Leziuni cerebrale traumatice: clasificare, simptome și tratament. Leziune cranio-cerebrală închisă

Leziuni cerebrale traumatice - leziuni mecanice ale craniului și (sau) formațiunilor intracraniene (creier, meninge, vase de sânge, nervi cranieni). Reprezintă 25-30% din totalul rănilor, iar printre decesele cauzate de răni, ponderea sa ajunge la 50-60%. Ca cauză de deces a persoanelor de vârstă tânără și mijlocie Ch. t. înaintea bolilor cardiovasculare și oncologice.

Leziunea cerebrală traumatică este împărțită în 3 etape în funcție de severitate: ușoară, moderată și severă. La ușor Ch. t. includ contuzii cerebrale ușoare și contuzii cerebrale; până la severitate moderată - vânătăi ale creierului de grad mediu; la grave - contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze și compresie a creierului.

Principalele forme clinice de leziune cerebrală traumatică sunt comoția cerebrală, contuzia cerebrală (ușoară, moderată și severă), leziunea cerebrală difuză axonală și compresia cerebrală.

Comoție cerebrală observat la 60-70% dintre victime. Leziuni craniocerebrale difuze ușoare, caracterizate prin tulburări de conștiență. Deși natura pe termen scurt a acestei perturbări este adesea subliniată, nu există un acord clar cu privire la durata acesteia. De obicei, nu există leziuni macro și microscopice ale medularei. Nu există modificări la CT și RMN. De asemenea, se crede că pierderea conștienței nu este obligatorie. Posibile modificări ale conștienței: confuzie, amnezie (principalul simptom al CGM) sau pierderea completă a conștienței. După restabilirea conștienței, sunt posibile plângeri de dureri de cap, amețeli, greață, slăbiciune, tinitus, înroșire a feței, transpirație. Alte simptome autonome și tulburări de somn. Starea generală a pacienților se îmbunătățește rapid în prima săptămână, mai rar în a 2-a săptămână. după accidentare.

Contuzie (contuzie) a creierului. Distingeți vânătăile cerebrale ușoare, moderate și severe.

Leziuni cerebrale ușoare se observă la 10 — 15% dintre pacienții cu H. - m. m. Se caracterizează prin afectarea conștienței după rănire, durata este posibilă până la câteva minute. După refacerea stării de conștiență, sunt tipice plângerile de cefalee, amețeli, greață etc.. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus, semne de insuficiență piramidală ușoară sub formă de pareză reflexă la nivelul membrelor, simptome meningeale), adesea regresând timp de 2- 3 saptamani. după accidentare. Tratamentul este conservator, este inițial obligatoriu în condițiile staționare ale secției de neurochirurgie.

Leziuni cerebrale moderate observat la 8-10% dintre victime. Se caracterizează prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva zeci de minute până la câteva ore. Amnezia este exprimată (retro-, con-, anterograd). Durerea de cap este adesea severă. Pot exista vărsături repetate. Uneori există tulburări psihice. Se manifestă clar simptomele focale, a căror natură se datorează localizării contuziei cerebrale; tulburări pupilare și oculomotorii, pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate, de vorbire etc. Aceste simptome se netezesc treptat (în decurs de 3-5 săptămâni), dar pot dura și mult timp. Tratamentul, în cele mai multe cazuri, este conservator în secția de neurochirurgie. În unele cazuri, cursul acestui tip de leziune este complicat de apariția unor hemoragii secundare și chiar de formarea unui hematom intracerebral, când poate fi necesară asistența chirurgicală.

Leziuni cerebrale severe observat la 5-7% dintre victime. Se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune care durează de la o zi la câteva săptămâni. Acest tip de leziune este deosebit de periculoasă, deoarece se manifestă printr-o încălcare a funcțiilor trunchiului cerebral, există încălcări severe ale funcțiilor vitale - respirație și hemodinamică sistemică. Pacientul este internat în secția de terapie intensivă. Tratamentul este administrat colegial de un neuroresuscitator și un neurochirurg. Simptomele cerebrale și focale regresează lent. Racks de fenomene reziduale sub formă de tulburări mintale, deficite motorii sunt caracteristice.

În cazul formării unui hematom intracerebral, care este cauza comprimării creierului, este indicat tratamentul chirurgical - craniotomie, îndepărtarea hematomului.

Hematomul intracerebral al lobului temporal drept.

Leziuni cerebrale axonale difuze caracterizată printr-o comă de lungă durată (până la 2-3 săptămâni), simptome pronunțate ale tulpinii (pareza privirii în sus, separarea ochilor de-a lungul axei verticale, inhibarea bilaterală sau pierderea reacției la lumină pupilară, reflexul oculocefalic afectat sau absent etc.) . Adesea există încălcări ale frecvenței și ritmului respirației, instabilitate hemodinamică. O trăsătură caracteristică a evoluției clinice a leziunii axonale difuze este trecerea de la o comă prelungită la o stare vegetativă persistentă sau tranzitorie, a cărei debut este evidențiată de apariția unei deschideri a ochilor absente în mod spontan sau ca răspuns la diverși stimuli. . În același timp, nu există semne de urmărire, fixare a privirii sau de urmat cel puțin instrucțiuni elementare (această afecțiune se numește sindrom apalic). Starea vegetativă la astfel de pacienți durează de la câteva zile până la câteva luni și se caracterizează prin disocierea funcțională și/sau anatomică a emisferelor cerebrale și a trunchiului cerebral. Pe măsură ce apare starea vegetativă, simptomele neurologice de disociere sunt înlocuite predominant de simptome de prolaps. Printre acestea, sindromul extrapiramidal domină cu rigiditate musculară severă, discoordonare, bradikinezie, oligofazie, hipomimie, hiperkinezie minoră și ataxie. În același timp, se manifestă clar tulburările psihice: apontaneitate pronunțată (indiferență față de mediu, dezordine la pat, lipsa oricărei impulsuri la orice activitate), confuzie amnestică, demență etc. În același timp, se observă tulburări afective grosolane în forma de furie, agresivitate.

CT cu leziuni cerebrale difuz-axonale (edem difuz, multe hemoragii mici).

Tratamentul acestui tip de leziuni se efectuează conservator, cu participarea unui neuroresuscitator, a unui neurochirurg, a unui medic și a unui instructor de terapie cu exerciții fizice (reabilitarea motorie timpurie este efectuată pentru a preveni formarea contracturilor în articulații).

Compresia (compresia) a creierului observat la 3-5% dintre victime. Se caracterizează printr-o creștere într-o anumită perioadă de timp după o leziune sau imediat după aceasta a simptomelor cerebrale (apariția sau adâncirea tulburărilor de conștiență, dureri de cap crescute, vărsături repetate, agitație psihomotorie etc.), focale (apariția sau adâncirea hemiparezei). , crize epileptice focale și etc.) și simptome stem (apariția sau adâncirea bradicardiei, creșterea tensiunii arteriale, restricția privirii în sus, nistagmus tonic spontan, semne patologice bilaterale etc.).

Printre cauzele compresiei se numără în primul rând hematoamele intracraniene (epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventriculare). Cauza compresiei creierului poate fi, de asemenea, fracturi deprimate ale oaselor craniului, focare de strivire a creierului, higroame subdurale, pneumocefalie.

hematom epidural pe o tomogramă computerizată, arată ca o zonă biconvexă, mai rar plano-convexă, cu densitate crescută, adiacentă bolții craniene. Hematomul este limitat și, de regulă, este localizat în unul sau doi lobi.

Hematomul epidural al fosei craniene posterioare.

Tratamentul hematoamelor epidurale acute.

Tratament conservator:

Hematom epidural cu un volum mai mic de 30 cm3, o grosime mai mică de 15 mm, cu o deplasare a structurilor mediane mai mică de 5 mm la pacienții cu un nivel de conștiență GCS mai mare de 8 puncte și absența neurologică focală. simptome. Controlul clinic se efectuează în decurs de 72 de ore cu o frecvență la fiecare 3 ore.

Tratament chirurgical

1. Chirurgie de urgență

hematom epidural acut la un pacient în comă (mai puțin de 9 puncte GCS) în prezența anizocoriei.

2. Chirurgie urgentă

hematom epidural mai mare de 30 cm3, indiferent de gradul de deprimare a conștienței conform GCS. În unele cazuri, cu un ușor exces al volumului specificat de hematom epidural și o stare complet compensată a victimei fără simptome, sunt acceptabile tactici conservatoare cu control CT dinamic al situației.

Indicațiile absolute pentru tratamentul chirurgical în leziunile fosei craniene posterioare sunt hematoamele epidurale > 25 cm3, leziunile cerebeloase de localizare laterală > 20 cm3, hidrocefalie ocluzivă, luxația laterală a ventriculului IV.

Metode de operare:

2. Trepanarea osteoplastică

Pentru hematom subdural pe o tomogramă computerizată, prezența unei zone în formă de semilună cu densitate alterată de formă plan-convexă, biconvexă sau neregulată este mai adesea caracteristică.

hematom subdural.

Tratamentul hematoamelor subdurale acute.

Tratament chirurgical

1. În hematom subdural acut >10 mm grosime sau deplasare a structurilor mediane >5 mm, indiferent de starea neurologică a pacientului conform GCS.

2. Rănită în comă cu hematom subdural gros< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Tratamentul fracturilor craniului deprimat.

Tratamentul chirurgical este indicat în prezența semnelor de afectare a durei mater (DZ), hematom intracranian semnificativ, depresie mai mare de 1 cm, afectarea căilor respiratorii, defect cosmetic.

Principiile tratamentului chirurgical...

se recomandă intervenția chirurgicală precoce pentru a reduce riscul de infecție; eliminarea depresiei și tratamentul chirurgical al plăgii sunt elementele principale ale operației. În absența infecției plăgii, este posibilă grefarea osoasă primară.

Fractură mărunțită a oaselor craniului cu depresiune în cavitatea craniană.

Prognoza la uşor Ch. m. (conmoție, contuzie cerebrală ușoară) este de obicei favorabilă (sub rezerva regimului și tratamentului recomandat pentru victimă).

Cu o leziune moderată (contuzie cerebrală de grad mediu), este adesea posibil să se realizeze o restabilire completă a muncii și activității sociale a victimelor. Un număr de pacienți dezvoltă leptomeningită și hidrocefalie, care provoacă astenie, dureri de cap, disfuncții vegetovasculare, tulburări de statică, coordonare și alte simptome neurologice.

În traumatisme severe (contuzie cerebrală severă, leziuni axonale difuze, compresie cerebrală), mortalitatea ajunge la 30-50%. Printre supraviețuitori, dizabilitatea este semnificativă, principalele cauze ale cărora sunt tulburările mintale, crizele epileptice, tulburările motorii grosiere și de vorbire. La deschis Ch. t. pot apărea complicații inflamatorii (meningită, encefalită, ventriculită, abcese cerebrale), precum și licoaree.

Leziuni cerebrale traumatice - leziuni ale osului (sau oaselor) craniului, țesuturilor moi, inclusiv meningele, nervii și vasele de sânge. Toate leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în două mari categorii: deschise și închise. Conform unei alte clasificări, se vorbește despre penetrare și nu, despre comoție și vânătăi ale creierului.

Clinica TBI va fi diferită în fiecare caz - totul depinde de severitatea și natura bolii. Simptomele tipice includ:

• durere de cap;
• vărsături;
• greaţă;
• ameţeală;
• tulburări de memorie;
• pierderea conștienței.

De exemplu, hematomul intracerebral sau contuzia cerebrală este întotdeauna exprimată prin simptome focale. Diagnosticul bolii se poate baza pe indicatorii anamnestici obținuți, precum și în timpul unui examen neurologic, cu raze X, RMN sau CT.

Principii de clasificare a leziunilor cerebrale traumatice

Conform biomecanicii, se disting următoarele tipuri de TBI

Din punctul de vedere al biomecanicii, ei vorbesc despre următoarele tipuri de leziuni cerebrale traumatice:

• rezistent la șoc (când unda de șoc trece de la locul ciocnirii capului cu obiectul prin tot creierul, până în partea opusă, în timp ce se observă o scădere rapidă a presiunii);
• leziune de accelerație-decelerare (în care emisferele cerebrale se deplasează de la un trunchi cerebral mai puțin fix la unul mai fix);
• vătămare combinată (în care există un efect paralel al celor două mecanisme de mai sus).

După tipul de deteriorare

În funcție de tipul de leziune, TBI sunt de trei tipuri:

1. Focale: se caracterizează prin așa-numita afectare locală a bazei medulare de natură macrostructurală; de obicei, afectarea medulara are loc pe toată grosimea sa, cu excepția locurilor de hemoragie mică și mare din zona de impact sau unde de șoc.
2. Difuze: se caracterizează prin rupturi primare sau secundare ale axonilor localizați în centrul semioval sau corpul calos, precum și în regiunile subcorticale sau trunchiul cerebral.
3. Leziuni care combină leziuni focale și difuze.

După geneza leziunii

În ceea ce privește geneza leziunii, leziunile cranio-cerebrale se împart în:

1. Primare (acestea includ vânătăi de tip focal, afectare axonală de tip difuz, hematoame intracraniene de tip primar, ruptură a trunchiului, hemoragii intracerebrale semnificative);
2. Secundar:

• leziuni secundare rezultate din factori intracranieni de tip secundar: afectarea circulatiei lichidului cefalorahidian sau hemocirculatiei datorita hemoragiei intraventriculare, edem cerebral sau hiperemie;
• leziuni secundare cauzate de factori extracranieni de tip secundar: hipercapnie, anemie, hipertensiune arterială etc.

După tipul de TBI

În funcție de tipul de leziune cerebrală traumatică, acestea sunt de obicei împărțite în:

• închis - un tip de deteriorare care nu încalcă integritatea pielii capului;
• TBI deschis nepenetrant, care nu se caracterizează prin deteriorarea membranelor dure ale creierului;
• TBI penetrant deschis, care se caracterizează prin deteriorarea membranelor dure ale creierului;
• fracturi ale oaselor bolții craniene (fără leziuni ale țesuturilor moi adiacente);
• fracturi ale bazei craniului cu dezvoltarea ulterioară a licoreei sau sângerări ale urechii (nasului).

Conform unei alte clasificări, există trei tipuri de TBI:

1. Aspect izolat - prezența leziunilor extracraniene nu este caracteristică.
2. Tip combinat - caracterizat prin prezența unei leziuni de tip extracranian, ca urmare a influenței mecanice.
3. Vedere combinată - se caracterizează prin combinarea diferitelor tipuri de daune (mecanice, de radiații sau chimice, termice).

Natura

Severitatea bolii este de trei grade: ușoară, moderată și severă. Dacă evaluăm severitatea bolii pe scala de comă Glasgow, atunci TBI ușor scade sub 13-15 puncte, TBI moderat este de 9-12 puncte și TBI sever este de 8 puncte sau mai puțin.

Conform simptomelor sale, un grad ușor de TBI este similar cu o contuzie cerebrală ușoară, un grad moderat este similar cu un grad moderat de contuzie cerebrală, în timp ce unul sever este similar cu o contuzie cerebrală de un grad mai sever.

Conform mecanismului de apariție a TBI

Dacă TBI este clasificat în funcție de mecanismul apariției sale, atunci se disting două categorii de leziuni:

1. Primar: atunci când nicio catastrofă cerebrală (sau extracerebrală) nu precede energia traumatică de natură mecanică îndreptată spre creier.
2. Secundar: când o catastrofă cerebrală (sau extracerebrală) precede de obicei energia traumatică de tip mecanic.

De asemenea, trebuie spus că leziunile cranio-cerebrale cu simptome caracteristice pot fi atât pentru prima dată, cât și din nou.

Se disting următoarele forme clinice de TBI

În neurologie, ei vorbesc despre mai multe forme de TBI care sunt izbitoare în simptomele lor, inclusiv:

• contuzii cerebrale (stadii ușoare, moderate și severe);
• comoție;
• compresia creierului;
• leziune axonală difuză.

Cursul fiecăreia dintre formele enumerate de TCE are perioade acute, intermediare și îndepărtate. În timp, fiecare dintre perioade durează diferit, totul depinde de severitatea și tipul leziunii. De exemplu, perioada acută poate dura de la 2 la 10-12 săptămâni, în timp ce perioada intermediară poate dura până la șase luni, iar perioada îndepărtată poate dura până la câțiva ani.

Comoție cerebrală

O comoție cerebrală este considerată cea mai frecventă traumă în rândul TBI. Reprezintă mai mult de 80% din toate cazurile.

Diagnostic

Nu este atât de ușor să faci un diagnostic precis al unei comoții cerebrale prima dată. De obicei, traumatologul și neurologul sunt angajați în diagnosticare. Principalul indicator al diagnosticului este considerat a fi o anamneză colectată subiectiv. Medicii întreabă pacientul în detaliu despre modul în care a fost primită vătămarea, îi determină natura și efectuează un sondaj asupra posibililor martori ai acestei răni.

Un rol semnificativ este acordat examinării de către un otoneurolog, care stabilește prezența unor simptome care reprezintă un factor de iritație pentru analizatorul vestibular în absența semnelor așa-numitului prolaps.

Datorită faptului că natura comoției cerebrale este de obicei ușoară, iar cauza apariției acesteia poate fi una dintre patologiile pretraumatice, în timpul diagnosticului, se acordă o mare importanță modificărilor simptomelor clinice.

Acest diagnostic poate fi confirmat în sfârșit numai după dispariția simptomelor tipice, care apare de obicei la 3-5 zile de la primirea TBI.

După cum știți, o comoție cerebrală nu este inerentă fracturilor oaselor craniului. În același timp, indicele presiunii cranio-cerebrale, precum și compoziția biochimică a lichidului cefalorahidian, rămân neschimbate. CT sau RMN este considerată o metodă de diagnosticare precisă, dar nu evidențiază spații intracraniene.

Tabloul clinic

Principalul indicator al tabloului clinic al unei leziuni cerebrale traumatice este deprimarea conștiinței, care poate dura de la câteva secunde până la un minut sau mai mult. În unele cazuri, oprimarea conștiinței este complet absentă.

În plus, pacientul poate dezvolta amnezie de tip retrograd, antegrad sau congrad. Un alt simptom caracteristic asociat cu TBI este vărsăturile și respirația rapidă, care se recuperează rapid. De asemenea, tensiunea arterială se normalizează rapid, cu excepția cazurilor în care anamneza este complicată de hipertensiune arterială. Temperatura corpului rămâne normală.

După ce pacientul revine la conștiență, începe să se plângă de dureri de cap, amețeli și slăbiciune generală. Transpirația rece apare pe pielea pacientului, obrajii devin roșii și pot apărea halucinații sonore.

Vorbind în special despre starea neurologică, se caracterizează prin asimetria reflexelor tendinoase ușoare, precum și nistagmus orizontal în colțurile ochilor și simptome ușoare meningeale, care pot dispărea după prima săptămână de boală.

În cazul unei comoții cauzate de TCE, pacientul se simte sănătos deja după două săptămâni, dar unele fenomene astenice pot persista.

Tratament

De îndată ce o persoană care a suferit o leziune cerebrală traumatică își revine în fire, trebuie să acorde imediat primul ajutor. Pentru început, întindeți-l, oferindu-i o poziție orizontală, ridicând ușor capul.

Pacientul cu o leziune cerebrală traumatică care nu este încă conștient ar trebui să fie întins pe o parte (de preferință pe dreapta), întorcându-și fața către pământ și îndoind brațele și picioarele în unghi drept, dar numai dacă se află în genunchi sau articulațiile cotului nu sunt fracturate. Această poziție este cea care ajută aerul să treacă liber, ajungând la plămâni și, în același timp, împiedicând limba să se scufunde sau să se sufoce cu propriile vărsături.

Dacă pacientul are răni deschise pe cap, atunci este necesar să se aplice un bandaj aseptic. Cel mai bine este să transportați imediat o persoană cu o leziune cerebrală traumatică la un spital, unde poate diagnostica TBI și poate prescrie repaus la pat în mod individual (totul depinde de caracteristicile clinice ale cursului la fiecare pacient).

Dacă, după examinarea CT și RMN, rezultatele examinării nu arată niciun semn de leziuni ale tipului focal al creierului, atunci tratamentul medicamentos nu este prescris și pacientul este externat aproape imediat acasă pentru tratament ambulatoriu.

În cazul unei comoții, tratamentul medicamentos activ nu este de obicei prescris. Scopul principal al tratamentului inițial este normalizarea stării creierului, restabilirea funcționalității acestuia, precum și oprirea durerilor de cap și normalizarea somnului. Pentru aceasta se folosesc diverse analgezice și sedative.

Prognoza

În cazul unei comoții cerebrale și urmând instrucțiunile medicului, procesul se încheie cu recuperarea și revenirea capacității de muncă. După un timp, toate semnele de comoție (depresie, anxietate, iritabilitate, pierderea atenției etc.) dispar complet.

Leziuni cerebrale ușoare

Diagnosticare

Dacă vorbim de contuzie cerebrală moderată, atunci CT ajută la detectarea și identificarea diferitelor tipuri de modificări focale, care includ zone prost localizate cu densitate scăzută și zone mici, dimpotrivă, cu densitate crescută. Împreună cu CT, în acest caz, poate fi necesară o metodă suplimentară de diagnostic: puncție lombară, electroencefalografie și altele.

