Pielonefrită acută. Tratamentul nefropatiei de reflux în timpul sarcinii

O pacientă de 42 de ani cu antecedente oncologice (în urmă cu 15 ani, operație - chimioterapie pentru un neoplasm testicular malign) trece prin a doua rundă a „iadului oncologic”. De data aceasta, o tumoare la rinichi. Au efectuat o operație (sectorială, pentru că era speranța că ar fi un oncocitom), cu o biopsie excizială, formațiunea s-a dovedit totuși a fi cancer. Au trecut 3 luni de la operatie. Nu mă uit des la cicatricile cu ultrasunete după rezecție sectorială rinichi, dar, în ceea ce mă privește, este prea mult țesut „+”, iar vascularizarea este jenantă. Dragi colegi, ce ați sfătui în ceea ce privește examinarea și tactica suplimentară? Sau este încă o imagine normală pentru țesutul fibros?

Pe o tripă, cu siguranță nu

Cu siguranță nu arată ca o cicatrice. Formația de pe scanări este de formă ovală corectă, iar cicatricea este vizualizată ca un defect parenchimatos în formă de pană de-a lungul conturului rinichiului.

Pe baza istoriei, aceasta este cel mai bun caz hematom organizat la locul rezecției, în cel mai rău caz - recidivă tumorală. CT cu contrast pentru clarificarea diagnosticului.

Creșterea fluxului sanguin local

Fluxul sanguin crescut local este determinat de conturul acestei „formațiuni” hiperecogene (deși, se pare, una dintre ramuri „intră” în ea). Crezi că o creștere continuă? Care este mai bine, PET-CT?

Pe acele scanări unde este clar

Pe acele scanări în care atât formarea, cât și locii Doppler color sunt clar vizibile (acestea sunt ultimele trei scanări), se poate observa că locii nu sunt localizați în formațiune, ci în jurul acesteia. În umila mea părere, dovezile pentru fluxul de sânge în această formațiune nu sunt concludente.

Crezi că o creștere continuă?

Crezi că o creștere continuă? Care este mai bine, PET-CT?

Cât de accesibil este PET-CT în Ucraina? Mi se pare că CT sau RMN cu contrast sunt suficiente pentru a confirma recidiva locală.

Și cea mai recentă versiune...

Și cea mai recentă versiune...

Două neoplasme au fost găsite în rinichiul drept al pacientului. Unul a fost cu siguranță interpretat ca un angiomiolipom (caracteristici ecografice caracteristice, densitatea grăsimii pe CT). Celălalt este ca un oncocitom. S-a îndepărtat oncocitomul (după histologie - cancer de rinichi), s-a lăsat angiomiolipomul verificat.

În favoarea unei astfel de versiuni îndrăznețe, ei spun:

1. După caracteristicile ecografice (formațiune hiperecogenă ovală mică, omogenă, cu un contur clar uniform), există mai multe dovezi pentru angiomiolipom decât pentru recidiva cancerului renal.

2. Este prea devreme pentru recidiva cancerului de rinichi. (După 3 luni de la operație, formarea de 26 mm).

Pentru a confirma sau exclude un astfel de scenariu, ar fi bine să ne uităm la rezultatele studiilor preoperatorii.

Rinichiul este lăsat. Cred ca daca

Rinichiul este lăsat. Cred că dacă în timpul operației s-ar vedea două formațiuni, atunci fără ezitare, ambele ar fi îndepărtate. Iar înainte de intervenție pacientul a fost examinat de noi (ecografie, CT), ecografie s-a făcut și în alte instituții. Și toată lumea a văzut o singură formațiune (intraoperator, judecând după extras, au văzut și o singură formațiune). Iar modificările p\o prezentate sunt localizate în această zonă. In afara de asta. în ciuda „caracteristicilor caracteristice cu ultrasunete” în mod regulat, unele dintre aceste „angiolipoame” hiperecogene omogene se dovedesc a fi carcinoame conform CT și verificării ulterioare (și Doppler ajută uneori la bănuiala că acesta nu este un angiolipom). Prezența „densității grăsimii la CT” în interior, din păcate, nu garantează întotdeauna că acesta este un angiomiolipom benign (site-ul discută acum imaginea CT a conținutului de grăsime și probabil tumoare maligna rinichi), precum și natura vascularizației și imaginea „cicatricei” nu garantează că este un oncocitom.

Decizia asupra naturii intervenției a fost luată de medicii oncourologi, am insistat doar ca aceasta să nu fie amânată.

Prea devreme pentru o recidivă, prea târziu pentru un hematom organizat (?). Creșterea continuă a unei părți din țesutul tumoral rămas în combinație cu fibroză? Sunteți sigur că tomograful efectuat în această perioadă nu va lăsa întrebări?

As dori sa stiu parerea lui Asmed...

Nefroscleroza renală aparține și bolilor care sunt destul de frecvente astăzi. În această patologie, țesutul conjunctiv înlocuiește parenchimul renal. Nefroza se dezvoltă de obicei pe fondul diferitelor boli de urolitiază. Ne-am dat seama ce este nefroscleroza, de asemenea, va fi util să înțelegem cauzele apariției acesteia.

Cauzele bolii

Pentru doi anumite tipuri nefroscleroza poate fi împărțită în funcție de mecanismul său de dezvoltare:

1. primar;

2. secundar.

Prima este o consecință a alimentării inadecvate cu sânge în țesuturile renale. Această situație apare, de exemplu, atunci când arterele renale se îngustează ca urmare a trombozei, a leziunilor aterosclerotice. Există cicatrici pe rinichi. De asemenea, nefroscleroza apare din cauza stagnării sânge venos, arterioloscleroza hipertensivă și alte boli. Circulație slabă, precum și hipoxia duce la modificări distroficeși atrofia organului (rinichiul ridat primar); țesutul conjunctiv crește. În medicină, se obișnuiește să se distingă forme individuale nefroscleroza primara:

• hipertonic;
• aterosclerotic;
• involutive.

Există și alte forme.

Nefroscleroza renală secundară este o consecință directă a acelor procese distrofice și inflamatorii care apar în organul însuși (rinichiul ridat secundar).

Aceasta include următoarele:

Consecința hiperparatiroidismului cu calciurie excesivă, precum și a gutei și oxalaturii este apariția unei forme speciale de nefroscleroză. În acest caz, se vede adesea modificări chisticeîn tubii organului, precum și expansiunea acestuia.

După cum știți, expunerea la radiații are un efect foarte negativ asupra corpul umanși poate duce chiar la moarte. Ca urmare a șederii unei persoane în zone periculoase de radiații, apare nefroscleroza prin radiații. El poate avea diverse simptomeși manifestări care depind direct de doza de radiație primită.

anatomie patologică

Patogeneza bolii are două forme:

1. in prima faza boala, care este cauza principala a procesului sclerotic, are Influență negativă pe rinichi; puteți găsi o relație clară între această boală și dezvoltarea nefrosclerozei;
2. in faza a doua nu se mai observa o astfel de legatura. Într-un ritm rapid, procesul sclerotic afectează toate zonele mari ale organului. Rinichiul însuși poate fi ușor mărit. În funcție de cauza bolii, suprafața acesteia devine cu granulație fină sau cu granulație grosieră; nereguli, uneori se observă cicatrici. Un organ poate fi sau nu afectat uniform.

În funcție de severitatea evoluției bolii, se distinge o formă calitativă sau malignă. În primul caz - o formă benignă - se observă mai des atrofia grupurilor individuale de nefroni, arterioloscleroza și hialinoza glomerulară. În continuă creștere, țesutul conjunctiv ocupă spațiul interstițial și locul zonelor atrofice.

În al doilea caz - formă malignă- sunt severe modificări ireversibile: necroza fibrinoida a glomerulilor si arteriolelor capilare, hemoragii, edem stromal.

Copilul are

O boală ca nefroscleroza renală la un copil

Hipertensiv

este considerat patologic nefroscleroza hipertensivă

Simptomele și diagnosticul nefrosclerozei

Unul dintre pericolele nefrosclerozei renale este asimptomatismul acesteia în stadiile incipiente și, prin urmare, pacienții caută foarte des ajutor atunci când procesele ireversibile sunt deja evidente. În laborator, puteți identifica:

• poliuree;
• microhematurie;
• nicturie;
• scăderea densității urinei;
• proteine ​​în urină.

Cu o boală de nefroscleroză renală, simptomele pot să nu apară, dar principalul lucru prin care poate fi determinată patologia se află chiar pe față. Unul dintre simptomele caracteristice ale bolii este umflarea feței, iar într-un caz mai avansat - pe tot corpul. Aceasta este o consecință a scăderii osmolarității în urină.

O situație mai complicată se observă atunci când este detectată hipertensiunea arterială. De regulă, are un caracter malign și practic nu este tratat. În acest caz, foarte des există astfel de complicații:

• accident vascular cerebral;
• dezinserție retiniană;
• umflarea și atrofia papilei nervului optic, uneori chiar orbire;
• suprasolicitarea ventriculară.

Principalele metode de diagnostic această boală este radiografie, cercetare radionuclizi, ecografie. Deci, cu ajutorul reografiei cu radionuclizi, puteți afla cât de repede se acumulează și se excretă un radiofarmaceutic. Scintigrafia oferă o imagine a rinichiului (deși, uneori din cauza bolii, organul nu este deloc vizibil) și oferă informații despre modul în care radionuclizii sunt localizați în țesuturile rinichilor. O angiografie examinează starea arterelor rinichilor și Strat de suprafață organe. Datorită urografiei, este posibil să se determine cu exactitate dimensiunea pe care o ocupă zona afectată și, uneori, pot fi observate și calcificări. Ecografia examinează structura de ansamblu organe: se determină mărimea rinichilor, se determină parenchimul.

În ultima etapă a bolii (dacă tratamentul nu este început la timp), sever insuficiență renală, iar intregul organism este intoxicat cu zgura azotata.

Având în vedere grele și consecințe ireversibile boli, cu siguranță ar trebui să consultați un medic dacă:

• se observă edem;
• se ridică adesea presiunea arterială;
• durere de cap;
• vederea se deteriorează.

Principii generale pentru tratamentul nefrosclerozei renale

H tratamentul eufrosclerozei renale boala depinde direct de manifestările și simptomele ei. Deci, în cazurile în care nefroscleroza rinichilor nu este însoțită de insuficiență renală, dar tensiunea arterială crește sistematic, apoi tratamentul se bazează pe aportul de medicamente antihipertensive, anabolice, diuretice, vitamine, enterosorbente. Un loc aparte în tratament îl ocupă o dietă care, în primul rând, obligă să renunțe la sare și excesul de lichide.

Cu manifestări de insuficiență renală tratament medicamentos ar trebui să fie mai intens, dar în același timp, utilizarea medicamente antihipertensive trebuie făcut cu cea mai mare grijă, deoarece fluxul sanguin redus (din cauza presiunii mai scăzute) nu face decât să înrăutățească funcționarea organelor.

