Infecție anaerobă latentă. Infecție chirurgicală anaerobă

Dennis L. Kasper

Definiție. Bacteriile anaerobe sunt microorganisme care necesită o tensiune scăzută de oxigen pentru creștere și nu pot crește pe suprafața unui mediu nutritiv dens în prezența a 10% dioxid de carbon. Bacteriile microaerofile pot crește atunci când conținutul său în atmosferă este de 10%, precum și în condiții anaerobe sau aerobe. Bacteriile facultative cresc atât în ​​prezența, cât și în absența aerului. Acest capitol se concentrează pe infecțiile cauzate de bacterii anaerobe care nu formează spori. În general, anaerobii care provoacă infecții la oameni sunt relativ aerotoleranți. Microorganismele pot supraviețui în prezența oxigenului timp de 72 de ore, deși de obicei nu se reproduc în acest caz. Bacteriile anaerobe mai puțin patogene, care fac, de asemenea, parte din flora normală a corpului uman, mor după contactul pe termen scurt cu oxigenul, chiar și la concentrații scăzute.

Bacteriile anaerobe care nu formează spori fac parte din microflora normală a membranelor mucoase la oameni și animale. Principalele rezervoare ale acestor bacterii sunt localizate în cavitatea bucală, în tractul gastrointestinal, pe piele și în tractul genital feminin. Anaerobii predomină în microflora cavității bucale. Concentrația lor este de 1/2 ml de salivă și până la 1/2 ml în răzuit de la gingii. În cavitatea bucală, raportul dintre bacteriile anaerobe și aerobe de pe suprafața dinților este de 1:1. În același timp, în spațiile crevate dintre gingie și suprafața dintelui, numărul bacteriilor anaerobe este de 100-1000 de ori mai mare decât numărul aerobilor. Într-un intestin care funcționează normal, bacteriile anaerobe nu se găsesc decât în ​​ileonul distal. În intestinul gros, proporția de anaerobi crește semnificativ, la fel ca și numărul total de bacterii. De exemplu, în intestinul gros, 1 g de fecale conține 10 11 - 10 12 microorganisme cu un raport între anaerobi și aerobi de aproximativ 1000:1. 1 ml de secreție din organele genitale feminine conține aproximativ 10 9 microorganisme cu un raport între anaerobi și aerobi de 10:1. Câteva sute de specii de bacterii anaerobe au fost identificate în microflora umană normală. Diversitatea florei anaerobe este reflectată de faptul că în fecalele umane au fost identificate până la 500 de specii de anaerobi. Cu toate acestea, în ciuda diversității bacteriilor care alcătuiesc microflora umană normală, un număr relativ mic dintre acestea sunt detectate în bolile infecțioase.

Infecțiile anaerobe se dezvoltă atunci când relația armonioasă dintre macro și microorganisme este distrusă. Orice organ este sensibil la aceste microorganisme care cresc constant în organism atunci când barierele mucoase sau pielea sunt afectate în timpul operațiilor, după leziuni, în tumori sau afecțiuni precum ischemia sau necroza, care contribuie la scăderea potențialului redox local al țesuturilor. Datorită faptului că diferite tipuri de bacterii cresc în zonele de creștere bacteriană, deteriorarea barierelor anatomice creează oportunități pentru pătrunderea multor microorganisme în țesuturi, ceea ce duce adesea la dezvoltarea de infecții mixte cu diferite tipuri de bacterii anaerobe, facultative sau microaerofile. . Infecții mixte similare apar în zona capului și gâtului (sinuzită cronică și otită medie, amigdalita Ludwig, abces parodontal). Cele mai frecvente infecții anaerobe ale sistemului nervos central includ abcesul cerebral și empiem subdural. Anaerobii provoacă boli pleuropulmonare, cum ar fi pneumonia de aspirație și necrozatoare, abcese sau empiem. În mod similar, anaerobii joacă un rol important în dezvoltarea proceselor intra-abdominale, cum ar fi peritonita, abcesele și abcesele hepatice. Se găsesc adesea în bolile infecțioase ale organelor genitale feminine: salpingită, pelvioperitonită, abcese tubo-ovariene (tubo-ovariene) și vulvovaginale, avorturi septice și endometrite. Bacteriile anaerobe sunt adesea identificate în infecțiile pielii, țesuturilor moi, oaselor și provoacă și bacteriemie.

Etiologie. Clasificarea acestor microorganisme se bazează pe capacitatea lor de colorare Gram. Printre cocii gram-pozitivi anaerobi care provoacă cel mai adesea boli, trebuie remarcați peptostreptococii. Dintre bacteriile anaerobe gram-negative, rolul principal este jucat de reprezentanții familiei Bacteroides, inclusiv Bacteroides, Fusobacteria și Bacteroides pigmentați. Grupul B. fragilis include bacterii anaerobe patogene care sunt cel mai adesea izolate în infecțiile clinice. Reprezentanții acestui grup de microorganisme fac parte din flora intestinală normală. Include mai multe specii, printre care Bacteroides, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris și B. ovatis. B. fragilis are cea mai mare importanță clinică în acest grup. Cu toate acestea, se găsesc mai rar în flora intestinală normală decât alte tipuri de bacterii. Al doilea grup mare face parte din flora normală a cavității bucale. Acestea sunt bacterii primare producătoare de pigment care au fost inițial atribuite speciei B. melaninogenicus. Terminologia modernă pentru definirea acestui grup s-a schimbat: B. dingivalis, B. asaccharolyticus și B. melaninogenicus. Fusobacterii au fost, de asemenea, izolate din infecții clinice, inclusiv pneumonie necrozantă și abcese.

Infecțiile cauzate de bacterii anaerobe sunt mai des cauzate de flora mixtă. Infecția poate fi cauzată de una sau mai multe specii de anaerobi sau de o combinație de bacterii anaerobe și aerobe care acționează sinergic. Conceptul de infecții mixte necesită o revizuire a postulatelor lui Koch, deoarece poziția „un microb - o boală” pentru multe infecții nu este acceptabilă pentru bolile cauzate de multe tulpini de bacterii care acționează sinergic.