Tabloul clinic

Trebuie menționat că principala caracteristică a unei contuzii cerebrale de acest grad este durata pierderii cunoștinței, care se manifestă după leziune. Pierderea conștienței cu o leziune moderată va fi mai lungă decât cu una ușoară.

Pierderea conștienței poate continua în următoarele 30 de minute. În unele cazuri, durata acestei stări ajunge la câteva ore. În același timp, tipurile de amnezie congrad, retrograde sau anterograde au o severitate deosebită. Pacientul nu este exclus vărsăturile severe și durerile de cap. În unele cazuri, poate exista o încălcare a funcțiilor vitale importante.

O contuzie cerebrală moderată se manifestă, în primul rând, prin pierderea conștienței cu durată variabilă. Există vărsături, dureri de cap, anomalii ale sistemului cardiovascular și respirator.

Alte simptome posibile includ:

• tahicardie;
• bradicardie;
• tahipnee (fără modificare a respirației);
• creșterea temperaturii corpului;
• apariția semnelor învelite;
• manifestarea semnelor piramidale;
• nistagmus;
• posibilitatea disocierii simptomelor meningiene.

Printre semnele focale cele mai pronunțate, se distinge o categorie separată: diferite tipuri de tulburări pupilare, tulburări de vorbire, tulburări de sensibilitate. Toate aceste semne pot regresa la 5 săptămâni de la debutul.

După o vânătaie, pacienții se plâng adesea de dureri de cap severe și vărsături. În plus, nu este exclusă manifestarea tulburărilor psihice, bradicardie, tahicardie, tahipnee și hipertensiune arterială. Simptomele meningiene sunt foarte frecvente. În unele cazuri, medicii observă o fractură de craniu și o hemoragie subarahnoidiană.

Leziuni cerebrale moderate

De obicei, contuzii cerebrale ușoare sunt detectate la 15% dintre persoanele care au suferit o leziune cerebrală traumatică, în timp ce contuzia moderată este diagnosticată la 8% dintre victime și contuzia severă la 5% dintre persoane.

Diagnostic

Principala tehnică de diagnosticare a unei contuzii cerebrale este CT. Această metodă ajută la determinarea zonei creierului care are o densitate redusă. În plus, CT poate detecta o fractură de craniu, precum și poate determina hemoragia subarahnoidiană.

În cazul unei contuzii severe, scanările CT pot dezvălui zone cu densitate crescută neomogen, în timp ce, de regulă, edem cerebral perifocal este pronunțat cu o cale hipodensă semnificativă care se extinde în regiunea apropiată a ventriculului lateral. Prin acest loc se observă eliberarea de lichid împreună cu diferite produse de degradare a țesutului cerebral și a plasmei.

Tabloul clinic

Dacă vorbim despre clinica leziunilor cerebrale ușoare, atunci aceasta se caracterizează prin pierderea conștienței la câteva minute după leziune. După ce victima își recapătă cunoștința, se plânge de o durere de cap caracteristică puternică, greață și amețeli. Amnezia congradă și anterogradă sunt de asemenea observate foarte des.

Vărsăturile pot apărea periodic cu repetări. În același timp, toate funcțiile vitale sunt păstrate. Foarte des, tahicardia și bradicardia apar la victime, iar tensiunea arterială poate fi uneori crescută. În ceea ce privește respirația, aceasta rămâne neschimbată, la fel ca temperatura corpului, care rămâne normală. Simptomele individuale de natură neurologică pot regresa după 2 săptămâni.

Leziuni cerebrale severe

În ceea ce privește leziunile cerebrale severe, aceasta este însoțită de pierderea conștienței, care poate dura până la două săptămâni. Foarte des, o astfel de vânătaie poate fi combinată cu o fractură a oaselor bazei craniului, precum și cu o hemoragie subarahnoidiană severă.

În acest caz, pot fi observate următoarele tulburări ale funcțiilor vitale ale unei persoane:

• încălcarea ritmului respirator;
• creșterea tensiunii arteriale;
• bradiaritmie;
• tahiaritmie;
• încălcarea permeabilității tractului respirator;
• hipertermie severă.

Interesant este că simptomele focale ale emisferei afectate sunt adesea ascunse în spatele altor simptome (paralizia vizuală, ptoză, nistagmus, disfagie, midriază și rigiditate decerebrată). În plus, pot apărea modificări ale reflexelor tendinoase și ale picioarelor.

Printre altele, pot fi exprimate simptomele automatismului oral, precum și pareza și crizele epileptice focale. Va fi extrem de dificil să restabiliți funcțiile agitate. Foarte des, după recuperare, pacienții prezintă tulburări reziduale în aparatul motor și pot exista tulburări mentale evidente.

Cu o leziune cerebrală severă, starea pacientului este considerată critică. Pentru o persoană, o comă este inerentă, care durează de la câteva ore la câteva zile. Pacientul poate fi într-o stare de agitație psihomotorie, alternând cu o dispoziție depresivă.

În ceea ce privește locurile în care se vor concentra țesuturile cerebrale afectate, se vorbește despre anumite manifestări ale simptomelor, cum ar fi încălcarea reflexului de deglutiție, modificări în funcționarea sistemului respirator și cardiovascular.

Durata pierderii conștienței în leziuni cerebrale severe este foarte lungă și poate fi de până la câteva săptămâni. În plus, poate fi observată excitația prelungită a aparatului motor. Dominanța simptomelor neurologice (cum ar fi nistagmus, probleme de deglutiție, mioză, midriaza bilaterală) este, de asemenea, inerentă la pacienții cu această severitate a leziunii cerebrale traumatice.

Adesea, vânătăile severe duc la moarte.

Diagnosticare

Diagnosticul se pune după evaluarea următoarelor criterii - starea generală, starea organelor vitale, tulburări neurologice.

Diagnosticul leziunilor cerebrale traumatice severe se realizează de obicei folosind CT și RMN.

Leziuni cerebrale axonale difuze

Dacă vorbim despre tipul difuz de afectare axonală a MG, atunci se caracterizează, în primul rând, prin manifestarea unei comei care a apărut după primirea unei leziuni cerebrale traumatice. În plus, simptomele stem sunt adesea exprimate.

Coma este de obicei însoțită de decerebrare (sau decorticare) simetrică sau asimetrică. Poate fi provocată și de iritații obișnuite, de exemplu, durere.

Modificarea stării musculare este întotdeauna variabilă: pot fi observate atât hipotensiunea difuză, cât și hormetonia. Foarte des, poate apărea pareza piramidală extrapiramidală a membrului, inclusiv tetrapareza asimetrică. Pe lângă modificările majore ale funcționării sistemului respirator (tulburări ale ritmului și frecvenței respirației obișnuite), se observă și tulburări vegetative, care includ temperatura corporală crescută, tensiune arterială crescută și manifestări de hiperhidroză.

Cel mai izbitor semn al leziunii cerebrale difuze axonale este transformarea stării pacientului, care curge dintr-o comă într-o stare vegetativă tranzitorie. Debutul unei astfel de stări este indicat de deschiderea bruscă a ochilor, cu toate acestea, tot felul de semne de urmărire a ochilor și de fixare a privirii pot fi absente.

Diagnostic

Cu ajutorul diagnosticului CT în cazul unei leziuni axonale a creierului afectat, se observă și o creștere a volumului creierului, datorită căreia ventriculii laterali, precum și zonele convexitale subarahnoidiene sau așa-numitele cisterne ale bazei. a creierului, poate fi comprimat. Foarte des pot fi detectate hemoragii de natură mic-focală, localizate pe substanța albă a emisferelor cerebrale și în corpul calos, precum și pe structurile subcorticale ale creierului.

Compresia creierului

Aproximativ 55% din toate cazurile de pacienți cu TCE prezintă compresie cerebrală. Este de obicei cauzată de un hematom intracranian. În acest caz, cel mai mare pericol pentru viața umană este creșterea rapidă a simptomelor focale, stem și cerebrale.

Diagnostic

Cu ajutorul CT, poate fi detectată o zonă limitată biconvexă sau plat-convexă, care se caracterizează printr-o densitate crescută, adiacentă bolții craniene sau situată în limitele unuia sau chiar a doi lobi. Dacă au fost identificate mai multe surse de sângerare, atunci zona de densitate crescută poate deveni și mai mare, diferind prin forma sa semilună.

Tratamentul leziunilor cerebrale traumatice

De îndată ce un pacient cu TBI este internat în spital, medicii desfășoară următoarele activități:

• inspecţie;
• radiografia craniului;
• Ecografia toracelui și abdomenului;
• cercetare de laborator;
• analize de urină și consultații cu diverși specialiști.

Verificare pentru TBI

Deci, de exemplu, examinarea corpului include detectarea abraziunilor și vânătăilor, identificarea deformărilor articulare și modificări ale formei toracelui sau abdomenului. În plus, în timpul examinării inițiale, pot fi detectate sângerări din nas sau urechi. În cazuri speciale, în timpul examinării, specialistul detectează și sângerări interne care apar în rect sau uretră. Pacientul poate avea respirație urât mirositoare.

radiografia craniului

Folosind raze X, craniul pacientului este scanat în două proiecții, medicii analizează starea coloanei cervicale și toracice, starea toracelui, a oaselor pelvine și a membrelor.

Cercetare de laborator

Testele de laborator includ un număr complet de sânge și un test de urină, un test de sânge biochimic, un test de zahăr din sânge și un test de electroliți. În viitor, astfel de studii de laborator ar trebui efectuate în mod regulat.

Măsuri suplimentare de diagnosticare

Dacă vorbim despre ECG, atunci este prescris pentru trei derivații standard și șase piept. Printre altele, pot fi prescrise teste suplimentare de sânge și urină pentru a detecta alcoolul în ele. Dacă este necesar, solicitați sfatul unui toxicolog, traumatolog și neurochirurg.

Una dintre principalele metode de diagnosticare a unui pacient cu acest diagnostic este CT. De obicei, nu există contraindicații pentru implementarea sa. Cu toate acestea, ar trebui să fiți conștienți de faptul că, cu șoc hemoragic sau traumatic evident sau hemodinamică slabă, CT poate să nu fie prescris. Cu toate acestea, CT este cea care ajută la identificarea focalizării patologice și a localizării acestuia, a numărului și a densității zonelor hiperdense (sau, dimpotrivă, a celor hipodense), a locației și a nivelului de deplasare a structurilor liniei mediane ale creierului, a stării acestora. și gradul de deteriorare.

În cazul celei mai mici suspiciuni de meningită, o puncție lombară și o examinare a lichidului cefalorahidian sunt de obicei prescrise pentru a controla modificările inflamatorii.

Dacă vorbim despre efectuarea unui examen neurologic al unei persoane cu TBI, atunci acesta trebuie efectuat cel puțin la fiecare 4-5 ore. Pentru a determina gradul de afectare a conștiinței, se folosește de obicei scala de comă Glasgow, care vă permite să aflați despre starea vorbirii și capacitatea de a răspunde cu ochii la stimuli lumini. Printre altele, poate fi determinat și nivelul tulburărilor focale și oculomotorii.

Dacă pacientul are o afectare a conștienței pe scara Glasgow de 8 puncte, atunci medicii prescriu intubarea traheală, care ajută la menținerea oxigenării normale. Dacă s-a constatat o deprimare a conștienței până la nivelul comei, atunci, de regulă, este indicată o ventilație mecanică suplimentară, oferind pacientului până la 50% oxigen suplimentar. Cu ajutorul ventilației mecanice se menține de obicei nivelul dorit de oxigenare. Cu toate acestea, pacienții care au fost diagnosticați cu TBI sever cu hematoame caracteristice și edem cerebral trebuie de obicei să măsoare presiunea intracraniană, care trebuie menținută la un nivel sub 20 mm Hg. În acest scop, sunt prescrise medicamente din categoria manitol sau barbiturice. Pentru a preveni complicațiile septice, se utilizează terapia cu antibiotice de escaladare (sau, alternativ, de detensionare).

Terapia post-tratament

De exemplu, pentru a trata meningita post-traumatică, se folosesc diverse antimicrobiene, care, de regulă, medicii permit administrarea de tip endolombar.

Dacă vorbim despre alimentația adecvată a pacienților cu o leziune atât de gravă, atunci începe la 3 zile după accidentare. Volumul de nutriție va crește treptat, iar chiar la sfârșitul primei săptămâni, nutriția din punct de vedere caloric ar trebui să fie 100% din necesarul organismului uman pentru aceasta.

Vorbind despre metodele de nutriție, ar trebui să se distingă două dintre cele mai comune: enterală și parenterală. Pentru a opri crizele epileptice, anticonvulsivantele sunt prescrise cu o doză minimă. Aceste medicamente includ, de exemplu, levetiracetamul și valproatul.

Principala indicație pentru intervenția chirurgicală este un hematom epidural, al cărui volum este mai mare de 30 cm³. Cea mai eficientă metodă de eliminare a acestuia este îndepărtarea transcraniană. Dacă vorbim despre un hematom subdural, a cărui grosime este mai mare de 10 mm, atunci este îndepărtat și chirurgical. La pacienții în comă, un hematom subdural acut poate fi îndepărtat prin craniotomie, cu lamboul osos fie îndepărtat, fie păstrat. Un hematom mai mare de 25 cm³ trebuie, de asemenea, îndepărtat cât mai curând posibil.

Prognosticul pentru leziuni cerebrale traumatice

În peste 90% din toate cazurile de comoție, pacientul își revine și starea lui este complet restabilită. La un mic procent de persoane recuperate, se remarcă sindromul post comoție, care se manifestă prin afectarea funcțiilor cognitive, modificări ale dispoziției și comportamentului pacientului. Un an mai târziu, toate aceste simptome reziduale dispar complet.

Este posibil să se dea orice prognostic pentru un grad sever de TCE pe baza scalei Glasgow. Cu cât nivelul de severitate al unei leziuni cranio-cerebrale este mai scăzut conform scalei Glasgow, cu atât este mai mare probabilitatea unui rezultat nefavorabil al acestei boli. Atunci când se analizează semnificația prognostică a limitei de vârstă, se poate trage o concluzie cu privire la influența acesteia la nivel individual. Hipoxia și hipertensiunea arterială sunt considerate combinația simptomatică cea mai nefavorabilă în TCE.

Conținutul articolului

Leziuni închise ale craniului și creierului

În toate țările dezvoltate ale lumii în ultimele decenii, atât în ​​timp de pace, cât și în timp de război, rănile au crescut constant și, în consecință, numărul de leziuni cerebrale.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice

Numeroasele clasificări existente ale leziunilor cerebrale traumatice se bazează în principal pe clasificarea lui Petit, care în 1774 a identificat trei forme principale ale acestor leziuni - commotio (conmoție), contusio (vânătaie) și compresio cerebri (compresie cerebrală). Toate leziunile cranio-cerebrale sunt împărțite în două grupuri principale.
1. Leziuni ale craniului închisși creierul, care includ toate tipurile de traumatisme menținând în același timp integritatea pielii sau rănind țesuturile moi ale craniului, dar fără a-i deteriora oasele. În aceste condiții (dacă excludem fracturile sinusurilor paranazale și ale urechii), posibilitatea de infectare a durei mater, a spațiilor de lichid cefalorahidian și a creierului este mică.
2. Daune deschise, care ar trebui considerată contaminată bacterian primar.
În condiții clinice, cu un grad ridicat de condiționalitate, se pot distinge trei tipuri principale de leziuni craniocerebrale închise:
1) comoție cerebrală ca cea mai ușoară leziune cerebrală;
2) contuzie cerebrală de severitate moderată cu prezența simptomelor cerebrale și emisferice focale, adesea cu tulburări ale tulpinii de grad non-vital;
3) leziune cranio-cerebrală severă, în care o pierdere prelungită a conștienței iese în prim-plan, cu simptome care pun viața în pericol de afectare a trunchiului și a formațiunilor subcorticale; în același timp, în aproximativ 60% din contuzia cerebrală lezată este combinată cu „presiunea acesteia, în primul rând datorată hematoamelor intracraniene. O clasificare mai detaliată a unei leziuni craniocerebrale închise este prezentată în Schema nr. 1.

Comoție și leziuni cerebrale

Patogeneza.
Punctul de plecare al tuturor proceselor fiziopatologice în leziunea cerebrală traumatică este, desigur, acțiunea unui factor mecanic. Caracteristicile de deteriorare a conținutului intracranian sunt determinate de două condiții principale: natura impactului agentului traumatic și complexitatea topografiei intracraniene. În acest caz, în primul rând, se iau în considerare mărimea, direcția și aria de aplicare a factorului mecanic.

Comoție cerebrală (commotio cerebri)

Aceasta este o leziune traumatică, caracterizată prin simptome de afectare difuză a creierului cu o predominanță a tulburărilor tulpinilor în perioada acută. O comoție cerebrală este observată în aproape toate cazurile de leziune cranio-cerebrală închisă, iar pe fondul acesteia pot apărea simptome de contuzie și compresie a creierului. Modificările distrofice larg răspândite în celulele nervoase (sub formă de cromatoliză centrală) și fibrele nervoase sunt considerate leziuni primare ale țesutului cerebral în timpul comoției cerebrale. Tulburările discirculatorii pot exacerba deteriorarea primară a neuronilor.
Hemoragiile intracraniene apar, aparent, în toate sau în majoritatea cazurilor în care simptomele unei leziuni craniocerebrale închise se manifestă clinic clar.
Localizarea tipică a hemoragiilor punctiforme paraventriculare este la limita tranziției părții late a ventriculilor la cea îngustă - și invers, și anume, la nivelul foramenului lui Monroe, în secțiunile caudale ale ventriculului III atunci când acesta trece în apeductul silvian și în secțiunile bucale ale ventriculului IV la limita mezencefalului și a podului cerebral . Aceste hemoragii apar indiferent de punctul de aplicare a loviturii la nivelul craniului și se numesc hemoragii Dure.
Observații recente indică importanța modificărilor neuroumorale în patogeneza tulburărilor vasomotorii rezultate din impactul direct al traumatismului sau al șocului lichidului cefalorahidian asupra mecanismelor umorale centrale ale tulburărilor metabolismului mediator cu eliberarea de acetilcolină liberă în lichidul cefalorahidian. Leziunile traumatice ale creierului determină un set complex de tulburări morfologice și funcționale care se afectează reciproc, ceea ce este deosebit de pronunțat în cazurile severe.

Clinica de contuzii și vânătăi ale creierului

Un grad ușor de comoție, observată în majoritatea cazurilor, se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței timp de câteva secunde sau minute, greață, vărsături, dureri de cap, urmate de o stare satisfăcătoare a pacientului, dispariția plângerilor în prima săptămână. , absența sau ușoară severitate a simptomelor obiective, absența fenomenelor reziduale. Cu un grad mediu de comoție, după o pierdere scurtă sau mai lungă a conștienței, apar simptome neurogenice și psihogene; este posibil ca în acest caz să existe o combinație de comoție cerebrală cu o vânătaie a acelor părți ale acesteia, deteriorare la care în stadiul acut al bolii se poate manifesta numai cu simptomele observate în timpul comoției cerebrale.
În formele severe de leziuni cranio-cerebrale, când se observă leziuni reversibile sau ireversibile ale funcțiilor vitale, împreună cu comoția cerebrală, sunt detectate vânătăi (în special, părțile bazale ale regiunilor hipotalamo-hipofizare și tulpinii), prin urmare, în astfel de cazuri, termenul se foloseşte „leziune cranio-cerebrală severă”. traumatism”, şi nu „contuzie severă”, subliniind astfel că în aceste cazuri se combină comoţia şi contuzia cerebrală. Grupul „leziuni craniocerebrale severe” include, de asemenea, cazuri de o combinație de comoție cerebrală și contuzie cerebrală cu hematoame intracraniene masive.
Cu un grad ușor de comoție cerebrală pe fondul unei pierderi relativ scurte a conștienței, paloare a pielii, hipotensiune sau atonie a mușchilor membrelor, o scădere a reacției pupilelor la lumină, o încetinire sau o creștere a se notează pulsul cu tensiune insuficientă. Există adesea vărsături. Cu un grad mediu de comoție după stadiul de oprire a conștienței, se observă diferite forme ale dezintegrarii acesteia, amnezie retrogradă, adinamie, astenie, cefalee, amețeli, greață, vărsături, nistagmus spontan, tulburări ale sistemului autonom, tulburări cardiovasculare etc. vătămarea este tratată mai jos în secțiunea Tratamentul comoției cerebrale și contuziei cerebrale.
Principalul simptom al unei comoții cerebrale este pierderea cunoștinței. Cu o combinație de comoție și contuzie cerebrală, toate fazele intermediare pot fi observate între oprirea pe termen scurt, completă sau parțială a conștienței până la comă. Durata și severitatea inconștienței sunt cele mai importante semne de prognostic. Dacă se știe cu încredere că durata stării inconștiente a depășit 4-5 minute, atunci o astfel de vătămare nu poate fi considerată ușoară. Un test important care ajută la evaluarea profunzimii conștiinței afectate este studiul reflexului faringian. Încălcarea actului de înghițire cu pătrunderea lichidului în tractul respirator pe fondul altor simptome tulpinilor este extrem de nefavorabilă pentru prognostic.
Un semn de prognostic prost este o creștere a respirației cu până la 35-40 pe minut, mai ales dacă ritmul corect al respirației este perturbat și devine șuierătoare. Respirația Cheyne-Stokes indică o leziune severă a trunchiului cerebral.

