Gastrita cronică. Cauzele colitei limfocitare

Diagnosticare

Infiltrație limfocitară este o boală rară, care seamănă cu alte boli cutanate și oncologice, deci diagnosticul ar trebui să se bazeze pe metode obligatorii de cercetare clinică și instrumentală.

1. Consultație cu un imunolog, oncolog și dermatolog. Specialiștii efectuează o examinare externă a pielii pacientului, colectează plângeri și anamneză.
2. Examen histologic și microscopie fluorescentă. Examinarea histologică a probelor de piele din zonele afectate nu arată modificări ale țesuturilor, iar în timpul microscopiei fluorescente, nu există nicio strălucire la marginea plăcilor și papulelor, ceea ce este caracteristic altor boli. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează citofluorometrie ADN cu o analiză a numărului de celule normale, al căror număr în infiltrarea limfocitară este de cel puțin 97%.
3. Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, limfocitom, limfoame maligne ale pielii.

Boli ale tractului gastro-intestinal sunt de mare varietate. Unii dintre ei sunt boli primare independente și alcătuiesc conținutul unei mari secțiuni de medicină - gastroenterologie, altele se dezvoltă secundar în diferite boli de natură infecțioasă și neinfecțioasă, dobândită și ereditară.

Modificările la nivelul tractului gastrointestinal pot fi de natură inflamatorie, distrofică, disregenerativă, hiperplazică și tumorală. Pentru a înțelege esența acestor modificări, mecanismul dezvoltării și diagnosticului lor, studiul morfologic este de mare importanță. specimene de biopsie esofagul, stomacul, intestinele, obținute prin biopsie, deoarece în acest caz devine posibilă utilizarea metodelor subtile de cercetare, cum ar fi histochimice, microscopice electronice, radioautografice.

În această secțiune vor fi luate în considerare cele mai importante boli ale faringelui și faringelui, glandelor salivare, esofagului, stomacului și intestinelor. Bolile sistemului dentoalveolar și ale organelor cavității bucale sunt descrise separat (vezi.

Boli ale gâtului și ale gâtului

Dintre bolile faringelui și faringelui, cea mai importantă este angină pectorală (din lat. angere- sufoca), sau amigdalită, - o boală infecțioasă cu modificări inflamatorii pronunțate ale țesutului limfadenoid al faringelui și amigdalelor palatine. Această boală este răspândită în rândul populației și este frecvent întâlnită mai ales în sezonul rece.

Angina este împărțită în acută și cronică. Angina acută este de cea mai mare importanță.

Etiologie și patogeneză. Apariția anginei este asociată cu expunerea la o varietate de agenți patogeni, printre care stafilococul auriu, streptococul, adenovirusurile, asociațiile microbiene sunt de importanță primordială.

În mecanismul de dezvoltare a anginei sunt implicate ca exogen, asa de endogene factori. De o importanță capitală este o infecție care pătrunde transepitelial sau hematogen, dar mai des este o autoinfecție provocată de hipotermie generală sau locală, traumatisme. Dintre factorii endogeni, caracteristicile legate de vârstă sunt de importanță primordială.

a aparatului limfadenoid al faringelui și reactivitatea organismului, ceea ce poate explica apariția frecventă a anginei la copiii mai mari și adulții până la 35-40 de ani, precum și cazuri rare de dezvoltare a acesteia la copiii mici și la vârstnici. joacă un rol important în dezvoltarea amigdalitei cronice. factor alergic.

Anatomie patologică. Există următoarele forme clinice și morfologice angina acuta: catarală, fibrinoasă, purulentă, lacunară, foliculară, necrotică și gangrenoasă.

La angină catarrală membrana mucoasă a amigdalelor palatine și a arcadelor palatine este ascuțit pletorică sau cianotică, mată, acoperită cu mucus. Exudatul este seros sau muco-leucocitar. Uneori ridică epiteliul și formează mici vezicule cu conținut tulbure. Angina pectorală fibrinoasă manifestată prin apariția unor pelicule fibrinoase alb-gălbui pe suprafața mucoasei amigdalelor. Mai des angină difterică, care se observă de obicei în difterie. Pentru amigdalita purulenta caracterizată printr-o creștere a dimensiunii amigdalelor datorită umflăturii și infiltrației lor de neutrofile. Inflamația purulentă are adesea un caracter difuz (amigdalită), mai rar este limitată la o zonă restrânsă (abces al amigdalei). Posibila tranziție a procesului purulent la țesuturile adiacente și diseminarea infecției. Angina lacunară caracterizată prin acumularea în profunzimea lacunelor de exudat seros, mucos sau purulent cu un amestec de epiteliu descuamat. Pe măsură ce exudatul se acumulează în lacune, acesta apare pe suprafața amigdalei mărite sub formă de pelicule galben-albicioase care se îndepărtează ușor. La angină foliculară amigdalele sunt mari, cu sânge, foliculii sunt semnificativ măriți în dimensiune, în centrul lor sunt determinate zone de fuziune purulentă. În țesutul limfoid dintre foliculi se observă hiperplazia elementelor limfoide și acumulări de neutrofile. La durere necrozantă în gât există necroză superficială sau profundă a membranei mucoase cu formare de defecte cu margini zimțate (angină necrotic-ulcerativă).În acest sens, hemoragiile în membrana mucoasă a faringelui și amigdalelor nu sunt neobișnuite. Cu carie gangrenoasă a țesutului amigdalelor, ei vorbesc angină gangrenoasă. Amigdalita necrotică și gangrenoasă se observă cel mai adesea în scarlatina, leucemia acută.

O varietate specială este angina membranoasă ulceroasă a lui Simonovsky-Plaut-Vinsen, care este cauzată de o simbioză a unei bacterii în formă de fus cu spirochetele obișnuite ale cavității bucale. Această angină este o epidemie. Asa numitul angină septică, sau angină cu aleukie alimentar-toxică, apărute după consumul de produse din cereale iernate în câmp. Formele speciale de angină includ pe cele care au locație neobișnuită: angina pectorală a amigdalelor linguale, tubare sau nazofaringiene, amigdalita crestelor laterale etc.

La durere cronică în gât (amigdalita cronica), care se dezvolta ca urmare a recidivelor multiple (amigdalita recurenta), hiperplazia si scleroza tesutului limfoid al amigdalelor, scleroza

capsule, extinderea lacunelor, ulcerație a epiteliului. Uneori există o hiperplazie ascuțită a întregului aparat limfoid al faringelui și faringelui.

Modificările la nivelul faringelui și amigdalelor atât în ​​angina acută, cât și în cea cronică sunt însoțite de hiperplazia țesutului ganglionilor limfatici ai gâtului.

Complicații angina poate fi atât locală cât și generală. Complicațiile de natură locală sunt asociate cu trecerea procesului inflamator la țesuturile înconjurătoare și cu dezvoltarea paratonsilar, sau faringian, abces, inflamație flegmonoasă a țesutului faringelui, tromboflebită. Printre complicațiile anginei de natură generală, ar trebui să numiți septicemie. Angina este, de asemenea, implicată în dezvoltare reumatism, glomerulonefrităși alte boli infecțio-alergice.

Boli ale glandelor salivare

Cel mai adesea, procesele inflamatorii se găsesc în glandele salivare. Se numește inflamație a glandelor salivare sialadenita,și glandele parotide oreion. Sialoadenita și parotita pot fi seroase și purulente. Ele apar de obicei secundar infecției pe cale hematogenă, limfogenă sau intraductală.

Un tip special de sialadenită cu distrugerea glandelor prin infiltrat limfomacrofag celular este caracteristic pentru sindromul uscat (boala sau sindromul Sjögren).

Sindromul uscat este un sindrom de insuficiență a glandelor exocrine, combinat cu poliartrita. Dintre factorii etiologici, cel mai probabil este rolul infecției virale și al predispoziției genetice. Baza patogenezei este autoimunizarea, iar sindromul uscat este combinat cu multe boli autoimune (artrita reumatoidă, Struma Hashimoto) și virale (hepatită virală cronică activă). Unii autori clasifică sindromul uscat Sjögren drept boală reumatică.

Bolile independente ale glandelor salivare sunt parotită, cauzate de mixovirus citomegalie, al cărui agent cauzal este virusul citomegaliei, precum și tumori(Vezi si Boli ale sistemului dentoalveolar și ale organelor cavității bucale).

Boli ale esofagului

Boli ale esofagului puţini. Cele mai frecvente sunt diverticulii, inflamația (esofagită) și tumorile (cancerul).

Diverticul esofagian- aceasta este o proeminență oarbă limitată a peretelui său, care poate consta din toate straturile esofagului (adevărat diverticul) sau numai straturile mucoase și submucoase, proeminente prin golurile stratului muscular (diverticul muscular). Depinzând de localizare și topografie distinge între faringoesofagian, bifurcație, epinefrice și diverticuli multipli și de la caracteristici de origine - Diverticuli adezivi rezultând din

procesele inflamatorii în mediastin și relaxare, care se bazează pe relaxarea locală a peretelui esofagian. Diverticulul esofagului poate fi complicat de inflamarea membranei sale mucoase - diverticulita.

Cauzele formării diverticulului pot fi congenital (inferioritatea țesuturilor conjunctive și musculare ale peretelui esofagului, faringelui) și dobândit (inflamație, scleroză, îngustare cicatricială, presiune crescută în interiorul esofagului).

Esofagită- inflamația mucoasei esofagului - se dezvoltă de obicei secundar multor boli, rar - primar. Este fie acută, fie cronică.

esofagită acută, observate atunci când sunt expuse la factori chimici, termici și mecanici, cu o serie de boli infecțioase (difterie, scarlatina, tifoidă), reacții alergice, pot fi cataral, fibrinos, flegmon, ulcerativ, gangrenos. O formă specială de esofagită acută este membranos, când are loc o respingere a gipsului mucoasei esofagului. După esofagită membranoasă profundă, care se dezvoltă cu arsuri chimice, stenoza cicatricială a esofagului.

La esofagită cronică, a cărui dezvoltare este asociată cu iritația cronică a esofagului (efectul alcoolului, fumatului, alimentelor calde) sau tulburări circulatorii în peretele acestuia (congestie venoasă în decompensarea cardiacă, hipertensiune portală), membrana mucoasă este hiperemică și edematoasă, cu zone de distrugere epitelială, leucoplazie și scleroză. Pentru esofagită cronică specifică,întâlnit în tuberculoză și sifilis, tabloul morfologic al inflamației corespunzătoare este caracteristic.

Într-o formă specială alocați esofagită de reflux, in care se intalnesc inflamatii, eroziune si ulcere (esofagită erozivă, ulcerativă)în membrana mucoasă a esofagului inferior din cauza regurgitării conținutului gastric în ea (regurgitație, esofagită peptică).

Carcinom esofagian cel mai adesea apare la marginea treimii mijlocii și inferioare ale acesteia, ceea ce corespunde nivelului de bifurcație traheală. Mult mai rar, apare în partea inițială a esofagului și la intrarea în stomac. Cancerul esofagian reprezintă 2-5% din toate neoplasmele maligne.

Etiologie. Predispune la dezvoltarea cancerului esofagian iritația cronică a mucoasei sale (alimente grosiere fierbinți, alcool, fumat), modificări cicatrici după arsuri, infecții gastrointestinale cronice, tulburări anatomice (diverticuli, ectopie a epiteliului columnar și a glandelor gastrice etc.). Dintre modificările precanceroase, leucoplazia și displazia severă a epiteliului mucoasei sunt de cea mai mare importanță.

Anatomie patologică. Există următoarele macroscopic forme de cancer ale esofagului: inelar dens, papilar și ulcerat. Cancer solid inelar este o tumoare

ion, care acoperă circular peretele esofagului într-o anumită zonă. Lumenul esofagului este îngustat. Odată cu colapsul și ulcerația tumorii, permeabilitatea esofagului este restabilită. cancer papilar esofagul este similar cu cancerul de stomac în formă de ciupercă. Se descompune cu ușurință, rezultând ulcere care pătrund în organele și țesuturile învecinate. cancer ulcerat este un ulcer canceros de formă ovală și se extinde de-a lungul esofagului.

Printre microscopic tipuri de cancer esofagian carcinom in situ, carcinom cu celule scuamoase, adenocarcinom, carcinom cu celule scuamoase, chistic glandular, mucoepidermicși cancer nediferențiat.

Metastaze cancerul esofagian este predominant limfogen.

Complicațiile sunt asociate cu germinarea în organele învecinate - traheea, stomacul, mediastinul, pleura. Se formează fistule esofagian-traheale, se dezvoltă pneumonie de aspirație, abces și gangrenă pulmonară, empiem pleural, mediastinită purulentă. În cancerul esofagului, cașexia apare precoce.

Boli ale stomacului

Dintre bolile de stomac, gastrita, ulcerul peptic și cancerul sunt de cea mai mare importanță.

Gastrită

Gastrită(din greaca. gaster- stomac) - o boală inflamatorie a mucoasei gastrice. Există gastrită acută și cronică.

gastrită acută

Etiologie și patogeneză.În dezvoltarea gastritei acute, rolul iritației mucoasei cu alimente abundente, indigeste, condimentate, reci sau fierbinți, băuturi alcoolice, medicamente (salicilați, sulfonamide, corticosteroizi, biomicină, digitalică etc.), chimicale (riscuri profesionale). ) este important. Un rol semnificativ joacă și microbii (stafilococ, salmonella) și toxinele, produse ale metabolismului perturbat. În unele cazuri, de exemplu, în caz de otrăvire cu alcool, produse alimentare de proastă calitate, factorii patogeni afectează direct mucoasa gastrică - gastrită exogenă,în altele, această acțiune este indirectă și se realizează cu ajutorul mecanismelor vasculare, nervoase, umorale și imunitare - gastrită endogenă, care includ gastrita hematogena infectioasa, gastrita eliminativa cu uremie, gastrita alergica, congestiva etc.

Anatomie patologică. Inflamația membranei mucoase poate acoperi întregul stomac (gastrita difuza) sau anumite departamente (gastrita focala).În acest sens, distingeți fundic, antral, piloroantralși gastrita piloroduodenala.

În funcție de caracteristici modificări morfologice mucoasa gastrică disting următoarele forme de gastrită acută: 1) catarală (simplu); 2) fibrinos; 3) purulent (flegmos); 4) necrotic (coroziv).

La gastrită catarrală (simple). membrana mucoasă a stomacului este îngroșată, edematoasă, hiperemică, suprafața sa este abundent acoperită cu mase mucoase, sunt vizibile multiple mici hemoragii și eroziuni. Examenul microscopic evidențiază distrofie, necrobioză și descuamare a epiteliului de suprafață, ale cărui celule sunt caracterizate prin creșterea formării de mucus. Descuamarea celulelor duce la eroziune. În cazurile în care există eroziuni multiple, se vorbește despre gastrită erozivă. Glandele se modifică ușor, dar activitatea lor secretorie este suprimată. Membrana mucoasă este pătrunsă cu exudat seros, seros-mucos sau seros-leucocitar. Stratul propriu este pletoric și edematos, infiltrat cu neutrofile, apar hemoragii diapedetice.

