Metode de intervenție chirurgicală pe pericard. Pericardita: cauze, tipuri, semne, diagnostic și tratament
Pericardită (greacă - pericardită) - inflamație a membranei seroase a inimii. Pericardita primară (izolată) este rară și aproape întotdeauna virală. De regulă, pericardita este secundară (infarct miocardic, endocardită infecțioasă, pneumonie, pleurezie, embolie pulmonară) sau este o manifestare a bolilor infecțioase (tuberculoză, sepsis etc.), sistemice ale țesutului conjunctiv (LES, artrita reumatoida, sclerodermie etc.), boli autoimune, hemoblastoză, tumori (adesea plămâni și sâni) și alte procese (uremie, mixedem, radioterapie).
Pericardita este cea mai mare formă comună leziuni pericardice. Pericardita este diagnosticată mai des de către morfologi (în 2-6% din autopsii) decât de către medici (1 caz la 1000 de pacienți). Fără a afecta în mod semnificativ evoluția bolii de bază în majoritatea cazurilor, pericardita provoacă tulburări hemodinamice, uneori care pun viața în pericol în aproximativ 10% din cazuri. Cele mai severe sunt pericarditele exudative cu tamponada cardiacă, pericarditele constrictive, pericarditele purulente.
Principala grupă etiologică a pericarditei este neinfecțioasă (aseptică), asociată cu infarct miocardic, intervenții chirurgicale pe inimă, uremie, tumori etc. Cele mai frecvente infecții sunt virale și bacteriene. Pericardita tuberculoasă rămâne relevantă și acum, mai ales în legătură cu răspândirea infecției cu HIV.
Cuvinte cheie: pericardita, pericardita uscata, miopericardita, pericardita exudativa, tamponada cardiaca, pericardita constrictiva, pericardita tuberculoasa, pericardiocenteza.
ANATOMIA ȘI FUNCȚIA PERICARDIEI
Pericard constă în mod normal din 2 foițe ale membranei seroase cu nervi, limfatic și vase de sânge: intern - epicardului iar parietal extern – de fapt pericard, între care se află o cavitate, care este un gol îngust umplut cu lichid seros hidratându-le în cantitate de 25-50 ml (ultrafiltrat de plasmă sanguină). Epicardul este pătruns cu canale subțiri conectate cu vasele limfatice și participă la absorbția lichidului din cavitatea pericardică. Grosimea pericardului este de la 0,8 la 2,5 mm (până la 3,5 mm conform RMN și CT). Numeroase buzunare mici, detectabile doar prin CT și RMN, împreună cu sinusurile pericardice, cresc capacitatea pericardică de a reține lichid de orice consistență și sunt denumite volum de rezervă pericardic.
Pericardul oferă capacitatea de a schimba liber dimensiunea, poziția și configurația inimii, previne întinderea acută excesivă a inimii (în timpul exercițiilor fizice, hipervolemie), fixează inima în cavitatea toracică, previne deplasarea inimii și îndoirea vaselor mari. , favorizează umplerea atriilor (datorită presiunii intrapericardice negative care decurge din sistola ventriculară), controlează diastola. Pericardul reduce frecarea dintre inimă și organele învecinate și servește ca o barieră pentru infecția din cavitățile pleurale și plămâni. Pericardul este un important câmp receptor care reglează sistemul cardiovascular și are un efect deprimant.
ETIOLOGIA PERICARDITEI
Pericardită- inflamația membranei seroase a inimii - de regulă, este secundară și apare cu diferite afecțiuni cardiace (infarct miocardic, endocardită infecțioasă) sau învecinate
organe (pneumonie, PE), sau este o manifestare a bolilor infecțioase (tuberculoză, sepsis), sistemice ale țesutului conjunctiv (LES, artrită reumatoidă, sclerodermie etc.), tumori, hemoblastoze și alte procese (uremie, mixedem, radioterapie).
Există trei grupe etiologice principale de pericardită: infecțioasă, neinfecțioasă (aseptică) și idiopatică (a căror apariție este asociată cu o infecție virală). Clinica bolilor interne este dominată de pericardita neinfecțioasă (aseptică) asociată cu infarct miocardic, chirurgie cardiacă, uremie, tumori de diferite localizări. Cele mai frecvente boli infecțioase sunt virale și bacteriene. Pericardita tuberculoasă rămâne relevantă, mai ales în legătură cu răspândirea infecției cu HIV. În unele cazuri, chiar și cu un studiu morfologic, cauza pericarditei rămâne neclară.
Impactul factorului etiologic asupra pericardului poate fi direct sau mediat imun. Implicarea pericardului în proces poate apărea atât cu expunerea directă (de exemplu, cu uremie sau leziune prin radiații, leziune traumatică directă), cât și cu răspândirea limfogenă și hematogenă a infecției. Deteriorarea pericardului poate apărea și atunci când un proces patologic este direct afectat de acesta (de exemplu, când inflamația se răspândește din arborele traheobronșic sau ganglionii limfatici mediastinali la pericard în tuberculoză sau germinarea unei tumori pulmonare în pericard). Același mecanism se observă și în infarctul miocardic transmural, când așa-numita pericardită epistenocardită apare adesea în imediata vecinătate a zonei de leziune miocardică. Pericardita poate apărea și ca urmare a leziunilor autoimune ale pericardului (de exemplu, în sindromul Dressler post-infarct, pericardita posttraumatică, în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv). Pericardita în tuberculoză se poate datora hipersensibilității la tuberculină.
CLASIFICAREA PERICARDITELOR: ETIOLOGIC ȘI CLINIC
Clasificarea etiologică a pericarditei (E.E. Gogin, 1997)
A. Pericardita cauzata de expunerea la un agent infectios:
1. Bacterian nespecific (pneumococi, stafilococi, streptococi, meningococi, salmonella, legionella etc.).
2. Pericardită tuberculoasă, tuberculoză (organ) pericardică.
3. Pericardita reumatica (pancardita), asociata etiologic cu infectia streptococica.
4. Pericardita virală (virusurile Coxsackie A și B, virusul gripal, HIV, virusurile hepatitei A, B, C, virusurile ENSO, oreionul, rubeola, varicela, mononucleoza infecțioasă etc.) și rickettsia.
5. Chlamydia.
6. Specific bolilor infecțioase: tifoidă, dizenterie, holeră, bruceloză, sifilitică etc.
B. Pericardită aseptică:
1. Alergic: pericardită indusă de medicamente (novocainamidă, izoniazidă, cromolyn, minoxidil, hidralazină, doxorubicină și altele), pericardită cu boala serului.
2. Pericardita în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv (reumatism, LES, sclerodermie, artrită reumatoidă, vasculită sistemică și altele).
3. Pericardită cauzată de leziune directă: traumatică, epistenocardită, după electrocutare.
4. Pericardită autoimună (alterogenă): post-infarct (sindromul Dressler), post-comisurotomie, post-pericardiotomie, post-traumatică.
5. Pericardita in afectiuni ale sangelui (hemoblastoze, diateze hemoragice), leziuni de radiatii, dupa hemodializa.
6. Pericardita in tumorile maligne: metastatice (cancer pulmonar, cancer mamar, limfom, boala Hodgkin), mezoteliom pericardic.
7. Pericardita in afectiuni cu tulburari metabolice profunde (uremica in CRF, guta, amiloid).
8. Pericardită cu etiologie neprecizată (idiopatică, „benignă acută”)
Se poate acumula în cavitatea pericardică efuziuni neinflamatorii:
1. Hidropericard (transudat) cu tulburări hemodinamice şi edem general: (insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic), mixedem, tulburări locale ale drenajului limfatic.
2. Hemopericard cu rupturi cardiace (infarct miocardic, cateterism cardiac, instalație EKS), disecție de aortă ascendentă, cu leziuni cardiace, diateză hemoragică (leucemie, trombocitopenie, supradozaj de anticoagulante, radiații acute, scorbut).
3. Pneumopericard, pneumohidropericard cu fistule, rupturi și manipulări medicale.
4. chilopericard cu ruptura ductului limfatic toracic (intervenții chirurgicale cardiace și toracice, tumori).
Ca rezultat al proceselor inflamatorii și adezive, chisturi și devirticule ale pericardului, care trebuie diferenţiat de congenital.
Clasificarea clinică a pericarditei (boli 2000, 1998)
1. Pericardită acută (mai puțin de 6 săptămâni):
A. Uscat (fibrinos).
B. Exudativ (exudativ):
Fără tamponare cardiacă;
Cu tamponada cardiacă (încordată).
B. Purulent.
2. Pericardită subacută (6 săptămâni până la 6 luni):
A. Efuziv.
B. Stoarcere exudativă.
B. Adeziv.
3. Pericardită cronică (mai mult de 6 luni):
A. Compresive exudative. B. Adeziv cicatricial.
B. Strângere cicatricială (constrictivă).
G. Inimă blindată (calcificarea pericardului).
Datele privind frecvența de apariție a diferitelor forme etiologice de pericardită sunt contradictorii.
Conform Registrului Pericarditei Margburg pentru anii 1999-2001, dintre 260 de pacienți cu pericardită infecțioasă examinați amănunțit, pericardita cu etiologie virală a apărut în 30-50% din cazuri, pericardita bacteriană a apărut mult mai rar (5-10% din cazuri).
În 35% din cazuri apar leziuni tumorale ale pericardului. Există o incidență mare a leziunilor paraneoplazice care apar în absența infiltrației tumorale directe. Printre pacientii cu tulburari metabolice exista o incidenta mare a pericarditei in uremie. Mai mult, există o incidență mare a pericarditei de origine virală sau mixtă la pacienții cu insuficiență renală.
Frecvența pericarditei idiopatice este de aproximativ 3,5% (conform altor surse, până la 50%). Idiopatic se referă la pericardita acută, a cărei etiologie specifică nu poate fi stabilită prin metode de cercetare de rutină.
Pentru a stabili etiologia pericarditei, sunt necesare studii speciale (titruri de anticorpi virali), iar tratamentul se efectuează fără a lua în considerare etiologia (adică, nespecifică).
Principalele forme clinice și morfologice de pericardită sunt uscate (fibrinoase), efuziune (exudativă) cu sau fără tamponada cardiacă; constrictiv.
forme clinice şi morfologice de pericardită
pericardită acută uscată (fibrinoasă).
Pericardită uscată (fibrinoasă) (Pericarditis sicca, s. Fibrinosa)- inflamație acută pericardul, a cărui trăsătură morfologică caracteristică este formarea exsudatului fibrinos cu depunerea de fibrină pe foile pericardului, și un clinic caracteristic
manifestare clinică - durere toracică, frecare pericardică și schimbări dinamice ECG.
Pericardită acută uscată- cea mai frecventă formă de inflamație a pericardului și cea mai mare faza timpurie(stadiul) de dezvoltare a tuturor celorlalte forme etiologice și clinice și morfologice de pericardită. Pierderea fibrinei pe foile pericardice este însoțită de distrugerea celulelor mezoteliale sub fibrină, fuziunea maselor fibrinoase cu țesutul dedesubt, formarea de fire de fibrină între epicard și foaia exterioară, care, atunci când foile pericardului sunt despărțiți, se despart și dau inimii un aspect umplut - „inimă păroasă”. Cu inflamația foilor pericardului, o pronunțată sindrom de durere, și mai poate fi depistat un complex de tulburări reflexe: scăderea tensiunii arteriale, modificări ale ritmului cardiac, apariția dificultății de respirație.
Tabloul clinic
Pericardita bacteriană și virală în majoritatea cazurilor debutează acut; uremic și tuberculos – treptat. Pericardita virală este adesea precedată de o infecție respiratorie, gastrointestinală sau „asemănătoare gripei”. Pericardita în acest caz se poate manifesta prin durere acută în creștere. Pericardita tuberculoasă și uremică se prezintă adesea ca febră de origine necunoscută.
Plângeri și anamneză
Durere în regiunea inimii- principala plângere a pacienților cu pericardită acută uscată, în special infecțioasă și autoimună. Durerea poate fi absentă în pericardita reumatoidă, neoplasme, tuberculoză, insuficiență renală cronică, radioterapie, pericardită fibrinoasă limitată (pericardita epistenocardită în infarctul miocardic).
O caracteristică a durerii în pericardită este legătura sa cu mișcările respiratorii, cu schimbarea poziției corpului. La debutul bolii, durerea poate avea trăsături pleurale evidente (caracter înjunghiător, agravare cu inhalare, tuse), simulând pleurezie acută stângă, pleuropneumonie sau tromboembolism.
Durerea se înrăutățește la mișcare, în poziția pacientului „întins pe spate”, cu presiune pe torace în regiunea inimii, cu
înghițind. Durerea scadeîn poziţia şezând cu corpul înclinat înainte. Odată cu acumularea efuziunii, durerea scade sau chiar dispare. Durerea pericardică tipică se caracterizează printr-un caracter lung, monoton, monoton. Localizat durere mai des în jumătatea stângă a toracelui, în regiunea precordială sau în spatele sternului, uneori în epigastru. Durerea iradiază adesea spre gât, marginea superioară (cresta) a mușchiului trapez stâng (uneori durerea apare doar în mușchiul trapez, iar această localizare este considerată un semn patognomonic al iritației pericardice). Intensitatea durerii poate varia de la ușoară la severă și, adesea, imită un infarct miocardic, o disecție aortică sau un abdomen acut. Cu toate acestea, durerea pericardică nu este de obicei ameliorată de nitroglicerină, dar poate fi ameliorată de analgezice sau glucocorticoizi. Ocazional, singurul semn de pericardită este durerea la înghițire din cauza apropierii esofagului și a pericardului parietal posterior.
Pacienții cu pericardită acută se pot plânge de tuse neproductivă (secată) sau tuse cu spută din cauza unei boli pulmonare primare (tuberculoză, cancer pulmonar etc.), insuficiență cardiacă sau palpitații, greață, vărsături, frisoane (mai des cu purulente și virale). pericardită), poate prezenta o creștere a temperaturii corpului, de obicei sub 39 ° C, deși persoanele în vârstă sau debilitate pot să nu aibă febră.
Durere în regiunea precordială din stânga sau din spatele sternului, înjunghiere acută sau surdă, asociată cu respirația și poziția corpului pacientului, care iradiază spre marginea superioară a mușchiului trapez - cel mai plângere caracteristică pacienţii cu pericardită acută uscată.
Cercetare obiectivă
La palpareîn regiunea precordială se poate identifica uneori umflături locale asociate osteocondritei (sindromul Tietze).
La auscultatie inima este auscultată frecare pericardică- semn patognomonic al pericarditei acute. Zgomotul este de înaltă frecvență, zgârieturi sau zgârieturi, amintind de „scârțâitul pielii unei noi șei sub călăreț” (după expresia figurată a lui R. Laennec).
Zgomotul se aude cel mai bine între marginea stângă a sternului și vârful inimii, în poziția verticală a pacientului sau în poziție șezând cu înclinare înainte, în timpul unei inspirații lente și expirație completă. Zgomotul nu este condus nicăieri („dispare în același loc de unde a provenit”), se determină peste regiunea precordială. Se deosebește prin tranziție (la un pacient cu infarct miocardic se aud doar câteva ore), variabilitate (își poate schimba caracterul de la o auscultație la alta). Zgomotul persistă chiar și cu revărsare mare.
Frecarea pericardică este un semn patognomonic al pericarditei acute.
Modificări ECG
Răspândirea inflamației în pericardita uscată la secțiunile subepicardice ale miocardului cu dezvoltarea miocarditei superficiale provoacă modificări în ECG. Aceste modificări privesc în principal segmentul SFşi unda T. Tabloul modificărilor tipice ECG în pericardita acută se poate dezvolta în stadiile 3-4 (vezi Tabelul 9.1; Fig. 9.1).
Modificările ECG în stadiul I ar trebui să fie diferențiate de imaginea ECG cu:
Sindrom de repolarizare precoce;
angina Prinzmetal;
Infarct miocardic acut, incl. cu infarct atrial, în care se observă deprimarea intervalului PQ(PR);
anevrism VS;
Modificări nespecifice ECG în miocardită, hiperkaliemie, blocarea piciorului stâng al fasciculului His.
Principalele caracteristici care disting pericardita acută de sindrom de polarizare precoce a ventriculilor, sunteți:
Tabloul clinic caracteristic (durere, zgomot, frecare pericardică);
În cazuri tipice, o secvență strictă (stadializare) a modificărilor ECG;
Rata de ridicare a segmentului mai mare SF până la înălțimea dintelui T(ST/TV6 > 0,25).
Tabelul 9.1
Modificări ECG în pericardita fibrinoasă uscată
Etapa I (ore până la zile) | Elevație concordantă a segmentului ST de 27-5 mm în aproape toate derivațiile cu o undă R predominantă. Deprimarea segmentului ST în derivații cu unde S predominantă (aVR; uneori VI, foarte rar V2). Denivelarea segmentului ST - concavă (numai cu pericardită) sau convexă (cu pericardită). Creșterea concordantă a amplitudinii undei T (în derivații unde are loc supradenivelarea ST). Scăderea intervalului Ρζ (PR) este mai frecventă în aVL plumb. Raportul dintre ST și elevația Τ în V6 este mai mare de 0,25% |
* Acest stadiu este patognomonic pentru pericardita acută. |
|
Etapa II (de la câteva zile la câteva săptămâni) | Revenirea segmentului ST la izolinie. Scăderea undei T; scăderea progresivă a Τ și aplatizarea acestuia în derivații unde s-a notat supradenivelarea ST |
* La începutul acestei etape poate apărea pentru prima dată o scădere a intervalului Ρζ) (PR), dacă nu a fost cazul în stadiul I |
|
Etapa III (de la 2-3 săptămâni) | Revenirea segmentului ST și a intervalului Ρζ) (PR) la izolinie Inversia generalizată a undei T (undă T negativă) care coincide cu modificări difuze ale miocardului în timp |
* Cu un tratament antiinflamator eficient timpuriu, este posibil ca această etapă să nu fie înregistrată |
|
Etapa IV (3 săptămâni până la 3 luni) | Revenirea ECG la valoarea de bază. Inversarea undei T (T pozitivă). Spre deosebire de infarctul miocardic, aceste modificări nu sunt însoțite de apariția Q patologic sau de o scădere a tensiunii R. |
* Rareori, stadiul IV nu este prezent deloc, iar undele T negative sau aplatizate persistă |
Orez. 9.1. ECG al unui pacient de 47 de ani cu pericardită acută (pericardită debut al leucemiei acute).