Hemoragii subarahnodiale

Hemoragiile subarahnodiale sunt adesea observate cu o leziune cranio-cerebrală închisă. Chiar și atunci când procesul clinic decurge ca un grad ușor de comoție cerebrală, este adesea posibil să se detecteze un mic amestec de sânge proaspăt în lichidul cefalorahidian. Cu hemoragia subarahnoidiană în cazurile de leziuni cranio-cerebrale moderate, ies în prim plan fenomenele de excitare psihomotorie de intensitate variabilă. Pacienții se plâng de durere intensă, care uneori are caracteristici bazale cu localizare în regiunile supraorbitale și occipitale, fotofobie, dificultăți în mișcarea globilor oculari, durere și disconfort în ei. Labilitatea vasomotorie și alte tulburări autonome sunt suficient de pronunțate.
Dacă cantitatea de sânge din lichidul cefalorahidian este semnificativă, atunci acesta tinde să coboare treptat în secțiunile inferioare ale canalului spinal, ceea ce duce la apariția sindromului durerii radiculare lombo-sacrale. Simptomele meningiene sunt pronunțate și de obicei cresc în primele zile după leziune.
În cazul hemoragiilor subarahnoidiene, fie se observă temperatura subfebrilă, fie creșterea acesteia la 38-39 ° C în prima săptămână după leziune, urmată de normalizare treptată. Sângele prezintă leucocitoză cu o ușoară deplasare spre stânga. Esențială pentru diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene este prezența sângelui în lichidul cefalorahidian. Odată cu creșterea severității leziunii, de obicei crește frecvența de detectare a hemoragiei subarahnoidiene și, într-o oarecare măsură, amestecul cantitativ de sânge în lichid. Trebuie remarcat faptul că, dacă se suspectează hemoragie subarahnoidiană, este indicată puncția coloanei vertebrale. În cazurile în care clinica oferă indicații cu privire la posibilitatea unei luxații a creierului, puncția este contraindicată din cauza posibilității creșterii acestei luxații.

Contuzie cerebrală (contusio cerebri)

Contuzia cerebrală (contusio cerebri) este o leziune traumatică a țesutului cerebral. Zdrobirea țesutului cerebral este cel mai sever grad de deteriorare a acestuia și se caracterizează prin distrugerea masivă a țesutului cu ruperea meningelor, eliberarea detritusului cerebral la suprafață, ruperea vaselor de sânge și revărsarea sângelui în spațiul subarahnoidian. În acest caz, se formează hematoame de diferite dimensiuni, care, la rândul lor, implică distrugerea în continuare a țesutului cerebral, deformarea, expansiunea și deplasarea acestuia. De obicei, zdrobirea creierului este localizată în zona contuziei capului, mai ales în prezența fracturilor deprimate și a rupturii durei mater. Caracterizat prin localizarea strivirii prin tipul de contralovitură (contra coup) în regiunile bazale ale lobilor frontali, regiunile polare și bazale ale lobilor temporali.
Leziunile cerebrale de tipul contra-lovirii pot fi rezultatul unei vânătăi pe neregularitățile osoase ale craniului situat departe de locul aplicării directe a forței, deformarea craniului, vânătăi pe procesele durei mater, formarea unui vid, mișcări complexe de rotație ale creierului.
De o importanță deosebită sunt focarele de contuzie din trunchiul cerebral, situate atât pe suprafața sa exterioară, cât și paraventricular. Focarele de contuzie pe suprafața exterioară a trunchiului cerebral se găsesc în mai mult de 1/3 din cazurile de leziuni cerebrale traumatice care se termină cu moartea. Ele sunt observate atunci când o forță traumatică este aplicată diferitelor părți ale bolții craniene. În raport cu punctul de aplicare a acestei forțe, focarele de contuzie din trunchi sunt rezistente la șocuri și apar ca urmare a impactului trunchiului pe panta Blumenbach, marginea osoasă a foramenului occipital mare și marginea ascuțită a tenonului cerebelos. în momentul deplasării şi deformării creierului.

Clinica de leziuni cerebrale

Simptomele contuziei emisferelor cerebrale cu leziuni craniocerebrale închise sunt mult mai puțin proeminente și mai reversibile decât în ​​cazul leziunilor penetrante. Într-un tablou clinic complex, când simptomele și sindroamele de comoție, vânătăi și compresie ale creierului sunt strâns legate între ele, este necesar să se evidențieze semnele locale de vânătăi sau compresie, ceea ce are o mare importanță practică. Simptomele care depind de comoție tind să dispară rapid în următoarele câteva zile după accidentare, în timp ce simptomele contuziei cerebrale rămân constante sau progresează din a 2-3-a zi după leziune, iar regresia lor începe nu mai devreme de a 2-a săptămână după leziune. . Simptomele contuziei cerebrale și dinamica acestuia sunt determinate de natura leziunii principale și a fenomenelor perifocale, în funcție de încălcarea sângelui și a circulației sanguine. Când focarul de contuzie este localizat în părțile semnificative funcțional ale creierului, de obicei rămân fenomene persistente de prolaps. Fenomenele perifocale se caracterizează printr-o dezvoltare și creștere ulterioară a simptomelor, precum și regresia lor precoce și completă în stadiul de recuperare. Crizele epileptice focale, în special de tip jacksonian, în perioada acută a contuziei cerebrale cu leziune închisă sunt relativ rare și indică aproape întotdeauna prezența unui hematom local de îndepărtat. În perioada târzie după accidentare, aceste convulsii sunt frecvente.
Contuzia părților bazale ale creierului (regiunea hipotalamo-hipofizară și trunchi) se manifestă clinic prin pierderea prelungită a conștienței și sindrom neurovegetativ sever, ale cărui componente principale sunt tulburările respiratorii, cardiovasculare și de termoreglare, tulburările metabolice, umorale și endocrine.

Tratament pentru comoție și leziuni cerebrale

Cu grade ușoare și moderate de leziune cranio-cerebrală închisă în perioada acută, sunt adecvate următoarele măsuri terapeutice. 1. Repaus la pat timp de 10-20 de zile, în funcție de evoluția bolii.
2. Tratamentul simptomatic al durerilor de cap (analgezice pe cale orală sau intramusculară), amețeli, greață (platifilin, bellaspon), vărsături repetate (clorpromazină, diprazină - pipolfen, atropină) și insomnie (hipnotice).
3. Programare pentru agitatie motorie sau psihomotorie de hipnotice, tranchilizante, neuroleptice (fenobarbital, eunoctin, seduxen, eleniu, levomepromazina, clorpromazina). În caz de excitare pronunțată, sunt indicate preparatele cu acid barbituric cu acțiune scurtă (hexenal, petotal); in acelasi timp, un somn scurt narcotic poate fi prelungit cu 6-12 ore cu hipnotice (barbamil, fenobarbital). Medicamentele sedative, narcotice și neuroleptice sunt contraindicate în cazurile de suspiciune de hematom intracranian.
4. Terapia de deshidratare - glucocorticoizi (prednisolon etc.), glicerol, diuretice - lasix, uregit, manitol (pentru reducerea presiunii intracraniene și intracerebrale). În acest caz, este necesar să se țină seama de durata relativ scurtă a efectului pozitiv al majorității soluțiilor hipertonice și de fenomenul de creștere ulterioară a presiunii intracraniene peste cea inițială.
Prin urmare, nu trebuie utilizate medicamente precum soluțiile hipertonice de glucoză, clorură de sodiu, sulfat de magneziu.
Terapia de deshidratare nu este indicată pentru scăderea presiunii intracraniene (hipotensiune arterială), care este detectată clinic prin măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian și apare în aproximativ 8-10% din cazurile de leziune a capului închis.
5. Puncția lombară diagnostică este contraindicată în sindromul creșterii pronunțate a presiunii intracraniene, mai ales dacă există suspiciunea posibilității de dislocare a creierului.
Tratamentul cu puncția coloanei „de descărcare” este indicat pentru hemoragiile subarahnoidiene, când sângele și produsele sale de degradare se acumulează în părțile inferioare ale canalului spinal. După o puncție de descărcare de 2-3 ori (se îndepărtează 10-20 ml de lichid), normalizarea compoziției lichidului cefalorahidian este accelerată prin creșterea producției și resorbției acestuia, ceea ce reduce efectele meningitei aseptice acute și riscul de apariție. dezvoltarea procesului de membrane adhesive1 în viitor.
6. Blocaje cervicale vagosimpatice și lombare de novocaină, mai rar utilizate în tratamentul comoției cerebrale.
7. Interventie chirurgicala cu indepartarea fragmentelor osoase, indicata pentru fracturile deprimate de craniu. Uneori există indicații pentru îndepărtarea timpurie a focarelor de vânătăi sau strivire a creierului, care contribuie la creșterea edemului cerebral și la dezvoltarea luxației acestuia, pentru a preveni aceste complicații teribile.
În stadiile ulterioare ale bolii, cu pareză sau paralizie a extremităților ca urmare a unei leziuni cerebrale, sunt indicate kinetoterapie și exerciții terapeutice, iar cu afazie, tratament de reabilitare sub supravegherea unui logoped. Odată cu dezvoltarea epilepsiei traumatice tardive (Tratamentul conservator constă în terapia anticonvulsivante, numirea agenților de deshidratare pentru a reduce umflarea și umflarea creierului, precum și tratamentul general de întărire. Uneori este eficientă pneumoencefalografia, care se efectuează pentru a separa adeziunile meningeale libere. În absența efectului (metode conservatoare de tratament și severitatea epilepsiei simptomatice, pot exista indicații pentru intervenția chirurgicală. Cu efecte reziduale semnificativ pronunțate ale leziunilor cerebrale, pacientul trebuie să fie învățat noi profesii, ținând cont de capacitatea de muncă rămasă.
Este necesar să ne oprim mai în detaliu asupra tratamentului formelor severe de leziuni cerebrale traumatice.
Cele mai caracteristice semne ale unei leziuni cerebrale traumatice extrem de severe sunt tulburările pronunțate și prelungite ale conștienței de la comă soporoasă la comă transcendentală în combinație cu tulburări progresive ale așa-numitelor funcții vitale ale corpului, care sunt combinate prin termenul de „sindrom neurovegetativ”. Trebuie subliniată importanța modificărilor patologice ale trunchiului cerebral în leziunile cerebrale traumatice extrem de severe. Există două cauze principale ale încălcării funcțiilor vitale în leziunile cerebrale traumatice extrem de severe asociate cu afectarea creierului.
1. Leziuni primare și precoce ale trunchiului, regiunii diencefalice și formațiunilor subcorticale intim asociate cu acestea, a căror manifestare morfologică este vasodilatația, hemoragiile perivasculare, edemul, cromatoliza și alte modificări ale nucleilor celulari și zonelor de înmuiere.
2. Lezarea secundară a trunchiului în timpul progresiei hipertensiunii intracraniene, luxației, edemului cerebral și tulburărilor cerebrovasculare, care apare cel mai adesea cu o creștere a hematoamelor intracraniene și a focarelor de contuzie în creier.
Principalele componente ale sindromului neurovegetativ în leziunile cerebrale traumatice severe sunt:
a) insuficiență respiratorie de tip central și periferic (obstrucție traheobronșică), cu dezvoltarea hipoxiei generale și a hipoxiei locale a creierului;
b) tulburări cardiovasculare (tulburări hemodinamice);
c) încălcări ale termoreglării;
d) tulburări metabolice, umorale și endocrine (tulburări metabolice).
Măsurile de resuscitare pentru leziuni cerebrale traumatice severe ar trebui să înceapă în ambulanță, să continue în timpul transportului și în spital. Complexul de tratament este o aplicare consecventă a măsurilor care vizează normalizarea numeroaselor tulburări în întregul organism, pe de o parte, și impactul asupra proceselor care se desfășoară în cavitatea craniană, pe de altă parte, și include în principal următoarele activități:
1) asigurarea permeabilității căilor aeriene libere folosind, dacă este necesar, intubarea și traheostomia;
2) combaterea hipoxiei și hipercapniei (sau hipocapniei), asigurând o respirație adecvată, dacă este cazul, o înlocuire completă a funcției respiratorii - respirație artificială;
3) lupta împotriva șocului și pierderii concomitente de sânge, cu completarea obligatorie a volumului de sânge circulant în gradul corespunzător pentru a crea condiții pentru o hemodinamică normală.
Trebuie remarcat faptul că printre cei care au murit din cauza leziunilor cerebrale traumatice în 14% din cazuri, cauza directă a decesului este aspirația de sânge și vărsături, iar în alte 26% acești factori joacă în plus un rol important în evoluția bolii. ). Toate acestea subliniază importanța factorului timp în asigurarea îngrijirii adecvate pentru leziuni cerebrale traumatice.
Tulburările hemodinamice se manifestă într-o varietate de abateri de la norma de frecvență și ritm, precum și contracții ale inimii, precum și tensiunea arterială și fluxul sanguin periferic. Pe lângă deteriorarea centrilor creierului, șocul traumatic concomitent și pierderea de sânge pot fi cauzele tulburărilor hemodinamice.
Dacă un pacient care este dus la spital, la 20-30 de minute după o leziune cranio-cerebrală, prezintă o imagine clinică de șoc cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, atunci aceasta indică de obicei o combinație de traume la nivelul creierului și a membranelor sale cu una dintre urmatoarele daune:
1) fractură extinsă a oaselor bolții sau bazei craniului;
2) vânătăi severe ale corpului;
3) compresie a toracelui cu fracturi de coaste (uneori ruptură pulmonară și hematsiracoom);
4) fractura oaselor membrelor sau bazinului, în cazuri rare - coloanei vertebrale;
5) afectarea organelor interne cu sângerare în cavitatea abdominală.
La copii, șocul se dezvoltă uneori cu o leziune cranio-cerebrală izolată cu hematom subaponevrotic sau epidural extins.
Aceste leziuni suplimentare necesită măsuri urgente sub formă de blocaj cu novocaină și imobilizarea fracturilor membrelor sau intervenții chirurgicale în cavitatea abdominală sau toracică. În alte cazuri, tratamentul leziunilor cerebrale traumatice și al șocului ar trebui limitat. Dacă cauza stării de șoc care durează ore în șir nu este clară, atunci este necesară o observare deosebită atentă a chirurgului pentru a detecta în timp util deteriorarea organelor interne. Indiferent de cauza lor, șocul și colapsul agravează brusc cursul leziunilor cerebrale traumatice severe, sunt strâns legate de simptomele leziunilor tulpinilor și necesită măsuri terapeutice urgente.
Eliminarea tulburărilor circulatorii acute și a simptomelor de șoc se realizează prin normalizarea volumului de sânge circulant prin administrarea intravenoasă a unei cantități suficiente de sânge, plasmă, soluții cu molecul mare (poliglucină, sincol) și alte lichide de substituție a sângelui. Uneori există indicații pentru transfuzia de sânge intra-arterial.
Odată cu introducerea de lichid în organism în timpul șocului și colapsului, trebuie utilizate și medicamente analeptice (cordiamină etc.) care stimulează sistemul nervos central și îl pot scoate dintr-o stare de opresiune, precum și medicamente adrenomimetice (adrenalină). , mezaton, efedrina), care excită sistemele adrenore active și pot crește rapid tensiunea arterială. Cu toate acestea, trebuie avertizat împotriva utilizării acestor medicamente fără introducerea de lichid în organism, deoarece în acest caz, după o creștere rapidă a tensiunii arteriale, se dezvoltă de obicei o cădere catastrofală, adesea ireversibilă.
Încălcări ale termoreglării sub formă de hipertermie centrală sunt observate destul de des în leziunile cerebrale traumatice severe. Adesea cauza hipertermiei sunt complicațiile inflamatorii (pneumonie, meningită), precum și tulburările metabolice. Tulburări metabolice severe sunt observate la toți pacienții cu comă prelungită. Ele se manifestă prin tulburări ale metabolismului apei, electroliților, proteinelor, grăsimilor și carbohidraților și sunt rezultatul leziunilor traumatice ale centrilor autonomi superiori localizați în părțile hipotalamice și stem ale creierului, șoc, capacitatea de filtrare a rinichilor afectate, ca urmare a insuficiență circulatorie sau tensiune arterială foarte scăzută, hipoxie etc.
Se realizează corectarea tulburărilor metabolice și a echilibrului energetic:
1) corectarea încălcărilor echilibrului acido-bazic (cu forme respiratorii ale acestei tulburări - reglarea respirației externe cu asigurarea unei ventilații normale a plămânilor, cu acidoză - introducerea bicarbonatului de sodiu, cu alcaloză - introducerea compușilor cu clor " fără sodiu);
2) reglarea încălcărilor ionilor: și echilibrul proteic (introducerea de plasmă uscată și nativă, soluții de clorură de potasiu, clorură de calciu etc.);
3) terapie hormonală (administrarea de glucocorticoizi în caz de insuficiență a cortexului suprarenal, confirmată prin date de laborator, sau în insuficiență acută a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal);
4) reglarea echilibrului energetic (nutriția parenterală și tubulară);
5) introducerea în organism a 2-3 litri de lichid pe zi, deoarece lipsa lichidului exacerbează tulburările metabolice, și duce la o reținere și mai mare de lichide în țesuturile organismului;
6) lupta împotriva edemului cerebral și a hipertensiunii intracraniene (hiperventilație hardware moderată, introducerea de soluții hipertonice, dar indicații stricte de manitol sau uree);
7) măsuri care vizează creșterea rezistenței creierului la hipoxie (hipotermie generală moderată pe termen lung (hipotermie craniocerebrală, oxigenare hiperbară).
Trebuie acordată atenție luptei împotriva complicațiilor infecțioase și trofice (pneumonie, escare, tromboflebite etc.).
Într-o serie de cazuri, este posibilă izolarea leziunii predominante a anumitor părți ale regiunilor diencefalico-tiofizare și stem ale creierului și, în funcție de aceasta, elaborarea unei strategii de tratament diferențiate.
Cu cele mai severe vânătăi ale creierului, se disting următoarele forme:
1) diencefalic-estrapiramidal, care se dezvoltă în cazul leziunilor primare și secundare ale părților diencefalice ale creierului cu o relativă conservare a funcției trunchiului. Clinic, această formă se manifestă prin pierderea conștienței, o modificare a respirației în funcție de tipul diencefalic cu creșterea ei la 40-60 pe minut (adesea cu prezența unor modificări periodice lente ale amplitudinii respirației), o creștere persistentă a vasculare. tonus și tensiune arterială, o creștere a temperaturii (adesea la hipertermie); adesea aceasta este însoțită de un adrom extrapiramidal cu o creștere a tonusului muscular în funcție de tipul plastic, uneori cu apariția hiperkinezei;
2) mezencefalico-bulbar, care apare cu afectarea primară a mezencefalului, putului și medular oblongata (sau în cazul unei leziuni secundare a acestor formațiuni) și se manifestă clinic prin semne neurologice de afectare a trunchiului, precum și respiratorii și tulburări circulatorii de natură mezencefalico-bulbară;
3) cerebrospinal, în care apar simptome combinate de afectare a trunchiului și a părților adiacente ale măduvei spinării.
În funcție de forma clinică a contuziei cerebrale, este prescrisă o terapie țintită adecvată. Deci, de exemplu, sindromul diencefalic, în special (Cu prezența hipertermiei, este recomandabil să o oprești în timp util, la primele semne ale dezvoltării sale, cu ajutorul hibernarii și răcirii fizice, care reduc intensitatea patologică). metabolismul crescut și pervertit în organism și reduce temperatura corporală ridicată la 35-36 ° C. În forma mezencefalic-bulbară, sarcina de a compensa respirația cu ajutorul ventilației mecanice, menținerea tonusului vascular, stimularea farmacologică a respirației și a activității cardiace vine în prim plan.
Compresia creierului. Cele mai frecvente cauze ale compresiei cerebrale în leziunile cerebrale traumatice contondente sunt hematoamele intracraniene, mai rar higroamele subdurale; un rol mai mic îl joacă fracturile craniului deprimat și edem - umflarea creierului.
Hematoamele intracraniene acute apar în aproximativ 2-4% din toate cazurile de leziuni cerebrale traumatice. Trebuie subliniată importanța diagnosticului în timp util al hematoamelor intracraniene, deoarece toți pacienții neoperați cu hematoame intracraniene de volum semnificativ mor, în timp ce după îndepărtarea hematomului, mulți se recuperează. Rezultatele letale postoperatorii depind în primul rând de diagnosticul întârziat și intervenția chirurgicală, precum și de leziunea cerebrală traumatică severă concomitentă. În ciuda utilizării metodelor moderne de diagnostic și tratament, cazurile de diagnosticare întârziată sau eronată de hematoame intracraniene acute de etiologie traumatică nu sunt neobișnuite (după unii autori, diagnosticul pe viață apare la aproximativ 60% dintre victime, iar în rest, hematoamele sunt detectat la autopsie), iar mortalitatea postoperatorie în rândul pacienților operați într-un stadiu avansat al bolii sau cu o combinație de hematom cu contuzie cerebrală în comă profundă, se apropie de 70-80% din cazuri. Evoluția simptomelor la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice dă motive de a suspecta, în primul rând, formarea unui hematom intracranian.
Hematoamele epidurale reprezintă aproximativ 20% din numărul total de pacienți cu hematoame intracraniene. Aceste hematoame sunt situate între dura mater și os, iar la atingerea unui volum semnificativ, determină o clinică de compresie cerebrală.