Nefrectomia și embolizarea arterelor renale se efectuează numai în cazurile cele mai severe, în special cu hipertensiune arterială malignă, o formă severă de insuficiență renală. Dacă se găsește un donator, în astfel de cazuri, se efectuează un transplant de organe. Pentru a susține sănătatea pacientului, se efectuează hemodializă.

Sfaturi pentru a scăpa de edem și pentru a elimina excesul de lichid din organism

Copilul are

O boală ca nefroscleroza renală la un copil nu poate fi detectat. În cele mai multe cazuri, apare după expunere prelungită. factori adversi peste multi ani de viata.

Copii cu defecte congenitaleîn organele urinare sunt în pericol, așa că după naștere, medicii încearcă examinare amănunţită pentru a preveni eventualele probleme de sănătate ale bebelușului.

Hipertensiv

este considerat patologic nefroscleroza hipertensivă , care poate fi benign sau malign.

El a primit acest nume datorită legăturii sale cu tensiunea arterială, care în acest caz este întotdeauna ridicată și adesea servește drept cauza principală a bolii. La urma urmei, sub acțiunea sa în vasele renale există tensiune arterială crescută, care în cele din urmă duce la deteriorarea pereților arteriolelor. Dezvoltând astfel nefroscleroza.

Pentru a-l combate, trebuie mai întâi să stabilizați tensiunea arterială. Tratamentul nefrosclerozei hipertensive trebuie abordat foarte serios, deoarece există posibilitatea agravării insuficienței renale.

Pielonefrita acută este nespecifică inflamație purulentă rinichi, în care sunt afectate predominant țesutul renal interstițial și sistemul pelvicaliceal. În pielonefrita acută, simptomele sunt importanţă pentru diagnosticare.

Simptome clinice ale pielonefritei acute

start pielonefrită acută caracterizat de obicei prin frisoane, o creștere bruscă a temperaturii corpului până la 38-39 de grade. După un timp, apar dureri dureroase, surde în partea inferioară a spatelui, uneori destul de intense. Poate fi deranjant urinare dureroasă, care indică de obicei adăugarea de cistită și uretrite.

În diagnosticul pielonefritei acute, este important să se țină cont de debutul bolii, de dinamica și de natura lor. La interogarea pacientului, este necesar să se clarifice dacă acesta a avut recent vreun purulent sau boli infecțioase, inclusiv tractul urinar și organele genitale. Toate simptomele pielonefritei acute pot fi împărțite în generale și locale.

Simptome generale:

• febră mare intermitentă
• frisoane,
• transpiraţie,
• deshidratare (sete),
• simptome de intoxicație durere de cap, stare de rău, oboseală),
• simptome dispeptice (pierderea poftei de mâncare, diaree, uneori dureri abdominale, greață, vărsături).

Simptome locale:

• durere în partea inferioară a spatelui pe partea laterală a leziunii, care este permanentă, surdă în natură, agravată de mișcare și palpare;
• simptom pozitiv al lui Pasternatsky (durere la atingerea în regiunea lombară);
• uneori pe partea laterală a leziunii, medicul poate detecta tensiunea musculară perete abdominal, iar în a 3-5-a zi a bolii în zona rinichilor - un infiltrat dureros.

Schema de tratament a pielonefritei acute

Există următoarele forme clinice pielonefrită acută:

• acut (cu sever starea generala, temperatură ridicată a corpului cu un frig extraordinar, care poate fi repetat de 2-3 ori pe zi, i.e. imaginea este caracteristică sepsisului cu manifestări locale slabe ale bolii);
• acut (simptome locale exprimate, intoxicație moderată, frisoane, deshidratare);
• subacută (simptomele locale ale pielonefritei ies în prim-plan, iar cele generale sunt aproape absente);
• latentă (asimptomatică sau oligosimptomatică): această formă nu reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului, dar poate duce la un proces cronic, ale cărui exacerbări frecvente provoacă dezvoltarea unui rinichi ridat.

Când se pune un diagnostic, este necesar să se clarifice ce formă de pielonefrită acută: tratamentul depinde în mare măsură de natura manifestărilor. Diagnosticul final al bolii este stabilit în spital, unde se efectuează o examinare cuprinzătoare a pacientului.

Important: Dacă aveți oricare dintre simptomele de mai sus, solicitați imediat asistență medicală. îngrijire medicală. Pielonefrită acută fără tratament în timp util poate duce la sepsis, insuficiență renală acută, pielonefrită cronică(rezultând insuficiență renală cronică) și alte complicații. Dacă boala a început acut cu temperatura ridicatași frisoane severe, atunci trebuie să sunați la un medic local sau o ambulanță.

Semne de laborator și instrumentale ale pielonefritei acute

Diagnosticul de laborator

1. Analiza urinei: piurie caracteristică (leucociturie), prezența bacteriilor și proteinurie ușoară, uneori microhematurie. Un număr mare de globule roșii (hematurie brută) apare atunci când pielonefrita acută este combinată cu colică renală complicată de necroza papilelor renale. Gravitatea specifică a urinei în pielonefrită rămâne de obicei normală (mai mult de 1014). Acest lucru se datorează, pe de o parte, păstrării funcției multor tubuli și, pe de altă parte, oliguriei din cauza pierderilor semnificative de lichide prin transpirație și respirație, precum și creșterii producției de deșeuri azotate din cauza catabolism accelerat, care este tipic pentru febra de orice origine.
2. Studii de urină conform lui Addis-Kakovsky, Nechiporenko, Amburge: detectarea în sedimentul urinar a unui număr mare de leucocite cu predominanța neutrofilelor, precum și prezența bacteriilor. Diagnosticul este confirmat atunci când conținutul de 50-100 de mii sau mai multe corpuri microbiene în 1 ml de urină. Dacă există mai puține bacterii, atunci aceasta indică o infecție extrarenală a urinei.
3. Hemoleucograma completă: leucocitoză neutrofilă, schimbare formula leucocitară la stânga, o creștere a VSH.
4. Urocultură pentru mediu nutritiv pentru a clarifica tipul de bacterii și sensibilitatea acestora la antibiotice.

Diagnosticul instrumental

Se efectuează o ecografie a rinichilor, în care este posibilă determinarea expansiunii pelvis renal, eterogenitatea țesutului renal cu zone de sigilii. O altă metodă este scanare CT- nu are mari avantaje fata de ultrasunete, se foloseste in principal pt diagnostic diferentiat carbuncul renal cu tumoră.

Metodele cu radionuclizi (urografie, scintigrafie) fac posibilă determinarea siguranței funcției renale; în același scop se utilizează urografia intravenoasă sau retrogradă de contrast. Examen histologic efectuate prin biopsie țesut renal, în care se depistează infiltrarea inflamatorie a interstițiului și necroza.

Modificări patologice la nivelul rinichilor

În pielonefrita acută, modificările morfologice ale rinichilor sunt reprezentate de focare purulente prezente în multe zone ale țesutului interstițial. Uneori focare mici pot fuziona între ele, formând un abces mare - carbuncul. Dacă mici abcese sau carbuncule se deschid în cavitatea pelvisului, atunci apare piurie (excreția de puroi cu urina). Când puroiul intră în țesutul perinefric, se dezvoltă paranefrita. În caz de recuperare, focarele purulente sunt înlocuite cu țesut conjunctiv care formează cicatrici. Cu o prevalență ridicată a procesului sau pielonefrită recurentă, cicatricile de țesut conjunctiv pot duce la încrețirea rinichilor.

Pielonefrită acută purulentă

Tratamentul pielonefritei acute

Tratamentul bolii se efectuează cu siguranță într-un spital, unde este compilat istoricul medical al pacientului: pielonefrita se referă la astfel de afecțiuni care pot duce la multe complicații în cazul unui tratament prematur sau inadecvat.

Terapia pentru pielonefrita acută include odihna la pat până la sfârşitul febrei, o dietă de cruţare şi terapie medicamentoasă. Dieta pacientului trebuie să conțină alimente ușor digerabile, sunt excluse mâncărurile picante și produsele care conțin substanțe extractive (mărar, ceapă, usturoi etc.). Este necesar să beți 2-3 litri de lichid pe zi, cu condiția ca fluxul de urină să nu fie perturbat.

joacă un rol major în tratamentul bolii terapie medicamentoasă, și anume agenți antibacterieni. Se folosesc medicamente cu un spectru larg de acțiune sau ținând cont de sensibilitatea bacteriilor care au provocat pielonefrita. Atunci când alegeți un medicament, se preferă cele care sunt excretate în urină în concentrații mari. Antibioticele și urosepticele sunt adesea combinate.

În plus, prescrie vitamine, uneori agenți imunocorectori. Cu o intoxicație generală semnificativă și o stare gravă a pacientului, se efectuează terapia de detoxifiere: se administrează intravenos soluții poliionice și diuretice. În cea mai acută formă de pielonefrită se recurge la hemodializă, plasmafereză. În cazurile în care se formează focare purulente mari în rinichi sau în care fluxul de urină este dificil, poate fi necesar să se interventie chirurgicala. După ce procesul acut încetează, la tratamentul principal se poate adăuga fitoterapie. Se folosesc decocturi și infuzii de plante cu efecte diuretice, antiinflamatorii, antimicrobiene.

Sfat: nu vă puteți auto-medica pielonefrita acută, deoarece terapia necorespunzătoare poate agrava starea sau poate duce la complicații și dificultăți în diagnosticarea ulterioară. Doar un medic poate diagnostica corect și prescrie tratamentul necesar, ținând cont de forma bolii.

La tratament adecvat semnele de pielonefrită pot fi oprite în câteva zile. Temperatura corpului se normalizează, starea de bine se îmbunătățește. Dar chiar și cu o recuperare rapidă tratament conservator lung, terapie cu antibiotice durează 4-6 săptămâni cu înlocuirea periodică a fondurilor.

În general, prognosticul pentru pielonefrita acută necomplicată și tratamentul în timp util este favorabil.

Nefroscleroza - boala cronica rinichi, în care celulele funcționale ale rinichilor (nefronii) mor treptat, iar țesutul conjunctiv crește în locul lor (nu este responsabil pentru funcționarea organului).

Ca urmare, rinichii se îngroașă, se zboară, scad în dimensiune și încetează să-și îndeplinească funcțiile - se dezvoltă insuficiența renală cronică (denumire internațională - boala renală cronică).

Nefroscleroza nu este o boală independentă. Un număr mare de afecțiuni severe duc la formarea acestuia: diabet zaharat, hipertensiune arterială și altele.

Statistici

În secolul trecut, „palmierul” din cauza care a condus la dezvoltarea nefrosclerozei cu un rezultat în insuficiență renală cronică (IRC) a aparținut glomerulonefritei. În timp ce acum primul loc este ocupat de diabet zaharat și hipertensiune arterială.