Denivelare concavă a segmentului ST în toate derivațiile, cu excepția aVR și VI, care au deprimare a segmentului ST. Depresiunea intervalului PQII. Diagnostic la trimitere și internare: infarct miocardic acut. ALT - 14,9 unități/l. LDH - 105,6 unități/l, CPK - 274 unități/l. Leucocite sanguine 7,5x10 9 l, celule blastice 33%
Recunoașteți pericardita uscată din infarct miocardic acut permite:
1. ridicare concordantă caracteristică a segmentului concav SF(mai degrabă decât supradenivelare discordantă, bombată a segmentului ST, ca în infarctul miocardic);
2. absenta in dinamica dezvoltarii dintelui Q;
3. Secvența modificărilor ECG: apariția undelor T negative în pericardită numai cu revenirea completă a segmentului SF la izolină (spre deosebire de infarctul miocardic, când se formează o undă negativă T apare când segmentul ST este încă ridicat).
ECG la angina Prinzmetal caracterizată prin revenirea rapidă (în câteva minute) a segmentului ridicat SF la izolină după ameliorarea durerii.
La toți pacienții cu manifestări atipice ale sindromului de durere și creșteri neclare ale segmentului SF o anumită valoare de diagnostic diferenţial poate fi numirea nitroglicerinei înainte de terapia trombolitică.
examinare cu raze X are valoare diagnostică limitată. Nu dezvăluie modificări caracteristice ale inimii, dacă nu există efuziune. Dar, în prezența efuziunii, ajută la diferențierea pericarditei uscate de efuziune. În plus, examinarea cu raze X poate ajuta la identificarea cauzei pericarditei (tumoare, tuberculoză etc.).
Ecocardiografie transtoracică- o metodă foarte sensibilă și precisă în diagnosticul efuziunii pericardice și determinarea cantității acestuia. Cu pericardita uscată, se detectează compactarea foilor pericardului și prezența unei cantități mici de efuziune. Examenul ecocardiologic ar trebui să fie o parte obligatorie a examinării inițiale a pacientului.
Date de laborator nu sunt specifice și depind de etiologia procesului. Adesea, sunt detectate semne nespecifice de inflamație - leucocitoză, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a VSH, proteina C reactivă etc. și variază de la minor la sever, în funcție de severitatea procesului.
Este posibilă creșterea activității enzimelor cardiospecifice, MB-fracțiilor de CPK, AST, aldolaze, LDH, troponine cardiace, reflectând gradul de implicare a cardiomiocitelor în proces. Nivelurile mioglobinei rămân de obicei normale.
Principalul criteriu de diagnostic pentru pericardita uscată este triada simptomelor: durere precordială, frecare pericardică, modificări caracteristice ECG.
Diagnostic diferentiat
Având multe caracteristici comune cu alte boli, pericardita uscată necesită o diferențiere destul de largă. 1. Cu sindrom de durere severă
Cu boală cardiacă ischemică (angină pectorală și infarct miocardic acut);
Cu boli pulmonare (pneumonie, pleurezie);
Cu boli cufăr(sindromul Tietze, fracturi de coaste);
Tromboembolismul ramurilor mici artera pulmonara.
2. Cu dificultăți severe de respirație
Cu insuficiență cardiacă;
Cu boli acute ale plămânilor și pleurei.
3. În prezența modificărilor ECG
Cu infarct miocardic acut;
Cu sindrom de repolarizare precoce;
Miocardită.
4. În prezenţa zgomotului de frecare pericardică
Cu suflu endocardic;
Cu frecare pleurală.
Alegerea studiilor pentru pericardita acută este determinată de situația specifică:
1) studiul primar la toți pacienții cu pericardită acută este examinarea microbiologică triplă a sputei, teste cutanate la tuberculină, PCR;
2) studiul ureei și creatininei din sânge pentru a exclude uremia.
Alte cercetări suplimentare pentru un anumit pacient sunt stabilite pe baza aspectului clinic.
1. Anticorpii antinucleari si factor reumatoid pentru a exclude LES sau artrita reumatoida la pacientii cu artrita acuta sau revarsat pleural.
2. TSH, T4: pentru a exclude hipotiroidismul la pacienții cu constatări clinice sugestive de hipotiroidism sau la pacienții cu revărsat pericardic inexplicabil.
3. Testarea infecției cu HIV pentru a exclude posibila SIDA la pacienții cu factori de risc pentru infecția cu HIV sau la pacienții cu date clinice relevante.
5. Hemoculturi la pacientii febrili pentru a exclude posibile endocardite infectioase si bacteriemie.
6. Teste serologice pentru depistarea ciupercilor la pacientii cu imunodeficienta.
7. ASL-O la copii și adolescenți cu suspiciune de febră reumatică.
8. Studiu pentru anticorpii heterofili pentru a exclude mononucleoza infecțioasă la pacienții tineri și de vârstă mijlocie cu sindromul clinic corespunzător ( febră acută slăbiciune, limfadenopatie).
Dacă se suspectează o infecție virală, se efectuează un test de sânge și urină la internare și după recuperare pentru a detecta anticorpii împotriva virusurilor gripale, virusurilor Coxsackie și ECHO.
Semnele de laborator în pericardita uscată sunt nespecifice.
O ușoară creștere a activității enzimelor cardiospecifice în pericardită nu permite utilizarea acestora în diagnosticul diferențial cu infarct miocardic acut în absența unui nou dinte patologic. Q pe ECG.
La dezvoltare ulterioară pericardită acută cu adăugarea de revărsat pericardic și tamponare, suspectare de pericardită purulentă valoare de diagnostic are pericardiocenteză și biopsie pericardică.
Tratamentul pericarditei uscate
Scopul tratamentului este de a opri sindromul durerii (reduce simptomele) și de a elimina cauza.
Terapia nespecifică include repaus la pat până când durerea și febra dispar. În sindromul de durere severă sunt indicate medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS): ibuprofen în doză de 300 până la 800 mg la 6-8 ore, în cazuri uşoare timp de 1-4 zile sau pe toată perioada cât durează durerea. ; aspirină în doză de 650 mg la fiecare 3-4 ore, indometacină 25-50 mg de 4 ori pe zi. La persoanele în vârstă cu CAD, ibuprofenul este preferat datorită mai puține efecte secundare. Un tratament alternativ este colchicina 0,6 la fiecare 12 ore (ca monoterapie sau în combinație cu AINS).
Cu dureri care nu încetează în 48 de ore, sunt indicați glucocorticosteroizii (GCS): prednisolon de la 60 mg pe zi fracționat în primele 2 zile. La 5-7 zile după ameliorarea durerii, dozele de corticosteroizi sunt reduse în prezența efecte secundare. La pacienții la care GCS nu poate fi anulat, se prescriu doze mai mici și se folosesc AINS. Ketorolul și administrarea parenterală de AINS dau un efect rapid. Antibioticele sunt prescrise numai în tratamentul pericarditei purulente confirmate. Dacă este necesară prescrierea terapiei anticoagulante, este de preferat să se utilizeze heparină, ale cărei efecte secundare pot fi oprite rapid prin administrarea de sulfat de protamină.
curgere naturală
Pericardita virală, idiopatică, postinfarct sau postpericardiotomie se rezolvă spontan (sau îmbunătățește simptomele în 2-6 săptămâni). În pericardita idiopatică, la 30 de zile de la debutul bolii, când simptome acute, se dezvăluie semne moderate de constricție. După 3 luni - dispariția spontană a simptomelor, ceea ce indică natura tranzitorie a constricției. În următoarele săptămâni (luni) după primul episod de pericardită acută, recăderile sunt posibile în 20-28% din cazuri cu episoade de durere acută.
Miopericardită (perimiocardită)
Pericardita cauzată de virusul Coxsackie și de alți virusuri (virusuri HIV, virusuri gripale, oreion, mononucleoză infecțioasă, varicelă), adesea însoțită de dezvoltarea miocarditei(miopericardită).
Adăugarea miocarditei la pericardita acută poate indica:
1. Orice modificări acute ale complexului QRS (inclusiv apariția unei unde Q), prelungirea intervalului qt, modificări reciproce ale segmentului ST.
2. Aritmii (în special ventriculare), tulburări de conducere.
3. Semne de disfuncție miocardică (tonul 3 patologic în absența pericarditei constrictive, edem pulmonar, insuficiență cardiacă care apare după pericardiocenteză și altele), tahicardie sinusală, creșterea nivelului enzimelor cardiace).
Diagnosticul final este verificat prin biopsie endomiocardică.
Tratamentul miopericarditei virale la fel ca si pericardita virala acuta (spitalizare, repaus la pat pana la disparitia durerii si la normalizarea temperaturii, se prescriu AINS, se controleaza revarsatul pericardic). Prescrierea corticosteroizilor la începutul bolii este cel mai bine evitată. pot stimula replicarea virală, pot scădea producția de interferon și pot crește necroza miocardică. Interferon - cu forme de enterovirus (Coxsackie B și A, virusuri ENSO). Globulină hiperimună - cu infecție cu citomegalovirus. Inhibitori ECA, diuretice - cu insuficiență cardiacă severă. Cu miopericardită autoimună - imunosupresoare.
PERICARDITA EFICIENTĂ (EXUDATIVE).
(PERICARDITA EXSUDATIVA)
Pericardita exudativă- o formă extinsă de inflamație acută sau cronică a pericardului cu acumulare de revărsat în cavitatea pericardică. Indică întotdeauna implicarea totală a pericardului, spre deosebire de pericardita uscată, care poate fi locală.
Lichidul inflamator se acumulează în cavitatea pericardică: exudat cu conținut ridicat de proteine (>30 g/l), densitate mare (>1018), conținut ridicat de LDH (>200 unități/l), continut ridicat leucocite, eritrocite și alte elemente tipice inflamației datorită producției de citokine, TNF și interleukine.
Etiologie
Orice boală a pericardului poate provoca acumularea de lichid în cavitatea pericardică. Efuziunile mari sunt mai frecvente cu: tumori, tuberculoză, boli ale țesutului conjunctiv, uremie, sindrom Dressler.
Tamponada acută poate apărea cu traumatisme (inclusiv iatrogenă la instalarea unui stimulator cardiac), ruptura miocardică în timpul unui atac de cord, precum și ruptura aortei atunci când este disecată sau anevrism.
tamponada subacută. Mai des cu pericardită virală, tumori, uremie.
La majoritatea pacienților, etiologia pericarditei exudative nu poate fi stabilită.
Patogeneza
Simptomele datorate acumulării efuziunii în pericard depind de: 1) viteza de acumulare a lichidului, 2) volumul efuziunii, 3) proprietățile pericardului însuși (rigiditatea și capacitatea sa de a se întinde).
În mod normal, există de la 15 la 35-50 ml de lichid în pericard. La acumulare lenta efuziunea și capacitatea păstrată a pericardului de a se întinde, în cavitatea pericardică se pot acumula până la 2 litri de lichid cu o creștere minimă a presiunii intrapericardice („tamponada terapeutică”). La acumulare rapidă lichid (chiar și la 150-200 ml), presiunea intrapericardică poate crește brusc și se dezvoltă tamponada („tamponada chirurgicală”). Dacă pericardul nu este distensibil (fibroză, infiltrat tumoral)
tracțiune, calcificare), creștere bruscă presiunea intrapericardică apare la un volum și mai mic (80-200 ml).
Revărsatul pericardic face dificilă umplerea inimii cu sânge cu o scădere a afluxului și stagnarea acesteia, în primul rând în circulația sistemică. Cu o restricție pronunțată a umplerii ventriculilor și atriilor, apare stagnarea în venele circulației sistemice, o scădere a debitului cardiac până la un stop circulator complet (apare tamponada cardiacă).
Tabloul clinic al pericarditei exudative fără tamponare
Perioada inițială este caracterizată de o varietate de manifestări. *Înainte de acumulare efuziune semnificativă:
Sau simptome de pericardită acută uscată (febră, durere retrosternală, dificultăți de respirație);
Sau un curs asimptomatic până la dezvoltarea tamponadei. O efuziune poate fi descoperită întâmplător la o radiografie toracică.
*Pe măsură ce acumulezi durerea retrosternală revărsată scade și predomină simptomele asociate cu creșterea volumului inimii și comprimarea organelor învecinate.
Plângeri ale pacienților: disfagie (cu compresie a esofagului), tuse (cu compresie bronhotraheală), dificultăți de respirație (cu comprimare a plămânilor cu dezvoltarea atelectaziei), răgușeală (cu comprimare a nervului recurent), sindrom dispeptic: greață, senzație de greutate în epigastru și durere în hipocondrul drept.
Pericardita purulentă apare cu temperatură agitată, frisoane, transpirații abundente. Caracterizat prin durere în zona cu iradiere tipică pentru pericardită în zona mușchiului trapez sau durere în regiunea epigastrică la inspirație. În sânge - leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga, VSH ridicat. Dacă se suspectează pericardită purulentă, este indicată o puncție pericardică urgentă (natura purulentă a exudatului este confirmată de aspectul său: tulbure, groasă; microscopie - multe neutrofile, detritus, adesea bacterii).
Cercetare obiectivă
Cu puțină transpirație fără o creștere a presiunii intrapericardice, nu sunt detectate modificări caracteristice.
Cu o efuzie mare note:
Poziția forțată a pacientului (pacientul preferă să stea sau să se întindă cu tăblia înaltă);
Umflarea venelor gâtului;
Umflarea peretelui toracic anterior;
Extinderea granițelor inimii;
Schimbarea conturului de matitate cu schimbarea poziției corpului;
Slăbirea, deplasarea apexului bătut în sus și spre interior de la marginea inferioară a matității (semnul Jardin) sau dispariția acestuia;
Deplasarea în jos a marginii de matitate cardiacă: matitatea ocupă spațiul lui Traube, abdomenul superior nu este implicat în respirație (semnul de iarnă);
Zgomotele inimii din secțiunile laterale inferioare sunt slăbite, înăbușite, dar sonore spre interior din bătaia apexului. Aici continuă să se audă frecarea pericardică, care nu dispare nici măcar cu o acumulare semnificativă de lichid. Zgomotul este agravat prin înclinarea capului înapoi (simptomul lui Gercke) și la inspirație (simptomul lui Paten);
Se remarcă totușirea sunetului de percuție și respirația slăbită cu un ton bronșic pe stânga în regiunea subscapulară - cu compresia plămânilor de către lichidul pericardic (semnul Bamberger-Pins-Ewart). Se aud zgomote umede când pacientul este înclinat înainte;
Există un ficat dureros mărit, ascită și edem.
Dacă se suspectează un revărsat pericardic, se efectuează radiografie toracică, ECG, EchoCG, dacă este necesar, CT și RMN, după care se decide chestiunea indicațiilor pentru pericardiocenteză.
Odată cu acumularea unei mici efuzii (până la 250 ml), nu se observă o creștere a umbrei inimii. Cu toate acestea, chiar și în prezența unei efuzii semnificative hemodinamic, radiografia poate rămâne normală. Prezența lichidului în cavitatea pericardică este indicată de: O creștere rapidă a umbrei inimii, rotunjirea contururilor inimii (pseudomitralizare), bombarea părților posterioare a umbrei inimii
cu deplasarea posterioară a esofagului contrastat în vedere oblică dreaptă.
Odată cu acumularea suplimentară de efuziune - o creștere simetrică a dimensiunii inimii, acoperirea rădăcinilor pulmonare, netezimea arcurilor.
Cu revărsări mari - o creștere a inimii spre dreapta (cu un contur lateral convex spre exterior, care formează un unghi acut cu diafragma) și spre stânga (pe peretele lateral stâng).
Predominanța diametrului transversal al inimii (T) asupra lungimii (L) - T>L.
Scurtarea și extinderea fasciculului vascular. Absența congestiei în plămâni (câmpuri pulmonare clare). Slăbirea sau absența pulsației contururilor inimii în timpul fluoroscopiei.
Semnele radiografice tipice ale pericarditei exudative acute sunt prezentate în Fig. 9.2 a, 9.4 a, b.
Orez. 9.2. Radiografia în proiecții directe și laterale și ECG a unui pacient de 52 de ani cu pericardită cronică exudativă.
Pneumopericard după pericardiocenteză (a primit 500 ml lichid de culoare pai). Pericardul este îngroșat. În interiorul cavității pericardice se diferențiază umbra inimii și nivelul orizontal al lichidului. Pe ECG, tensiune scăzută a complexului QRS în toate derivațiile
Semnele ECG ale pericarditei exudative sunt:
1. ECG de joasă tensiune(cu excepția cazului în care pericardita a fost precedată de boală cardiacă, însoțită de hipertrofie miocardică) (Fig. 9.5 c).
2. Modificări tranzitorii în segmentul ST și unde T, dispărând după pericardiocenteză. Deplasarea segmentului ST este mai frecventă cu acumularea rapidă de lichid (ca și în hemopericard).
3. Reducerea înălțimii undei P(cu revărsare foarte mare).
4. ECG normal(pentru efuziune mică, efuziune cronică sau tamponare cronică).
Modificări inițiale ECG la pericardita exudativă poate fi la fel ca atunci când este uscat.
ecocardiografie foarte sensibilă şi specifică în diagnosticul efuziunii pericardice. Ecocardiografia bidimensională vă permite: să documentați prezența efuziunii pericardice, să determinați dimensiunea efuziunii, să identificați hidropericardul, în special cu intervenții invazive asupra inimii și să identificați semnele tamponadei cardiace.