Hematoame epidurale

Hematoamele epidurale în leziunile închise sunt de obicei localizate în regiunea unei fracturi de craniu, cel mai adesea bolta acesteia. Dificultățile în diagnosticarea acestei complicații sunt uneori exacerbate de faptul că hematoamele epidurale sunt adesea observate în absența fracturilor osoase sau pe partea opusă fracturii.
Există trei tipuri de hemoragii epidurale:
1) din ramurile arterelor meningeale, cel mai adesea din artera medie;
2) din venele suprafeței exterioare a durei mater și venele diploei;
3) de la sinusuri și vene mergând la sinusuri.
Deteriorarea arterei meningeale mijlocie are loc de obicei în zona de aplicare a leziunii și mult mai rar în zona contraloviturii. Sângerarea din ramurile acestei artere crește de obicei în prima zi. Datorită presiunii mari din sistemul arterial, hematomul atinge un volum semnificativ și, exfoliând dura mater din os, rupe venele spațiului epidural. Simptomele compresiei cerebrale apar de obicei la 12-36 de ore după ruptura arterei meningeale, când hematomul atinge 4-5 cm în diametru și 2-4 cm grosime, formând o impresie în formă de farfurie pe suprafața creierului. Cu fisuri extinse sau fracturi ale oaselor, mai multe ramuri ale arterei pot fi rănite. Relativ rare sunt hemoragiile epidurale din arterele meningeale anterioare și posterioare.
Simptomele locale depind de localizarea celor mai masive părți ale hematomului.
Se distinge următoarea localizare a hematoamelor epidurale:
1) anterior (frontotemporal);
2) mijlocul cel mai frecvent observat (temporal-parietal);
3) spate (parietal-temporal-occipital);
4) bazal-temporal.
Cel mai tipic pentru un hematom epidural care s-a dezvoltat ca urmare a unei rupturi a arterei meningeale medii pe fondul comoției cerebrale și contuzie cerebrale ușoare sau moderate este următorul tablou clinic:
1) un interval de lumină care durează de obicei 3-12 ore, după care, pe măsură ce volumul hematomului crește și modificările reactive ale țesutului cerebral cresc treptat semnele generale de compresie cerebrală (letargie, soporoasă și, în final, comă);
2) simptome focale sub formă de dilatare a pupilei pe partea hematomului și simptome piramidale pe partea opusă.
Simptomatologia unui hematom epidural depinde de comoția concomitentă și de contuzia cerebrală. În unele cazuri, cu comoții cerebrale foarte severe și vânătăi ale creierului cu o comă inițială, simptomele hematomului epidural se retrag în fundal, în altele, cu comoții și vânătăi de grad ușor până la moderat, acestea ies în prim-plan (clinica hematomului epidural ).
De obicei, la hematoamele epidurale, care formează o adâncitură adâncă în țesutul cerebral și provoacă compresia creierului, se găsesc 70-100 ml de sânge lichid și cheaguri, iar cantitatea de 150 ml este de obicei incompatibilă cu viața. Observațiile clinice indică în mod clar că, împreună cu cantitatea de sânge turnată în cavitatea craniană, factorul timp este de importanță primordială - viteza de dezvoltare a accidentelor cerebrovasculare acute și a edemului cerebral, precum și caracteristicile sindroamelor de luxație, severitatea comoție cerebrală și leziuni cerebrale și vârsta pacientului.
Cel mai important simptom al unui hematom este expansiunea pupilei pe partea laterală a leziunii. Cu toate acestea, aiaizoxria ușoară și fluctuantă nu are valoare diagnostică semnificativă.
Valoarea diagnostică are o expansiune progresivă și relativ stabilă a pupilei la o dimensiune de 3-4 ori mai mare decât dimensiunea pupilei de pe partea opusă. În mod obișnuit, pentru un hematom epidural în creștere, la început, absența anieocoriei, apoi o perioadă relativ scurtă de constricție pupilară ușoară pe partea laterală a leziunii, a. în etapele ulterioare - o expansiune în creștere caracteristică a pupilei pe partea laterală a leziunii aproape până la dispariția irisului. La început, pupila răspunde satisfăcător la lumină, apoi devine imobilă, fără a se îngusta cu stimularea luminii. În următoarea etapă de compresie are loc expansiunea maximă a ambelor pupile; această etapă este deja considerată ireversibilă.
Majoritatea autorilor consideră că expansiunea pupilei pe partea laterală a leziunii este asociată cu o hernie tentorială hernie a părților mediale ale lobului temporal, care exercită presiune directă asupra nervului oculomotor. Adesea, anizocoria este observată cu forme moderate și severe de leziuni cerebrale închise și, în absența unui hematom intracranian masiv, cu toate acestea, o midriază pronunțată și persistentă indică întotdeauna posibilitatea apariției unui hematom masiv pe partea focală. În același timp, acest simptom cel mai important cu hematom epidural apare în aproximativ jumătate din cazuri. Trebuie remarcat că uneori expansiunea pupilei se observă pe partea opusă a hematomului.
Simptomele piramidale în hematoamele epidurale sunt adesea detectate și, de regulă, pe partea opusă, manifestând fie semne de iritație sub formă de crize epileptice jacksoniene, fie simptome de prolaps sub formă de pareză și paralizie progresivă. Identificarea părții de pareză sau paralizie a membrelor este posibilă la aproape toți pacienții, indiferent de gradul de pierdere a conștienței. Mișcarea membrului ca răspuns la un strigăt, înțepături, iritație a corneei ochiului, mucoasei nazale, canalului auditiv extern, poziția membrului inferior paralizat cu rotație normală spre exterior și lasare a piciorului, cădere mai rapidă și extindere a membrul paralizat ridicat în comparație cu membrul de pe partea opusă, împreună cu alte semne piramidale vă permit să stabiliți partea laterală a leziunii.
Următorul curs al bolii este cel mai caracteristic. După dispariția fenomenelor acute de comoție cerebrală cu restabilirea stării de conștiență, starea pacienților devine relativ satisfăcătoare, dar după câteva ore sau 1-1/2 zile, se observă evoluția simptomelor cerebrale și locale sub formă de dilatare pupilară hamolaterală. si gamipareza contralaterala. Uneori apar convulsii concomitente la nivelul membrelor afectate, tulburări senzoriale de hemitip și semne piramidale. Așa-numitul interval de lumină cu hematoame epidurale durează de obicei de la 3 la 12 ore, dar uneori ajunge la 1,5 zile. Unul dintre cele mai importante simptome ale creșterii compresiei creierului este creșterea treptată a volumului de muncă, dezvoltarea unui sopor și, în cele din urmă, o comă, ceea ce indică o întârziere în diagnosticarea corectă. Este foarte important să se monitorizeze gradul de afectare a conștienței și să se determine indicațiile pentru intervenție chirurgicală chiar înainte de a se dezvolta pierderea completă a conștienței. In unele cazuri
este posibil să se identifice în mod clar clinica unui hematom epidural în creștere fără simptome anterioare ale unei comoții cerebrale, iar apoi recunoașterea unui hematom nu prezintă dificultăți deosebite.În multe cazuri, un decalaj ușor nu poate fi surprins. Motivul care îngreunează identificarea perioadei deschise poate fi comoțiile și contuziile cerebrale foarte severe, față de care nu poate fi depistată progresia simptomelor de compresie, sau o creștere rapidă a compresiei cu un interval de lumină foarte scurt. Cu toate acestea, cu o monitorizare neurologică atentă a dinamicii bolii, chiar și pe fondul unei stări inconștiente, este posibil să se identifice simptomele unei creșteri a compresiei creierului.
De obicei, cu un hematom epidural în golul avet, se observă următoarea dinamică a bolii. În stare bună și deplină conștiență a pacientului, pulsul și tensiunea arterială sunt de obicei în limite normale. Când hipertensiunea intracraniană este eliminată, somnolența și volumul de muncă cresc, pulsul încetinește mai întâi și uneori este detectată o creștere a tensiunii arteriale. În stare inconștientă se observă bradacardie, ajungând uneori până la 40 de bătăi pe minut cu o umplere suficientă a pulsului! În unele cazuri, stadiul bradicardiei nu poate fi identificat. În cele din urmă, apare decompensarea circulatorie, pulsul devine rapid, aritmic și firav, tensiunea arterială scade. În această perioadă, tulburările respiratorii apar mai întâi sub formă de frecvență crescută, apoi dificultăți de respirație, ritm neregulat, respirație șuierătoare și, în final, respirație superficială. Respirația Cheyne-Stoke a este un semn de prognostic prost. Creșterea temperaturii la 39 ° C și peste în absența complicațiilor infecțioase este un simptom al decompensarii. Vărsăturile este un simptom comun al compresiei ușoare a creierului, dar este absent în stadiul de decompensare. In functie de cresterea compresiei cerebrale apar reflexe patologice bilaterale, apoi areflexie, atonie si lipsa de control asupra functiilor naturale. Adesea, în stadiul de decompensare, apare rigiditatea decerebranionului, dar cu îndepărtarea în timp util și cu succes a hematomului, pacienții se recuperează chiar și după fenomene teribile de rigiditate decerebrată.
Doar în 18-20% din cazuri se observă o dezvoltare lentă a hematomului epidural și, în același timp, simptomele compresiei cerebrale apar la 5-6 zile sau mai mult după leziune. Cu o clinică distinctă de creștere a hematomului intracranian, puncția coloanei vertebrale este contraindicată din cauza pericolului de întărire a luxației creierului.
O asistență semnificativă în diagnosticul hematomului este oferită de ecoancefalografie, care relevă o deplasare pronunțată a structurilor mediane ale creierului în hematom.
Există indicii în literatură că hematoamele epidurale la copii apar mult mai rar decât la adulți, ceea ce este asociat cu elasticitatea craniului copiilor și fuziunea intimă a durei mater și a. meningea medie cu suprafața interioară a osului și transferul de efecte mecanice difuze asupra zonei fontanelelor de țesut conjunctiv în special elastic. La copii, mai ales la o vârstă fragedă, este adesea foarte dificil să se stabilească durata și pierderea cunoștinței, dar letargia, somnolența și apoi neliniștea motorie, care se dezvoltă după o accidentare, urmată de creșterea somnolenței și letargiei, indică posibilitatea hemoragie intracraniană.
În cazurile dificil de diagnosticat, trebuie efectuată angiografia creierului sau trebuie aplicată o gaură de bavură pentru a examina dura mater. Cu hematoame epidurale mari, arteriogramele relevă o schimbare a sistemului vascular al creierului. O metodă deosebit de informativă pentru detectarea hematoamelor intracraniene este tomografia computerizată.

Tratamentul hematoamelor epidurale

La cea mai mică suspiciune de hematom epidural masiv, nu trebuie să ezitați și să așteptați, deoarece acest lucru poate duce la un stadiu ireversibil al bolii. Este necesară consultarea urgentă a unui neurochirurg, iar dacă se stabilește un hematom intracranian, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă.
În orice, chiar și în cea mai dificilă stare a pacientului, operația de îndepărtare a unui hematom epidural este absolut indicată și duce adesea la recuperare, în ciuda stării presupus ireversibile din perioada preoperatorie.
Mortalitatea postoperatorie după îndepărtarea hematoamelor epidurale, conform diferiților autori, variază între 15-40%.
În cazuri rare, de obicei în prezența unei fisuri în solzile osului occipital, se formează hematoame epidurale în regiunea emisferelor cerebeloase. Aceasta dezvăluie un tablou clinic de compresie a cerebelului și a trunchiului la nivelul fosei craniene posterioare și lezarea amigdalelor din foramen magnum. În aceste cazuri, este indicată o operație de arc pentru aplicarea unei gauri de bavură de diagnostic deasupra emisferei cerebeloase, iar dacă este detectat un hematom, acest orificiu este extins și hematomul este îndepărtat.

Hematoame subdurale

Hematoamele subdurale acute reprezintă aproximativ 40% din numărul total de hematoame intracraniene acute. Acest nume se referă la o acumulare masivă de sânge sau lichid sângeros în spațiul subdural. Majoritatea hematomelor subdurale sunt de etiologie traumatică, mai rar sunt rezultatul unei leziuni inflamatorii a meningelor la vârstnici și la pacienții cu alcoolism.
Sursa hematoamelor obdurale într-o leziune cranio-cerebrală închisă sunt, de obicei, venele rătăcite care parcurg de-a lungul suprafeței convexitale a creierului până la sinusul sagital și se rup în momentul leziunii din cauza deplasărilor oscilatorii ale creierului. Când o venă se rupe la locul confluenței sale cu sinusul sagital, orificiul din ea poate rămâne deschis și sângele curge în spațiul subdural. Mult mai rar, sursa sângerării sunt venele occipitale rupte care curg în sinusul transvers. La nou-născuți, un hematom subdural masiv care comprimă creierul este de obicei rezultatul unui traumatism la naștere și, în primul rând, al aplicării forcepsului, dar se observă și în cazurile în care această intervenție nu a fost utilizată.
Din punct de vedere clinic, se recomandă următoarea diviziune a hematoamelor subdurale:
1) hematom acut în combinație cu un grad sever de comoție cerebrală și contuzie cerebrală, sfârșitul simptomelor hematomului apare în primele 3 zile după leziune;
2) hematom acut cu comoție și contuzie a creierului de grad moderat și ușor;
3) hematom subacut, când simptomele apar la 4-14 zile după leziune;
4) hematom cronic, când simptomele unui hematom încep să apară din a 3-a săptămână după leziune și pot fi dezvăluite în mod deosebit la câteva luni după leziune.
Hematoamele subdurale sunt de obicei localizate pe suprafața convexită a emisferei cerebrale pe o întindere destul de extinsă. Cel mai adesea sunt unilaterale, uneori bilaterale. Simptomele clinice severe sunt de obicei observate cu dezvoltarea unui hematom de volum mare.
În hematoamele subdurale acute, într-o măsură și mai mare decât în ​​cele epidurale, pe fondul unei stări foarte grave a pacientului și a unei contuzii cerebrale, simptomele hematomului se retrag în fundal.
La examenul anatomopatologic, la 80% dintre pacienții cu hematoame subdurale sunt detectate și focare masive de contuzie ale creierului. Clinica de hematom subdural acut și subacut este mai pronunțată pe fondul comoției cerebrale și contuzie cerebrale de severitate ușoară și moderată.

Clinica de hematoame subdurale acute si subacute

Clinica hematoamelor subdurale acute și subacute este oarecum similară cu clinica hematoamelor epidurale. Diferențele sunt relevate datorită prezenței a două puncte:
1) cu hematoame epidurale, sângerarea este arterială și, prin urmare, tabloul clinic al compresiei cerebrale se manifestă rapid - peste 0,5-l,5 zile, cu hematom subdural, sângerarea este venoasă, ceea ce duce la o creștere lentă a simptomelor compresiei cerebrale pentru câteva zile și chiar săptămâni, deși în unele cazuri poate apărea o compresie pronunțată în prima zi după accidentare;
2) hematoamele subdurale se răspândesc de obicei pe o zonă largă, în timp ce hematoamele epidurale formează o adâncime mai limitată în creier. Așa-numitul decalaj de lumină cu hematoamele subdurale este mai puțin pronunțat decât cu epidural, deși este adesea observat.
Alături de fenomenele epocale generale, tabloul clinic al hematoamelor subdurale acute relevă simptome locale, corespunzând de obicei zonelor cu cea mai mare acumulare de sânge. În comparație cu hematoamele epidurale din hematoamele rubdurale, mai puțină claritate a simptomelor locale și sindromul de compresie cerebrală progresivă atrage atenția. Imaginea unei comoții grave și a leziunilor cerebrale iese în prim-plan. Dilatarea pupilei pe partea laterală a unui hematom subdural este mai puțin frecventă decât în ​​cazul unui hematom epidural.
În perioada acută de leziuni cerebrale traumatice severe, chiar și simptomele piramidale pronunțate nu ajută întotdeauna la recunoașterea corectă a părții locației hematomului subdural. Parezele membrelor pe partea opusă sunt detectate în aproximativ 60%, iar pe partea hematomului - în 30% din cazuri. Prezența simptomelor piramidale pe partea homolaterală, aparent, este o consecință a faptului că, cu deplasări laterale pronunțate ale creierului, se observă și o deplasare a trunchiului cerebral contralateral, care este apăsat pe marginea ascuțită a crestăturii tentoriale și deteriorat în această zonă. Dimpotrivă, odată cu dezvoltarea hematomului subdural cronic, simptomele piramidale indică aproape întotdeauna corect direcția hematomului. De subliniat că în majoritatea cazurilor, un examen neurologic poate aprecia corect relația dintre manifestarea simptomelor piramidale fie cu o contuzie cerebrală, fie cu un hematom subdural progresiv. În timp ce simptomele piramidale, în funcție de contuzia cerebrală, sunt relativ constante, cu un hematom, această simptomatologie crește.
Simptomele hematoamelor subdurale cronice seamănă cu cele ale unei tumori cerebrale benigne și se manifestă prin creșterea presiunii intracraniene și simptome locale. Asistență semnificativă în diagnosticare este oferită de ecoencefalografie, care relevă o deplasare pronunțată a structurilor mediane ale creierului cu un hematom.
În cazuri neclare, este indicată angiografia, care dezvăluie o imagine extrem de tipică pentru hematoamele subdurale sau impunerea uneia sau mai multor găuri de bavură de diagnostic.