În Europa, conform statisticilor, CRF apare în 600 de cazuri la 1.000.000 de locuitori.

Numărul de pacienți cu nefroscleroză care fac hemodializă (rinichi artificial) cu IRC este de la 10 la 20%. Mai mult, mortalitatea în rândul pacienților cu insuficiență renală cronică ajunge la 22% pe an.

Poveste

Nefroscleroza este o boală relativ „tânără”. Pentru prima dată, ideea că nefroscleroza afectează vasele rinichilor a fost exprimată de Gall și Sutton abia în 1872.

Apoi, în 1914, Volgard și Fahr au demonstrat că modificările arteriosclerotice (depunerea de grăsimi „dăunătoare”) apar în vasele rinichilor, legându-le de hipertensiunea arterială. De asemenea, au identificat nefroscleroza în boala individuala, propunând împărțirea lui într-o formă simplă și malignă.

Un medic de educație și un scriitor de vocație, Mihail Bulgakov, a murit din nefroscleroză. Pixul lui îi aparține lucrări celebre, care nu și-au pierdut actualitatea nici astăzi: „Maestrul și Margareta”, „Însemnările unui tânăr doctor” și altele.

Într-o scrisoare trimisă prietenului său cu câteva luni înainte de moartea sa, Bulgakov a scris: „Moartea este dureroasă, obositoare și vulgară. După cum știți, există un tip decent de moarte - dintr-o armă de foc, dar eu, din păcate, nu am asta.

Anatomia și funcția rinichilor

Rinichi - organ pereche, având formă de fasole, situată pe lateralele coloanei vertebrale în regiunea lombară.

Rinichiul conține țesut renal (parenchim) și sistemul pelvicaliceal.

țesut renal constă din substanță corticală (conține nefroni – cele mai mici unități ale rinichiului) și medular(contine tubuli urinari). Urina este produsă în țesutul renal.

sistemul pelvicaliceal este format din cupe și pelvis, în care urina se acumulează și apoi este excretată.

În exterior, fiecare rinichi este acoperit cu o capsulă.

Structura nefronului

Este alcătuit dintr-un glomerul vascular (vase de sânge mici strâns împletite) - un corpuscul renal, care este înconjurat de o capsulă sferică (Shumlyansky-Bowman).

Structura glomerulului

Artera renală, ajungând în țesutul renal, scade în diametru și se ramifică, formând o atreriolă introductivă (o arteră de calibru mic).

Intrând în capsulă, arteriola introducătoare se ramifică în cele mai mici vase - se formează un glomerul, care are aproximativ 50 de bucle. La iesirea din capsula nefronului, ansele vasculare se unesc si formeaza arteriola eferenta.

Pereții vaselor glomerulului au o structură complexă, datorită căreia se formează „ferestre”.

Structura capsulei

Este format din foi exterioare și interioare, iar între ele există o cavitate în care pătrunde partea lichidă a sângelui din glomerul cu substanțe dizolvate în el.

Din capsula glomerulului încep tubii urinari ai nefronului, care curg în tubii urinari colectori. Apoi se unesc unul cu celălalt și se deschid în cupe renale. sistemul pelvicaliceal.

Mecanismul de filtrare a sângelui și de formare a urinei

În primul rând, sângele arterial intră în glomerul vascular. Aici, prin „ferestrele” din pereții capilarelor glomerulului, partea lichidă a sângelui, împreună cu substanțele dizolvate în ea, se infiltrează în lumenul capsulei nefronului.

Mai mult, „ferestrele” lasă să intre atât substanțe utile (de exemplu, aminoacizi), cât și substanțe nocive (toxine, medicamente). Cu toate acestea, cu o astfel de filtrare, elementele din sânge (eritrocite, leucocite), proteinele din sânge și moleculele mari sunt reținute. Așa se formează urina primară (150-180 litri pe zi).

În plus, urina primară intră în tubii urinari, în care se reabsorb substanțele utile (vitamine, grăsimi, glucoză) și apa, în timp ce substanțele nocive, dimpotrivă, se acumulează. Deci urina primară se transformă în urină secundară (aproximativ 1,5-2,0 litri pe zi).

Apoi, urina secundară intră în canalele colectoare, apoi - în sistemul pielocaliceal al rinichiului, apoi - în ureter și vezică urinară. În timpul actului de urinare, urina secundară este excretată din organism.

Funcțiile rinichilor

• Scoaterea din corp exces de lichide, toxine, produse metabolice finale ai anumitor substanțe (uree, creatinina, bilirubină), alergeni, medicamente și altele.
• Producția de hormoni:
  • Renina, care este implicată în reglarea tonusului vascular și a tensiunii arteriale (conversia angiotensinei I în angiotensină II), conținutul de săruri de sodiu și potasiu din organism, precum și absorbția inversă a apei în tubii urinari,
  • Eritropoietina, care stimulează formarea eritrocitelor (globule roșii) în măduvă osoasă.
• Menținerea acidității sângelui(pH normal al sângelui - de la 7,37-7,44).
• Sinteza unei substanțe (urokinaza), care reglează coagularea sângelui.
• Transformarea vitaminei D în forma sa activăîmbunătățește absorbția calciului și a fosforului în intestinul subțire.

Cauzele și clasificarea nefrosclerozei

În funcție de boala de bază, nefroscleroza este primară (cauzată de afectarea alimentării cu sânge a rinichilor) și secundară (se dezvoltă odată cu afectarea parenchimului renal). Drept urmare, nefronii nu primesc suficientă nutriție și oxigen, așa că se atrofiază (reduc în volum și își pierd viabilitatea), iar în locul lor crește țesutul conjunctiv.

Cauzele nefrosclerozei primare (rinichiul ridat primar)

Boala hipertonică

O creștere prelungită a tensiunii arteriale (TA) provoacă spasm și îngustarea vaselor rinichilor, își pierd elasticitatea, cresc presiunea și rezistența la fluxul sanguin.

Nefroscleroza hipertensivă apare în două variante:

• Nefroscleroza benignă(nefroscleroza arteriolosclerotică) - atunci când țesutul conjunctiv crește în pereții arterelor rinichilor, ceea ce duce la scăderea elasticității acestora. Boala se dezvoltă peste 10 ani sau mai mult. Adesea, această formă este combinată cu ateroscleroza (boală vasculară).
• Nefroscleroza maligna(nefroscleroza arteriolonecrotică, nefroscleroza Fara) se dezvoltă într-un timp scurt (câțiva ani) cu curs sever hipertensiune arteriala(AG). Cu această boală, arteriolele și capilarele glomerulilor mor. Hemoragiile apar și în peretele tubilor urinari, ducând la atrofia celulelor stratului lor interior (acestea scad în dimensiune și își pierd viabilitatea).

Infarct renal

Există o blocare parțială sau completă a lumenului arterei renale de către un detașat cheag de sânge(tromboză) sau embolie (de exemplu, o acumulare de microbi în pielonefrită). Ca urmare, lumenul arterelor se îngustează. Prin urmare, fluxul de sânge către rinichi sau zonele sale individuale scade - se dezvoltă atacuri de cord (zonele de țesut viu mor).

Cu atacuri de cord unice și mici, munca rinichiului este compensată. Întrucât cu repetate și atacuri de cord extinse mor mai mulți nefroni, ceea ce duce la dezvoltarea nefrosclerozei.

Ateroscleroza

Substanțe asemănătoare grăsimilor - grăsimile „dăunătoare” (plăci aterosclerotice) se depun pe peretele interior al arterelor întregului organism. Prin urmare, lumenul arterelor se îngustează, iar pereții acestora se îngroașă și devin mai puțin elastici. Ca urmare, celulele organelor și țesuturilor nu sunt suficient aprovizionate cu sânge, murind în timp. Cu cât este mai mic calibrul arterelor, cu atât mai repede apar modificările în ele.

Cele mai „favorite” zone ale plăcilor aterosclerotice din rinichi sunt locurile de intrare în rinichiul arterei renale sau divizarea acestuia în ramuri mai mici.

Modificări de vârstă

Începând cu vârsta de 40-50 de ani, pereții arterelor se îngroașă, iar golurile acestora se îngustează și ele. Motivul este depunerea de calciu pe căptușeala interioară a peretelui arterei, acumularea de fibre musculare netede și țesut conjunctiv.

Modificările legate de vârstă ale rinichilor duc la subțierea cortexului și atrofia celulelor stratului interior al tubilor urinari (își pierd funcția și viabilitatea).

Până la vârsta de 70 de ani, numărul de nefroni din rinichi scade cu aproximativ 40%.

Pletor venos cronic al rinichilor

Aceasta duce la o încălcare a fluxului de sânge venos din rinichi, creând condiții pentru creșterea excesivă a colagenului (o proteină care stă la baza țesutului conjunctiv) în peretele vaselor renale. Prin urmare, elasticitatea lor scade.

Modificări se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp (10 ani sau mai mult) cu nefroptoză (prolaps de rinichi), îngustare venă renalăși tromboză venoasă cronică.

Cauzele nefrosclerozei secundare (rinichiul ridat secundar)

Diabet

Pe fundalul nivel avansat zahăr în sânge, se formează compuși complecși care se depun pe peretele interior al vaselor de sânge (în primul rând mici), dăunându-le. Ca urmare, peretele vascular se umflă și se îngroașă, iar permeabilitatea acestuia crește. Prin urmare, proteinele intră în urină (se dezvoltă nefropatie diabetică).

De asemenea, atunci când celulele peretelui interior al vaselor de sânge sunt deteriorate, factorii de coagulare a sângelui sunt eliberați în sânge. Prin urmare, crește formarea cheagurilor de sânge în lumenul vaselor rinichilor.

Modificările duc la o încetinire a fluxului sanguin în capilare (vasele mici) și la o scădere a aportului de oxigen către celule în aproape toate organele și țesuturile. Adică nu sunt afectați doar rinichii, ci și alte organe (ochii, inima).

Nefropatie de sarcină (toxicoză tardivă)

Pe fondul modificărilor hormonale din organism în timpul sarcinii, activitatea creierului se modifică, ceea ce dă „comenzi greșite” tuturor capilarelor, ducând la spasmul acestora.

Prin urmare, crește rezistența la fluxul sanguin în vase, iar tensiunea arterială crește. Ca urmare, alimentarea cu sânge a rinichilor se deteriorează, iar nefronii mor.

Crește și permeabilitatea peretelui capilar al glomerulului, astfel încât sărurile sunt reținute în organism, iar proteinele se pierd în urină. Astfel de modificări contribuie la formarea edemului (eliberarea de onoare lichidă în țesuturile din jur) și mențin hipertensiunea arterială.