Dovezi ecocardiografice ale acumulării efuziunii este apariția ecospațiului liber intre pericard si epicard. La început (cu revărsat mic și moderat) în spate - între peretele posterior al ventriculului stâng și frunza posterioară a pericardului. Apoi (cu revărsat moderat și mare) în spate și în față - între peretele anterior al ventriculului drept și pericardul parietal. Cu o efuziune masivă, lichidul este detectat în spatele, în față și în spatele atriului stâng. Ecograma în modul M este suficient de sensibilă pentru a detecta mici revărsări pericardice.
Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)- metode valoroase în vizualizarea efuziunii și identificarea lui: prin densitatea efuziunii se poate determina caracterul hemoragic sau purulent al efuziunii, a se identifica revărsatul în mixedem și a se distinge grăsimea epicardică de efuziune. Deosebit de valoroase sunt CT și RMN în diagnosticul efuziunilor localizate, leziunilor metastatice ale pericardului, trombozei intracardiace și tumorilor.
Efuzii cronice- Sunt revărsate care persistă mai mult de 6 luni (se întâlnesc cu orice formă de pericardită). Ele sunt adesea bine tolerate fără semne de compresie cardiacă, se disting prin păstrarea unui volum constant de lichid și sunt detectate mai des pe radiografia efectuată pentru cardiomegalie.
Efuziunile cronice sunt mai frecvente:
La pacienții cu antecedente de pericardită virală sau idiopatică;
Cu uremie;
mixedem;
neoplasme.
Poate fi combinat cu ascită, revărsat pleural, insuficiență cardiacă cronică, sindrom nefrotic, ciroză hepatică.
Efuziunile cronice idiopatice masive sunt detectate în 3% din cazurile cu boală pericardică primară, în special la femei.
Tratament depinde de cauza, cu excluderea obligatorie a hipotiroidismului. Anticoagulantele trebuie evitate în efuziunile idiopatice stabile cronice.
Diagnostic diferentiat
Pericardita exudativă trebuie diferențiată de DCM, miocardită și alte boli care se manifestă ca dilatare miogenă. Trebuie diferențiat de acumularea de revărsat neinflamator în cavitatea pericardică (hidropericard, hemopericard, chilopericard, revărsat mixedem). Aceste stări pot fi distinse numai după puncție urmată de examinarea lichidului rezultat.
Tratamentul pericarditei acute de revărsat este determinată în primul rând de etiologia bolii și depinde de prezența sau absența tulburărilor hemodinamice determinate de creșterea presiunii intrapericardice (prezența sau absența tamponadei).
Este indicata pericardiocenteza in absenta tamponadei cu: suspiciune de pericardită purulentă și hemopericard, revărsări mari pentru ameliorarea simptomelor asociate cu compresia organelor din jur, dacă este necesar, clarifică natura revărsării.
La un pacient cu revărsat pericardic, se monitorizează volumul efuziunii, se efectuează ECG-uri repetate, se măsoară tensiunea arterială, CVP și ritmul cardiac. Dacă apar simptome de tamponare, se efectuează pericardiocenteză de urgență.
TAMPONAD CARDIAC
Tamponada cardiacă se dezvoltă atunci când acumularea de efuziune în pericard duce la creșterea presiunii intrapericardice și la compresie cardiacă.
Tamponada cardiacă se caracterizează prin: o creștere a presiunii în camerele inimii și echilibrarea acesteia cu intrapericardică, o scădere progresivă a umplerii diastolice a ventriculilor, o scădere a volumului sistologic și a debitului cardiac.
În stadiul terminal - bradicardie sinusală severă, disociere electromecanică din cauza compresiei cardiace a ramurilor nerv vagși ischemie sinusală.
O tulburare hemodinamică caracteristică în tamponare este puls paradoxal- scăderea tensiunii arteriale sistolice inspiratorii (mai mult de 10 mm Hg), scăderea amplitudinii sau dispariția pulsului în arterele radiale, carotide sau femurale, în ciuda prezenței unei contracții a inimii (Kussmaul, 1873).
Apariția unui puls paradoxal în tamponada cardiacă se datorează creșterii excesive a întoarcerii venoase sistemice în timpul inspirației, umplerii crescute a ventriculului drept, deplasării IVS în cavitatea ventriculului stâng și umplerii insuficiente a jumătății stângi a inimii. , urmată de o scădere a fluxului sanguin aortic, a volumului vascular cerebral și a tensiunii arteriale sistemice.
Pulsul paradoxal poate fi observat nu numai cu tamponada, ci și cu alte afecțiuni: BPOC, PE masivă, pneumotorax tensional, infarct miocardic ventricular drept, pericardită constrictivă, cardiomiopatie restrictivă, șoc hipovolemic.
Pulsul paradoxal la pacienții cu tamponada poate fi absent în prezența hipertrofiei ventriculare stângi, insuficienței cardiace cu o creștere marcată a presiunii telediastolice în ventriculul stâng, în prezența unui defect IVS, insuficiență aortică, hipertensiune pulmonară și hipertrofie ventriculară dreptă. . Pulsul paradoxal la pacientii cu tamponada este greu de detectat daca au fibrilatie atriala sau hipotensiune arterială.
Tabloul clinic de tamponare
O manifestare caracteristică tamponada acută a inimii este o triadă de simptome descrise de chirurgul toracic Beck în 1935: 1) scăderea tensiunii arteriale sistolice; 2) creșterea presiunii venoase sistemice - umflarea venelor jugulare; 3) inimă mică liniștită.
Aceste trei semne sunt tipice tamponării acute („chirurgicale”) în hemopericardul traumatic și intervențiilor diagnostice invazive, disecției de aortă cu ruptură în cavitatea pericardică sau ruptură a inimii.
Reclamații
Odată cu dezvoltarea rapidă tamponare (tamponadă acută) pacientul poate fi agitat sau în stupoare. Venele gâtului umflate. Membre reci, lipicioase. Cianoză. Tensiune arterială scăzută, tahicardie. Pulsul paradoxal este greu de identificat. Bataia apexului nu este definita. Zgomotele inimii sunt foarte înăbușite. Anuria.
Cu dezvoltare mai lentă (tamponada subacută) Principalele plângeri ale pacienților: dificultăți de respirație, chiar și cu efort fizic minim, dureri în piept. În cazurile severe, pacientul se confruntă cu frică de moarte, atacuri de slăbiciune cu transpirație lipicioasă rece, cianoză, puls filiforme, leșin (indicație pentru puncția pericardică urgentă).
Pentru tamponada cronică- anorexie, scădere în greutate, slăbiciune severă, oboseală.
Cercetare obiectivă
Un pacient cu tamponare cardiacă în creștere ia adesea o poziție caracteristică în pat: el stă, trunchiul său este înclinat înainte, fruntea se sprijină pe pernă (poziția lui Breitman) sau îngenunchează și își apasă fața și umerii de pernă.
Cel mai adesea, pacienții au vene jugulare umflate. În plus, tahipnee, tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune arterială sistolică (TA mai mică de 100 mm Hg, la pacienții cu anterioare hipertensiune arteriala tensiune arterială crescută poate persista), zgomote cardiace înfundate, frecare pericardică, hepatomegalie.
Raze x la piept
Nu există semne radiologice specifice de tamponare. La tamponada acută- inima poate fi dimensiuni normale. La acumulare lentă de efuziune- cardiomegalie(uneori, în absența congestiei în plămâni) și alte modificări menționate mai sus, care sunt caracteristice pericarditei exudative.
semne ECG tamponada includ: modificări caracteristice pericarditei de efuziune (ECG de joasă tensiune etc.), electrice alternarea complexului QRS sub forma unei variații ale amplitudinii dintelui R(2:1 sau 3:1) - alternanță incompletă, electrică alternarea undelor P, T și a complexului QRS- alternare deplină.
Alternare electrică completă (dinte R, T, complex QRS)- semn aproape patognomonic de tamponare cardiacă.
alternarea complexului QRS(vezi Fig. 9.2 d) apare nu numai cu tamponada, ci și cu pericardită constrictivă, pneumotorax tensional, după infarct miocardic și orice disfuncție severă a mușchiului inimii, la pacienții cu pericardită de revărsat fără tamponare (cu tahicardie supraventriculară sau ventriculară sau în prezența bolii coronariene).
Modificarea amplitudinii undelor ECG (alternanța electrică) este un semn patognomonic al tamponadei cardiace.
ecocardiografie- cea mai valoroasă metodă în diagnosticul tamponadei, în rezolvarea problemei pericardiocentezei și recunoașterea altor afecțiuni însoțite de creșterea presiunii în venele jugulare și hipotensiune arterială (pericardită constrictivă, infarct miocardic ventricular drept) (vezi Fig. 9.2. b, c) .
Ecocardiografia este utilă în identificarea pacienților care necesită puncție pericardică urgentă, dar necesitatea pericardiocentezei la pacienții cu tamponada trebuie stabilită clinic prin prezența presiunii venoase sistemice ridicate, tahicardie, hipotensiune arterială, dispnee și puls paradoxal.
Volumul efuziunii în cavitatea pericardică poate fi determinat de mărimea spațiului eco-negativ în diastolă. Divergența foilor pericardului poate fi detectată atunci când cantitatea de efuziune depășește 15-35 ml. Utilizați următoarele gradări de severitate a efuziunii: mic(divergența foilor pericardului în diastolă<10 мм),
moderat(>10 mm în spate), mare(>20 mm) și foarte mare(>20 mm și compresie cardiacă). Cu o cantitate mare de efuzie, inima se poate mișca liber în cavitatea pericardică („inima plutitoare”). Aceste mișcări crescute ale inimii provoacă „pseudomișcări” ale structurilor sale la ecocardiografie, cum ar fi pseudoprolapsul valva mitrala, mișcare presistolică a valvei mitrale înainte, mișcare paradoxală septul interventricular, închiderea valvei aortice în mijlocul sistolei. Mărimea efuziunii este un predictor al prognosticului (este mai pronunțat în boala mai gravă). Ecocardiografia bidimensională face, de asemenea, posibilă aprecierea naturii lichidului din pericard, pentru a sugera prezența fibrinei, cheagurilor de sânge, tumorilor, aerului și calciului. Erorile de diagnostic sunt posibile datorită interpretării greșite a micilor revărsări localizate, hematom cu cheaguri de sânge, chisturi, tumori, hernii, lipodistrofie cu grăsime paracardică, venă pulmonară inferioară stângă, hidrotorax stânga, calcificare a valvei mitrale, atriu stâng gigant, grăsime în epicard. (cea mai bună tomografie computerizată diferențiată) și pseudoanevrisme ale ventriculului stâng. Ecocardiografia transesofagiană este deosebit de utilă în efuziunile izolate postoperatorii, cheaguri pericardice și pentru a detecta metastazele și îngroșarea pericardului. Mărimea efuziunii la tomografia computerizată sau la rezonanța magnetică poate fi mai mare decât la ecocardiografie.
Tratamentul tamponadei cardiace
Pericardiocenteza- eveniment urgent cu tamponada cardiacă. Eficacitatea sa este comparată cu eficacitatea unei traheostomii pentru crupă, deoarece îndepărtarea chiar și a unei cantități mici de lichid din cavitatea pericardică poate fi o salvare pentru pacient.
Indicații pentru puncția pericardică
Tamponadă cardiacă- Indicație vitală pentru puncția pericardică.
Semne și simptome vitale care necesită puncție pericardică urgentă sunt: dureri severe în regiunea inimii, sincope repetate, tahicardie severă, puls filiforme, hipotensiune arterială, puls paradoxal, transpirație rece, umedă și cianoză generalizată.
Înainte de pericardiocenteză, lichidul intravenos (plasmă, sânge sau ser fiziologic) este indicat pentru a stabiliza hemodinamica. Numirea beta-blocantelor și a antagoniștilor de calciu este periculoasă. Deoarece pericardiocenteza este o procedură care poate pune viața în pericol, trebuie efectuată de un chirurg cardiac cu experiență.
Pericardiocenteza efectuate cu scop medical (ingrijiri de urgenta pentru tamponare cardiaca, administrare de medicamente) si diagnostic in sectia de terapie intensiva, bloc operator, dressing.
Instrumente: ac de cel puțin 15 cm lungime cu un diametru de 1,2-1,5 mm (sau un trocar subțire), seringă, cateter. Metodologie: 20-30 min. Promedol sau morfina se administrează înainte de puncție. Poziția pacientului - așezat sau înclinat. Pericardul este perforat din partea laterală a diafragmei sau prin torace sub control ECG și eco. Acul se introduce la marginea inferioară a apofizei xifoide a sternului (după Marfan) sau în stânga în colțul format din cartilajul coastei a 8-a și apofizei xifoid (după Larrey) până la o adâncime de 1,5 cm. Apoi acul cu dornul este îndreptat spre umărul stâng la un unghi de 30 °. Eliminarea lichidului trebuie să aibă loc în etape pentru a preveni dilatația acută a ventriculului drept (mai puțin de 1 litru pe ședință). Cateterizarea vă permite să îndepărtați complet conținutul și să continuați manipulările necesare timp de 72 de ore.Metoda este răspândită și rareori însoțită de complicații care pot fi asociate cu puncția la locurile de aderență.
Contraindicații pentru pericaryocenteză
Absolut: disectia aortica. Relativ: coagulopatie necorectată, utilizarea anticoagulantelor, trombocitopenie, prezența unei mici revărsări posterioare sau multicamerale.
Complicațiile pericardiocentezei: ruptura sau perforarea miocardului sau artere coronare. În plus, se pot observa embolie aeriană, pneumotorax, aritmii, perforare a peritoneului și a organelor. cavitate abdominală. În cazuri rare, este posibilă formarea unei fistule a arterei mamare interne, dezvoltarea edemului pulmonar acut sau a pericarditei purulente. Probabilitatea apariției complicațiilor este redusă cu utilizarea ecocardiografiei sau fluoroscopiei.
În hemopericardul traumatic sau pericardita purulentă, este de preferat să se efectueze drenaj chirurgical, care se efectuează sub controlul fluoroscopiei sau ecocardiografiei.
Se examinează lichidul rezultat: se determină conținutul de proteine, densitatea relativă, activitatea LDH, se studiază compoziția citologică, se examinează sedimentul pentru celule atipice. Dacă se suspectează boli reumatice, se examinează anticorpii antinucleari și anticorpii la celulele LE, se efectuează un examen bacteriologic.
Cu exudatul hemoragic (caracteristic tuberculozei și cancerului), se pune un diagnostic diferențial cu o puncție accidentală a peretelui ventriculului stâng (sângele din ventricul se coagulează, dar nu din exudat). Dacă este necesar, faceți o biopsie și un examen morfologic al țesutului pericardic.
pericardită constrictivă
Pericardită constrictivă(din lat. constrictio - compresiune) se caracterizează prin îngroșarea și fuziunea foilor pericardului (în 50% din cazuri, calcificarea acestora), ducând la comprimarea camerelor cardiace și limitând umplerea lor diastolică.
Motivele dezvoltării pericarditei constrictive: pericardită idiopatică (virală) transferată - cel mai adesea tuberculoză, intervenții chirurgicale pe inimă, iradiere mediastinală, leziuni cardiace, sindromul post-infarct Dressler, infecție purulentă, tumori (cancer de sân, limfoame, limfogranulomatoză) și altele (inclusiv artrita reumatoida, LES, uremie, medicamente).
Patogeneza
După acută proces inflamatorîn pericard se formează aderențe fibroase, se dezvoltă calcificarea, îngroșarea foilor pericardului, obliterarea cavității pericardice.
Un pericard rigid, îngroșat, previne umplerea ventriculară, rezultând o scădere a volumului sistologic și o creștere a presiunii venoase. CVP poate ajunge la 250 mm de apă. Funcția sistolică a ventriculilor este păstrată.
Tulburările hemodinamice sunt caracterizate prin umplerea diastolică rapidă a ventriculilor, care
se oprește când se atinge limita volumului intracardiac, limitată de pericardul îngroșat. Curbele presiunii diastolice din ventriculi sunt sub forma unui „cufundare și platou” (sub forma unui semn de rădăcină pătrată).
O creștere a presiunii venoase sistemice duce la dezvoltarea stagnării, mărirea ficatului, apariția ascitei și edemului, iar ascita poate apărea înainte de edem. extremitati mai joase.
Tabloul clinic
Plângeri timpurii pacienții sunt: dificultăți de respirație la mers, slăbiciune, incapacitate de a face mișcare, simptome dispeptice (greutate și durere în hipocondrul drept, flatulență, constipație).
În etapele ulterioare dezvoltă: pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, astenie, dureri de inimă, ascită, edem.
Cercetare obiectivă
clasic triada Beck, caracteristica compresiei cardiace cronice: presiune venoasă mare, ascită, inimă mică și tăcută.
Umflare a feței, gâtului, acrocianoză.
Umflarea și pulsația crescută a venelor cervicale.
Simptomul Kussmaul (umflarea venelor jugulare la inspirație).
Umflarea crescută a venelor gâtului la apăsarea pe zona ficatului (fenomen hepatojugular).
Absența ortopneei (pacientul preferă să stea jos).
Retragerea apexului inimii în sistolă.
În etapele ulterioare, emaciare pronunțată, o creștere a abdomenului, umflarea picioarelor.
Zgomotele inimii sunt înăbușite sau înăbușite.
Ritm de trei termeni la vârf datorită unui ton suplimentar (ton pericardic sau ton de aruncare, care apare ca urmare a încetării bruște a umplerii ventriculare în diastola și este înregistrat pe FCG 0,09-0,18 s după al doilea ton).
Fibrilatie atriala.
Presiunea arterială este redusă.
La 1/3 dintre pacienți se determină un puls paradoxal.
Ficatul și splina sunt mărite, pseudociroza lui Pick.
Date de laborator
Cu o încălcare semnificativă a funcției hepatice, sunt posibile hipoalbuminemia sau hiperbilirubinemia, precum și alte semne de insuficiență hepatică. Proteinuria este detectată la 25% dintre pacienți (Fig. 9.3. a, b).
Modificări ECG (Fig. 9.3. c)
Complexe de tensiune redusă QRS este o trăsătură distinctivă importantă a pericarditei constrictive.
Dentiția, aplatizarea sau inversarea unui dinte T.
Modificări ale undei P asociate cu supraîncărcarea atrială, mai des după tip R-mitrală.