Abordări ale managementului pacienților cu infecții bacteriene anaerobe. Este necesar să ne amintim câteva puncte importante atunci când abordați managementul unui pacient cu suspiciune de infecție anaerobă.

1. Majoritatea microorganismelor sunt comensale inofensive și doar câteva dintre ele provoacă boli.

2. Pentru ca acestea să provoace infecție, trebuie să pătrundă în mucoasele.

3. Sunt necesare condiții care să favorizeze proliferarea acestor bacterii, în special un potențial redox redus; prin urmare, infecțiile apar în zona leziunii, distrugerii țesuturilor, aportului de sânge afectat sau ca o complicație a infecțiilor anterioare care au contribuit la necroza tisulară. .

4. O trăsătură caracteristică a infecțiilor anaerobe este diversitatea florei infectante, de exemplu, din focarele individuale de supurație pot fi izolate până la 12 tipuri de microorganisme.

5. Microorganismele anaerobe se găsesc mai ales în cavitățile abceselor sau în țesuturile necrotice. Descoperirea unui abces la un pacient, de la care un microorganism nu poate fi izolat în timpul examinării bacteriologice de rutină, ar trebui să avertizeze medicul asupra faptului că bacteriile anaerobe probabil cresc în el. Cu toate acestea, adesea în frotiurile de astfel de „puroi steril”, un număr mare de bacterii sunt determinate de colorația Gram. Mirosul de puroi este, de asemenea, un semn important al infecției anaerobe. Deși unele organisme facultative, cum ar fi Staphylococcus aureus, pot provoca și abcese, un abces într-un organ sau țesut profund ar trebui să sugereze o infecție anaerobă.

6. Tratamentul nu trebuie să vizeze neapărat suprimarea tuturor microorganismelor situate în focarul inflamator. Cu toate acestea, atunci când este infestat de anumite tipuri de bacterii anaerobe, este necesar un tratament specific. Un exemplu este necesitatea de a trata un pacient cu o infectie cauzata de B. fragilis. Mulți dintre acești sinergiști pot fi suprimați de antibiotice care afectează doar anumiți reprezentanți ai microflorei și nu toți. Ipoteza este că tratamentul cu medicamente antibacteriene în timp ce drenează abcesul perturbă relațiile de interdependență dintre bacterii și că microorganismele rezistente la antibiotice nu pot supraviețui fără flora însoțitoare.

7. Manifestările coagulării intravasculare diseminate la pacienţii cu infecţii cauzate de bacterii anaerobe sunt de obicei absente.

Epidemiologie. Dificultățile de obținere a culturilor adecvate, contaminarea culturilor cu bacterii aerobe sau microfloră normală și lipsa unor metode ușor de fezabil, accesibil și fiabil de cercetare bacteriologică duc la informații insuficiente despre incidența infecțiilor anaerobe. Cu toate acestea, se poate afirma că se întâlnesc adesea în spitalele în care funcționează activ serviciile chirurgicale, traumatologice, obstetricale și ginecologice. În unele centre, bacteriile anaerobe sunt cultivate din sângele a aproximativ 8-10% dintre pacienți. În aceste cazuri predomină B. fragilis. Frecvența izolării anaerobilor la inocularea diferitelor materiale clinice poate ajunge la 50%.

Patogeneza. Datorita conditiilor specifice de crestere ale acestor microorganisme si a prezentei lor ca comensale pe suprafata mucoaselor, pentru dezvoltarea infectiei, este necesar ca microorganismele sa poata patrunde in mucoasele si sa invadeze tesuturile cu potential redox redus. În consecință, ischemia tisulară, traumatismele, inclusiv perforarea chirurgicală a organelor interne, șocul sau aspirația asigură condiții favorabile proliferării anaerobilor. Anaerobii foarte pretențioși nu conțin enzima superoxid bismutază (SOB), care permite altor microorganisme să descompună radicalii toxici de superoxid, reducându-le astfel efectul. S-a observat o corelație între concentrația intracelulară de SOM și toleranța bacteriilor anaerobe la oxigen: microorganismele care conțin SOM au un avantaj selectiv după expunerea la condiții aerobe. De exemplu, atunci când un organ este perforat, câteva sute de specii de bacterii anaerobe intră în cavitatea abdominală, dar multe dintre ele nu supraviețuiesc, deoarece țesutul bogat vascularizat este suficient alimentat cu oxigen. Eliberarea de oxigen în mediu duce la selectarea microorganismelor aerotolerante.

Bacteriile anaerobe produc exoenzime care le sporesc virulența. Acestea includ heparinaza produsă de B. fragilis, care poate fi implicată în coagularea intravasculară și determină necesitatea unor doze crescute de heparină la pacienții care o primesc. Colagenaza produsă de B. meianinogenicus poate spori distrugerea țesuturilor. Atât B. fragilis, cât și B. meianinogenicus produc lipopolizaharide (endotoxine) cărora le lipsește o parte din potența biologică a endotoxinelor produse de bacteriile aerobe gram-negative. Această inactivitate biologică a endotoxinei poate explica incidența rară a șocului, a coagulării intravasculare diseminate și a purpurei în bacteriemia Bacteroides în comparație cu bacteriemia datorată bacteriilor Gram-negative facultative și aerobe în formă de baston.

B. fragiiis este o specie unică de bacterii anaerobe patogene prin capacitatea sa de a provoca formarea de abcese, acționând ca unic agent patogen. Acest microorganism are în capsulă polizaharide care îi determină virulența. Ele provoacă direct formarea abceselor în modelele experimentale de sepsis intraabdominal. Alte tipuri de anaerobi pot provoca formarea de abcese numai în prezența microorganismelor facultative care acționează sinergic.