La gastrită fibrinoasă pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri sau galben-maro. Adâncimea necrozei membranei mucoase în acest caz poate fi diferită și, prin urmare, sunt izolate crupus(necroza superficiala) si difteric(necroza profunda) Opțiuni gastrită fibrinoasă.

La purulent, sau flegmon, gastrită, peretele stomacului devine puternic îngroșat, în special din cauza membranei mucoase și a stratului submucos. Pliurile mucoasei sunt aspre, cu hemoragii, suprapuneri fibrinos-purulente. Un lichid purulent galben-verzui curge de la suprafața inciziei. Infiltratul leucocitar, care conține un număr mare de microbi, acoperă difuz membrana mucoasă, straturile submucoase și musculare ale stomacului și peritoneul care o acoperă. Prin urmare, de multe ori se dezvoltă gastrită flegmonoasă perigastritași peritonită. Flegmonul stomacului complică uneori leziunea acestuia, se dezvoltă și în ulcere cronice și cancer de stomac ulcerat.

Gastrita necrozantă apare de obicei atunci când substanțele chimice (alcaline, acizi etc.) pătrund în stomac, cauterizand și distrugând membrana mucoasă. (gastrita coroziva). Necroza poate acoperi secțiunile superficiale sau profunde ale membranei mucoase, fie coagulativă sau coagulativă. Modificările necrotice se termină de obicei cu formarea de eroziuni și ulcere acute, care pot duce la dezvoltarea flegmonului și a perforației gastrice.

Exod gastrita acută depinde de adâncimea leziunii membranei mucoase (peretele) stomacului. Gastrita catarală poate duce la refacerea completă a membranei mucoase. Cu recidive frecvente, poate duce la dezvoltarea gastritei cronice. După modificări distructive semnificative caracteristice gastritei flegmonoase și necrotice, atrofia membranei mucoase și deformarea sclerotică a peretelui stomacului - se dezvoltă ciroza stomacului.

Gastrita cronică

În unele cazuri, se asociază cu gastrită acută, recidivele acesteia, dar mai des această legătură este absentă.

Clasificare gastrita cronică, adoptată de al IX-lea Congres Internațional al Gastroenterologilor (1990), ia în considerare etiologia, patogeneza, topografia procesului, tipurile morfologice de gastrită, semnele activității sale, severitatea.

Etiologie. Gastrita cronică se dezvoltă sub acțiunea asupra mucoasei gastrice în primul rând factori exogeni: încălcarea dietei și a ritmului de nutriție, abuzul de alcool, acțiunea agenților chimici, termici și mecanici, impactul riscurilor profesionale etc. mare rol și factori endogeni - autoinfecții (Campylobacter piloridis), autointoxicație cronică, tulburări neuroendocrine, insuficiență cardiovasculară cronică, reacții alergice, regurgitare a conținutului duodenal în stomac (reflux). O condiție importantă pentru dezvoltarea gastritei cronice este expunere prelungită factori patogeni de natură exogenă sau endogenă, capabili să „rupă” mecanismele obișnuite de regenerare de reînnoire constantă a epiteliului mucoasei gastrice. Este adesea posibil să se dovedească influența pe termen lung nu a unuia, ci a mai multor factori patogeni.

Patogeneza. Gastrita cronică poate fi autoimună (gastrita de tip A) sau non-imună (gastrita de tip B).

gastrită autoimună caracterizat prin prezența anticorpilor la celulele parietale și, prin urmare, înfrângerea fundului de ochi al stomacului, unde există multe celule parietale (gastrita fundică). Membrana mucoasă a antrului este intactă. Există un nivel ridicat de gastrinemie. În legătură cu înfrângerea celulelor parietale, secreția de acid clorhidric (clorhidric) este redusă.

La gastrită non-imună anticorpii la celulele parietale nu sunt detectați, astfel încât fundul stomacului este relativ conservat. Principalele modificări sunt localizate în antru (gastrita antral). Gastrinemia este absentă, secreția de acid clorhidric este redusă doar moderat. Se distinge gastrita de tip B gastrită de reflux(gastrita tip C). Gastrita de tip B este de 4 ori mai frecventă decât gastrita de tip A.

Ghidat topografia procesului stomac, secretă gastrită cronică - antral, fundicși pangastrita.

Tipuri morfologice. Gastrita cronică se caracterizează prin modificări distrofice și necrobiotice pe termen lung în epiteliul membranei mucoase, în urma cărora are loc o încălcare a regenerării sale și restructurarea structurală a membranei mucoase, culminând cu atrofia și scleroza acesteia; reacțiile celulare ale membranei mucoase reflectă activitatea procesului. Există două tipuri morfologice de gastrită cronică - superficială și atrofică.

Gastrita cronică superficială caracterizată prin modificări distrofice ale epiteliului de suprafață (gropă). În unele zone, se aplatizează, se apropie de cubic și se caracterizează prin secreție redusă, în altele este prismatic înalt cu secreție crescută. Are loc o translocare a celulelor suplimentare din istm în treimea mijlocie a glandelor, secreția de acid clorhidric stimulată de histamină de către celulele parietale și pepsinogenul de către celulele principale scade. Stratul propriu (lamina) al membranei mucoase este edematos, infiltrat cu limfocite, plasmocite, neutrofile singulare (Fig. 197).

La gastrită cronică atrofică apare o calitate nouă și de bază - atrofia membranei mucoase, a glandelor sale, care determină dezvoltarea sclerozei. Membrana mucoasă devine mai subțire, numărul de glande scade. Țesutul conjunctiv crește în locul glandelor atrofiate. Glandele supraviețuitoare sunt situate în grupuri, canalele glandelor sunt dilatate, anumite tipuri de celule din glande sunt slab diferențiate. În legătură cu mucoidizarea glandelor, secreția de pepsină și acid clorhidric este perturbată. Membrana mucoasă este infiltrată cu limfocite, celule plasmatice, neutrofile unice. La aceste modificări se adaugă remodelarea epiteliului în plus, atât epiteliul superficial cât și cel glandular suferă metaplazie (vezi Fig. 197). Pliurile gastrice seamănă cu vilozități intestinale, sunt căptușite cu celule epiteliale mărginite, apar celule caliciforme și celule Paneth (metaplazia intestinală a epiteliului, „enterolizarea” mucoasei). Dispar celulele principale, suplimentare (celule mucoase ale glandelor) și parietale ale glandelor, apar celule cubice, caracteristice glandelor pilorice; se formează așa-numitele glande pseudopilorice. Se alătură metaplaziei epiteliului displazie, gradul căruia poate varia. Modificările mucoasei pot fi ușoare (gastrita atrofica moderata) sau pronunțat (gastrită atrofică pronunțată).

Asa numitul gastrită hipertrofică gigantică, sau boala Menetrie,în care se constată o îngroșare extrem de accentuată a mucoasei, care capătă aspectul unui pavaj pietruit. Din punct de vedere morfologic, se constată proliferarea celulelor epiteliului glandular și hiperplazia glandelor, precum și infiltrarea membranei mucoase cu limfocite, epitelioide, plasmă și celule gigantice. În funcție de predominanța modificărilor la nivelul glandelor sau interstițiului, severitatea modificărilor proliferative este izolată glandulare, interstițialăși variante proliferative această boală.

Semnele de activitate ale gastritei cronice permit alocarea activ (exacerbare) și inactiv (remisie) gastrită cronică. Exacerbarea gastritei cronice se caracterizează prin edem al stromei, pletora de vase de sânge, dar infiltrarea celulară este deosebit de pronunțată cu prezența unui număr mare de neutrofile în infiltrat; uneori apar abcese de criptă şi eroziuni. În remisie, aceste semne sunt absente.

Orez. 197. Gastrita cronică (gastrobiopsie):

a - gastrită cronică superficială; b - gastrită cronică atrofică

Severitate gastrita cronică poate fi ușoară, moderată sau severă.

Astfel, gastrita cronică se bazează atât pe procese inflamatorii, cât și adaptiv-reparative ale mucoasei gastrice cu regenerarea imperfectă a epiteliuluiși restructurarea metaplastică a „profilului” acestuia.

Perversia regenerării epiteliului membranei mucoase în gastrita cronică este confirmată de datele unui studiu microscopic electronic asupra materialului gastrobiopsiilor. S-a stabilit că celulele nediferențiate, care ocupă în mod normal secțiunile profunde ale gropilor gastrice și gâtul glandelor, apar pe crestele gastrice, în zona corpului și fundul glandelor în gastrita cronică. Celulele imature prezintă semne de involuție prematură. Acest lucru indică o încălcare profundă a coordonării fazelor de proliferare și diferențiere a epiteliului glandelor în timpul regenerării mucoasei gastrice, ceea ce duce la atipii celulare, la dezvoltarea proceselor displazice.

Datorită faptului că, în gastrita cronică, sunt pronunțate încălcări ale proceselor de regenerare și formare a structurii, ceea ce duce la atipie celulară (displazie), aceasta devine adesea fundalul pe care se dezvoltă. cancer la stomac.

Sens gastrita cronică este extrem de mare. Ocupă locul al doilea în structura bolilor gastroenterologice. De asemenea, este important de menționat că gastrita cronică atrofică cu displazie epitelială severă este boala precanceroasa stomac.

ulcer peptic

ulcer peptic- o boală cronică, în curs de desfășurare ciclic, a cărei expresie clinică și morfologică principală este un ulcer gastric sau duodenal recurent. În funcție de localizarea ulcerului și de caracteristicile patogenezei bolii, ulcerul peptic se distinge cu localizarea ulcerului în zona piloroduodenală sau corpul stomacului deşi există şi forme combinate.

Pe lângă ulcerele ca manifestări ale ulcerelor gastrice și duodenale, există așa-numitele ulcere simptomatice, acestea. ulcerații ale stomacului și duodenului, care apar în diferite boli. Acestea sunt ulcerele observate în bolile endocrine. (ulcere endocrine cu paratiroidism, tireotoxicoză, sindrom Ellison-Zollinger), cu tulburări circulatorii acute și cronice (ulcere discocirculatorii-hipoxice), cu intoxicaţii exogene şi endogene (ulcere toxice) alergii (ulcere alergice), inflamație specifică (ulcere tuberculoase, sifilitice), dupa operatii la stomac si intestine (ulcer peptic postoperator), ca urmare a tratamentului medical (ulcere de droguri, de exemplu, în tratamentul corticosteroizilor, acidului acetilsalicilic).

Ulcerul peptic este o boală larg răspândită care apare mai des în populația urbană, în special la bărbați. În zona piloroduodenală, un ulcer apare mai des decât în ​​corpul stomacului. Ulcerul peptic este o suferință pur umană, în dezvoltarea căreia situațiile stresante joacă rolul principal, ceea ce explică creșterea incidenței ulcerului peptic în secolul al XX-lea în toate țările lumii.

Etiologie.În dezvoltarea ulcerului peptic sunt de importanță primordială situații stresante, suprasolicitare psiho-emoțională, ducând la dezintegrarea acelor funcții ale cortexului cerebral care reglează secreția și motilitatea sistemului gastroduodenal (tulburări cortico-viscerale). Aceleași procese de dezintegrare se pot dezvolta în cortexul cerebral la primirea impulsurilor patologice de la organele în care apar modificări patologice (tulburări viscero-corticale). teoria neurogenă ulcerul peptic poate fi considerat suficient de fundamentat, dar nu permite explicarea apariției bolii în toate cazurile. joacă un rol important în dezvoltarea ulcerului peptic factori nutritivi(încălcarea modului și naturii nutriției), obiceiuri proaste(fumatul și abuzul de alcool), expunerea la un număr de medicamente(acid acetilsalicilic, indometacin, corticosteroizi etc.). De importanță necondiționată sunt factori ereditari-constituționali (genetici), printre ele grupa sanguină O (I), factorul Rh pozitiv, „statutul nesecretor” (lipsa antigenelor de histocompatibilitate responsabile de producerea de glicoproteine ​​ale mucusului gastric), etc. Recent, apariția ulcerului peptic a fost asociată cu agent infecțios- Campylobacter piloridis, care este depistat în ulcerele duodenale în 90%, iar ulcerele gastrice în 70-80% din cazuri.

Patogeneza. Este complexă și strâns legată de factorii etiologici. Nu toate aspectele sale pot fi considerate suficient de studiate. Printre factori patogenetici ulcerele peptice se împart în generale și locale. Cele generale sunt reprezentate de tulburări ale reglării nervoase și hormonale a activității stomacului și duodenului și local - tulburări ale factorului acido-peptic, barierei mucoase, motilitate și modificări morfologice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului.

Sens factori neurogeni imens. După cum sa menționat deja, sub influența unor cauze externe (stres) sau interne (patologie viscerală), modificarea funcției de coordonare a cortexului cerebral în raport cu formațiunile subcorticale (mesencefal, hipotalamus). Acest lucru duce în unele cazuri (ulcer al zonei piloroduodenale) la excitarea regiunii hipotalamo-hipofizare, a centrilor nervoși vagi și la creșterea tonusului nervului în sine, la creșterea activității factorului acid-peptic și la creșterea motilității gastrice. În alte cazuri (un ulcer al corpului stomacului), dimpotrivă, există o suprimare a funcției regiunii hipotalamo-hipofizare de către cortex, o scădere a tonusului nervului vag și inhibarea motilității; în timp ce activitatea factorului acido-peptic este normală sau redusă.

Printre factori hormonaliîn patogeneza ulcerului peptic, rolul principal este jucat de tulburările sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal sub forma unei creșteri și în epuizarea ulterioară a producției de ACTH și glucocorticoizi, care cresc activitatea nervului vag. și factorul acido-peptic.

Aceste încălcări ale reglării hormonale sunt exprimate clar numai în ulcerul peptic al zonei piloroduodenale. Cu ulcerul peptic al corpului stomacului, producția de ACTH și glucocorticoizi este redusă, prin urmare, rolul factorilor locali crește.

Factori locali în mare măsură, realizează transformarea unui ulcer acut într-unul cronic și determină exacerbări, recidive ale bolii. Cu un ulcer al zonei piloroduodenale, o creștere a activității este de mare importanță. factor acid peptic, care este asociat cu o creștere a numărului de celule producătoare de gastrină, creșterea secreției de gastrină și histamină. În aceste cazuri, factorii de agresiune (activitatea acido-peptică) prevalează asupra factorilor de protecție a mucoasei (bariera mucoasei), care determină dezvoltarea sau exacerbarea ulcerului peptic. Cu un ulcer gastric cu activitate normală sau redusă a factorului acid-peptic și motilitate deprimată, bariera mucoasă suferă ca urmare a difuzării în peretele gastric a ionilor de hidrogen. (teoria retrodifuziei ionilor de hidrogen), care determină eliberarea histaminei de către mastocite, tulburări de circulație (sunturi de sânge) și încălcări ale trofismului tisular. Modificările morfologice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului sunt prezentate, respectiv, de imagine gastrită cronicăși duodenita cronica. De asemenea, este posibil să fie implicată afectarea mucoasei Campylobacter piloridis.

