Ce este AIT al glandei tiroide: simptome și metode eficiente de tratare a tiroiditei autoimune. Manifestarea tiroiditei autoimune Coduri medicale de boală cu interpretare e 06.3

Sistemul ICD a fost adoptat cu mai bine de o sută de ani în urmă, la o conferință de la Paris, cu posibilitatea revizuirii sale la fiecare 10 ani. În timpul existenței sale, sistemul a fost revizuit de zece ori.

Din 1993, a început să funcționeze codul zece, care include boli ale glandei tiroide, cum ar fi tiroidita cronică autoimună. Scopul principal al utilizării ICD a fost identificarea patologiilor, analizarea acestora și compararea datelor obținute în diferite țări ale lumii. Această clasificare vă permite, de asemenea, să selectați cele mai eficiente scheme de tratament pentru patologiile incluse în cod.

Toate datele despre patologii sunt generate în așa fel încât să creeze cea mai utilă bază de date de boli, utilă pentru epidemiologie și medicină practică.

Codul ICD-10 include următoarele grupuri de patologii:

• boli de natură epidemică;
• boli generale;
• boli grupate după localizare anatomică;
• patologii de dezvoltare;
• diverse tipuri de ierburi.

Acest cod conține mai mult de 20 de grupuri, printre care și grupa IV, care include boli ale sistemului endocrin și ale metabolismului.

Tiroidita autoimună codul ICD 10 este inclusă în grupul bolilor tiroidiene. Pentru înregistrarea patologiilor se folosesc coduri de la E00 la E07. Codul E06 reflectă patologia tiroiditei.

Aceasta include următoarele subsecțiuni:

1. Cod E06-0. Acest cod denotă tiroidita acută.
2. E06-1. Aceasta include tiroidita subacută ICD 10.
3. E06-2. Forma cronică a tiroiditei.
4. Tiroidita autoimună este clasificată de microbiom ca E06-3.
5. E06-4. Tiroidită indusă de medicamente.
6. E06-5. Alte tipuri de tiroidite.

Tiroidita autoimună este o boală genetică periculoasă care se manifestă prin scăderea hormonilor tiroidieni. Există două tipuri de patologie, desemnate printr-un singur cod.

Acestea sunt tiroidita cronică autoimună Hashimoto și boala Riedel. În ultima variantă a bolii, parenchimul tiroidian este înlocuit cu țesut conjunctiv.

Codul internațional vă permite să determinați nu numai boala, ci și să aflați despre manifestările clinice ale patologiilor, precum și să determinați metodele de diagnostic și tratament.

Dacă sunt detectate simptome de hipotiroidism, trebuie luată în considerare boala Hashimoto. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează un test de sânge pentru TSH și T4. Dacă diagnosticele de laborator arată prezența anticorpilor la tiroglobulina, aceasta va indica natura autoimună a bolii.

Ecografia va ajuta la clarificarea diagnosticului. În timpul acestei examinări, medicul poate vedea straturi hiperecogene, țesut conjunctiv și grupuri de foliculi limfoizi. Pentru un diagnostic mai precis, trebuie efectuat un examen citologic, deoarece la ecografie patologia E06-3 este similară cu o formațiune malignă.

Tratamentul E06-3 implică utilizarea hormonilor pe tot parcursul vieții. În cazuri rare, este indicată intervenția chirurgicală.

Codul ICD 10 este numele bolii în clasificarea mondială a bolilor. ICD este un sistem imens care a fost creat pentru a studia bolile în detaliu și a urmări tendințele de morbiditate a populației. Această clasificare a fost adoptată în urmă cu mai bine de un secol la Paris, cu toate acestea, este schimbată și completată la fiecare 10 ani.

Codul zece a apărut în 1993 și a caracterizat o boală tiroidiană și anume tiroidita cronică autoimună. Sensul ICD a fost de a identifica patologii complexe și de a efectua diagnostice, care au fost ulterior comparate în multe țări din întreaga lume. Datorită acestei clasificări, a fost dezvoltat un sistem optim de tratament pentru toate patologiile. Fiecăruia i se atribuie propriul cod conform sistemului ICD 10.

Toate informațiile despre boli sunt selectate în așa fel încât să poată fi folosite pentru a crea cea mai utilă bază de date. Codul ICD 10 conține următoarele patologii:

• boli epidemice;
• boli generale;
• boli asociate cu localizarea anatomică;
• patologii de dezvoltare;
• diverse tipuri de leziuni.

Codul conține mai mult de douăzeci de grupuri. Tiroidita autoimună este inclusă în grupul de disfuncții ale glandei tiroide și include următoarele coduri de boală:

• acut, care este desemnat prin codul E06.0 - este caracterizat de un abces tiroidian și este împărțit în purulent și piogen. Uneori i se aplică și alte coduri și anume B95, B96, B97;
• subacuta are codul E06.1 si se imparte in tiroidita de Quervain, gigantica (celulara), granulata si fara puroi;
• cronică se dezvoltă adesea în tireotoxicoză și este desemnată ca E06.2;
• autoimună, care este împărțită în 4 subtipuri: boala Hashimoto Hasitoxicoza (numită și tranzitorie), gușă limfadenomatoasă, tiroidita limfocitară, strumă limfomatoasă;
• medicinale, criptate ca E06.4, dar se folosesc și alte codificări dacă este necesar;
• vulgaris, care include tiroidita cronică, lemnoasă, fibroasă, Riedel și NOS. Urși cod E06.5;
• nespecificat, codificat E06.9.

Boala Hashimoto este o patologie care apare atunci când nivelurile hormonale scad rapid, ceea ce apare din cauza unei reduceri a volumului de țesut care produce hormoni.

Boala Riedel, sau cum se mai numește și boală fibroasă, este cronică. Particularitatea sa este înlocuirea parenchimului cu un alt tip de țesut (conjunctiv).

Și dacă subspecia Hashimoto apare foarte des, atunci subspecia Riedel, dimpotrivă, este foarte rară.

În primul caz, boala afectează în principal femeile a căror vârstă a depășit treizeci și cinci de ani. Apare așa: țesuturile tiroidiene normale se dezintegrează, iar în locul lor apar altele noi.

Cu alte cuvinte, din cauza agresiunii autoimune, are loc infiltrarea difuză a glandei tiroide de către limfocite cu formarea foliculilor limfoizi (tiroidită limfocitară), distrugerea tirocitelor și proliferarea țesutului fibros.