Manifestari clinice. Infecții anaerobe în zona capului și gâtului. Infecțiile cavității bucale pot fi împărțite în cele care provin din structurile dentare, localizate deasupra gingiilor și sub acestea. Plăcile supragingivale încep să se formeze atunci când bacteriile Gram-pozitive aderă la suprafața dintelui. Plăcile sunt susceptibile la influența salivei și a componentelor alimentare, formarea lor depinde de respectarea regulilor de igienă orală și a factorilor de protecție locali. Odată ce apar, ele conduc în cele din urmă la dezvoltarea inflamației gingiilor. Modificările bacteriologice timpurii ale plăcilor situate deasupra gingiilor provoacă răspunsuri inflamatorii la nivelul gingiilor. Aceste modificări se manifestă prin umflarea, umflarea gingiilor și o creștere a cantității de lichid din acestea. Acestea provoacă dezvoltarea cariilor și a infecției intradentare (pulpita). Aceste modificări contribuie și la dezvoltarea leziunilor ulterioare în plăcile situate sub gingii, care se formează din cauza igienei bucale deficitare. Plăcile localizate sub gingii sunt direct legate de leziunile parodontale și infecțiile diseminate emanate din cavitatea bucală. Bacteriile care cresc în zonele subgingivale sunt reprezentate în principal de anaerobi. Cele mai importante dintre ele includ bacteriile anaerobe gram-negative care formează pigment negru din grupul bacteriroid, în special B. gingivalis și B. meianinogenicus. Infecțiile din această zonă sunt adesea mixte; la dezvoltarea lor participă atât bacteriile anaerobe, cât și cele aerobe. După dezvoltarea unei infecții locale, fie în canalul radicular al unui dinte, fie în zona parodontală, se poate răspândi la maxilarul inferior cu dezvoltarea ulterioară a osteomielitei, precum și la sinusurile maxilarului superior sau în țesuturile moi. a spațiilor submandibulare ale maxilarului superior sau inferior, în funcție de dintele care servește ca sursă de infecție. Parodontita poate provoca, de asemenea, răspândirea infecției la osul adiacent sau la țesuturile moi. Această formă de infecție poate fi cauzată de bacterii sau fusobacterii care vegeta în cavitatea bucală.

Inflamația gingiilor. Gingivita poate fi complicată de un proces necrotic (spirochetoza Vincent, stomatita Vincent) - Boala debutează de obicei pe neașteptate și este însoțită de dezvoltarea de sigilii sângerânde pe gingii, respirație urât mirositoare și pierderea gustului. Membrana mucoasă a gingiilor, în special papilele dintre dinți, se ulcerează și poate fi acoperită cu exsudat gri, care se îndepărtează ușor cu puțin efort. Boala poate avea un curs cronic; în acest caz, pacienții au o creștere a temperaturii corpului, limfadenopatie cervicală și leucocitoză. Uneori, ulcerația de la gingii se poate extinde la mucoasa bucală, dinți, maxilarul inferior sau superior, ducând la distrugerea extinsă a oaselor și a țesuturilor moi. Această infecție se numește ulcerație acută necrozantă a membranei mucoase (cancer de apă, noma). Determină distrugerea rapidă a țesuturilor, însoțită de pierderea dinților și transformarea unor suprafețe mari de os și chiar a întregului maxilar inferior în cruste. Este adesea însoțită de un miros putred, deși leziunile sunt nedureroase. Uneori are loc vindecarea focarelor cangrenoase, după care rămân defecte mari informe. Cel mai adesea, boala este cauzată de boli debilitante sau de malnutriție severă a copiilor din țările nedezvoltate ale lumii. Se știe că complică leucemia sau se dezvoltă la indivizii cu deficiență de catalază determinată genetic.

Infecții acute necrozante ale faringelui. Aceste infecții sunt combinate cu hipgivita ulceroasă, deși se pot dezvolta independent. Principalele plângeri prezentate de pacienți includ durere severă în gât, dificultăți de respirație și un gust neplăcut în gură pe un fundal de dificultăți la înghițire și o stare febrilă. La examinarea faringelui, puteți vedea arcadele, umflate, hiperemice, ulcerate și acoperite cu o peliculă cenușie, ușor de îndepărtat. De obicei, se notează limfadenopatie și leucocitoză. Boala poate dura doar câteva zile sau persistă dacă este lăsată netratată. Procesul este de obicei unilateral, dar se poate răspândi în cealaltă parte a faringelui sau a laringelui. Aspirația de material infecțios de către un pacient poate duce la dezvoltarea unui abces pulmonar. Infecțiile țesuturilor moi orofaciale pot fi de origine odontogenă sau neodontogenă. Amigdalita Ludwig, o infecție parodontală originară de obicei de la al treilea molar, poate provoca celulită submandibulară, manifestată prin umflarea locală severă a țesuturilor, însoțită de durere, trismus și deplasarea anterioară și posterioară a limbii. Se dezvoltă umflarea submandibulară, care poate duce la dificultăți de înghițire și obstrucție a căilor respiratorii. În unele cazuri, traheostomia este necesară din motive de sănătate. O infecție mixtă anaerobă și aerobă care emană din cavitatea bucală joacă un rol în etiologia bolii.

Infecții faciale. Aceste infecții se dezvoltă ca urmare a răspândirii microorganismelor găsite în tractul respirator superior prin spațiile ascunse formate de fascia capului și gâtului. În ciuda lipsei de rapoarte confirmate privind microbiologia acestor boli, conform multor studii bacteriologice, anaerobii care trăiesc în cavitatea bucală sunt implicați în dezvoltarea acesteia. În infecțiile severe ale pielii, cum ar fi furunculoza sau impetigo, Staphylococcus aureus și Streptococcus pyogenes pot fi implicate în infecția spațiilor fasciale. În același timp, infecția anaerobă este de obicei asociată cu afectarea membranelor mucoase și a procedurilor dentare sau apare spontan.