În 30-50% din cazuri - fibrilație atrială.
Abaterea verticală a axei electrice a inimii sau abaterea acesteia spre dreapta.
prong patologic Q când sunt implicate în procesul miocardic.
Radiografie
Depunerea de var de-a lungul conturului inimii ("inima coajă").
Adeziuni extrapericardice cu pleura si diafragma.
Orez. 9.3. Leziuni metastatice ale pericardului și plămânilor cu cancer primar multiplu sincron al ambelor glande mamare la o pacientă de 56 de ani internată la o clinică de tamponare cardiacă.
a - Radiografia plămânilor: cardiomegalie, netezimea arcadelor cardiace. Întărirea și deformarea modelului pulmonar în secțiunile mijlocii; b - EchoCG: b-1 înainte de puncție, b-2 după puncție; c - ECG: Alternarea electrică a complexului QRS
Mărimea inimii poate fi normală sau mărită.
O creștere a atriului stâng (detectată la aproximativ 1/3 dintre pacienți).
Câmpurile pulmonare sunt transparente, fenomenele de congestie venoasă sunt absente.
Revărsat pleural (detectat la aproximativ 60% dintre pacienți).
ecocardiografie
Prelungirea timpului de relaxare izovolumetrică în timpul examinării Doppler.
Îngroșarea și scăderea mobilității foilor pericardului.
Mișcarea paradoxală a septului interventricular.
Mișcarea rapidă a septului interventricular la inspirație spre ventriculul stâng, la expirație - spre ventriculul drept.
Scăderea diastolică și volumele accidentale ventricule.
Funcția ventriculară sistolică a fost în limite normale.
Prolapsul valvei mitrale din cauza scăderii ventriculului stâng cu structuri valvo-cordale intacte.
Restricționarea mișcării peretelui posterior al ventriculului stâng, zone de calcificare.
Expansiunea venei cave inferioare.
CT și RMN toracic
Detectează pericardul calcificat și îngroșat Diagnostic diferentiat pericardita constrictivă se efectuează cu ciroză hepatică, cardiomiopatie restrictivă, leziuni infiltrative ale miocardului, stenoză de valvă tricuspidă, cor pulmonar.
Cu pericardita constrictivă, umplerea diastolică a inimii este afectată semnificativ, ceea ce este însoțit de apariția semne pronunțate stagnare în circulația sistemică (mărirea ficatului, splinei, ascită etc.)
Tratament
Singura metodă radicală de tratament este pericardiectomia. Înainte de operație, o dietă cu conținut scăzut de sare, se prescriu diuretice, cu fibrilație atrială - glicozide cardiace, în absența hipotensiunii arteriale - inhibitori ECA. Dacă tuberculoza este prezentă și nu poate fi exclusă, medicamentele antituberculoase sunt prescrise înainte și după pericardectomie.
Tratamentul insuficientei cardiace cu glicozide cardiace la pacientii cu pericardita constrictiva poate duce la agravarea afectiunii. o scădere a frecvenței cardiace duce la o scădere a debitului cardiac (fig. 9.4.).
Prognoza
Depinde de etiologia bolii și de oportunitatea pericardectomiei. În cele mai multe cazuri, o îmbunătățire marcată apare după pericardectomie.
FORME SPECIALE DE PERICARDITE
Pericardita tuberculoasă
Cu pericardita tuberculoasă netratată (Fig. 9.4.), Mortalitatea ajunge la 85%, frecvența pericarditei de stoarcere este de 30-50%. Manifestările clinice și evoluția pericarditei tuberculoase sunt diverse: de la pericardită acută cu durere, revărsat sau fără ea, cu sau fără febră, tuse, oboseală, dificultăți de respirație, slăbiciune, edem, scădere în greutate până la revărsat asimptomatic (adesea mare și cronic). . Pericardita tuberculoasă se poate prezenta cu tamponare, de obicei fără alte semne decât febră, și diferite forme de pericardită constrictivă (acută, subacută și cronică). Calcificarea pericardică poate apărea cu sau fără tulburări hemodinamice. Posibilă febră de origine necunoscută. În plus, pot apărea leziuni ale altor organe și sisteme. Pericardita tuberculoasă este suspectată atunci când un pacient are febră persistentă și revărsat pericardic inexplicabil, în special la persoanele cu risc crescut de HIV, infecție HIV activă sau alte afecțiuni imunodeprimate. Diagnosticul se stabileste cu
Orez. 9.4. Radiografia (proiecții directe și oblice stângi) a unui pacient de 50 de ani cu pericardită constrictivă.
Pe o radiografie directă, umbra inimii este deformată. În proiecția oblică stângă, calcificarea pericardică se exprimă de-a lungul conturului inimii, aderențe diafragma-pericardice. Pe ECG - modificări tipice pentru pericardita constrictivă: tensiune scăzută, fibrilație atrială
detectarea mycobacterium tuberculosis în lichidul pericardic (într-un frotiu colorat, în timpul culturii, examen histologic). Rezultatele negative nu exclud pericardita tuberculoasă. Pentru un diagnostic mai rapid, utilizați
yut PCR folosind spută, aspirarea conținutului stomacului sau materialul de biopsie din ganglionii limfatici. Pericardita la pacientii cu tuberculoza extracardiaca stabilita, cel mai probabil de etiologie tuberculoasa (trebuie studiate mai multe culturi de spute). Testul cutanat la tuberculină poate fi fals negativ la 25-33% dintre pacienți și fals pozitiv la 30-40% (vârstnici). Are o mare valoare diagnostică activitate ridicată adenozin deminaza (ADA) este o enzimă produsă de leucocite din lichidul pericardic. Activitate scăzută ADA și un nivel ridicat de antigen alfa-fetal pot face distincția între efuziunile maligne și cele tuberculoase. Activitatea ADA foarte mare prezice dezvoltarea constricției pericardice. Tuberculoza perimiocardică este, de asemenea, asociată cu titruri mari de anticorpi la miolemă și actimiosină în serul sanguin. Cu pericardiocenteza, diagnosticul de pericardită tuberculoasă poate fi stabilit în 30-76% din cazuri, în funcție de metodele de analiză a lichidului extras. Pericardioscopia și biopsia pericardică (cea din urmă oferă diagnosticare rapidași are o sensibilitate de 100%. Tratamentul utilizează diverse combinații de medicamente antituberculoase și o varietate de durate de tratament (6, 9, 12 luni). Motivul utilizării corticosteroizilor rămâne neclar. O meta-analiză a pacienților cu efuziune sau pericardită compresivă sugerează că tratamentul cu tuberculostatice în combinație cu corticosteroizi poate fi asociat cu o mortalitate mai scăzută, precum și cu o nevoie mai mică de pericardiocenteză sau pericardiectomie. Dacă se ia decizia de a prescrie prednisolon, sunt utilizate inițial doze relativ mari (1-2 mg/kg pe zi), deoarece rifampicina îmbunătățește metabolismul medicamentului în ficat. Dupa 5-7 zile. doza se reduce treptat cu eliminarea a 6-8 săptămâni. Dacă, în ciuda tratamentului combinat, se dezvoltă compresia inimii, este indicată pericardiectomia.
Pe radiografia plămânilor, modificările tipice tuberculozei pot lipsi (fig. 9.8. c).
Pericardita in insuficienta renala
Insuficiența renală este o cauză frecventă de afectare pericardică, determinând un revărsat pericardic mare în 20%
cazuri. Au fost descrise două forme ale bolii. Pericardita uremică a fost detectată la 6-10% dintre pacienții cu insuficiență renală acută sau cronică severă înainte de utilizarea pe scară largă a hemodializei. Devine din inflamația pericardului visceral și parietal și este asociată cu niveluri de azotemie (azotul rezidual este de obicei > 60 mg/dL). Pericardita asociată hemodializei apare în până la 13% din cazuri în timpul hemodializei de întreținere, este rară în dializa peritoneală cronică și este asociată cu un rezultat procedural inadecvat și/sau supraîncărcare de lichide. Boala se caracterizează prin apariția aderențelor între foile îngroșate ale pericardului („pâine și unt”). Aspecte clinice poate include febră și durere toracică pleuritică, dar mulți pacienți sunt asimptomatici. O frecare pericardică poate fi prezentă chiar și în cazul efuziunilor mari sau poate fi tranzitorie. Din cauza leziunilor sistemului nervos autonom, ritmul cardiac este scăzut (60-80 de bătăi pe minut) chiar și în timpul tamponării, în ciuda febrei și hipotensiunii. Tabloul clinic poate fi exacerbat de anemie care se dezvoltă din cauza rezistenței la eritropoietină. Nu există creșteri difuze tipice pe ECG ST-T din cauza absenţei inflamaţiei miocardice. Dacă ECG este tipic pericarditei acute, trebuie suspectată o infecție intercurente. Majoritatea pacientilor raspund rapid la dializa hemo- sau peritoneala (disparitia durerii toracice, revarsat pericardic). Pentru a preveni hemopericardul, este necesar să se efectueze hemodializa fără heparină. Îndepărtarea acută a lichidului în timpul procedurii poate duce la colaps la pacienții cu tamponada sau tamponada cardiacă iminentă. De asemenea, este necesar să se prevină hipokaliemia și hipofosfatemia. Hemodializa intensificată duce de obicei la dispariția pericarditei în decurs de 1-2 săptămâni. Dializa peritoneală, care nu necesită heparină, poate fi utilizată pentru pericardita rezistentă la hemodializă sau dacă hemodializa fără heparină nu poate fi efectuată. Când dializa intensivă este ineficientă, AINS și administrarea sistemică de corticosteroizi nu ajută prea mult. Tamponarea cardiacă și efuziunile pericardice mari cronice rezistente la dializă trebuie tratate cu pericardiocenteză. Efuziunile simptomatice persistente mari trebuie tratate cu corticosteroizi intrapericardici după pericardiocenteză sau pericardiotomie subxifoidă (triamcinolon hexacetonid 50 mg la fiecare 6 ore timp de 2 până la 3 zile). Datorită morbidității și mortalității ridicate a
cardiectomia este indicată numai la pacienţii refractari cu simptome severe. In termen de 2 luni după transplantul de rinichi, pericardita a fost raportată în 2,4% din cazuri. Cauzele pot fi uremia și infecția cu citomegalovirus.
Pericardita postinfarct
Există două forme de pericardită postinfarct: "din timp"(epistenocardită pericardită) și "intarziat"(sindromul Dressler). Pericardita epistenocardică este asociată cu exsudația directă. Se dezvoltă în 5-20% din infarctele miocardice transmurale, dar este rar depistat în clinică. Sindromul Dressler apare de obicei la o săptămână până la câteva luni după infarctul miocardic (deși poate fi o continuare a pericarditei epistenocardice) și este similar clinic cu sindromul postpericardiotomie. În acest caz, prezența infarctului miocardic transmural nu este necesară. Frecvența acestei forme de pericardită post-infarct este mică (0,5-5%) și chiar mai mică la pacienții care au primit terapie trombolitică (<0,5%). Изменения на ЭКГ, характерные для перикардита, во многих случаях перекрываются изменениями, возникшими при инфаркте миокарда. (Стадия I изменений на ЭКГ отмечается редко и предполагает наличие эпистенокардитического перикардита, в то время как отсутствие эволюции или «восстановление» инвертированных зубцов T puternic suspicios de pericardită „întârziată”.) Un revărsat >10 mm este de obicei asociat cu hemopericard, iar 2/3 dintre acești pacienți pot dezvolta tamponada/ruptura peretelui liber al ventriculului stâng. Este necesară o operațiune imediată pentru a salva o viață. Dacă intervenția chirurgicală nu este disponibilă sau contraindicată, pericardiocenteza și lipiciul intrapericardic de fibrină pot fi o alternativă pentru tamponada subacută. Spitalizarea este necesară pentru depistarea la timp a tamponadei cardiace, diagnosticul diferențial și selectarea tratamentului. Ibuprofenul, care poate crește fluxul sanguin coronarian, este medicamentul de alegere. Acidul acetilsalicilic în doză de până la 650 mg la fiecare 4 ore timp de 2-5 zile poate fi, de asemenea, utilizat cu succes. Corticosteroizii pot fi utilizați pentru simptomele refractare, dar pot întârzia vindecarea miocardică.
Pericardita tumorală - în fig. 9,5, 9,6, 9,7
Leziunile tumorale ale pericardului sunt detectate în prezent în 35%, adică. fiecare al treilea pacient cu pericardită. Există 3 tipuri de leziuni tumorale ale pericardului:
1. Tumori primare benigne (lipoame, teratoame, fibroame, angioame) și maligne (mezoteliom, sarcom, angiosarcom). Tumorile pericardice primare sunt de 40 de ori mai puțin frecvente decât metastazele. Mezoteliomul este cea mai frecventă tumoră primară.
2. Leziuni maligne secundare ale pericardului datorită răspândirii (germinației) tumorii din organele din apropiere (plămâni, esofag, peretele toracic) sau metastatic. Cele mai frecvente leziuni metastatice ale pericardului sunt cancerul pulmonar (40%), cancerul mamar (22%), limfoamele și hemoblastozele (15%). Mai rar, tumori ale tractului gastrointestinal (3%), melanoame (3%), sarcoame (4%) și altele.
Figura 9.5. Leziuni metastatice ale plămânilor și pericardului în cancerul gastric la un pacient de 49 de ani.
a - radiografie toracică la internare: modelul pulmonar este moderat îmbogăţit datorită componentei vasculare. Umbra inimii nu este extinsă; b - radiografie toracică de control după 10 zile: scăderea pronunțată a transparenței țesutului pulmonar, cardiomegalie (după ecografie - aproximativ 800 ml revărsat în cavitatea pericardică, 500 ml revărsat hemoragic în timpul puncției pericardice, fără celule atipice au fost găsite în el); c - pe ECG în stadiul apariției efuziunii (ziua 10 de observație), există o tensiune scăzută a complexului QRS
Figura 9.6. Leziune metastatică a plămânilor, pericardită exudativă nespecifică (paraneoplazică) la un pacient cu angiosarcom cardiac.
Observație dinamică timp de 3 luni: în plămâni, creșterea umbrelor de tip focal de la bază până la vârf. Apariția cardiomegaliei
Figura 9.7. Leziune metastatică a pericardului: pericardită exudativă - debutul cancerului pulmonar la un pacient de 39 de ani.
a - radiografie toracică la internare: cardiomegalie, netezirea arcadelor inimii, scurtarea fasciculului vascular. Rădăcinile plămânilor sunt acoperite de umbra inimii. Nu există semne de stagnare. (Conform datelor ecografice, există mai mult de 1 litru de lichid în cavitatea pericardică și semne de tamponare); b - radiografie după puncție: are loc o scădere a dimensiunii inimii; c - ECG: tensiune joasă a complexului QRS în toate derivațiile
3. leziuni paraneoplazice ale pericardului, datorită efectului general al tumorii asupra organismului.
În plus, apariția efuziunii pericardice la aproape 2/3 pacienți cu tumori maligne confirmate se poate datora unei alte cauze (de exemplu, dezvoltarea pericarditei post-radiații sau a infecțiilor oportuniste).
Leziuni metastatice ale pericardului(Fig. 9.7.) Se poate manifesta prin durere pericardică, dar cel mai adesea este asimptomatică, mai lungă decât neoplasmul pericardic primar și poate fi prima manifestare a unei tumori maligne de orice altă localizare. Rareori, tumorile provoacă constricție, în special în pericardita exudativ-constrictivă cu constricție de către tumora în sine, aderențe sau ambele. Uneori, pericardita tumorală este asimptomatică și este detectată mai întâi doar la autopsie. Revărsatul pericardic poate fi o colecție de lichide, cum ar fi transudatul, exudatul, puroiul (piopericard) sau sângele (hemopericardul). Cu o reacție fibroasă pronunțată a pericardului, cursul pericarditei tumorale va fi acut.
Diagnosticare
Pentru a suspecta o leziune tumorală a pericardului la un pacient cu o tumoare malignă detectată de orice localizare ar trebui să fie în urmatoarele situatii: orice revărsat pericardic mare sau recurent, apariția insuficienței cardiace refractare cu presiune venoasă foarte mare, sindrom de compresie a venei cave superioare, hepatomegalie inexplicabilă, dispnee, ortopnee, dureri toracice inexplicabile și tuse neproductivă.
În diagnosticul leziunilor tumorale ale pericardului se folosesc metode imagistice (radiografie, ecocardiografie, RMN, CT), puncție, urmată de examinarea lichidului pentru celule atipice. Ecocardiografia permite (chiar și în absența manifestărilor clinice) să se determine volumul revărsatului pericardic, să se detecteze tumora, localizarea acesteia, dimensiunea și locul de atașare, semnele de constricție și afectarea hemodinamicii centrale (vezi Fig. 9.5).
Examenul citologic al efuziunii pericardice și analiza acestuia pentru markeri tumorali (antigen oncofetal - OFA, alfafetoproteină - AFP, canceros antigenul embrionar- REA, nu-
Orez. 9.8. Radiografii toracice ale unui pacient de 65 de ani diagnosticat cu tuberculoză pulmonară focală, pericardită exudativă tuberculoasă. a - Radiografie la internare: cardiomegalie, pleurezie exudativă dreapta, semnele radiologice ale tuberculozei pulmonare lipsesc (puncția pericardică a prezentat revărsat hemoragic, BK și celule atipice nu au fost găsite); b - tomograma pulmonară 2 luni mai târziu și după tratament antituberculos de probă în asociere cu prednisolon în doză de 15 mg pe zi: semnele au fost detectate pentru prima dată tuberculoză focală plămânii în stânga; c - Radiografie după 2 ani (fără plângeri, dimensiunea inimii în limite normale)
Enolaza Ron-specifică - NSE, antigene carbohidrate CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9, CD-30, CD-25 etc.).
Pericardioscopia vă permite să examinați suprafața pericardului, să alegeți un loc de biopsie și să asigurați colectarea în siguranță a probelor de țesut. Biopsia țintită a pericardului cu examinarea histologică a probelor de biopsie evidențiază celule atipice. Când scintigrafia pericardului în zonele afectate poate fi determinată prin captură crescută de galiu-67, indiu-111, tehnețiu.