Astfel, semnificația diferiților factori în patogeneza ulcerului peptic cu localizare diferită a ulcerului (zona piloroduodenală, corpul stomacului) nu este aceeași (Tabelul 12). În ulcerul peptic al zonei piloroduodenale, rolul vagal-gastrinei influențează și o creștere a activității factorului acido-peptic este mare. În ulcerul peptic al corpului stomacului, când influențele vagal-gastrinice, precum și activarea factorului acido-peptic, sunt mai puțin pronunțate, tulburările circulatorii și tulburările trofice ale peretelui gastric devin cele mai importante, ceea ce creează condiții. pentru formarea unui ulcer peptic.

Anatomie patologică. Substratul morfologic al ulcerului peptic este ulcer cronic recurent.În cursul formării, trece prin etape eroziuneși ulcer acut, ceea ce ne permite să considerăm eroziunea, ulcerele acute și cronice ca stadii morfogeneza ulcer peptic. Aceste etape sunt bine observate în special în ulcerul gastric.

eroziune numite defecte ale mucoasei care nu pătrund în mucoasa musculară. Eroziunea este de obicei ascuțit, în cazuri rare - cronic. Eroziunile acute sunt de obicei superficiale și se formează ca urmare a necrozei unei zone a membranei mucoase, urmată de hemoragie și respingerea țesutului mort. Hematina acidului clorhidric se găsește în partea de jos a unei astfel de eroziuni, iar infiltratul de leucocite se găsește pe marginile sale.

Tabelul 12 Caracteristicile patogenetice ale ulcerului peptic în funcție de localizarea ulcerului

LA stomac pot apărea eroziuni multiple, care sunt de obicei ușor epitelizate. Cu toate acestea, în cazurile de dezvoltare a ulcerului peptic, unele eroziuni nu se vindecă; nu numai membrana mucoasă este supusă necrozei, ci și straturile mai profunde ale peretelui stomacului, se dezvoltă ulcere peptice acute. Au o formă neregulată rotundă sau ovală. Pe măsură ce masele necrotice sunt curățate, se dezvăluie fundul unui ulcer acut, care este format dintr-un strat muscular, uneori o membrană seroasă. Adesea fundul este vopsit cu gri murdar sau negru din cauza amestecului de clorhidrat de hematină. Defectele profunde ale membranei mucoase capătă adesea o formă în formă de pâlnie, cu baza pâlniei îndreptată spre membrana mucoasă, iar partea superioară - la capacul seros.

Ulcere gastrice acute apar de obicei pe curbura mai mică, în secțiunile antrului și piloric, ceea ce se explică prin caracteristicile structurale și funcționale ale acestor secțiuni. Se știe că curbura mai mică este o „cale alimentară” și, prin urmare, se rănește ușor, glandele membranei sale mucoase secretă cel mai activ suc gastric, peretele este cel mai bogat în dispozitive de receptor și cel mai reactiv, dar pliurile sunt rigide și , când stratul muscular este redus, nu este capabil să închidă defectul. Aceste caracteristici sunt, de asemenea, asociate cu vindecarea slabă a unui ulcer acut de această localizare și trecerea acestuia la unul cronic. Prin urmare, un ulcer stomacal cronic este mai des localizat în același loc cu unul acut, adică. pe curbura mai mică, în regiunile antrului și piloric; ulcerele cardiace și subcardiale sunt rare.

Ulcer stomacal cronic este de obicei unică, ulcerele multiple sunt rare. Ulcerul este oval sau rotund (ulcus rotundum) si dimensiuni de la cativa milimetri pana la 5-6 cm.Patrunde in peretele stomacului la diverse adancimi, ajungand uneori in stratul seros. Fundul ulcerului este neted, uneori aspru; calus- porumb; orez. 198). Marginea ulcerului cu fața spre esofag este subminată, iar membrana mucoasă atârnă peste defect. Marginea îndreptată spre pilor este blândă (vezi fig. 198), uneori arată ca o terasă, ale cărei trepte sunt formate din straturi ale peretelui - membrana mucoasă, straturile submucoase și musculare. Acest tip de margini se explică prin deplasarea straturilor în timpul peristaltismului stomacului. Pe o secțiune transversală, un ulcer cronic are forma unei piramide trunchiate,

Orez. 198. Ulcer stomacal cronic:

a - Vedere generală a unui ulcer cronic care pătrunde în capul pancreasului; b - ulcer calos al stomacului (secțiune histotopografică); fundul și marginile ulcerului sunt reprezentate de țesut fibros, marginea cardiacă a ulcerului este subminată, iar marginea pilorică este ușor înclinată

al cărui capăt îngust este orientat spre esofag. Membrana seroasă din zona ulcerului este îngroșată, adesea lipită la organele adiacente - ficatul, pancreasul, epiploonul, colonul transvers.

Imagine microscopică ulcerul gastric cronic în diferite perioade ale cursului bolii ulcerului peptic este diferit. LA perioada de remisiune țesut cicatricial se găsește la marginile ulcerului. Membrana mucoasă de-a lungul marginilor este îngroșată, hiperplastică. În zona inferioară sunt vizibile stratul muscular distrus și țesutul cicatricial care îl înlocuiește, iar fundul ulcerului poate fi acoperit cu un strat subțire de epiteliu. Aici, în țesutul cicatricial, există multe vase (artere, vene) cu pereții îngroșați. În multe vase, lumenul este îngustat sau obliterat din cauza proliferării celulelor intimale (endovasculită) sau a proliferării țesutului conjunctiv. Fibrele nervoase și celulele ganglionare suferă modificări distrofice și se degradează. Uneori, în partea inferioară a ulcerului, printre țesutul cicatricial, există o creștere excesivă a fibrelor nervoase prin tipul de neuroame de amputație.

LA perioada de exacerbare ulcerul peptic în zona de jos și marginile ulcerului apare o zonă largă necroza fibrinoidă. Pe suprafața maselor necrotice este situat fibrinos-purulent sau exudat purulent. Zona de necroză este delimitată țesut de granulație cu un număr mare de vase și celule cu pereți subțiri, printre care există multe eozinofile. Mai adânc după localizarea țesutului de granulație țesut cicatricial fibros grosier. Exacerbarea ulcerului se evidențiază nu numai prin modificări exudativ-necrotice, ci și modificări fibrinoide în pereții vaselor de sânge, adesea cu cheaguri de sânge în golurile lor, precum și mucoidși umflarea fibrinoidă a țesutului cicatricialîn partea inferioară a ulcerului. În legătură cu aceste modificări, dimensiunea ulcerului crește, devine posibilă distrugerea întregului perete al stomacului, ceea ce poate duce la complicații grave. În cazurile în care exacerbarea este urmată de remisie (vindecare ulcer) modificările inflamatorii scad, zona de necroză crește în țesut de granulație, care se maturizează în țesut cicatricial fibros grosier; se observă adesea epitelizarea ulcerului. Ca urmare a modificărilor fibrinoide ale vaselor de sânge și a endarteritei, se dezvoltă scleroza peretelui și obliterarea lumenului vaselor. Astfel, exacerbarea ulcerului peptic, chiar și în cazurile unui rezultat favorabil, duce la modificări cicatriciale crescute în stomacși exacerba încălcarea trofismului țesuturilor sale, inclusiv țesutul cicatricial nou format, care este ușor distrus în timpul următoarei exacerbari a ulcerului peptic.

Morfogeneza și anatomia patologică a ulcerului cronic duoden nu diferă fundamental de cele din ulcerul gastric cronic.

Ulcerul duodenal cronic în marea majoritate a cazurilor se formează pe peretele anterior sau posterior al bulbului (ulcer bulbar); doar in 10% din cazuri este localizat sub bulb (ulcer postbulbar). Ulcerele multiple sunt frecvente

duoden, sunt situate unul față de celălalt de-a lungul pereților anterior și posterior ai bulbului (ulcere de sărut).

Complicații. Printre complicațiile ulcerului cronic în boala ulceroasă peptică se numără (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerativ-distructiv (sângerare, perforare, penetrare); 2) inflamatorii (gastrite, duodenite, perigastrite, periduodenite); 3) ulcerativ-cicatricial (îngustarea secțiunilor de intrare și ieșire ale stomacului, deformarea stomacului, îngustarea lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignitatea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5) complicații combinate.

Sângerare- una dintre complicațiile frecvente și periculoase ale ulcerului peptic. Nu există nicio relație între frecvența sângerării și localizarea ulcerului în stomac; când ulcerul este localizat în duoden, sângerarea este cauzată mai des de ulcerele situate în peretele din spate al bulbului. Sângerarea apare din cauza eroziunii pereților vaselor de sânge - sângerare arogantă, prin urmare, apare, de regulă, în timpul unei exacerbări a ulcerului peptic.

perforare(perforație) se observă de obicei și în timpul unei exacerbări a ulcerului peptic. Ulcerele pilorice ale stomacului sau ulcerele peretelui anterior al bulbului duodenal sunt mai des perforate. Perforarea ulcerului duce la peritonită. Inițial, inflamația sub formă de suprapuneri fibrinoase pe peritoneu apare numai în regiunea perforației, apoi se extinde și devine nu fibrinoasă, ci fibrinos-purulentă. În prezența aderențelor, perforația poate duce doar la peritonită limitată. Peritonita cronică este rară. Apoi se încapsulează masele de conținut gastric, se formează pe peritoneu și în epiploon granuloame cu corp străin.În cazuri rare, când perforația este acoperită de ficat, epiploon, pancreas sau suprapuneri de fibrină care apar rapid, se vorbește despre perforatie acoperita.

pătrundere ulcerele se numesc penetrarea sa dincolo de peretele stomacului sau duodenului în organele învecinate. Ulcerele peretelui posterior al stomacului și ale peretelui posterior al bulbului duodenal pătrund de obicei și mai des în epiploonul mic, capul și corpul pancreasului (vezi Fig. 198), în ligamentul hepatoduodenal, mai rar în ficat. , colon transvers, vezica biliară. Penetrarea unui ulcer gastric duce în unele cazuri la digestia unui organ, cum ar fi pancreasul.

Complicațiile de natură inflamatorie includ gastrita și duodenita periulceroasă, perigastrita și periduodenita, având ca rezultat formarea de aderențe cu organele învecinate. Rareori, ulcerul gastric se agravează flegmon.

Complicațiile ulceroase severe se datorează stenoza cicatriciala portarul. Stomacul se extinde, mase alimentare sunt reținute în el, apar adesea vărsături. Acest lucru poate duce la deshidratarea organismului, epuizarea clorurilor și dezvoltarea uremie clorohidropenică(gastric

tania). Uneori, cicatricea îngustează stomacul în partea de mijloc și îl împarte în două jumătăți, dând stomacului o formă de clepsidră. În duoden, numai ulcere ale peretelui posterior al bulbului duc la stenoză cicatricială și deformare.

Malignizare(malignitatea) ulcerului gastric cronic apare în 3-5% din cazuri; trecerea unui ulcer duodenal cronic la cancer este un eveniment extrem de rar. Printre complicații combinate cele mai frecvente sunt perforația și sângerarea, sângerarea și penetrarea.

Cancer la stomac

Cancer la stomacîn ceea ce privește morbiditatea și mortalitatea, din 1981, se situează pe locul al doilea în rândul tumorilor canceroase. În ultimii 50 de ani, în multe țări ale lumii s-a înregistrat o scădere a incidenței cancerului de stomac. Aceeași tendință a fost observată și în URSS: pentru 1970-1980. incidența cancerului de stomac a scăzut la bărbați cu 3,9%, la femei - cu 6,9%. Cancerul de stomac este mai frecvent la bărbații cu vârste cuprinse între 40 și 70 de ani. Reprezintă aproximativ 25% din decesele cauzate de cancer.

Etiologie.În experiment, cu ajutorul diferitelor substanțe cancerigene (benzpiren, metilcolantren, colesterol etc.), s-a putut obține cancer de stomac. Se arată că în urma expunerii carcinogeni exogeni există de obicei cancer de stomac de tip „intestinal”. Dezvoltarea cancerului de tip „difuz” este în mare măsură asociată cu caracteristicile genetice individuale ale organismului. rol important în dezvoltarea cancerului de stomac conditii precanceroase(boli în care riscul de a dezvolta cancer este crescut) și modificări precanceroase(„anomalie” histologică a mucoasei gastrice). Afecțiunile precanceroase ale stomacului includ gastrită cronică atrofică, anemie pernicioasă(cu gastrită atrofică în continuă dezvoltare), ulcer stomacal cronic, adenoame (polipi adenomatoși) ai stomacului, ciot de stomac(consecințele rezecției stomacului și gastroenterostomiei), boala Menetrier.„Potențialul malign” al fiecăreia dintre afecțiunile precanceroase este diferit, dar în concluzie, acestea cresc probabilitatea de cancer gastric cu 90-100% în comparație cu populația generală. Modificările precanceroase ale mucoasei gastrice includ metaplazie intestinală și displazie severă.

Morfogeneza și histogeneza cancerul gastric nu sunt bine înțelese. Restructurarea mucoasei gastrice, observată în condiții precanceroase, are o importanță necondiționată pentru dezvoltarea unei tumori. Această restructurare se păstrează și în cancer, ceea ce ne permite să vorbim de așa-zis fundal, sau profil, stomac canceros.

Morfogeneza cancerului gastric găsește o explicație certă în displazia și metaplazia intestinală a epiteliului mucoasei gastrice.

Displazia epiteliului numită înlocuirea unei părți a stratului epitelial cu celule proliferante nediferențiate cu diferite grade de atipism. Există mai multe grade de displazie a mucoasei

membrane ale stomacului, cu un grad sever de displazie apropiat de cancerul neinvaziv (cancer in situ). Se crede că, în funcție de predominanța proceselor displazice în epiteliul gropii tegumentare sau în epiteliul gâtului glandelor, apare cancer cu o structură histologică diferită și diferențiere diferită.

metaplazie intestinală Epiteliul mucoasei gastrice este considerat unul dintre principalii factori de risc pentru cancerul gastric, importanța metaplaziei intestinale incomplete cu secreția de sulfomucine de către celule, care sunt capabile să absoarbă substanțe cancerigene mutante, este deosebit de mare. În focarele metaplaziei intestinale apar modificări displazice, proprietățile antigenice ale celulelor se modifică (apare un antigen embrionar canceros), ceea ce indică o scădere a nivelului de diferențiere celulară.

Astfel, în morfogeneza cancerului gastric, un rol important îl joacă displazia ca non-metaplazică(gropa, cervical) și epiteliul metaplazic(tip intestinal). Cu toate acestea, posibilitatea de dezvoltare cancer gastric de novo, acestea. fără modificări anterioare displazice şi metaplazice.

Histogenie diferite tipuri histologice de cancer gastric, probabil comune. Tumora provine din singura sursa - elemente cambiale și celule progenitoare în focarele de displazie și în afara acestora.

Clasificare. Clasificarea clinică și anatomică a cancerului gastric ia în considerare localizarea tumorii, natura creșterii acesteia, forma macroscopică a cancerului și tipul histologic.