Tratamentul hematoamelor subdurale acute și subacute

In hematoamele subdurale acute si subacute este indicata interventia chirurgicala urgenta, in cazurile cronice, momentul interventiei chirurgicale variaza in functie de starea pacientului. În unele cazuri, se observă resorbția spontană a hematoamelor subdurale și, în același timp, managementul expectativ este acceptabil, dar astfel de pacienți trebuie să fie într-un spital neurochirurgical sub monitorizarea constantă a stării lor, a dinamicii datelor ecoencefalografice și angiografice, astfel încât, dacă este indicat, se poate efectua o operatie urgenta sau accelerata de golire a hematomului. Mortalitatea postoperatorie ridicată în hematoamele subdurale acute și subacute se datorează în principal asocierii lor frecvente cu contuzie cerebrale și hemoragie intracerebrală.
La nou-născuții, la care hematoamele subdurale mecanice sunt de obicei rezultatul unui traumatism la naștere sau al forcepsului, hematomul este golit prin perforarea spațiului subdural prin partea laterală a fontanelei mari cu aspirație de sânge.
Higroame subdurale apar în aproximativ 5% din cazuri la numărul total de pacienți cu hematoame intracraniene. Ele reprezintă o acumulare subdurală limitată a unui lichid limpede sau colorat hemoragic, care, crescând în volum până la 100-150 ml în primele zile, și mai des la luni sau ani după leziune, provoacă compresia creierului. Potrivit majorității autorilor, în momentul leziunii, apare o mică ruptură a membranei arahnoidiene și lichidul se revarsă în spațiul subdural, în timp ce această ruptură funcționează ca o supapă valvulară, împiedicând lichidul să revină în spațiul subarahnoidian.
Aproape niciodată nu este posibil să distingem un ligrom subdural de un hematom în perioada preoperatorie. Tratament – ​​operațional.
Hematoame intracerebrale reprezintă aproximativ 9% din cazuri din numărul total de pacienți cu hematoame intracraniene. Ar trebui să se distingă clar hemoragia intracerebrală și hematomul intracerebral; acesta din urmă este înțeles ca o acumulare masivă (de la 30 la 150 ml) de sânge lichid sau cheaguri în țesutul cerebral. Alocarea hematoamelor focale mari la un grup special este dictată de probleme practice, deoarece atunci când aceste hematoame sunt localizate în emisferele cerebrale și cerebel, este indicată intervenția chirurgicală pentru golirea hematomului.
Simptomele hematomului intracerebral se dezvoltă în paralel cu creșterea volumului acestuia și edem concomitent - umflarea creierului. În același timp, sunt dezvăluite fenomenele de creștere a compresiei creierului cu semne locale clare. Adesea nu este posibil să se diferențieze cu certitudine hematomul epidural sau subdural de intracerebral. Aproape toate semnele de creștere a compresiei creierului, care au fost discutate la descrierea clinicii de hematoame epidurale, pot fi observate cu hematoame intracerebrale masive ale emisferelor cerebrale. Și, prin urmare, este adesea posibil să se stabilească diagnosticul de hematom intracranian pe baza simptomelor neurologice, fără a specifica dacă există un hematom epidural, subdural sau intracerebral al emisferelor cerebrale și numai în timpul operației este o localizare mai precisă a hematomului. dezvăluit.
Creșterea fenomenelor clinice în hematoamele intracerebrale în primele zile după leziune poate fi asociată nu atât cu o creștere a cantității de sânge în cavitatea hematomului, cât cu edem progresiv perifocal sau cerebral general, precum și cu diapedeza în hematom. cavitate și în țesutul cerebral perifocal ca urmare a tulburărilor locale de permeabilitate războaie vasculară. Dacă cu hematoame masive epidurale și subdurale, angiografia poate stabili diagnosticul în mod fiabil, atunci trei hematoame intracerebrale această metodă oferă uneori date neclare sau îndoielnice.
Trebuie subliniat că, în majoritatea cazurilor, clinica de compresie severă a creierului se manifestă în primele 7-IV2 după leziune. Cu toate acestea, sunt adesea observate cazuri de evoluție mai prelungită, când în primele săptămâni după leziune, semnele de hematom sunt relativ des exprimate, starea pacienților este de severitate moderată și la 2-4 săptămâni după leziune, un apare tabloul clinic al hematomului intracerebral. Intervenția chirurgicală în timp util cu golirea hematomului și în aceste cazuri se termină adesea cu recuperare.
Hematoame cerebeloase.În prezența unui hematom mare în cerebel, apar simptome de compresie acută a formațiunilor fosei craniene posterioare, uneori cu un complex de simptome clare de încălcare a amigdalelor din foramen magnum și compresie a părților inferioare ale medulei oblongate. . Cel mai adesea, există o fisură în părțile inferioare ale cupei osului occipital, ceea ce facilitează diagnosticul local. În aceste cazuri, este indicată intervenția chirurgicală urgentă.
De remarcat că deseori: (în aproximativ 20% din cazuri din numărul total de pacienți cu hematoame) apar hematoame multiple, unilaterale și bilaterale.

fracturi de craniu

Craniul are o anumită elasticitate și poate rezista la traume semnificative fără a-și rupe integritatea oaselor. Cu toate acestea, pot fi observate leziuni severe ale creierului în sine. Dacă impactul factorului mecanic asupra craniului depășește elasticitatea acestuia, atunci apare o fractură. Este recomandabil să se subdivizeze fracturile craniului în fracturi ale bolții și fracturi ale bazei craniului.
Fracturile bazei craniului, la rândul lor, pot fi împărțite în două grupuri:
1) afectarea combinată a bolții și bazei craniului, atunci când linia de fractură a oaselor frontale, temporale și occipitale trece la baza craniului;
2) fracturi ale bazei craniului. Cele mai multe fracturi ale bazei craniului sunt localizate în fosa craniană anterioară; pe locul doi se situează fracturile fosei craniene anterioare iar pe locul trei se află fracturile fosei craniene posterioare.
Clinica fracturilor bazei craniului depinde de severitatea leziunii cerebrale traumatice și de localizarea fracturii și constă în simptome de comoție cerebrală și contuzie cerebrală moderată sau severă, tulburări pronunțate ale tulpinii, afectarea nervilor bazei craniului. creier, simptome meningeale, licoare și sângerare de la urechi și nas.
Natura impactului factorului traumatic face ca în acest proces să fie firesc implicarea părților bazale ale creierului, inclusiv a părților sale stem. Cu tinitus sever al părților bazal-diencefalice ale creierului sau al fosei craniene posterioare, pacienții mor de obicei în ziua următoare după leziune. În alte cazuri de fractură a bazei craniului, starea pacienților poate fi de severitate moderată sau chiar satisfăcătoare. Sângerarea din canalul auditiv extern se observă cu o fractură a piramidei în combinație cu o ruptură a membranei timpanice.
În cazul fracturilor bazei craniului, sângerarea de la ureche capătă semnificație diagnostică numai atunci când este combinată cu simptomele neurologice corespunzătoare, dacă apariția acesteia este exclusă ca urmare a leziunii directe a auriculului, a canalului auditiv extern, a urechii medii cu o ruptura membranei timpanice, dar fără o fractură a bazei craniului și a piramidei. Într-o măsură și mai mare, acest lucru se aplică sângerării din nas, care este adesea rezultatul unei leziuni ale țesuturilor moi și oaselor scheletului facial, dar poate fi și rezultatul unei fracturi a bazei craniului în zona paranazală. sinusuri. Același lucru este valabil și pentru hemoragiile difuze în conjunctivă și hemoragiile în țesutul periorbital (așa-numitii ochelari), care pot fi rezultatul atât a unei vânătăi a feței, cât și a unei fracturi a fosei craniene anterioare.
Licorea de la urechi și nas este un semn necondiționat al unei fracturi a bazei craniului cu o ruptură a durei mater. Ieșirea lichidului cefalorahidian din urechi, de regulă, se oprește în perioada acută a bolii și durează de obicei una sau mai multe zile, mai rar săptămâni. Scurgerile persistente de lichid cefalorahidian din urechi în stadiul cronic al bolii sunt rare și necesită intervenție chirurgicală, deoarece adesea duce la focare de meningită infecțioasă recurentă.
Fisurile bazei craniene pot fi cauza unor disfuncții reversibile și ireversibile ale nervilor cranieni, „în special nervii faciali și auditivi, care în frecvență ocupă primul loc între leziunile nervilor cranieni în fracturile bazei craniene. craniu (piramida). Cu toate acestea, nu în toate cazurile, atunci când se detectează deteriorarea nervului facial de tip periferic sau a nervului auditiv (pierderea auzului până la surditate unilaterală) după o leziune, apare în mod necesar o fractură a bazei craniului. Pierderea auzului poate fi rezultatul hemoragiei în cavitatea timpanică, ruperea membranei timpanice, încălcarea osiculelor auditive și paralizia nervului facial - rezultatul vânătăilor sau compresiei în canalul nervului facial.
Tratamentul pentru fracturile de la baza craniului este practic același ca pentru comoția moderată până la severă și contuzia cerebrală. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală apar cu fracturi mărunțite și deprimate ale părților parabazale ale craniului, însoțite de afectarea cavităților de aer (în primul rând sinusul frontal).

Leziuni deschise ale craniului și creierului în timp de pace

Pe timp de pace sunt:
a) leziuni deschise neîmpușcate;
b) plăgi prin împușcătură ale craniului și creierului.
Rănile deschise fără împușcare sunt de 2-3 ori mai puțin frecvente decât cele închise - cu răni vânătate, tăiate, tăiate și înjunghiate ale capului.
Leziunile deschise trebuie clasificate în:
a) nepenetrantă, în care nu există nici un defect în dura mater; acest lucru minimizează posibilitatea răspândirii infecției rănilor în spațiile LCR și țesutul cerebral;
b) penetrant, în care prezența unui defect în dura mater contribuie la infectarea creierului și a lichidului cefalorahidian.
În timp de pace, rănile prin împușcături penetrante și nepenetrante la nivelul craniului și creierului pot fi provocate atât de armele de foc utilizate în situații de luptă (de exemplu, în timpul exploziilor de mine antitanc și antipersonal, siguranțe grenade, ruperea cartușelor de pușcă, etc.), și la folosirea puștilor de vânătoare (ruperea curbei unui pistol sau o împușcătură în cap) sau a revolverelor artizanale („tunuri autopropulsate”). Rănile prin împușcătură în timp de pace apar cel mai adesea la copiii cu manipularea neglijentă a proiectilelor explozive. În același timp, din cauza distanței apropiate de locul exploziei, sunt adesea observate multiple leziuni craniocerebrale penetrante severe, cu afectarea simultană a feței și a ochilor.
Cu leziuni cranio-cerebrale deschise în timp de pace sunt indicate următoarele măsuri terapeutice.
1. În cazul tulburărilor circulatorii şi respiratorii - normalizarea acestora.
2. Debridarea chirurgicală primară etaj cu etaj, natura radicală a acestei debridari și natura simultană a tuturor manipulărilor chirurgicale asupra craniului și creierului. Termenii cei mai favorabili pentru tratamentul chirurgical primar al rănilor sunt primele 3 zile de la momentul accidentării, dar dacă din anumite motive aceste perioade sunt ratate, atunci un tratament primar tăiat efectuat 4qpe3 la 3-6 zile după leziune este destul de acceptabil și adecvat.
3. Finalizarea tratamentului chirurgical primar al plăgii (în absența contraindicațiilor):
a) etanșarea spațiului subarahnoidian prin închiderea plastică a defectelor durei mater;
b) închiderea plastică a unui defect cranian (cranioplastie);
c) o sutură surdă a tegumentului craniului.
4. Lupta împotriva edemului cerebral și a complicațiilor purulente (encefalită, abcese cerebrale etc.).

Universitatea de Stat Penza

institut medical

departamentul TO și VEM

curs „Medicina extremă și militară”

Leziuni cerebrale

Penza 2003

Alcătuit de: Candidat la Științe Medicale, Conf. Melnikov V.L., Art. profesor Matrosov M.G.

Leziunile traumatice ale creierului aparțin categoriei celor mai frecvente leziuni și reprezintă > 40% din numărul lor total, mortalitatea în leziunile severe ale craniului și creierului ajunge la 70-80%. Mecanismul leziunii cerebrale traumatice poate fi direct și indirect. Un exemplu de mecanism indirect este o leziune traumatică a creierului ca urmare a unei căderi de la înălțime pe picioare sau pelvis. La aterizare și oprirea mișcării scheletului, craniul, din cauza inerției, este așa cum ar fi plasat pe coloana vertebrală și poate apărea o fractură a bazei craniului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, craniul se oprește, iar creierul, continuând să se miște, își lovește baza și oasele în picioare.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumaticeTabelul 1.

Închis	deschis
1. Comoție cerebrală	I. Leziuni ale țesuturilor moi ale capului fără semne de leziune cerebrală
2. Contuzie cerebrală (1, 2, 3 grade)	2. Leziuni ale țesuturilor moi ale capului cu funcționare afectată a creierului (comoție, vânătăi, compresie).
3. Comprimarea creierului pe fondul rănii sale.	3. Leziuni ale țesuturilor moi ale capului, oaselor bolții craniene și ale creierului (vânătaie, compresie) - penetrantă și nepenetrantă.
4. Comprimarea creierului fără leziuni concomitente.	4. Fractura bazei craniului (contuzie și compresie).
5. Leziuni ale oaselor bolții craniene și ale creierului (contuzie, compresie).	5. Răni prin împușcătură.

Sindroame: Hipertensiv - presiunea lichidului cefalorahidian este crescută. Hipotensiv - presiunea lichidului cefalorahidian este scăzută. Normotensiune - presiunea lichidului cefalorahidian nu este modificată.

Diagnosticul leziunilor cerebrale traumatice: Există patru grupe principale de simptome clinice: cerebrale, locale, meningeale și tulpinilor.

Simptome cerebrale. Formarea lor se bazează pe modificări funcționale (reversibile) ale substanței creierului. Apărând după accidentare, aceste semne regresează treptat și, în cele din urmă, dispar fără urmă. Acestea includ:

1. Pierderea conștienței. Se desfășoară de-a lungul tipului de tulpină și se caracterizează prin trei forme de manifestare: a) asomare - se exprimă printr-o dezorientare de scurtă durată urmată de o ușoară somnolență. O atenție deosebită trebuie acordată acestei forme de tulburare a conștiinței, deoarece victimele rămân pe picioare și nu consideră starea de stupoare ca pe o pierdere a conștienței; b) stupoare - un grad mai sever de afectare a conștiinței, în care reacția la stimuli grosolan (durere, plâns puternic) se păstrează încă sub forma unor mișcări de protecție coordonate, deschizând ochii; c) coma - prosternare cu pierderea completă a percepției lumii înconjurătoare, adâncire, caracterizată prin adinamie, atonie, areflexie, deprimare a funcțiilor vitale.

2. Pierderea memoriei (amnezie). Poate fi: retrograd, când pacienţii nu-şi amintesc evenimentele imediat premergătoare leziunii; anterograd - pierderea memoriei pentru evenimentele survenite după leziune; anteroretrograd - o formă combinată de pierdere a memoriei pentru evenimentele dinaintea și după leziune.

Durere de cap. Există atât natura difuză, cât și locală a durerii, izbucnirea sau strângerea capului.

Ameţeală. Instabilitate în poziţia Romberg.

Greață, vărsături.În funcție de tipul și natura leziunii, greața poate fi de scurtă durată, cu una sau două vărsături și prelungită cu vărsături repetate frecvent, până la indomită.

Simptomul pozitiv al lui Mann-Gurevich. Medicul îi cere pacientului să urmărească cu privirea, fără să întoarcă capul, orice obiect în mână, și face mai multe (3-5) mișcări oscilatorii ale obiectului în plan frontal. Dacă starea de sănătate a pacientului s-a înrăutățit, s-au intensificat manifestările cerebrale și vegetative, a apărut tahicardie, atunci simptomul este considerat pozitiv.

7. Simptome vegetative. Slăbiciune, zgomot sau țiuit în urechi, paloare sau hiperemie a pielii, umiditate crescută sau uscăciune a acestora, labilitatea pulsului și alte manifestări vegetative.

Local(sunt focale) simptome. Motivul apariției lor constă în leziunea organică a oricărei părți a creierului și pierderea funcției în zona de inervație a acestuia. Semnele locale determinate clinic nu sunt altceva decât pareza, paralizia, tulburările senzoriale și disfuncția organelor de simț. De exemplu: afazie motorie sau senzorială, anizocarie, netezime a pliului nazolabial, deviație a limbii, monopareza membrelor, hemipareză etc.

Simptome meningeale (cochilie). Sunt rezultatul iritației meningelor direct prin traumatisme (echimoze, rupturi), presiunii din fragmente osoase, corpi străini, hematoame (dura mater are baroreceptori), sânge, infecție și alte ingrediente. Simptomele meningeale pronunțate tipice pot fi detectate deja cu o examinare externă a pacientului. El ia o poziție forțată, întins pe o parte, cu capul aruncat pe spate și picioarele îndoite la articulațiile genunchiului și șoldului (poziția „declanșatorului”). O altă trăsătură caracteristică este fotofobia. Victima încearcă să se îndepărteze de sursa de lumină sau își acoperă fața cu o pătură. Se observă o excitabilitate crescută, iar o criză convulsivă poate deveni o reacție extremă la stimuli grosolan.

Pacienții se plâng de dureri de cap intense, agravate de mișcarea capului. Localizarea durerii - regiuni frontale și occipitale cu iradiere la nivelul gâtului sau globilor oculari. Adesea deranjat de durerea în globii oculari. Odată cu iritația meningelor, se observă greață și vărsături, acestea din urmă fiind repetate și debilitante.

Caracteristicile meningeale patognomonice sunt rigiditatea gâtului și semnele Kernig și Brudzinsky pozitive. O creștere a temperaturii corpului până la 39-40 ° C este caracteristică, mai ales dacă se unește o infecție.

Simptomele tulpinii. Conform genezei lor, ele nu sunt diferite de cele locale, dar daunele privesc doar trunchiul cerebral și structurile sale de reglare a funcțiilor vitale. Trauma la nivelul trunchiului cerebral poate fi primară sau apare ca urmare a dislocării creierului și a lezării trunchiului cerebral în deschiderea tenonului cerebelos sau în pâlnia durală occipitocervicală.

Simptomele tulpinii sunt împărțite în tulpină non-superioară, tulpină inferioară și simptome de dislocare.

Tulpina superioară(sindrom mezodiencefalic) se caracterizează printr-o tulburare a conștienței sub formă de asomare sau stupoare. Tulburările respiratorii sunt ușoare - tahipnee și „respirație ordonată”, când durata inhalării și expirației devine aceeași. Tulburările cardiovasculare constau într-o creștere a frecvenței cardiace cu până la 120 pe minut. si o crestere a tensiunii arteriale pana la 200/100 mm Hg.

Simptomele tulpinii superioare includ un număr mare de tulburări oculomotorii. Acesta este un simptom al „privirii plutitoare”, divergență în planurile vertical și orizontal, convergență, pareza privirii etc.

Tonusul muscular este ridicat, reflexele sunt animate sau crescute, apar reflexe patologice bilaterale de la picioare (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Înghițirea nu este perturbată. Temperatura corpului este ridicată.

Tija inferioară sindromul (bulbar) se caracterizează printr-o afecțiune mai gravă. Conștiința este absentă - comă. Detresa respiratorie atinge un grad extrem, apar forme patologice de respiratie. Pulsul este slab și frecvent. Tensiunea arterială scade la 70/40 mm Hg. si sub. Pupilele sunt largi, reacția la lumină este abia perceptibilă. Înghițirea este grav afectată. Termoregularea este redusă.

Sindromul de dislocare- aceasta este o tranziție rapidă de la sindromul tulpinii superioare la sindromul tulpinii inferioare, ca urmare a lezării creierului.

Leziunile traumatice ale creierului pot cu presiune crescută, normală sau scăzută a lichidului cefalorahidian, în funcție de ce sindroame de hiper-, normo- și hipotensiune se disting. Diagnosticul sindromului poate fi efectuat pe baza manifestărilor clinice și prin utilizarea metodelor auxiliare.

Sindromul de hipertensiune arterială apare la 65% dintre victimele cu leziuni cerebrale traumatice. Se întâmplă mai des la persoanele în vârstă. Continuă cu o durere de cap explozivă, hipertensiune arterială, bradicardie. Se observă un simptom pozitiv al unui „cap ridicat” (pernă) - pacienții iau o poziție forțată cu capul ridicat, deoarece o poziție ridicată reduce durerea de cap.

Leziuni cerebrale traumatice cu sindrom de hipotensiune arterială apare la 25% dintre pacienți. O scădere a presiunii lichidului cefalorahidian se observă mai des la tineri, apare cu o cefalee compresivă, cu tensiune arterială normală sau scăzută și tahicardie. Semne vegetative exprimate, adesea manifestate prin paloare, transpirație. Se remarcă oboseală crescută, letargie, epuizare mentală. Un simptom pozitiv de „capul în jos” - oferirea pacientului poziția Trendelenburg reduce durerea de cap.

Cu o puncție lombară în decubit dorsal al pacientului, lichidul cefalorahidian curge în picături cu o frecvență de 60 pe minut, iar presiunea măsurată de manometru este de 120-180 mm de coloană de apă. Aceste cifre sunt considerate normale. O creștere a frecvenței picăturilor și a presiunii lichidului cefalorahidian este considerată hipertensiune arterială, o scădere ca hipotensiune arterială.

Puncția lombară trebuie efectuată la toți pacienții cu comoție cerebrală și TBI mai sever.

Metode suplimentare de cercetare

craniografie- cea mai comună metodă. Când se examinează pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, sunt necesare două craniograme de revizuire: drepte și laterale. .

Scheme de craniograme în proiecțiile sondajului cu explicație sunt prezentate în fig. unu.

Orez. 1. Schema craniogramelor în proiecții directe (A) și laterale (B):

(A) 1. Piramida. 2. Aripă mică a osului principal. 3. Procesul mastoid. 4. Atlantooccipital

comun. 5. Articulația atlantoaxială. 6. Sinusul frontal. 7. Sutura sagitală. 8. Cusătură lambdoid. 9. Cusătură coronară. 10. Sinusul maxilar.

(B) 1. Piramida. 2. Osul principal. 3. şa turcească. 4. Partea anterioară a aripilor mari ale osului principal. 5. Sinusul frontal. 6. Cusătură coronară. 7. Cusătură lambdoid. 8, 9. Ramurile anterioare și posterioare ale arterei teaca, 10. Canalele auditive interne și externe. 11. Umbra cartilajului auricular. 12. Oasele nasului. 13. Pomeții. 14. Sinusul maxilar

Ecoencefalografie- aceasta este o înregistrare a poziției structurilor mijlocii ale creierului (glanda pineală, ventriculul III, fisura interemisferică etc.) prin primirea unui semnal ultrasonic reflectat (M-echo) de la acestea. Metoda se bazează pe capacitatea ultrasunetelor de a se propaga în diverse medii și de a da reflexie la limita formațiunilor structurale cu rezistență acustică neomogenă. Unda ultrasonică reflectată de obiect este înregistrată pe ecranul ecoencefalografului sub forma unui vârf situat de-a lungul liniei mediane. Cu procesele volumetrice din cavitatea craniană (hematoame, higroame, chisturi traumatice, abcese, tumori), structurile mediane ale creierului sunt deplasate către emisfera sănătoasă. Acest lucru este dezvăluit pe ecoencefalogramă ca o deplasare a ecoului M de la linia mediană cu 3 mm sau mai mult. Cu procese volumetrice pronunțate, de exemplu, cu hematoame epi- și subdurale, deplasarea ecoului M poate ajunge la 8-15 mm (Fig. 2).