Faza de tranziție a hipertiroidismului este strâns legată de nefuncționalitatea celulelor epiteliale foliculare sănătoase și de eliberarea hormonilor sintetizati îndelung în sângele uman. În viitor, acest lucru duce la apariția hipotiroidismului.

În al doilea subtip al bolii, parenchimul sănătos se transformă în țesut fibros, ceea ce provoacă sindromul de compresie. Acest tip este foarte adesea asociat cu diferite tipuri de fibroză, și anume mediastinală și retroperitoneală, ceea ce face posibilă studierea acestuia în cadrul sindromului Ormond fibrozant sistemic. Există o opinie că tiroidita Riedel este un rezultat al tiroiditei Hashimoto.

Boala Hashimoto este împărțită în două forme de dezvoltare a patologiei - hipertrofică și atrofică. Prima formă este evidentă, iar a doua este ascunsă.

În primul rând, trebuie să efectuați o examinare pentru tiroidita Hashimoto dacă următoarele simptome apar la o femeie în vârstă de 35-40 de ani:

• părul a început să cadă;
• unghiile se sparg;
• apare umflarea feței;
• piele uscata.

Pentru a face acest lucru, trebuie să donezi sânge pentru un test T și TSH. Medicul poate determina prin atingere dacă lobii glandei tiroide sunt măriți și dacă sunt asimetrici sau nu. La efectuarea unei examinări cu ultrasunete, imaginea generală a bolii este foarte asemănătoare cu DTZ - țesutul are multe straturi și pseudonoduli.

Dacă Riedel este diagnosticat, atunci glanda tiroidă va fi foarte densă și va implica organele învecinate în boală. Această boală este greu de diferențiat de cancerul tiroidian.

Pentru tiroidita autoimună, codul ICD 10, este prescrisă terapia hormonală pe tot parcursul vieții. Chirurgia este prescrisă în unele cazuri (gușă mare, tumoră malignă).

ICD-10 / E00-E90 CLASA IV Boli ale sistemului endocrin, tulburări de nutriție și tulburări metabolice / E00-E07 Boli ale glandei tiroide / E06 Tiroidită

Tiroidita Hashimoto

Forma tirotoxică a tiroiditei limfocitare cronice (hashitoxicoza, gușa lui Hashimoto) apare la 2-4% dintre pacienți.

La unii dintre acești pacienți, examenul inițial relevă o gușă neobișnuit de densă și titruri mari de autoanticorpi antitiroidieni. Astfel de pacienți sunt caracterizați de tireotoxicoză ușoară sau moderată cauzată de autoanticorpi care stimulează tiroida. Se crede că forma tirotoxică a bolii este o combinație de tiroidita limfocitară cronică și gușă toxică difuză. La alți pacienți din acest grup, tireotoxicoza se dezvoltă pe fondul hipotiroidismului anterior. Este probabil ca în astfel de cazuri tireotoxicoza să fie cauzată de clonele noi de limfocite B care secretă autoanticorpi care stimulează tiroida.

Tiroidita autoimună: diagnostic

Studii de laborator și instrumentale

Aproximativ 80% dintre pacienții cu tiroidită limfocitară cronică au niveluri serice normale ale T4 total, T3 total și TSH la momentul diagnosticului, dar funcția secretorie a glandei tiroide este redusă. Acest lucru este indicat de secreția crescută de TSH într-un test cu hormon de eliberare a tirotropinei (acest test nu este necesar pentru a stabili diagnosticul de tiroidite limfocitare cronice). Peste 85% dintre pacientii cu tiroidita limfocitara cronica au autoanticorpi la tiroglobulina, antigeni microzomali si iodur peroxidaza. Acești autoanticorpi se găsesc și în alte boli ale glandei tiroide (de exemplu, la 80% dintre pacienții cu gușă toxică difuză), dar în tiroidita limfocitară cronică titrul lor este de obicei mai mare. O creștere semnificativă a titrurilor de autoanticorpi este adesea găsită la pacienții cu limfom tiroidian primar. Se presupune că mecanismele reacțiilor autoimune în tiroidita limfocitară cronică și limfomul sunt similare. O gușă în creștere și densă la un pacient în vârstă poate fi un semn de limfom și justifică o biopsie tiroidiană dacă sunt detectați autoanticorpi antitiroidieni.

Scintigrafia glandei tiroide relevă de obicei mărirea sa simetrică cu o distribuție neuniformă a izotopului. Uneori este vizualizat un singur nod rece. Absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă poate fi normală, scăzută sau crescută. Trebuie remarcat faptul că scintigrafia tiroidiană și un test de absorbție a iodului radioactiv pentru suspiciunea de tiroidită limfocitară cronică au valoare diagnostică mică. Cu toate acestea, valoarea rezultatelor acestor teste crește dacă un singur nodul este detectat în glanda tiroidă sau dacă mărirea glandei tiroide continuă în ciuda tratamentului cu hormoni tiroidieni. În aceste cazuri, se efectuează o biopsie cu ac fin a nodului sau a zonei de mărire pentru a exclude un neoplasm.

Tiroidita autoimună: tratament

Prevenirea

Alte

Tiroidită limfocitară cronică

Etiologie și patogeneză

Tiroidita limfocitară cronică este o boală autoimună specifică unui organ. Se crede că cauza sa principală este un defect al limfocitelor CD8 (supresori T), ca urmare a căruia limfocitele CD4 (ajutoare T) sunt capabile să interacționeze cu antigenele celulelor tiroidiene. La pacienții cu tiroidită limfocitară cronică se găsește adesea HLA-DR5, ceea ce indică o predispoziție genetică la această boală. Tiroidita limfocitară cronică poate fi combinată cu alte boli autoimune (vezi Tabelul 28.5).