Depinzând de localizare Cancerul dintr-o anumită parte a stomacului este împărțit în 6 tipuri: piloric(50%), curbură mai mică a corpului cu trecerea la pereți(27%), cardiac(15%), curbură mai mare(3%), fundamental(2%) și total(3%). Cancerul gastric multicentric este rar. După cum se poate observa, în 3/4 din cazuri, cancerul este localizat în regiunea pilorică și pe curbura mai mică a stomacului, ceea ce are o valoare diagnostică incontestabilă.

Depinzând de model de creștere alocă următoarele forme clinice și anatomice de cancer de stomac (Serov VV, 1970).

1. Cancer cu creștere expansivă predominant exofitică: 1) cancer asemănător plăcii; 2) cancer de polipoză (inclusiv cele dezvoltate dintr-un polip adenomatos al stomacului); 3) cancer fungos (ciuperci); 4) cancer ulcerat (ulcere maligne); a) cancerul gastric ulcerativ primar; b) cancer în formă de farfurioară (cancer-ulcer); c) cancer de la un ulcer cronic (ulcer-cancer).

2. Cancer cu creștere predominant infiltrativă endofitică: 1) cancer infiltrativ-ulcerativ; 2) cancer difuz (cu afectare limitată sau totală a stomacului).

3. Cancer cu modele de creștere exoendofitice, mixte: forme tranzitorii.

Conform acestei clasificări, formele de cancer gastric sunt simultan faze de dezvoltare a cancerului, ceea ce face posibilă identificarea anumitor

opțiuni pentru dezvoltarea cancerului gastric cu modificarea formelor - faze în timp, în funcție de predominanța caracterului exofitic sau endofitic.

Ghidate de caracteristicile structurii microscopice, se disting următoarele tipuri histologice de cancer gastric: adenocarcinom(tubular, papilar, mucinos), nediferențiat(solid, scirrhos, cricoid), scuamoase, scuamoase glandulare(adenocancroide) și cancer neclasificat.

Anatomie patologică. Cancerul în formă de placă (aplatizat, superficial, târâtor) apare în 1-5% din cazurile de cancer gastric și este cea mai rară formă. Tumora se întâlnește mai des în regiunea pilorică, pe curbura mai mică sau mai mare sub forma unei mici îngroșări de 2-3 cm lungime, asemănătoare plăcii, a membranei mucoase (Fig. 199). Mobilitatea pliurilor mucoasei în acest loc este oarecum limitată, deși tumora crește rar în stratul submucos. Histologic, cancerul de tip placă are de obicei structura adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer de polipoză reprezintă 5% din cazurile de carcinom gastric. Are aspectul unui nod cu o suprafață viloasă de 2-3 cm în diametru, care se află pe picior (vezi Fig. 199). Țesutul tumoral este gri-roz sau

Orez. 199. Forme de cancer de stomac:

a - asemănător plăcii; b - polipoză; c - în formă de ciupercă; g - difuz

cenușiu-roșu, bogat în vase de sânge. Uneori, cancerul cu polipoză se dezvoltă dintr-un polip adenomatos al stomacului, dar mai des reprezintă următoarea fază de creștere exofitică a cancerului asemănător plăcii. Examenul microscopic evidențiază adesea adenocarcinom, uneori cancer nediferențiat.

Cancer fungos (ciuperci). apare în 10% din cazuri. Ca și cancerul de polipoză, arată ca o formațiune nodulară, tuberoasă (mai rar cu o suprafață netedă), așezată pe o bază scurtă și largă (vezi Fig. 199). Eroziuni, hemoragii sau suprapuneri fibrinos-purulente sunt adesea găsite pe suprafața nodului tumoral. Tumora este moale, gri-roz sau gri-rosu, bine delimitata. Cancerul fungic poate fi considerat ca o fază de creștere exofitică a cancerului polipoz, prin urmare, la examenul histologic, este reprezentat de aceleași tipuri de carcinom ca și polipoza.

cancer ulcerat apare foarte des (mai mult de 50% din cazurile de cancer gastric). Combină ulcerele gastrice maligne de diverse geneze, care includ cancerul ulcerativ primar, cancerul în formă de farfurie (cancer-ulcer) și cancerul de la un ulcer cronic (cancer-cancer).

Cancer ulcerativ primar stomacul (Fig. 200) este puțin studiat. Se găsește rar. Această formă include cancerul exofitic cu ulcerație

chiar la începutul dezvoltării sale (cancer asemănător plăcii), formarea unui ulcer canceros acut și apoi cronic, care este greu de distins de un ulcer canceros. Examenul microscopic evidențiază adesea cancer nediferențiat.

Cancer în formă de farfurioară(cancer-ulcer) - una dintre cele mai frecvente forme de cancer de stomac (vezi Fig. 200). Apare odată cu ulcerația unei tumori în creștere exofitică (cancer polipus sau fungic) și este o formațiune rotunjită, ajungând uneori la dimensiuni mari, cu margini albicioase asemănătoare rolelor și ulcerație în centru. Partea inferioară a ulcerului poate fi organe adiacente în care crește tumora. Histologic este reprezentat mai des de adenocarcinom, mai rar de cancer nediferentiat.

Ulcer de cancer se dezvoltă dintr-un ulcer stomacal cronic (vezi Fig. 200), deci apare acolo unde un ulcer cronic este de obicei localizat, adică. pe o curbură mică. Semnele unui ulcer cronic disting ulcerul-cancer de cancerul în formă de farfurie: creșterea extinsă a țesutului cicatricial, scleroza și tromboza vaselor de sânge, distrugerea stratului muscular din fundul cicatricial al ulcerului și, în cele din urmă, îngroșarea membranei mucoase. în jurul ulcerului. Aceste semne rămân cu malignitatea unui ulcer cronic. O importanță deosebită se acordă faptului că în cazul cancerului în formă de farfurioară, stratul muscular este păstrat, deși este infiltrat de celulele tumorale, iar în cazul cancerului ulcer, este distrus de țesutul cicatricial. Tumora crește predominant exofitic pe una dintre marginile ulcerului sau de-a lungul întregii sale circumferințe. Mai des are structura histologică a adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer infiltrativ-ulcerativ găsit destul de des în stomac. Această formă se caracterizează prin infiltrarea cancrotică pronunțată a peretelui și ulcerația tumorii, care poate concura în succesiune temporală: în unele cazuri, aceasta este o ulcerație târzie a carcinoamelor endofitice masive, în altele, creșterea endofitică a tumorii de la marginile ulcer malign. Prin urmare, morfologia cancerului infiltrativ-ulcerativ este neobișnuit de diversă - acestea sunt ulcere mici de diferite adâncimi, cu infiltrare extinsă a peretelui sau ulcerații uriașe cu fundul accidentat și margini plate. Examenul histologic evidențiază atât adenocarcinom, cât și cancer nediferențiat.

cancer difuz(vezi Fig. 199) se observă în 20-25% din cazuri. Tumora crește endofitic în straturile mucoase, submucoase și musculare de-a lungul straturilor de țesut conjunctiv. Peretele stomacului devine îngroșat, dens, albicios și imobil. Membrana mucoasă își pierde relieful obișnuit: suprafața sa este neuniformă, pliuri de grosime neuniformă, adesea cu mici eroziuni. Leziuni gastrice pot fi limitat (în acest caz, tumora se găsește cel mai adesea în regiunea pilorică) sau total (tumora acoperă peretele stomacului peste tot). Pe măsură ce tumora crește, peretele stomacului se micșorează uneori, dimensiunea acestuia scade și lumenul se îngustează.

Cancerul difuz este de obicei reprezentat de variante de carcinom nediferențiat.

Forme tranzitorii de cancer reprezintă aproximativ 10-15% din toate cancerele gastrice. Acestea sunt fie carcinoame exofitice, care au dobândit o creștere pronunțată infiltrativă la un anumit stadiu de dezvoltare, fie endofitice, dar limitate la o zonă restrânsă, cancer cu tendință de creștere intragastrică, fie, în sfârșit, două (uneori mai multe) tumori canceroase de diferite forme clinice si anatomice intr-un singur volum.acelasi stomac.

În ultimii ani, așa-numitul cancer de stomac precoce care are până la 3 cm în diametru și nu crește mai adânc decât stratul submucos. Diagnosticul cancerului gastric precoce a devenit posibil datorită introducerii gastrobiopsiei țintite. Izolarea acestei forme de cancer are o mare importanță practică: până la 100% dintre astfel de pacienți trăiesc după o intervenție chirurgicală mai mult de 5 ani, doar 5% dintre aceștia au metastaze.

Cancerul gastric este caracteristic Răspândire în afara organului în sine germinaţie la organele și țesuturile învecinate. Cancerul, situat pe curbura mică cu trecerea la pereții anterior și posterior și în regiunea pilorică, crește în pancreas, portalul ficatului, vena portă, căile biliare și vezica biliară, epiploonul mic, rădăcina. a mezenterului şi a venei cave inferioare. Cancerul cardiac al stomacului trece la esofag, fundic - crește în hilul splinei, diafragma. Cancerul total, ca și cancerul curburii mari a stomacului, crește în colonul transvers, epiploonul mai mare, care se micșorează, se scurtează.

Tipuri histologice cancerul gastric reflectă caracteristicile structurale și funcționale ale tumorii. adenocarcinom, care apare foarte des cu creșterea tumorii exofitice, poate fi tubular, papilarși mucinoase(Fig. 201), și fiecare dintre soiurile de adenocarcinom - diferenţiat, moderat diferenţiatși nediferențiat. caracteristică creșterii tumorii endofitice cancer nediferențiat reprezentat de mai multe opțiuni - solidă, scârbă(Fig. 202), celula cricoidă. Rareori găsit scuamoase, glandular-scuamoase(adenocancroide) și neclasificabil tipuri de cancer de stomac.

Pe lângă Clasificarea Histologică Internațională, cancerul gastric este împărțit în funcție de natura structurii în intestinal și tipuri difuze (Lauren, 1965). Tipul intestinal de cancer gastric este reprezentat de epiteliul glandular, asemănător cu epiteliul columnar al intestinului cu secreție mucoasă. Tipul difuz de cancer se caracterizează prin infiltrarea difuză a peretelui stomacal cu celule mici care conțin și nu conțin mucus și formează structuri glandulare pe alocuri.

Metastaze sunt foarte caracteristice cancerului gastric, apar în 3/4-2/3 cazuri. Metastazează cancerul gastric în diverse moduri - limfogen, hematogen și implantare (de contact).

Calea limfogenă metastaza joacă un rol major în răspândirea tumorii și este cea mai importantă din punct de vedere clinic (Fig. 203). De o importanță deosebită sunt metastazele la ganglionii limfatici regionali localizați de-a lungul curburii mai mici și mai mari a stomacului. Ele apar în mai mult de jumătate din cazurile de cancer gastric, apar primele și determină în mare măsură volumul și natura intervenției chirurgicale. În ganglionii limfatici la distanță, metastazele apar ca ortograd (după fluxul limfatic) și retrograd (împotriva curgerii limfei) de. Metastazele limfogene retrograde, care au o mare importanță diagnostică în cancerul gastric, includ metastaze la ganglionii limfatici supraclaviculari, de obicei stângi ("metastazele lui Virchow", sau "glanda lui Virchow"), la ganglionii limfatici ai țesutului pararectal ("metastazele lui Schnitzler" ). Un exemplu clasic de metastaze retrograde limfogene ale cancerului gastric este așa-numita Cancerul ovarian Krukenberg.

Orez. 203. Răspândirea cancerului prin căile limfatice ale peritoneului și mezenterului (dungi albe). Metastaze canceroase în ganglionii limfatici mezenterici

De regulă, o leziune metastatică afectează ambele ovare, care cresc brusc, devin dense, albicioase. Metastazele limfogene apar la plamani, pleura, peritoneu.

Carcinomatoza peritoneală- un însoțitor frecvent al cancerului de stomac; în același timp, se completează răspândirea limfogenă a cancerului de-a lungul peritoneului prin implantare(vezi fig. 203). Peritoneul devine punctat cu noduri tumorale de diferite dimensiuni, contopindu-se în conglomerate, printre care sunt blocate ansele intestinale. Adesea, în acest caz, în cavitatea abdominală apare un revărsat seros sau fibrinos-hemoragic (așa-numitul peritonita cancrotică).

metastaze hematogene, răspândindu-se prin sistemul venei porte, afectând în primul rând ficat (Fig. 204), unde se găsesc în 1/3-1/2 cazuri de cancer gastric. Acestea sunt noduri unice sau multiple de diferite dimensiuni, care în unele cazuri înlocuiesc aproape complet țesutul hepatic. Un astfel de ficat cu metastaze canceroase multiple ajunge uneori la dimensiuni uriașe și cântărește 8-10 kg. Ganglionii metastatici suferă necroză și fuziune, uneori fiind o sursă de sângerare în cavitatea abdominală sau peritonită. Metastazele hematogene apar în plămâni, pancreas, oase, rinichi și glandele suprarenale. Ca urmare a metastazelor hematogene ale cancerului gastric, miliar carcinomatoza pulmonara și pleura.

Complicații. Există două grupe de complicații ale cancerului gastric: primele sunt asociate cu modificări secundare necrotice și inflamatorii.

tumori, al doilea - cu germinarea cancerului gastric în organele și țesuturile vecine și metastaze.

Ca urmare modificări necrotice secundare apar defalcarea carcinomului perforarea peretelui, sângerare, inflamație peritumoroasă (periulceroasă), până la dezvoltare flegmonul stomacului.

Creșterea cancerului de stomac în porțile ficatului sau în capul pancreasului, cu compresia sau obliterarea căilor biliare și a venei porte duce la dezvoltarea icter, hipertensiune portală, ascită. Creșterea tumorală în colonul transvers sau rădăcina mezenterului intestinului subțire duce la încrețirea acestuia, însoțită de obstructie intestinala. Când cancerul cardiac crește în

Esofagul se îngustează adesea

lumenul acestuia. În cancerul piloric, ca și în ulcerul gastric, este posibil și stenoză pilorică cu o expansiune bruscă a stomacului și manifestări clinice caracteristice, până la „tetanie gastrică”. Germinarea cancerului în diafragmă poate fi adesea însoțită de însămânțarea pleurei, dezvoltare hemoragic sau pleurezie fibrinos-hemoragică. Pătrunderea tumorii prin cupola stângă a diafragmei duce la empiem pleural.

O complicație comună a cancerului de stomac este epuizare, a carui geneza este complexa si este determinata de intoxicatie, tulburari peptice si insuficienta alimentara.

Boala intestinală

Patologia intestinului, care are cea mai mare semnificație clinică, include malformații (megacolon, megasigma, diverticuli, stenoză și atrezie), boli inflamatorii (enterite, apendicite, colită, enterocolite) și de natură distrofică (enteropatie), tumori (polipi, carcinoide). , cancer de colon).intestine).

