Cauzele și tratamentul vertijului pozițional paroxistic benign. Vertij benign (VPPB) Vertij pozițional paroxistic benign (BPPV)

Conținutul articolului

Definiție

Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) este vertijul vestibular paroxistic, al cărui factor provocator este o schimbare a poziției capului și a corpului. Se deosebește de alte forme de vertij pozițional prin eficacitatea tratamentului și posibilitatea de auto-rezolvare.

Clasificarea BPPV

În funcție de locația particulelor care se mișcă liber ale membranei otolitice în raport cu structurile canalului semicircular distinge cele mai comune forme de VPPB:

• cupulolitiază- particulele sunt atașate de cupula unuia dintre canalele receptorului vestibular;
• canalolitiaza- particulele maculei sunt localizate liber în cavitatea canalului.
• La formularea unui diagnostic, trebuie să se indice și partea laterală a leziunii și canalul semicircular (posterior, anterior, extern), unde a fost găsită patologia.

Etiologia BPPV

În 50-75% din toate cazurile de boală, cauza nu poate fi stabilită și, prin urmare, vorbim despre forma idiopatică. Cele mai probabile cauze:

• rănire
• neurolabirintită
• boala Meniere
• operații chirurgicale (atât cavitatea generală, cât și otologică)

Patogenia BPPV

În prezent, există două teorii principale ale BPPV - cupulolitiaza și canalolitiaza, în unele lucrări combinate prin termenul de „otolitiază”. Mecanismul de dezvoltare a vertijului în acest caz este asociat cu distrugerea membranei otolitice, ale cărei cauze nu au fost încă elucidate și cu formarea particulelor sale care se mișcă liber în receptorii otolitici și ampulari ai urechii interne.

Dezvoltarea amețelii poziționale și a nistagmusului la pacienții cu otolitiază se datorează faptului că cupula epiteliului senzorial al receptorului ampular deviază din cauza „efectului de piston” al particulelor care se mișcă liber ale membranei otolitice sau unei modificări a poziției sale din cauza la lăsarea particulelor atașate de acesta. Acest lucru este posibil atunci când capul se mișcă în planul canalului afectat sau capul și corpul în același timp.

Deviația cupulei este însoțită de deformarea mecanică a firelor de păr ale epiteliului senzitiv vestibular, ceea ce duce la o modificare a conductivității electrice a celulei și la apariția depolarizării sau hiperpolarizării. În receptorul vestibular neafectat de cealaltă parte, nu apar astfel de modificări și activitatea electrică a receptorului nu se modifică. În acest moment, există o asimetrie semnificativă în starea receptorilor vestibulari, care este cauza apariției nistagmusului vestibular, amețelilor și reacțiilor autonome. Trebuie remarcat faptul că, odată cu o schimbare lentă a poziției capului, în planul canalului afectat apar aceleași mișcări lente ale particulelor, care nu pot provoca amețeli și nistagmus pozițional.

„Benignitatea” amețelii se datorează dispariției sale bruște, care, de regulă, nu este afectată de terapia medicamentoasă în curs. Acest efect este cel mai probabil asociat cu dizolvarea particulelor care se mișcă liber în endolimfă, mai ales dacă concentrația de calciu din aceasta scade, ceea ce a fost dovedit experimental. În plus, particulele se pot deplasa în sacii vestibuli, deși acest lucru apare spontan și mult mai rar.

Vertijul pozițional în BPPV este de obicei cel mai pronunțat după trezirea pacientului și apoi scade de obicei în timpul zilei. Acest efect se datorează faptului că accelerația la mișcarea capului în planul canalului afectat determină dispersia particulelor de cheag. Aceste particule sunt dispersate în canalul semicircular, iar masa lor nu mai este suficientă pentru a provoca modificări hidrostatice inițiale ale endolimfei în timpul deplasării, prin urmare, cu înclinări repetate, vertijul pozițional scade.

Clinica BPPG

Tabloul clinic al BPPV se caracterizează prin vertij vestibular brusc(cu o senzație de rotație a obiectelor în jurul pacientului) la schimbarea poziției capului și a corpului. Cel mai adesea, amețelile apar dimineața după somn sau noaptea când te întorci în pat. Amețelile se caracterizează printr-o intensitate mare și nu durează mai mult de unul sau două minute. Dacă pacientul în momentul apariției amețelii a revenit la poziția inițială, amețelile se opresc mai repede. Mișcările provocatoare, în plus, pot fi înclinarea capului înapoi și aplecarea în jos, astfel încât majoritatea pacienților, după ce au determinat experimental acest efect, încearcă să se întoarcă, să se ridice din pat și să încline capul încet și să nu folosească planul canalului afectat.

La fel ca un vertij periferic tipic, un atac de BPPV poate fi însoțit de greață și uneori vărsături.

BPPV se caracterizează prin prezența nistagmusului pozițional specific, care poate fi observat atunci când apare un atac de vertij pozițional. Specificul direcției sale se datorează localizării particulelor membranei otolitice într-un anumit canal semicircular și particularităților organizării reflexului vestibulo-ocular. Cel mai adesea, BPPV apare din cauza leziunii canalului semicircular posterior. Mai rar, patologia este localizată în canalul orizontal și anterior. Există o patologie combinată a mai multor canale semicirculare la una sau ambele urechi ale unui pacient.

Important pentru tabloul clinic al BPPV este absența completă a altor simptome neurologice și otologice, precum și absența modificărilor auzului la pacienți din cauza dezvoltării acestei amețeli.

Diagnosticul BPPV

Examinare fizică

Testele specifice pentru stabilirea BPPV sunt Dix-Hallpike, Brandt-Daroff și alte teste de poziție.

Testul pozițional Dix-Hallpike se efectuează după cum urmează: pacientul se așează pe canapea și își întoarce capul la 45 ° la dreapta sau la stânga. Apoi medicul, fixând capul pacientului cu mâinile, îl mută rapid în decubit dorsal, în timp ce capul pacientului, ținut de mâinile medicului, atârnă peste marginea canapelei cu 45° și se află într-o stare relaxată. Medicul observă mișcările oculare ale pacientului și îl întreabă dacă a apărut amețeli. Este necesar să se avertizeze pacientul în prealabil cu privire la posibilitatea apariției amețelii sale obișnuite și să-l convingă de reversibilitatea și siguranța acestei afecțiuni. Nistagmusul rezultat, tipic pentru DPPG, are în mod necesar o perioadă latentă, care este asociată cu o oarecare întârziere în mișcarea cheagului în planul canalului sau deviația cupulei atunci când capul este înclinat. Deoarece particulele au o anumită masă și se mișcă sub influența gravitației într-un lichid cu o anumită vâscozitate, viteza de decantare se acumulează într-o perioadă scurtă.

Tipic pentru BPPV este nistagmusul rotațional pozițional, care este îndreptat spre sol (geotrop). Acest lucru este tipic numai pentru patologia canalului semicircular posterior. Când privești în depărtare de sol, se pot observa mișcări verticale. Nistagmusul, caracteristic patologiei canalului orizontal, are o direcție orizontală, pentru patologia canalului anterior - torsiune, dar dirijată de la sol (ageotrop).

Perioada de latentă (timpul de la efectuarea înclinării până la apariția nistagmusului) pentru patologia canalelor semicirculare posterioare și anterioare nu depășește 3-4 s, pentru patologia canalului orizontal - 1-2 s. Durata nistagmusului pozițional pentru canalolitiaza canalelor posterioare și anterioare nu depășește 30-40 s, pentru canalolitiaza canalului orizontal - 1-2 minute. Cupulolitiaza se caracterizează prin nistagmus pozițional mai lung.

Întotdeauna nistagmus pozițional tipic BPPV însoțit de amețeli, care apare cu nistagmus, scade și dispare și odată cu acesta. Când un pacient cu BPPV revine la poziția inițială șezând, se pot observa adesea nistagmus reversibil și vertij, îndreptate în direcția opusă și, de regulă, mai puțin strălucitoare decât atunci când se aplecă. Când testul este repetat, nistagmusul și amețelile reapar cu performanță redusă proporțional.

La examinarea canalului semicircular orizontal pentru determinarea BPPV, este necesar să se întoarcă capul și corpul pacientului întins pe spate, respectiv, la dreapta și la stânga, fixând capul în poziții extreme. Pentru BPPV al canalului orizontal, nistagmusul pozițional este de asemenea specific și este însoțit de vertij pozițional.

Pacienții cu BPPV experimentează cel mai mare dezechilibru în poziția în picioare în momentul înclinării sau întoarcerii capului în planul canalului afectat.

Cercetare instrumentală

Se recomandă utilizarea dispozitivelor care sporesc observarea vizuală a nistagmusului și elimină fixarea privirii: ochelari Blessing sau Frenzel, electrooculografie, video oculografie.

Diagnosticul diferențial al VPPB

Boli ale fosei craniene posterioare, inclusiv tumori, care se caracterizează prin prezența simptomelor neurologice, tulburări severe de echilibru și nistagmus pozițional central.