Manifestari clinice

Boala este depistată cel mai adesea la femeile de vârstă mijlocie cu gușă asimptomatică. Femeile reprezintă aproximativ 95% dintre pacienți. Manifestările clinice sunt variate: de la o gușă mică fără simptome de hipotiroidism până la mixedem. Cel mai precoce și cel mai caracteristic semn al bolii este o glanda tiroidă mărită. Plângeri frecvente: o senzație de presiune, tensiune sau durere în partea din față a gâtului. Uneori se observă disfagie ușoară sau răgușeală. Senzațiile neplăcute de pe suprafața frontală a gâtului pot fi cauzate de o mărire rapidă a glandei tiroide, dar mai des crește treptat și asimptomatic. Tabloul clinic la momentul examinării este determinat de starea funcțională a glandei tiroide (prezența hipotiroidismului, eutiroidismului sau tireotoxicozei). Simptomele hipotiroidismului apar doar atunci când nivelurile T4 și T3 sunt reduse semnificativ.

Diagnosticare

Examenul fizic relevă de obicei o gușă simetrică, foarte densă, mobilă, adesea de consistență neuniformă sau nodulară. Uneori, un singur nod este palpat în glanda tiroidă.

La pacienții vârstnici (vârsta medie - 60 de ani), uneori se întâlnește o formă atrofică a bolii - hipotiroidismul idiopatic primar. În astfel de cazuri, gușa este de obicei absentă, iar o deficiență a hormonilor tiroidieni se manifestă prin letargie, somnolență, răgușeală, umflarea feței și bradicardie. Se crede că hipotiroidismul idiopatic primar este cauzat de autoanticorpi care blochează tiroida sau de distrugerea tirocitelor de către autoanticorpi antitiroidieni citotoxici.

1. Nikolai TF, et al. Tiroidită limfocitară postpartum: prevalență, evoluție clinică și urmărire pe termen lung. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, şi colab. Tiroidită subacută (de Quervain): Asociere cu antigenul HLA-B35 și anomalii ale imunoglobulinelor sistemului complement și altor proteine ​​​​serice. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, şi colab. Autoanticorpii microzomali antitiroidieni și HLA-DR5 sunt asociați cu disfuncția tiroidiană postpartum: dovezi care susțin o patogeneză autoimună. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Este tiroidita silențioasă o boală autoimună? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Patogenia tiroiditei autoimune

Motivele procesului autoimun specific organului în această patologie sunt că sistemul imunitar al organismului percepe celulele tiroidiene ca antigene străine și produce anticorpi împotriva lor. Anticorpii încep să „funcționeze”, iar limfocitele T (care trebuie să recunoască și să distrugă celulele străine) intră în grabă în țesutul glandei, declanșând inflamația - tiroidita. În acest caz, limfocitele T efectoare pătrund în parenchimul glandei tiroide și se acumulează acolo, formând infiltrate limfocitare (limfoplasmocitare). Pe acest fond, țesuturile glandulare suferă modificări distructive: integritatea membranelor foliculilor și a pereților tirocitelor (celule foliculare care produc hormoni) este perturbată, iar o parte a țesutului glandular poate fi înlocuită cu țesut fibros. Celulele foliculare sunt distruse în mod natural, numărul lor este redus și, ca urmare, apare o disfuncție tiroidiană. Acest lucru duce la hipotiroidism - niveluri scăzute de hormoni tiroidieni.

Dar acest lucru nu se întâmplă imediat; patogenia tiroiditei autoimune se caracterizează printr-o perioadă lungă asimptomatică (faza eutiroidiană), când nivelurile sanguine ale hormonilor tiroidieni sunt în limite normale. Apoi boala începe să progreseze, provocând deficit de hormoni. Glanda pituitară, care controlează funcționarea glandei tiroide, reacționează la acest lucru și, prin creșterea sintezei hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), stimulează pentru ceva timp producția de tiroxină. Prin urmare, pot trece luni și chiar ani până când patologia devine evidentă.

Predispoziția la boli autoimune este determinată de o trăsătură genetică dominantă moștenită. Studiile au arătat că jumătate dintre rudele imediate ale pacienților cu tiroidită autoimună au și anticorpi împotriva țesutului tiroidian în serul sanguin. Astăzi, oamenii de știință asociază dezvoltarea tiroiditei autoimune cu mutații în două gene - 8q23-q24 pe cromozomul 8 și 2q33 pe cromozomul 2.

După cum notează endocrinologii, există boli imunitare care provoacă tiroidita autoimună, sau mai precis, cele combinate cu aceasta: diabet de tip I, enteropatie cu gluten (boala celiacă), anemie pernicioasă, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, boala Addison, boala Werlhoff, biliară. ciroza hepatică (primară), precum și sindroamele Down, Shereshevsky-Turner și Klinefelter.

La femei, tiroidita autoimună apare de 10 ori mai des decât la bărbați și apare de obicei după 40 de ani (conform Societății Europene de Endocrinologie, vârsta tipică de manifestare a bolii este de 35-55 de ani). În ciuda naturii ereditare a bolii, tiroidita autoimună nu este aproape niciodată diagnosticată la copiii sub 5 ani, dar deja la adolescenți reprezintă până la 40% din toate patologiile tiroidiene.

Glanda tiroidă poate fi supusă diferitelor procese patologice. Una dintre ele este inflamația (tiroidita). Una dintre formele comune ale procesului inflamator este tiroidita autoimună (AIT). Codul bolii conform ICD 10 este E06.3.

AIT este o inflamație cronică a glandei tiroide de origine autoimună. Boala se caracterizează prin procese distructive în celulele foliculare ale glandei. Patologia este diagnosticată pe baza aspectului caracteristic al pacientului, a rezultatelor analizelor de laborator și a ultrasunetelor. Potrivit statisticilor, mai mult de 50% dintre pacienții cu probleme ale sistemului endocrin au AIT. Poate apărea independent sau poate însoți alte boli. Terapia are ca scop restabilirea funcției tiroidei prin utilizarea medicamentelor hormonale.

Tipuri și forme ale bolii

AIT este un grup de boli de aceeași natură. Se disting următoarele tipuri de tiroidite autoimune:

• Cronic(limfomatos, gușa lui Hashimoto) - apare din cauza creșterii rapide a anticorpilor și a limfocitelor T. Ele încep să distrugă celulele glandei tiroide, drept urmare sintetizează mai puțini hormoni. Se dezvoltă primar. AIT cronică este de natură genetică.
• Postpartum- cel mai adesea diagnosticat. Cauza bolii este reactivarea crescută a sistemului imunitar după naștere din cauza supraîncărcării sale în timpul sarcinii. Dacă o femeie are o predispoziție, AIT postpartum poate deveni distructiv.
• Nedureroasă(tăcut) - un analog al postpartumului, dar nu este asociat cu sarcina și cauzele exacte nu sunt pe deplin cunoscute.
• Indus de citokine- apare la pacienții cu hepatită C dacă interferonul a fost utilizat în timpul tratamentului.