Ca răspuns la o infecție (amigdalita, faringită), în organism se formează anticorpi (proteine ​​ale sistemului imunitar care luptă cu „străinii”), care, interacționând cu un antigen (proteină sau toxina unei bacterii), formează complexe imune circulante ( CIC) - reacție defensivă organism. În mod normal, CEC sunt distruse de ficat și fagocite (celule ale sistemului imunitar). Cu toate acestea, în prezența unor tulburări în funcționarea sistemului imunitar, acest lucru nu se întâmplă.

Odată cu fluxul sanguin, CEC intră în rinichi și afectează mucoasa interioară a vaselor glomerulare. În același timp, în sânge sunt eliberate substanțe care sporesc formarea cheagurilor de sânge în lumenul vaselor glomerulului, iar hialina (o substanță proteică de consistență densă) este depusă în peretele lor. Ca urmare, elasticitatea scade și permeabilitatea peretelui vaselor glomerulului crește, ceea ce duce la afectarea fluxului sanguin.

Pielonefrită cronică

Microbii cu flux sanguin sau reflux invers de urină din vezică intră în glomeruli renali și în lumenul tubilor urinari, instalându-se în ei. Globulele albe se acumulează în jurul trombilor bacterieni. În timpul recuperării, în locul lor se formează cicatrici, dacă nu are loc recuperarea, abcese. Când boala continuă pentru o lungă perioadă de timp, numărul de cicatrici crește, ceea ce duce la moartea unui număr mare de nefroni.

Boala urolitiazăîngustarea sau compresia ureterului

În sistemul pieloliceal și uretere, fluxul de urină este perturbat. Prin urmare, stagnează, creând condiții pentru reproducerea bacteriilor în ea (în mod normal, urina este sterilă, dar în timpul proceselor inflamatorii conține bacterii). Apoi microbii intră cu reflux invers de urină în tubii și vasele urinare ale glomerulului, deteriorându-le peretele interior.

Tuberculoza rinichiului

Odată cu fluxul de sânge din focar (de exemplu, cu ușurință), bacilii tuberculoși intră în rinichi, așezându-se pe peretele interior al vaselor glomerulului. Globulele albe se adună în jurul acumulării de bacterii, formând focare de inflamație. Ca urmare, fluxul de sânge încetinește, iar vasele se îngustează, perturbând fluxul de sânge către glomeruli.

Lupus eritematos sistemic

În această boală, sistemul imunitar „nu își recunoaște” propriile țesuturi, confundându-le cu cele „străine”. Prin urmare, încearcă să distrugă celulele normale ale corpului, dăunându-le. Ca urmare, în sânge se formează complexe imune circulante (CIC), care constau dintr-un anticorp (o proteină a sistemului imunitar concepută pentru a lupta împotriva „străinilor”) și un antigen (particule de la suprafața celulelor normale ale corpului).

CEC cu fluxul sanguin ajung la țesutul renal și lezează peretele interior al vaselor glomerulilor. Prin urmare, se dezvoltă inflamația, ceea ce duce la moartea nefronilor.

Amiloidoza renala

Există o încălcare a metabolismului proteinelor: se formează o proteină anormală - amiloid, care devine un „străin” (antigen) pentru organism. Prin urmare, sistemul imunitar îl luptă prin producerea de anticorpi. Anticorpul și antigenul, interacționând, formează CEC, care ajung la rinichi cu fluxul sanguin și lezează peretele interior al vaselor glomerulare. Drept urmare, nefronii mor. Concomitent cu afectarea rinichilor, plămânii, inima și alte organe sunt implicate în proces.

Leziuni renale sau intervenții chirurgicale

Particulele de țesut renal pot înfunda lumenul arterelor și arteriolelor rinichiului. Prin urmare, alimentarea cu sânge a unei secțiuni separate a rinichiului este brusc perturbată, ducând la moartea nefronilor.

radiatii ionizante

Determină dezvoltarea bolii la ani sau luni după expunerea la organism. Mai mult decât atât, apar modificări în toate vasele de organe și țesuturi. Gradul de severitate a acestora depinde de doza și tipul de radiații ionizante.

Ce se întâmplă? Pereții vaselor rinichilor se îngroașă treptat, iar lumenul lor se îngustează, prin urmare, fluxul sanguin în nefroni scade.

Simptome

Cu nefroscleroza, nefronii mor treptat, iar rinichii încetează să-și îndeplinească funcțiile. Ca urmare, activitatea întregului organism este perturbată, ceea ce se manifestă prin anumite simptome, a căror severitate depinde de numărul de nefroni morți.

Semne de nefroscleroză

Simptom	Mecanismul de origine	Manifestări externe	Schimbări de cercetare
poliurie	Reabsorbția lichidului în tubii urinari din urina primară este redusă.	În timpul zilei, pacientul excretă mai multă urină decât a băut apă - mai mult de 1800-2000 ml.	LA analiza generala urină (OAM) sau testul Zemnitsky scade gravitație specifică(densitatea relativă) a urinei - un indicator care caracterizează concentrația de substanțe dizolvate în urină (uree, săruri acid uric).
Oliguria - o scădere a volumului de urină zilnică	Un număr mare de nefroni mor (70-75%), astfel încât filtrarea sângelui și formarea urinei sunt perturbate.	Volumul zilnic de urină scade la 500-800 ml pe zi (norma este de 1200-1500 ml). Pacienții au umflături, sete, gură uscată, greață, vărsături.	În timpul zilei, urina este colectată într-un recipient separat. Dacă volumul său este mai mic de 1/3 - ¼ din normă, vorbim despre oligurie.
nicturie - se elimină mai multă urină noaptea decât ziua	În repaus, vasele de sânge se relaxează, iar fluxul sanguin în rinichi crește și el.	Creșterea volumului și frecvenței urinare pe timp de noapte. În mod normal, 2/3 din volumul zilnic de urină este excretat în timpul zilei și 1/3 noaptea.	Cu testul Zemnitsky, se determină volumul de urină excretat în diferite porțiuni în timpul zilei și nopții, precum și densitatea urinei.
Anurie - lipsa de urină	Se dezvoltă atunci când aproximativ 90% dintre nefroni mor, deci nu se formează urină.	Există gură uscată, sete, greață și vărsături, umflare severă, dureri de cap, somnolență și letargie, dureri musculare. Dacă nu se acordă ajutor, în a 10-12-a zi de la debutul anuriei, pacientul moare din cauza autointoxicării.	Cu ajutorul unui cateter pătrundeți vezica urinară. Daca contine mai putin de 50 ml urina, vorbim de anurie. LA analiza biochimică nivelurile sanguine ale creatininei, ureei și sodiului sunt crescute.
Proteinurie- excreția urinară a proteinelor	Din cauza deteriorării pereților vaselor glomerulului, proteinele din sânge intră în urina primară, dar în tubii urinari nu se întorc înapoi în fluxul sanguin.	Pot apărea edeme, a căror severitate depinde de cantitatea de țesut renal mort.	O proteină se găsește în OAM și scade la un test de sânge biochimic.
Hematurie- excreția de sânge în urină	Peretele deteriorat al glomerulului permite eritrocitelor să treacă în urina primară, iar în tubii urinari nu se întorc în fluxul sanguin.	Urina poate deveni roșie, ceea ce seamănă cu „slops de carne”.	În OAM, eritrocitele sunt determinate.
Cilindrurie	În lumenul tubilor urinari se formează cilindri, care sunt turnate de proteine ​​din sânge sau celule alterate ale membranei mucoase a tubilor urinari.	Simptomul este neexprimat și inconsecvent.	Cilindrii se găsesc în OAM.
Anemia feripriva - scăderea hemoglobinei din sânge	Producția de eritropoietină este întreruptă, ceea ce stimulează formarea globulelor roșii în măduva osoasă - purtători de hemoglobină.	Există slăbiciune și oboseală, amețeli, leșin, dificultăți de respirație, palpitații.	În KLA (test de sânge general), nivelul hemoglobinei și eritrocitelor scade.
azotemie	Se dezvoltă atunci când mor 65-70% dintre nefroni, astfel încât produsele finale ale metabolismului proteic (ureea, creatinina) nu sunt excretate din organism.	Pacienții se plâng de greață, vărsături, slăbiciune, palpitații, sete, slăbiciune și somnolență sau agitație. Există un miros acru de amoniac din gură, mâncărimi chinuitoare ale pielii. Pielea devine gălbuie. Volumul zilnic de urină este redus.	Nivelurile sanguine ale ureei și creatininei sunt crescute.
Uremia - urină în sânge	Se dezvoltă odată cu moartea a 90% dintre nefroni. Drept urmare, rinichii nu elimină produsele finale ale metabolismului proteic, toxinele, medicamentele și altele Substanțe dăunătoare. Prin urmare, se acumulează și duc la auto-otrăvirea corpului și, de asemenea, au efect toxic la creier.	Simptomele azotemiei sunt însoțite de leziuni severe ale nervilor cu sensibilitate afectată, o scădere a forței și volumului muscular (atrofie). Pe piele apare „gerul uremic” - depunerea de cristale de uree. Urina este absentă sau volumul acesteia este redus brusc. Pacientul miroase a urină.	În sânge există o creștere persistentă a conținutului de uree și creatinină.
Edem	Corpul reține sodiu și apă. Sodiul atrage apa, crescand retentia de lichide. Corpul pierde proteine ​​în urină. Creșterea permeabilității tuturor capilarelor. Astfel de modificări duc la faptul că partea lichidă a sângelui pătrunde cu ușurință în țesuturile din jur, dar nu se întoarce în fluxul sanguin.	Edemul este cald. Ele apar mai întâi pe față. Apoi coboară, distribuindu-se uniform pe tot corpul. Severitatea edemului este diferită: de la o ușoară umflare (pasto) a feței și picioarelor până la o astfel de senzație încât întregul corp este saturat cu apă. Uneori se rețin în organism 2-7 litri de lichid, formând „edem ascuns”, care nu sunt determinate de „ochi”.	Greutatea pacientului crește - de la 0,5 la 1 kg pe zi. Prin urmare, este indicat să vă cântăriți zilnic, precum și să măsurați cantitatea de lichid pe care o beți și pe care o excreți.
Hipertensiune arterială (TA)	În rinichi, producția de renină este crescută, ceea ce contribuie la creșterea tensiunii arteriale - un mecanism compensator care îmbunătățește temporar circulația sângelui în rinichi. În timp ce o creștere prelungită a tensiunii arteriale, aportul de sânge la țesutul renal se înrăutățește. De asemenea, renina contribuie la reținerea de sodiu și apă în organism, ceea ce ajută la menținerea tensiunii arteriale crescute.	În stadiile inițiale ale bolii, pacientul obosește rapid, se plânge de dureri de cap și amețeli, pierderi de memorie, amorțeală a degetelor. În momentul creșterii puternice a tensiunii arteriale la un număr mare (o criză), apare o durere de cap severă (mai des în partea din spate a capului), greață sau vărsături, dificultăți de respirație, „muște” în fața ochilor, agitație, iritabilitate, sau dureri constrictive în regiunea inimii.	În cazul nefrosclerozei, tensiunea arterială rămâne la un număr mare, este mult mai dificil să o reduceți indicatori normali. De multe ori se dezvoltă crize hipertensive cu o creștere a tensiunii arteriale la 250/130 - 300/140 mm Hg.
deficiență vizuală	Dezlipire de retina Lichidul se acumulează sub retină, care se dezlipește treptat. Edem papilar optic Fluidul de ieșire din partea nervului optic situat în cavitatea orbitei este perturbat (în mod normal, curge în cavitatea craniană). Ceea ce duce la dezvoltarea edemului papilei nervului optic, precum și la compresia fibrelor acestuia.	Cu dezlipire de retina la începutul bolii există un văl înaintea ochilor sau fulgerări sub formă de fulgere și scântei. Pe măsură ce boala progresează, literele și obiectele în cauză sunt distorsionate. Zonele de vedere cad (apar pete întunecate), a căror dimensiune crește treptat, ducând la orbire. Cu edem al papilei nervului optic simptomele se dezvoltă treptat. Mai întâi apar durerile de cap, apoi - un văl în fața ochilor. Apoi, o anumită parte a vederii cade uneori, apoi vederea se deteriorează brusc sau dispare.	Studiul este efectuat de un oftalmolog folosind un instrument special. Cu dezlipire de retina se găsesc zone de ruptură sau de desprindere a acestuia. De asemenea, atunci când ochiul este iluminat cu lumină puternică, pacientul își poate vedea propriile vase retiniene sub formă de „fisuri” sau „girus”. Cu edem al discului optic modificări vizibile care depind de stadiul bolii. Discul poate fi umflat, înroșit sau albăstrui. În ultima etapă are loc atrofia nervului optic
Tendința la sângerare	În rinichi, producția de urokinază, o substanță care reglează coagularea sângelui, scade.	Sângerarea gingiilor, a cavității nazale și a intestinelor, hematoamele subcutanate („vânătăi”) apar cu ușurință pe piele de la cea mai mică leziune.	Crește timpul de coagulare a sângelui și durata sângerării. În sânge, nivelul trombocitelor, celule implicate în coagularea sângelui, scade.
atacuri de angină	Productie crescuta renina provoacă vasospasm, ceea ce duce la o lipsă accentuată a alimentării cu sânge a unei anumite părți a inimii - se dezvoltă ischemia. De asemenea, ischemia poate apărea în prezența placa de aterosclerozăîn lumenul arterei care alimentează mușchiul inimii.	Pe fondul activității fizice sau al stresului, pacientul dezvoltă durere (ascuțită, strângere sau apăsare), precum și disconfort în regiunea inimii sau în spatele sternului. Uneori, durerea radiază partea stanga trunchi: omoplat, braț, gât sau maxilar. În timpul unui atac, pot apărea frică, amețeli, dificultăți de respirație, greață sau vărsături și palpitații. Atacul durează de obicei 1-5 minute (mai rar 15-20 de minute).	Modificările sunt vizibile pe ECG luat în timpul atacului în sine.
astm cardiac	O creștere prelungită a tensiunii arteriale, vasoconstricție și retenție de lichide în organism duce la o creștere a sarcinii asupra mușchiului cardiac al ventriculului stâng. Prin urmare, lucrând cu mai multă forță, crește în dimensiune. Ca urmare, se dezvoltă insuficiența ventriculară stângă, care nu mai face față activității sale. Prin urmare, sângele stagnează în vasele pulmonare și se dezvoltă edem pulmonar.	Prima care apare este dificultăți de respirație (dificultăți de respirație) activitate fizica sau emoție în timpul zilei. Apoi se alătură atacurile nocturne (de obicei în prima jumătate a nopții): pacientul se trezește dintr-o senzație de lipsă de aer. El dezvoltă dificultăți severe de respirație, tuse cu o cantitate mică de spută mucoasă, frică de moarte, abundență transpirație rece, pulsul se accelerează, piele devin albastru. În timpul unui atac, pacientului îi este mai ușor să stea cu picioarele în jos din pat.	Când ascultați plămânii în timpul unui atac, se aud zgomote umede (mai mult în secțiuni inferioare plămânii).
Durere de cap	Producția de renină în cantități mari determină o îngustare a capilarelor și duce la creșterea tensiunii arteriale la un număr mare. Ca urmare, corespondența dintre intrare sânge arterial la creier și curgerea sângelui venos din acesta (se dezvoltă stagnarea). În plus, din cauza vasospasmului, creierul nu este suficient aprovizionat cu sânge (apare ischemie), deci îi lipsește oxigenul și substanțele nutritive.	Ele pot fi localizate în orice zonă, dar cel mai adesea - în partea din spate a capului. De regulă, durerea este pulsatilă: pacienții se plâng de „lovituri plictisitoare în cap”, pulsații în tâmple sau „lovituri în cap”. Cu toate acestea, durerea poate fi presantă sau surdă - cu ischemie cronică creier.	Un oftalmolog examinează fundul de ochi cu ajutorul unui echipament special, evaluând starea vaselor fundului de ochi (vene și artere): acestea pot fi îngustate sau dilatate și cu sânge.
Fragilitate crescută oase	A încălcat conversia vitaminei D de către rinichi, astfel încât absorbția calciului în intestin scade. Ca răspuns, în conformitate cu principiul feedback-ului, crește producția de hormon paratiroidian de către glandele paratiroide, ceea ce „elimină” magneziul și fosforul din oase. Ca urmare, țesutul osos este descărcat - se dezvoltă osteoporoza.	Tendința la fracturi patologice cu traumatisme minime sau o cădere de la o înălțime a propriei înălțimi.	În sânge, nivelul de calciu din sânge scade, iar fosforul crește. La densitometrie (examinarea oaselor) se determină o scădere a densității osoase.
Tendința la boli virale și bacteriene frecvente	Este cauzată de boala de bază și de medicamentele luate (hormoni, citostatice și altele) care afectează funcționarea sistemului imunitar.	Infecții virale și bacteriene frecvente severe: SARS, stomatită, gingivita, furunculoză și altele.	Modificări ale OAM, KLA și analizele biochimice, indicând o agravare a cursului nefrosclerozei și prezența unui proces inflamator în organism.