Defecte de dezvoltare. O malformație deosebită este expansiunea congenitală a întregului colon (megacolon- megacolon congenitum) sau doar colonul sigmoid (megasigma- megasigmoideum) cu o hipertrofie accentuată a stratului muscular al peretelui său. Bolile congenitale sunt diverticuli intestinali- proeminențe limitate ale întregului perete (diverticuli adevărați) sau doar membrana mucoasă și stratul submucos prin defecte ale stratului muscular (diverticuli falși). Diverticulii sunt observați în toate părțile intestinului. Diverticulii intestinului subțire sunt mai frecvente la locul tractului ombilical-intestinal - diverticul Meckelși diverticulii colonului sigmoid. În cazurile în care se dezvoltă diverticuli multipli în intestin, se vorbește despre diverticuloza.În diverticuli, în special a intestinului gros, conținutul intestinal stagnează, se formează pietre la fecale, se îmbină inflamația (diverticulita), ceea ce poate duce la perforarea peretelui intestinal si peritonita. Congenital stenoză și atrezie intestinele se găsesc și în diferite părți ale intestinului, dar mai des la joncțiunea duodenului în jejun și la capătul ileonului în orb. Stenoza și atrezia intestinului duc la obstrucția acestuia (vezi. boli ale copilăriei).

Inflamația intestinului poate avea loc predominant în subțire (enterită) sau intestinul gros (colita) sau se răspândesc mai mult sau mai puțin uniform în intestine (enterocolită).

Enterită

În cazul enteritei, inflamația nu acoperă întotdeauna intestinul subțire. În acest sens, se distinge inflamația duodenului - duodenita, jejun - euniteși iliacă ileita. Enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta

enterita acuta- inflamatie acuta a intestinului subtire.

Etiologie. Apare adesea cu multe boli infecțioase (holera, febră tifoidă, infecții colibacilare, stafilococice și virale, sepsis, giardioză, opistorhiază etc.), în special cu toxiinfecții alimentare (salmoneloză, botulism), intoxicații (otrăvuri chimice, ciuperci otrăvitoare etc.) .). Este cunoscută enterita acută de origine alimentară (alimentare excesivă, consum de alimente grosiere, condimente, băuturi spirtoase etc.) și alergică (idiosincrazie la alimente, medicamente).

Anatomie patologică. Enterita acută poate fi catarrală, fibrinoasă, purulentă, necrotic-ulcerativă.

La enterita catarrala, care apare cel mai des, mucoasa intestinală cu sânge plin și edemat este acoperită abundent cu exudat seros, seros-mucos sau seros-purulent. Edemul și infiltrația inflamatorie acoperă nu numai membrana mucoasă, ci și stratul submucos. Se remarcă degenerarea și descuamarea epiteliului, mai ales la vârfurile vilozităților (enterita descuamativă catarrală), hiperplazia celulelor caliciforme („transformarea caliciforme”), mici eroziuni și hemoragii.

La enterita fibrinoasa, mai des ileite, mucoasa intestinală este necrotică și pătrunsă cu exsudat fibrinos, drept urmare pe suprafața sa apar suprapuneri membranoase de culoare gri sau gri-brun. În funcție de adâncimea necrozei, inflamația poate fi crup sau difterie,în care, după respingerea filmelor fibrinoase, se formează ulcere profunde.

enterita purulenta caracterizată prin impregnarea difuză a peretelui intestinal cu puroi (enterita flegmonoasa) sau formare pustuloasă, în special la locul foliculilor limfoizi (enterita apostematoasă).

La enterita ulcerativa necrozanta procesele distructive pot viza în principal foliculii limfatici de grup și solitari ai intestinului, așa cum se observă în febra tifoidă, sau acoperă membrana mucoasă în afara contactului cu aparatul limfatic al intestinului. În acest caz, necroza și ulcerația sunt răspândite (gripă, sepsis) sau de natură focală (vasculită alergică, periarterita nodoasă).

Indiferent de natura modificărilor inflamatorii ale membranei mucoase, enterita acută dezvoltă hiperplazie și transformarea reticulomacrofage a aparatului limfatic al intestinului. Uneori se exprimă extrem de puternic (de exemplu, așa-numita umflare asemănătoare creierului a foliculilor de grup și solitar în febra tifoidă) și provoacă modificări distructive ulterioare în peretele intestinal.

în ganglionii limfatici mezenterici procesele reactive sunt observate sub formă de hiperplazie a elementelor limfoide, transformarea lor plasmocitară și reticulomacrofage și adesea inflamație.

Complicații enterita acută include sângerare, perforarea peretelui intestinal cu dezvoltarea peritonitei (de exemplu, cu febră tifoidă) și

de asemenea, deshidratarea și demineralizarea (de exemplu, în holeră). În unele cazuri, enterita acută poate deveni cronică.

enterita cronica

enterita cronica- Inflamație cronică a intestinului subțire. Poate fi o boală independentă sau o manifestare a altor boli cronice (hepatită, ciroză hepatică, boli reumatismale etc.).

Etiologie. Enterita cronică poate fi cauzată de numeroși factori exogeni și endogeni care, cu expunerea prelungită și deteriorarea enterocitelor, pot perturba regenerarea fiziologică a mucoasei intestinului subțire. exogene Factorii sunt infecțiile (stafilococ, salmonella, viruși), intoxicația, expunerea la anumite medicamente (salicilați, antibiotice, agenți citostatici), erorile alimentare pe termen lung (abuzul de alimente condimentate, calde, prost gătite), consumul excesiv de fibre vegetale grosiere, carbohidrați, grăsimi, aport insuficient de proteine ​​și vitamine. Endogen Factorii pot fi autointoxicația (de exemplu, cu uremie), tulburările metabolice (cu pancreatită cronică, ciroza hepatică), deficitul ereditar al enzimelor intestinului subțire.

Morfogeneza. Baza enteritei cronice nu este doar inflamația, ci și o încălcare a regenerării fiziologice a membranei mucoase a intestinului subțire: proliferarea epiteliului criptelor, diferențierea celulelor, „avansarea” lor de-a lungul vilozităților și respingerea în lumenul intestinal. La început, aceste tulburări constau în proliferarea crescută a epiteliului criptei, care urmărește să reînnoiască enterocitele vilozități deteriorate care se scurg rapid, dar diferențierea acestui epiteliu în enterocite complete funcțional este întârziată. Ca urmare, majoritatea vilozităților sunt căptușite cu enterocite nediferențiate, incompetente funcțional, care mor rapid. Forma vilozităților se adaptează la numărul redus de celule epiteliale: devin mai scurte și se atrofiază. De-a lungul timpului, criptele (zona cambială) nu sunt capabile să furnizeze un bazin de enterocite, suferă transformare chistică și scleroză. Aceste schimbări sunt stadiul final al regenerării fiziologice perturbate membrana mucoasă, dezvoltați-o atrofieși ajustare structurală.

Anatomie patologică. Modificările enteritei cronice au fost recent bine studiate pe materialul enterobiopsiilor.

Există două forme de enterită cronică - fără atrofie a membranei mucoase și enterită atrofică.

Pentru enterita cronica fara atrofie a mucoaselor foarte caracteristică este grosimea neuniformă a vilozităților și apariția unor îngroșări în formă de maciucă a secțiunilor lor distale, unde se remarcă distrugerea membranelor bazale ale căptușelii epiteliale. Citoplasma enterocitelor care căptușesc vilozitățile este vacuolată (Fig. 205). Activitatea enzimelor redox și hidrolitice (fosfatază alcalină).

citoplasma unor astfel de enterocite este redusă, ceea ce indică o încălcare a capacității lor de absorbție. Între enterocitele părților apicale ale vilozităților din apropiere apar adeziuni, „arcade”, ceea ce se pare că este asociat cu formarea de eroziuni de suprafață; stroma vilozităților este infiltrată cu plasmocite, limfocite și eozinofile. Infiltratul celular coboară în cripte, care pot fi dilatate chistic. Infiltratul împinge criptele în afară și ajunge în stratul muscular al membranei mucoase. Dacă modificările descrise mai sus privesc doar vilozitățile, ei vorbesc despre versiunea de suprafață această formă de enterită cronică, dacă captează întreaga grosime a membranei mucoase - aproximativ versiune difuză.

Enterita cronică atrofică caracterizată în primul rând prin scurtarea vilozităților, deformarea acestora, apariția unui număr mare de vilozități topite (vezi Fig. 205). În vilozitățile scurtate, fibrele argirofile se prăbușesc. Enterocitele sunt vacuolate, activitatea fosfatazei alcaline în marginea lor este redusă. Apare un număr mare de celule caliciforme.

Criptele sunt atrofiate sau marite chistic, se remarcă infiltrarea lor cu elemente limfohistiocitare și înlocuirea cu creșteri de colagen și fibre musculare. Dacă atrofia privește doar vilozitățile mucoasei, iar criptele sunt puțin modificate, se vorbește despre varianta hiperregenerativa această formă de enterită cronică, dacă

Orez. 205. Enterita cronică (enterobiopsie) (după L.I. Aruin):

a - enterita cronica fara atrofie; grosimea neuniformă a vilozităților, îngroșarea în formă de club a secțiunilor lor distale, distrofia enterocitelor, infiltrarea celulelor polimorfe a stromei; b - enterita cronica atrofica; scurtarea vilozităților, deformarea și fuziunea acestora; infiltrare limfohistiocitară pronunțată a stromei

vilozitățile și criptele sunt atrofice, al căror număr este redus brusc, - despre varianta hiporegenerativă.

Cu enterită cronică prelungită, severă, se pot dezvolta anemie, cașexie, edem hipoproteinemic, osteoporoză, tulburări endocrine, deficit de vitamine și sindrom de malabsorbție.

enteropatie

Enteropatii numite boli cronice ale intestinului subțire, care se bazează pe tulburări enzimatice ereditare sau dobândite ale enterocitelor (fermentopatie intestinală). O scădere a activității sau pierderea anumitor enzime duce la o absorbție insuficientă a acelor substanțe pe care aceste enzime le descompun în mod normal. Ca urmare, se dezvoltă un sindrom malabsorbție anumiti nutrienti (sindrom de malabsorbție).

Printre enteropatii se numără: 1) deficitul de dizaharidază (de exemplu, alactazia); 2) enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică (limfangiectazie intestinală); 3) boala celiacă (sprue non-tropical, boala celiacă).

Anatomie patologică. Modificările diferitelor enteropatii sunt mai mult sau mai puțin aceleași și sunt reduse la diferite grade de severitate ale modificărilor distrofice și atrofice ale membranei mucoase a intestinului subțire. Deosebit de caracteristice sunt scurtarea și îngroșarea vilozităților, vacuolizarea și scăderea numărului de enterocite cu pierderea microvilozităților (bordul periei), adâncirea criptelor și îngroșarea membranei bazale, infiltrarea membranei mucoase de către plasmocite, limfocite. , și macrofage. În etapele ulterioare, există o absență aproape completă a vilozităților și o scleroză ascuțită a membranei mucoase.

La enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică modificările descrise sunt combinate cu o expansiune bruscă a capilarelor limfatice și a vaselor peretelui intestinal (limfangiectazie intestinală). Studiul histoenzimatic al biopsiilor mucoasei intestinale vă permite să determinați tulburările enzimatice caracteristice unui anumit tip de enteropatie, de exemplu, o lipsă de enzime care descompun lactoza și zaharoza, cu enteropatia dizaharidazei. La boala celiaca diagnosticul se pune pe baza studiului a două enterobiopsii efectuate înainte și după dieta fără gluten.

Enteropatia se caracterizează prin aceleași consecințe ca și pentru enterita cronică severă. Acestea conduc, pe lângă sindromul de absorbție afectată, la hipoproteinemie, anemie, tulburări endocrine, beriberi, sindrom edematos.

Boala Whipple

Boala Whipple(lipodistrofia intestinală) este o boală cronică rară a intestinului subțire, care se caracterizează prin sindrom de malabsorbție, hipoprotein- și hipolipidemie, slăbiciune progresivă și scădere în greutate.

Etiologie. Mulți cercetători, în legătură cu detectarea corpurilor în formă de bacili în macrofagele membranei mucoase, acordă importanță factorului infecțios. Natura infectioasa a bolii este sustinuta si de faptul ca aceste corpuri dispar de pe membrana mucoasa in timpul tratamentului cu antibiotice si reapar atunci cand boala este exacerbata.

Anatomie patologică. De regulă, se observă îngroșarea peretelui intestinului subțire și mezenterul acestuia, precum și o creștere a ganglionilor limfatici mezenterici, care este asociată cu depunerea de lipide și acizi grași în ei și o limfostază ascuțită. Modificările caracteristice se constată la examenul microscopic. Se manifestă printr-o infiltrare pronunțată a laminei propria a mucoasei intestinale de către macrofage, a căror citoplasmă este colorată cu reactiv Schiff (macrofage PIC-pozitive). Pe lângă membrana mucoasă, apar același tip de macrofage în ganglionii limfatici mezenterici (fig. 206), ficat, lichid sinovial. În macrofage și celule epiteliale ale membranei mucoase, examenul microscopic electronic relevă corpuri asemănătoare bacilului (vezi fig. 206). În intestin, ganglioni limfatici și mezenter, în zonele de acumulare de grăsime, se găsesc lipogranuloame.

Colita

În colită, procesul inflamator acoperă în principal orbii (tiflita), colon transvers (transversal), sigmoid (sigmoidita) sau direct (proctită) intestinului și, în unele cazuri, se extinde la întreg intestinul (pancolită). Inflamația poate fi acută sau cronică.

Colita acuta

Colita acuta- inflamatie acuta a colonului.

Etiologie. Există colite infecțioase, toxice și toxic-alergice. La infectioase includ dizenterie, tifoidă, colibacilă, stafilococică, fungică, protozoare, septică, tuberculoasă, colită sifilitică, toxic - uremic, sublim, medicinal, și to toxic-alergic - colita alimentara si coprostatica.

Anatomie patologică. Se disting următoarele forme de colită acută: catarrală, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, necrotică, gangrenoasă, ulceroasă.

La colita catarală membrana mucoasă a intestinului este hiperemică, edematoasă, la suprafața sa sunt vizibile acumulări de exudat, care pot avea un caracter seros, mucos sau purulent (catar seros, mucos sau purulent). Infiltratul inflamator pătrunde nu numai în grosimea membranei mucoase, ci și în stratul submucos, în care sunt vizibile hemoragiile. Degenerarea și necrobioza epiteliului sunt combinate cu descuamarea epiteliului de suprafață și hipersecreția glandelor.

colita fibrinoasaîn funcție de adâncimea necrozei membranei mucoase și de pătrunderea exudatului fibrinos, acestea se împart în crupus și difteric (cm. Dizenterie). Colita purulentă caracterizată de obicei prin inflamație flegmonoasă - colita flegmonoasa, flegmonul intestinului gros.În cazurile în care apar hemoragii multiple în peretele intestinal în timpul colitei, apar zone de impregnare hemoragică, se vorbește despre colita hemoragică. La colita necrozanta necroza este adesea supusă nu numai membranei mucoase, ci și stratului submucos. colita gangrenoasă- o variantă de necroză. Picant colită ulcerativă completează de obicei modificări difterice sau necrotice ale peretelui intestinal. În unele cazuri, de exemplu, cu amibiază, ulcerele la nivelul colonului apar chiar la începutul bolii.