Toate formele de AIT se dezvoltă în etape:

• Eutiroidă- funcția tiroidiană nu este afectată. Durata fazei poate dura câțiva ani și chiar o viață.
• Subclinic- Limfocitele T încep să distrugă agresiv celulele tiroidiene, determinând o scădere a sintezei hormonilor tiroidieni. Producția crește, ceea ce crește funcționalitatea glandei. Sinteza T4 rămâne în limite normale.
• Tirotoxic- progresia lezării glandei tiroide de către limfocitele T duce la eliberarea hormonilor tiroidieni în fluxul sanguin și la dezvoltarea. Particulele de celule foliculare distruse intră, de asemenea, în fluxul sanguin, ceea ce stimulează și mai mult producția de anticorpi.
• Hipotiroidă- distrugerea în continuare a glandei poate duce la o scădere critică a nivelului de celule producătoare de hormoni. Nivelul de T4 din sânge scade rapid și apare hipotiroidismul.

Pe pagină, citiți informațiile despre regulile generale și metodele eficiente de tratare a diabetului la bărbați.

Criterii de diagnosticare a AIT:

• concentrație mare de anticorpi circulanți la glanda tiroidă AT-TPO;
• hipoecogenitatea organului, detectată prin ultrasunete;
• hipotiroidism

Dacă chiar și unul dintre puncte lipsește, diagnosticul va fi de natura unei presupuneri. Fiecare dintre punctele separat nu reprezintă o dovadă a tiroiditei autoimune.

Direcții eficiente de terapie

În prezent, este imposibil să scapi de cauza AIT (funcționarea necorespunzătoare a sistemului imunitar). Suprimarea sistemului imunitar reduce funcțiile de protecție ale organismului și o persoană devine foarte vulnerabilă la atacurile virușilor și bacteriilor. Prin urmare, principala tactică pentru tratarea tiroiditei autoimune este de a compensa lipsa de tiroxină, un hormon pe care glanda tiroidă îl sintetizează din iod.

Medicamente

Pentru a ameliora inflamația glandei tiroide și pentru a crește nivelul de deficiență hormonală, este prescrisă tiroxină sintetică (Levothyroxine, L-Thyroxine). Vă permite să normalizați nivelurile hormonale. În timpul tratamentului, este necesar să se monitorizeze regulat nivelul hormonului de stimulare a tiroidei din sânge.

Dacă tratamentul este efectuat corect, tiroxina nu provoacă efecte secundare. Dar trebuie luat în considerare faptul că va trebui să luați medicamentul pe tot parcursul vieții pentru a menține funcționalitatea normală a glandei tiroide.

O creștere a anticorpilor în organism necesită utilizarea de AINS:

• Diclofenac;
• indometacin;
• Voltaren.

În caz de AIT avansat și mărire semnificativă a glandei tiroide, se efectuează intervenția chirurgicală. În loc de intervenție chirurgicală, se poate folosi iradierea organului cu iod radioactiv. Îndepărtarea glandei tiroide nu reduce activitatea proceselor autoimune și chiar poate provoca boli ale sistemului reproducător (chisturi ovariene, fibroame uterine). În plus, pacientul dezvoltă hipotiroidism stabil. Prin urmare, operațiile sunt prescrise în cazuri de extremă necesitate.

Tiroidita autoimună (AIT) necesită supraveghere medicală constantă. Din păcate, metodele care pot elimina complet boala nu există încă. AIT este un factor de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului. Prin urmare, este necesar să se verifice în mod regulat funcționalitatea glandei tiroide și să se efectueze o terapie de înlocuire dacă se modifică nivelul hormonal.

Acest videoclip oferă informații scurte despre diagnosticul și tratamentul tiroiditei cronice autoimune:

Tiroidita cronica autoimuna, tiroidita limfocitara autoimuna, tiroidita Hashimoto, gusa limfadenomatoasa, struma limfomatoasa.

Versiune: MedElement Disease Directory

Tiroidită autoimună (E06.3)

Endocrinologie

Informații generale

Scurta descriere

Tiroidită autoimună- boală inflamatorie cronică a glandei tiroide (glanda tiroidă) de origine autoimună, în care, ca urmare a infiltrației limfoide cronic progresive, are loc distrugerea treptată a țesutului tiroidian, cel mai adesea ducând la dezvoltarea hipotiroidismului primar Hipotiroidismul este un sindrom de deficiență tiroidiană caracterizat prin tulburări neuropsihiatrice, umflarea feței, membrelor și trunchiului, bradicardie
.

Boala a fost descrisă pentru prima dată de chirurgul japonez H. Hashimoto în 1912. Se dezvoltă mai des la femei după 40 de ani. Nu există nicio îndoială cu privire la cauza genetică a bolii, care apare sub influența factorilor de mediu (aportul pe termen lung de exces de iod, radiații ionizante, influența nicotinei, interferonului). Geneza ereditară a bolii este confirmată de faptul asocierii acesteia cu anumiți antigeni ai sistemului HLA, cel mai adesea cu HLA DR 3 și DR 5.

Clasificare

Tiroidita autoimună (AIT) este împărțită în:

1.AIT hipertrofic(Gușa lui Hashimoto, versiunea clasică) - este caracteristică o creștere a volumului glandei tiroide; din punct de vedere histologic, se evidențiază infiltrarea limfoidă masivă cu formarea foliculilor limfoizi, transformarea oxifilă a tirocitelor în țesutul tiroidian.

2. AIT atrofic- este caracteristică o scădere a volumului glandei tiroide; tabloul histologic este dominat de semne de fibroză.

