangea distală a degetului mare al subiectului.
Gradul 2 - gusa este palpabila si vizibila ochiului.
- afectarea altor organe de secreție internă:
- dezvoltarea insuficienței suprarenale induse de tiroide;
- disfuncție ovariană cu disfuncție menstruală până la amenoree, avort spontan;
- mastopatie fibrochistică la femei, ginecomastie la bărbați;
- toleranță redusă la carbohidrați, dezvoltarea diabetului zaharat;
cu DTD apar adesea imunopatii asociate
, cele mai studiate sunt oftalmopatia infiltrativă endocrină și mixedemul pretibial, care vor fi descrise mai jos.
Rezultate pe termen lung (5 ani sau mai mult) ale tratamentului pentru boala Graves-Bazedow :
|
Rezultatele terapiei conservatoare tireostatice cu tiamazol ( n=80) |
Funcțiile tiroidei |
Rezultatele tratamentului chirurgical ( n=52) |
|
34,69% (n=34) |
Eutiroidism |
28,85% (n=16) |
|
2,04%(n=2) |
Hipotiroidismul |
34,54% (n=18) |
|
63,27% (n=62) |
Recidiva |
34,62% (n=19) |
Diagnosticul de laborator și instrumental ca un studiu de ordinul întâi include:
- test de sânge hormonal: scăderea TSH-ului, determinată printr-o metodă foarte sensibilă (în tireotoxicoza dependentă de TSH, TSH-ul este crescut); niveluri crescute de T3, T4 (în timpul sarcinii sunt examinate doar fracțiile libere de T4, T3). Determinarea nivelurilor de TSH și T4 liber este de obicei suficientă;
- Ecografia glandei tiroide cu determinarea volumului și poziției glandei (normală, parțial substernală); Există o mărire a glandei tiroide și o scădere a ecogenității parenchimului.
Folosind ecografie conform standardelor internationale la adulti (peste 18 ani), gusa este diagnosticata atunci cand volumul glandei tiroide la femei este mai mare de 18 ml, la barbati mai mult de 25 ml, limita inferioara a normalului fiind de 9 ml. ;
În cazuri rare, următoarele studii sunt efectuate ca diagnostic diferențial:
- determinarea nivelului de anticorpi la țesutul tiroidian:
a) „clasic” - există o creștere a anticorpilor la tiroglobulina (TG) și peroxidaza tiroidiană (TPO) (cu AIT, DTG);
b) „non-clasic” - există o creștere a anticorpilor la receptorul TSH - stimulează tiroida (cu DTG) și blochează legarea TSH (cu AIT); - scintigrafia glandei tiroide (cu o poziție retrosternală a glandei, gușă toxică (multi)nodulară pentru a determina existența autonomiei funcționale sau prezența unor ganglioni multipli care acumulează radiofarmaceutice sau prezența ganglionilor „reci” pe fondul creșterii. funcționând în jurul țesutului localizat).
Principii de tratament
În prezent, există trei abordări principale pentru tratamentul sindromului de tireotoxicoză (folosind exemplul de tireotoxicoză):
1. terapie conservatoare;
2. tratament chirurgical (rezectia subtotala a glandei tiroide);
3. metoda radiologica - terapia cu iod radioactiv - (131I).
Pentru boala tiroidiană nou diagnosticată în Rusia, se alege tactica terapiei conservatoare pe termen lung cu tireostatice; în prezența anumitor indicații, care vor fi descrise mai jos, se recomandă tratamentul chirurgical. Recent, s-a acordat mai multă atenție tratamentului radiologic.
Trebuie remarcat faptul că sindromul de tireotoxicoză este absolut vindecabil. Mijloacele de terapie patogenetică în acest caz sunt derivații de tiouree, care includ mercaptoimidazol și propiltiouracil.
Regim de tratament conservator
- Doza inițială de tiamazol este de 20-40 mg/zi, propicil 200-400 mg/zi până la atingerea eutiroidiei (în medie, această etapă durează 3-8 săptămâni).
- Reduceți treptat doza de tiamazol cu 5 mg (propicil 50 mg) timp de 5-7 zile până la o doză de întreținere de 5-10 mg tiamazol (propicil 50-100 mg).