Nistagmusul pozițional central se caracterizează în primul rând printr-o direcție specială (verticală sau diagonală); fixarea privirii nu o afectează sau chiar o intensifică: nu este întotdeauna însoțită de amețeli și nu este epuizată (durează tot timpul cât pacientul se află în poziția în care a apărut).

Nistagmusul pozițional și amețelile pot însoți scleroza multiplă și insuficiența circulatorie vertebrobazilară, dar sunt înregistrate simptome neurologice caracteristice ambelor boli.

Tratamentul BPPV

Tratament non-medicament

1. metoda Brandt-Daroff. Deseori efectuate de pacient pe cont propriu. Conform acestei tehnici, pacientului i se recomandă să efectueze exerciții de trei ori pe zi, cinci înclinări în ambele direcții într-o singură ședință. Dacă amețelile apar cel puțin o dată dimineața în orice poziție, exercițiile se repetă după-amiaza și seara. Pentru a efectua tehnica, pacientul trebuie, după trezire, să stea în centrul patului, atârnând picioarele în jos. Apoi este așezat pe o parte, în timp ce capul este întors cu 45 ° și este în această poziție timp de 30 de secunde (sau până când amețelile încetează). După aceea, pacientul revine la poziția inițială șezând, în care stă timp de 30 de secunde, după care se întinde rapid pe partea opusă, întorcând capul în sus cu 45 °. După 30 de secunde, el ia poziția inițială șezând. Dimineața, pacientul efectuează cinci înclinații repetitive în ambele direcții. Dacă amețelile apar cel puțin o dată în orice poziție, pârtiile trebuie repetate după-amiaza și seara.
   Durata unei astfel de terapii este selectată individual. Nu poate fi finalizată dacă vertijul pozițional care apare în timpul exercițiilor Brandt-Daroff nu reapar în 2-3 zile.
2. manevra lui Semont. Efectuat cu ajutorul unui medic sau independent. Poziția de pornire: stând pe canapea, picioarele atârnând în jos. În timp ce stă, pacientul își întoarce capul în plan orizontal cu 45° spre partea sănătoasă. Apoi, fixând capul cu mâinile, pacientul este întins pe o parte, pe partea afectată. El rămâne în această poziție până când amețelile încetează. Mai departe, medicul, mișcându-și rapid centrul de greutate și continuând să fixeze capul pacientului în același plan, așează pacientul pe cealaltă parte prin poziția „șezând”, fără a schimba poziția capului pacientului (adică fruntea în jos). Pacientul rămâne în această poziție până când amețelile dispar complet. În plus, fără a schimba poziția capului pacientului, acesta este așezat pe canapea. Dacă este necesar, puteți repeta manevra. Trebuie remarcat faptul că particularitatea acestei metode este mișcarea rapidă a pacientului dintr-o parte în alta, în timp ce pacientul cu BPPV suferă de amețeli semnificative, reacțiile vegetative sunt posibile sub formă de greață și vărsături; de aceea, la pacientii cu afectiuni ale sistemului cardiovascular, aceasta manevra trebuie efectuata cu atentie, apeland, daca este cazul, la premedicatie. Pentru a face acest lucru, puteți utiliza betahistină (24 mg o dată cu 1 oră înainte de procedură). În cazuri speciale, tietilperazina și alte antiemetice cu acțiune centrală sunt utilizate pentru premedicație.
3. manevra Epley(cu patologia canalului semicircular posterior). Este indicat ca acesta să fie efectuat de un medic. Caracteristica sa este o traiectorie clară, mișcare lentă de la o poziție la alta. Poziția de pornire a pacientului este așezată de-a lungul canapelei. Anterior, capul pacientului este rotit cu 45° în direcția patologiei. Medicul fixează capul pacientului în această poziție. În continuare, pacientul este așezat pe spate, cu capul înclinat înapoi cu 45°. Următoarea rotire a capului fix este în direcția opusă în aceeași poziție pe canapea. Apoi pacientul este întins pe o parte și capul este întors cu urechea sănătoasă în jos. Apoi, pacientul se așează, capul este înclinat și întors spre patologie, după care este revenit la poziția obișnuită - privind înainte. Şederea pacientului în fiecare poziţie este determinată individual, în funcţie de severitatea reflexului vestibulo-ocular. Mulți specialiști folosesc mijloace suplimentare pentru a accelera sedimentarea particulelor care se mișcă liber, ceea ce crește eficacitatea tratamentului. De regulă, 2-4 manevre în timpul unei sesiuni de tratament sunt suficiente pentru a opri complet BPPV.
4. manevra Lempert(pentru BPPV al canalului semicircular orizontal). Este recomandabil să ceri un medic să o facă. Poziția de pornire a pacientului este așezată de-a lungul canapelei. Medicul fixează capul pacientului pe toată durata manevrei. Capul este rotit cu 45° iar planul orizontal spre patologie. Apoi pacientul este așezat pe spate, întorcându-și succesiv capul în direcția opusă, iar după aceea - pe o parte sănătoasă, respectiv capul este întors în jos cu o ureche sănătoasă. În plus, corpul pacientului este întors în aceeași direcție și plasat pe stomac; capului i se dă o poziție cu nasul în jos; pe măsură ce se întoarce, capul se întoarce mai departe. După aceasta, pacientul este plasat pe partea opusă; cap - cu urechea în jos; pacientul este așezat pe canapea prin partea sănătoasă. Manevra se poate repeta.Este important ca dupa efectuarea manevrei pacientul sa observe modul de limitare a inclinarilor, iar in prima zi sa doarma cu capul ridicat cu 45-60°.

Interventie chirurgicala

Afișat la ineficacitatea manevrelor medicaleîn 0,5-2% din cazuri:

• Umplerea canalului semicircular afectat cu așchii osoase.
• Neurectomia selectivă a nervilor vestibulari.
• Labirintectomie.
• Distrugerea cu laser a labirintului.

Prognoza
Favorabil, cu recuperare completă. Invaliditatea unui pacient cu BPPV persistă aproximativ o săptămână. În cazul cupulolitiazelor, aceste perioade pot fi prelungite.

Una dintre cele mai frecvente cauze ale vertijului sistemic este o patologie numită vertij pozițional paroxistic benign (BPPV). Manifestarea instantanee a semnelor acestei boli este observată în timpul genuflexiunilor și îndoirilor, precum și în timpul altor exerciții fizice.

Starea unui pacient cu un diagnostic de BPPV este caracterizată de atacuri scurte de amețeală, care sunt provocate de o schimbare a poziției corpului în spațiu, de mișcarea acestuia (uneori este suficient să întorci brusc capul, astfel încât să înceapă să a învârti). Această reacție a organismului se numește hipotensiune ortostatică.

Prezența otolitiazei se poate datora următoarelor motive:

• infecții ale urechii medii;
• TBI (leziune cerebrală traumatică);
• respectarea repausului prelungit la pat;
• intervenții chirurgicale otologice;
• Boala Meniere;
• acțiunea anumitor medicamente antibacteriene (gentamicina);
• atacuri constante de migrenă provocate de fenomene distonice și spasmodice în arterele care se află în labirint.

Pentru persoanele în vârstă, BPPV devine mai probabil după un infarct labirint. În jumătate din cazuri, cauza bolii rămâne necunoscută. Femeile se confruntă cu această patologie de 2 ori mai des decât bărbații.

O trăsătură caracteristică a tabloului clinic în BPPV este cupulolitiaza (cheag de calciu cristalizat). Presiunea exercitată de acesta afectează receptorul ampular responsabil de percepția accelerației unghiulare.

Din acest motiv, vertijul pozițional este fixat atunci când capul și trunchiul sunt într-o anumită poziție. Sub acțiunea gravitației, fragmentele de otolit se deplasează în canalul semicircular (cupulolitiază) sau se așează pe cupula receptorului ampular. Cel mai adesea, cheagurile sunt localizate în canalul semicircular posterior al labirintului, deoarece aceste zone sunt în planul gravitației.

Debutul unui atac de BPPV are loc într-o perioadă latentă de 10 secunde. La început, amețelile vor fi severe. Este însoțită de diferite simptome vegetative. Această senzație durează doar 1 minut, iar dacă nu întorci capul, trece rapid.

După mai multe schimbări de postură, BPPV dispare, dar odihna prelungită duce la reapariția acesteia, cu toate acestea, nu se observă simptome suplimentare.

Diagnostic diferentiat

Pentru ca tratamentul să fie eficient, este necesar să se prescrie numai după ce a fost posibil să se facă un diagnostic cât mai precis. Există mai multe boli care sunt similare în manifestările lor cu BPPV sau o însoțesc, creând o concepție greșită despre condiția umană.

Vertijul pozițional benign poate să semene cu o aură migrenoasă (unul dintre simptomele osteocondrozei) sau cu o patologie infecțioasă. În astfel de cazuri, diagnosticul diferențial, care este cel mai detaliat și mai precis, ajută la tragerea concluziilor corecte în astfel de cazuri.