Complicații colita acuta: sangerare, perforatie si peritonita, paraproctita cu fistule pararectale. În unele cazuri, colita acută are un curs cronic.

colita cronica

colita cronica- inflamatia cronica a colonului - apare primar sau secundar. În unele cazuri, este asociat genetic cu colita acută, în alte cazuri această relație nu este urmărită.

Etiologie. Factorii care cauzează colita cronică sunt în esență aceiași ca și pentru colita acută, adică. infectioase, toxiceși toxic-alergic. De mare importanță este durata acestor factori în condiții de reactivitate locală (intestinală) crescută.

Anatomie patologică. Modificările din colita cronică, studiate pe material de biopsie, diferă puțin de cele din enterita cronică, deși sunt mai pronunțate în colită. evenimente inflamatorii, care sunt combinate cu dysregenerative si duce la atrofieși scleroză membrană mucoasă. Ghidați de aceasta, se disting colita cronică fără atrofie a mucoasei și colita cronică atrofică.

La colită cronică fără atrofie a mucoasei acesta din urmă este edematos, tern, granular, cenușiu-roșu sau roșu, adesea cu multiple hemoragii și eroziuni. Se remarcă aplatizarea și descuamarea epiteliului prismatic, o creștere a numărului de celule caliciforme din cripte. Criptele în sine sunt scurtate, lumenul lor este lărgit, uneori seamănă cu chisturile. (colita chistica). Lamina propria, în care apar hemoragiile, este infiltrată de limfocite, plasmocite, eozinofile, iar infiltratul celular pătrunde adesea în stratul său muscular. Gradul de infiltrație celulară poate fi diferit - de la focal foarte moderat la difuz pronunțat cu formarea de abcese individuale în cripte. (abcese de criptă)și focare de ulcerație.

Pentru colita atrofica cronica aplatizarea epiteliului prismatic, scăderea numărului de cripte și hiperplazia elementelor musculare netede sunt caracteristice. Mucoasa este dominată de histioli-

infiltrarea focitară și proliferarea țesutului conjunctiv; în unele cazuri, apar ulcere epiteliante și cicatrizante.

Printre formele de colită cronică, așa-numitele colita de colagen, care se caracterizează prin acumularea în jurul criptelor mucoasei de colagen, proteine ​​amorfe și imunoglobuline („boala fibroblastelor pericriptale”). Dezvoltarea acestei forme de colită este asociată cu o perversiune a sintezei de colagen sau cu autoimunizarea.

Complicații. Parasigmoidita si paraproctita, in unele cazuri hipovitaminoza.

Colita ulcerativa nespecifica(sinonime: colita ulcerativa idiopatica, proctocolita ulcerativa) este o boala cronica recidivanta, care se bazeaza pe inflamatia colonului cu supuratie, ulceratie, hemoragii si rezultat in deformarea sclerotica a peretelui. Aceasta este o boală destul de comună care apare mai des la femeile tinere.

Etiologie și patogeneză.În apariția acestei boli, desigur, importanța alergiilor locale, care aparent este cauzată de microflora intestinală. În favoarea naturii alergice a colitei, asocierea acesteia cu urticarie, eczeme, astm bronșic, boli reumatice, mărturisește gușa lui Hashimoto. În patogeneza bolii, autoimunizarea este de mare importanță. Acest lucru este confirmat de detectarea în colita ulcerativă a autoanticorpilor fixați în epiteliul mucoasei intestinale, natura infiltratului celular al mucoasei, care reflectă o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Cursul cronic al bolii și imperfecțiunea proceselor reparatorii sunt aparent asociate nu numai cu autoagresiunea, ci și cu tulburările trofice datorate distrugerii severe a aparatului nervos intramural al intestinului.

Anatomie patologică. Procesul începe de obicei în rect și se extinde treptat la nevăzători. Prin urmare, există atât leziuni relativ izolate de rect și sigmoid sau rect, sigmoid și colon transvers, cât și o leziune totală a întregului colon (Fig. 207).

Modificările morfologice depind de natura evoluției bolii - acute sau cronice (Kogoy T.F., 1963).

forma acuta corespunde unui curs acut progresiv si exacerbarii formelor cronice. În aceste cazuri, peretele colonului este edematos, hiperemic, cu eroziuni multiple și ulcere superficiale de formă neregulată care se unesc și formează zone mari de ulcerație. Insulele mucoasei conservate în aceste zone seamănă cu polipii. (pseudopolipi franjuri). Ulcerele pot pătrunde în straturile submucoase și musculare, unde fibrino-

Orez. 207. Colita ulcerativă nespecifică (medicamentul Zh.M. Yukhvidova)

id necroza fibrelor de colagen, focare de miomalacie și cariorexie, hemoragii intramurale extinse. În partea inferioară a ulcerului, atât în ​​zona de necroză, cât și de-a lungul periferiei lor, sunt vizibile vase cu necroză fibrinoidă și eroziunea pereților. Adesea există perforație a peretelui intestinal în zona ulcerului și sângerare intestinală. Astfel de ulcere profunde formează buzunare cu mase necrotice care sunt respinse, peretele intestinal devine mai subțire, iar lumenul devine foarte larg. (dilatație toxică). Ulcerele individuale suferă granulare, iar țesutul de granulație crește în exces în zona ulcerului și formează excrescențe polipoide - pseudopolipi granulomatosi. Peretele intestinal, în special membrana mucoasă, este abundent infiltrat cu limfocite, celule plasmatice și eozinofile. În perioada de exacerbare, în infiltrat predomină neutrofilele, care se acumulează în cripte, unde abcese de criptă(Fig. 208).

Pentru forma cronica caracterizată printr-o deformare accentuată a intestinului, care devine mult mai scurtă; există o îngroșare și compactare accentuată a peretelui intestinal, precum și o îngustare difuză sau segmentară a lumenului acestuia. Procesele reparator-sclerotice prevalează asupra celor inflamator-necrotice. Apar granularea și cicatrizarea ulcerelor, dar epitelizarea lor este de obicei incompletă, ceea ce este asociat cu formarea de câmpuri cicatrice extinse și inflamație cronică.

Orez. 208. Colita ulcerativă nespecifică (medicamentul Zh.M. Yukhvidova):

a - acumularea de leucocite în criptă (abces de criptă); b - pseudopolip

O manifestare a reparației pervertite sunt multiple pseudopolipi(vezi Fig. 208) și nu numai ca urmare a creșterii excesive a țesutului de granulație (pseudopolipi granulomatoși), ci și a regenerării reparatorii a epiteliului din jurul zonelor de scleroză. (pseudopolipi adenomatoși).În vase se observă endovasculita productivă, scleroza pereților, obliterarea lumenului; necroza fibrinoidă a vaselor este rară. Inflamația este predominant productivă și se exprimă prin infiltrarea peretelui intestinal cu limfocite, histiocite și plasmocite. Inflamația productivă este combinată cu abcesele criptei.

Complicațiicolita ulcerativă nespecifică poate fi locală și generală. La local includ sângerări intestinale, perforarea peretelui și peritonita, stenoza lumenului și polipoza intestinală, dezvoltarea cancerului, general - anemie, amiloidoză, epuizare, sepsis.

Boala Crohn

Boala Crohn- o boală cronică recidivante a tractului gastrointestinal, caracterizată prin granulomatoză și necroză nespecifică.

Boala Crohn a însemnat anterior o leziune granulomatoasă nespecifică doar a secțiunii finale a intestinului subțire și, prin urmare, a numit-o ileită terminală (regională). Mai târziu s-a demonstrat că modificările caracteristice acestei boli pot apărea în orice parte a tractului gastrointestinal. Au apărut descrieri ale bolii Crohn a stomacului, colonului, apendicelui etc.

Etiologie și patogeneză.Cauza bolii Crohn nu este cunoscută. Există sugestii despre rolul infecției, factorii genetici, predispoziția ereditară a intestinului la răspunsul la diferite

expunerea la o reacție granulomatoasă stereotipă, autoimunizare. Printre teoriile patogenetice, pe lângă autoimune, este larg răspândită și așa-numita limfatică, conform căreia se dezvoltă modificări primare în ganglionii limfatici ai mezenterului și foliculii limfoizi ai peretelui intestinal și conduc la „edem limfatic” al stratului submucos. , culminând cu distrugerea și granulomatoza peretelui intestinal.

Anatomie patologică. Cel mai adesea, modificările se găsesc în ileonul terminal, în rect (în special în partea anală) și apendice; alte localizări sunt rare. Uimit întreaga grosime a peretelui intestinal, care devine puternic îngroșată și edematoasă. Membrana mucoasă este tuberoasă, care amintește de un „pavaj pietruit” (Fig. 209), care este asociat cu alternanța ulcerelor lungi, înguste și profunde, care sunt dispuse în rânduri paralele pe lungimea intestinului, cu zone de normal. membrană mucoasă. Există și adânci ulcere fante, situat nu de-a lungul lungimii, ci de-a lungul diametrului intestinului. Membrana seroasă este adesea acoperită cu aderențe și multipli noduli albici care arată ca tuberculoza. Lumenul intestinului este îngustat, în grosimea peretelui se formează pasaje fistuloase. Mezenterul este îngroșat, sclerozat. Ganglionii limfatici regionali sunt hiperplazici, în secțiune alb-roz.

Cel mai caracteristic semn microscopic este granulomatoza nespecifica, care acoperă toate straturile peretelui intestinal. Granuloamele au o structură asemănătoare sarcoidelor și constau din celule epitelioide și gigantice de tip Pirogov-Langhans (vezi Fig. 209). Edemul și infiltrația difuză de către limfocite, histiocite și plasmocite sunt de asemenea considerate caracteristice. stratul submucos, hiperplazia elementelor sale limfoide, formarea de ulcere sub formă de fante (vezi fig. 209). Abcesele în grosimea peretelui, scleroza și hialinoza ca urmare a evoluției celulelor infiltrate difuze și granuloamele se alătură adesea acestor modificări. Cu un curs lung, apare o deformare cicatricială ascuțită a peretelui.

Complicaţieîn boala Crohn, există o perforație a peretelui intestinal cu formarea de pasaje fistuloase, în legătură cu care se dezvoltă peritonita purulentă sau fecală. Stenoza diferitelor părți ale intestinului nu este neobișnuită, dar mai des a ileonului, cu simptome de obstrucție intestinală. Boala Crohn este considerată un precancer al intestinului.

Apendicită

Apendicită- inflamația apendicelui cecului, dând un sindrom clinic caracteristic. Din aceasta rezultă că, în termeni clinici și anatomici, nu orice inflamație a apendicelui (de exemplu, cu tuberculoză, dizenterie) este apendicită. Apendicita este o boală larg răspândită care necesită adesea intervenții chirurgicale.

Orez. 209. Boala Crohn cu afectare a colonului:

a - macropreparare (conform lui Zh.M. Yukhvidova); b - granulom cu celule epitelioide cu celule gigantice de tip Pirogov-Langhans (după L.L. Kapuller); c - ulcer sub formă de fante (după L.L. Kapuller)

Etiologie și patogeneză. Apendicita este o autoinfecție enterogenă. Flora care vegeta in intestin devine patogena, cele mai importante sunt Escherichia coli, Enterococcus. Studiul posibilelor condiții care promovează invazia microbilor în peretele procesului și manifestarea proprietăților virulente ale florei intestinale a arătat importanța diferiților factori, care au servit drept bază pentru crearea teoriilor patogenetice ale apendicitei.

Teoria angioedemului patogeneza apendicitei este larg răspândită. Construit pe o bază fiziologică (încălcări ale cineticii procesului ca punct de plecare al bolii), explică cu ușurință manifestările inițiale ale bolii (apendicita simplă, superficială) și acele cazuri clinice în care nu există modificări morfologice în procesul îndepărtat. În același timp, din punctul de vedere al teoriei neurovasculare, este dificil de explicat dinamica dezvoltării formelor distructive de apendicită, ceea ce este ușor de explicat prin conceptul lui L. Ashoff despre progresia afectului primar.

Anatomie patologică. Există două forme clinice și anatomice de apendicită: acută și cronică. Fiecare dintre ele are o anumită caracteristică morfologică.

Apendicita acuta. Există următoarele forme morfologice de apendicită acută: 1) simplă, 2) superficială, 3) distructivă (flegmonoasă, apostematoasă, flegmonoasă-ulceroasă, gangrenoasă). Aceste forme sunt o reflectare morfologică a fazelor de inflamație acută a apendicelui, care se termină cu distrugere și necroză. De obicei durează 2-4 zile.

Modificări specifice apendicita acută simplă, se dezvoltă în primele ore de la debutul unui atac. Ele constau într-o tulburare a circulației sângelui și limfei sub formă de stază în capilare și venule, edem, hemoragii, acumulare de siderofage, precum și stare marginală a leucocitelor și leucodiapedeză. Aceste modificări sunt exprimate în principal în apendicele distal. Tulburările circulației sanguine și limfatice sunt combinate cu modificări degenerative ale sistemului nervos intramural al procesului.

În următoarele ore, pe fondul modificărilor discirculatorii în apendicele distal, apar focare de inflamație purulentă exudativă a membranei mucoase, numite afect primar. În partea de sus a unui astfel de focar în formă de con, cu fața la lumenul procesului, se observă defecte superficiale ale epiteliului. Aceste modificări microscopice caracterizează apendicita acută superficială,în care procesul devine umflat, iar membrana sa seroasă devine plină de sânge și plictisitoare. Modificările caracteristice apendicitei simple sau superficiale sunt reversibile, dar dacă progresează, se dezvoltă apendicita acută distructivă.

Până la sfârșitul primei zile, infiltratul de leucocite se răspândește pe întreaga grosime a peretelui procesului - se dezvoltă apendicita flegmonoasă(Fig. 210). Dimensiunile procesului cresc, membrana sa seroasă devine plictisitoare și plină de sânge, pe suprafața sa apare un înveliș fibrinos (Fig. 211, vezi pe culoare inclusiv); peretele de pe incizie este îngroșat, puroiul este eliberat din lumen. Mezenterul este edematos, hiperemic. Dacă mai multe pustule mici (abcese) apar pe fondul inflamației purulente difuze a procesului, ele vorbesc despre apendicita apostematoasă, dacă ulcerația mucoasei se unește cu apendicita flegmonoasă - o apendicita flegmonoasă-ulcerativă. Completează modificările purulent-distructive ale procesului apendicita gangrenoasă, Care e numit secundar, deoarece apare ca urmare a trecerii procesului purulent la țesuturile din jur (periapendicita, vezi fig. 211), inclusiv asupra mezenterului procesului (mezenteriolit), ceea ce duce la tromboza arterei apendiculare.