Orez.2

Ecograma normală (A). Deplasarea structurilor mediane și ecoul M în hematom intracranian (B)

Angiografia carotidiană. Această metodă de cercetare se bazează pe introducerea în artera carotidă a unor substanțe care au proprietatea de a absorbi razele X, ceea ce asigură vizibilitatea pe radiografie a vaselor la diferite faze ale circulației cerebrale. Prin modificarea umplerii și a locației vaselor, se judecă gradul tulburărilor circulatorii ale creierului și cauzele acestuia.

scanare CT- Metoda de cercetare cu raze X folosind un computer, care permite obținerea de imagini ale structurilor creierului și oaselor craniului atât în ​​întregime, cât și în secțiuni cu o grosime de 3 până la 13 mm. Metoda vă permite să vedeți modificări și leziuni ale oaselor craniului, structurile substanței capului, să identificați hemoragiile intracerebrale și intracraniene și multe altele.

Pacienții cu leziuni cerebrale traumatice ar trebui să fie supuși oftalmologice şi otorinoneurologice studiu.

Lombar străpungere faceți pentru a clarifica presiunea lichidului cefalorahidian, determinați compoziția și permeabilitatea căilor lichidului cefalorahidian.

Manipularea se efectuează în poziția pacientului întins pe o parte, pe o masă tare cu picioarele îndoite aduse la stomac. Spatele este îndoit maxim. Locul puncției este decalajul dintre vertebrele lombare III și IV. Pielea este tratată cu tinctură de iod, apoi cu alcool până la dispariția urmelor de iod, a căror intrare în canalul lombar este extrem de nedorită. Locul de puncție este anesteziat cu soluție 1% de novocaină în cantitate de 5-10 ml. Puncția se efectuează cu un ac special cu mandrină, direcționându-și cursul strict sagital și în unghi față de planul frontal. Unghiul corespunde înclinării apofizelor spinoase. Sentimentul de eșec al acului, de regulă, corespunde prezenței acului în spațiul subarahnoidian. Când mandrina este îndepărtată din ac, lichidul cefalorahidian începe să curgă. Se măsoară presiunea cu un manometru, apoi se ia lichidul cefalorahidian într-o cantitate de 2 ml pentru examinare. La presiune mare, lichidul cefalorahidian trebuie eliberat lent, prin picurare, până când presiunea lichidului cefalorahidian se normalizează.

În mod normal, lichidul cefalorahidian este limpede. La un adult, spațiul subarahnoidian și ventriculii conțin 100-150 ml de lichid cefalorahidian, care este complet reînnoit de până la 6 ori pe zi. Este absorbit și în schimb produs în principal de plexurile coroide ale ventriculilor.

Cercetare de laborator: lichid transparent incolor, citoză în 1 µl - 2-3; pH - 7,35-7,80; proteine ​​- 0,15-0,33 g/l; glucoză - 0,5-0,8 g/l.

CLINICA SI DIAGNOSTICUL INDIVIDULUI

FORME NOSOLOGICE ALE CRANIO-CREIERULUILEZIUNI

Comoție cerebrală

Cauza unei comoții este o leziune mecanică cu impact direct sau indirect, urmată de dezvoltarea simptomelor cerebrale. Natura durerilor de cap și poziția în pat depind de presiunea LCR, iar severitatea manifestărilor clinice depinde de severitatea leziunii.

Poate apărea nistagmus, ușoară asimetrie a feței datorită netezirii pliului nazolabial și căderii colțului gurii, devierea limbii. Acestea și alte „microsimptome” locale sunt, de regulă, în decurs de 1-2 zile. O persistență mai lungă a acestor semne indică prezența unei contuzii cerebrale.

Metodele suplimentare de cercetare a informațiilor, care confirmă în mod fiabil diagnosticul, practic nu dau. O excepție este o puncție lombară, care poate fi utilizată pentru a stabili modificări ale presiunii lichidului cefalorahidian.

Cu un tratament adecvat, starea pacientului se îmbunătățește până la sfârșitul primei săptămâni, iar după 2-4 săptămâni apare o regresie completă a semnelor clinice. Cele mai stabile sunt durerea de cap și simptomul Mann-Gurevich, care ar trebui utilizate pentru a determina momentul repausului la pat. Odată ce dispare (devine negativ), pacienților li se permite să stea în pat și apoi să se ridice și să se plimbe.

contuzie cerebrală

Contuzia cerebrală apare datorită mecanismului direct și indirect de acțiune. Un exemplu de mecanism indirect de vătămare este contra-lovirea, atunci când un val de medulare „perturbată”, constând din 80% apă, ajunge la peretele opus al craniului și lovește părțile sale proeminente sau se prăbușește împotriva zonelor strâns întinse ale durei. mater.

O contuzie cerebrală este o leziune organică. Ca urmare a traumatismului, apar zone de strivire și necroză a țesutului cerebral, tulburări vasculare grosolane cu fenomene de înmuiere hemoragică. În jurul locului leziunii cerebrale este o zonă de comoție moleculară severă. Modificările patomorfologice ulterioare sunt exprimate în encefalomalacie și liza unei porțiuni a medularei, resorbția acesteia. Dacă o infecție se unește în această perioadă, atunci se formează un abces al creierului. Într-un curs aseptic, un defect al țesutului cerebral este înlocuit cu o cicatrice neuroglia sau se formează chisturi cerebrale.

Clinica unei contuzii cerebrale este că imediat după leziune, victimele dezvoltă simptome cerebrale și locale, iar în formele severe, simptomele meningeale și tulpinilor se unesc.

Există trei grade de leziuni cerebrale.

/ grad ( vânătăi ușoare). Pierderea conștienței de la câteva minute la 1 oră. Prin restabilirea conștiinței se determină simptome cerebrale pronunțate și semne locale, în principal microfocale. Acestea din urmă se păstrează timp de 12-14 zile. Încălcările funcțiilor vitale nu sunt definite.

Contuzia cerebrală de gradul I poate fi însoțită de hemoragie subarahnoidiană moderată și fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, care se găsesc pe craniograme.

// grad (moderat). Oprirea conștienței după o vătămare ajunge la 4-6 ore. În perioada de comă și, uneori, în primele zile de recuperare a conștienței, sunt detectate tulburări moderat pronunțate ale funcțiilor vitale (semne ale tulpinii superioare) sub formă de bradicardie, tahipnee, creșterea tensiunii arteriale, nistagmus etc. De regulă, aceste fenomene sunt trecătoare.

La revenirea conștienței, se observă amnezie, dureri de cap intense și vărsături repetate. În perioada postcomă timpurie pot fi observate tulburări psihice.

La examinarea unui pacient se constată simptome locale distincte care persistă de la 3-5 săptămâni până la 6 luni.

Pe lângă semnele enumerate, cu o leziune cerebrală de gradul II, sunt întotdeauna detectate simptome meningeale pronunțate, se pot găsi fracturi ale bolții și bazei craniului și în toate cazurile o hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Metode suplimentare de cercetare: în timpul puncției lombare, se determină creșterea presiunii lichidului cefalorahidian și un amestec semnificativ de sânge în acesta. Pe craniograme - fracturi ale oaselor craniului. Ecoencefalografia oferă o deplasare a ecoului M nu mai mult de 3-5 mm.

Bolnavgrad. Pierderea conștienței după o leziune este prelungită - de la câteva ore la câteva săptămâni. Starea este extrem de dificilă. Încălcări severe ale funcțiilor vitale ies în prim-plan: modificări ale ritmului cardiac (bradicardie sau tahicardie), hipertensiune arterială, tulburări ale frecvenței și ritmului respirator, hipertermie. Simptomele primare ale tulpinii sunt pronunțate: mișcări flotante ale globilor oculari, pareza privirii, nistagmus tonic, midriază sau mioză bilaterală și tulburări de deglutiție. Dacă pacientul este în stupoare sau într-o comă moderată, este posibil să se identifice simptome locale sub formă de pareză sau paralizie cu tonus muscular și reflexe afectate. Simptomele meningeale se manifestă prin înțepenirea gâtului, simptome pozitive ale lui Kernig și Brudzinski.

Contuzia cerebrală de gradul III, de regulă, este însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragie subarahnoidiană masivă.

Electroencefalografie - atunci când creierul este vânătat și zdrobit, în zona de distrugere apar unde delta de mare amplitudine. Cu o leziune convexită extinsă se găsesc zone de tăcere electrică, corespunzătoare zonei cele mai grav afectate.

COMPRESIA CREIERULUI

Cauzele compresiei cerebrale pot fi: hematoame intracraniene, fragmente osoase, corpi străini, higroame, pneumocefalie, hidrocefalie, hemoragie subarahnoidiană, edem și umflarea creierului. Primele patru dintre aceste cauze cauzează compresia locală a creierului și sunt adevăratele cauze fundamentale ale catastrofelor intracraniene cu un curs destul de tipic și un rezultat tragic frecvent. Restul formelor nosologice apar ca urmare a leziunilor enumerate sau a altor leziuni severe ale craniului și creierului, sau ca o etapă naturală ulterioară a compresiei locale a creierului. Acestea duc la o creștere totală a volumului creierului și, odată cu progresia patologiei, pot provoca dislocarea și lezarea creierului în foramen magnum.

Comprimarea creierului de către fragmente osoase și corpi străini

Comprimarea creierului de către fragmente osoase are loc cu fracturi ale bolții craniene cu prolaps al fragmentelor mai adânc decât placa osoasă internă. Fracturile deprimate ale bolții craniene sunt în principal de două tipuri. Primul este atunci când, ca urmare a acțiunii mecanice, fragmentele sunt deplasate într-un unghi, al cărui vârf „se uită” în cavitatea craniană, iar capetele periferice ale fragmentelor rămân conectate cu osul matern. Astfel de fracturi se numesc fracturi de amprentă. Al doilea tip de fractură (depresie) apare atunci când vătămarea este provocată cu mare forță, iar agentul dăunător are o zonă de contact mică. De exemplu, o lovitură cu un ciocan, articulații de alamă sau un obiect similar. Ca urmare a unei răni, apare o fractură fenestrată, a cărei dimensiune și formă repetă obiectul vătămat. Placa osoasă, care a închis „fereastra” rezultată, cade în cavitatea craniană și duce la comprimarea creierului (Fig. 3).

Corpurile străine intră în cavitatea craniană în principal ca urmare a rănilor prin împușcături (glonț, schije). Cu toate acestea, deteriorarea penetrantă a craniului este posibilă și cu arme reci sau obiecte de uz casnic, părți din care, rupându-se, rămân în cavitatea craniană.

Orez. 3. Fracturi deprimate ale boltii craniene: A - amprenta; B - depresie.

Datele preliminare fac posibilă diagnosticarea contuziei cerebrale (de severitate variabilă), care însoțește de fapt fracturile deprimate și corpurile străine ale craniului cu compresie cerebrală. Diagnosticul final se face după craniografie, tomografie computerizată, ecoencefalografie, care dezvăluie fracturi craniului deprimat sau corpi străini în acesta, precum și datele clinice și rezultatele metodelor de cercetare suplimentare privind topografia locației ingredientului care provoacă presiune asupra creierului. țesutul trebuie să se potrivească.

Comprimarea creierului prin hematoame intracraniene

Hematoamele intracraniene apar în 2-9% din numărul total de leziuni cerebrale traumatice. Există hematoame epidurale, subdurale, subarahnoidiene, intracerebrale, intraventriculare (Fig. 4).

Fig4. Hematoame intracraniene: 1 - epidurale; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventricular

Manifestările clinice ale diferitelor hematoame nu sunt aceleași, dar în cursul lor pot fi urmărite o serie de modele, care ne permit să luăm în considerare hematoamele intracraniene într-un singur grup. Schematic, arată astfel: un istoric de traumatism cranian cu pierderea conștienței (adesea pentru o perioadă scurtă). La revenirea conștienței, sunt dezvăluite simptome cerebrale, pe baza cărora se poate face un diagnostic de „Conmoție cerebrală”. În cel mai bun caz, pacientul este internat și este prescris tratament adecvat: odihnă, sedative etc. În unele cazuri, victimele pot să nu caute ajutor, deoarece o scurtă repaus la pat, de regulă, ameliorează simptomele cerebrale. Dureri de cap moderate și amnezie persistă. Starea pacientului se îmbunătățește semnificativ. Astfel, ruptura unui vas intracranian în momentul leziunii din cauza absenței unui tablou clinic al compresiei cerebrale rămâne neobservată. Pe măsură ce compresia crește, apar simptome meningeale și apoi locale (anizocarie, mono- sau hemipareză etc.). Apare o tulburare a conștiinței în funcție de tipul cortical. Există o excitare psihomotorie și de vorbire, care mai târziu se transformă în conștiință deprimată (stupor), adesea cu crize convulsive și comă cerebrală ulterioară. Rezultatul compresiei creierului în absența tratamentului, de regulă, este moartea. Astfel, un hematom intracranian este caracterizat printr-un curs în trei faze: traumatism cu pierderea conștienței - îmbunătățirea stării („decalaj de lumină”) - deteriorarea stării cu un rezultat tragic.

gol de lumină numit timpul de la revenirea conștiinței după leziunea primară până la apariția semnelor de compresie a creierului. Durata intervalului de lumină poate fi de la câteva ore la câteva zile, săptămâni și chiar luni. În funcție de aceasta, hematoamele sunt împărțite în acute (interval de lumină până la 3 zile), subacute (de la 4 la 21 de zile) și cronice (mai mult de trei săptămâni).

Ce determină durata intervalului de lumină?

S-a dovedit acum că hematoamele se formează în principal în primele trei ore, iar volumul lor, depășind semnificativ 30-50 ml, nu întrerupe întotdeauna golul de lumină. Motivul este că creierul nu este „stors” în craniu, ci are anumite spații între el și membranele cu o anumită presiune intracraniană. Hematomul format într-un stadiu incipient nu provoacă o compresie pronunțată a creierului, deoarece acesta, ca orice organ viu, este dat până la o anumită limită de volumul său, compensând în același timp starea funcțională. Tulburările vasculare treptate, hipoxia, creșterea edemului și apoi umflarea creierului duc la o creștere a volumului acestuia și la o creștere bruscă a presiunii în zona de contact dintre hematom și creier. Urmează o defalcare a capacităților compensatorii ale sistemului nervos central, care se exprimă la sfârșitul intervalului de lumină. O creștere suplimentară a volumului creierului duce la o schimbare a structurilor mediane și apoi la dislocarea trunchiului cerebral în deschiderea tenonului cerebelos și a pâlniei durale occipitocervicale.

O creștere a perioadei intervalului de lumină în stadiul acut se poate datora absorbției părții lichide a sângelui din hematom și scăderii volumului acestuia. Durata bunăstării imaginare este facilitată și de deshidratarea efectuată într-un spital pentru pacienții diagnosticați cu comoție sau contuzie a creierului, care nu permite dezvoltarea edemului pronunțat al țesutului cerebral.

Cu hematoamele subacute și cronice, este posibilă creșterea volumului acestora (în zilele 16-90) datorită afluxului de lichid. Descompunerea sângelui care curge și creșterea conținutului de proteine ​​​​moleculare mari cresc presiunea oncotică în hematom. Aceasta determină difuzia LCR până când se creează un echilibru osmotic între conținutul lichid al hematomului și lichidul cefalorahidian.

Întreruperea decalajului de lumină și hemoragiile repetate în spațiul epi- sau subdural nu sunt excluse atunci când un cheag de sânge se desprinde dintr-un vas deteriorat. Acest lucru poate apărea cu o scădere bruscă a presiunii arteriale și intracraniene - la strănut, tuse, încordare etc.

Astfel, durata intervalului luminos depinde de mulți factori, și nu doar de timpul și intensitatea sângerării.

Hematoame epidurale

hematom epidural - aceasta este o acumulare limitată de sânge între oasele craniului și coaja tare a creierului. Hemoragiile suprapaholice apar ca urmare a mecanismului direct de vătămare atunci când sunt expuse la un agent traumatic cu o zonă mică de aplicare a forței de intensitate diferită și reprezintă 0,6-5% din toate leziunile traumatice ale creierului.

Sursa formării hematoamelor epidurale este cel mai adesea afectarea ramurilor arterei meningeale medii, vena cu același nume sau substanța spongioasă a unui os rupt. Astfel se explică faptul că hematoamele epidurale în 73-75% din cazuri sunt localizate în regiunea temporală. Dura mater este strâns adiacentă oaselor craniului, fuzionată cu acestea de-a lungul liniei de sutură, astfel încât zona hematoamelor epidurale este limitată și cel mai adesea este de 6-8 cm în diametru.

Hematoamele suprapaholice au de obicei o formă semisferică cu o înălțime în partea centrală de până la 4 cm. Cantitatea de sânge care a fost turnată în spațiul epidural este mai des în intervalul 80-120 ml, deși acumularea locală de sânge într-un volum. de 30-50 ml duce la compresia creierului.

Tabloul clinic al hematomului epidural acut se caracterizează printr-o evoluție predominant clasică.

Din anamneză, se dezvăluie prezența unei leziuni la cap, însoțită de pierderea cunoștinței. La revenirea conștienței, la pacient se găsesc doar simptome cerebrale.

În evoluția clinică ulterioară a hematomului epidural, se pot distinge 4 etape: un interval de lumină, stadiul de excitare, inhibiție și comă cerebrală.

Intervalul de lumină este scurt, de la câteva ore la 1,5-2 zile, în majoritatea cazurilor nu depășește 24 de ore. Această etapă începe cu revenirea conștiinței și se caracterizează prin prezența simptomelor cerebrale deja descrise. În primele ore după accidentare, severitatea simptomelor cerebrale dispare. În repaus, amețelile, vărsăturile dispar, greața și durerile de cap scad. Victima este adecvată, orientată în timp și spațiu, își evaluează critic starea.

În etapa următoare, pacientul dezvoltă anxietate inconștientă. Este excesiv de activ, tinde să schimbe poziția membrelor, să se așeze, să se ridice, să părăsească secția. Fața este hiperemică, în ochi există alienare sau frică. Pacienții nu suportă lumina puternică, zgomotul. O astfel de excitare se datorează unei creșteri a durerii de cap, care este chinuitoare, izbucnitoare în natură. Victima își acoperă capul cu mâinile, ia o poziție forțată, imploră sau cere asistență imediată, este de acord și insistă asupra tratamentului chirurgical.

Există greață persistentă, vărsături repetate, amețeli înspăimântătoare - totul plutește în fața ochilor mei. Frecvența pulsului încetinește, se instalează bradicardia moderată (51-59 bpm), tensiunea arterială crește (de la 140/80 la 180/100 mm Hg). Respirația se accelerează moderat (21-30 respirații pe minut). În acest stadiu, pot apărea microsimptome focale: anisocarie ușoară - o ușoară dilatare a pupilei pe partea laterală a hematomului, netezimea pliului nazolabial, deviația moderată a limbii. Percuția craniului poate dezvălui zone cu durere crescută (de obicei deasupra hematomului), la care pacientul reacționează cu o grimasă dureroasă.

În stadiul de inhibiție, comportamentul pacientului se modifică radical. Nu se mai supără și nu cere nimic. Apare o tulburare secundară a conștiinței, care începe cu uimirea și se transformă într-o stupoare. Victima este indiferentă față de mediul înconjurător, privirea lui este îndreptată fără rost în depărtare. Există o creștere a bradicardiei (41-50 bpm) și a tahipneei (31-40 respirații pe minut). Există o asimetrie în tensiunea arterială. Pe de altă parte față de leziune, tensiunea arterială va fi de 15-20 mm Hg. mai sus decât pe braț din partea hematomului. Creșterea simptomelor focale. Printre acestea, rolul principal de diagnostic îl au: dilatarea pupilei pe partea laterală a hematomului, netezimea pliului nazolabial, tulburări de rânjet, deviația limbii, hemipareza spastică cu o leziune predominantă a brațului pe jumătatea opusă a corpului. Dezvăluie semnele meningeale sub formă de gât rigid și simptome pozitive ale lui Kernig și Brudzinski.

Etapa finală a hematomului epidural netratat este stadiul comei cerebrale. Este cauzată de deplasarea și lezarea creierului. Se caracterizează prin semne de luxație: tranziția bradicardiei în tahicardie (120 bpm și peste), tahipnee în tipuri patologice de respirație, tensiunea arterială începe să scadă constant, atingând numere critice (sub 60 mm Hg), tulburare de deglutiție, un simptom al privire plutitoare, anisocarie grosolană și disociere a simptomelor meningeale, tonus muscular și reflexe de-a lungul axei corpului. În faza finală, apar midriaza bilaterală fără răspuns pupilar la lumină, areflexie, atonie musculară și moarte.

Un rezultat favorabil în hematomul epidural este posibil cu un diagnostic precoce și un tratament adecvat în timp util. Pe lângă semnele clinice, craniografia, tomografia computerizată, ecoencefalografia și angiografia carotidiană au valoare diagnostică, care pot fi utilizate pentru a detecta fracturile oaselor bolții craniene, cel mai adesea solzile osului temporal, o zonă de densitate crescută a o formă plano-convexă sau biconvexă adiacentă craniului și o deplasare a ecoului M median cu 6-15 mm și o deplasare a structurilor vasculare intracerebrale.

Un examen oftalmologic evidențiază congestie la nivelul fundului de ochi.