Semne tipice ale BPPV:

• paroxistic (amețelile apar fără un motiv aparent și se termină într-un mod similar);
• durata atacului nu este mai mare de o zi;
• există simptome autonome (senzație de greață, paloare a pielii, hiperhidroză, febră);
• la sfârșitul atacului, starea devine complet normală și destul de acceptabilă;
• tinitus, surditate și dureri de cap sunt puțin probabile.

Recuperarea organismului după depășirea bolii are loc foarte rapid, iar tratamentul nu durează mai mult de 30 de zile.

Diagnostic (în caz de afectare a canalului semicircular posterior)

Canalolitiaza canalului semicircular posterior poate fi diagnosticată la un pacient folosind un test special. La verificarea labirintului drept, pacientul este rugat să-și întoarcă capul aproximativ 45˚ la stânga.

Dupa indeplinirea conditiilor stabilite, specialistul plaseaza rapid dar atent pacientul pe partea dreapta si asteapta sa treaca 10 secunde din perioada de latenta. În continuare, subiectul a remarcat apariția amețelii și a nistagmusului (smucituri), îndreptate spre urechea dreaptă.

După ce manifestarea simptomelor devine maximă, severitatea lor va scădea. Imediat ce orice disconfort dispare, pacientului i se va cere din nou să-și schimbe rapid poziția și să se așeze.

De obicei, în acest caz, semnele încălcării apar din nou, deși cu mai puțină forță, iar nistagmusul este deja îndreptat în direcția opusă urechii drepte.

Verificarea canalului labirintului din stânga se efectuează conform unui principiu similar. Această procedură se numește testul de vertij pozițional Dix-Halpike. În plus, va trebui să faceți:

• RMN al creierului;
• radiografie a coloanei cervicale;

Dacă canalele semicirculare orizontale sunt afectate, atunci procedura de verificare a stării pacientului va fi ușor diferită.

Diagnostic (cu afectarea canalului semicircular orizontal)

Această variantă a bolii este depistată mult mai rar, doar în 10-20% din cazuri. În același timp, pe urechi pot fi afectate diferite canale semicirculare (de exemplu, pe stânga - orizontală, pe dreapta - verticală), în plus, datorită acțiunilor specialiștilor, ele pot intra unul în altul.

Dacă are de suferit canalul semicircular orizontal, atunci pacientul se simte de obicei amețit, ceea ce are un caracter paroxistic atunci când înclină capul în diferite direcții în timp ce este culcat pe spate. Acest simptom este cel mai vizibil după o odihnă bună și la întoarcerea feței către urechea dureroasă.

Un astfel de diagnostic este convenabil, deoarece este destul de posibil să-l efectueze independent.

Perioada de latentă a BPPV cu afectarea canalului semicircular orizontal este scurtă (5 secunde), iar atacul în sine are o durată lungă. Adesea, patologia este însoțită de vărsături.

Tratament

În momentul de față, în tratamentul otolitiazelor apar adesea acțiuni care contribuie la extragerea otolitului din canalul semicircular înapoi în vestibul. Acest lucru vă permite să eliminați simptomele deja existente, dar nu garantează că atacul nu se va repeta.

În situațiile în care îndepărtarea otolitului este imposibilă, specialiștii recurg la metoda provocării repetate a amețelii, ceea ce face posibilă reducerea severității simptomelor (sau chiar eliminarea totală a acestora) datorită compensării centrale.

După ce medicul curant ia măsurile necesare, de obicei este necesar să se reducă excitabilitatea vestibulară. În acest scop, se folosesc medicamente vestibulolitice speciale.

Cel mai adesea, specialiștii prescriu pacienților diclorhidrat de betahistină (Betaserc). Medicamentul afectează receptorii de histamină localizați în urechea internă și nucleii vestibulari ai sistemului nervos central.

Betaserc îmbunătățește fluxul sanguin și normalizează presiunea limfatică în interiorul cohleei și labirintului. În plus, medicamentul crește nivelul de serotonină, ceea ce face și nucleii vestibulari mai puțin activi. Doza optimă a medicamentului este de 24 mg de două ori pe zi.

În plus, medicul poate prescrie fonduri suplimentare care vor ajuta la eliminarea greaței, amețelilor și stresului emoțional și, de asemenea, vor ajuta la normalizarea circulației sanguine în general.

Unul dintre cele mai semnificative puncte privind depășirea tulburărilor sistemului vestibular este asociat cu implementarea de seturi de exerciții, care sunt gimnastică vestibulară specială.

Este la fel de important să începeți tratamentul cât mai devreme posibil, precum și să asigurați psihoterapie rațională, deoarece în unele cazuri (cum ar fi, de exemplu, cu vertijul pastural fobic), tulburările psihologice pot deveni cauza principală a bolii, fără a elimina care. întregul proces va fi lipsit de sens. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că pacienții pot necesita nu numai tratament medical, ci și chirurgical.

Gimnastica wellness

În primul rând, vorbim de înclinări rotative (cu fața către urechea bolnavă) ale capului. O persoană întinsă sau înclinată ține poziția acceptată timp de 10-15 secunde. După ce se așează, întorcându-și în același timp capul în partea opusă zonei bolnave.

De asemenea, este posibil să efectuați viraje cu balansări verticale înainte și înapoi. Rezultatul dorit este resimțit deja 1-2 zile mai târziu la aproximativ 75% dintre pacienți.

• manevra Epley.

Trebuie să stați pe canapea într-o poziție așezată și să vă întoarceți capul cu aproximativ 45 ° spre urechea afectată. Specialistul fixează poziția rezultată și pune pacientul pe spate, aruncându-și și capul înapoi cu 45 °. După aceea, este necesar să-l întoarceți în direcția opusă, iar întregul corp pe partea în care se află urechea sănătoasă.

Ultimul pas este să iei poziția de pornire, să înclini capul și să te întorci acolo unde te simți amețit. Repetați întregul complex de 3-4 ori.

În poziție șezând, ține picioarele perpendiculare pe sol. Întoarceți fața cu 45° spre urechea care nu doare. Fixați poziția cu ajutorul mâinilor și întindeți-vă pe partea opusă părții în care a fost întoarsă fața.

Este necesar să fiți în această poziție până când atacul trece complet și apoi, cu ajutorul unui medic, să vă întindeți pe cealaltă parte fără a schimba poziția capului. Din nou, așteptați să se termine atacul, apoi luați poziția de pornire. Repetați după cum este necesar.

Stând pe canapea, întoarceți-vă capul la unghiul standard pentru astfel de exerciții în direcția în care se află zona patologică. Clinicianul trebuie să sprijine capul pacientului pe toată durata manevrei. Persoana trebuie să fie întinsă pe spate și să-și întoarcă fața în direcția opusă. Apoi întoarceți-vă capul acolo unde urechea este grozavă.

În continuare, corpul persoanei care a venit la recepție este întors astfel încât să se întindă pe burtă. Capul trebuie întors astfel încât nasul să fie orientat perpendicular în jos. Întoarceți pacientul pe cealaltă parte și puneți capul astfel încât partea bolnavă să fie orientată în jos. Reveniți la poziția inițială prin partea sănătoasă.

Astfel de tehnici sunt de obicei destul de suficiente pentru a depăși boala, așa că nu ar trebui să apelați la rețete populare obținute independent pentru tratamentul amețelii, mai ales fără a primi aprobarea unui specialist.

Rezultat

Este imperativ să vindecați BPPV, deoarece acest lucru vă va permite să nu vă fie teamă să vă aflați în condiții de adâncime sau înălțime excesiv de mare, unde se înregistrează scăderi puternice de presiune și, de asemenea, va fi posibil să minimizați probabilitatea recăderilor. Singurul lucru care este necesar de la pacient în acest caz este să consulte un medic în timp util, astfel încât acesta să poată prescrie medicamentele, exercițiile sau intervențiile chirurgicale necesare (dacă este nevoie).

versiunea veche a postării (format PDF)

Relevanţă. Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) este cea mai frecventă cauză de vertij (BP) la pacienții de toate grupele de vârstă. Potrivit diverșilor autori, BPPV reprezintă până la 35% din toate cauzele de amețeli, aproximativ una din trei persoane cu vârsta peste 70 de ani a suferit cel puțin o dată un atac de vertij pozițional, iar prevalența globală în populație este de 2,4%. Și, cu toate acestea, în ciuda prevalenței ridicate a BPPV, a tabloului său clinic luminos și destul de caracteristic (vezi mai jos), este paradoxal că această boală este una dintre cele mai frecvente. NU cauzele diagnosticate ale HC.