Etiologie și patogeneză

Tiroidita autoimună (AIT) se dezvoltă pe fundalul unui defect genetic determinat de răspunsul imun, care duce la agresiunea limfocitelor T împotriva propriilor tirocite, terminând cu distrugerea acestora. Determinarea genetică a dezvoltării este confirmată de faptul asocierii AIT cu anumiți antigeni ai sistemului HLA, cel mai adesea cu HLA DR 3 și DR 5.
În 50% din cazuri, rudele pacienților cu AIT au anticorpi circulanți la nivelul glandei tiroide. În plus, există o combinație de AIT la același pacient sau în cadrul aceleiași familii cu alte boli autoimune - diabet de tip 1, vitiligo Vitiligo este o discromie idiopatică a pielii, caracterizată prin apariția unor pete depigmentate de diferite dimensiuni și contururi de culoare alb lăptos cu o zonă înconjurătoare de hiperpigmentare moderată.
, anemie pernicioasă, hepatită cronică autoimună, artrită reumatoidă etc.
Tabloul histologic se caracterizează prin infiltrare limfocitară și plasmocitară, transformarea oncocitară a tirocitelor (formarea celulelor Hürthle-Ashkenazi), distrugerea foliculilor și proliferare. Proliferare - o creștere a numărului de celule din orice țesut datorită reproducerii lor
țesut fibros (conjunctiv), care înlocuiește structura normală a glandei tiroide.

Epidemiologie

Apare de 4-6 ori mai des la femei decât la bărbați. Raportul persoanelor de 40-60 de ani care suferă de tiroidită autoimună între bărbați și femei este de 10-15:1.
În rândul populației diferitelor țări, AIT apare în 0,1-1,2% din cazuri (la copii); la copii, există un băiat la fiecare 3 fete bolnave. AIT este rară la copiii sub 4 ani, incidența maximă apare la mijlocul pubertății. La 10-25% dintre indivizii practic sănătoși cu eutiroidism Eutiroidism - funcționarea normală a glandei tiroide, absența simptomelor de hipo și hipertiroidism
Pot fi detectați anticorpi antitiroidieni. Incidența este mai mare la persoanele cu HLA DR 3 și DR 5.

Factori de risc și grupuri

Grupuri de risc:
1. Femei peste 40 de ani, cu predispoziție ereditară la boli tiroidiene sau dacă există astfel la rudele apropiate.
2. Persoane cu HLA DR 3 și DR 5. Varianta atrofică a tiroiditei autoimune este asociată cu haplotipul Haplotip - un set de alele la loci ai unui cromozom (diferite forme ale aceleiași gene situate în aceleași regiuni), de obicei moștenite împreună
HLA DR 3, și varianta hipertrofică cu DR 5 a sistemului HLA.

Factor de risc: aportul pe termen lung de doze mari de iod pentru gușă sporadică.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Boala se dezvoltă treptat - peste câteva săptămâni, luni, uneori ani.
Tabloul clinic depinde de stadiul procesului autoimun și de gradul de afectare a glandei tiroide.

Faza eutiroidiana poate dura mulți ani sau decenii sau chiar pe tot parcursul vieții.
Mai departe, pe măsură ce procesul progresează, și anume, infiltrarea limfocitară treptată a glandei tiroide și distrugerea epiteliului folicular al acesteia, numărul de celule producătoare de hormoni tiroidieni scade. În aceste condiții, pentru a asigura organismului o cantitate suficientă de hormoni tiroidieni, crește producția de TSH (hormon de stimulare a tiroidei), care hiperstimulează glanda tiroidă. Datorită acestei hiperstimulari pe o perioadă nedeterminată de timp (uneori decenii), este posibil să se mențină producția de T4 la un nivel normal. Acest faza de hipotiroidism subclinic, unde nu există manifestări clinice evidente, dar nivelul TSH este crescut cu valori normale ale T4.
Odată cu distrugerea în continuare a glandei tiroide, numărul de tirocite funcționale scade sub un nivel critic, concentrația de T 4 în sânge scade și hipotiroidismul se manifestă, manifestându-se faza de hipotiroidism evident.
Destul de rar, AIT se poate manifesta faza tirotoxica tranzitorie (toxicoza hashi). Cauza toxicozei hashi poate fi atât distrugerea glandei tiroide, cât și stimularea acesteia datorită producției tranzitorii de anticorpi stimulatori la receptorul TSH. Spre deosebire de tireotoxicoza din boala Graves (gușă toxică difuză), toxicoza hashi în majoritatea cazurilor nu are un tablou clinic pronunțat de tireotoxicoză și apare subclinic (TSH redus cu valori normale T3 și T4).

Principalul semn obiectiv al bolii este guşă(glanda tiroidă mărită). Astfel, principalele plângeri ale pacienților sunt asociate cu o creștere a volumului tiroidei:
- senzație de dificultate la înghițire;
- respiratie dificila;
- adesea ușoară durere în zona tiroidei.

La formă hipertrofică Glanda tiroidă este mărită vizual, la palpare are o structură densă, eterogenă („neuniformă”), nu este fuzionată cu țesuturile din jur și este nedureroasă. Uneori poate fi considerată gușă nodulară sau cancer tiroidian. Tensiunea și durerea ușoară la nivelul glandei tiroide pot apărea cu o creștere rapidă a dimensiunii acesteia.
La formă atrofică volumul glandei tiroide este redus, palparea releva si heterogenitate, densitate moderata, iar glanda tiroida nu este fuzionata cu tesuturile din jur.

Diagnosticare

Criteriile de diagnostic pentru tiroidita autoimună includ:

1. Nivel crescut de anticorpi circulanti la glanda tiroida (anticorpi la peroxidaza tiroida (mai informativ) si anticorpi la tiroglobulina).

2. Detectarea datelor cu ultrasunete tipice ale AIT (scăderea difuză a ecogenității țesutului tiroidian și creșterea volumului acestuia în formă hipertrofică, în formă atrofică - o scădere a volumului glandei tiroide, de obicei mai mică de 3 ml , cu hipoecogenitate).

3. Hipotiroidismul primar (manifest sau subclinic).

În absența a cel puțin unuia dintre criteriile enumerate, diagnosticul de AIT este probabilistic.

Nu este indicată o biopsie prin puncție a glandei tiroide pentru a confirma diagnosticul de AIT. Se efectuează pentru diagnostic diferențial cu gușă nodulară.
După stabilirea diagnosticului, studiul suplimentar al dinamicii nivelului de anticorpi circulanți la glanda tiroidă pentru a evalua dezvoltarea și progresia AIT nu are valoare diagnostică sau prognostică.
La femeile care planifică o sarcină, dacă sunt detectați anticorpi la țesutul tiroidian și/sau cu semne ecografice de AIT, este necesar să se examineze funcția glandei tiroide (determinând nivelul de TSH și T4 în serul sanguin) înainte de concepție, cât şi în fiecare trimestru de sarcină.