- În stadiul de eutiroidism - adăugarea de levotiroxină 50-100 mcg la terapie (schema „blocare și înlocuire”) pentru a preveni dezvoltarea hipotiroidismului indus de medicamente și efectul goitrogen al tireostaticelor.
- Durata tratamentului este de 12-18 luni (dacă nu există indicații pentru tratament chirurgical și tireostaticele nu sunt utilizate ca preparat preoperator).
Printre efectele secundare, trebuie acordată o atenție deosebită stării hematopoiezei măduvei osoase, datorită posibilității de a dezvolta reacții leucopenice până la agranulocitoză (în 1% din cazuri), ale căror simptome sunt apariția febrei, durerii în gât și diaree. 1-5% au reacții alergice sub formă de erupție cutanată însoțită de mâncărime și greață.
Se prescrie ca terapie simptomatică b - blocante adrenergice până la normalizarea ritmului cardiac, după care doza se reduce treptat până la întreruperea tratamentului. In afara de asta, b -blocantele elimină tremorurile, transpirația și anxietatea.
Monitorizarea pacientuluiîn timpul tratamentului trebuie efectuat după cum urmează:
- monitorizarea nivelului T4 o dată pe lună;
- controlul TSH determinat printr-o metodă foarte sensibilă o dată la 3 luni;
- Ecografia glandei tiroide pentru a evalua dinamica volumului glandei o dată la 6 luni;
- determinarea leucocitelor și trombocitelor în sânge:
- 1 dată pe săptămână în prima lună de terapie tireostatică;
- O dată pe lună la trecerea la doze de întreținere.
Greșelile tipice întâlnite în tratamentul tireotoxicozei sunt:
a) cursuri intermitente;
b) controlul inadecvat al tratamentului;
c) re-prescrierea terapiei tireostatice de lungă durată în caz de recidivă a tireotoxicozei după o cură completă de 12-18 luni.
În prezent, problemele lipsei tratamentului „ideal” și etiotrop, recomandărilor standard pentru monitorizare, continuitatea tratamentului în spital și ambulator și dozele de întreținere minim eficiente rămân nerezolvate.
Problema necesității tratament chirurgical pentru DTG apare in urmatoarele situatii:
1. apariția sau detectarea nodurilor pe fondul tireotoxicozei;
2. volum mare al glandei (mai mult de 45 ml);
3. semne obiective de compresie a organelor din jur;
4. gușă substernală;
5. recidiva tireotoxicozei după un curs complet de terapie tireostatică;
6. intoleranță la tireostatice, dezvoltarea agranulocitozei.
Tratamentul chirurgical se efectuează atunci când eutiroidismul se realizează cu medicamente tireostatice; rezecția subtotală a glandei tiroide este mai des utilizată.
În prezent, indicațiile și limitele de vârstă pentru terapie se extind iod radioactiv, având în vedere siguranța și eficacitatea comparativă a acestei metode. Potrivit lui D. Glinoer, 1987 și B. Solomon, 1990 (chestionar al Asociației Europene a Tiroidiei), cu boală Graves-Bazedow necomplicată diagnosticată pentru prima dată la o femeie de 40 de ani cu copii și care nu plănuiește să rămână însărcinată, în Europa iar Japonia a existat tactica de prescripție inițială a terapiei cu 131I ar fi aleasă în 20%, în SUA - în 70% din cazurile similare. În Rusia, mai puțin de 1% dintre pacienți ar primi tratament cu 131I.
Cu terapia cu iod radioactiv, incidența hipotiroidismului ajunge la aproximativ 80%, recăderea se observă în mai puțin de 5% din cazuri.
Printre imunopatii asociate
Cele mai studiate și mai frecvente sunt oftalmopatia infiltrativă endocrină și mixedemul pretibial.
La oftalmopatie infiltrativă endocrină
(EOP) se produce lezarea țesuturilor periorbitale de origine autoimună, manifestată clinic prin tulburări ale mușchilor extraoculari, tulburări trofice și adesea exoftalmie. Criteriile de diagnostic sunt:
-clinic: lacrimare, senzație de „nisip”, uscăciune și durere în ochi, vedere dublă în sus, în lateral, mobilitate limitată a globilor oculari, modificări ale corneei, exoftalmie, adesea glaucom secundar;
-instrumental: proeminență, semne de îngroșare a mușchilor retrobulbari conform ecografiei, CT, și RM a orbitelor.