BPPV- aceasta este o boală a părții periferice a analizorului vestibular (aparatul vestibular al urechii interne), care se manifestă prin atacuri de HA pozițional sistemic datorită mișcării fragmentelor membranei otolitice a utriculului (oval, sinonim: eliptic). , sac al vestibulului labirintului) în canalele semicirculare ale urechii interne (diagrama structurii părții periferice a analizorului vestibular ]). Notă: BPPV este numit „benign”, subliniind astfel natura periferică a bolii și posibilitatea de a opri atacurile de GC fără tratament; termenul „paroxistic” indică caracterul brusc al atacului; HA este „pozițional”, deoarece apariția sa este asociată cu o schimbare a poziției capului pacientului, sau mai degrabă, nu cu poziția ca atare, ci cu procesul însuși de mutare a capului dintr-o poziție în alta. BPPV ca formă nosologică separată a fost descrisă de M.R. Dix și C.S. Hallpike în 1952

STRUCTURA ANATOMICĂ A URECHII INTERNE[CREȘTE ]

În funcție de etiologie, VPPB poate fi împărțit în 2 forme: [ 1 ] idiopatică (iBPPV) sau degenerativă (mai mult de 90% din toate cazurile) și [ 2 ] simptomatică (sBPPV), care se datorează de obicei unei leziuni cerebrale traumatice (adică BPPV post-traumatică; poate fi bilaterală), neuronită vestibulară, labirintită, otoinfecție, patologie vasculară a urechii interne etc. BPPV este asociată cu osteopenie, osteoporoză , și scăderea nivelului de vitamina D în plasma sanguină, precum și cu migrenă și cu disfuncție vestibulară acută anterioară de origine vasculară (care s-a dezvoltat pe fondul unei crize hipertensive sau a discirculației sanguine în sistemul vertebrobazilar, care provoacă modificări degenerative în membrana otolitică, în timp ce în următoarea perioadă de întârziere - în decurs de 1 lună , - pe măsură ce disfuncția vestibulară acută primară și ataxia scad, se dezvoltă BPPV). Proporția iBPPV depășește proporția sBPPV, cum ar fi VPPB post-traumatic, primul predominând la pacienții mai în vârstă, cel de-al doilea la pacienții mai tineri. Dintre grupele și factorii de risc pentru VPPB se pot distinge: vârsta de la 50 la 70 de ani, dependența de vreme, stresul, lipsa somnului, profesiile asociate cu barotraumatism (scafandri, piloți etc.).

citeste si postarea: Vertij pozițional paroxistic posttraumatic(la laesus-de-liro.live-journal.com)

Substratul patogenetic al DPPG (conform teoriei canalolitiazelor, propusă de L.S. Parnes și J.A. McClure în 1991) este prezența depozitelor otolitice (cristale anorganice) separate sub acțiunea gravitației (când se modifică poziția capului) de membrana otolitică (macula) a sacului eliptic al depozitelor otolitice (cristale anorganice), care se mișcă liber în labirintul membranos (în endolimfa) al urechii interne și pătrund în unul sau mai multe canale semicirculare [PC], care este canalolitiaza (la sacul eliptic se conectează la trei PC-uri - lateral, anterior și posterior). Ca urmare, fiecare modificare a poziției capului în planul PC afectat duce la o deplasare a depozitelor de otolit și la iritarea receptorului ampular al PC (adică, epiteliul senzorial al crestei ampulare a PC), în răspuns la care apare un atac de HC (otoliții sau otoconiile sunt pietricele stratificate, constând în principal din cristale de carbonat de calciu, cum ar fi sideful sau perlele; acestea sunt scufundate într-un strat asemănător jeleului care învăluie firele de păr ale celulelor sensibile pe suprafaţa sacilor sferici şi eliptici ai analizorului vestibular). Cel mai adesea, cu BPPV, PC-ul posterior este afectat din cauza locației sale anatomice în raport cu direcția gravitației (probabilitate mare ca otoliții să intre în el din cauza forțelor gravitaționale). BPPV al PC-ului posterior reprezintă până la 75 - 90% din toate cazurile. Cu toate acestea, unii cercetători cred că prevalența BPPV a PC orizontal rămâne subestimată, deoarece acest tip de BPPV este mai probabil să se autovindecă. DPPG al PC-ului anterior este extrem de rară, probabil datorită locației sale superioare, care împiedică reținerea otoliților în el (PC anterior se deschide vertical într-un picior comun cu canalul semicircular posterior, astfel încât otoliții ies adesea din el pe proprii şi ameţeala se opreşte în scurt timp).

Prin urmare, disting 3 forme patogenetice de VPPB: datorită implicării PC [ 1 ] posterior [s-BPPV] (75 - 90%); [ 2 ] orizontală [g-DPPG] (10 - 20%); [ 3 ] anterior [p-BPPG] (1 - 5%); [ !!! ] notă: un pacient poate avea o combinație de leziuni ale diferitelor PC (de exemplu, r-BPPV poate fi combinat cu s-BPPV al urechii opuse).

Cu toate acestea, pe lângă varianta BPPV sub formă de canalolitiază (adică prezența otoliților liberi în lumenul PC), este posibilă o variantă mai puțin frecventă a BPPV sub formă de cupulolitiază, adică. prezența particulelor (otoliți) care aderă la cupula PC (adică aderând la receptorul ampular PC - la epiteliul senzorial al pieptenelui ampular PC) [termenul „cupulolitiază” a fost introdus în circulația științifică de H.F. Schuknecht, 1973]. In mod normal, datorita echilibrului dintre formarea si resorbtia straturilor care alcatuiesc otolitii, se asigura reinnoirea acestora, precum si resorbtia otolitilor desprinsi. Dacă acest echilibru este perturbat (ca urmare a oricărui proces patologic menționat mai sus), unul dintre otoliții care aderă la cupulă (la creasta ampulară) devine mare (de 2-4 ori mai mare decât celulele învecinate), o masă mare duce la o creștere mai mare. deplasare în comparație cu otoliții fixați vecini, care este o sursă de iritare a sistemului vestibular. Trebuie remarcat faptul că cupolitiaza (spre deosebire de canalolitiaza) se caracterizează printr-un curs mai lung (câteva luni) și absența efectului manevrelor vestibulare.

Atât în ​​canalolitiază, cât și în cupulolitiază, semnalul asimetric de intrare la creier în timpul stimulării unilaterale a aparatului vestibular perturbă iluzia de echilibru, care este creată de interacțiunea sistemelor vestibular, vizual și proprioceptiv (acesta din urmă primește semnale de la mușchi și ligamente, care evaluează poziţia segmentelor membrelor). Există un sentiment de GC. Celulele sensibile ale analizorului vestibular (în maculă și/sau în cupulă) trimit un semnal de intensitate maximă către creier în timpul primei secunde de iritație, apoi puterea semnalului scade exponențial, ceea ce stă la baza duratei scurte a simptomelor BPPV.

Prin urmare, tabloul clinic al VPPB este determinat de litiaza de canal sau cupul. În primul caz, otoconia (otoliții) se mișcă liber de-a lungul canalului semicircular sub acțiunea forțelor gravitaționale, în al doilea caz, sunt atașate fix („stick”) de cupulă. BPPV poate fi unilaterală și bilaterală, ultima variantă fiind de obicei observată după leziuni cerebrale traumatice.

Tabloul clinic al BPPV este caracterizat de [ sindrom vestibular periferic acut:] o senzație de rotație pronunțată a spațiului înconjurător - obiecte, uneori o senzație de rotație în interiorul capului și/sau a pacientului însuși în diferite planuri (așa-numita HA sistemică), care (senzația HA) apare acut când poziția capului și/sau a corpului se modifică în spațiu (incluzând întoarcerea laterală în pat; adesea pacientul se trezește din senzația de GC pronunțat) și care este însoțită de un nistagmus pozițional specific [vertical-torsionare sau orizontal] (un obiectiv). semn al GC [sistemică] al pacientului), a cărui direcție depinde dacă care dintre canalele semicirculare este afectat (nistagmus asociat cu o deviație armonioasă a trunchiului și brațelor către componenta lentă). Notă: nistagmusul în VPPB se caracterizează [de regulă] printr-o componentă de torsiune și o perioadă latentă (față de mișcarea provocatoare) care durează 1–5 s (în timpul căreia deplasarea cupulei cauzată de otoliți devine suficientă pentru a activa celulele receptore) . Un atac poate fi însoțit de oscilopsie (iluzia obiectelor nemișcate care oscilează) și reacții autonome pronunțate (greață, vărsături, transpirații, palpitații, modificări ale respirației, albire sau înroșire a feței; mai rar, stări presincopal și sincopal), susținute de un sentiment de frică, anxietate (de remarcat că acest grup de pacienți se caracterizează și prin tulburări psiho-emoționale anxio-depresive). Amintiți-vă: cu BPPV, de regulă, tinitus (tinitus) este absent - deficiență de auz (în cazuri rare, pacienții se plâng de prezența tinitusului pe partea laterală a leziunii, apariția căruia coincide în timp cu debutul BPPV; se menționează o combinație de BPPV cu hipoacuzie neurosenzorială acută și tinitus), nu există în mod obligatoriu tulburări neurologice focale (cu excepția cazurilor în care simptomele focale sunt o manifestare a unei patologii neurologice comorbide reale sau sunt o consecință a unor boli neurologice anterioare) .