Diagnosticul de laborator

1. Analiza generală de sânge: anemie normo- sau hipocromă.

2. Test biochimic de sânge: modificări caracteristice hipotiroidismului (creșterea nivelului de colesterol total, trigliceride, creștere moderată a creatininei, aspartat transaminaze).

3. Studiu hormonal: sunt posibile diverse opțiuni pentru disfuncția tiroidiană:
- nivel crescut de TSH, continut de T4 in limite normale (hipotiroidism subclinic);
- creşterea nivelului de TSH, scăderea T4 (hipotiroidism manifest);
- scaderea nivelului de TSH, concentratia T4 in limite normale (tireotoxicoza subclinica).
Fără modificări hormonale ale funcției tiroidiene, diagnosticul de AIT nu este valabil.

4. Detectarea anticorpilor la țesutul tiroidian: de regulă, există o creștere a nivelului de anticorpi la peroxidaza tiroidiană (TPO) sau tiroglobulina (TG). O creștere simultană a titrului de anticorpi la TPO și TG indică prezența sau riscul ridicat de patologie autoimună.

Diagnostic diferentiat

O căutare de diagnostic diferențial pentru tiroidita autoimună trebuie efectuată în funcție de starea funcțională a glandei tiroide și de caracteristicile gușii.

Faza hipertiroidiana (toxicoza hashi) trebuie diferentiata de gușă toxică difuză.
Dovezile în favoarea tiroiditei autoimune sunt:
- prezența unei boli autoimune (în special AIT) la rudele apropiate;
- hipertiroidism subclinic;
- severitatea moderată a simptomelor clinice;
- perioadă scurtă de tireotoxicoză (mai puțin de șase luni);
- nicio creștere a titrului de anticorpi la receptorul TSH;
- tablou ecografic caracteristic;
- realizarea rapidă a eutiroidismului la prescrierea unor doze mici de tireostatice.

Faza eutiroidiană trebuie diferențiată de gușă difuză netoxică (endemică).(mai ales în zonele cu deficit de iod).

Forma pseudonodulară a tiroiditei autoimune se diferențiază de gușă nodulară, cancer tiroidian. În acest caz, o biopsie prin puncție este informativă. Un semn morfologic tipic pentru AIT este infiltrarea locală sau larg răspândită a țesutului tiroidian de către limfocite (leziunile constau din limfocite, celule plasmatice și macrofage, se observă pătrunderea limfocitelor în citoplasma celulelor acinare, ceea ce nu este tipic pentru structura normală a glanda tiroida), precum si prezenta celulelor Hurthle mari oxifile.Ashkenazi.

Complicații

Singura problemă semnificativă clinic la care poate duce AIT este hipotiroidismul.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:
1. Compensarea funcției tiroidiene (menținerea concentrației de TSH între 0,5 - 1,5 mUI/l).
2. Corectarea tulburărilor asociate cu creșterea volumului glandei tiroide (dacă există).

În prezent, utilizarea levotiroxinei de sodiu în absența tulburărilor în starea funcțională a glandei tiroide, precum și a glucocorticoizilor, imunosupresoarelor, plasmaferezei/hemosorbției, terapiei cu laser în scopul corectării anticorpilor antitiroidieni este recunoscută ca ineficientă și inadecvată.

Doza de levotiroxină sodică necesară pentru terapia de substituție pentru hipotiroidism pe fondul AIT este în medie de 1,6 mcg/kg greutate corporală pe zi sau 100-150 mcg/zi. În mod tradițional, la selectarea terapiei individuale, L-tiroxina este prescrisă începând cu doze relativ mici (12,5-25 mcg/zi), crescându-le treptat până la atingerea unei stări eutiroidiene.
Levotiroxina sodică pe cale orală dimineața, pe stomacul gol, cu 30 de minute înainte. inainte de micul dejun, 12,5-50 mcg/zi, urmata de cresterea dozei cu 25-50 mcg/zi. până la 100-150 mcg/zi. - pe viață (sub controlul nivelului de TSH).
Un an mai târziu, se încearcă întreruperea medicamentului pentru a exclude natura tranzitorie a disfuncției tiroidiene.
Eficacitatea terapiei este evaluată de nivelul TSH: atunci când se prescrie o doză completă de înlocuire - după 2-3 luni, apoi o dată la 6 luni, apoi o dată pe an.

Conform recomandărilor clinice ale Asociației Ruse a Endocrinologilor, dozele fiziologice de iod (aproximativ 200 mcg/zi) nu au un efect negativ asupra funcției tiroidiene în hipotiroidismul preexistent cauzat de AIT. Atunci când prescrieți medicamente care conțin iod, trebuie să fiți conștienți de posibila creștere a nevoii de hormoni tiroidieni.

În faza hipertiroidiană a AIT, tireostaticele nu trebuie prescrise; este mai bine să se utilizeze terapie simptomatică (ß-blocante): proprionolol 20-40 mg oral de 3-4 ori pe zi, până la eliminarea simptomelor clinice.

Tratamentul chirurgical este indicat pentru o creștere semnificativă a glandei tiroide cu semne de compresie a organelor și țesuturilor din jur, precum și pentru o creștere rapidă a dimensiunii glandei tiroide pe fondul unei creșteri moderate pe termen lung a glandei tiroide. .

Prognoza

Cursul natural al tiroiditei autoimune este dezvoltarea hipotiroidismului persistent, cu prescrierea terapiei de substituție hormonală pe tot parcursul vieții cu levotiroxină de sodiu.

Probabilitatea de a dezvolta hipotiroidism la o femeie cu un nivel ridicat de AT-TPO și un nivel normal de TSH este de aproximativ 2% pe an, probabilitatea de a dezvolta hipotiroidism evident la o femeie cu hipotiroidism subclinic (TSH este crescut, T4 este normal) și un nivel ridicat de AT-TPO este de 4,5 % pe an.

La femeile care sunt purtătoare de AT-TPO fără disfuncție tiroidiană, atunci când apare sarcina, crește riscul de a dezvolta hipotiroidism și așa-numita hipotiroxinemie gestațională. În acest sens, la astfel de femei este necesară monitorizarea funcției tiroidei în primele etape ale sarcinii și, dacă este necesar, într-o etapă ulterioară.