Hematoame subdurale

Un hematom subdural este o acumulare limitată de sânge între dura și membranele arahnoidiene ale creierului. Frecvența acestor hemoragii variază de la 1 la 13% din toate leziunile traumatice ale creierului. Hematoamele subdurale apar adesea cu un mecanism indirect de leziune, cum ar fi un contraatac pe partea opusă aplicării forței. Zona de contact cu agentul traumatic este mare, astfel încât în ​​acest loc are loc distrugeri semnificative: fracturi de craniu, contuzii cerebrale, hemoragii subarahnoidiene.

Sursa formării hematoamelor subdurale este cel mai adesea deteriorarea venelor de tranziție din zona dintre suprafața creierului și sinusurile sagitale, ca urmare a deplasării creierului sau a fragmentelor osoase. Un alt motiv este ruperea vaselor piale delicate cu o rotație ascuțită a capului și deplasarea emisferelor în jurul axelor verticale sau orizontale. Aceleași vase sunt afectate de vânătăi ale creierului.

Hematoamele subdurale pot ajunge la 250-300 ml, dar cel mai adesea volumul lor este de 80-150 ml. În 60% din cazuri, hematoamele se formează pe suprafața convexă a creierului sub forma unei mantii de 1-1,5 cm grosime, acoperind 1-2 lobi într-o zonă de la 4x6 la 13x15 cm.

Manifestările clinice ale hematoamelor subdurale în varianta clasică sunt apropiate de cursul hemoragiilor epidurale, dar în același timp au un număr mare de trăsături și semne distinctive care permit diagnosticul diferențial al acestor forme nosologice de leziune în perioada acută. (Masa 2).

Astfel, există destul de multe semne care fac posibilă distingerea tabloului clinic al unui hematom epidural de un hematom subdural.

higrom subdural

higrom subdural - aceasta este o acumulare limitată de lichid cefalorahidian în spațiul de sub dura mater rezultată din traumatisme.

Higroamele subdurale sunt mult mai puțin frecvente decât hematoamele dintr-o situație similară. Problema patogenezei higroamelor nu a fost în cele din urmă rezolvată. Motivele acumulării limitate a lichidului cefalorahidian sub dura mater sunt considerate leziuni ale arahnoidului prin tipul de valvă care permite lichidului cefalorahidian să se miște într-o singură direcție - de la subarahnoid la spațiul subdural. Higroamele pot apărea și din cauza modificărilor la nivelul vaselor durei mater, care creează condiții pentru ca plasma sanguină să se scurgă în spațiul subdural, sau ca urmare a unor leziuni grave ale creierului atunci când apar mesaje între spațiile intratecale, ventriculii laterali.

Manifestările clinice ale higroamelor subdurale sunt eterogene, deoarece pot apărea atât izolat, cât și în combinație cu multe forme nosologice de leziuni cerebrale traumatice, cel mai adesea însoțite de contuzii cerebrale severe.

Dacă higromul a apărut izolat, atunci clinica sa este foarte asemănătoare cu cea a unui hematom subdural, în special fluxul trifazic. De regulă, după o leziune cu o pierdere de scurtă durată a conștienței, apare un interval lucid, care durează mai des 1-3 zile și cu simptome cerebrale tipice. Apoi durerea de cap se intensifică, apare și crește stupoarea, apar simptome meningeale și locale sub formă de pareză a nervului facial, mono- sau hemipareză și tulburări de sensibilitate.

Cu toate acestea, în clinica clasică a hematomului intracranian, se pot observa unele trăsături tipice higromului subdural, sau semne care sunt cele mai frecvente cu acesta. Acesta este un interval de lumină mare (1-10 zile) - higroamele au adesea un curs subacut. Durerile de cap sunt paroxistice, iradiază către globii oculari, regiunea cervical-occipitală. Caracterizat prin fotofobie și durere locală la percuția craniului. Starea generală a pacienților se înrăutățește lent, la fel ca și semnele compresiei cerebrale, care cresc relativ mai moale și treptat. Adesea apar tulburări psihice în funcție de tipul sindromului frontal (scăderea criticii față de starea cuiva, euforie, dezorientare, simptome apatico-abulice), apar proboscis și reflexe de apucare. Agitația psihomotorie se dezvoltă adesea.

Pareza membrelor spastice cu hipertonicitate și revitalizarereflexe. Destul de des, pacienții cu higroame au crize convulsive care încep cu mușchii feței sau pe partea controlaterală. Higroamele subdurale se caracterizează printr-o adâncire treptată, ondulată, a tulburărilor secundare ale conștiinței. Deci, în stadiile incipiente, după o criză convulsivă, conștiența este restabilită și puteți lua contact cu pacientul.

Pentru higroamele acute, absența anizocariei este caracteristică, iar dacă este, atunci, spre deosebire de hematoame, reacția pupilei la lumină se păstrează.

Hematoame intracerebrale

hematom intracerebral - Aceasta este o hemoragie post-traumatică în substanța creierului cu formarea unei cavități pline cu sânge în ea. Frecvența formării hemoragiilor intracerebrale este de aproximativ 5-7% din toate hematoamele intracraniene. Localizarea preferată este lobul frontotemporal. Dimensiunea hematoamelor intracerebrale este relativ mică și are 1-3 cm în diametru, dar poate ajunge la 7-8 cm.Volumul de sânge care curge este cel mai adesea în intervalul 30-50 ml, uneori există hematoame mai masive - 120-150 ml.

Sursa hemoragiilor cerebrale sunt vasele deteriorate ale substanței creierului atunci când este vânătă sau alte tipuri de leziuni cranio-cerebrale.

Clinica hemoragiilor intracerebrale izolate are tendința de a face trei faze și stadii acute, subacute și cronice ale cursului. Acestea din urmă depind de volumul hematomului și de reacția creierului la leziune, exprimată prin edem și umflare.

În cursul acut al hematomului, la jumătate dintre pacienți se observă un decalaj ușor, în rest este absent sau este într-o formă ștearsă. După pierderea primară a conștienței, care poate dura de la câteva minute la câteva zile, se instalează o perioadă de bunăstare imaginară, care diferă de hematoamele meningeale prin durata scurtă (nu mai mult de 6 ore), prezența, pe lângă simptome cerebrale, meningeale și focale grosiere sub formă de hemipareză și plegie. Trebuie subliniat faptul că pareza și paralizia la pacienții cu hematoame intracerebrale se dezvoltă întotdeauna contralateral, în timp ce dilatarea pupilei la 50% dintre victime are loc pe partea hematomului, în timp ce în rest are loc pe partea opusă. Intervalul de lumină, de regulă, se întrerupe cu o intrare bruscă în comă. Simptomele vegetativ-tulpina apar precoce sub formă de insuficiență respiratorie, cardiovasculară

Activități. Adesea se dezvoltă sindromul Hormetonia, caracterizat printr-o tensiune tonică puternică la nivelul mușchilor membrelor și trunchiului cu predominanța extensoarelor. Uneori apar convulsii epileptice. Toate simptomele tind să crească.

Tomografia computerizată, EchoEG, angiografia și pneumoencefalografia pot facilita diagnosticul, cu ajutorul cărora este posibil să se identifice, respectiv, o zonă cu densitate alterată în substanța cerebrală, deplasarea ecoului M, deplasarea structurilor vasculare și mediane ale creierul.

Hematoame intraventriculare

hematoame intraventriculare - Acestea sunt hemoragii posttraumatice în cavitatea ventriculilor laterali, III și IV ai creierului. Acest tip de hemoragie apare numai pe fondul unei contuzii cerebrale severe și practic nu se întâmplă izolat.

Hematoamele intraventriculare reprezintă 1,5 până la 4% din toate hemoragiile intracerebrale. Cauza apariției lor este ruptura plexurilor coroide ale ventriculilor ca urmare a impactului hidrodinamic în momentul leziunii. Mai des, unul dintre ventriculii laterali suferă. În ea se pot turna 40-60 și chiar 100 ml de sânge.

Hematomul intraventricular clinic depinde de rata de sângerare în ventricul și de severitatea leziunii cerebrale concomitente. Tensiunea arterială pe pereții ventriculului, iritația zonelor reflexogene încorporate în ele nu numai că exacerba severitatea leziunii, dar oferă și tabloului clinic o oarecare originalitate. Există o tulburare a conștienței sub formă de stupoare sau comă. Literal după leziune, apar tulburări vegetative-tulpinilor care cresc rapid. Pe fondul hipertensiunii intracraniene progresive, combinată cu hipertensiunea arterială, apare hipertermia, ajungând la 38-41°C. Fața și gâtul victimei sunt hiperemice cu simptome de hiperhidroză.

O excitație motorie pronunțată cu prezența hormetonia este considerată caracteristică hematoamelor intraventriculare. Convulsiile extensoare pot fi provocate de stimuli externi, chiar si prin tehnici de examinare neurologica. Uneori sunt combinate cu crize epileptice.

Simptomele neurologice în hematoamele intraventriculare sunt de obicei bilaterale.

Destul de devreme, încălcările reglementării respirației apar sub formă de tahipnee (30-70 de respirații pe minut), care progresează cu încăpățânare, ajungând la forme patologice (Cheyne-Stokes, Biota). Ulterior, apar semne de luxare a creierului (tranziția bradicardiei în tahicardie, ajungând până la 160 sau mai multe bătăi pe minut cu midriaza bilaterală, apariția reflexelor patologice de la picioare.

La pacienții cu hematoame intraventriculare, fenomenele motor-tonice sunt adesea detectate sub formă de gesturi automate, mișcări stereotipe ale mâinii („scărpinat”, „mângâiat”, „tragere de pătură”), precum și hiperkinezie orală și manuală a subcorticalului. tip (mișcări de suge și plescăit ale buzelor, membre tremor), care se manifestă din perioada inițială și pot persista până în starea agonală.

Puncția lombară dezvăluie un amestec abundent de sânge în lichidul cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidiană.

hemoragie subarahnoidiană - aceasta este o acumulare post-traumatică de sânge în spațiul subarahnoidian, care nu dă compresie locală a creierului. Această hemoragie intracraniană nu are loc izolat, ci este un însoțitor al leziunilor cranio-cerebrale, în principal contuzie cerebrale. Hemoragiile subarahnoidiene apar în 15-42% din toate leziunile traumatice cerebrale, iar în formele severe ajung la 79%. Cifre chiar mai mari sunt date de medicii legiști care au observat hemoragii subarahnoidiene în 84-92% din cazuri, iar unele în 100% din toate leziunile traumatice cerebrale.

Sursa hemoragiei subarahnoidiene sunt vasele rupte ale membranelor care limitează spațiul subarahnoidian sau o creștere a permeabilității vasculare ca urmare a leziunii. Sângele care curge se răspândește pe suprafețe mari (de la 50 la 300 cm 2 sau mai mult), luând un caracter lamelar. Ulterior, cea mai mare parte a sângelui este absorbită în spațiul subdural și mai departe în vasele de sânge ale durei mater, eritrocitele rămase suferă dezintegrare. S-a stabilit că sângele și produsele sale toxice de degradare (bilirubină, serotonina) irită meningele și provoacă tulburări ale circulației cerebrale, dinamicii lichiorului, o fluctuație bruscă a presiunii intracraniene cu o tulburare a funcțiilor creierului.

Este patognomic pentru hemoragiile subarahnoidiene ca pierderea conștienței după leziunea primară să fie înlocuită cu o stare de stupoare, dezorientare și adesea - agitație psihomotorie. Restabilirea conștienței este însoțită de amnezie retro- și anterogradă a tulburărilor de memorie de tip astenic și sindromul amnestic traumatic Korsakov.

La victimele cu hemoragie subarahnoidiană, sindromul meningian se dezvoltă până la sfârșitul primei zile ca răspuns la iritația membranelor cu sânge. Se caracterizează prin dureri de cap intense în regiunile occipitale și frontale, dureri la nivelul globilor oculari și gâtului, fotofobie, greață și vărsături repetate, îndoitură a gâtului și sindrom Kernig pozitiv. Sindromul crește, atingând un vârf la 7-8 zile, apoi dispare și dispare în 14-18 zile.

Ca urmare a iritației sanguine a ramurii recurente a nervului trigemen (1 ramură), apare un sindrom de amorțeală cerebeloasă, manifestată prin fotofobie, injectare a vaselor conjunctivale, lacrimare și clipire rapidă. Pe măsură ce fluxul de sânge proaspăt în lichidul cefalorahidian scade, sindromul dispare și dispare complet în 6-7 zile.

Produșii de degradare ai sângelui și a detritusului cerebral inhibă secțiunea corticală a analizorului motor. Din aceasta cauza, de la 2-3 zile are loc o slabire a reflexelor tendinoase si periostale (in special a genunchiului), care dispar complet in 5-6 zile. Până la 8-9, uneori până la 12-14 zile și chiar și la o dată ulterioară, reflexele sunt restabilite și revin la normal.

Timp de 7-14 zile după accidentare, temperatura corpului crește cu 1,5-2 grade peste normal.

Un semn de încredere al hemoragiei subarahnoidiene este prezența sângelui în lichidul cefalorahidian.

FRACTURI ALE CRANIULUI

Fracturi ale craniului reprezintă până la 10% din fracturile tuturor oaselor scheletului și aparțin categoriei de leziuni severe, deoarece sunt de neconceput fără deteriorarea structurilor subiacente - membranele și substanța creierului. 18-20% din toate leziunile cerebrale traumatice severe sunt însoțite de fracturi de craniu. Distingeți între fracturile craniului facial și cerebral, iar în afectarea craniului cerebral se disting fracturile arcului și bazei.

Fracturi ale bazei craniului

Fracturile bazei craniului apar în principal dintr-un mecanism indirect de vătămare la căderea de la înălțime pe cap, pelvis, membre inferioare din cauza impactului prin coloana vertebrală și, de asemenea, ca o continuare a fracturilor bolții. Dacă fractura este singur, atunci linia de fractură poate trece prin una dintre fosele craniene ale bazei: mijloc sau spate, care va determina ulterior tabloul clinic al leziunii. Acesta din urmă are manifestări caracteristice și pentru că o fractură a bazei craniului este însoțită de o ruptură a durei mater lipită intim de aceasta și formează adesea o comunicare între cavitatea craniană și mediul extern. Astfel, imaginea unei fracturi a bazei craniului constă în manifestări clinice ale leziunii cerebrale concomitente (contuzie de severitate diferită) și simptome care sunt patognomonice pentru încălcări ale integrității foselor craniene anterioare, medii sau posterioare.

În primul caz, hemoragiile apar în țesutul paraorbitar (simptom de „ochelari”) și scurgerea lichidului cefalorahidian cu un amestec de sânge din căile nazale. Trebuie remarcat faptul că, în cazul leziunilor cranio-cerebrale, sunt posibile vânătăi multiple ale țesuturilor moi ale capului cu formarea unui număr mare de dimensiuni diferite și localizarea vânătăilor și sângerării din nas, canale urechi etc. Este necesar să se poată diferenția vânătăile și sângerarea ca urmare a unui mecanism direct de vătămare de simptomul „ochelarii” și licoaree.

„Ochelarii” traumatici apar după 12-24 de ore sau mai mult din momentul accidentării, adesea simetrici. Culoarea vânătăii este omogenă, nu depășește orbită. Palparea este nedureroasă. Nu există semne de impact mecanic - răni, abraziuni, leziuni oculare. O fractură a bazei craniului poate fi însoțită de exoftalmie (hemoragie în țesutul retrobulbar) și emfizem subcutanat în caz de deteriorare a cavităților de aer.

În traumatismele directe, vânătăile apar imediat după impact. Nu sunt simetrice și de multe ori trec dincolo de orbită, dureroase la palpare. Există semne de impact mecanic direct: abraziuni ale pielii, răni, hemoragii în sclera, vânătăi de culoare neuniformă etc.

Sângele cu un amestec de lichid cefalorahidian pe o țesătură albă de bumbac dă o pată sub forma a două inele de culori diferite. In centru culoarea este mai intensa datorita elementelor formate din sange, iar la periferie are o culoare sanatoasa, formata dintr-un exces de partea lichida.

În cazul unei fracturi a fosei craniene medii, vânătăile în peretele posterior faringian și licoareea din canalele auditive trebuie considerate semne caracteristice.

O fractură a fosei craniene posterioare este însoțită de tulburări bulbare severe (lezarea trunchiului cerebral) și vânătăi în țesutul subcutanat al procesului mastoid. Trebuie remarcat faptul că toate vânătăile în cazul unei fracturi a bazei craniului apar ca simptom de „puncte” nu mai devreme de 12-24 de ore din momentul rănirii. Conducerea în diagnosticul fracturilor bazei craniului este clinica, deoarece pe radiografiile primare în depunere standard, leziunile osoase pot fi detectate numai la 8-9% dintre victime. Acest lucru se datorează complexității structurii anatomice a oaselor care formează partea inferioară a craniului și cursului nu mai puțin complex al liniei de fractură, care selectează găuri în cele mai slabe puncte ale bazei craniului. Pentru un diagnostic fiabil, este necesar un stil special, care nu poate fi aplicat întotdeauna din cauza severității stării pacientului.

Fracturi ale calvariei

Fracturile calvariului sunt rezultatul unui mecanism direct de vătămare, când punctul de aplicare a forței și locul leziunii coincid. Un mecanism indirect este posibil și atunci când craniul sferic este comprimat, fractura are loc în punctul de intersecție a liniilor de forță cu sarcina transcendentală și nu în zona de presiune.

Fracturile bolții craniene sunt împărțite în liniare (fisuri), deprimate (impresiune și depresiune) și măcinate.

Diagnosticul clinic al fracturilor închise ale bolții craniene, care reprezintă aproximativ 2/3 din toate fracturile acesteia, este extrem de dificil. Hematoamele subperiostale și subgaleale, durerile severe fac palparea dificilă, care ar trebui să fie deja extrem de blândă pentru a evita

deplasarea unei fracturi mărunțite și traumatisme la formațiunile subiacente. Ideea unei posibile fracturi poate fi sugerată de istoricul severității leziunii mecanice și simptomul sarcinii axiale - compresia capului în planurile sagital și frontal. În acest caz, durerea iradiază către locul fracturii. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se efectueze craniografia în setări standard, dar în același timp, conform criminalisticii În autopsiile medicale, aproximativ 20% dintre fracturi rămân nerecunoscute.

Cea mai mare dificultate în diagnostic este reprezentată de fracturile liniare, care sunt adesea confundate cu un model vascular. Aceasta din urmă diferă de o fractură liniară prin faptul că are o formă de copac, cu o bază mai largă și un vârf subțire. În plus, din trunchi pleacă ramuri întortocheate, care la rândul lor au aceleași ramuri, dar mai subțiri.

Orez. 5. Semne cu raze X ale unei fracturi a bolții craniene:

A - model vascular normal; B - un simptom de iluminare și zigzag;

B - un simptom al unei linii duble (un simptom de „gheață”)

Fracturi liniare au o serie de caracteristici distinctive:

1. Simptom de transparență (iluminare liniară) - asociată cu fractură osoasă și este adesea distinctă, dar uneori se poate datora modelului vascular sau a conturului suturilor craniene.

simptom divizat - de-a lungul crăpăturilor din unele zone, linia se bifurcă și apoi devine din nou unică. Bifurcarea are loc cu fisuri traversante, atunci când o grindă care merge la un unghi față de linia de fractură poate reflecta separat marginile plăcilor exterioare și interioare ale arcului. Se creează o iluzie că insule de os sunt scoase de-a lungul liniei de fractură, prin urmare acest simptom este numit simptom de „gheață”. Simptomul bifurcației confirmă absolut diagnosticul de fractură.

Simptome de zigzag(fulger) - exprimat printr-o linie în zig-zag a iluminării. Se referă la semne sigure ale unei fracturi, care au o valoare diagnostică absolută (Fig. 5).

Uneori, împreună cu crăpăturile, există o divergență a cusăturilor.

Tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice

Tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice este un set complex și extins de măsuri medicale, a căror alegere depinde în fiecare caz de tipul, severitatea și progresia leziunii, stadiul la care a început terapia, vârsta, bolile concomitente și mult mai mult.

Asistența acordată victimelor cu leziuni cerebrale traumatice poate fi împărțită în trei perioade: asistență în etapa prespitalicească, tratament în spital (etapa spitalicească) și îngrijire ulterioară în condiții ambulatoriu (etapa ambulatorie) sau sub supravegherea unui medic de familie.

Asistența în etapa prespitalicească este următoarea:

Oferiți pacientului o poziție orizontală. Creează liniște sufletească cu mijloace improvizate: o pernă, role, haine.

Verificați și, dacă este necesar, eliberați căile respiratorii de vărsături, retragerea limbii etc.

Opriți sângerarea externă apăsând marginile rănii cu degetele sau cu un bandaj de presiune.

Frig la cap.

Inhalați oxigen.

După indicații, se folosesc: analeptice (cordiamină, cytiton, lobelină), glicozide cardiace (strofantina K, corglicon).

În caz de urgență, transportați pacientul (neapărat în decubit dorsal) la o unitate medicală.

Toți pacienții cu leziuni cerebrale traumatice sunt supuși spitalizării! Tratamentul într-un spital poate fi conservator sau operativ. Metodele de tratament fără sânge sunt folosite mult mai des, în timp ce intervențiile chirurgicale sunt efectuate după indicații stricte.