Notă! Se crede că BPPV apare sub influența mișcărilor de declanșare, iar în afara acestor mișcări, pacienții se simt bine, nu se remarcă tulburări vestibulare. Cu toate acestea, unii pacienți raportează simptome diferite în perioada de non-atac sub formă de GC nesistemic, instabilitate ușoară și incertitudine la mers.

citeste si postarea (pe site): nistagmus, post: Evaluarea clinică a sistemului oculomotor

Cu BPPV a PC posterioară (varianta cea mai frecventă a BPPV), pacienții notează apariția GC sistemică atunci când efectuează anumite mișcări: 1 ] se întoarce în pat; [ 2 ] trecerea dintr-o poziție culcat în poziție șezând sau invers; [ 3 ] când înclinați capul înapoi sau îl înclinați înainte; [ 4 ] la înclinarea capului și a trunchiului către urechea afectată; [ 5 ] pentru orice mișcări ascuțite sau rapide ale capului. Nistagmusul în înfrângerea PC-ului posterior este rotațional-vertical, durează de la 5 la 20 s, epuizându-se. Diferențele clinice dintre canal- și cupulolitiaza PC posterioară sunt că, la acesta din urmă, nistagmusul apare fără perioadă latentă, deoarece otoconiile sunt deja pe cupulă; nu se observă fenomenul de epuizare a nistagmusului (durează mai mult de 1 min). Cupulolitiaza se dezvoltă rar datorită caracteristicilor anatomice ale PC-ului posterior.

Notă! O trăsătură caracteristică a BPPV este că este o amețeală „noapte” a „poziției orizontale”. Manifestarea maximă a simptomelor se observă noaptea când se întoarce în pat și dimineața când se încearcă să se ridice din pat. În timpul zilei, fiind în poziție verticală, pacienții se simt destul de satisfăcători - lucrează, își îndeplinesc sarcinile zilnice. Într-un procent relativ mic de cazuri de BPPV, pacienții prezintă instabilitate, greață și amețeli non-sistemice în timpul zilei.

Există 3 grade de severitate a VPPB: [ 1 ] uşoară - pacientul prezintă GC spontană minoră, greaţă la schimbarea poziţiei capului, tulburări minore ale aparatului vestibular, reacţii autonome; [ 2 ] mediu - pacientul are atacuri frecvente de HA pozitional cu o pierdere a echilibrului in intervalele dintre ele, reactii vegetative mai pronuntate; [ 3 ] severă - GC aproape constantă cu dezechilibrare (tulburare de echilibru [lat. aequilibris - în echilibru]), cauzată de orice mișcare a capului, pacientul nu se poate mișca complet și este dezorientat în spațiu.

Notă! HA este caracterizată prin [ 1 ] intensitate mare (și, de regulă, însoțită de greață și vărsături), durată scurtă - nu mai mult de un minut (atac clasic de BPPV); în același timp, durata unui atac nu depășește, de obicei, 5–30 s (durata maximă este de 60 s), ceea ce se explică prin timpul necesar pentru ca otoliții să se deplaseze în punctul cel mai de jos al canalului (în funcție de dimensiunea și compoziția otoliților, durează adesea 10 s), și timpul necesar pentru a readuce cupula la o stare de repaus; [ 2 ] totuși, atacurile (episoadele) de HC pot urma una după alta la intervale scurte (creând un fals sentiment de continuitate a HC) dacă, în loc să evite mișcările inutile, pacientul începe să se miște activ, schimbă poziția capului (la cursul indicat al BPPV este posibil la pacienții cu stare psiho-emoțională instabilă și limitarea funcțiilor cognitive: pacienții se pot plânge de amețeli sistemice continue cu instabilitate constantă; cu toate acestea, un studiu amănunțit ne permite să clarificăm că severitatea maximă este asociată cu anumite mișcări) ; [ 3 ] în unele cazuri, mai des la pacienții vârstnici, în locul clasicului GC pozițional [paroxistic], există: un sentiment de instabilitate [inclusiv permanent] și dezechilibru.

Motivul manifestărilor clinice neobișnuite ale BPPV la vârstnici este neclar. Una dintre explicații poate fi degenerarea legată de vârstă a epiteliului senzitiv și a fibrelor nervoase eferente ale nervului vestibulocohlear, urmată de o scădere a sensibilității receptorilor analizorului vestibular periferic. Ca urmare a iritației receptorului ampular în canalolitiaza la pacienții vârstnici, nu duce neapărat la GC rotațional, dar poate manifesta instabilitate mai mult sau mai puțin semnificativă.

Notă! Trebuie amintit că la unii pacienți severitatea amețelii depinde de durata bolii: la debut, amețeala la mai mult de jumătate dintre pacienți este dramatică - rotație intensă în planurile orizontale sau verticale cu manifestări vegetative pronunțate; în timp, puterea atacurilor, de regulă, scade.

citeste si articolul „Ameteli si tulburari de anxietate la varstnici” de O.V. Kotova, M.V. Zamergrad; GBOU VPO „Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după A.I. LOR. Sechenov”, Moscova, Rusia (Revista arhivei terapeutice nr. 9, 2016) [citește]

Adesea, istoricul medical al unui pacient cu VPPB se dezvoltă conform următorului scenariu. În momentul declanșării unui atac de GC, gândindu-se la un accident vascular cerebral, pacientul cheamă o ambulanță. Tabloul clinic poate fi complicat de faptul că atacurile BPPV pot urma unul după altul, creând o impresie falsă de HC constantă pe termen lung și, datorită reacției autonome și a sentimentului de frică, tensiunea arterială poate crește la un număr mare, creând o impresie falsă de accident cerebrovascular acut (ACV) sau criză hipertensivă. Din cauza absenței modificărilor conform datelor neuroimagistice și a regresiei rapide a GC, se pune diagnosticul de „atac ischemic tranzitoriu”, iar „stigmatizarea” diagnosticului de accident vascular cerebral rămâne asupra pacientului pe viață. În același timp, tratamentul medicamentos pentru BPPV este ineficient, atacurile GC continuă (dacă nu există autovindecare), pacientul este diagnosticat cu insuficiență circulatorie în sistemul vertebrobazilar și continuă să primească un tratament inadecvat. Situația este agravată de faptul că, după primele atacuri de BPPV, un GC fobic alarmant se poate alătura bolii principale, închizând astfel clasicul circulus vicios (cerc vicios latin), din care pacientului este deja foarte dificil să iasă. . De asemenea, la pacienții vârstnici (datorită particularităților manifestării BPPV la ei - fără GC [vezi mai sus]), un sentiment constant de instabilitate și teamă (adesea nu nerezonabilă) de o posibilă cădere, combinată cu un curs cronic mai lung al boala, creează condițiile prealabile pentru dezvoltarea anxietății și a depresiei. Diagnosticul târziu, atunci când un pacient cu această leziune relativ benignă a părții periferice a analizorului vestibular este tratat în mod greșit pentru o boală cerebrovasculară pentru o lungă perioadă de timp, agravează situația.

Este posibilă și următoarea variantă a dezvoltării istoricului medical al unui pacient cu VPPB. Apariția BPPV este precedată de o disfuncție vestibulară acută de origine vasculară, care s-a dezvoltat pe fondul unei crize hipertensive sau a discirculației sanguine în sistemul vertebrobazilar. În același timp, pacientul a prezentat timp de câteva zile amețeli sistemice (vertij), simptome neurologice ușoare (în acest caz, pacientul este de obicei internat). Pe măsură ce disfuncția vestibulară acută primară și ataxia scad în următoarea perioadă de întârziere (în decurs de 1 lună), se dezvoltă BPPV, care poate fi explicată prin discirculația circulatorie în sistemul vertebrobazilar, care provoacă modificări degenerative ale membranei otolitice (relația dintre BPPV și starea lor). a circulației sângelui în sistemul vertebrobazilar remarcat într-o serie de lucrări; nu se poate exclude că în acest caz să vorbim despre sindromul Lindsay-Hemenway, care se dezvoltă cu ischemie în bazinul vestibular anterior [datorită ocluziei sale] și este caracterizată prin dezvoltarea VPPB și scăderea sau dispariția completă a nistagmusului din proba calorică după disfuncția vestibulară acută inițială).

Diagnosticul BPPV se face pe baza tabloului clinic caracteristic al bolii și a rezultatelor unor teste specifice (test pozitiv Dix-Hallpike, test roll, Brandt-Daroff etc.). Testul Dix-Hallpike este cel mai frecvent utilizat pentru a diagnostica leziunile PC posterioare (până la 90% din toate cazurile de BPPV conform diferiților autori). Se efectuează după cum urmează: pacientul din poziție șezând cu capul întors la 45 de grade în lateral este așezat rapid pe spate, astfel încât capul să atârne de marginea canapelei. În acest caz, după o scurtă perioadă de latentă, mai întâi apare nistagmusul în creștere, apoi decolorat, îndreptat către urechea afectată a pacientului.

O mai simplă (pentru diagnosticarea disfuncției PC posterioare) este manevra de „întindere pe lateral”. Pacientul stă peste canapea cu capul întors la 45° față de urechea afectată. Medicul cu o mișcare relativ ascuțită așează pacientul pe o parte, astfel încât fața să rămână întoarsă și înregistrează prezența unui nistagmus caracteristic.