Apendicita gangrenoasă secundară trebuie distinsă de gangrena apendicelui dezvoltându-se cu tromboză primară sau tromboembolism al arterei sale. Evident, prin urmare, gangrena apendicelui nu este numită în mod adecvat apendicita gangrenoasă primară.

Orez. 210. Apendicita flegmonoasă. Umflarea peretelui și stratificarea exudatului purulent al acestuia

Aspectul apendicelui în apendicita gangrenoasă este foarte caracteristic. Procesul este îngroșat, membrana sa seroasă este acoperită cu suprapuneri fibrinos-purulente verzi murdare. Peretele este, de asemenea, îngroșat, de culoare gri-murdar, puroiul este eliberat din lumen. Examenul microscopic evidențiază focare extinse de necroză cu colonii de bacterii, hemoragii, cheaguri de sânge în vase. Membrana mucoasă este aproape ulcerată.

Complicații. În apendicita acută, complicațiile sunt asociate cu distrugerea procesului și răspândirea puroiului. Apare adesea cu apendicita flegmonoasă-ulceroasă perforare pereții conduce la dezvoltarea peritonitei limitate și difuze, care apare și în timpul autoamputației unui apendice gangrenos. Dacă, cu apendicita flegmonoasă, procesul proximal este închis, atunci lumenul părții distale este întins și se dezvoltă. proces empiem. Răspândirea procesului purulent la țesuturile din jurul procesului și la cecum (periapendicita, perifilita)însoțită de formarea abceselor enchistate, trecerea inflamației la țesutul retroperitoneal. Dezvoltare foarte periculoasă tromboflebita purulentă a vaselor mezenterului cu răspândirea ei la ramurile venei porte şi apariţia pileflebita(din greaca. teanc- porti, flebos- vena). În astfel de cazuri, embolia trombobacteriană a ramurilor venei porte în ficat și formarea de abcese pileflebitice.

Apendicita cronică. Se dezvoltă după apendicita acută și se caracterizează prin procese sclerotice și atrofice, față de care pot apărea modificări inflamatorii și distructive. De obicei, inflamația și distrugerea sunt înlocuite de creșterea țesutului de granulație în peretele și lumenul procesului. Țesutul de granulație se maturizează, se transformă în țesut cicatricial. Există o scleroză ascuțită și atrofie a tuturor straturilor peretelui, obliterarea lumenului proces, apar aderențe între apendice și țesuturile din jur. Aceste modificări pot fi combinate cu ulcere granulare și acute, infiltrarea histiolimfocitară și leucocitară a peretelui apendicelui.

Uneori, cu obliterarea cicatricială a procesului proximal, lichidul seros se acumulează în lumenul său și procesul se transformă într-un chist - se dezvoltă edem al procesului. Dacă conținutul chistului devine secretul glandelor - mucus, atunci vorbesc despre mucocelul. Rareori, mucusul datorat peristaltismului procesului este colectat în formațiuni sferice (mixoglobuli), ceea ce duce la mixoglobuloza proces. Când un chist se rupe și mucusul și celulele care îl formează pătrund în cavitatea abdominală, aceste celule pot fi implantate pe peritoneu, ceea ce duce la modificări ale acestuia, asemănătoare unei tumori - mixom. În astfel de cazuri, se vorbește despre pseudomixom peritoneu.

Despre falsa apendicita ei spun în cazurile în care semnele clinice ale unui atac de apendicită nu se datorează unui proces inflamator, ci tulburări diskinetice.În cazurile de hiperkineză, procesul

pe măsură ce stratul său muscular este redus, foliculii sunt măriți, lumenul este îngustat brusc. Cu atonie, lumenul este extins brusc, umplut cu fecale (coprostază), peretele procesului este subțire, membrana mucoasă este atrofică.

Tumorile intestinale

Dintre tumorile intestinale, cele epiteliale - benigne și maligne - au cea mai mare importanță.

Din benignă tumorile epiteliale sunt cele mai frecvente adenoame(la fel de polipi adenomatoși). Ele sunt de obicei localizate în rect, apoi în frecvență - în sigmoid, colon transvers, orb și subțire. Printre adenoamele intestinale, există tubulară, tubulo-viloasăși viloase. Adenom vilos, care este un țesut moale roz-roșu cu o suprafață viloasă (tumoare viloasă) are o structură glando-papilară. Ea poate deveni malignă. Cu polipi adenomatoși multipli, ei vorbesc despre polipoza intestinala, care este familial.

Cancerul apare atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros. cancer de intestin subtire rar, de obicei duoden, în zona mameloanului ei mare (al lui Vater). Tumora nu atinge o dimensiune mare, foarte rar provoacă dificultăți în ieșirea bilei, care este cauza icterului subhepatic și este complicată de inflamația tractului biliar.

cancer de colon tinde să crească, mortalitatea din aceasta crește. Dintre diferitele părți ale colonului, cancerul este mai frecvent în rect, mai rar în unghiurile sigmoid, orb, hepatic și splenic ale colonului transvers.

cancer rectal precedată de obicei de colită ulceroasă cronică, polipoză, tumoră viloasă sau fistule rectale cronice (leziuni precanceroase).

Depinzând de model de creștere Există forme exofitice, endofitice și tranzitorii de cancer.

La raci exofitici includ plăci asemănătoare, polipos și mare-tuberoase, să endofitic- ulcerativ și difuz-infiltrativ, de obicei îngustând lumenul intestinal (Fig. 212), pentru a tranzitorie- cancer în formă de farfurie.

Printre tipuri histologice cancer intestinal izolat adenocarcinom, adenocarcinom mucinos, cancer cricoid, scuamos, glandular scuamos, nediferențiat, neclasificabil. Formele exofitice de cancer au de obicei structura adenocarcinomului, formele endofitice - structura cancerului cricoid sau nediferențiat.

Alocați separat cancere anale: scuamos, cloacogen, mucoepidermic, adenocarcinom.

Metastazează cancer rectal la ganglionii limfatici regionali și la ficat.

Orez. 212. Cancer rectal infiltrativ difuz

Peritonită

Peritonită, sau inflamația peritoneului, complicând adesea boli ale sistemului digestiv: perforarea unui ulcer gastric sau duodenal, ulcer intestinal în febra tifoidă, colită ulceroasă, dizenterie; apare ca o complicație a apendicitei, bolii hepatice, colecistitei, pancreatitei acute etc.

Peritonita poate fi limitată la una sau alta parte a cavității abdominale - peritonită limitată sau fi obisnuit - peritonita difuza. Mai des peritonita acuta exudativa(seros, fibrinos, purulent), uneori poate fi fecale, bilă.În același timp, peritoneul visceral și parietal este puternic hiperemic, cu zone de hemoragie, acumulări de exsudat sunt vizibile între ansele intestinale, care, parcă, lipește ansele. Exudatul este situat nu numai pe suprafața organelor și a pereților cavității abdominale, ci se acumulează și în secțiunile subiacente (canale laterale, cavitatea pelviană). Peretele intestinal este flasc, ușor rupt, există mult conținut lichid și gaze în lumen.

Cu peritonita difuză, organizarea exsudatului purulent este însoțită de formarea de acumulări interintestinale enchistate de puroi - „abcese”; cu peritonită limitată, apare un „abces” subdiafragmatic în zona diafragmei. În rezultatul peritonitei fibrinoase, se formează aderențe în cavitatea abdominală, în unele cazuri se dezvoltă peritonită cronică adezivă(boală adezivă), care duce la obstrucție intestinală.

Uneori peritonita cronica apare „iniţial”. De obicei este limitat perigastrita cu ulcer gastric, perimetritași perisalpingita după naștere sau cu o infecție pe termen lung (gonoree), pericolecistita cu calculoză a vezicii biliare, periapendicita fără manifestări clinice de apendicite în istorie. În astfel de cazuri, scleroza apare de obicei într-o zonă limitată a peritoneului, se formează aderențe, deseori perturbând funcția organelor abdominale.

Gastrita este o boală în care există o inflamație a mucoasei stomacului. În cazul gastritei, alimentele din stomac vor fi digerate cu o oarecare dificultate, ceea ce înseamnă că se va petrece mult mai mult timp pentru digerarea alimentelor. Până în prezent, există mai multe tipuri de boli și iată principalele:

• Suprafaţă;
• atrofic.

Gastrita superficială activă

Gastrita superficială activă este un precursor al inflamației atrofice a stomacului și un stadiu incipient al inflamației cronice. Se caracterizează prin afectarea minimă a mucoasei gastrice și puține simptome clinice. Boala prezentată este diagnosticată cu ajutorul endoscopiei.

Gastrita activă superficială se caracterizează prin următoarele simptome:

• Tulburări metabolice;
• Disconfort în abdomenul superior care apare pe stomacul gol și după masă;
• Încălcarea procesului digestiv.

De regulă, gastrita activă superficială nu are simptome pronunțate, dar dacă găsiți oricare dintre simptomele de mai sus în sine, atunci ar trebui să contactați imediat un gastroenterolog. În caz contrar, boala va intra într-o formă mai severă, iar apoi tratamentul ei va necesita mult mai mult efort. Tratamentul trebuie neapărat să aibă loc după consultarea unui gastroenterolog, deoarece procesul de recuperare necesită abordări terapeutice diferite.

Tratamentul pentru această formă de gastrită constă de obicei în administrarea de antibiotice și medicamente care reduc nivelul de acid din stomac. În plus, în tratamentul unei forme superficiale de gastrită activă, este necesară nu numai medicamente regulate, ci și o dietă strictă. Dieta necesită excluderea următoarelor alimente din dietă:

• friptură;
• Sărat;
• acut;
• gras;
• afumat;
• sifon;
• produse cu diverși coloranți;
• cafea și băuturi alcoolice.

Gastrita cronică activă este însoțită de diferite procese inflamatorii, care, la rândul lor, duc la deteriorarea regiunii inferioare a stomacului. În acest caz, funcțiile principale ale stomacului nu vor fi afectate, dar cursul pe termen lung al bolii poate fi reflectat slab în starea celulelor gastrice, ceea ce poate duce la o scădere patologică a funcționalității sale.

Simptomele gastritei cronice active pot începe să se dezvolte din cauza scăderii nivelului de acid din sucul gastric. Boala este diagnosticată pe baza unui examen fizic, iar diferențierea se realizează pe baza abilităților de laborator, instrumentale și funcționale. O importanță deosebită în acest caz este endoscopia, precum și studiul biotitului. Rezultatele pot fi afectate de:

• activitate secretorie scăzută a glandelor mucoasei gastrice;
• gropi gastrice largi;
• pereții subțiri ai stomacului;
• vacuolizarea celulelor stomacului;
• infiltrarea moderată a leucocitelor în afara vaselor.

Gastrita atrofică activă cronică poate fi însoțită de sângerare la nivelul stomacului, ulcer duodenal și cancer de stomac. Un pacient cu o formă cronică a bolii trebuie să fie supus nu numai unui tratament medicamentos, ci și să urmeze o dietă strictă, care trebuie selectată individual. Atunci când creați o dietă, este imperativ să luați în considerare evoluția bolii. Pacienții care suferă de această boală ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui gastroenterolog.

Este necesar să se trateze gastrita cronică atrofică timp de o săptămână. În plus, în majoritatea cazurilor, gastrita activă atrofică este agravată din cauza transferului unor situații stresante frecvente. Din această cauză, destul de des, gastroenterologii, pe lângă prescrierea anumitor medicamente și diete, scriu o trimitere către un psiholog pentru a oferi asistență psihologică.

Gastrita cronică este o boală bazată pe inflamația cronică a mucoasei gastrice, predispusă la progresie și care duce la indigestie și tulburări metabolice.

Unul dintre elementele cheie ale tratamentului este încă o dietă pentru gastrita cronică. Fără o dietă potrivită, eficacitatea terapiei este redusă drastic și recuperarea completă devine imposibilă. Despre cine și ce meniu este atribuit, ce și cum puteți mânca, ce fel de mâncare trebuie să excludeți din dieta dvs., precum și puțin despre rețete ─ mai târziu în acest articol.

Principiile nutriției terapeutice

Nutriția pentru gastrita cronică se bazează pe mai multe principii:

• Trebuie să mănânci alimente neutre din punct de vedere mecanic, la temperatură și chimic.
• Trebuie să mănânci des, dar în porții mici.
• Meniul trebuie să conțină suficiente vitamine și microelemente, să aibă valoarea energetică necesară.
• Ar trebui să excludeți sau să limitați semnificativ alimentele cu multe fibre, mâncăruri din carne, alcool, mâncăruri prăjite și cu ciuperci, produse de panificație, cafea și ceaiuri tari, ciocolată, gumă de mestecat și băuturi carbogazoase. Aceste restricții sunt deosebit de stricte pentru cei care au boli concomitente (colecistita, pancreatită).

Ce determină alegerea dietei?

După ce se ghidează medicul când dă sfaturi în meniul pacientului său? În funcție de forma bolii, prezența bolilor concomitente (colecistita, pancreatită) va fi diferită și alimentația terapeutică pentru gastrita cronică. În continuare, puțin despre anatomie, care vă va ajuta să înțelegeți mai bine diferențele dintre dietele prescrise.

În funcție de modificările morfologice ale peretelui stomacal, gastrita poate fi:

• nutriție pentru gastrita cronică cu aciditate ridicată
• ce să mănânci cu gastrită acută
• ce să luați cu gastrita cronică

• Suprafaţă. Se caracterizează printr-o încălcare a proceselor de nutriție și restaurare a epiteliului stomacului, mucoasa gastrică este inflamată. Deși celulele glandelor sunt alterate, funcția lor nu este afectată semnificativ. Această formă a bolii apare cel mai adesea cu aciditate normală și ridicată.
• atrofic. Gastrita cronică atrofică se manifestă prin aceleași modificări structurale ca și cu gastrita superficială, dar aici infiltrarea inflamatorie a mucoasei gastrice este deja continuă, iar cantitatea este și ea redusă - de fapt, atrofia glandelor. Ca urmare a acestor procese, apar semne de gastrită cu aciditate scăzută. Cu ce ​​altceva poate fi asociat și cine are acest tip de gastrită? Apare adesea la pacienții cu colecistită, pancreatită. Aciditatea redusă în acest caz poate fi cauzată de refluxul conținutului duodenului în stomac (deoarece are o reacție alcalină).

Dieta pentru gastrită cronică depinde în principal de clasificarea de mai sus: dacă boala se desfășoară cu aciditate scăzută, normală sau ridicată și, de asemenea, în ce fază se află - exacerbare sau remisiune.

Cea mai strictă dietă este prescrisă în faza acută. La acei pacienți a căror stare se îmbunătățește, meniul său se extinde treptat.

Dieta în timpul unei exacerbări

Dieta în perioada de exacerbare este una, indiferent de aciditate. Alimentele trebuie să fie cât mai blânde pentru mucoasa gastrică, ceea ce va reduce inflamația și va stimula recuperarea acesteia. Într-un spital, pacienților cu o exacerbare li se prescrie dieta numărul 1, și anume subspecia numărul 1a. Toate felurile de mâncare sunt gătite în apă sau aburite, luate sub formă de răzătoare, utilizarea sării de masă este limitată. Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi. Dieta este respectată mai ales cu strictețe dacă mai există pancreatită, colecistită.