Sinuzita si otita. În ciuda lipsei de informații despre rolul bacteriilor anaerobe în sinuzita acută, este probabil ca, din cauza naturii inadecvate a materialului patologic studiat, frecvența cu care anaerobii le provoacă să fie adesea subestimată. Probele pentru cultură se obțin prin aspirație prin pasajul nazal inferior fără decontaminarea membranelor mucoase ale cavității nazale. În schimb, nu există controverse cu privire la importanța anaerobilor în sinuzita cronică. Bacteriile anaerobe au fost detectate în 52% din probele obținute din frontoetmoidotomie externă sau antropotomie radicală prin fosa canină. Aceste metode evită contaminarea probelor cu bacterii care trăiesc pe membranele mucoase ale cavității nazale. De asemenea, bacteriile anaerobe sunt mai susceptibile de a provoca inflamația cronică supurată a urechii medii decât otita medie acută. S-a stabilit că în cazul otitei medii cronice, scurgerile purulente din ureche conţin anaerobi la aproape 50% dintre pacienţi. În timpul acestor infecții cronice, au fost izolate o mare varietate de anaerobi, în principal genul Bacteroides. Spre deosebire de alte infecții ale capului și gâtului, B. fragilis a fost izolat în 28% din cazuri în otita medie cronică.

Complicații ale infecțiilor anaerobe ale capului și gâtului. Răspândirea acestor infecții în direcția craniană poate duce la osteomielita oaselor craniului sau mandibulei sau la dezvoltarea unei infecții intracraniene, cum ar fi un abces cerebral sau empiem subdural. Răspândirea caudală a infecției poate provoca mediastinită sau procese pleuropulmonare. Infecțiile anaerobe ale capului și gâtului se pot răspândi hematogen. Sunt cunoscute cazuri de bacteriemie, când factorul etiologic sunt numeroase tipuri de bacterii, în care se poate dezvolta endocardita sau o altă sursă de infecție la distanță. Cu flebita purulentă a venei jugulare interne, cauzată de răspândirea infecției, se poate dezvolta un sindrom distructiv cu o creștere prelungită a temperaturii corpului, bacteriemie, embolie purulentă a vaselor plămânilor și creierului și multiple focare purulent metastatice.Acest sindrom cu septicemia cauzata de fusobacterii este cauzata de faringita exudativa. Cu toate acestea, în epoca antibioticelor, această boală, cunoscută sub numele de septicemie postanginoasă a lui Lameer, este rară.

Infecții ale sistemului nervos central. Dintre numeroasele boli infecțioase ale sistemului nervos central, anaerobii provoacă cel mai adesea abcese cerebrale. La utilizarea celor mai eficiente metode de cercetare bacteriologică, flora anaerobă poate fi detectată în 85% din abcese, în special coci anaerobi gram-pozitivi, mai rar fusobacterii și anumite tipuri de bacteriide. Streptococii facultativi sau microaerofili sau Escherichia coli se găsesc adesea în flora mixtă a abceselor cerebrale. Un abces cerebral se formează ca urmare a răspândirii proceselor purulente prin contactul din cavitățile paranazale, procesul mastoid sau urechea medie sau din focarele de infecție în organe îndepărtate, în special în plămâni, răspândindu-se hematogen. Abcesele cerebrale sunt discutate mai detaliat în cap. 346.

Boli ale pleurei și plămânilor. Aceste boli sunt cauzate de aspirația conținutului orofaringian, cel mai adesea cu afectarea conștienței sau absența unui reflex de gag. Sunt cunoscute patru sindroame clinice asociate cu infecțiile anaerobe ale pleurei și plămânilor care se dezvoltă ca urmare a aspirației: pneumonie de aspirație simplă, pneumonie necrozantă, abces și empiem pulmonar.

Pneumonie de aspirație anaerobă. Pneumonia de aspirație anaerobă trebuie diferențiată de pneumonia de aspirație de alte două tipuri de origine nebacteriană. Unul dintre sindroamele de aspirație este cauzat de aspirația de mase solide, de obicei alimente. În aceste cazuri, obstrucția căilor respiratorii principale apare din cauza dezvoltării atelectaziei. Se dezvoltă inflamație nespecifică moderat exprimată. Tratamentul constă în îndepărtarea corpului străin.

Un alt sindrom de aspirație este mai ușor confundat cu aspirația maselor infectate. Acesta este așa-numitul sindrom Mendelssohn ca urmare a refluxului conținutului gastric și a aspirației compușilor chimici, cel mai adesea suc gastric. În acest caz, inflamația plămânilor se dezvoltă foarte repede, provocând distrugerea structurilor alveolare cu transudarea lichidului în lumenul lor. Sindromul se dezvoltă de obicei în câteva ore, adesea după anestezie, când reflexul de gag este suprimat. Pacientul dezvoltă tahipnee, hipoxie și febrilitate. Numărul de celule albe din sânge poate crește și imaginea cu raze X se poate schimba brusc în decurs de 8-24 de ore (de la normal la întunecare bilaterală completă a plămânilor). Sputa este produsă în cantități minime. Cu tratamentul simptomatic, modificările plămânilor și simptomele pot dispărea rapid sau insuficiența respiratorie se dezvoltă în câteva zile, urmată de suprainfectie bacteriană. Tratamentul cu antibiotice nu este indicat până când nu s-a dezvoltat o infecție bacteriană. Semnele sale includ sputa, febră persistentă, leucocitoză și manifestări clinice de sepsis.