La diagnosticarea pericarditei tumorale secundare, este necesar să se identifice modificările organelor învecinate, să se caute focalizarea primară. În evaluarea modificărilor existente, este necesar să se țină seama și de operațiunile anterioare.
Tratament.În cazurile severe, primul pas ar trebui să fie drenarea cavității pericardice. În caz de revărsat pericardic fără semne de tamponare, se recomandă succesiv următoarele intervenții: 1) terapia antitumorală sistemică, care în peste 70% din cazuri poate preveni reapariția revărsatului; 2) recardiocenteza, care reduce severitatea simptomelor și ajută la stabilirea diagnosticului; 3) instilatii intrapericardice de medicamente citostatice, sclerozante. Atunci când alegeți un medicament pentru a preveni reapariția, trebuie luat în considerare tipul de tumoră. Da, la cancer de plamani cel mai eficient este cisplatina, iar cu metastaze ale cancerului de sân la pericard - tiofosfamidă. În ciuda eficacității scleroterapiei clasice, efectuată după instilarea intrapericardică a tetraciclinei, doxiciclinei, minociclinei și bleomicinei, cu o speranță lungă de viață a pacienților, o astfel de intervenție este însoțită de dezvoltarea pericarditei constrictive. În tumorile sensibile la radiații (limfom, leucemie), radioterapia poate preveni apariția efuziunii pericardice maligne în aproape 93% din cazuri. Efectuarea pericardiotomiei percutanate cu balon vă permite să creați o comunicare directă între cavitatea pericardică și cavitatea pleurală, ceea ce asigură scurgerea lichidului pericardic în cavitatea pleurală.
Afectarea pericardică poate fi prima manifestare clinică proces malign în organism.
Pericardita prin radiații. Probabilitatea dezvoltării pericarditei cu radiații depinde de sursa de radiație, doză, fracționarea acesteia, durata, natura radiației, volumul țesuturilor iradiate, forma emițătorului și vârsta pacienților. Boala poate apărea în timpul tratamentului sau după luni și ani cu o perioadă latentă de până la 15-25 de ani. Revărsatul poate fi seros sau hemoragic, ulterior cu aderențe de fibrină sau compresie cardiacă (până la 20% dintre pacienți), de obicei fără calcificare. Simptomele sunt mascate de
simptome ale bolii de bază și chimioterapie. Inițial trebuie efectuată ecocardiografie, apoi, dacă este necesar, tomografie computerizată sau rezonanță magnetică. Pericardita fără tamponare trebuie tratată conservator. Pericardiocenteza poate fi necesară pentru diagnostic sau pentru compromis/tamponada hemodinamice. În pericardita compresivă este indicată pericardiectomia, dar mortalitatea perioperatorie este foarte mare (21%) și supraviețuirea la 5 ani este foarte scăzută (1%), în principal din cauza fibrozei miocardice.
Sindromul postpericardiotomie. Sindromul post-leziune cardiacă apare în câteva zile și luni de la deteriorarea inimii, a pericardului sau a ambelor. Este asemănător cu sindromul care apare după un infarct miocardic, deoarece. ambele sunt manifestări ale unui proces imunopatologic sistemic. Diferența constă în prezența unei provocări acute și a unei formări mai pronunțate de anticorpi la țesutul cardiac (sarcolemă și fibrile), aparent datorită eliberării mai multor material antigenic. Revărsatul pericardic poate apărea și după transplantul cardiac ortotopic (21%). Se observă mai des atunci când acidul aminocaproic este utilizat în timpul intervenției chirurgicale. Tamponarea după intervenția chirurgicală pe cord deschis apare mai frecvent cu intervenții valvulare (73%) decât cu intervenția chirurgicală de bypass coronarian izolat (24%), ceea ce poate fi legat de frecvența utilizării perioperatorii a anticoagulantelor. Pericardita compresivă se poate dezvolta după o intervenție chirurgicală cardiacă. Cel mai mare risc de revărsat pericardic după intervenție chirurgicală este asociat cu utilizarea warfarinei, mai ales dacă nu a fost efectuată pericardiocenteză cu drenaj de revărsat.
Tratamentul simptomatic este indicat, ca si in pericardita acuta (AINS sau colchicina cateva saptamani sau luni, chiar si dupa disparitia efuziunii). În formele refractare este indicată administrarea pe termen lung (3-6 luni) a corticosteroizilor pe cale orală sau administrarea intrapericardică de triamcinolonă în doză de 300 mg/m2 (de preferință). Pericardiectomia este rareori necesară. Prevenirea primară a sindromului postpericardiotomie cu cure scurte de corticosteroizi sau colchicină în perioada perioperatorie este în studiu.
Pericardita autoreactivă și implicarea pericardică în bolile autoimune sistemice. Diagnosticul de pericardită autoreactivă se bazează pe următoarele criterii.
1. Un număr crescut de limfocite și celule mononucleare >5000/mm 3 (pericardită limfocitară autoreactivă) sau prezența anticorpilor la țesutul muscular cardiac (sarcolema) în lichidul din pericard (pericardită autoreactivă mediată de anticorpi).
2. Semne de miocardită pe biopsii epicardice/endomiocardice (>14 celule/mm3).
3. Excluderea infecției virale active în analiza lichidului pericardic și biopsiile endomiocardice/epimiocardice (incapabil de a izola virusurile, fără titru IgM împotriva virusurilor cardiotropice în lichidul pericardic, reacție negativă a polimerazei în lanț pentru virusurile cardiotrope majore).
4. Excluderea infecției bacteriene folosind reacția în lanț a polimerazei și/sau culturi celulare.
5. Nu există infiltrare tumorală în lichidul pericardic și probele de biopsie.
6. Excluderea bolilor sistemice și metabolice, uremie.
Administrare intrapericardică foarte eficientă de triamcinolonă; în timp ce frecvența efectelor secundare este scăzută.
Pericardita, cu sau fără revărsat, este adesea o manifestare a poliserozitei în boala autoimună sistemică. În aceste cazuri, este indicat un tratament mai activ al bolii de bază și tratamentul simptomatic al pericarditei (eliminarea simptomelor și a efuziunii).
Pericardită cauzată de medicamente și toxine. Pericardita indusă de medicamente este rară. Cu toate acestea, sunt posibile pericardita, tamponada, fibroza, fuziunea pericardică sau compresia cardiacă. Printre mecanisme se numără reacția lupusului, boala serului, reacție la o substanță străină și imunopatologie. Tratamentul include retragerea medicamentului și intervenția simptomatică.
Având în vedere că pericardita este de obicei diagnosticată destul de târziu, acestea pot deveni o cauză de dizabilitate în viitor. Potrivit statisticilor, pericardita avansată reprezintă 0,05 - 0,5% din toate cazurile de dizabilitate din cauza boala cardiovasculara. Invaliditatea este determinată de insuficiența cardiovasculară. Se observă mai ales în pericarditele constrictive și recurente.
Pentru a fi supus unui examen medical și social pentru a determina grupul de dizabilități, este necesar să se furnizeze rezultatele următoarelor studii:
- test de sânge general și biochimic;
- analiza generală și biochimică a urinei;
- rezultatele examenului microbiologic și citologic al efuziunii pericardice ( dacă s-a efectuat o puncție);
- Rezultate ECGîn diferite stadii de tratament;
- rezultatele ecocardiografiei;
- radiografii toracice;
- test de sânge pentru celulele lupusului eritematos sistemic ( celule LE).
Menținând capacitatea de muncă a pacientului, acesta ar trebui să acorde atenție unor restricții care trebuie respectate. Ele se referă la organizarea procesului de muncă. Pacienții trebuie să evite să lucreze în încăperi cu schimbări mari de temperatură, umiditate sau presiune. Acești factori de mediu afectează hemodinamica ( procesul de pompare a sângelui), iar capacitatea inimii de a se adapta la schimbările de mediu după pericardită este limitată. În plus, stresul nervos sau mental excesiv poate afecta presiunea și, în consecință, munca inimii. Lucrările care necesită o poziție lungă forțată a corpului sunt, de asemenea, contraindicate, deoarece pot provoca sarcini statice încălcări grave hemodinamica.
Rezecțiile combinate extinse ale plămânilor de tip vascular-atrial includ intervenții chirurgicale efectuate: cu rezecție a pericardului, venele pulmonare cu peretele atriului stâng, vena cavă superioară, părțile extrapulmonare ale arterelor pulmonare și pereții acestora. trunchi comun, aorta.
Rezecțiile de acest tip sunt cel mai adesea efectuate în operații combinate pentru cancerul pulmonar. Astfel, din 605 pacienți operați în clinică, aceștia au fost efectuati în 424, ceea ce a însumat 70,1%. Doar la 168 (42%) au fost solitari, în timp ce la majoritatea pacienților au fost multipli. Mai mult decât atât, doar în 82 de cazuri au inclus și alte rezecții de același tip, iar mai des au fost combinate cu rezecții de alte tipuri (mediastinal-esofagiene, traheobronșice, parietal-diafragmatice). Din 424 de pacienți, 401 (94,6%) au suferit pneumonectomie și 23 (5,4%) au avut rezecții pulmonare parțiale.
La toți pacienții care au suferit rezecții de tip vascular-atrial s-au determinat metastaze multiple la nivelul ganglionilor limfatici rădăcinii plămânului și mediastinului. Doar la 31 de pacienți au fost limitate la leziuni ale ganglionilor limfatici ai rădăcinii pulmonare, la toți ceilalți pacienți au afectat ganglionii limfatici ai mediastinului.
Rezecția pericardică este cea mai mare vedere frecventă rezecții de formațiuni și organe extrapulmonare cavitatea toracică la pacientii cu stadii avansate de cancer pulmonar. Rezecția pericardică a fost efectuată la 362 de pacienți, care au reprezentat 85,4% din toți cei care au suferit rezecții de tip vascular-atrial și 59,8% dintre cei care au suferit operații combinate. Necesitatea ei apare atunci când diverse localizari tumori, la fel de des atât pe dreapta cât și pe stânga. În observațiile noastre, rar a fost efectuată izolat, mai des a fost combinată cu alte rezecții ale diferitelor formațiuni extrapulmonare și organe ale cavității toracice. Rezecția pericardului este, de regulă, un element obligatoriu în rezecția peretelui inimii și a vaselor sale, adesea combinată cu rezecții de tip mediastinal-esofagian și traheobronșic.
Germinarea de către o tumoare sau metastazele acesteia ale unei cămăși cardiace necesită excizia sa largă. Defectul rezultat în peretele pericardului, în special după pneumonectomie, creează premisele pentru dezvoltarea unei complicații severe - „dislocarea” inimii în cavitatea pleurală cu o încălcare bruscă a activității sale (Vishnevsky A.A. și colab., 1978). ; Ivcenko Yu.B., Volotsenko M.A., 1990). După rezecții extinse ale pericardului, este rareori posibilă sutura defectului.
Mai des este necesar să se recurgă la închiderea sa din plastic. Au fost propuse multe metode de plastie pericardică. Cel mai frecvent lambou al pleurei parietale, luat pe picior sau liber împreună cu fascia intratoracică, țesut adipos pericardic. Cu toate acestea, sunt fragile din punct de vedere mecanic și nu întotdeauna după intervenții chirurgicale extinse este posibil să se creeze o zonă suficientă a pleurei parietale sau a țesutului adipos pentru a închide defectul pericardic rezultat. Este mult mai convenabil și mai fiabil să folosiți materiale aloplastice în acest scop.
Din 1981, clinica folosește plasa bulgară de policaproamidă antibacteriană „Ampoxen” (BAPP) pentru aloplastia pericardică după rezecția acesteia, creată în 1976 la propunerea profesorului N. Vasilev de o echipă de angajați condusă de profesorul K. Dimov. Grila este conectată din fibre de polifilament cu o grosime de 20 de microni, dimensiunea ochiului este de 1 mm. Efectul antibacterian se realizează prin crearea unei legături chimice speciale între polimer și substanță medicinală, care poate include diverse antibiotice și antiseptice. BAPP are rezistență, elasticitate optimă, nu face alergie organismul, nu are efect blastomogen, are inerție chimică și biologică, proprietăți hemostatice (Vasilev N. și colab., 1982; Penchev R. și colab., 1984).
Pentru a studia soarta implantului și reacția țesuturilor din jur la acesta, am efectuat 29 de studii experimentale pe câini cu plastie pericardică BAPP. După ce a fost efectuată pneumonectomia la 14 animale în dreapta și 15 în stânga, s-a efectuat rezecția unei zone pericardice de 10 cm2 și s-a efectuat intervenția chirurgicală plastică a defectului BAPP rezultat. Animalele au fost retrase din experiment în termen de 1,6,8,11,14 zile, 1 și 2 luni, 1 an, urmată de examinarea macroscopică și histologică a preparatelor.
S-a stabilit că în țesuturile imediat adiacente plasei se detectează o schimbare regulată a fazelor de inflamație: fenomenele alterative neexprimate în epicardul adiacent în ziua 1, însoțite de depunerea de fibrină pe plasă, sunt înlocuite cu un model de inflamaţie alterativ-infiltrativă în straturile subepicardice ale miocardului cu formarea de aderenţe în ziua a 3-a.ziua. În viitor, schimbările proliferative progresează la locul plastiei și contactului tisular cu implantul, manifestate prin formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv. Pe termen lung (până la 1 an), nu are loc resorbția completă a plasei.
Astfel, plasa bulgară de policaproamidă antibacteriană „Ampoxen” este un bun material plastic pentru închiderea defectelor la efectuarea operațiilor combinate extinse pentru cancerul pulmonar cu rezecție pericardică. Reacția inflamatorie rezultată a țesuturilor la implant nu este pronunțată și este de natură locală, nu provoacă pericardită progresivă. Ulterior, se întâmplă resorbție parțială plasă cu formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv moale la punctul de contact al inimii cu un material plastic care nu împiedică activitatea inimii.
BAPP „Ampoxen” a fost utilizat pentru plastia defectelor pericardice la 61 de pacienți la efectuarea rezecțiilor combinate extinse pentru cancerul pulmonar. Nu am observat dezvoltarea complicațiilor la niciunul dintre pacienți. perioada postoperatorie, care ar putea fi asociat cu aplicația grilă. În opinia noastră, BAPP "Ampoxen" este un material convenabil, fiabil și sigur pentru aloplastia defectelor pericardice după rezecția sa extinsă.
Al doilea cel mai frecvent tip de rezecții vasculare atriale sunt rezecțiile venelor pulmonare cu o secțiune a atriului stâng. Dintre pacienții noștri, acestea au fost efectuate la 64 de pacienți, ceea ce a reprezentat 15,1% dintre pacienții care au suferit rezecții de tip vascular-atrial și 10,6% dintre toți pacienții operați care au suferit operații combinate.
Rezecțiile venelor pulmonare cu atriul, la fel de des, trebuie efectuate cu leziuni pulmonare din partea dreaptă și stângă. Necesitatea implementării lor apare la pacienții cu răspândire locală mult avansată a tumorii, caracterizată prin vastitatea și multiplicitatea leziunilor diferitelor structuri anatomice extrapulmonare și organe ale cavității toracice. Prin urmare, acestea tind să fie multiple, adesea combinate. Astfel de intervenții chirurgicale sunt traumatice, cu un risc crescut de a dezvolta complicații intraoperatorii severe.
Rezecția venelor pulmonare cu o porțiune a atriului stâng în localizarea tumorii pe partea dreaptă este mult mai dificilă și periculoasă din punct de vedere tehnic, datorită particularităților structurii lor anatomice. Scurte, inactive, mai ales atunci când sunt invadate de țesut tumoral, profund localizate, curgând în atriu pe suprafața posterioară, sunt, de regulă, inaccesibile tratamentului tipic cu ligatura separată a vaselor. Ligarea unui trunchi venos comun lat cu pereți subțiri prezintă un risc semnificativ datorită posibilității de erupție cu o ligatură.
Este de preferat să aduceți capsatorul mecanic al urechii inimii direct în atriu și să aplicați aici suturi cu capse. Dacă răspândirea locală a tumorii permite, pentru a crește fiabilitatea suturilor, chiar înainte de tăierea vasului, puțin mai proximal, la 3 mm distanță de prima linie a acestora, se aplică o a doua.
Sutura hardware dublă mecanică nu necesită o întărire suplimentară în timpul unei astfel de rezecție și este destul de fiabilă. Atunci când se efectuează rezecția atrială dintr-un abord pe partea dreaptă cu ajutorul dispozitivelor de capsare mecanică, este necesar, prin aplicarea dispozitivului, să se controleze locația șanțului interatrial al inimii și să se cuseze atriul stâng posterior față de acesta. Implicarea în sutura septului interatrial și zona peretelui anterior al atriului drept poate duce la încălcări grave ritmul cardiac și chiar la îngustarea mecanică a gurii venei cave superioare (Volodos N.L., 1987).
Sutura peretelui atriului stâng în timpul rezecțiilor pe partea dreaptă folosind suturi manuale este dificilă și periculoasă. Efectuarea unei suturi manuale bine adaptate necesită mai întâi aplicarea unei cleme vasculare (cum ar fi o clemă Satinsky) și disecția distală a peretelui atrial. Cu tracțiune constantă pe clemă în timpul executării suturii, un perete posterior subțire și fragil mecanic al atriului se poate rupe sau aluneca din fălcile clemei, ceea ce duce la sângerare masivă care este foarte greu de oprit.
În cazul unei astfel de complicații, ni se pare oportun să renunțăm la încercările de a capta atriul deteriorat în profunzimea plăgii umplute cu sânge cu ajutorul unei cleme vasculare, deoarece aceasta poate duce la o creștere a rupturii și creșterea sângerării. . Este necesar să apăsați peretele atriului pe coloana vertebrală cu un tupfer pentru a opri temporar sau cel puțin a reduce sângerarea, uscați câmpul chirurgical și apoi suturați defectul atriului cu o sutură continuă sau o sutură cu blană, asigurați-vă că capturați secţiunea pericardului posterior disecat în sutură împreună cu peretele posterior al atriului. Pericardul, acționând ca o garnitură, evită erupția suturilor. Conducand intr-o astfel de situatie la zidul din spate atriale alte materiale auto sau aloplastice sunt extrem de dificile.