Cu nefroscleroza, nefronii mor treptat, afectând anumite părți ale țesutului renal. Prin urmare, boala în dezvoltarea sa trece prin mai multe etape, a căror durată depinde de tratament, dietă, cauza primara boli și alți factori. Prin urmare, înainte de apariție simptome severe nefroscleroza durează ani, uneori - zeci de ani, mai rar - luni sau săptămâni.

Perioade de nefroscleroză

Prima perioada din cauza manifestărilor bolii, ducând la întreruperea alimentării cu sânge a rinichilor în anumite departamente.

A doua perioada caracterizată prin moartea treptată a nefronilor și înlocuirea parenchimului rinichilor cu țesut conjunctiv - se dezvoltă insuficiență renală cronică (IRC). În funcție de volumul țesutului renal mort, CRF trece prin mai multe etape în formarea sa.

Stadiile insuficienței renale cronice

Primul stagiu

Pacienții obosesc rapid în timpul efortului fizic sau seara. Au capacitatea de lucru redusă, există o ușoară uscăciune în cavitatea bucală, sete, poliurie, nicturie. Dar, în general, starea de sănătate a pacienților este bună. În analiza biochimică a sângelui, conținutul de sodiu, fosfor și calciu se modifică uneori. Proteinele pot fi găsite în TAM, iar gravitatea relativă a urinei poate scădea.

A doua faza

Apar simptome de azotemie: scade pofta de mancare, apare letargie, mancarime, greata si varsaturi. Vederea este tulburată, apar dureri de cap, bătăile inimii se accelerează, bătăile inimii. Tensiunea arterială crește la un număr mare și este dificil de scăzut. Volumul de urină zilnic scade. Într-un test de sânge biochimic, nivelul de uree și creatinine crește.

În această etapă, când evoluția bolii de bază se îmbunătățește, analizele și volumul zilnic de urină se normalizează, iar bunăstarea pacienților se îmbunătățește.

A treia etapă

Activitatea rinichilor se deteriorează brusc, volumul de urină zilnic scade. Pacienții sunt slăbiți, obosesc repede, mănâncă prost, doresc în mod constant să bea. Sunt predispuse la bacterii frecvente și severe sau infecții virale(SARS, stomatită, infecții cutanate pustuloase). Pielea este uscată, capătă o nuanță gălbuie - datorită acumulării de derivați ai pigmenților biliari în organism (excretați în mod normal prin urină, colorându-l în galben). Niveluri crescute de creatinină și uree în sânge.

Etapa a patra

Urina este absentă sau volumul ei zilnic este redus brusc, astfel încât simptomele autointoxicării (uremiei) cresc. Somnul este perturbat, memoria este redusă, se dezvoltă edem pulmonar, există tulburări de coagulare a sângelui, tensiunea arterială este menținută la un număr mare și așa mai departe. Există o creștere persistentă a creatininei, acidului uric și ureei în sânge, iar proteina totală este scăzută.

Toate schimbările care au apărut în etapa a patra sunt ireversibile.

Diagnosticul de nefroscleroză

Manifestările nefrosclerozei sunt cele mai izbitoare în stadiile ulterioare ale bolii. Prin urmare, este necesar să se recunoască boala cât mai devreme posibil, astfel încât pacientul să primească un tratament în timp util.

Cercetare de laborator

Scopul este de a detecta modificările funcției renale într-un stadiu incipient.

Chimia sângelui

Indicatori care indică afectarea funcției renale:

• Nivelul de uree crește(2,5-8,3 mmol/l), creatinina(pentru femei - 50-100 µmol / l, pentru bărbați - 60-115 µmol / l) și acid uric(210 - 420 µmol/l).
• Proteina totală scade(65-85 g/l).
• Potasiu(3,5-5,5 mmol/l) în stadiile inițiale rămâne normală sau scade, deoarece este excretat împreună cu lichidul pe care organismul îl pierde în volume mari. În etapa finală, nivelul de potasiu crește, deoarece nu este excretat în urină, acumulându-se în organism.
• Pe etapele finale niveluri crescute de magneziu(0,8-1,2 mmol/l) și fosfor(0,81-1,45 mmol/l). În timp ce conținutul de calciu (2,15-2,65 mmol/l) scade.
• Sodiul crește(123-140 mmol/l). Cu toate acestea, poate scădea și dacă pacientul limitează drastic aportul de sare de masă.