Spitalizare

Durata tratamentului intern și a examinării pentru hipotiroidie este de 21 de zile.

Prevenirea

Nu există prevenție.

informație

Surse și literatură

1. Braverman L. Boli ale tiroidei. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diagnosticul și tratamentul diferenţial al bolilor endocrine. Management, M., 2002
   1. p. 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endocrinologie. Ghid național, 2012.
   1. p. 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. și altele.Recomandări clinice ale Asociației Ruse a Endocrinologilor pentru diagnosticul și tratamentul tiroiditei autoimune la adulți. Tiroidologie clinică, 2003
   1. T.1, p. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului endocrin și a tulburărilor metabolice. Ghid pentru medicii practicieni, M., 2006
   1. p. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Clinica și diagnosticul tulburărilor endocrine. Manual educațional și metodologic, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologie. Manual pentru universități, M., 2007
   1. p. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endocrinologie, K, 1983
   1. pp. 140-143
9. Starkova N.T. Ghid de endocrinologie clinică, Sankt Petersburg, 1996
   1. p. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidismul: un ghid pentru medici, M.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Tiroidită autoimună. Primul pas spre consens. Probleme de endocrinologie, 2001
    1. T.47, nr. 4, p. 7-13

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

08.12.2017

Manifestarea tiroiditei autoimune

Tiroidita autoimună (AIT) este inclusă în registrul Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD 10) ca patologie endocrină a glandei tiroide și are codul E06.3. Tiroidita Hashimoto, așa cum este adesea numită această boală limfocitară autoimună, se referă la o patologie cronică de origine inflamatorie. Adesea, inflamația autoimună a glandei tiroide se dezvoltă în hipotiroidism, o afecțiune care este deosebit de periculoasă pentru copii.

Boala a fost descrisă pentru prima dată de un chirurg japonez cu numele de familie Hashimoto la începutul secolului al XX-lea, iar gușa lui Hashimoto a început să aibă de acum înainte un nume identic. Ce înseamnă autoimun? Tradus din latină, „auto” înseamnă „sine însuți”. Reacția autoimună a organismului este cauzată de agresiunea celulelor imune împotriva propriilor celule, în acest caz împotriva timocitelor - celulele glandei tiroide. Principala diferență dintre tiroidita autoimună este că procesul inflamator poate fi declanșat atât în ​​țesutul glandular mărit, cât și în cel încă nemodificat.

Cauzele tiroiditei autoimune

S-a stabilit că ereditatea joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Dar pentru ca boala să se manifeste pe deplin, trebuie să fie însoțită de factori predispozanți nefavorabili:

• boli virale frecvente: raceli, gripa;
• focare cronice de infecție în amigdale, dinții cariați și sinusuri;
• stres.

Cum se dezvoltă tiroidita autoimună?

Cum se manifestă tiroidita Hashimoto?

AIT este o boală cu progresie lent și apare în principal în jumătatea mai slabă a umanității. Prevalența sa la copii este de puțin peste 1% pe cap de locuitor. Faptul este că, în stadiile incipiente, tabloul clinic al bolii poate să nu se manifeste în niciun fel, iar simptomele sunt complet absente. Uneori, durerea apare la palparea glandei tiroide. Unii pacienți observă apariția durerii articulare și slăbiciune. Adesea, primul semn al tiroiditei de natură autoimună este o creștere imperceptibilă extern a țesutului tiroidian.

În funcție de modificările care apar în organe, tiroidita poate fi eutiroidă, hipertiroidă sau hipotiroidă - aceasta este cea mai insidioasă formă a bolii. Fiecare condiție este caracterizată de semne corespunzătoare. La tinerii cu un corp sănătos, puternic și imunitate puternică, eutiroidismul poate fi diagnosticat pentru o lungă perioadă de timp - o afecțiune în care cantitatea necesară și optimă de hormoni necesari se află în sânge.

Tabloul subclinic al AIT poate indica modificări ale funcției glandei nu numai prin simptome, ci și prin rezultatele de laborator. Există o creștere a nivelului de tiroxină, iar nivelurile de hormon de stimulare a tiroidei sunt reduse. Forma dependentă de hormoni a AIT este hipotiroidismul pronunțat și acesta este cel mai rău lucru, deoarece consecințele pe termen lung sunt posibile. De ce? Faptul este că hipotiroidismul în AIT este un rezultat inevitabil al bolii în majoritatea cazurilor. Și mulți pacienți se tem de utilizarea hormonilor pe tot parcursul vieții, deoarece aceasta este singura cale de ieșire pentru tratarea AIT cu hipotiroidism.

Tiroidita autoimună la adulți poate fi debutul patologiei oculare. Aproape toți pacienții dezvoltă probleme oculare, așa-numita oftalmopatie endocrină, care poate fi exprimată prin simptome vii:

• mușchii oculomotori suferă;
• există roșeață în ochi;
• senzație de nisip;
• viziune dubla;
• lacrimare;
• oboseală rapidă a globilor oculari.

Diagnosticul și tratamentul AIT

Diagnosticul se stabilește în prezența unui istoric medical colectat și a tuturor activităților de cercetare necesare:

• examinarea generală și palparea țesutului glandular de către un specialist;
• test de sânge dintr-o venă pentru nivelul hormonilor TSH și T3, T4;
• detectarea anticorpilor la tiroglobulina si AT-TPO.

Cu AIT, este important să protejați organismul de izbucnirea reacțiilor inflamatorii și a proceselor cronice lente. Dacă funcția glandei este crescută, atunci sunt indicate sedativele și reducerea stresului. La majoritatea persoanelor care suferă de această patologie, producția de hormoni tiroidieni scade, prin urmare, dacă există o tendință de hipotiroidism, ca tratament principal sunt prescrise terapia de substituție hormonală și medicația cu L-tiroxină în doze recomandate de medic.

Se recurge la metoda chirurgicală în cazurile de creștere destul de extinsă a țesutului glandular și în cazurile în care poate pune presiune asupra centrului respirator. Luarea de produse care conțin iod pentru prevenirea și tratamentul formei hipotiroidiene a AIT este destul de justificată. O boală care apare cu creșterea funcției tiroidiene necesită excluderea alimentelor bogate în iod, deoarece acestea vor contribui la o creștere și mai mare a cantității de hormoni tiroidieni.