Spre deosebire de aceste sindroame, pneumonia de aspirație bacteriană se dezvoltă mai lent, iar la pacienții internați cu reflex suprimat de gag, la pacienții în vârstă sau cu afectarea tranzitorie a conștienței ca urmare a unui atac nervos sau a intoxicației cu alcool. Persoanele internate cu acest sindrom au fost de obicei bolnave de câteva zile până în acest moment, se plâng de o ușoară creștere a temperaturii corpului, o senzație de indispoziție și producție de spută. De obicei, există o istorie a factorilor care predispun la aspirație, cum ar fi supradozajul de alcool sau șederea în azilul de bătrâni. Este tipic ca cel puțin în prima săptămână a bolii sputa să nu aibă un miros neplăcut. Frotiul ei colorat cu Gram dezvăluie o floră bacteriană mixtă cu un număr mare de leucocite polimorfonucleare. Date fiabile despre agentul cauzal al bolii pot fi obținute numai prin inocularea probelor care nu sunt contaminate cu microfloră orală. Aceste probe pot fi obținute prin aspirație traheală. Razele X ale cavității toracice pot evidenția compactarea anumitor segmente ale plămânilor. Acestea includ zonele hilare ale lobilor inferiori, dacă aspirația a avut loc în timp ce pacientul era în poziție verticală sau șezând (de obicei la vârstnici), sau în segmentul posterior al lobului superior, de obicei pe dreapta, sau în segmentul superior a lobului inferior, dacă aspirația a avut loc în timpul poziționării pacientului pe spate. Microorganismele eliberate în acest caz reflectă compoziția normală a microflorei faringelui (B. melaninogenicus, fusobacterii și coci anaerobi). La pacienții la care aspirația a avut loc într-un spital, poate fi izolată microflora mixtă, inclusiv bacilii Gram negativi intestinali facultativi.

Pneumonie necrozantă. Această formă de pneumonie cauzată de anaerobi se caracterizează prin abcese numeroase, dar mici, răspândite pe mai multe segmente pulmonare. Procesul poate fi lent sau fulgerător. Este mai puțin frecventă decât pneumonia de aspirație sau abcesul pulmonar și se poate prezenta ca atare. la fel ca ei.

Abcese pulmonare anaerobe. Se dezvoltă în legătură cu o infecție pulmonară subacută. Caracteristicile tipice ale simptomelor clinice includ o senzație de indispoziție, scădere în greutate, febră, frisoane și spută urât mirositoare, uneori timp de câteva săptămâni. Pacientul suferă de obicei de boli dentare infecțioase sau parodontită, dar există informații despre dezvoltarea abceselor pulmonare la pacienții care nu au dinți. Abcesele pot fi unice sau multiple, dar sunt de obicei localizate pe segmentul pulmonar afectat. În ciuda asemănării simptomelor clinice cu alte abcese, abcesele anaerobe pot fi diferențiate de tuberculoase, neoplazice etc. Microflora este dominată de anaerobii cavității bucale, deși la aproape 10% dintre pacienți se cultivă B. fragilis și uneori Staphylococcus aureus. În ciuda faptului că B. fragilis prezintă rezistență la penicilină in vitro, este de obicei utilizat cu succes pentru abcesele pulmonare anaerobe pe fondul debridarii viguroase. Efectul penicilinei se datorează probabil naturii sinergice a infecției. Bronhoscopia este indicată numai pentru stabilirea obstrucției căilor respiratorii, dar trebuie amânată până când efectul terapeutic al antibioticelor a fost demonstrat, astfel încât bronhoscopia să nu contribuie la răspândirea mecanică a infecției. Bronhoscopia nu mărește funcția de drenaj. Tratamentul chirurgical nu este aproape niciodată indicat și poate fi chiar periculos din cauza posibilității de a pătrunde conținutul abcesului în țesutul pulmonar.

Empyema. Cu infecția anaerobă prelungită a plămânilor, se dezvoltă empiem. Manifestările clinice, inclusiv producerea de spută urât mirositoare, seamănă cu alte infecții pulmonare anaerobe. Pacientul se poate plânge de durere pleurală și sensibilitate severă în piept.

Empiem poate fi mascat de pneumonie severă și poate fi suspectat ori de câte ori febra persistă mult timp în ciuda tratamentului. O examinare fizică amănunțită și o ecografie sunt importante pentru diagnostic deoarece ajută la determinarea localizării empiemului localizat. Toracenteza produce de obicei un exudat cu miros neplăcut. Este necesar să se scurgă cavitatea. Recuperarea, normalizarea stării și rezolvarea procesului inflamator pot apărea după câteva luni de tratament atât pentru empiem, cât și pentru abcesul pulmonar.

Empiemul anaerob poate fi cauzat și de răspândirea infecției din spațiul subfrenic. Emboliile pulmonare septice pot proveni din focare de infecție localizate în cavitatea abdominală sau în organele genitale feminine. Aceste embolii pot provoca dezvoltarea pneumoniei anaerobe.