• În prima zi de exacerbare, se recomandă să se abțină de la mâncare, băutul este permis, de exemplu, ceai dulce cu lămâie.
• Din a doua zi puteți mânca alimente lichide, adăugați jeleu, jeleu, sufle de carne.
• În a treia zi, puteți mânca biscuiți, cotlet cu abur, bulion de carne slabă, compoturi.

Dieta fara exacerbare

Odată cu atenuarea perioadei acute, ei trec de la dieta numărul 1a (primele 5-7 zile) la dieta numărul 1b (până la 10-15 zile).

Se păstrează principiul de crutare a mucoasei gastrice, dar nu este atât de radical ca în perioada acută. Alimentele și felurile de mâncare care stimulează secreția de suc gastric sunt limitate. Cantitatea de sare este încă limitată. Șase mese pe zi.

Caracteristicile depind de aciditate:

• Pacienților cu aciditate gastrică crescută nu li se recomandă să mănânce bulion gras, fructe și să bea sucuri. Prezintă produse lactate, cereale.
• În dieta pacienților care au aciditate scăzută a sucului gastric, se folosesc supe și bulion de carne, salate de legume, sucuri și produse din lapte acru.

Cu gastrită cu secreție redusă, se poate prescrie și dieta numărul 2. Conform acestei diete, nu puteți mânca mâncăruri picante, gustări și condimente, carne grasă. Excludeți alimentele care conțin o cantitate mare de fibre, lapte integral, produse din făină.

În afara unei exacerbări, trebuie să respectați dieta principală numărul 1 sau numărul 5.

Patologia concomitentă

Gastrita rareori apare de la sine. Dacă este combinată cu boli ale ficatului, vezicii biliare, tractului biliar, de exemplu, colecistita, este recomandabil, mai ales în timpul unei exacerbări, să adere la dieta numărul 5.

Despre băutură

O cantitate adecvată de apă este necesară pentru tratamentul cu succes al gastritei cronice nu mai puțin decât toate celelalte alimente. Există mai multe reguli conform cărora:

• Important este ce fel de apă să bei ─ este mai bine să fierbi apa de la robinet sau să cumperi apă îmbuteliată.
• Apa in timpul zilei se poate bea la nevoie, volumul total putand ajunge la 2 litri pe zi.
• Este important să beți o cantitate mică de apă cu 30 de minute înainte de mese ─ aceasta va pregăti stomacul pentru masă.
• În timpul unei exacerbări, este imposibil, în afara acesteia ─ este extrem de nedorit să folosiți apă rece sau fierbinte. Acest lucru irită încă o dată mucoasa gastrică și agravează starea.
• Este necesar să se reducă la minimum aportul de cafea și ceai tare, în timpul unei exacerbări nu se pot face deloc.
• Evita bauturile carbogazoase!

Principalul tratament pentru gastrită poate fi suplimentat cu apă minerală. Dar trebuie amintit că, pentru eficacitate, cursul tratamentului ar trebui să fie de cel puțin 1-1,5 luni.

Cu o aciditate crescută, alegerea se oprește de obicei la Essentuki-1 sau Borjomi.

Există caracteristici ale consumului de apă minerală în acest caz:

• 250 ml de apă minerală caldă se beau de 3 ori pe zi timp de 1 oră - 1 oră și 30 de minute înainte de masă.
• Volumul specificat se bea dintr-o dată, se evacuează rapid din stomac și se reduce în mod reflex secreția crescută.

Cu secreție redusă, sunt preferate Essentuki-4 și 17. Caracteristici de recepție:

• Apa se poate lua calduta, cu un volum de aproximativ 250 ml, de 3 ori pe zi cu 15-20 de minute inainte de masa.
• Bea cu înghițituri mici ─ aceasta va prelungi timpul de contact al apei minerale cu mucoasa gastrică, normalizează secreția redusă.

Fructe și fructe de pădure

Cu aciditate crescută, fructele acre și fructele de pădure sunt interzise, ​​cu aciditate scăzută, le puteți mânca puțin câte puțin, pepenii și strugurii nu sunt recomandați. De asemenea, nu ar trebui să-ți asumi riscuri încercând exotice: avocado, papaya.

Dar o boabă atât de gustoasă ca un pepene verde poate fi permisă cu gastrită.

Într-adevăr, mai ales vara, mulți pacienți sunt interesați dacă este posibil să includă pepeni verzi în meniul lor. Este permis să mănânci pepeni, dar nici nu trebuie să abuzezi de ei, asta va provoca o altă agravare. Dacă mănânci câteva felii mici de pepene, atunci acest lucru se poate face în fiecare zi.

Deși fructele proaspete sunt strict limitate, le puteți coace! Cărțile de rețete sunt pline cu un număr mare de rețete delicioase și sănătoase.

Reteta de mere coapte cu branza de vaci si stafide.

• Spălați merele și tăiați miezul.
• Brânza de vaci rasă se amestecă cu zahăr și ou crud și vanilină.
• Merele sunt umplute cu masa rezultată și trimise la cuptor, încălzite la 180 ° C timp de 10 minute.

Rețeta de mere umplute cu un amestec de brânză de vaci și stafide vă va permite să vă diversificați meniul.

Boala și plăcerea de a mânca

Poate părea că dieta terapeutică pentru gastrită conține prea multe restricții. Multe alimente trebuie excluse complet din dietă, multe feluri de mâncare sunt complet imposibile pentru pacient, iar ceea ce rămâne este complet imposibil de mâncat. Dar acest lucru nu este adevărat.

Dacă căutați, există multe rețete de feluri de mâncare pe care le puteți și ar trebui să vă mulțumească, chiar dacă aveți gastrită cronică și este nevoie să mâncați conform unei diete și nu puteți mânca multe lucruri.

Biopsia stomacului - conduită, riscuri

O biopsie este prelevarea unei mici bucăți de material din mucoasa gastrică pentru analiza ulterioară într-un laborator.

Procedura se realizează de obicei cu fibrogastroscopie clasică.

Tehnica confirmă în mod fiabil existența modificărilor atrofice, vă permite să judecați cu relativ încredere natura benignă sau malignă a neoplasmelor din stomac. La detectarea Helicobacter Pylori, sensibilitatea și specificitatea acestuia este de cel puțin 90% (1).

Tehnologia procedurii: cum și de ce se face o biopsie cu EGD?

Studiul gastrobiopsiei a devenit o tehnică de diagnostic de rutină abia la mijlocul secolului al XX-lea.

Atunci au început să fie utilizate pe scară largă primele sonde speciale. Inițial, prelevarea unei bucăți minuscule de țesut a fost efectuată fără țintire, fără control vizual.

Endoscoapele moderne sunt echipate cu echipamente optice suficient de avansate.

Sunt bune pentru că vă permit să combinați prelevarea de probe și examinarea vizuală a stomacului.

Acum sunt în uz nu doar dispozitive care tăie mecanic materialul, ci și retractoare electromagnetice de un nivel destul de perfect. Pacientul nu trebuie să-și facă griji că un medic specialist îi va deteriora orbește mucoasa.

O biopsie țintită este indicată atunci când vine vorba de:

• confirmarea infecției cu Helicobacter pylori;
• diverse gastrite focale;
• suspiciunea de polipoză;
• identificarea formațiunilor ulcerative individuale;
• suspect de cancer.

Procesul standard de fibrogastroscopie nu este prea lung datorită prelevării - în total, cazul durează 7-10 minute.

Numărul de exemplare și locul din care se obțin se determină ținând cont de diagnosticul admis. În cazul în care se presupune infecția cu bacterii Helicobacter, materialul este studiat cel puțin din antr, și în mod ideal din antrul și corpul stomacului.

După ce au găsit o imagine caracteristică unei polipoze, ei examinează direct o bucată de polip.

Suspectând YABZH, luați 5-6 fragmente de pe marginile și fundul ulcerului: este important să captați posibilul focus al renașterii. Un studiu de laborator al acestor specimene de gastrobiopsie face posibilă excluderea (și uneori, din păcate, detectarea) cancerului.

Dacă există deja semne care indică modificări oncologice, se prelevează 6-8 probe și uneori în doi pași. După cum se menționează în Ghidurile clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer gastric (2),

Cu creșterea tumorii infiltrative submucoase, este posibil un rezultat fals negativ, care necesită o biopsie profundă repetată.

Radiografia ajută la obținerea concluziilor finale despre prezența sau absența unui proces malign difuz-infiltrativ în stomac, dar nu este efectuată în stadiile incipiente ale dezvoltării unui astfel de cancer din cauza conținutului scăzut de informații.

Pregătirea pentru procedura de biopsie urmează schema standard pentru FGDS.

Este dăunător organismului?

Întrebarea este legitimă. Este neplăcut să ne imaginăm că ceva va fi tăiat din mucoasa gastrică.

Profesioniștii spun că riscul este aproape zero. Instrumentele sunt minuscule.

Peretele muscular nu este afectat, țesutul este prelevat strict din membrana mucoasă. Durerea ulterioară, și cu atât mai mult sângerare cu drepturi depline, nu ar trebui să apară. A te ridica aproape imediat după prelevarea unei probe de țesut, de obicei, nu este periculos. Pacientul va putea merge acasă în siguranță.

Apoi, desigur, va trebui să consultați din nou un medic - el vă va explica ce înseamnă răspunsul. O biopsie „rea” este un motiv serios de îngrijorare.

În cazul primirii unor date alarmante de laborator, pacientul poate fi îndrumat spre intervenție chirurgicală.

Contraindicații pentru biopsie

1. presupusa gastrită erozivă sau flegmonoasă;
2. probabilitatea determinată fiziologic de îngustare accentuată a esofagului;
3. nepregătirea căilor respiratorii superioare (în general, nas înfundat, care te obligă să respiri pe gură);
4. prezența unei afecțiuni suplimentare care este de natură infecțioasă;
5. o serie de patologii cardiovasculare (de la hipertensiune arterială la un atac de cord).

În plus, este imposibil să se introducă un tub gastroscop în neurastenici, pacienți cu tulburări mintale severe. Ei pot răspunde inadecvat la durerea în gât care însoțește introducerea unui corp străin.

Literatură:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, „Boli ale stomacului și duodenului”, Moscova, „Planida”, 2011
2. „Orientări clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer de stomac”, un proiect al Uniunii Panoruse a Asociațiilor Publice „Asociația Oncologilor din Rusia”, Moscova, 2014

diagnosticul de gastrită diagnosticul de cancer diagnosticul de ulcere

Infiltrarea - ce este și cât de periculos este acest fenomen? Acest termen se referă la acumularea în țesuturi de celule (inclusiv sânge și limfa), care nu sunt caracteristice acestora. Se pot forma infiltrate în diferite organe umane - ficat, plămâni, țesut adipos subcutanat, mușchi. Există mai multe forme de educație care apar din diverse motive.

Există două forme de infiltrate - inflamatorii și tumorale. Prima varietate se găsește în timpul înmulțirii rapide a celulelor. În zona cu probleme se observă o acumulare de leucocite, limfocite, sânge și limfă, care se infiltrează prin pereții vaselor de sânge.

Infiltratul tumoral se referă la dezvoltarea diferitelor tumori - fibroame, sarcoame, tumori maligne. Este procesul de infiltrare care stimulează creșterea lor activă. În acest caz, se observă o modificare a volumului țesuturilor afectate. Ele capătă o culoare caracteristică, devin dense la atingere și dureroase.

Un grup separat include infiltratele chirurgicale. Ele se formează pe suprafața pielii sau a țesuturilor organelor interne datorită saturației lor artificiale cu diferite substanțe - anestezice, alcool, antibiotice.

Soiuri de formațiuni inflamatorii

În practica medicală, infiltratul inflamator este cel mai frecvent. În funcție de celulele care umplu formațiunea, se realizează împărțirea în următoarele tipuri:

• Purulent. Tumora conține leucocite polimorfonucleare.
• hemoragic. Conține un număr mare de globule roșii.
• limfoid. O componentă a infiltratului este celulele sanguine limfoide.
• histiocito-plasmocelular. În interiorul sigiliului sunt elemente de plasmă sanguină, histiocite.

Indiferent de natura de origine, infiltratul inflamator poate dispărea de la sine în decurs de 1-2 luni sau se poate dezvolta într-un abces.

Cauzele patologiei

Există multe motive pentru apariția infiltratelor. Cele mai frecvente sunt următoarele:

Cauza apariției patologiei poate fi, de asemenea, dezvoltarea unei reacții alergice, imunitatea slabă, prezența bolilor cronice, o caracteristică individuală a corpului.

Simptome

Infiltratele de natură inflamatorie se dezvoltă pe parcursul mai multor zile. În acest moment, se observă următoarele simptome:

• Temperatura corpului rămâne normală sau crește la niveluri subfebrile. În acest din urmă caz, scăderea lui nu are loc pentru o lungă perioadă de timp.
• Zona afectată devine ușor umflată. La palpare se determină o compactare, care are limite clar definite.
• Când apăsați pe formațiune, se simte durere, apare disconfort.
• Zona de piele din zona afectată este ușor tensionată, prezintă hiperemie.
• În prezența unui infiltrat, toate straturile de țesut sunt atrase în procesul patologic - pielea, membrana mucoasă, grăsimea subcutanată, mușchii și cei mai apropiați ganglioni limfatici.

Tratamentul tradițional

Dacă sunt detectate simptome de infiltrare, trebuie luate o serie de măsuri terapeutice. Toate acestea au ca scop eliminarea procesului inflamator și prevenirea dezvoltării unui abces.. Pentru tratament, instrumente și metode speciale sunt utilizate pentru a elimina umflarea țesuturilor, a restabili fluxul de sânge în zona afectată și a scăpa de durere. În cele mai multe cazuri, terapia se reduce la următoarele:

• Luarea antibioticelor este relevantă dacă procesul inflamator este cauzat de o infecție.
• Terapie simptomatică. Implica administrarea de analgezice.
• Hipotermia locală este o scădere artificială a temperaturii corpului.
• Fizioterapie. Ei folosesc namol terapeutic special, expunere cu laser, iradiere UV. Aceste metode sunt interzise dacă puroi se acumulează în infiltrat.

Dacă tratamentul conservator nu aduce un rezultat pozitiv, apelați la intervenția minim invazivă. Cel mai adesea, sub controlul aparatelor cu ultrasunete, zona afectată este drenată cu îndepărtarea lichidului acumulat. În cazurile severe, formațiunea este deschisă chirurgical folosind laparoscopie sau laparotomie.

Tratament alternativ

Dacă infiltratul nu este însoțit de simptome severe, este permisă tratarea cu remedii populare la domiciliu. Sunt foarte eficiente, ajută la ca pielea să fie moale și elimină toate sigiliile în doar câteva zile. Cele mai populare rețete de medicină tradițională sunt:

Nu este greu de vindecat infiltratul cu remedii populare. Principalul lucru este să urmați recomandările și să consultați un medic chiar și cu o ușoară deteriorare a stării.