Bisenkov L.N., Grishakov S.V., Shalaev S.A.
Pericardita este o inflamație a pericardului. În același timp, miocardul adiacent se poate inflama („miopericardită”).
Epidemiologie. Incidența pericarditei acute este de aproximativ 30 de cazuri la 100.000 de locuitori. Pericardita are ca rezultat 0,1% din toate spitalizările și 5% din spitalizările de urgență pentru dureri toracice.
Clasificare
Formele acute de pericardită se împart în catarrale, uscate sau fibroase, exsudative sau exsudative, purulente. Indicați, de asemenea, dezvoltarea tamponadei cardiace. Forme cronice: exudativ cronic, exudativ-adeziv cu încapsulare, adeziv.
Conform clasificării Societății Europene de Cardiologie (2015), există:
- pericardită acută;
- prelungit - pericardita durează mai mult de 4-6 săptămâni, dar mai puțin de 3 luni fără remisiune;
- recurent - revenirea semnelor de pericardită după o perioadă asimptomatică de 4-6 săptămâni sau mai mult;
- cronică - durata pericarditei este mai mare de 3 luni.
Exemple de diagnostic.
- Pneumonie streptococică dobândită comunitar, nu severă, în lobul inferior al plămânului stâng. Pericardită acută fibrinoasă.
- Pericardita exudativă de etiologie virală.
Cauzele pericarditei inimii
Printre pacientii cu pericardita sunt adesea virale (10-20%), bacteriene, inclusiv tuberculoza (5-10%), tumorale, mai ales in cancerul pulmonar si mamar (13%). Într-o serie de boli, incidența pericarditei este foarte mare: infarct miocardic (5-20%), febră reumatică (20-50%), miocardită, hipotiroidie (până la 30%), sclerodermie (50%). Dezvoltarea bolii este posibilă cu leziuni, boli de sânge etc. Rareori, pericardita se dezvoltă cu tumori primare (mezoteliom) și metastatice secundare (cu cancer pulmonar, limfom).
În marea majoritate a cazurilor, etiologia rămâne neidentificata, ceea ce ne permite să indicăm pericardita „idiopatică” în raportul de diagnostic. În mintea profesională a medicului s-a format o presupunere periculoasă: atunci când spune „pericardită idiopatică”, de obicei consideră sau își asumă cu mare probabilitate o etiologie virală a bolii. Această ipoteză limitează căutarea diagnosticului și este nerezonabilă pentru alegerea tratamentului medical.
Cel mai cauze comune pericardita sunt enumerate mai jos. Contribuția specifică a cauzelor variază în diferite regiuni. Deci, în regiunile cu o incidență ridicată a tuberculozei, pericardita tuberculoasă ar trebui să fie așteptată mai des, acest lucru este tipic și pentru persoanele care duc un stil de viață asocial.
Etiologia pericarditei acute
- Pericardita acută idiopatică.
- Pericardită acută infecțioasă: virală (Coxsackie, ECHO, gripă); tuberculos; Bacterian.
- Pericardita postinfarct (sindromul Dressler).
- Sindromul postpericardiotomie.
- Pericardita posttraumatică.
- Pericardita uremică.
- Pericardita neoplazica: Tumora primara a pericardului; Leziuni miocardice metastatice.
- Colagenoze: Artrita reumatoida; sclerodermie; Lupus eritematos sistemic.
- Pericardita acută în sarcină.
- Pericardita acută indusă de medicamente: Pericardita acută hemoragică în tratamentul anticoagulantelor și tromboliticelor; Pericardită acută cu hipersensibilitate individuală la medicamente (antibiotice, medicamente antiaritmice).
- Pericardită acută cu efect toxic al unei substanțe străine sau al toxinelor (venin de scorpion, talc, silicon, azbest).
Făcând o anamneză, determinarea bolii de bază poate simplifica adesea sarcina de diagnosticare, accelerând căutarea cauzei și, prin urmare, alegerea tratamentului etiotrop. Cu toate acestea, în practica de zi cu zi, în special în pericardita acută extraspitalicească, o căutare etiologică nu se efectuează aproape niciodată (PCR nu se efectuează, boala de bază nu este specificată). Urmărirea pe termen lung a pacienților internați în terapie și sectii de cardiologie cu pericardita acută, a condus la concluzia: primul loc în frecvență este ocupat de pericardita idiopatică; urmate de pericardita neoplazica, postinfarct, tuberculoasa, traumatica. Având în vedere complexitatea identificării de laborator a etiologiei pericarditei, G. Permanier-Miralda, rezumand experiența proprie și cea mondială, își propune să facă paralele clinice și etiologice. Un punct de vedere similar este împărtășit de J. Sagrista-Sauleda. Autorii consideră că baza căutării etiologice ar trebui să fie o evaluare a stării pacientului - imunocompetența. Dacă pacientul este imunocompetent și are tabloul clasic de pericardită acută, atunci pericardita este considerată idiopatică, cu o probabilitate mare de apariție virală. Această observație a fost confirmată în alte lucrări. Ipoteza este foarte sigură dacă, în următoarele câteva zile (săptămâna), simptomele clinice dispar. Prin urmare, diminuarea progresivă a simptomelor clinice este caracteristică pericarditei acute virale (idiopatice).
Apariția unei cantități semnificative de efuziune în pericard, de regulă, face diagnosticul deosebit de dificil. După analizarea a 247 de cazuri de volum semnificativ de lichid în pericard, J. Soler-Soler (1990) a constatat că un volum semnificativ de lichid a fost observat la 61% dintre pacienții cu boală malignă și tuberculoză. Mai puțin frecvente (pe locul trei) sunt pericarditele în stare septică (empiem pleural, mediastinita etc.). Volume mai mici de lichid în pericard se găsesc în pericardita idiopatică (virală) obișnuită, frecvența lor este de 14%.
Când încercați să determinați cauza posibilă a acumulării unei cantități semnificative de lichid în cavitatea pericardică, sunt utile următoarele abordări. Este necesar să se evalueze atunci când se face o anamneză, dacă tabloul clasic al inflamației (durere, frecare pericardică, febră etc.) a precedat apariția exudatului. Dacă a fost absent, atunci probabilitatea de apariție a neoplasmului crește de 3 ori sau mai mult. Medici cardiologi domestici E.E. Gogin și A.V. Vinogradov a subliniat importanța luării în considerare a factorului vitezei de acumulare a fluidului, mai ales după evacuarea acestuia. Cu cât este mai mare rata de acumulare de lichid (2-3 zile), cu atât este mai probabilă afectarea tuberculozei sau neoplazice pericardice. S. Ater (S. Atar) observă că o cantitate semnificativă de exudat fără tendința de a scădea în 2-3 săptămâni, atât spontan, cât și în timpul tratamentului, este foarte probabil să indice natura neoplazică a bolii. La pacienții cu empiem pleural, abces subfrenic, mediastinită, apariția disfuncției diastolice, scăderea tensiunii arteriale sistolice, apariția durerii în piept (după excluderea infarctului miocardic acut) trebuie considerată ca cauza bacteriana pericardită.
Potrivit marii majorități a autorilor, anamneza atentă, examinarea fizică conștiincioasă și observarea pacientului fac posibilă stabilirea cauzei bolii în 90% din cazuri. Cu toate acestea, uneori cauza bolii rămâne neclară. În această situație se justifică utilizarea pericardiocentezei, pericardioscopiei și biopsiei pericardice. Încercările de a utiliza pericardioscopia și biopsia pericardică în diagnosticul de rutină nu s-au justificat. Este obișnuită utilizarea acestor metode la pacienții cu acumulare recurentă de exudat care atinge volume semnificative. În astfel de cazuri, valoarea diagnostică a acestor metode crește la 35%.
Astfel, în aproximativ 1 din 10 cazuri, căutarea etiologiei unei cantități semnificative de efuziune necesită implicarea chirurgilor în rezolvarea problemei diagnosticului toracic. Cel mai analiză detaliată rezultatele unei biopsii a pericardului sunt date în lucrarea lui P. Seterovic. Autorul a analizat rezultatele biopsiei la 49 de pacienți cu un volum semnificativ de lichid în cavitatea pericardică (divergența straturilor pericardice de peste 2 cm pe sistolă în timpul ecocardiografiei). Valoarea diagnostică a unei biopsii este crescută cu un număr semnificativ de biopsii - 18-20. Combinația de examinare a pericardului cu biopsie țintită crește valoarea diagnostică a metodei. În urma analizei au fost stabiliți factorii etiologici ai pericarditei. În 60% din cazuri, o acumulare semnificativă de lichid în cavitatea pericardică se datorează fie unui proces oncologic, fie tuberculozei. În 40% din cazuri, etiologia este necunoscută. În astfel de situații, în special cu efectul tratamentului antiinflamator, se poate presupune că baza procesului este un curs atipic de pericardită virală.
Patogeneza. Cauzată de inflamația pericardului. Există o creștere a permeabilității vasculare. Cu inflamația severă a pericardului, exudația depășește resorbția. Se acumulează efuziune (pericardită exudativă).
Simptomele și semnele pericarditei acute
- Dureri în piept:
- de obicei - o senzație de presiune în piept, se poate dezvolta acut;
- adesea - durerea depinde de pozitie (mai puternica in pozitie dorsal, cand straturile viscerale si parietale ale pericardului sunt in contact; mai usoara in pozitia sezut);
- ± durerea iradiază către umăr, omoplat, spate;
- poate crește cu inspirația profundă;
- atacuri cu o frecvență de o dată la câteva ore, uneori minute; sau brusc.
- ± Dificultăți de respirație (de obicei minore).
- Este posibil să existe antecedente de rinită în ultimele 1-3 săptămâni.
În cazul pericarditei uscate, apare o frecare pericardică, adesea tranzitorie, cu una, două sau trei faze. Pot apărea stări subfebrile, stare de rău și mialgii, tahicardie sinusală.
În procesele inflamatorii cronice (tuberculoză, febră reumatismală etc.), cavitatea pericardică devine excesivă. țesut fibros cu dezvoltarea pericarditei cronice constrictive (compresive). Se manifestă prin insuficiență ventriculară dreaptă sub formă de edem al extremităților inferioare, ascită, presiune venoasă ridicată. Se notează tahicardie, puls paradoxal cu slăbirea lui la inspirație, tensiune arterială scăzută.
Comprimarea esofagului este însoțită de dificultăți la înghițire, nerv recurent - răgușeală, nervul vag - accese de dificultăți de respirație și tuse lătrătă. Odată cu creșterea tiparului tamponadei cardiace, umplerea pulsului și a tensiunii arteriale scade, cianoza crește, apare leșinul și poate apărea un rezultat fatal.
Dureri în piept
Durerea toracică este principalul simptom al pericarditei acute. Pacienții descriu aceste dureri ca fiind acute, intense, arzătoare, ceea ce practic coincide cu caracteristicile durerii în infarctul miocardic acut. Iradierea durerii în pericardita acută este identică cu iradierea durerii într-un atac de cord. Iradierea la brațul stâng, gât, omoplat este caracteristică. Localizarea durerii este întotdeauna retrosternală, dar pacienții nu folosesc aproape niciodată gestul „sindromul nodului cravată” pentru a indica localizarea durerii. Cel mai important trăsătură distinctivă durere în pericardită - durata lor. Se măsoară în ore sau zile, în timp ce durerea este permanentă.
Poziția pacientului este caracteristică: tinde să se așeze astfel încât genunchii să fie apăsați cât mai mult de piept, în timp ce pieptul, de regulă, este înclinat înainte. Într-un număr de cazuri, din cauza implicării nervului frenic, apar sughițuri, cu iradiere a durerii în omoplat dreptși respirație superficială frecventă. Este necesară analiza respirației. Medicul poate găsi cu ușurință legătura între respirație adâncăși a crescut durerea. Caracterizat printr-o creștere semnificativă a durerii la tuse. Într-o serie de lucrări, este descrisă o natură diferită a durerii: durerea nu este exprimată, descrisă ca disconfort, cu toate acestea, ele durează suficient și sunt asociate cu respirația.
În ciuda studiului durerii în pericardită, diversitatea lor nu ajută la diagnosticare doar pe baza prezenței lor, ci vă permite să începeți o căutare de diagnostic în direcția corectă. În practica de zi cu zi, medicul este obligat la patul pacientului să efectueze un diagnostic diferențial al durerii în pericardita acută cu durerea în infarctul miocardic acut. Standardul modern necesită implicarea unui ECG și analiză biochimică sânge.
Într-o serie de situații, durerea intensă necesită un diagnostic diferențial cu un anevrism de aortă disecant și un abdomen „acut”. Deoarece criteriile de diagnostic pentru pericardita acută (in perioada acuta) sunt ambigue, in aceste situatii este indicata consultarea chirurgului si angiologului.
Dispneea
Dificultățile de respirație sunt aproape întotdeauna observate în pericardita acută. Multă vreme s-a crezut că dispneea se bazează pe comprimarea mecanică a camerelor inimii prin exudat, dar această teorie nu putea explica dispneea cu o cantitate mică de exudat (separarea foilor pericardice mai mică de 1 cm). În prezent este acceptat că chiar și o cantitate mică de lichid în cavitatea pericardică duce la disfuncție diastolică și congestie moderată în circulația pulmonară. Implicarea diafragmei în proces duce la frecvente respirație superficială, ceea ce duce la slăbiciune a mușchilor respiratori și contribuie la ineficiența respirației externe. Scăderea simptomelor pericarditei acute este însoțită de o scădere a dispneei și de dispariția acesteia. Menținerea dificultății respiratorii atunci când inflamația scade (sfârșitul săptămânii 1 - a 2-a săptămână de pericardită acută) este un semn indirect al prezenței lichidului în cavitatea pericardică.
hipertermie
Hipertermia nu are un model strict, iar în unele cazuri este absentă. Cu toate acestea, majoritatea autorilor consideră că starea subfebrilă este caracteristică variantei clasice a pericarditei acute. Este dificil să te concentrezi pe hipertermie, iar izolat acest simptom este nesemnificativ. La Departamentul de Terapie al Universității Naționale de Cercetare Medicală din Rusia. N.I. S-a observat Pirogov, o fată de 18 ani, cu un tablou clinic de pericardită acută, în care hipertermia a rămas la 38,3-38,4 °C timp de 5 zile. Natura monotonă a curbei temperaturii nu a fost perturbată de antipiretice. Acest exemplu clinic arată că febra este severă caracter individualși este important pentru diagnostic numai în combinație cu alte simptome
Simptome minore
O serie de autori indică prezența asteniei persistente și slăbiciune în pericardită. Aceste simptome persistă destul de des după ce inflamația dispare. Cu toate acestea, independent valoare de diagnostic nu au simptome minore.
Tabloul auscultator al pericarditei acute
Principalul simptom patognomonic al pericarditei acute este zgomotul de frecare pericardică, poate fi detectat la 60-85% dintre pacienți în prima zi de boală.În următoarele zile, frecvența de detectare a zgomotului scade brusc, ridicându-se la cazuri izolate. Zgomotul de frecare al pericardului - semn absolut leziunile sale și o bază suficientă pentru diagnosticul de pericardită acută. Cu toate acestea, invers nu este adevărat: absența frecării pericardice nu înseamnă absența pericarditei acute.
Cel mai bun loc pentru auscultare este marginea stângă a treimii inferioare a sternului. Zgomotul se aude cel mai bine atunci când vă țineți respirația. Actul de a respira reduce intensitatea zgomotului. Recepție nesigură a auscultării - creșterea așteptată a zgomotului la apăsarea cu un stetoscop. Dimpotrivă, îndoirea pacientului înainte crește semnificativ intensitatea zgomotului. Frecarea pericardică este caracterizată ca un suflu grosier. LA varianta clasica este alcatuit din trei componente: prima este formata din contractia atriala si sunet in presistol, a doua se datoreaza sistolei propriu-zise, iar a treia se datoreaza fazei de relaxare rapida in diastola. Astfel, medicul ascultă zgomotul în sistolă și diastolă de aproximativ aceeași intensitate. Cea mai importantă caracteristică a zgomotului este impunerea lui asupra zgomotelor inimii. Adesea, apariția exudatului reduce mai întâi amplitudinea zgomotului și apoi elimină însăși cauza zgomotului, deoarece diluează foile de frecare ale pericardului. J. Sagrista-Sauleda a descris apariția zgomotului de frecare pericardică în prezența efuziunii, care este posibilă numai cu aderențe în pericard. Coloana sonoră prezintă o frecare pericardică clasică. În ciuda faptului că fonocardiografia a încetat să fie folosită ca metodă de cercetare, o înregistrare grafică arată clar amplitudinea și durata zgomotului. Cu valve inițial neschimbate, sonoritatea zgomotelor cardiace I și II depinde de volumul efuziunii. O cantitate mare de efuziune duce la o scădere a sonorității tonurilor, deși această regulă nu este absolută.