Tratament oftalmopatie endocrina
prezintă dificultăţi semnificative. Un factor necesar este corectarea stării tiroidei. În prezența vederii duble la privirea în sus și în lateral, îngroșarea mușchilor retrobulbari și a țesuturilor orbitale, se prescriu glucocorticoizi; există diferite regimuri de tratament. O direcție promițătoare în tratament este utilizarea octreotidei, o imunoglobulină umană, regimuri de tratament pentru care sunt în curs de dezvoltare. În cazul simptomelor severe de oftalmopatie, lipsa efectului terapiei cu steroizi și prezența fibrozei țesuturilor orbitale cu amenințarea pierderii vederii, se efectuează o corecție chirurgicală. În plus, este necesar să ne amintim un factor provocator atât de important în progresia EOP precum fumatul..
Mixedemul pretibial apare la 1-4% dintre pacienții cu DTG. Pielea suprafeței anterioare a piciorului se îngroașă, devine umflată, hiperemică, iar tulburările sunt însoțite de mâncărime. Pentru tratament, bandaje cu dimetil sulfoxid sunt utilizate în combinație cu terapia cu steroizi, tot pe fondul corectării stării tiroidei.
Al doilea cel mai frecvent cauza tireotoxicozei - adenom toxic glanda tiroida. Se observă prezența simptomelor clinice similare cu DTG cu simptome mai pronunțate de afectare a sistemului cardiovascular și miopatie; oftalmopatia endocrină este absentă. La palpare și ecografie se determină o formațiune nodulară (cu ultrasunete - cu o capsulă clar definită și de obicei ecogenitate crescută). Cu scintigrafie, acesta este un nod „fierbinte” cu acumulare crescută de radiofarmaceutice (RP) și acumulare scăzută în țesutul din jur. Tratamentul este chirurgical sau terapie cu iod radioactiv.
În cazul dezvoltării fazei tirotoxice autoimune și postpartum tiroidita posibilă terapie simptomatică b - blocante, tireostatice nu se folosesc.
În tiroidita virală subacută, mai des după o infecție virală, există plângeri de durere severă în zona anterioară a gâtului, mai ales unilaterală, care iradiază până la ureche și o creștere a temperaturii corpului până la 390C. Tratamentul cu prednisolon se efectuează conform schemei.
În caz de tireotoxicoză indusă de iod, se recomandă întreruperea tratamentului cu medicamente care conțin iod.
Tratamentul chirurgical se efectuează pentru gușă toxică multinodulară, adenom toxic, tirotropinom.
Atunci când sunt detectate forme foarte diferențiate de cancer tiroidian, se efectuează pregătirea preoperatorie cu tireostatice până la obținerea eutiroidiei, urmată de tratament chirurgical, adesea în combinație cu radioterapia într-un spital de oncologie.
În tirotoxicoza autozomal dominantă neimunogenă este necesară extirparea glandei tiroide, urmată de terapia de substituție cu levotiroxină.
Pentru sindromul producției inadecvate de TSH, un număr de autori au propus utilizarea TRIAK pentru tratament, dar nu a existat încă un consens în această problemă și nu există experiență în utilizarea medicamentului în țara noastră.
Sindromul hipotiroidismului
Sindromul hipotiroidismului- un sindrom clinic cauzat de o lipsă de lungă durată, persistentă, a hormonilor tiroidieni în organism sau o scădere a efectului biologic al acestora la nivel tisular. Prevalența hipotiroidismului primar manifest în populație este de 0,2-1%, hipotiroidismul primar subclinic este de 7-10% la femei și 2-3% la bărbați.
În funcție de nivelul de deteriorare, hipotiroidismul poate fi
:
- tiroidogen primar
- hipofizar secundar
- hipotalamic terțiar
- periferic de transport tisular
După gravitate se disting:
1. Subclinic (latent)
2. Manifest
- compensate
- decompensat
3. Evoluție severă (complicată) - cu dezvoltarea insuficienței cardiace, cretinism, revărsat în cavitățile seroase, adenom hipofizar secundar.