Testul McClure-Pagnini vă permite să stabiliți deteriorarea PC-ului orizontal. În timpul acestui test, pacientul este așezat pe spate, capul este ridicat cu 30º. Apoi, medicul întoarce capul într-o parte cu 90 de grade și așteaptă cel puțin 30 de secunde pentru apariția amețelii și a nistagmusului, notând durata și direcția acestora. Apoi procedura se repetă în direcția opusă.

Citiți și articolul „Diagnosticul și tratamentul vertijului pozițional paroxistic benign” Likhachev S.A., Alenikova O.A.; Centrul Republican Științific și Practic de Neurologie și Neurochirurgie, revista „Medical Panorama” nr. 5, 2008) [citește]

Notă! Efectuarea testelor de diagnostic (și a manevrelor terapeutice) este adesea înspăimântătoare pentru pacienți, în special pentru cei care au fost anterior diagnosticați incorect cu atacuri ischemice tranzitorii recurente () sau amețeli cervicogene. În acest sens, înainte de a efectua orice test de diagnostic, iar apoi o manevră terapeutică [ !!! ] este important să se explice pacientului esența mișcărilor efectuate, precum și să se instruiască să nu închidă ochii, chiar și cu GC severă.

Uneori, pacienții se plâng de episoade pe termen scurt de GC pozițional, dar testele de diagnostic nu dau un rezultat pozitiv. În astfel de cazuri, este necesară o examinare neurologică amănunțită pentru a exclude alte cauze. Cu toate acestea, chiar și cu un test Dix-Hallpike negativ, manevrele terapeutice sunt foarte eficiente, deoarece nistagmusul în 25% din cazuri poate fi ușor exprimat sau suprimat prin fixarea privirii. Amplitudinea acestuia poate scădea semnificativ după teste repetate (fenomen de epuizare). Utilizarea ochelarilor Frenzel sau a videonistagmografiei crește șansele de a detecta nistagmus în timpul testelor de diagnostic. Unii autori numesc BPPV fără nistagmus subiectiv.

În primul rând, diagnosticul diferențial al VPPB se realizează cu alte boli însoțite de amețeli sistemice acute: cu accident vascular cerebral, neuronită vestibulară, migrenă vestibulară și boala Meniere (dar în primul rând cu GC pozițional central, cauzate de boli neurologice care afectează trunchiul cerebral și cerebelul) . Caracteristicile distinctive ale acestor boli sunt prezentate în tabel:

Tine minte! La pacienții cu GC pozițional central, pe lângă GC, există tulburări neurologice (simptome focale). În plus, nistagmusul pozițional central poate fi strict vertical (fără componenta de torsiune inerentă BPPV), monocular, să nu aibă perioadă latentă, să nu se estompeze în timp sau să nu fie însoțit de GC.

Vertijul pozițional paroxistic benign este o boală a aparatului vestibular caracterizată prin atacuri bruște de amețeli. Patru cuvinte din nume poartă esența principală a acestei probleme: „benign” înseamnă absența consecințelor și posibilitatea de auto-vindecare, „paroxistic” indică natura paroxistică a bolii, „pozițional” indică dependența de poziția corpul în spațiu, iar „amețeala” este simptomul principal. Cu toate acestea, aparenta simplitate ascunde multe subtilități. Puteți afla despre tot ce ține de vertijul pozițional paroxistic benign, despre informațiile de bază și subtilitățile acestei boli citind acest articol.

În general, este un simptom foarte nespecific. De la îndemână, puteți numi mai mult de 100 de boli care se pot manifesta ca amețeli. Dar vertijul pozițional paroxistic benign are unele caracteristici clinice, datorită cărora diagnosticul corect poate fi stabilit deja în timpul examinării inițiale de către un medic.

Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) este considerat o boală destul de comună. Țările din Europa de Vest oferă următoarele statistici: până la 8% din populația lor suferă de această boală. Țările CSI, din păcate, nu au statistici sigure cu privire la această problemă, dar cu greu ar diferi semnificativ de cele europene. Până la 35% din toate cazurile de vertij vestibular pot fi asociate cu VPPB. Cifrele sunt impresionante, nu-i așa?

BPPV a fost descris pentru prima dată de otolaringologul austriac Robert Barani în 1921 la o femeie tânără. Și de atunci, simptomele BPPV au fost izolate ca o boală separată.

Cauzele și mecanismul de dezvoltare a BPPV

Pentru a înțelege de ce și cum se dezvoltă această boală, este necesar să ne adâncim puțin în structura aparatului vestibular.

Partea principală a aparatului vestibular sunt trei canale semicirculare și doi saci. Canalele semicirculare sunt situate aproape în unghi drept unul față de celălalt, ceea ce face posibilă înregistrarea mișcărilor umane în toate planurile. Canalele sunt umplute cu lichid și au o extensie - o fiolă. Ampula conține o substanță asemănătoare cu gelatină, care are o relație strânsă cu receptorii. Mișcările cupulei, împreună cu fluxul de fluid în interiorul canalelor semicirculare, creează o senzație de poziție în spațiu la o persoană. Stratul superior al cupulei poate conține cristale de bicarbonat de calciu - otoliți. În mod normal, de-a lungul vieții, otoliții se formează și apoi sunt distruși în timpul îmbătrânirii naturale a corpului. Produsele de distrugere sunt utilizate de celule speciale. Această situație este normală.

În anumite condiții, otoliții uzați și învechiți nu se descompun și plutesc sub formă de cristale în lichidul canalelor semicirculare. Apariția unor obiecte suplimentare în canalele semicirculare, desigur, nu trece neobservată. Cristalele irită aparatul receptor (pe lângă stimulii normali), ceea ce are ca rezultat o senzație de amețeală. Când cristalele se așează în orice zonă sub influența gravitației (de obicei zona sacului), atunci amețeala dispare. Modificările descrise sunt mecanismul principal pentru apariția VPPB.

În ce condiții otoliții nu sunt distruși, ci trimiși la „înot liber”? În jumătate din cazuri, cauza rămâne neexplicată, cealaltă jumătate apare atunci când:

• (datorită separării traumatice a otoliților);
• inflamația virală a aparatului vestibular (labirintită virală);
• proceduri chirurgicale pe urechea internă;
• luarea de antibiotice ototoxice din seria gentamicinei, intoxicație cu alcool;
• spasm al arterei labirintice, care furnizează sânge către aparatul vestibular (de exemplu, cu migrenă).

Simptome

BPPV se caracterizează prin caracteristici clinice specifice care stau la baza diagnosticului acestei boli. Deci, BPPV se caracterizează prin:

• atacuri bruște de amețeli severe care apar numai la schimbarea poziției corpului, adică amețelile nu apar niciodată în repaus. Cel mai adesea, un atac provoacă o tranziție de la o poziție orizontală la una verticală după somn, se întoarce în pat într-un vis. Rolul principal în acest caz aparține unei schimbări a poziției capului, și nu a corpului;
• amețeala poate fi resimțită ca mișcarea propriului corp în spațiu în orice plan, ca rotirea obiectelor în jurul valorii, ca o senzație de cădere sau de ridicare, de balansare pe valuri;
• durata atacului de amețeală nu depășește 60 de secunde;
• uneori amețelile pot fi însoțite de greață, vărsături, ritm cardiac lent, transpirație difuză;
• un atac de amețeală este însoțit de nistagmus - mișcări involuntare oscilatorii ale globilor oculari. Nistagmusul poate fi orizontal sau orizontal-rotativ. Imediat ce amețeala încetează, nistagmusul dispare imediat;
• atacurile de amețeală sunt întotdeauna aceleași, nu își schimbă niciodată „colorația clinică”, nu sunt însoțite de apariția altor simptome neurologice;
• atacurile sunt mai pronunțate dimineața și în prima jumătate a zilei. Cel mai probabil, acest lucru se datorează dispersării cristalelor în fluidul canalelor semicirculare în timpul mișcărilor constante ale capului. Cristalele se sparg în particule mai mici în prima jumătate a zilei (activitatea motrică este mult mai mare în timpul stării de veghe decât în ​​timpul somnului), astfel încât în ​​a doua jumătate simptomele practic nu apar. În timpul somnului, cristalele „se lipesc” din nou, ducând la o creștere a simptomelor dimineața;
• la examinare și examinare atentă nu se găsesc vreodată alte probleme neurologice. Nu există tinitus, deficiențe de auz, nu există dureri de cap - fără plângeri suplimentare;
• ameliorarea spontană și dispariția crizelor de amețeli sunt posibile. Acest lucru se datorează probabil dizolvării independente a cristalelor de bicarbonat de calciu detașate.

BPPV este mai frecventă la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Poate că, până în acest moment, procesele naturale de resorbție a cristalelor de bicarbonat de calciu încetinesc, ceea ce este motivul apariției mai frecvente a bolii la această vârstă. Potrivit statisticilor, femeile suferă de VPPB de 2 ori mai des decât bărbații.