Infecții ale organelor abdominale. Datorită faptului că în flora intestinală normală numărul de bacterii anaerobe este de 100-1000 de ori mai mare decât numărul de bacterii aerobe, nu este surprinzător că lezarea peretelui intestinal duce la peritonita cu etiologie predominant anaerobă. Perforarea peretelui colonului permite unui număr mare de aceste bacterii să pătrundă în cavitatea abdominală și, prin urmare, este asociată cu un risc ridicat de sepsis intraabdominal. Ca o consecință a peritonitei, abcesele se pot dezvolta în orice parte a cavității abdominale și a spațiului retroperitoneal. Peritoneul reacționează cu o reacție inflamatorie pronunțată și este eficient eliberat de infecție într-un timp scurt. Dacă abcesul intraabdominal este localizat, atunci apar semnele și simptomele tipice ale acestuia (vezi capitolul 87). De exemplu, un abces subfrenic poate provoca formarea unui revărsat pleural simpatic pe partea corespunzătoare, iar pacientul de pe aceeași parte poate prezenta dureri de tip pleural și aplatizarea cupolei diafragmei. Simptomele tipice includ febră, frisoane și stare de rău. Există antecedente de intervenții chirurgicale la nivelul organelor abdominale, traumatisme sau alte motive care predispun la perturbarea integrității peretelui intestinal. Dacă abcesul intraabdominal se formează treptat, semnele clinice ale dezvoltării sale pot fi mai subtile. Peritonita și formarea abceselor sunt două procese strâns legate. Adesea, după o operație care vizează eliminarea perforației peretelui intestinal, pacientul poate menține o temperatură febrilă a corpului pentru o perioadă lungă de timp, fără semne locale ale unui proces abdominal sau deteriorarea generală a stării. Leucocitoza persistentă poate fi asociată direct cu intervenția chirurgicală și/sau rezolvarea peritonitei. Atenția medicului trebuie îndreptată către scurgerea plăgii. Dacă este copioasă, tulbure sau urât mirositoare, poate fi suspectată o infecție anaerobă. Adesea, un frotiu colorat cu Gram, care dezvăluie flora intestinală mixtă, ajută la diagnostic. B. fragilis se cultivă în aproximativ 70% din cazurile de plăgi chirurgicale după traumatisme, însoțite de perforarea peretelui intestinului inferior, procentul de depistare a acestora este similar după intervenții chirurgicale la nivelul intestinului gros. Antibioticele joacă un rol important în tratament, sunt eficiente împotriva infecției cu B. fragilis și bacterii facultative, deși nu pot înlocui drenajul chirurgical sau percutanat al leziunii. Cea mai frecventă sursă de infecție anaerobă intra-abdominală este apendicita perforată, care duce la formarea unui abces. Diverticulita, care implică anaerobi care nu formează spori, poate duce la perforație urmată de peritonită generalizată, dar de obicei implică focare mici, nerestricționate de infecție, care nu necesită drenaj chirurgical. Pentru a clarifica localizarea abceselor în cavitatea abdominală, poate fi utilă examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale, o scanare cu galiu sau indiu, tomografia computerizată sau o scanare combinată a ficatului, splinei și plămânilor. Cu toate acestea, explorarea chirurgicală a cavității abdominale poate fi necesară pentru a determina locația exactă a infecției.

Dintre infecțiile organelor abdominale interne cauzate de bacterii anaerobe care nu formează spori, abcesele hepatice sunt cele mai frecvente. Abcesul hepatic poate fi cauzat fie de răspândirea bacteriemică a infecției (uneori după un traumatism contondent cu infarct localizat al țesutului hepatic), fie de contact, în special în interiorul cavității abdominale. Infecția se poate răspândi din tractul biliar sau sistemul de vene portă (pileflebita purulentă), în care intră în timpul sepsisului în cavitatea pelvină sau abdominală. Simptomele și semnele sugerează o infecție, care poate fi localizată rapid, dar mulți pacienți dezvoltă febră, frisoane și scădere în greutate însoțită de greață și vărsături. Doar la jumătate dintre pacienți mărimea ficatului crește, apare durerea în cadranul superior drept al abdomenului și icterul. Diagnosticul poate fi confirmat prin ecografie, tomografie computerizată sau scanare cu radioizotopi. Uneori este necesar să se recurgă la mai multe proceduri de diagnosticare. La peste 90% dintre pacienții cu abcese hepatice, leucocitoză și niveluri crescute de fosfatază alcalină și aspartat transaminaze în ser sunt determinate, la 50% există concomitent anemie, hipoalbuminemie și niveluri crescute ale bilirubinei serice. La o radiografie toracică se poate observa un infiltrat în părțile bazale ale plămânului, revărsat pleural și o creștere a cupolei diafragmei pe partea corespunzătoare. 1/3 dintre pacienți dezvoltă bacteriemie. Dacă abcesul este asociat cu alte focare purulente care necesită drenaj, este indicat drenajul chirurgical deschis. În caz contrar, se folosește drenajul percutanat cu ultrasunete sau evaluarea tomografiei computerizate a poziției cateterului. Drenajul percutan poate fi efectuat în timpul tratamentului cu antibiotice. Dacă se dezvoltă un abces hepatic ca urmare a răspândirii infecției din vezica biliară, colecistectomia este foarte eficientă.

Infecții ale organelor pelvine. Vaginul unei femei sănătoase este unul dintre principalele rezervoare ale florei anaerobe și aerobe. În flora normală a tractului genital feminin, numărul de anaerobi depășește numărul de bacterii aerobe într-un raport de aproximativ 10:1. Anaerobii predominanți sunt cocii gram-pozitivi și Bacteroides sp. În cazul infecțiilor severe ale părților superioare ale tractului genital feminin, sunt izolate microorganismele care alcătuiesc flora vaginală normală. Majoritatea pacienților produc anaerobi, ai căror principali reprezentanți patogeni sunt B. fragilis, B. melaninogenicus, coci anaerobi și clostridii. Bacteriile anaerobe se găsesc adesea în abcese tubo-ovariene, avorturi septice, abcese pelvine, endometrite și infecții postoperatorii ale plăgii, mai ales după histerectomie. Deși aceste funcții sunt adesea mixte (anaerobe și bacterii intestinale), infecția anaerobă „pură” (fără flora intestinală sau alte bacterii facultative) este mult mai frecventă în infecțiile pelvine decât în ​​infecțiile intraabdominale. Aceste infecții se caracterizează prin descărcarea de puroi sau sânge urât mirositoare din uter, sensibilitate larg răspândită în zona uterului sau sensibilitate locală în cavitatea pelviană, febră prelungită și frisoane. Infecțiile organelor pelvine pot fi complicate de tromboflebita purulentă a venelor pelvine, ceea ce duce la reapariția emboliei septice în plămâni.