Cel mai comun hipotiroidism primar, motivele pentru care sunt:
forme congenitale
- anomalii ale glandei tiroide (disgeneza, ectopie)
- enzimopatii congenitale însoțite de afectarea biosintezei hormonilor tiroidieni
forme dobândite
- tiroidita autoimună (AIT), inclusiv în cadrul sindromului poliglandular autoimun, mai des tip II (sindrom Schmidt), mai rar tip I.
- chirurgie tiroidiană
- terapia tireostatică (iod radioactiv, tireostatice, preparate cu litiu)
- virale subacute, postpartum
- tiroidita (faza hipotiroidiana)
- gușă endemică
Motive hipotiroidism secundar sunt:
- panhipopituitarism congenital și dobândit (sindrom Schien-Simmonds, tumori hipofizare mari, adenomectomie, iradiere hipofizară, hipofizită limfocitară)
- deficit izolat de TSH
- în cadrul sindroamelor de panhipopituitarism congenital
Hipotiroidismul terțiar:
- perturbarea sintezei și secreției hormonului de eliberare a tirotropinei
Hipotiroidismul periferic:
- sindroame de rezistență tiroidiană
- hipotiroidism cu sindrom nefrotic
Criterii clinice
Simptomele precoce ale hipotiroidismului nu sunt foarte specifice, astfel încât stadiile inițiale ale bolii, de regulă, nu sunt recunoscute și pacienții sunt tratați fără succes de diverși specialiști.
Pacienții se plâng de o senzație de frig, o creștere nemotivată a greutății corporale pe fondul scăderii apetitului, letargie, depresie, somnolență în timpul zilei, piele uscată, îngălbenirea pielii cauzată de hipercarotenemie, umflare, hipotermie, tendință la bradicardie, constipație, pierderea progresivă a memoriei, căderea părului capului, sprâncenelor.
Femeile se confruntă cu disfuncții menstruale, de la menometroragie până la amenoree; datorită hiperproducției de hormon de eliberare a tirotropinei de către hipotalamus pe fondul hipotiroxinemiei, este posibilă dezvoltarea hipogonadismului hiperprolactinemic în hipotiroidismul primar, care se manifestă prin amenoree, galactoree și sindromul ovarului polichistic secundar.
Diagnosticul de laborator Hipotiroidismul primar include:
Test de sânge hormonal - determinarea nivelului de TSH. O creștere a nivelului de TSH este un marker foarte sensibil al hipotiroidismului primar și, prin urmare, nivelul de TSH este cel mai important criteriu de diagnostic pentru hipotiroidism:
- în forma subclinică - TSH crescut (în interval de 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
- în formă manifestă - creșterea TSH, scăderea T4;
- Trebuie avut în vedere faptul că o creștere a nivelului de TSH poate apărea în cazul insuficienței suprarenale necompensate, luând metoclopramidă, sulpiridă, care sunt antagoniști ai dopaminei; scăderea TSH-ului la dopamină.
Diagnostic diferentiat
În prezența AIT ca cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului primar, pot fi determinați markeri caracteristici:
- anticorpi „clasici” - pentru TG și TPO;
- anticorpi „neclasici” la receptorul TSH – blochează legarea TSH. Dar pentru a face un diagnostic de AIT, este necesar să se efectueze suplimentar:
- Ecografia glandei tiroide (prezența straturilor liniare hiperecogene (fibroase), compactarea capsulei, eterogenitatea ecostructurii cu incluziuni hipo- și hiperecogene pronunțate);
- biopsie prin puncție (după indicații).
În hipotiroidismul secundar, nivelul TSH este normal sau redus, T4 este redus. Când se efectuează un test cu hormon de eliberare a tirotropinei, nivelul TSH este examinat inițial și la 30 de minute după administrarea intravenoasă a medicamentului. În primar, TSH crește la mai mult de 25 mUI/l, în secundar, se menține la același nivel.
Principii de tratament
Indiferent de nivelul de deteriorare și cauza sindromului hipotiroidism, este prescrisă terapia de substituție cu levotiroxină (în ultimii ani, medicamentele combinate T3 și T4 au fost utilizate mult mai rar).