Analiza generală a urinei

(in paranteze in text sunt normele pentru adulti)

• Conținut crescut de proteine(absent sau prezent până la 0,033 g/l)
• Apar celulele roșii din sânge(0-2-3 eritrocite în câmpul vizual al microscopului) și cilindri (în mod normal absenți).
• Densitatea relativă a urinei scade (1.010 - 1.022 g/l)

Analize generale de sânge

(in paranteze in text sunt normele pentru adulti)

Scăderea nivelului de hemoglobină(pentru bărbați - 130-160 g / l, pentru femei - 120-150 g / l), eritrocite (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). În timp ce nivelul leucocitelor (4-9x10 9) din cauza auto-otrăvirii, dimpotrivă, crește.

Scăderea numărului de trombocite(180 - 320 * 10 9 / l). Aceasta crește timpul de coagulare a sângelui (începutul coagulării - de la 30 de secunde la 2 minute, sfârșitul coagularii - de la 3 la 5 minute) și durata sângerării (2-3 minute).

Metode instrumentale de cercetare

Acestea includ atât studiul vaselor de sânge, cât și al structurii rinichilor.

Examinare cu ultrasunete (ultrasunete)

Cu nefroscleroză există atrofie (reducerea dimensiunii și încetarea funcției) a stratului cortical al rinichiului în raport cu medularul. Uneori nu există nicio separare (diferențiere) între cele două straturi. De asemenea, sunt vizibile depozitele de săruri de calciu în parenchimul renal (nefrocalcinoză), care indică moartea țesutului renal.

Urografia excretorie a rinichilor

Metoda se bazează pe faptul că rinichii sunt capabili să secrete unele substanțe radioopace care conțin iod introduse în organism pe cale intravenoasă. Ca urmare, pe imaginile radiografice realizate la intervale regulate se obțin imagini ale rinichilor și ale tractului urinar.

Cu nefroscleroză se reduce volumul rinichiului și dimensiunea substanței corticale. Adesea se determină depozite de săruri de calciu (nefrocalcinoză).

Angiografia vaselor de rinichi

Un agent de contrast este administrat intravenos. Apoi se realizează o serie de imagini, în care medicul evaluează apoi gradul de îngustare a vaselor renale, prezența unei obstrucții la fluxul sanguin etc.

Cu nefroscleroză există deformarea și îngustarea vaselor arteriale mici, un contur exterior neuniform al rinichilor și subțierea substanței corticale. În plus, este vizibil un simptom al unui „copac ars” - atunci când ramurile arterei renale sunt îngustate și rupte și, de asemenea, nu există nici un desen fin al arterelor.

Scintigrafie renală

O substanță radioizotop specială este injectată intravenos, care este excretată de rinichi, emițând radiații. O astfel de radiație este captată de echipamente speciale, apoi imaginea este transmisă la un computer.

Cu nefroscleroză radioizotopul este distribuit inegal. Uneori se păstrează doar secțiuni separate ale țesutului renal, iar uneori fie rinichiul nu este vizibil deloc.

Doppler al vaselor renale

Echipamentul special emite și direcționează unde ultrasonice, care, ajungând la organ, sunt reflectate și captate de echipamente speciale. Informațiile sunt apoi transferate pe un computer unde sunt procesate datele.

Cu nefroscleroză metoda relevă o încetinire a fluxului sanguin în vasele renale și nefroni.

Renografia cu radionuclizi

Este considerată cea mai sensibilă metodă în stadiile incipiente ale bolii renale. Deoarece vă permite să evaluați funcția fiecărui rinichi, starea fluxului sanguin în glomeruli, precum și excreția de urină de către tubuli.

Un radiofarmaceutic este administrat intravenos, care este filtrat de glomerul și excretat din organism. Medicamentul emite radiații, care sunt înregistrate de un echipament special.

Cu nefroscleroză un medicament special se acumulează și este excretat de rinichi mai lent.

scanare CT

Pentru diagnosticul nefrosclerozei, CT și angiografia sunt combinate (introducere înainte de studiu mediu de contrast intravenos). Acest lucru vă permite să evaluați structura, structura și poziția rinichilor, precum și starea și funcționarea vaselor rinichilor.

Cu nefroscleroză mic vasele arterialeîngustat și deformat, stratul cortical este subțire, rinichiul însuși poate fi redus în dimensiune. Există modificări la nivelul vaselor: sunt îngustate și rupte.

Biopsie de rinichi

Cu ajutorul unui ac special introdus prin piele în rinichi, medicul primește o mică secțiune a țesutului renal. Apoi o trimite la cercetare.

Tratamentul nefrosclerozei

În primul rând, boala de bază este tratată. Fără această condiție, toate celelalte metode sunt ineficiente.

În ceea ce privește tratamentul nefrosclerozei, medicamentele sunt prescrise cuprinzător și pentru o perioadă lungă de timp (de ani și luni), cursurile de tratament sunt adesea repetate, dar cu pauze scurte între ele.

Grupuri de droguri	Reprezentanți	Mecanism de acțiune	Mod de aplicare
Îmbunătățește fluxul sanguin renal Ele sunt prescrise în stadiile incipiente ale nefrosclerozei, deoarece în etapele ulterioare cresc sângerarea.
Anticoagulante	Heparină, Hirudină. Warfarină, angioflux	Ele previn formarea și creșterea cheagurilor de sânge în cavitatea vaselor de sânge, îmbunătățind fluxul sanguin (în special în capilare).	Cel mai adesea, la începutul tratamentului, acestea sunt prescrise sub formă de injecții, apoi sub formă de tablete. Cursul este de cel puțin 1-1,5 luni.
Agenți antiplachetari	Xantinol nicotinat, Trental, Pentoxifilină, Dipiridamol	Preveniți lipirea trombocitelor (celulele sanguine implicate în coagularea sângelui), îmbunătățind fluxul sanguin.	La începutul tratamentului, se recomandă utilizarea medicamentelor în injecții, apoi în tablete. Cursul tratamentului este de aproximativ 1-1,5 luni.
Medicamente care scad tensiunea arterială Administrat cu prudență în etapele ulterioare, ca o scădere bruscă BP afectează fluxul sanguin către rinichi.
inhibitori ai ECA	Captopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Blochează conversia angiotensinei I în angiotensină II (strânge vasele de sânge) Promovează acumularea de hormoni vasodilatatori în țesuturi Din acest motiv, vasele se dilată, fluxul sanguin în rinichi se îmbunătățește, iar nivelul de creatinine din organism scade.	Sunt folosite intern pentru o lungă perioadă de timp - luni și ani. Doza și regimul depind de numărul de tensiune arterială, de vârsta pacientului, de toleranța individuală și de alți factori.
antagonişti de calciu	Verapamil, Diltiazem, Amlodipină, Falipamil, Nifedipină	Extinde toate arterele mici și reduce rezistența la fluxul sanguin. În rinichi, acestea cresc fluxul sanguin și ajută la eliminarea excesului de sodiu din organism.	Sunt folosite intern pentru o perioadă lungă de timp (ani, luni). Doza și schema de aplicare depind de numărul de tensiune arterială, de vârsta pacientului și de alți factori.
blocante ale receptorilor β-adrenergici	Betaxolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	Ele inhibă producția de renină de către rinichi, reduc fluxul de sânge venos către inimă și volumul total de sânge.	Folosit intern mult timp. Regimul și doza depind de numărul de tensiune arterială, de vârsta pacientului la hemodializă și de alți factori.
Diuretice	Indapamidă, Tertenstf, Ravel, Furosemid.	Ele elimină apa și sodiul din organism, reducând volumul de sânge din sânge.	Se aplica dimineata, in interior, indiferent de masa. Doza depinde de medicament.
Alfa-blocante	Prazosin, Doxazosin.	Îmbunătățește fluxul sanguin în rinichi și rata de trecere a sângelui prin glomeruli (rata de filtrare glomerulară).	Alocat pe cale orală, de regulă, începând cu o doză mai mică, crescând-o treptat până la obținerea rezultatului dorit.
Eliminarea dezechilibrului de săruri
Preparate cu potasiu(se prescrie cu prudență în funcție de nivelul de potasiu din sânge și de stadiul nefrosclerozei)	Panangin, Asparkam, Potasiu-normin.	Normalizează ritmul cardiac, menține normalitatea echilibrul acido-bazic sânge, îmbunătățește funcționarea tuturor celulelor din organism.	Se folosește atât în ​​interior, cât și în injecții. În primul rând, se prescrie o doză terapeutică pentru o lună, apoi o doză de întreținere timp de 1-2 luni. Curs - 2-3 luni.
Refacerea organismului cu vitamine
Preparate multivitamine	Complexe de multivitamine: Duovit, Vitrum, Ostemag, complexe de vitamine B (Benevron, Milgama) si altele.	Accelerează și îmbunătățește totul procesele metaboliceîn organism, îmbunătățirea metabolismului grăsimilor, proteinelor, carbohidraților, funcționarea sistemului imunitar și multe altele.	Se folosesc atât în ​​injecții, cât și în cure de 2-3 luni.
Luptă împotriva osteoporozei
Suplimente de calciu + vitamina D	Preparate de calciu in combinatie cu vitamina D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nycomed, Calcemin, Complivit® Calcium D3. Preparate cu vitamina D (colcalciferol): Soluție apoasă de vitamina D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oxidevit este un precursor al formei active a vitaminei D.	Preparate de calciu compensează deficiența acestui mineral, care este necesar pentru sinteza țesutului osos. Vitamina Dîmbunătățește absorbția calciului în intestine și dizolvă colesterolul „rău”.	Preparate de calciu se administrează pe cale orală după mese. Curs - 2-3 luni. Doza zilnica 3-5 grame. Preparate cu vitamina D se administrează oral în picături, indiferent de aportul de alimente. Curs - 2-3 luni.
Regulatoare metabolismul calciului- bifosfonați	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteokhin	Accelerează regenerarea osoasă Inhiba distrugerea osoasa	Poate fi administrat oral, intramuscular sau intravenos. Principiul general al tratamentului este utilizarea pe termen lung a medicamentelor în cursuri (în medie, 8-9 săptămâni). Există două scheme de recepție: în mod constant și cu pauze de câteva săptămâni.
Tratamentul anemiei
Preparate cu eritropoietină	Recormon, Ertrostim	Stimulează formarea eritrocitelor (globule roșii) în măduva osoasă.	Se administrează intravenos sau subcutanat. Frecvența aplicării și doza depind de starea de bine a pacientului, nivelul de hemoglobină și eritrocite. Se utilizează atât la pacienții aflați în hemodializă, cât și la începutul acesteia.
Preparate de fier	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Fierul este folosit de organism pentru a sintetiza hemoglobina, o proteină din sânge care transportă oxigenul către țesuturi.	La gradul I-II medicamentele pentru anemie se folosesc pe cale orală 1 comprimat de 3 ori pe zi sau de 1-2 ori (medicamente cu acțiune prelungită). Cu hemoglobină mai mică de 70 g/l (gradul III de anemie), Ferrum Lek se administrează uneori intramuscular. Cu toate acestea, medicamentul este greu de tolerat, iar pacienții cu nefroscleroză sunt deja slăbiți. Prin urmare, nu este des folosit.
Reducerea reținerii produselor finite ale metabolismului proteinelor și toxinelor în organism
Sorbenți	Polysorb, Enterosgel Karbolen, Chitosan, Sorbex	Absorb în intestin produsele finale ale metabolismului proteinelor, bacterii, otrăvuri și toxine, apoi sunt excretate din organism în mod natural cu fecale.	Se iau pe cale orală de trei ori pe zi timp de 1-2 ore după sau înainte de mese. Curs - 3-5 săptămâni.
Preparate din plante	Hofitol, Lespenefril	Creșteți excreția de uree din organism și creșteți fluxul sanguin renal.	Hofitol administrat intravenos sau intramuscular. Curs - 12 proceduri. Lespenefril administrat pe cale orală înainte de masă, 2-4 lingurițe pe zi, intravenos sau intramuscular - 3-4 fiole pe zi. Curs - 3-4 săptămâni.