Tabloul electrocardiografic în pericardita acută
Modificări caracteristice ECG sunt observate la 80% dintre pacienți. În versiunea clasică, modificările ECG trec prin 4 etape. Stadiul 1 corespunde începutului perioadei acute, care se caracterizează prin creșterea segmentului ST. Cea mai importantă caracteristică este concordanța cotei segmentului ST. Denivelarea segmentului ST se explică prin afectarea miocardică subepicardică. A doua cea mai importantă caracteristică a acestei perioade este combinația dintre supradenivelarea concordantă a segmentului ST cu o undă T pozitivă. A treia caracteristică a primei etape este deprimarea intervalului PQ sau PR, care indică afectarea atriilor. Această caracteristică este opțională și nu se găsește la toți pacienții. Durata modificărilor caracteristice primei etape este de la câteva ore la câteva zile. În etapa 2, segmentul ST revine la linia izoelectrică. La Departamentul de Terapie al Universității Naționale de Cercetare Medicală din Rusia. N.I. Pirogov, a fost efectuată o comparație clinică și electrocardiografică. Nu a fost posibil să se găsească paralele între severitatea simptomelor de inflamație și debutul celei de-a doua etape. Normalizarea poziției segmentului ST nu a coincis cu o scădere a numărului de leucocite, VSH, o scădere a febrei sau o scădere a volumului exudatului. Normalizarea poziției segmentului ST nu a coincis cu o modificare a disfuncției miocardice diastolice. Într-un astfel de studiu străin, s-a observat că elevația segmentului ST coincide întotdeauna cu manifestarea clinică a bolii. În stadiul 3, începe să se formeze o undă T negativă, care, fără modificări vizibile în tabloul clinic, se schimbă în pozitiv și din nou în negativ. Formarea unei unde G negative pe ECG are loc în intervalul de la câteva zile la câteva săptămâni și luni. Nu a existat o paralelă între durata undei T negative și severitatea simptomelor clinice. O vedere similară a undei T negative de lungă durată, de ex. nu ca semn al unei boli persistente, mai spun alti autori. Etapa 4 se caracterizează prin normalizarea completă a ECG, dar este imposibil de prezis cu certitudine momentul declanșării acestuia.
Astfel, dacă toți autorii admit că modificările descrise în prima etapă sunt tipice pentru debutul pericarditei acute, atunci modificările ulterioare ale ECG au puțin de-a face cu tabloul clinic. Cu toate acestea, în practica de zi cu zi, un medic de la patul unui pacient cu plângeri de durere în piept trebuie să analiza diferentiala Modificări ECG. Prima etapă a modificărilor ECG în pericardita acută se caracterizează prin supradenivelarea segmentului ST, care este, de asemenea, un semn al infarctului miocardic acut. Pentru infarctul miocardic acut, o modificare a intervalului PQ sau PR este necaracteristică, o schimbare discordantă a intervalului ST și formarea rapidă a undei Q patologice, care este absolut necaracteristică pentru pericardită, sunt caracteristice. Sunt caracteristice ritmul ECG și tulburările de conducere. de infarct miocardic acut, dar nu și pentru pericardita acută.
Printre cazuistica ar trebui să includă necesitatea diagnosticului diferențial al semnelor ECG de pericardită acută și sindromul de repolarizare precoce. Motivul formal pentru aceasta este creșterea concordantă a segmentului ST. Baza diagnosticului diferențial este de două puncte: 1) prezența sau absența unui tablou clinic; absența sa ne permite să spunem cu încredere despre prezența unui sindrom sigur de repolarizare precoce; 2) raportul dintre amplitudinea creșterii segmentului ST și amplitudinea undei T în derivația V6. Mărimea raportului de amplitudine mai mare de 0,24 este tipică pentru pericardita acută.
În pericardita acută este importantă analiza amplitudinii dinților complexului QRS. O scădere progresivă a amplitudinii indică o creștere a volumului exudatului, dar acest semn nu este absolut.
Radiografia toracică pentru pericardită acută
La un pacient cu pericardită acută cu o cantitate mică sau moderată de lichid în pericard, nu este posibilă determinarea modificărilor caracteristice pe o radiografie toracică. O radiografie toracică devine diagnostică doar în cardiomegalie, când indicele cardiotoracic este mai mare de 50%. S-a stabilit experimental că cardiomegalia apare la un pacient cu pericardită acută, când volumul de lichid din pericard depășește 250 ml. Într-o astfel de situație, medicul se confruntă cu problema diagnosticului diferențial în sindromul inimii mari. Nu există un criteriu radiologic absolut pentru cardiomegalia datorată pericarditei acute. Cu toate acestea, în practica de zi cu zi este util să se măsoare unghiul dintre umbra inimii și cupola diafragmei. De obicei se măsoară între conturul drept al inimii și umbra diafragmei. Un unghi obtuz este caracteristic exudatului care a dus la formarea cardiomegaliei. Unghiul ascuțit permite mai probabil sugerează alte cauze ale măririi inimii. Un volum semnificativ de lichid în cavitatea pericardică formează configurația clasică trapezoidală a inimii. Cu toate acestea, este rar întâlnit în practica clinică. În acest sens, o încercare de a evalua unghiul dintre umbra inimii și cupola diafragmei este mai semnificativă pentru medic.
Pentru o evaluare cuprinzătoare a stării pacientului, este utilă o analiză a semnelor de hipertensiune pulmonară: dimensiunea celui de-al doilea arc al conturului stâng și rădăcinile pulmonare. Cu toate acestea, aceste date nu au valoare diagnostică independentă și sunt importante doar într-o analiză cuprinzătoare, care necesită un studiu obligatoriu al mărimii mediastinului, în special la pacienții cu suspiciune de natură secundară a leziunilor pericardice. Un mediastin mărit necesită întotdeauna o evaluare a dimensiunii ganglionilor limfatici sau a semnelor de mediastinită, de exemplu. este necesară fie tomografia stratificată cu raze X, fie tomografia computerizată.
Ecocardiografia în pericardita acută
ecocardiografia nu este ideală metoda de diagnosticîn diagnosticul pericarditei acute. Ecocardiografia este ideală pentru detectarea exudatului în cavitatea pericardică, dar nu este informativă pentru detectarea semnelor de inflamație a foilor pericardice înainte de stadiul depunerii de calciu.
Astfel, metoda EchoCG vă permite să răspundeți la întrebarea dacă există exudat și care este volumul acestuia.
Revărsatul pericardic este detectat folosind orice tehnică ecografie inimile. De regulă, există o acumulare minimă, mică, moderată și severă de revărsat în cavitatea pericardică. Un revărsat este considerat minim, manifestat prin apariția unui spațiu eco-negativ în șanțul atrioventricular posterior. O creștere a spațiului eco-negativ de până la 1 cm ne permite să considerăm revărsatul mic. O distanță de 1-2 cm este definită ca un revărsat pericardic moderat, iar o divergență a foilor pericardului mai mare de 2 cm este o revărsare pronunțată în cavitatea pericardică. În unele cazuri, este nevoie de o determinare mai precisă, cantitativă, a volumului de lichid din cavitatea pericardică. În acest caz, puteți utiliza metode pentru determinarea volumului cavității ventriculului stâng al inimii - formula suprafeței-lungime, metoda Simpson modificată etc. Cea mai precisă metodă pentru determinarea volumului de efuziune în cavitatea pericardică este utilizarea reconstrucției tridimensionale. Volumul inimii reconstruite se scade din volumul cavitatii pericardice reconstruite. Cu toate acestea, această tehnică nu a primit o distribuție largă din cauza cerințelor ridicate pentru hardware-ul laboratorului cu ultrasunete.
Ecocardiografic este posibil să se determine prăbușirea camerelor. Acest simptom apare doar cu volume semnificative de lichid și, de fapt, este unul dintre markerii tamponadei cardiace.
Unii parametri biochimici ai sângelui la pacienții cu pericardită acută
Datorită polietiologiei, nu există markeri biochimici specifici ai pericarditei acute. Cea mai vie discuție este despre dinamica enzimelor cardiospecifice. Interesul pentru această problemă este de înțeles, deoarece în prima perioadă a pericarditei acute, diagnosticul diferențial cu infarct miocardic acut este cea mai importantă problemă. Este în general acceptat că, în cursul obișnuit al pericarditei acute, este posibil crestere usoara activitatea ALT, ACT, LDH. O creștere a CPK total sau a fracției sale de MB este atipică. Cu toate acestea, uneori, pacienții au un nivel crescut de 1-troponină cu 35 și chiar 50%.
Aparent, miocardita care însoțește pericardita acută poate duce la creșterea nivelului de enzime specifice. Acest lucru nu permite utilizarea nivelului activității cardioenzimei ca a criteriu absolutîn diagnosticul diferenţial al pericarditei acute cu infarct miocardic acut.
Caracteristicile examinării unui pacient cu pericardită acută
Un pacient cu o acumulare pronunțată de lichid în cavitatea pericardică dezvoltă un puls paradoxal.
Absența unui puls paradoxal la pacienții cu tamponada cardiacă severă este un semn indirect de interatrial sau defect interventricular sau insuficienta aortica.
Monitorizarea TA sistolica - foarte metoda importanta cercetare. Scăderea rapidă a tensiunii arteriale sistolice sau valori absolute tensiune arterială sistolică mai mică de 100 mm Hg. - indicaţie pentru puncţia pericardică.
La examinarea gâtului, este posibil să se determine umflarea venelor în timpul inspirației - un simptom al Kussmaul, caracteristic pericarditei constrictive.
Hepatomegalia, splenomegalia, ascita, hidrotoraxul și edemul extremităților inferioare sunt caracteristice pacienților cu tamponada cardiacă sau pericardită constrictivă.
În timpul examinării este obligatorie o analiză a posturii pacientului. Poziția predominantă este șezând sau șezând cu o înclinare înainte. Dorința de a aduce genunchii mai aproape de piept este caracteristică, pacientul își pune bănci sub picioare.
Tabloul clinic clasic al pericarditei acute
Debutul bolii este acut. Prima manifestare este durerea în piept. tipic durere ascuțită iradiază către umeri, scapula, mușchii trapezi. Durerea este întotdeauna agravată la inspirație, tuse și înghițire (test cu o înghițitură de apă). Pacientul doarme fie stând, fie întins pe burtă. În perioada acută, hipertermia, mialgia și simptomele minore sunt posibile, dar nu necesare.
Uneori pericardita acută debutează cu tahicardie supraventriculară, rareori cu simptome datorate tamponadei cardiace. În aceste cazuri, geneza secundară a pericarditei este foarte probabilă. Dificultățile de respirație nu sunt tipice pentru prima perioadă.
Complicații ale pericarditei acute: pericardită constrictivă ulterioară - 8-9%, tamponada cardiacă - 15%, pacienții raportează dureri toracice recurente - 10-20% (trebuie considerate ca pericardită recurentă), sunt posibile tulburări ale ritmului cardiac, cum ar fi tahicardia supraventriculară sau atrială. - 30 -40%.
Etapele diagnosticului pericarditei acute
Pe stadiu timpuriu pe ECG la 60% dintre pacienți determină creșterea concavă a segmentului ST și deprimarea segmentului PR; cu un revărsat mare, tensiunea dinților scade.
EchoCG relevă revărsat și volumul acestuia, semne de tamponare cardiacă.
Pentru diagnosticul etiologic se efectuează pericardiocenteza cu examen microbiologic al lichidului pericardic cu însămânțare pentru flora aerobă și anaerobă (pentru medii lichide). Pentru a exclude natura tumorală a pericarditei, poate fi necesară scanarea CT a organelor toracice, determinarea antigenului embrionar al cancerului, antigenul CA-125.
Diagnostic diferentiat. Pacienții cu miocardită se pot plânge și de dureri în piept, dificultăți de respirație, febră scăzută. Miocardita se caracterizează printr-o ușoară creștere a markerilor leziunii miocardice (CPK, troponine).
Prezența efuziunii pericardice impune excluderea pericarditei tuberculoase, în care sunt depistate teste la tuberculină pozitive, inclusiv diaskintest, și pot exista manifestări radiografice ale tuberculozei pulmonare.
În hipotiroidism, lichidul se poate acumula în pericard. Cu hipotiroidism, nivelul hormonilor tiroidieni scade (norma tiroxinei sau, T 4 - norma este de 55-137 nmol / l și triiodotironină, sau T 3, - 1,50-3,85 mmol / l T4 liber - 5,1-77 .2 pmol / l), iar nivelul hormonului de stimulare a tiroidei (TSH, norma este de 0,0025-100 mU / l) crește brusc.
Primul stagiu
Dacă se suspectează pericardită acută:
- examenul fizic: auscultarea inimii (zgomot de frecare pericardică, slăbirea uniformă a tonurilor I și II), măsurarea tensiunii arteriale (scăderea tensiunii arteriale sistolice la inspirație), palparea bătăii apexului (dispariție cu tamponada);
- diagnostic ECG;
- examinare cu raze X;
- EchoCG (determinarea volumului de lichid);
- hemoleucograma completă (număr de leucocite, VSH);
- măsurarea nivelului de creatinină din sânge.
Când colectați o anamneză, asigurați-vă că clarificați aportul de procainamidă, hidralazină, izoniazidă și medicamente anticancerigene. La observarea pacientului, se analizează dinamica simptomelor clinice. Pentru pericardita acută de etiologie virală, idiopatică, inflamația dispare în săptămâna următoare. La colectarea unei anamnezi și a unei examinări, se descoperă prezența unei boli de bază (observarea unui endocrinolog, oncolog).
În prima etapă, efectuarea unui studiu virusologic nu este recomandabilă.
Ca parte a primei etape, dacă se detectează limfadenopatie, este indicată o biopsie a ganglionului limfatic, dacă se găsește un infiltrat în plămâni, bronhoscopia sau tomografia computerizată a toracelui, precum și PCR (căutarea Mycobacterium tuberculosis). Volumul de studii din prima etapă este suficient pentru diagnostic și alegerea strategiei de tratament la 90% dintre pacienți.
Etapa a doua (pericardiocenteza)
Prin pericardiocenteză sunt suficiente evidenta grea. În toate situațiile în care volumul lichidului este mic (separarea stratului pericardic mai mică de 10 mm), această intervenție nu este prima alegere. Dacă medicul curant sau consiliul insistă asupra acestui lucru, acesta trebuie efectuat într-o instituție specializată. În timpul pericardiocentezei, se prelevează lichid pentru analiză.
Volumul optim al examinărilor lichide:
- nivelul hematocritului (cu lichid hemoragic);
- concentrația de proteine (dacă nivelul de proteine este mai mare de 3,0 g / dl, ar trebui să fie considerat un exudat lichid);
- nivelul adenozin deaminazei (ADA) (la un nivel mai mare de 45 de unități, trebuie luat în considerare exudatul de natură tuberculoasă);
- analiza citologică (căutarea celulelor atipice);
- semănat pe flora aerobă și anaerobă;
- PCR pentru Mycobacterium tuberculosis;
- determinarea titrului de anticorpi carcinoembrionogeni (numai în cazul probabilitate mare proces de cancer).
Există contraindicații severe pentru efectuarea pericardiocentezei:
- volumul lichidului este mic sau scade progresiv pe fondul tratamentului antiinflamator;
- diagnosticul este posibil prin orice altă metodă fără utilizarea pericardiocentezei;
- coagulopatie necontrolată; tratament în curs cu anticoagulante, număr de trombocite mai mic de 50x109/l;
- anevrism de disecție toracic aortă.
Astfel, a doua etapă a diagnosticului, bazată pe analiza lichidului din cavitatea pericardică, are indicații foarte severe. Acest studiu este necesar pentru a confirma natura tuberculoasă, purulentă sau oncologică a exsudatului. Numărul puncțiilor pericardice nereușite și complicațiile acestora scade semnificativ cu o frecvență a puncțiilor de cel puțin 30 pe an.
Probabil că prima puncție pericardică a fost efectuată de chirurgul francez D.Zh. Larrey (D.J. Larrey) în timpul Războiului Patriotic din 1812 în spitalul Pavlovsk. De atunci, au fost elaborate instrucțiuni clare pentru implementarea acestuia.
Uniunea Europeană de Cardiologie prescrie următoarele.
- Ecocardiografia trebuie să precedă întotdeauna puncția pericardică. Medicul trebuie să se asigure că există indicații pentru puncție.
- Puncția se efectuează sub Anestezie locala, sub control fluoroscopic într-un laborator de cateterism.
- Locul optim de puncție este de sub procesul xifoid. Lungimea optimă a acului nu este mai mare de 17 cm, direcția optimă a acului este către umărul stâng la un unghi de 30° față de suprafață.
- Mișcarea înainte a acului este însoțită de tragerea pistonului seringii înapoi pentru a crea presiune negativă în seringă (pot fi utilizate recipiente cu vid).
- Controlul EchoCG vă permite să utilizați un alt acces, de exemplu, spațiul intercostal 6-7.
- În momentul puncției, monitorizarea ECG și controlul tensiunii arteriale sunt obligatorii.
- În cazul unor volume semnificative de lichid, nu se recomandă evacuarea a mai mult de 1 litru de lichid simultan, deoarece aceasta poate duce la dilatarea acută a ventriculului drept.
- În unele cazuri, cu o rată mare de acumulare a exsudatului în cavitatea pericardică după prima puncție, se recomandă instalarea unui cateter. Lichidele se evacuează prin cateter la fiecare 4-6 ore.Cateterul trebuie lăsat până când volumul de lichid scade la 25 ml/zi.
Astfel, această intervenție este indicată pentru un număr limitat de pacienți, necesită experiență clinică și nu poate fi considerată de rutină. O analiză a lichidului face posibilă cu o probabilitate mare stabilirea naturii tuberculoase, purulente a exudatului și, în unele cazuri, a procesului oncologic.
Etapa a treia (biopsie de pericardită)
O biopsie pericardică trebuie efectuată numai dacă există o recidivă a exsudatului după o puncție pericardică recentă. Combinația dintre biopsie cu drenaj este optimă. O pozitie mai putin consistenta este efectuarea unei biopsii la un pacient care prezinta un revarsat (cantitate semnificativa) timp de cel putin 3 saptamani, iar etiologia nu a fost stabilita in acest timp.
Biopsia pericardului se efectuează numai în timpul pericardioscopiei, adică. pacientul trebuie să se afle într-un spital chirurgical. Ar trebui să fim de acord cu opinia lui J. Sargist-Sauled că examinarea pericardului și biopsia acestuia sunt metode exclusive de cercetare și ar trebui efectuate numai în cazuri izolate la a treia etapă a diagnosticului.
Tratamentul pericarditei acute
- Analgezice - AINS/aspirina sunt foarte eficiente (de exemplu, 50 mg diclofenac de 3 ori/zi pe cale orală sau 400 mg ibuprofen de 3 ori/zi pe cale orală). Printre altele, paracetamol ± codeină (de exemplu, codydramol 500/30 2 comprimate de 4 ori pe zi.).
- Colchicina 500 mcg de 2 ori pe zi. orale (pentru atacuri recurente), corticosteroizi în doză mică și imunosupresoare pentru atacuri recurente prelungite.