Principiile terapiei:
- Cu cât pacientul este mai în vârstă și cu cât durata hipotiroidismului este mai lungă, cu atât doza inițială este mai mică. La vârstnici și cu patologie concomitentă severă, începeți cu 6,25-12,5 mcg cu o creștere treptată a dozei până la o doză de întreținere constantă. La tineri, este posibil să se prescrie imediat o doză completă de înlocuire.
- O doză de întreținere constantă este prescrisă la o rată de 1,6 mcg de medicament per 1 kg de greutate corporală (75-100 mcg pentru femei, 100-150 mcg pentru bărbați);
- - pentru patologia concomitentă severă în forma manifestă - 0,9 mcg/kg;
- - în caz de obezitate severă, calculul se bazează pe 1 kg de greutate corporală „ideală”.
- Creșterea dozei la pacienții tineri apare în decurs de 1 lună, la pacienții mai în vârstă - mai lent, peste 2-3 luni, în prezența patologiei cardiace - peste 4-6 luni.
- După normalizarea nivelurilor de TSH (care are loc pe parcursul mai multor luni), monitorizarea TSH se efectuează o dată la 6 luni.
- În caz de hipotiroidism secundar în combinație cu hipocortizolism secundar, levotiroxina este prescrisă numai în timpul terapiei cu corticosteroizi. Adecvarea tratamentului pentru hipotiroidismul secundar este evaluată numai pe baza nivelurilor dinamice de T4.
- În tratamentul comei hipotiroidiene - o complicație extrem de periculoasă, dar, din fericire, rară în prezent - se utilizează o combinație de preparate solubile în apă de hormoni tiroidieni și glucocorticoizi.
Sarcina și sindromul de tireotoxicoză
Incidența DTZ este de 2 cazuri la 1000 de sarcini. Atunci când se pune un diagnostic, acestea se bazează pe o scădere a nivelului de TSH, o creștere a fracțiilor libere de T3, T4 și determinarea nivelurilor crescute de anticorpi „clasici” și „neclasici”. DTG crește riscul de avort spontan precoce, naștere mortină, naștere prematură, preeclampsie și greutate mică la naștere. Datorită efectului sarcinii ca factor de imunosupresie, remiterea tireotoxicozei este posibilă până în trimestrul 2-3, ceea ce face uneori posibilă anularea temporară a terapiei tireostatice. Transferul anticorpilor de stimulare a tiroidei (TSH Ab) de la mamă la făt este posibil, ceea ce este nefavorabil din punct de vedere prognostic din cauza posibilității ca copilul să dezvolte craniostenoză, hidrocefalie și sindrom de tireotoxicoză neonatală severă în viitor. Tireotoxicoza fetală poate fi suspectată după 22 de săptămâni de sarcină când ritmul cardiac fetal depășește 160 batai/min.
Pentru a trata DTG în timpul sarcinii, se folosesc doze mici de propiltiouracil (200 mg/zi). În timpul sarcinii se utilizează doar regimul „bloc” (prescrierea tireostaticelor fără adăugarea de levotiroxină) iar scopul tratamentului este atingerea și menținerea nivelului FT4 la limita superioară a normalului.
Terapia cu iod radioactiv este contraindicată în timpul sarcinii, iar tratamentul chirurgical este indicat în cazuri excepționale când terapia medicamentoasă este imposibilă, alergii severe la medicamente, gușă foarte mare, combinație cu un proces malign la nivelul glandei tiroide sau necesitatea folosirii unor doze mari de tionamide pentru susține eutiroidismul. Cel mai sigur moment pentru a efectua rezecția subtotală a glandei tiroide este al doilea trimestru de sarcină.
Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial de DTG cu tireotoxicoză gestațională. Conceptul de „tirotoxicoză gestațională (GTT)” a fost introdus de D. Glinoer, conform căruia GTT se observă la 2-3% dintre femeile însărcinate și este asociat cu producția crescută de gonadotropină corionică umană (CG), care are o similitudine structurală. la TSH și stimulează glanda tiroidă. Clinic, această afecțiune este însoțită de toxicoză severă din prima jumătate a sarcinii (greață, uneori vărsături incontrolabile - hiperemeză gra v idarum). GTT se dezvoltă mai des în sarcini multiple.