În caz de malignitate (degenerarea țesutului glandular), este prescrisă intervenția chirurgicală. Plantele medicinale și luarea anumitor vitamine și suplimente alimentare au un efect benefic atât asupra organismului în ansamblu, cât și asupra glandei tiroide inflamate.

Seleniul, ca oligoelement important, este necesar glandei pentru buna sa functionare. Componenta poate reduce atacurile autoimune asupra acestui organ delicat și susceptibil. Dacă există o lipsă de seleniu în organism, hormonii tiroidieni nu sunt capabili să funcționeze pe deplin, deși producția lor continuă. Cu toate acestea, este mai bine să combinați aportul de seleniu cu preparate cu iod în absența disfuncției tiroidiene.

Pe baza consumului de alimente sănătoase. Principiile de bază ale nutriției se bazează pe limitarea alimentelor și a preparatelor care provoacă sau intensifică reacții autoimune. Dieta pentru AIT nu este un factor semnificativ în vindecarea bolii, dar cu o dietă coordonată adecvată poate întârzia dezvoltarea hipotiroidismului și poate îmbunătăți starea generală. În primul rând, trebuie să obțineți armonizarea nivelurilor hormonale.

Fiecare formă de AIT necesită o dietă individuală pentru pacient, bazată pe recomandările unui nutriționist. Starea de eutiroidism nu necesită instrucțiuni alimentare, deoarece acestea nu sunt justificate. Astfel, datorita faptului ca metabolismul bazal este crescut in hipertiroidism, pacientilor li se recomanda consumul de alimente bogate in calorii care asigura un consum mai mare de energie. Meniul trebuie să conțină o cantitate suficientă de proteine, grăsimi și vitamine. Pentru pacienții cu funcție crescută a glandelor, preparatele și produsele care au un efect stimulator asupra sistemului cardiovascular și nervos sunt limitate. Aceasta include cafea, băuturi energizante și ceai tare.

Pentru persoanele cu hipotiroidism, dimpotrivă, este importantă creșterea nivelului metabolic. Grăsimile și carbohidrații sunt limitate, iar cantitatea de proteine ​​crește ușor. Trebuie să mănânci alimente ușor digerabile și sănătoase.

TIROIDITA AUTOIMUNĂ CRONICĂ Miere.
Tiroidita cronică autoimună este tiroidita care se manifestă de obicei prin gușă și simptome de hipotiroidism. Riscul de malignitate tiroidiană este semnificativ crescut. Vârsta predominantă este de 40-50 de ani. La femei se observă de 8-10 ori mai des.

Etiologie și patogeneză

Un defect moștenit în funcția supresoarelor T (140300, asociere cu locii DR5, DR3, B8, R) duce la stimularea de către ajutoarele T a producerii de AT citostimulatoare sau citotoxice la tiroglobulina, componenta coloidă și fracția microzomală cu dezvoltarea hipotiroidismului primar, creșterea producției de TSH și în cele din urmă - gușă
În funcție de predominanța efectului citostimulant sau citotoxic al AT, se disting forme hipertrofice, atrofice sau focale ale tiroiditei cronice autoimune.
Hipertrofic. Asociere cu H1A-B8 și -DR5, producție preferențială de AT citostimulatoare
Atrofic. Asociere cu H1A-DR3, producție preferențială de AT citotoxice, rezistență la receptorul TSH
Focal. Lezarea unui lob al glandei tiroide. Raportul AT poate varia.
Anatomie patologică. Infiltrarea abundentă a stromei glandei cu elemente limfoide, incl. celule plasmatice.

Tabloul clinic

determinat de raportul dintre AT citostimulatoare sau citotoxice
Glanda tiroidă mărită este cea mai frecventă manifestare clinică
Hipotiroidismul se găsește la 20% dintre pacienți în momentul diagnosticării, dar la unii se dezvoltă ulterior. În primele luni de boală se poate observa hipertiroidismul.

Diagnosticare

Titruri mari de antitiroglobuline sau AT antimicrozomiale
Rezultatele testelor funcției tiroidiene pot varia.

Tratament:

Terapie medicamentoasă

Levotiroxină sodică (L-tiroxină) la o doză inițială de 25 sau 50 mcg/zi cu ajustare ulterioară până când nivelul seric de TSH scade la limita inferioară a normalului. Indicat chiar şi cu funcţia normală a tiroidei, deoarece deseori reduce dimensiunea gușii
Mercazolil, propranolol (anaprilin) ​​- pentru manifestările clinice ale hipertiroidismului.

Masuri de precautie

. Levotiroxina trebuie prescrisă cu precauție pacienților vârstnici cu boală coronariană concomitentă, insuficiență cardiacă sau tahicardie, precum și (mai ales la începutul tratamentului) cu hipertensiune arterială, insuficiență suprarenală și hipofuncție severă sau prelungită a glandei tiroide.
Interacțiuni medicamentoase
Levotiroxina reduce efectele insulinei și agenților antidiabetici orali, sporește efectul anticoagulantelor indirecte
Difenină, salicilați, neodicumarină, furosemid (în doze mari), clofibrat cresc nivelul de levotiroxină în sânge
Colestiramina reduce absorbția levotiroxinei.
Patologia concomitentă. Alte boli autoimune (de exemplu, anemie pernicioasă sau artrită reumatoidă).

Sinonime

boala Hashimdto
gușa lui Hashimoto
Tiroidita Ha-shimdto
Gușă limfomatoasă
Gușă limfadenoidă
Blastomul limfadenoid tiroidian
Gușă limfocitară Vezi și Hipotiroidism

ICD

E06.3 Tiroidită autoimună

Directorul bolilor. 2012 .

Vezi ce este „TIROIDITA AUTOIMUNĂ CRONICĂ” în alte dicționare:

Miere. Tiroidita este o inflamație a glandei tiroide și poate apărea acut, subacut sau cronic. Clasificare Tiroidita acută este cauzată de introducerea hematogenă a agenților patogeni ai infecției purulente sau de pătrunderea lor din nazofaringe; observat rar... Directorul bolilor

Tiroidită cronică- Tiroidită autoimună la microscop. ICD 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

Tiroidită autoimună- (tiroidita lui Hashimoto) imagine histologică Histologie ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ... Wikipedia

Tiroidita- Microslide a glandei tiroide: 1 folicul... Wikipedia

Sindromul poliendocrin autoimun- ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Wikipedia