Infecții ale pielii și ale țesuturilor moi. Leziunile pielii, oaselor sau țesuturilor moi din cauza traumatismelor, ischemiei sau intervențiilor chirurgicale oferă un mediu favorabil pentru dezvoltarea infecției anaerobe. Acestea din urmă se dezvoltă cel mai adesea în zonele cele mai susceptibile de contaminare cu fecale sau secreții ale tractului respirator superior, printre care răni asociate cu intervenții chirurgicale intestinale, escare și mușcături umane. Bacteriile anaerobe pot fi izolate de la pacienții cu celulită crepitantă, celulită sinergică sau gangrenă și fasciită necrozantă. Mai mult, aceste microorganisme au fost izolate din abcesele pielii, rectului și glandelor sudoripare (hidradenita supurată). Anaerobii sunt adesea izolați de ulcerele piciorului la pacienții diabetici. În aceste tipuri de infecții ale pielii și țesuturilor moi, se găsește de obicei o floră mixtă. În medie, mai multe specii bacteriene sunt izolate din fiecare leziune purulentă cu un raport de anaerobi și aerobi de ordinul 3:2. Cel mai adesea aceștia sunt Bacteroides spp., streptococi anaerobi, streptococi de grup D, clostridii și Proteus. Infecția anaerobă este adesea însoțită de creșterea temperaturii corpului, apariția de focare cu scurgeri urât mirositoare și ulcere vizibile pe picioare.

De obicei, la câteva zile după operație, se dezvoltă gangrena bacteriană anaerobă sinergică a lui Meleny. Această boală se manifestă printr-un focar de infecție a plăgii cu durere acută, hiperemie, umflare cu îngroșare ulterioară. Eritemul înconjoară zona centrală de necroză. În centrul leziunii se formează un ulcer granulomatos, care se poate vindeca, în timp ce necroza și eritemul se răspândesc de-a lungul periferiei leziunii. Simptomele se limitează la durere. O stare febrilă nu este tipică. Agentul cauzal este cel mai adesea o asociere de coci anaerobi și Staphylococcus aureus. Tratamentul constă în îndepărtarea chirurgicală a țesutului necrotic și administrarea de antibiotice.

Fasciita necrozanta. Este o distrugere a fasciei cu răspândire rapidă, de obicei cauzată de streptococi de grup A, dar uneori de bacterii anaerobe, inclusiv peptostreptococi și bacteroides. În mod similar, mionecroza poate fi asociată cu infecția anaerobă mixtă. Gangrena Fournier este o celulită anaerobă care se extinde la scrot, perineu și peretele abdominal anterior, în care microflora anaerobă mixtă se răspândește prin spațiile fasciale profunde și provoacă leziuni extinse ale pielii.

Infecții osoase și articulare.În ciuda faptului că actinomicoza (vezi capitolul 147) este considerată în întreaga lume a fi baza (fondul) majorității infecțiilor anaerobe ale țesutului osos, alte microorganisme sunt adesea izolate în timpul acestor infecții. Deosebit de răspândite sunt cocii anaerobi sau microaerofili, Bacteroides spp., Fusobacteria și Clostridia. Țesuturile moi adiacente focarelor de infecție devin adesea infectate. Bacteroidele care trăiesc în cavitatea bucală se găsesc adesea în timpul unui proces infecțios în maxilarele superioare și inferioare, în timp ce clostridiile sunt considerate principalul agent patogen anaerob în osteomielita după o fractură sau o leziune a oaselor tubulare lungi. Fusobacterii pot fi izolate în cultură pură din osteomielita localizată în sinusurile paranazale. În era pre-antibiotică, acestea au fost izolate pentru mastoidita care s-a încheiat cu decesul pacientului. S-a stabilit că cocii anaerobi și microaerofili sunt principalii agenți cauzali ai infecțiilor țesutului osos al craniului și procesului mastoid.

În artrita septică anaerobă, Fusobacterium spp. este mai des izolat. La majoritatea pacienților, infecțiile periamigdaline rămân nedetectate și, pe măsură ce progresează, se dezvoltă tromboflebita septică a venelor gâtului. Acesta din urmă se caracterizează printr-o tendință de diseminare hepatogenă cu afectare predominantă a articulațiilor. Cele mai multe dintre aceste infecții au apărut în era pre-antibiotică. După introducerea antibioticelor în practica medicală, fusobacterii din articulații au început să fie însămânțate mult mai rar. Spre deosebire de osteomielita anaerobă, în majoritatea cazurilor, artrita purulentă cauzată de anaerobi nu are etiologie polibacteriană; se poate datora răspândirii hematogene a infecției. Anaerobii sunt agenți patogeni importanți ai leziunilor infecțioase ale protezelor articulare. În acest caz, agenții cauzali ai infecției sunt de obicei reprezentanți ai microflorei normale a pielii, în special coci gram-pozitivi anaerobi și P. acnes.

La pacienții cu osteomielita, cea mai informativă metodă de determinare a agentului etiologic este o biopsie osoasă efectuată prin piele și țesut subcutanat neinfectat. Dacă la o biopsie osoasă este detectată flora mixtă, tratamentul este prescris cu un medicament care afectează toate microorganismele izolate. Dacă agentul patogen primar sau singurul izolat din articulația afectată este un anaerob, tratamentul nu trebuie să fie diferit de cel al unui pacient cu artrită cauzată de bacterii aerobe. Ar trebui să vizeze oprirea bolii de bază, folosind antibiotice adecvate, imobilizarea temporară a articulației, drenajul percutanat al cavității articulare și, de obicei, îndepărtarea protezelor infectate sau a dispozitivelor de fixare internă. În tratament, drenajul chirurgical și îndepărtarea țesutului afectat (cum ar fi sechestrectomia), care poate susține infecția anaerobă, este esențială.