Testele de laborator în timpul sarcinii normale în stadiile incipiente arată o scădere a nivelului de TSH, uneori sub valorile standard, cu un nivel normal al T4 liber. Pentru diagnosticul diferențial cu DTG, o scădere a nivelului de TSH în combinație cu o creștere a T4 liber la începutul sarcinii va indica în favoarea GTT; nivel hCG mai mult de 100.000 unități/l; absența anticorpilor care stimulează tiroida; fără antecedente de boală tiroidiană sau oftalmopatie endocrină. Semnele de GTT regresează spontan în 2 luni; tratamentul cu tireostatice nu este necesar; Prognosticul sarcinii nu se înrăutățește și DTG nu se dezvoltă în perioada postpartum.
Nivelul de hCG poate crește, de asemenea, în coriocarcinom și alunița hidatiformă. Conform lui Poertl et al. (1998), din 85 de gravide, 28% au o scădere a TSH, iar tireotoxicoza apare în doar 1%, ceea ce poate fi explicat fie printr-un nivel crescut al globulinei de legare a tiroxinei, fie prin creșterea excreției de iod. În același timp, cu scăderea nivelului de TSH în mol hidatiform (47% din cazuri) și coriocarcinom (67% din cazuri), tireotoxicoza se dezvoltă în 1/3 din cazuri.
Hipotiroidismul și sarcina
Dacă hipotiroidismul nu este tratat, sarcina este puțin probabilă.
În același timp, dacă sarcina a început și înainte de săptămâna 6-8 fătul primește cel puțin cantități suficiente de triiodotironină, apoi glanda tiroidă fetală începe să funcționeze independent.
Desigur, dacă există o deficiență de iod și corectarea nu este efectuată, atunci există o probabilitate mare de încălcări severe ulterioare în sfera intelectuală a copilului nenăscut.
În SUA, hipotiroidismul subclinic (TSH în 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется
у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,
и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,
связано с аутоиммунным процессом.
Complicațiile grave ale hipotiroidismului primar decompensat sunt hipertensiunea maternă, malformațiile fetale, nașterea prematură și avortul spontan.
În ultimii 15 ani, a fost introdus screening-ul în masă al nou-născuților pentru hipotiroidismul neonatal, care include determinarea TSH-ului plasmatic (din călcâi) nu mai devreme de a 4-a-5-a zi de viață (la prematuri în a 7-a-14-a zi): nivelul TSH este considerat a fi mai mic de 20 µU/ml.
Hipotiroidismul este tratat cu levotiroxină, a cărei doză este calculată pe baza necesității crescute de medicament în timpul sarcinii până la 1,9-2,3 mcg/kg sub monitorizarea obligatorie a TSH o dată pe lună. Pentru formele subclinice de hipotiroidism în timpul sarcinii, se prescrie și levotiroxina.
În plus, în regiunile cu deficit de iod, femeilor însărcinate li se recomandă să prescrie iod sub formă de iodură de potasiu 200 mcg sau ca parte a unor preparate speciale multivitamine, chiar dacă sunt prezente cu tiroidita autoimună, care nu duce la agravarea AIT în timpul sarcinii, dar compensează deficitul de iod la făt. Este extrem de periculos pentru gravide să folosească orice preparate cu iod într-o formă sau alta care depășesc 500 mcg/zi, deoarece astfel de doze, prin efectul Wolff-Chaikov, provoacă blocarea glandei tiroide la făt.
Literatură:
1. Khostalek U. Bolile glandei tiroide și posibilitățile de tratament eficient al acestora - Tiroida Rusia - Culegere de prelegeri. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Hipotiroidismul. Rus. Miere. zhurn., 1999; 7, 7(89
).
3. Michaud P. Propunere de consens privind utilizarea 131I în tratamentul tireotoxicozei. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Spitalul Dr Sotero del Rio, Santiago, Chile. Rev Med Chil. iulie 1998; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Risc/beneficiu al suplimentării cu hormoni tiroidieni în timpul sarcinii. Merck European Thyroid Symposium „The Thyroid and Tissus”.- Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura și colab. Tirotoxicoza gestațională și hiperemesis gravidarum: posibil rol al hCG cu activitate stimulatoare mai mare. Japa Clin. Endocr. 1993; 38: 345-50.