Utilizarea medicamentelor pentru tratamentul nefrosclerozei, ca metoda independenta, eficient în stadiile I-II ale bolii.

Tratamentul nefrosclerozei: hemodializă și transplant de rinichi

Folosit pentru dezvoltare Etapele III-IV insuficiență renală cronică - atunci când activitatea rinichilor nu poate fi restabilită.

Cu hemodializă sângele pacientului este trecut printr-o membrană specială din aparat rinichi artificial. Datorită acestui fapt, organismul este curățat de toxine și produse finale ale metabolismului, echilibrul de apă și săruri este normalizat.
Frecvența procedurii depinde de gradul de afectare a funcției renale și de modelul dispozitivului utilizat.

Pacientului pe hemodializă i se prescriu medicamente pentru a reduce presiunea, vitamine, potasiu și alte medicamente.

transplant de rinichi - metoda radicala permițând pacienților să imagine activă viaţă. Organ donator iau fie de la un cadavru (cu toate condițiile) fie de la un donator viu (de exemplu, un frate sau o soră - cu acordul lor).

După transplant, pacienții iau preparate speciale care suprimă activitatea sistemului imunitar astfel încât să nu respingă organul donator.

Este necesară spitalizarea pentru nefroscleroză?

Dacă pacientul primește tratament, starea lui este stabilă, nu este necesară spitalizarea.

Cu toate acestea, atunci când starea se înrăutățește, există o nevoie tratament internat:

• Pierderi crescute de lichide (poliurie) și săruri
• încălcat echilibrul acido-bazicîn organism (acidificarea sângelui) - când pH-ul este mai mic de 7,2
• Auto-intoxicare cu produse metabolice
• Cifre ridicate de uree și creatinină
• Sângerare crescută
• Anemie severă (hemoglobina mai jos 40-50 g/l)

Ce se face?

Lichidul pierdut este completat cu lichide intravenoase soluții de glucoză, soluție izotonică de sodiu și altele.

Pierderea de sare se folosesc solutii pentru administrare intravenoasă sau preparate orale care conțin sodiu și potasiu.

Pentru a scădea nivelul creatininei și ureei Soluția de glucoză se administrează sub formă de băutură sau intravenos în combinație cu insulină.

Echilibrul acido-bazic restaurat cu soluție intravenoasă de bicarbonat de sodiu.

Pentru tratamentul anemiei se transfuzează masa eritrocitară (componenta sanguină care conține globule roșii - eritrocite).

Cu autointoxicare soluțiile (glucoză, reopoliglyukin și altele) și hemodez se administrează intravenos.

Pe o notă

Un pacient în hemodializă trebuie să poarte cu el un card (notă) care indică diagnosticul și frecvența procedurilor, numerele de telefon și adresa centrului de dializă. Pentru că în cazuri de urgenta(intoxicare, accident, pierderea cunoștinței pe stradă), medicii trebuie să știe cu ce pacient au de-a face pentru a crea condiții pentru efectuarea în timp util a procedurii de hemodializă.

Nutriție pentru nefroscleroză (dietă)

Corect și dieta echilibrata cu nefroscleroză - o componentă importantă tratament de succes boli.

Nefroscleroza: dietă și regim de băutură

Principiile nutriției includ crearea condițiilor pentru a reduce sarcina pe nefroni, dar ținând cont de stadiul nefrosclerozei.

Restricție de proteine

Justificat, deoarece 30 de grame de uree se formează din 100 de grame de proteine. De asemenea, o dietă restrictivă în proteine ​​încurajează organismul să refolosească ureea pentru sinteza proteinelor.

În lipsa rinichiului deficitul de proteine ​​este practic nelimitat.

in orice caz dacă CKD s-a dezvoltat, ar trebui să fie limitat. În stadiile incipiente ale bolii, proteinele sunt limitate la 50-60 de grame pe zi, în etapele ulterioare - până la 30-40. În plus, 2/3 din proteine ​​ar trebui să fie foarte valoroase: carne de pasăre, soiuri slabe carne de vita, albus de ou, peste, produse lactate. În timp ce doar 1/3 din proteine ​​ar trebui să provină din cartofi, pâine, cereale și alte alimente bogate în proteine. Cu toate acestea, produsele lactate și peștele nu trebuie abuzate, deoarece conțin fosfor.

Restricție de sare

Rezonabil, deoarece sodiul atrage apa, crescând umflarea. in orice caz În funcție de stadiul BRC și de simptome, abordarea este diferită:

• În absența edemului și a cifrelor normale ale tensiunii arteriale sarea nu este limitată.
• La primar stadiile insuficientei renale cronice sarea este limitată la 10-15 grame pe zi , mai târziu- până la 3-7.

Restricția pe termen lung și bruscă a aportului de sare este inadecvată, deoarece duce la deshidratarea pacienților și la deteriorarea funcției renale.

Menținerea nivelurilor de potasiu, calciu și fosfor aproape de normal

În mod tradițional, produsele lactate sunt bogate în calciu. Cu toate acestea, cu nefroscleroză, acestea ar trebui să fie limitate, deoarece conțin fosfor. În timp ce nivelul său în organism este deja crescut odată cu nefroscleroza. Prin urmare, este necesar să consumăm mai multe alte produse în care conţine calciu: leguminoase (mazare, fasole), legume verzi, faina integrala.

Alimentele care conțin potasiu sunt folosite dacă acesta nu este suficient în organism (în stadiile inițiale). În timp ce dacă potasiul este în exces (stadii târzii), alimentele cu conținutul său sunt limitate. Potasiu multîn stafide, caise uscate, banane, ciocolată, cartofi copți.

Asigurarea unui aport adecvat de calorii si vitamine

Pentru că dacă nu sunt suficiente calorii, organismul își folosește propriile resurse - propriile proteine ​​- pentru a funcționa. În timp ce, destrăgându-se, proteinele cresc nivelul de uree.

Prin urmare, pacientul trebuie să primească alimente bogate în carbohidrați, grăsimi și vitamine: orez, cartofi, dulciuri, legume și fructe proaspete, unt și ulei vegetal, miere.

Cu toate acestea, pacientul ar trebui să își facă dieta ținând cont de boala de bază. De exemplu, dacă aveți diabet, ar trebui să vă limitați aportul de carbohidrați.

Regimul de băut

În stadiile incipiente când nu există edem și tensiunea arterială nu crește la un număr mare, nu este necesară restricția de apă. Mai mult, cu un regim de apă suficient (2-2,5 litri pe zi), sângele trece prin rinichi mai repede, creând condiții pentru o mai bună eliminare a toxinelor din organism.

În etapele ulterioare(prezența edemului și a hipertensiunii arteriale), pacientului i se recomandă să ia 500 ml de lichid mai mult decât a alocat pentru ziua precedentă.

Consecințele nefrosclerozei

Nefroscleroza este o boală cronică care se desfășoară timp îndelungat cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni (diminuarea semnelor bolii). Prin urmare, cu o bună compensare a bolii de bază, este posibilă îmbunătățirea funcției rinichilor și restabilirea fluxului sanguin în nefroni. Și apoi bolnav ani lungi se simte bine, ducând un stil de viață activ.

Cu toate acestea, cu o evoluție nefavorabilă a bolii de bază, activitatea rinichilor se înrăutățește, astfel încât un număr mare de nefroni mor. Ca urmare, insuficiența renală cronică se dezvoltă în timp, iar un pacient după câțiva ani are adesea nevoie de o procedură de hemodializă sau de un transplant de rinichi.

Nefropatie de reflux- Aceasta este o boală din grupa nefritelor, sau mai degrabă a nefritelor tubulointerstițiale, care s-a dezvoltat pe fondul persistenței refluxului vezicoureteral. O trăsătură caracteristică a nefropatiei de reflux este formarea de cicatrici aspre în țesutul renal.

Nu orice reflux în tractul urinar duce la nefropatie de reflux. Refluxurile pot fi observate periodic atât la persoanele sănătoase (pe fondul încărcăturii intense de apă și a reținerii forțate a urinei în vezică), cât și la persoanele care suferă de diverse boli rinichi (pielonefrită, urolitiază, nefroptoză, uropatie obstructivă etc.). În același timp, substraturile morfologice ale refluxului de urină - cicatrici în țesutul renal sau echivalentele acestora, detectate în timpul examinărilor instrumentale imagistice - se pot forma după ani de evoluție a bolii și abia atunci, după fapt, putem vorbi cu încredere. despre prezența nefropatiei de reflux. În același timp, multe cazuri de reflux nu sunt însoțite de dezvoltarea unui proces cicatricial sau este imposibil să se excludă formarea de cicatrici sub influența bolii de bază.

Adevărata prevalență a refluxului vezicoureteral și a nefropatiei de reflux este foarte greu de stabilit. Se poate spune cu certitudine că acestea stări patologice predomină în rândul femeilor și copiilor. Dacă imediat după naștere, refluxul apare cu aproximativ aceeași frecvență în rândul sugarilor de sex masculin și feminin, atunci refluxul vezicoureteral este detectat mai târziu în rândul femeilor, iar la cei care au procese cicatriciale cauzate de reflux, raportul dintre femei și bărbați este de 5: 1.

La 1-2% dintre eleve se constată bacteriurie, iar din acest număr refluxul vezicoureteral se găsește la 20-35%, ceea ce indică prevalența acestuia în populație de aproximativ 0,5%. Exact aceleași date obținute dintr-un studiu pe femei adulte, dintre care 3-5% au bacteriurie, arată că aproximativ 10-20% din acest număr au cicatrici la rinichi; toate acestea mărturisesc prevalența nefropatiei de reflux în rândul femeilor, care este de 0,3-0,5%. Trebuie subliniat încă o dată că progresia procesului spre dezvoltarea nefropatiei de reflux, culminând cu cicatrizarea țesutului renal, se observă doar la o anumită proporție de copii cu reflux vezicoureteral.