- Tratați cauza dacă este identificată.
- Pentru revărsat pericardic masiv, observați pacientul din cauza riscului de tamponare; scurgeți dacă este necesar.
- În cazurile ușoare, nu este necesară spitalizarea.
Fie repaus strict la pat (în primele zile de boală), fie repaus la semipat este întotdeauna de preferat. Spitalizarea pacientului este de dorit, dar uneori este posibil tratamentul ambulatoriu. Durata regimului de economisire este reglementată de durata durerii și a febrei, adică. în cazuri tipice este de câteva zile.
Terapia pericarditei secundare implică tratamentul bolii de bază.
Pericardita virală și idiopatică este tratată cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Utilizați unul dintre următoarele medicamente:
- acid acetilsalicilic;
- ibuprofen;
- colchicina.
Dintre AINS pot fi utilizate și alte medicamente: diclofenac sau indometacin. Inhibitorii de ciclooxigenază (COX)-2 sunt utilizați rar datorită activității lor antiinflamatorii și analgezice mai scăzute.
Aspirina și AINS trebuie combinate cu gastroprotecție - inhibitori ai pompei de protoni, cum ar fi omeprazolul.
Odată cu acumularea efuziunii, se folosesc diuretice - furosemid.
La flora bacteriană se folosesc antibiotice, la tuberculoză se folosesc regimuri antibiotice antituberculoase.
Pericardita indusă de medicamente se tratează cu retragerea medicamentului și administrarea de corticosteroizi.
Pericardita post-infarct și post-traumatică se tratează cu antiinflamatoare nesteroidiene, cu ineficacitate - corticosteroizi.
În pericardita recurentă, tratamentul etiologic trebuie efectuat dacă cauza este identificată. Aspirina sau AINS rămân pilonul de bază al terapiei, colchicina fiind utilizată în plus.
În cazul unui răspuns incomplet la aspirină/AINS și colchicină, corticosteroizii pot fi adăugați ca parte a terapiei triple, mai degrabă decât ca înlocuitor pentru acești agenți, pentru a asigura un control mai bun al simptomelor.
Azatioprina poate fi utilizată pentru a trata pacienții care necesită doze mari de corticosteroizi pe termen lung (prednison 15-25 mg/zi) sau care nu răspund la terapia antiinflamatoare.
Cu pericardită purulentă - instalarea obligatorie a drenajului și utilizarea antibioticelor (de exemplu, carbapenemi + vancomicină), în caz contrar, rata mortalității este de 100%.
Cu tamponarea ușoară a inimii din cauza procesului inflamator, AINS și tratamentul bolii de bază pot da un efect. Tulburările hemodinamice în tamponada cardiacă necesită o puncție pericardică de urgență cu îndepărtarea lichidului. Este recomandabil să instalați un dren pericardic pentru a asigura scurgerea normală a lichidului acumulat. Monitorizarea hemodinamicii.
Indicații absolute pentru spitalizare:
- hipertermie;
- tamponada cardiacă cu dezvoltare rapidă;
- hemodinamică instabilă;
- implicare miocardică;
- stare de imunodeficiență;
- tratament cu anticoagulante;
- starea inițială gravă a pacientului, din cauza bolii de bază.
În perioada de limitare a sarcinii, prevenirea trombozei venoase profunde a piciorului este relevantă.
Nu este necesară o dietă specială.
Au fost observate discrepanțe în alegerea medicamentului de primă linie pentru tratamentul pericarditei acute. Așadar, unul dintre experții de top în tratamentul și diagnosticul pericarditei acute, J. Sagrista-Sauleda, consideră că medicamentul de primă alegere este aspirina în doze mari. Durata administrării aspirinei este până când temperatura corpului revine la normal. Ulterior, dacă simptomele persistă (prezența exudatului, slăbiciune, stare de rău, senzație de dispnee), atunci aspirina trebuie continuată. Dacă sunteți intolerant la aspirină, medicamentul de alegere este ibuprofenul. În recomandările oficiale ale Societății Europene de Cardiologie, medicamentul de primă alegere este ibuprofenul. Durata tratamentului este până la dispariția completă a oricăror manifestări de pericardită. Alegerea ibuprofenului ca medicament de primă linie se datorează numărului minim de efecte secundare. Aspirina a fost sugerată ca a doua alegere, dar nu este clar când ar trebui preferată. Experții exclud utilizarea indometacinei datorită efectului său asupra fluxului sanguin coronarian, în special la pacienții vârstnici.
Este necesar să se efectueze gastroprotecția începând cu primele ore de tratament al pericarditei acute. Inițierea tratamentului pericarditei acute cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) are un nivel ridicat de dovezi (Clasa I, nivel B, adică studiile randomizate au dovedit eficacitatea și siguranța AINS în tratamentul pericarditei acute).
La începerea tratamentului pericarditei acute, trebuie amintit că 24% dintre pacienți vor recidivă pe termen scurt după ce simptomele dispar. Nu există precursori clinici clari ai cursului recurent al pericarditei, cu toate acestea, pacienții cu febră de lungă durată sunt mai predispuși la recăderi decât pacienții cu normalizarea temperaturii cu 5-7 zile. Având în vedere probabilitatea mare de recidivă, se recomandă adăugarea colchicinei în tratamentul pericarditei acute. Colchicina în aceeași doză poate fi utilizată ca monomedicament în caz de intoleranță la AINS. Tratamentul cu colchicina are un nivel de evidenta de clasa Pa, nivel B. Durata tratamentului este pana cand simptomele clinice dispar complet.
Una dintre cele mai dificile probleme în tratamentul pericarditei acute este alegerea în cunoștință de cauză a corticosteroizilor. Practica clinică arată că corticosteroizii sunt prescriși nerezonabil de des, având în vedere că sindromul dureros care durează câteva zile stă la baza acestei alegeri. De regulă, se folosesc doze mici de prednisolon, iar durata tratamentului este de 7-10 zile. Experții Societății Europene de Cardiologie consideră că este necesară limitarea drastică a indicațiilor pentru tratamentul cu corticosteroizi, care sunt indicați numai pentru pacienții în stare gravă din cauza hemodinamicii instabile, insuficienței circulatorii severe, insuficiență respiratorie. Sindromul durerii prelungite este luat în considerare în context stare gravă. În cazul durerii prelungite (ca monosimptom), corticosteroizii nu sunt indicați. Dozele alese de medici sunt mici și se administrează în cure scurte. LA Recomandări europene doza recomandată este de 1-1,5 mg/kg din greutatea pacientului pentru cel puțin 1 lună. Numirea corticosteroizilor implică excluderea pacientului (foarte probabil sau categoric) pericardită tuberculoasă și purulentă. Utilizarea corticosteroizilor în primele zile (ore) ale pericarditei acute este periculoasă. Dacă utilizarea lor nu a stabilizat starea pacientului, este indicată o adăugare la tratamentul cu azatioprină sau ciclofosfamidă. Perioada de întrerupere a pacientului de la tratamentul cu corticosteroizi nu trebuie să fie mai mică de 3 luni.
Puncția pericardică în perioada acută se efectuează strict conform indicațiilor.
Experiența clinică arată că tratamentul cu AINS este eficient la 90-95% dintre pacienții cu pericardită. De importanță istorică este tratamentul pericarditei acute prin aplicarea de gheață pe piept și băi fierbinți pentru picioare.
Un pacient care a avut pericardită acută trebuie să rămână sub supravegherea unui medic policlinic. În primele 12 săptămâni, se recomandă repetarea ecocardiografiei (este posibilă recurența nedureroasă cu acumulare de exudat), pentru a determina nivelul proteinei C-reactive (CRP). Un nivel ridicat de SRV ar trebui considerat ca un precursor al recurenței pericarditei acute. În plus, acesta este un semn important pentru medic, care necesită o căutare a unei boli de bază neidentificate anterior.
Prognosticul pericarditei inimii
Mulți pacienți cu pericardită acută (fie virală sau idiopatică) au un prognostic bun pe termen lung. La pericardita exudativă, prognosticul depinde de etiologie. Efuziunile mari sunt mai des asociate cu procese bacteriene și neoplazice. Efuziunile cronice idiopatice semnificative (3 luni) au un risc de 30-35% de a dezvolta tamponada cardiaca.
Inflamația acută sau cronică a seroasei inimii se numește pericardită. Boala este extrem de rară boala independentași mai des acționează ca o complicație a patologiei infecțioase și neinfecțioase primare.
Esența morfologică se exprimă în acumularea de lichid în cavitatea pericardică sau dezvoltarea proceselor adezive între foile sale. Vom vorbi despre ce este pericardita și de ce se dezvoltă această boală de inimă în acest articol.
Rata de dezvoltare variază de la câteva ore la câteva zile. Cu cât inflamația se dezvoltă mai repede, cu atât este mai mare probabilitatea de insuficiență cardiacă acută și tamponare cardiacă. Timp mediu de apariție răspuns inflamator din momentul dezvoltării bolii de bază - 1-2 săptămâni.
Pericardita afectează oameni de toate vârstele, bărbații mai des decât femeile. Majoritatea pacienților au vârste cuprinse între 20 și 50 de ani.
Patogeneza
Pe primele etape lichidul inflamator se scurge în cavitatea pericardică. Datorită extensibilității scăzute a membranei seroase, presiunea în cavitate crește și este însoțită de compresia inimii. Camerele ventriculare nu se pot relaxa complet în timpul diastolei.
Relaxarea incompletă stimulează o creștere a presiunii în camerele cardiace și o creștere a forței de impact a ventriculilor. Exudația ulterioară crește și mai mult sarcina asupra miocardului. Cu o acumulare rapidă și severă de lichid, se dezvoltă insuficiență cardiacă acută și stop cardiac (tamponada).
Evoluția ulterioară este determinată de diminuarea procesului inflamator. Lichidul este adsorbit treptat de foile sacului pericardic, astfel încât cantitatea acestuia în cavitate scade. Fibrele de fibrină rămase în focarul patologic contribuie la aderența foilor pericardice și la fuziunea lor ulterioară (proces adeziv).
Afectează hemodinamica?
Efectul asupra hemodinamicii este exprimat în compresia mușchiului inimii. În același timp, atrii experimentează o presiune mai mică decât ventriculii, datorită forței scăzute a contracțiilor. Relaxarea incompletă a ventriculilor duce la o creștere a forței lor de impact, menținând în același timp volumul inițial minute.
Încălcarea diastolei provoacă mai întâi o creștere, apoi o scădere a tensiunii arteriale. Stagnarea se dezvoltă într-un cerc mare de circulație a sângelui cu un rezultat în insuficiență cardiacă.
Cauze
De obicei, este dificil să se determine cauza bolii. Majoritatea cazurilor sunt descrise ca fiind idiopatice, adică din cauza unei cauze necunoscute, sau virale. Virusul în sine, care a dus la dezvoltarea inflamației, de obicei nu poate fi izolat.
Alte cauze posibile ale inflamației pericardului:
- Infecție bacteriană, inclusiv tuberculoză.
- Boli inflamatorii: sclerodermie, artrita reumatoida, lupus.
- Boli metabolice: insuficiență renală, hipotiroidism, hipercolesterolemie (creșterea colesterolului din sânge).
- Boli cardiovasculare: infarct miocardic, infarct aortic, sindrom Dressler (complicație care apare la câteva săptămâni după un atac de cord).
- Alte motive, inclusiv neoplasme, leziuni, consum de medicamente sau medicamente (de exemplu, izoniazidă, difenină, imunosupresoare), erori medicale în timpul manipulărilor în mediastin, HIV.
Cauza pericarditei la sugari este cel mai adesea o infecție generalizată cu stafilococ sau streptococ, iar la copiii mai mari - boli inflamatorii sau o infecție virală.
Frecvența de apariție după etiologie
Pericardita infectioasa (60% din cazuri):
- Viral - 20%;
- Bacterian - 16,1%;
- Reumatice - 8-10%;
- Septic - 2,9%;
- Fungică - 2%;
- Tuberculoza - 2%;
- Protozoare - 5%;
- Sifilitic - 1-2%.
Pericardită neinfecțioasă (40% din cazuri):
- Postinfarct - 10,1%;
- Postoperator - 7%;
- În bolile țesutului conjunctiv - 7-10%;
- Traumatic - 4%;
- Alergic - 3-4%;
- Radiații - mai puțin de 1%;
- Cu boli de sânge - 2%;
- Medicinal - 1,4%;
- Idiopatic - 1-2%.
Incidența bolii la copii este de 5%, dintre care 80% sunt uscate, iar 20% sunt forma exudativă. Criteriile de diagnostic și tactici de tratament nu diferă de cele la adulți.
O clasificare detaliată a pericarditei după etiologie și curs este prezentată în.
La adulti si copii
În diferite grupe de vârstă dominat următoarele tipuri pericardită.
La nou-născuți:
- Virale (60-70%);
- Bacterian (22%).
La copii:
- Virale (55-60%);
- Reumatice (12%);
- Postoperator (5,5-7%);
- Bacterian (5%).
Natura durerii
- Natura durerii poate fi durere, înjunghiere, arsură sau strângere.
- Există un debut treptat și o creștere a durerii în câteva ore.
- Intensitate mare (durerea poate fi insuportabilă).
- Localizare - în spatele sternului cu iradiere la epigastru, gât, spate, hipocondrul drept.
- Durerea crescută apare la tuse, strănut, mișcări bruște și înghițire, scăderea - la aplecarea înainte, aducând genunchii la piept.
- Pe măsură ce exudatul se acumulează, durerea dispare.
- Durerea este ameliorată cu medicamente antiinflamatoare și analgezice și nu se modifică cu nitrați.
Tuse
Caracter - uscat, paroxistic. La început, tusea este cauzată de compresia plămânilor de către o cavitate pericardică mărită. Ulterior (odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace), tusea devine umedă, constantă. În spută se găsesc dungi de sânge, iar sputa în sine poate avea un aspect „spumos”.
Odată cu compresia traheei și bronhiilor se dezvoltă tuse lătrătoare, care se agravează în decubit dorsal.
Când să vezi un medic?
Cele mai multe dintre simptomele pericarditei sunt nespecifice, asemănătoare cu cele ale altor boli ale inimii și plămânilor, de aceea este important să consultați imediat un medic dacă apar dureri la nivelul sternului. Pe baza rezultatelor examinării, pacientul va fi îndrumat către un cardiolog pentru tratament și observație ulterioară.
Este imposibil să distingem pericardita de alte afecțiuni fără cunoștințe speciale. De exemplu, durerea în piept poate fi cauzată și de un infarct miocardic sau de un tromb în plămâni (), deci examinare la timp esențială pentru diagnostic și tratament eficient.
Când mergi la o programare, este logic să notezi toate simptomele. Informații despre cazuri similare din trecut care au dispărut de la sine sau au necesitat tratament și informații despre bolile de inimă la rudele apropiate sunt, de asemenea, utile. Va trebui să-i spuneți medicului dumneavoastră despre toate medicamentele și suplimentele pe care le luați.
Stabilirea diagnosticului
Examinarea pentru suspiciunea de pericardită începe cu ascultarea toracelui printr-un stetoscop (auscultare). Pacientul trebuie să se întindă pe spate sau să se sprijine pe spate cu sprijin pe coate. Deci poți auzi sunet caracteristic produs de tesuturile inflamate. Acest un zgomot care seamănă cu foșnetul pânzei sau hârtiei numită frecare pericardică.
Printre proceduri de diagnosticare, care poate fi efectuată ca parte a diagnosticului diferențial cu alte boli ale inimii și plămânilor:
- Electrocardiogramă(ECG) - măsurarea impulsurilor electrice ale inimii. Semnele ECG caracteristice ale pericarditei vor ajuta la distingerea acesteia de infarctul miocardic.
- Raze x la piept pentru a determina dimensiunea și forma inimii. Dacă volumul de lichid din pericard este mai mare de 250 ml, imaginea inimii din imagine este mărită.
- ecografie oferă o imagine în timp real a inimii și a structurilor sale.
- scanare CT poate fi necesară dacă este necesară o imagine detaliată a inimii, de exemplu, pentru a exclude tromboza pulmonară sau disecția aortică. CT determină și gradul de îngroșare a pericardului pentru diagnostic.
- Imagistică prin rezonanță magnetică- imagine stratificată a unui organ obținută folosind un câmp magnetic și unde radio. Vă permite să vedeți îngroșarea, inflamația și alte modificări ale pericardului.
Testele de sânge includ de obicei: analiza generală, determinarea VSH (un indicator al procesului inflamator), nivelul de azot ureic și creatinina pentru evaluarea funcției renale, AST (aspartat aminotransferaza) pentru analiza funcției hepatice, lactat dehidrogenază ca marker cardiac.
Pot fi necesare teste de laborator suplimentare pentru a determina agentul cauzal al infecției dacă este suspectată o natură virală sau bacteriană a bolii. Despre implementare am vorbit mai detaliat într-un alt articol.
Diagnosticul diferențial este cu infarct miocardic. Principalele diferențe între simptomele acestor boli sunt prezentate în tabel:
Pericardită | infarct miocardic | |
Natura durerii | Acut, agravat de tuse și inhalare. Locație - în spatele sternului sau în stânga. |
Presiune, senzație de obiect greu pe piept |
Iradierea durerii | În spate (mușchiul trapez) sau absent. | În maxilar sau brațul stâng. Uneori lipsă. |
Voltaj | Nu afectează durerea | De obicei se sustrage durerii |
pozitia corpului | Durerea se agravează atunci când este culcat pe spate | Fără dependență |
Început/durată | Durerea apare brusc, înainte de a solicita ajutor medical este nevoie de câteva ore sau zile. | Durerea apare brusc sau crește, uneori atacurile de durere trec de la sine, înainte de a merge la medic, durează de obicei câteva ore. |
Tactici terapeutice și prognostic
Terapia medicamentosă are ca scop reducerea umflăturilor și inflamației. Suspiciunea de tamponare cardiacă este un motiv de spitalizare. Dacă acest diagnostic este confirmat, va fi necesară o intervenție chirurgicală. De asemenea, este necesar pentru întărirea pericardului.