Pacienții cu comoție cerebrală, contuzie cerebrală, fracturi închise ale bolții craniene, fracturi ale bazei craniului, hemoragii subarahnoidiene sunt tratați conservator.

Tuturor pacienților, indiferent de tipul de deteriorare, li se prescriu:

Repaus strict la pat. Durata acestuia depinde de severitatea leziunii. Deci, cu o comoție cerebrală de gradul I, repausul strict la pat durează 5-7 zile, gradul II - 7-10 zile. Cu o contuzie cerebrală de gradul I - 10-14 zile, gradul II - 2-3 săptămâni și gradul III - cel puțin 3-4 săptămâni. Pentru a determina încetarea repausului strict la pat, în plus față de termenii indicați, este utilizat simptomul Mann-Gurevich. Dacă este negativ, pacientul poate să stea în pat, iar după adaptare, să se ridice și să meargă sub supravegherea personalului.

Frig la cap. Aplicați pachete de gheață învelite într-un prosop pentru a preveni degerăturile. Pentru răcirea capului au fost oferite căști de diferite modele (cu sistem de apă rece cu circulație constantă, cu sistem de termoelemente etc.). Din păcate, industria noastră nu produce aceste dispozitive necesare pentru tratamentul pacienților. Expunerea la hipotermia capului depinde de severitatea leziunii. La leziuni ușoare (comoție și contuzie cerebrală de gradul I), efectul său este limitat la 2-3 ore, iar la leziuni severe, expunerea durează 7-8 ore sau mai mult, până la 1-2 zile. Dar trebuie amintit că, cu utilizarea prelungită a frigului, la fiecare 2-3 ore se face o pauză de 1 oră.

Scopul aplicării frigului este de a normaliza tulburările vasculare, de a reduce producția de lichid cefalorahidian, de a preveni edemul cerebral, de a reduce nevoia de țesut cerebral în oxigen și de a reduce durerile de cap.

3. Sedative(bromură de sodiu, bromcampfor, corvalol) și t ranchilizatori(elenium, seduxen, tazepam).

4. Somnifere(fenobarbital, barbamil, etaminal de sodiu). Repaus strict la pat, numirea de tranchilizante, sedative și hipnotice - acesta este un set de măsuri care vizează crearea de odihnă pentru organul afectat, de exemplu. creier. Medicamentele slăbesc iritanții externi, prelungesc somnul fiziologic, ceea ce are un efect benefic asupra funcțiilor sistemului nervos central.

5. Antihistaminice(difenhidramină, fenkarol, diazolină).

Ca urmare a tulburărilor vasculare și hipoxiei creierului, distrugerea și resorbția hemoragiilor intracraniene, degradarea substanței cerebrale distruse, se formează o masă de substanțe asemănătoare histaminei (serotonină etc.), deci numirea antihistaminice este obligatorie.

Alegerea ulterioară a programelor terapeutice depinde de înălțimea presiunii LCR a pacientului. La creșterea presiunii lichidului cefalorahidian (sindrom de hipertensiune arterială), tratamentul trebuie să fie după cum urmează: poziție în pat conform lui Fowler - cu capul ridicat, dietă N 7 cu restricție de sare și lichide.

Pentru reducerea edemului cerebral se folosește deshidratarea. Soluțiile hipertonice concentrate se administrează intravenos pentru a crește presiunea osmotică în patul vascular și a provoca scurgerea lichidului din spațiile interstițiale ale creierului. Pentru osmoterapie, soluție de glucoză 40%, soluție de clorură de sodiu 40%, soluție de sulfat de magneziu 25%, soluție de manitol 15% sunt utilizate în proporție de -1-1,5 la 1 kg de greutate corporală. Ultimele două medicamente au proprietăți diuretice pronunțate. Dintre diuretice, furosemidul (Lasix) este cel mai adesea utilizat pentru deshidratarea țesuturilor. Clismele de curățare contribuie la eliminarea lichidului din organism.

Puncțiile lombare de descărcare reduc direct presiunea LCR, când 8-12 ml de lichid cefalorahidian sunt eliberați lent după puncția lombară.

În cazul sindromului de hipotensiune arterială, se prescriu următoarele: dieta N 15, poziție în pat conform Trendelenburg - cu capătul piciorului ridicat. Soluțiile cu o concentrație scăzută de săruri (Ringer-Locke izotonică, soluție de glucoză 5%) se administrează intravenos. Un efect terapeutic bun este asigurat de injecțiile subcutanate de cofeină-benzoat de sodiu, 1 ml de soluție 10% și blocade vagosimpatice de novocaină.

În unele cazuri, devine necesară prescrierea anumitor grupuri de medicamente și medicamente. Deci, cu leziuni deschise, atunci când există amenințarea de a dezvolta complicații infecțioase, se folosesc antiseptice, antibiotice și sulfonamide.

În caz de încălcare a funcțiilor vitale, se administrează analeptice care stimulează centrul respirator și tonusul vascular (cordiamină, clorhidrat lobelin, cytiton), pentru normalizarea tensiunii arteriale în întreg patul vascular, se folosesc substanțe adrenomimetice (clorhidrat de adrenalină, hidrotartrat de norepinefrină, mezaton). ). Slăbiciunea mușchiului inimii este oprită cu glicozide cardiace (strofantina K, corglicon).

Leziunile traumatice ale creierului sunt adesea parte dintr-o politraumă însoțită de șoc și pierderi de sânge. În complexul terapiei antișoc se transfuzează soluții de substituție a sângelui și a plasmei (reopoliglucină, gelatinol, acesol), se administrează analgezice (clorhidrat de morfină, promedol, analgin), hormoni (hidrocortizon) și alte medicamente.

Tratament chirurgical pacienții cu leziuni cerebrale traumatice acute este inevitabil cu leziuni deschise și cu semne de compresie cerebrală. Cu leziuni deschise, se efectuează tratamentul chirurgical primar. Rana se inchide cu material steril. Părul din jurul ei este ras. Pielea se spală cu apă cu săpun, se șterge cu șervețele și se tratează de două ori cu o soluție de tinctură de iod 5%. Anestezia locală prin infiltrație se efectuează cu o soluție de novocaină 0,25% cu adaos de antibiotice. După anestezie, rana este spălată bine cu o soluție antiseptică (furatsilin, peroxid de hidrogen, rivanol) și examinată. Dacă doar țesuturile moi sunt deteriorate, atunci țesuturile neviabile sunt excizate. În cazul rănilor mărite cu margini zdrobite, este mai bine să le excizați la o lățime de 0,3-0,5 cm până la os. Sângerarea este oprită și rana este suturată.

Dacă se detectează o fractură în timpul revizuirii plăgii, atunci este necesar să îndepărtați cu atenție toate fragmentele mici libere cu o pensetă și să examinați dura mater. În absența deteriorarii sale, a culorii normale, a ondulației păstrate, coaja nu este deschisă. Marginile plăgii osoase se taie cu tăietoare de sârmă la o lățime de 0,5 cm.Se efectuează hemostaza și se suturează rana.

Dacă dura materă este deteriorată, de ex. există o rană penetrantă a craniului, apoi tratamentul chirurgical primar se efectuează așa cum este descris mai sus, dar cu o excizie economică a marginilor cochiliei. Pentru o mai bună revizuire a spațiului subdural, rana durei mater este extinsă. Fragmentele osoase libere, detritusul creierului, sângele sunt spălate cu peroxid de hidrogen și soluție caldă de clorură de sodiu izotonică. După oprirea sângerării, se suturează dura materă, dacă este posibil, și se aplică suturi stratificate pe țesuturile moi ale tegumentului craniului.

Compresia creierului, indiferent de cauzele care au cauzat-o, trebuie eliminată imediat după ce se pune diagnosticul.

În cazul fracturilor închise deprimate ale bolții craniene, se face o incizie a țesuturilor moi în os cu așteptarea expunerii locului fracturii. Alături este plasată o gaură de bavură, prin care încearcă să ridice fragmentul deprimat cu un levator. Dacă fragmentele au fost ridicate, ceea ce este foarte rar, și nu se mișcă, atunci operația poate fi finalizată cu aceasta, după ce ne-am asigurat că nu există indicații pentru o operație prelungită. Dacă fragmentele nu pot fi ridicate, atunci se efectuează o rezecție a zonei deprimate a osului din partea laterală a găurii. Următorul curs al intervenției este același ca și în tratamentul chirurgical primar, dar fără excizie în dura mater.

Când creierul este comprimat de hematoame sau higrom, se poate efectua rezecție sau operație osteoplazică. Prima versiune a operației este că în proiecția presupusului hematom se aplică o gaură de căutare. Dacă este detectat un hematom, orificiul este extins prin rezecția treptată a osului la dimensiunea dorită (6x6, 7x7 cm). Prin fereastra creată se efectuează o intervenție asupra creierului și membranelor. Operația se finalizează prin suturarea țesutului moale, lăsând un defect mare în oasele craniului. O astfel de operație creează o bună decompresie a creierului, mai ales atunci când compresia creierului este combinată cu contuzie severă. Dar trepanarea rezecției are și laturi negative. După aceasta, este necesară încă o intervenție pentru a închide defectul craniului cu un material sintetic (steractil) sau un autoos prelevat de pe coastă. Dacă acest lucru nu se face, se va dezvolta sindromul posttrepanare. Modificările presiunii intracraniene cauzate de stres fizic (încordare, tuse, strănut etc.) duc la deplasări frecvente ale medularei în „fereastra” defectului craniului. Traumatizarea creierului pe marginea găurii de bavuri determină dezvoltarea unui proces fibros în această zonă. Între creier și membranele, oasele și tegumentele craniului se formează aderențe, care provoacă dureri locale și de cap, iar mai târziu crize epileptice. Trepanarea osteoplastică nu lasă defecte ale craniului care necesită plastie ulterioară. Produceți o bază semi-ovală incizie în jos a țesutului moale până la os. Cinci găuri de bavură sunt forate de-a lungul liniei de incizie, fără a separa lamboul de țesut moale - două la baza lamboului și trei de-a lungul arcului.clapa de pe pedicul este întoarsă în jos.Desfăşurarea ulterioară a operației depinde de tipul de leziune.După finalizarea intervenției în cavitatea craniană se pune lamboul osos pe loc și se suturează în straturi țesuturile moi.

Sarcina de control pentru auto-studiu pe subiect"leziuni cerebrale"

Mecanisme ale leziunilor cerebrale traumatice.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice.

Enumerați simptomele generale.

Numiți simptomele locale.

Enumerați simptomele meningeale.

Numiți simptomele tulpinii.

Ce este sindromul de hiper-, hipo- și normotensiune și cum se definește?

Cum este diagnosticată o comoție cerebrală?

Pe ce se bazează diagnosticul de leziuni cerebrale?

Gradul de severitate a leziunii, diferența clinică în grade de severitate.

Cauzele compresiei creierului.

Clinica de compresie a creierului de către fragmente osoase și corpi străini, spre deosebire de contuzia cerebrală.

Clinica de compresie cerebrala prin hematoame intracerebrale si intraventriculare.

Prezentarea clinică a compresiei cerebrale prin hematoame epi- și subdurale, în contrast cu contuzia cerebrală.

Ce este un higrom subdural?

Diferența dintre clinica de comoție, contuzie și compresie prin hematoame epi- și subdurale.

Clinica de hemoragie subarahnoidiană.

Fractura bazei craniului, diagnostic.

Ochelari traumatici și licoare, diagnosticul lor. Semne de afectare a foselor craniene anterioare, mijlocii și posterioare.

Fracturi ale bolții craniene, diagnostic, tactică.

Primul ajutor pentru leziuni cerebrale traumatice.

Tratamentul conservator al leziunii craniocerebrale acute, oferă o rațiune patogenetică.

Tratamentul conservator al leziunilor cerebrale în perioada de recuperare.

Tratamentul chirurgical al leziunii cerebrale traumatice (TCE): puncție, trepanare, trepanare.

Tehnica diferitelor tipuri de trepanare, instrumentele necesare.

Ce este sindromul posttrepanare, tratamentul acestuia.

Rezultatele și consecințele pe termen lung ale TBI.

Tabloul clinic (simptomele) leziunii cerebrale traumatice acute

Comoție cerebrală.

O comoție cerebrală se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței în momentul rănirii, vărsături (de obicei singure), dureri de cap, amețeli, slăbiciune, mișcări dureroase ale ochilor etc. Nu există simptome focale în starea neurologică. Modificările macrostructurale ale substanței creierului în timpul comoției cerebrale nu sunt detectate.

Din punct de vedere clinic, este o singură formă reversibilă funcțional (fără împărțire în grade). Odată cu o comoție cerebrală, apar o serie de tulburări cerebrale: pierderea conștienței sau, în cazuri ușoare, pierderea ei pe termen scurt de la câteva secunde la câteva minute. Ulterior, o stare de stupoare persistă cu o orientare insuficientă în timp, loc și circumstanțe, o percepție neclară a mediului și o conștiință restrânsă. Amnezia retrogradă este adesea întâlnită - pierderea memoriei pentru evenimentele premergătoare traumei, mai rar amnezie anterogradă - pierderea memoriei pentru evenimentele care urmează traumei. Excitația de vorbire și motor este mai puțin frecventă. Pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli, greață. Vărsăturile sunt un simptom obiectiv.

Examenul neurologic evidențiază de obicei simptome difuze minore:

simptome de automatism oral (proboscis, nazolabial, palmar-barbie);

Reflexe neuniforme ale tendonului și ale pielii (de regulă, există o scădere a reflexelor abdominale, epuizarea lor rapidă);

semne patologice piramidale moderat pronunțate sau nepermanente (simptome Rossolimo, Jukovsky, mai rar Babinsky).

Simptomele cerebeloase se manifestă adesea clar: nistagmus, hipotensiune musculară, tremor intenționat, instabilitate în poziția Romberg. O trăsătură caracteristică a comoției este regresia rapidă a simptomelor, în majoritatea cazurilor, toate semnele organice dispar în decurs de 3 zile.

Diverse tulburări vegetative și, mai ales, vasculare sunt mai rezistente la comoții și vânătăi ușoare. Acestea includ fluctuații ale tensiunii arteriale, tahicardie, acrocianoză a extremităților, dermografie persistentă difuză, hiperhidroză a mâinilor, picioarelor, axilelor.

Contuzie cerebrală (UGM)

Contuzia cerebrală se caracterizează prin leziuni macrostructurale focale ale medulului de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragii subarahnoidiene, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului.

Contuzia cerebrală ușoară se caracterizează prin pierderea conștienței până la 1 oră după leziune, plângeri de dureri de cap, greață și vărsături. În starea neurologică, se observă tresărirea ritmică a ochilor la privirea laterală (nistagmus), semne meningeale, asimetria reflexelor. Roentgenogramele pot indica fracturi ale craniului. În lichidul cefalorahidian - un amestec de sânge (hemoragie subarahnoidiană). O contuzie cerebrală de severitate ușoară se caracterizează clinic printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței după o leziune de până la câteva zeci de minute. La recuperarea sa, sunt tipice plângeri de dureri de cap, amețeli, greață etc.. De regulă, se notează amnezie retro-, con-, anterogradă, vărsături, uneori repetate. Funcțiile vitale sunt de obicei fără tulburări pronunțate. Pot apărea tahicardie moderată și uneori hipertensiune arterială. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus, anizocorie ușoară, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc.), regresând mai ales în a 2-3-a săptămână după TCE. Cu UGM ușoară, spre deosebire de comoție, sunt posibile fracturi ale oaselor bolții craniene și hemoragia subarahnoidiană.

Contuzia cerebrală moderată se caracterizează clinic prin pierderea conștienței după o leziune care durează până la câteva zeci de minute sau chiar ore. Leziuni cerebrale moderate. Conștiința este oprită timp de câteva ore. Pierderea memoriei (amnezie) pentru evenimentele premergătoare traumei, trauma în sine și evenimentele ulterioare exprimării acesteia. Plângeri de dureri de cap, vărsături repetate. Sunt detectate tulburări respiratorii de scurtă durată, ritm cardiac, tensiune arterială. Pot exista tulburări psihice. Se notează semne meningeale. Simptomele focale se manifestă sub formă de mărime neuniformă a pupilei, tulburări de vorbire, slăbiciune la nivelul membrelor etc. Craniografia evidențiază adesea fracturi ale bolții și bazei craniului. Puncția lombară a arătat o hemoragie subarahnoidiană semnificativă. .Se exprimă amnezia con-, retro-, anterogradă. Dureri de cap, adesea severe. Pot exista vărsături repetate. Există tulburări psihice. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale; tahipnee fără tulburări ale ritmului respirației și permeabilității arborelui traheobronșic; stare subfebrilă. Simptomele meningiene sunt adesea exprimate. De asemenea, sunt depistate simptome de tulpină: nistagmus, disocierea simptomelor meningiene, tonusul muscular și reflexele tendinoase de-a lungul axei corpului, semne patologice bilaterale etc. Se manifestă clar simptomele focale, determinate de localizarea contuziei cerebrale: tulburări pupilare și oculomotorii. , pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate etc. Simptomele organice sunt atenuate treptat în 2-5 săptămâni, dar simptomele individuale pot fi observate mult timp. Adesea există fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Leziuni cerebrale severe. O contuzie cerebrală severă se caracterizează clinic prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Se caracterizează printr-o oprire prelungită a conștienței (care durează până la 1-2 săptămâni). Sunt dezvăluite încălcări grave ale funcțiilor vitale (modificări ale pulsului, nivelului de presiune, frecvența și ritmul respirației, temperatură). În starea neurologică, există semne de afectare a trunchiului cerebral - mișcări flotante ale globilor oculari, tulburări de deglutiție, modificări ale tonusului muscular etc. Poate exista slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor până la paralizie, precum și convulsii convulsive. O contuzie severă este de obicei însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragii intracraniene. .Excitația motorie este adesea exprimată, se observă încălcări grave amenințătoare ale funcțiilor vitale. Tabloul clinic al UGM sever este dominat de simptomele neurologice stem, care în primele ore sau zile după TBI se suprapun simptomelor emisferice focale. Pot fi detectate pareze ale extremităților (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc. Se notează crize epileptice generalizate sau focale. Simptomele focale regresează lent; fenomenele reziduale brute sunt frecvente, în primul rând din sfera motrică și mentală. UGM severă este adesea însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și de hemoragie subarahnoidiană masivă.

Un semn incontestabil al fracturilor bazei craniului este licoarea nazală sau a urechii. În acest caz, „simptomul petei” de pe tifon este pozitiv: o picătură de lichid cefalorahidian sângerând formează o pată roșie în centru cu un halou gălbui în jurul periferiei.

Suspiciunea unei fracturi a fosei craniene anterioare apare din apariția întârziată a hematoamelor periorbitale (simptomul spectaculos). Cu o fractură a piramidei osului temporal, se observă adesea simptomul Battle (un hematom în procesul mastoid).

Compresia creierului

Compresia creierului este un proces patologic progresiv în cavitatea craniană care apare ca urmare a unui traumatism și provoacă dislocarea și lezarea trunchiului cu dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol. Cu TBI, compresia cerebrală apare în 3-5% din cazuri, atât pe fondul UGM, cât și fără ele. Printre cauzele compresiei în primul rând se numără hematoamele intracraniene - epidurale, subdurale, intracerebrale și intraventriculare; aceasta este urmată de fracturi craniului deprimat, focare de strivire a creierului, higroame subdurale, pneumocefalie. Compresia creierului. Principala cauză a compresiei cerebrale în leziunile traumatice ale creierului este acumularea de sânge într-un spațiu intracranian închis. În funcție de relația cu membranele și substanța creierului, epidural (situat deasupra durei mater), subdural (între dura mater și arahnoid), intracerebral (în substanța albă a creierului și intraventricular (în cavitatea ventriculii creierului)) sunt izolate hematoame.pot exista și fracturi deprimate ale oaselor bolții craniene, în special pătrunderea fragmentelor osoase la o adâncime mai mare de 1 cm.

Tabloul clinic al compresiei cerebrale este exprimat printr-o creștere care pune viața în pericol într-o anumită perioadă de timp (așa-numita perioadă de lumină) după o leziune sau imediat după aceasta a simptomelor cerebrale, progresia tulburării conștiinței; manifestări focale, simptome stem.

În cele mai multe cazuri, există pierderea conștienței în momentul rănirii. Ulterior, conștiința poate fi restabilită. Perioada de restabilire a conștiinței se numește interval de lumină. După câteva ore sau zile, pacientul poate cădea din nou într-o stare inconștientă, care, de regulă, este însoțită de o creștere a tulburărilor neurologice sub forma apariției sau aprofundării parezei membrelor, convulsii epileptice, dilatarea pupilei. pe de o parte, o încetinire a pulsului (frecvență mai mică de 60 pe minut), etc. .d. În funcție de ritmul de dezvoltare, se disting hematoamele intracraniene acute, care apar în primele 3 zile de la momentul accidentării, subacute - se manifestă clinic în primele 2 săptămâni după leziune și cronice, care sunt diagnosticate după 2 săptămâni din momentul accidentării. rănire.