Principala condiție pentru dezvoltarea refluxului și a nefropatiei de reflux sunt malformațiile nu numai sistem urinar(dublarea bazinului, ureterelor, prezența valvelor posterioare ale uretrei), dar și a țesutului renal însuși, în special displazia acestuia. Modificările cicatriciale ale rinichilor sunt de obicei provocate de o mare varietate de motive și, prin urmare, este dificil să se delimiteze patologia primară.

În mod normal, dacă presiunea din vezică o depășește pe cea din ureter, cum ar fi atunci când urinează sau umplerea vezicii urinare în exces, refluxul de urină în ureter este prevenit prin prezența unui mecanism valvular la joncțiunea vezicoureterală. Direcția unidirecțională a acțiunii supapei este determinată de unghiul oblic prin care trece tunelul ureteral stratul muscular pereții vezicii urinare, care se exprimă în lungimea segmentului intramural al ureterului. Se crede că la aproximativ 0,5% dintre nou-născuți, acest mecanism este subdezvoltat. Pe măsură ce individul se maturizează, tunelul ureteral se prelungește, ducând la încetarea refluxului la majoritatea indivizilor până la adolescență, ceea ce este cel mai probabil atunci când refluxul este ușor.

Refluxul este promovat într-o oarecare măsură tulburări congenitale aparat neuromuscular care controlează urodinamica, ceea ce este confirmat de prezența în astfel de cazuri a dezordonării vezico-perineale în combinație cu o vezică instabilă, precum și o combinație frecventă de reflux cu patologie neurologică. Este posibil ca și patologia congenitală a țesutului conjunctiv să contribuie la apariția refluxului, care se exprimă în combinația frecventă de reflux vezicoureteral, nefroptoză și prolaps de valvă mitrală.

Refluxul intrarenal se observă cel mai adesea în regiunea polilor rinichilor, unde se formează ulterior cicatrici. Papilele rinichilor pot fi simple sau complexe. Studiile prospective la copii nu exclud ca evenimentul declansator care duce la cicatrizarea rinichilor sa fie o infectie a tractului urinar. Se crede că refluxul vezicoureteral poate duce la introducerea de microorganisme în toate părțile rinichilor afectate de reflux intrarenal, rezultând focare locale de infecție bacteriană acută în rinichi, urmate de cicatrizarea piramidelor renale afectate.

Cicatricile renale, caracteristice nefropatiei de reflux, sunt zone de adâncire semnificativă a stratului cortical situat pe un caliciu dilatat, în formă de maciucă. Unul sau ambii rinichi pot fi afectați. Cicatrizarea afectează adesea polii superior și inferior (nefropatie de reflux focală), dar poate implica și caliciile laterale sau întregul rinichi (nefropatie de reflux generalizată).

Simptomele refluxului vezicoureteral pot include:

• durere în zona rinichilor în momentul urinarii;
• simptome ale vezicii urinare neurogene:
• urinare rară din cauza lipsei de impuls;
• nevoia de efort puternic pentru a începe urinarea;
• urinare frecventă fără disurie;
• enurezis, inclusiv nocturn;
• urinare în doi timpi.

În refluxul sever, staza urinară datorată volumului mare de urină este cel puțin parțial responsabilă pentru predispoziția la infecția tractului urinar, dar în cazuri mai puțin severe, această predispoziție la infecția vezicii urinare poate fi întâmplătoare.

Nefropatia de reflux provoacă adesea dezvoltarea hipertensiunii arteriale și este responsabilă pentru dezvoltarea a peste 60% din cazurile acestei boli la copii. Aproximativ 60% dintre pacienții adulți cu nefropatie de reflux au hipertensiune arterială în momentul vizitei la medic. Descrieți formarea pietrelor la rinichi ca o manifestare a refluxului vezicoureteral.

Frecvența dezvoltării insuficienței renale cauzată de nefropatia de reflux este aproximativ aceeași la ambele sexe.

Cum să tratezi nefropatia de reflux?

Tratamentul nefropatiei de reflux se efectuează prin metode conservatoare și chirurgicale - la discreția medicului curant, care este familiarizat cu caracteristicile unui anumit caz, rezultatele diagnosticului pacientului.

Cel mai important aspect al tacticii conservatoare este controlul infecției urinare și a hipertensiunii arteriale. La copiii cu reflux vezicoureteral sau nefropatie de reflux se recomanda antibioticoterapie profilactica. Previne dezvoltarea infecțiilor urinare. De asemenea, este necesară monitorizarea regulată a bacteriuriei asimptomatice.

În același timp, utilizarea medicamentelor anticolinergice este însoțită de o regresie completă a refluxului în 91,8% și o scădere semnificativă a acestuia - în 8,2% din cazuri. Nu fără succes, se folosesc și metode de stimulare electrică a vezicii urinare.

O importanță deosebită trebuie acordată controlului hipertensiunii arteriale. Cauze de reflux dezvoltare accelerată hipertensiunea arterială în copilărie. În acest sens, ar trebui să monitorizați regulat tensiunea arterială și să o reglați în timp util.

Valoarea intervenției chirurgicale antireflux și a diferitelor proceduri chirurgicale în prevenirea progresiei bolii este destul de controversată. Există puține dovezi că eliminarea refluxului modifică cursul bolii. Operațiile antireflux se bazează de obicei pe formarea unui nou tunel intramural, mai lung, pentru ureter.

Fără îndoială, în cazul slaba toleranta măsuri preventive împotriva infecției urinare, metodele chirurgicale nu trebuie abandonate. Atât la adulți, cât și la copii, metodele antireflux nu urmăresc reducerea ratei de recurență a cistitei. În același timp, atacurile de pielonefrită acută sunt mai puțin frecvente, ceea ce înseamnă că metode chirurgicale poate fi indicat la pacienţii cu pielonefrită recurentă necontrolată prin antibioticoterapie profilactică.

La adulți, eliminarea refluxului nu afectează progresia insuficienței renale și, prin urmare, tratamentul chirurgical nu trebuie efectuat în acest scop.

Ce boli pot fi asociate

Nefropatia de reflux este un tip care poate fi precedat de urolitiază sau uropatie obstructivă.

Nefropatia de reflux devine uneori o consecință a refluxului vezicoureteral (pelvin). Acestea din urmă pot fi clasificate în funcție de gradul de severitate în conformitate cu datele cistografiei micționale. Există 5 grade de reflux vezicoureteral:

• gradul I - urina este aruncată în treimea mijlocie a ureterului;
• Gradul II - urina este aruncată în pelvisul renal;
• Gradul III-IV - contrastul umple sistemul pielocaliceal;
• gradul IV - pielectazia și îngroșarea bolților;
• Gradul V - deformarea sistemului pieloliceal, modificări hidronefrotice.

În cazul nefropatiei de reflux, se poate observa proteinurie, care este asociată cu afectarea glomerulilor ( glomeruloscleroza focală). Aproximativ 45% dintre adulții cu nefropatie de reflux excretă mai mult de 0,2 g de proteine ​​pe zi în urină, iar 20% - mai mult de 1 g pe zi. Proteinuria este mai frecventă la pacienții cu insuficiență renală; există o opinie că prezența și severitatea proteinuriei se corelează cu prognosticul renal. Hematuria, fie singură, fie în combinație cu proteinurie, poate fi observată în nefropatia de reflux. Simptomele unei infecții ale tractului urinar pot fi asociate cu reflux vezicoureteral și nefropatie de reflux.

Tratamentul nefropatiei de reflux la domiciliu

Tratamentul nefropatiei de reflux nu se efectuează acasă, de obicei este necesară spitalizarea. O excepție pot fi cazurile de nefropatie etapele inițiale când șederea în spital este împărțită în cursuri, între care pacientul este acasă, dar respectă cu strictețe toate prescripțiile medicale.

Este important să respectați un regim de cruțare și o dietă limitată.

Ce medicamente pentru tratarea nefropatiei de reflux?

Dintre medicamentele anticolinergice, se preferă flavoxatul. O programare este recomandabilă (poate fi o alternativă). Doza este determinată de medic individual, ținând cont de vârsta pacientului, stadiul patologiei și perspectivele de tratament.

Tratamentul nefropatiei de reflux cu metode populare

Utilizarea remediilor populare nu are cel mai mic efect asupra formării nefropatiei de reflux și asupra mecanismului invers al dezvoltării acesteia. Prin urmare, aceste medicamente nu trebuie utilizate în tratamentul unei astfel de boli complexe.

Tratamentul nefropatiei de reflux în timpul sarcinii

Nefropatia de reflux, dacă nu este o contraindicație pentru debutul sarcinii, o complică semnificativ. Un pacient cu acest diagnostic ar trebui să fie activ control special atat medicul ginecolog cat si nefrologul.

Cicatricele renale și predispoziția la infecții urinare pot avea un impact semnificativ asupra sarcinii. Atacuri de pielonefrită acută, hipertensiune arteriala, care se dezvoltă în timpul sarcinii, preeclampsia și prematuritatea fătului devin de obicei complicații ale sarcinii. La femeile cu nefropatie de reflux care au deja funcția renală afectată, insuficiența renală se poate dezvolta într-un ritm accelerat în timpul sarcinii.

La ce medici să contactați dacă aveți nefropatie de reflux

Prezența refluxului poate fi suspectată pe baza unui număr de date anamnestice și clinice:

• reflux în istoricul familial,
• prezența simptomelor vezicii urinare neurogene,
• prezența enurezisului
• prezența febrei
• având o infecție urinară recurentă.

Ipotezele existente trebuie confirmate de datele metodelor instrumentale de diagnostic:

• Ecografia sistemului urinar - populară datorită caracterului neinvaziv, simplității comparative și accesibilității, potrivită ca metodă de screening, precum și ca metodă de primă linie pentru a sugera și chiar a confirma prezența refluxului; de asemenea, vă permite să identificați modificările cicatriciale în rinichi și calice, nu este inferior în conținutul de informații și are avantajul în absența expunerii la radiații și necesitatea contrastării sistemului pelvicaliceal;
• cistografia micțională și cistoscopie - din cauza invazivității și neplăcerilor lor pentru pacienți, nu se recomandă efectuarea lor ca parte a unei examinări de rutină; excepțiile sunt necesitatea examinării copiilor foarte mici și situațiile în care se discută posibilitatea tratamentului chirurgical;
• studiile cu radionuclizi folosind compuși reținuți de celulele tubulare proximale demonstrează sensibilitate crescutăîn identificarea semnelor timpurii de cicatrizare sau zone de țesut inflamat, dar neîncrețit;
• o biopsie de rinichi nu este de obicei indicată la pacienții cu rinichi cicatrici cu reflux.

Existența nefropatiei de reflux fără cicatrizare, diagnosticată doar histologic, provoacă păreri contradictorii, dar teoretic este posibilă, mai ales că metodele imagistice folosite pentru depistarea cicatricilor la nivelul rinichilor sunt oarecum insensibile.