Diagnosticare

Deja în stadiul de interogare, medicul poate suspecta cauza amețelii.

Caracteristicile clinice ale BPPV vă permit să vă apropiați de diagnosticul corect deja în etapa de interogare a pacientului. Clarificarea momentului de apariție a amețelilor, a factorilor provocatori, a duratei atacurilor, a absenței unor plângeri suplimentare - toate acestea sugerează BPPV. Cu toate acestea, este nevoie de o confirmare mai fiabilă. În acest scop se efectuează teste speciale, dintre care cel mai comun și simplu este testul Dix-Hallpike. Testul se efectuează după cum urmează.

Pacientul este așezat pe canapea. Apoi se întorc (nu înclinați!) Capul într-o parte (probabil către urechea afectată) cu 45 °. Medicul, parcă, fixează capul în această poziție și așează rapid pacientul pe spate, menținând unghiul de rotație al capului. În acest caz, trunchiul pacientului trebuie poziționat în așa fel încât capul să atârne ușor peste marginea canapelei (adică capul trebuie să fie ușor înclinat înapoi). Medicul observă ochii pacientului (în așteptarea nistagmusului) și în același timp întreabă despre senzația de amețeală. De fapt, testul este un test provocator pentru un atac tipic de BPPV, deoarece provoacă o deplasare a cristalelor în canalele semicirculare. În cazul BPPV, nistagmusul și amețelile tipice apar la aproximativ 1-5 secunde după ce pacientul este culcat. Pacientul este apoi readus în poziția șezând. Adesea, la revenirea în poziție șezând, pacientul reapare o senzație de amețeală și nistagmus de intensitate mai mică și de sens opus. Un astfel de test este considerat pozitiv și confirmă diagnosticul de BPPV. Dacă testul este negativ, atunci se efectuează un studiu cu capul întors în cealaltă parte.

Pentru a observa nistagmus în timpul testului, este recomandat să folosiți ochelari speciali Frenzel (sau Blessing). Aceștia sunt ochelari cu un grad ridicat de mărire, care permit excluderea influenței fixării arbitrare a privirii pacientului. În același scop, poate fi folosit un nistagmograf video sau înregistrarea mișcării ochilor în infraroșu.

Trebuie avut în vedere că atunci când testul Dix-Hallpike este repetat, severitatea amețelii și a nistagmusului va fi mai mică, adică simptomele par să fie epuizate.

Tratament

Abordările actuale ale tratamentului BPPV sunt în mare parte non-farmacologice. Cu doar 20 de ani în urmă era diferit: tratamentul principal era medicamentele pentru reducerea amețelilor. Când mecanismul de dezvoltare a bolii a devenit cunoscut oamenilor de știință, s-a schimbat și abordarea tratamentului. Cristalele care plutesc liber nu pot fi dizolvate sau imobilizate cu ajutorul medicamentelor. De aceea rolul principal revine astăzi metodelor non-drog. Ce sunt ei?

Acestea sunt așa-numitele manevre de poziție, adică o serie de modificări succesive ale poziției capului și trunchiului, cu ajutorul cărora încearcă să conducă cristalele într-o astfel de zonă a aparatului vestibular, de unde pot. nu se mai mișcă (zona sacului), ceea ce înseamnă că nu vor provoca amețeli. În timpul unor astfel de manevre, pot apărea atacuri de BPPV. Unele manevre pot fi efectuate independent, în timp ce altele pot fi efectuate numai sub supravegherea unui medic.

Următoarele manevre de poziție sunt considerate în prezent cele mai comune și eficiente:

• manevra Brandt-Daroff. Poate fi efectuată fără supravegherea personalului medical. Dimineața, imediat după somn, o persoană trebuie să stea pe pat, atârnându-și picioarele. Apoi trebuie să luați rapid o poziție orizontală pe o parte, îndoind ușor picioarele. Capul trebuie să fie întors cu 45 ° în sus și să stea în această poziție timp de 30 de secunde. După - luați din nou o poziție șezând. Dacă apare un atac tipic de BPPV, atunci în această poziție este necesar să așteptați încetarea amețelii și abia apoi să vă așezați. Acțiuni similare sunt apoi efectuate pe cealaltă parte. Apoi, trebuie să repetați totul de 5 ori, adică de 5 ori pe o parte și de 5 ori pe cealaltă. Daca in timpul manevrei nu apare ameteala, data viitoare manevra se executa a doua zi dimineata. Dacă încă s-a întâmplat un atac de amețeală, atunci trebuie să repetați manevra în timpul zilei și seara;
• manevra Semont. Implementarea sa necesită controlul personalului medical, deoarece pot apărea reacții vegetative pronunțate sub formă de greață, vărsături și aritmii cardiace tranzitorii. Manevra se efectuează astfel: pacientul stă pe canapea, atârnându-și picioarele. Capul se întoarce cu 45° spre partea sănătoasă. Capul este fixat de medic în această poziție cu mâinile și pacientul este întins pe canapea pe partea sa pe partea afectată (capul, astfel, se întoarce ușor în sus). În această poziție, el ar trebui să stea timp de 1-2 minute. Apoi, păstrând aceeași poziție fixă ​​a capului, pacientul revine rapid la poziția inițială șezând și se întinde imediat pe cealaltă parte. Deoarece capul nu și-a schimbat poziția, atunci când este așezat pe cealaltă parte, fața se întoarce în jos. În această poziție, trebuie să zăboviți încă 1-2 minute. Și apoi pacientul revine la poziția inițială. Astfel de mișcări bruște provoacă de obicei amețeli severe și reacții vegetative la pacient, astfel încât atitudinea medicilor față de această metodă este dublă: unii o consideră prea agresivă și preferă să o înlocuiască cu manevre mai blânde, în timp ce alții, fiind de acord cu severitatea ei pentru pacient. , sunt cele mai eficiente (mai ales in cazurile severe).cazurile de BPPV);
• manevra Epley. Această manevră este, de asemenea, de dorit să fie efectuată sub supravegherea unui medic. Pacientul se așează pe canapea și își întoarce capul spre partea afectată la un unghi de 45 °. Medicul fixează capul cu mâinile în această poziție și pune pacientul pe spate în timp ce înclină capul înapoi (ca în testul Dix-Hallpike). Așteptați 30-60 de secunde, apoi întoarceți capul în partea opusă urechii sănătoase și apoi întoarceți trunchiul în lateral. Capul este întors pe dos. Și din nou așteptați 30-60 de secunde. După aceea, pacientul poate lua poziția inițială șezând;
• manevra Lempert. Este similară ca tehnică cu manevra Epley. În acest caz, după întoarcerea trunchiului pacientului pe o parte, iar capul cu urechea sănătoasă în jos, continuați să rotiți trunchiul. Adică, atunci pacientul ia o poziție culcat pe burtă cu nasul în jos și apoi pe partea dureroasă cu urechea dureroasă în jos. Și la sfârșitul manevrei, pacientul se așează din nou în poziția de plecare. Ca rezultat al tuturor acestor mișcări, o persoană, așa cum ar fi, se rotește în jurul unei axe. După manevra Lempert, este necesar să se limiteze înclinațiile trunchiului în procesul vieții și în prima zi să se culce cu capul ridicat cu 45°-60°.

Pe lângă manevrele de bază, există și diverse modificări ale acestora. În general, cu desfășurarea corectă a gimnasticii poziționale, efectul apare după câteva ședințe, adică sunt necesare doar câteva zile de o astfel de terapie, iar BPPV se va retrage.

Tratamentul medicamentos al BPPV astăzi constă în utilizarea:

• medicamente vestibulolitice (Betahistine, Vestibo, Betaserk și altele);
• antihistaminice (Dramina, comprimate pentru rău de mișcare);
• vasodilatatoare (cinarizina);
• nootrope din plante (extract de Ginkgo biloba, Bilobil, Tanakan);
• medicamente antiemetice (Metoclopramid, Cerucal).

Toate aceste medicamente sunt recomandate pentru utilizare în perioada acută a atacurilor severe de BPPV (însoțite de amețeli severe cu vărsături). Apoi se recomandă recurgerea la manevre de poziție. Unii medici, dimpotrivă, vorbesc despre utilizarea nejustificată a medicamentelor în BPPV, invocând inhibarea propriilor mecanisme de compensare a tulburărilor vestibulare, precum și scăderea efectului manevrelor de poziție în timpul tratamentului. Medicina bazată pe dovezi nu oferă încă date fiabile despre utilizarea medicamentelor în BPPV.

Ca terapie de fixare, ca să spunem așa, se folosește un complex de exerciții vestibulare. Esența lor este să efectueze o serie de mișcări cu ochii, capul și trunchiul în acele poziții în care apar amețeli. Aceasta duce la stabilizarea aparatului vestibular, la o creștere a rezistenței sale și la o îmbunătățire a echilibrului. Pe termen lung, acest lucru duce la o scădere a intensității simptomelor BPPV cu o recidivă a bolii.

Uneori este posibilă dispariția spontană a simptomelor BPPV. Cel mai probabil, aceste cazuri sunt asociate cu intrarea independentă a cristalelor în zona vestibulară „tăcută” în timpul mișcărilor normale ale capului sau cu resorbția lor.

În 0,5-2% din cazurile de BPPV, gimnastica pozițională nu are efect. În astfel de cazuri, este posibilă îndepărtarea chirurgicală a problemei. Tratamentul chirurgical poate fi efectuat în mai multe moduri:

• secțiunea selectivă a fibrelor nervoase vestibulare;
• umplerea canalului semicircular (atunci cristalele pur și simplu nu au unde să „înoate”);
• distrugerea aparatului vestibular cu un laser sau îndepărtarea completă a acestuia din partea afectată.

Mulți medici tratează, de asemenea, metodele chirurgicale de tratament în două moduri. Până la urmă, acestea sunt operațiuni cu consecințe ireversibile. Este pur și simplu imposibil să restabiliți fibrele nervoase tăiate sau întregul aparat vestibular după distrugere și, în plus, îndepărtare.

După cum puteți vedea, BPPV este o boală imprevizibilă a urechii interne, ale cărei atacuri iau de obicei o persoană prin surprindere. Din cauza amețelilor bruște și severe, uneori însoțite de greață și vărsături, o persoană bolnavă se teme de posibilele cauze ale stării sale. Prin urmare, atunci când apar astfel de simptome, este necesar să consultați cât mai curând un medic pentru a nu rata alte boli mai periculoase. Medicul va risipi toate îndoielile cu privire la simptomele care au apărut și va explica cum să depășiți boala. BPPV este o boală sigură, dacă pot să spun așa, pentru că nu este plină de complicații și, cu atât mai mult, nu pune viața în pericol. Prognosticul pentru recuperare este aproape întotdeauna favorabil, iar în majoritatea cazurilor este necesară doar efectuarea manevrelor de poziție pentru dispariția tuturor simptomelor neplăcute.

Ph.D. A. L. Guseva citește un raport pe tema „Vertijul pozițional paroxistic benign: caracteristici ale diagnosticului și tratamentului”:

Clinica profesorului Kinzersky, video informativ despre vertijul pozițional paroxistic benign:

Pentru prima dată, ceea ce este BPPV, a fost descris de Robert Barani în 1921. Se crede că acest tip de disfuncție a părții periferice a analizorului vestibular apare la 17-35% dintre pacienții care vizitează un medic cu o plângere de amețeli. Cel mai mult, persoanele cu vârsta cuprinsă între 50-60 de ani sunt susceptibile la aceasta (40% din cazuri). La femei, vertijul paroxistic pozițional benign este diagnosticat de 2 ori mai des decât la bărbați.

Cauze

Cauzele vertijului paroxistic pozițional benign nu au fost stabilite. Probabil ar putea fi rezultatul:

• leziuni cerebrale;
• o infecție virală care afectează urechea internă (labirint);
• Boala Meniere;
• luarea de antibiotice cu acțiune ototoxică;
• chirurgie la urechi;
• spasm al arterei labirintice.

Cu toate acestea, medicii cred că în mai mult de jumătate din cazuri, cauzele BPPV nu sunt patologice. Există mai multe teorii care explică mecanismul vertijului pozițional benign. Principala este cupulolitiaza.

Analizorul vestibular, responsabil cu menținerea echilibrului, este format din două secțiuni - cea centrală, situată în creier, și cea periferică, situată în urechea internă. Partea periferică include canalele semicirculare și vestibulul.

La capetele canalelor se află prelungiri - fiole, în care sunt celule de păr receptor, acumulările lor se numesc cupule (lambouri). Cavitățile urechii interne sunt umplute cu fluide - perilimfă și endolimfă. La mișcare, presiunea fluidelor se modifică și are loc iritarea receptorilor, ca urmare, creierul primește un semnal despre o schimbare a poziției corpului sau a capului în spațiu.

În ajunul celui intern există doi saci - utriculus și sacculus, care comunică cu canalele semicirculare. Acestea conțin acumulări de celule calcaroase - aparatul otolit. Procesele celulelor nervoase sunt scufundate în otoliți. Conform teoriei cupulolitiazei, cauzele BPPV constă în faptul că, atunci când capul este întors, particulele minuscule se desprind de pe otoliți, care apoi se lipesc de cupula, aceasta devine mai grea și deviază, provocând amețeli. În timpul mișcării inverse, particulele cad din celulele receptorului și atacul trece.

Această teorie este susținută de faptul că în timpul examenului patologic a fost găsită o substanță bazofilă pe cupulele pacienților care sufereau de vertij pozițional. Medicii cred că incidența mare a VPPB la persoanele în vârstă se datorează degenerării otoliților în procesul de îmbătrânire.

Simptome

Care este diagnosticul BPPV? Ce semne arată? Principalul simptom al BPPV este amețelile pe termen scurt la schimbarea poziției capului. Cel mai adesea, crizele apar atunci când o persoană se întinde și se răstoarnă brusc sau își aruncă capul pe spate. Durata amețelii nu este mai mare de un minut, apoi o senzație de instabilitate poate fi observată de ceva timp. Uneori, BPPV apare în timpul somnului, poate fi atât de puternic încât o persoană se trezește din disconfort.

Alte simptome ale vertijului pozițional paroxistic benign sunt greața și vărsăturile, dar acestea sunt rare. Durerea de cap și pierderea auzului nu sunt tipice pentru această afecțiune.

De regulă, BPPV decurge benign: perioadele de exacerbări, în care atacurile apar frecvent, vor fi înlocuite cu o remisiune stabilă pe termen lung - până la 2-3 ani. La pacienții rari, boala este însoțită de episoade regulate de amețeli și tulburări autonome severe.

În general, vertijul paroxistic pozițional benign nu este periculos pentru o persoană, dar poate duce la consecințe fatale dacă apare un atac în timpul conducerii, la înălțime, în apă și așa mai departe.

Diagnosticare

Vertijul paroxistic pozițional benign este diagnosticat pe baza plângerilor pacientului. Diagnosticul este confirmat de un test Dix-Holpike pozitiv. Se face așa. Pacientul stă pe canapea și se concentrează pe fruntea medicului. Medicul întoarce capul pacientului spre dreapta cu 45 °, îl pune brusc pe spate și își aruncă capul înapoi cu 30 °. Dacă o persoană are amețeli și nistagmus (mișcări oscilatorii ale ochilor), atunci testul este evaluat ca pozitiv. Apoi se repetă pe cealaltă parte. Nistagmus nu apare întotdeauna.

BPPG se diferențiază de neuronitele vestibulare, fistula labirintică și tipul vestibular al bolii Meniere.

Metode suplimentare de diagnostic:

• testare folosind o platformă stabilometrică;
• RMN al creierului;
• CT sau radiografie a gâtului.

Tratament

Cum este tratată BPPV? În trecut, medicii au sfătuit pacienții să evite pozițiile capului care provoacă amețeli și să ia medicamente ca tratament simptomatic. De regulă, a fost prescris "Meclozin" - un medicament cu proprietăți antihistaminice și anticolinergice. Dar practica arată eficacitatea scăzută a medicamentelor în tratamentul VPPB.

În ultimii ani, tratamentul vertijului paroxistic benign (BPPV) a fost practicat cu ajutorul diferitelor exerciții care contribuie la întoarcerea particulelor de otolit la locul lor - în saci. Tehnica Epley este considerată cea mai eficientă modalitate de a restabili mecanica urechii interne și de a normaliza controlul echilibrului. Algoritmul ei:

• Pacientul stă drept pe canapea și își întoarce capul spre urechea bolnavă cu 45º, apoi se întinde pe spate, zăbovind în această poziție timp de 2 minute.
• Medicul întoarce capul pacientului în direcția opusă (cu 90º) și îl fixează timp de 2 minute.
• Pacientul întoarce încet corpul în direcția întoarcerii capului, îndreptând nasul în jos și zăbovind în această poziție timp de 2 minute, apoi revine la punctul de plecare.

Pe parcursul întregului exercițiu, o persoană se poate simți amețită. De obicei sunt necesare 3 repetări, după care apare o îmbunătățire constantă. Numărul de proceduri este determinat de medic. Recidivele apar în 6-8% din cazuri.

O altă modalitate de a trata vertijul pozițional paroxistic benign este gimnastica vestibulară conform metodei Semont. Esența sa constă în schimbările bruște succesive ale poziției capului și trunchiului pacientului. Are tendința de a provoca amețeli severe, este considerată de mulți medici a fi prea agresivă și este rareori prescrisă.

Cu ineficacitatea tratamentului conservator și cursul sever al bolii, se efectuează o operație neurochirurgicală pe urechea internă.

Prognoza

Prognosticul pentru BPPV este favorabil: în majoritatea cazurilor, tratamentul adecvat duce la o remisiune stabilă.

Prevenirea

Nu au fost elaborate măsuri de prevenire a BPPV, deoarece cauzele bolii nu au fost stabilite.

Video: exerciții pentru BPPV după metoda Epley