Bacteremia. Bacteremia tranzitorie este o afecțiune bine-cunoscută la o persoană sănătoasă când barierele anatomice ale mucoasei sunt deteriorate (de exemplu, la periajul dinților). Aceste episoade de bacteriemie, adesea cauzate de anaerobi, nu au de obicei consecințe patologice. Cu toate acestea, cu tehnici de cultură adecvate, bacteriile anaerobe la o persoană cu manifestări clinice de bacteriemie reprezintă 10-15% din microorganismele izolate din sânge. Singurul microorganism cel mai frecvent izolat este B. fragilis. Porțile de intrare ale infecției pot fi stabilite prin identificarea microorganismului și determinarea habitatului acestuia din care intră în sânge. De exemplu, bacteriemia cauzată de microflora anaerobă mixtă, inclusiv B. fragilis, se dezvoltă de obicei cu patologia intestinului gros cu afectarea membranei mucoase a acestuia (neoplasme maligne, diverticulită sau alte procese inflamatorii). Manifestările inițiale ale bolii sunt determinate de locul infecției și de răspunsul organismului. Cu toate acestea, dacă microorganismele intră în sânge, pacientul poate dezvolta o afecțiune extrem de gravă, cu frisoane și o temperatură agitată a corpului care ajunge la 40,5°C. Tabloul clinic nu poate fi diferit de cel al sepsisului aerob cauzat de bacterii gram-negative. Cu toate acestea, sunt cunoscute și alte complicații ale bacteriemiei anaerobe, cum ar fi tromboflebita septică și șocul septic, a căror frecvență este scăzută în bacteriemia anaerobă. Bacteremia anaerobă cauzează adesea moartea, astfel încât este necesară diagnosticarea rapidă și inițierea unui tratament adecvat. De asemenea, trebuie identificată sursa bacteriemiei. Alegerea antibioticului depinde de rezultatele identificării microorganismului.

Endocardită (vezi capitolul 188). Endocardita cauzată de anaerobi este rară. Cu toate acestea, streptococii anaerobi, care sunt adesea clasificați greșit, provoacă această boală mult mai des decât se crede, deși frecvența sa globală este necunoscută. Anaerobii gram-negativi cauzează rareori endocardită.

Diagnosticare. Din cauza dificultăților asociate cu izolarea bacteriilor anaerobe și a perioadei necesare pentru aceasta, diagnosticul infecțiilor anaerobe trebuie adesea să se bazeze pe speculații. Infecțiile cauzate de aceste bacterii anaerobe care nu formează spori au caracteristici care facilitează foarte mult diagnosticul. Diagnosticul infecției anaerobe este facilitat de identificarea anumitor semne clinice, în special de țesut necrotic nevascularizat cu potențial redox redus. La identificarea agentului patogen în focarele de inflamație îndepărtate de suprafețele mucoase care sunt în mod normal populate de microfloră anaerobă (tractul gastrointestinal, tractul genital feminin sau orofaringe), anaerobii trebuie considerați un potențial agent etiologic. În infecțiile anaerobe, apare adesea un miros neplăcut deoarece anumiți acizi organici sunt produși în țesuturile necrotice în timpul procesului de proliferare. În ciuda patognomonicității mirosului pentru o infecție anaerobă, absența acesteia nu exclude posibilitatea ca anaerobii să provoace boala. În 50% din cazurile cu infecție anaerobă, nu există miros neplăcut caracteristic. Datorită faptului că anaerobii sunt adesea asociați cu alte bacterii, provocând o infecție mixtă sau sinergică, în exudatul colorat Gram sunt adesea detectați numeroși coci pleomorfi și bacterii suspecte pentru anaerobi. Uneori aceste microorganisme au caracteristici morfologice caracteristice anumitor specii bacteriene.

Gazul din țesuturi este un semn care este foarte suspect de infecție anaerobă, dar nu are valoare diagnostică. Rezultatele studiilor bacteriologice ale probelor din focare evident infectate, în care nu se detectează creșterea bacteriană sau se găsesc doar steptococi sau un tip de aerob, de exemplu Escherichia coli, iar microflora mixtă se găsește în frotiuri din același material colorat cu Gram. , înseamnă că microorganismele anaerobe nu cresc din cauza condițiilor inadecvate de transport sau a metodei de inoculare. De asemenea, eșecul medicamentelor antibacteriene care nu au activitate împotriva anaerobilor, cum ar fi aminoglicozidele sau uneori penicilina, cefalosporinele sau tetraciclinele, sugerează posibilitatea unei infecții anaerobe.

În diagnosticul infecţiei anaerobe se disting trei condiţii decisive: 1) obţinerea de probe adecvate; 2) livrarea lor rapidă la laboratorul microbiologic, de preferință într-un mediu destinat transportului anaerobilor; 3) prelucrarea adecvată a probei în laborator. Probele pentru cercetare sunt prelevate cu grijă deosebită direct din zona afectată cu protecție maximă împotriva contaminării cu flora normală. Dacă o probă este suspectată că este contaminată cu flora normală a corpului, aceasta nu trebuie trimisă pentru examinare la un laborator bacteriologic. Probele care nu sunt adecvate pentru examinarea bacteriologică pentru a detecta microflora anaerobă includ: 1) spută obținută prin scurgeri spontane, sau scurgeri din nas sau trahee; 2) probe obținute în timpul bronhoscopiei; 3) probe obtinute direct din boltele vaginale; 4) urina obtinuta in timpul urinarii libere; 5) fecale. Specimenele care pot fi cultivate includ sânge, lichid pleural, aspirate transtraheale, puroi obținut prin aspirație directă din cavitatea abcesului, lichid obținut prin centeză, aspirat obținut prin puncție suprapubiană a vezicii urinare, lichid cefalorahidian și puncție pulmonară.

Datorită faptului că chiar și expunerea de scurtă durată la oxigen poate provoca moartea acestor microorganisme și poate împiedica izolarea lor în laborator, aerul trebuie îndepărtat din cavitățile abcesului din care este prelevat conținutul cu o seringă pentru examinare, iar acul. trebuie închis cu un capac steril de cauciuc. Proba rezultată poate fi plasată în recipiente sigilate cu un mediu nutritiv redus sau transferată imediat într-o seringă închisă ermetic la laborator pentru examinare bacteriologică directă. Prelevarea cu tampon nu trebuie practicată. Cu toate acestea, dacă este nevoie de un frotiu, proba este plasată într-un mediu semi-solid redus pentru livrare la laborator. Este important de reținut că întârzierea transportului poate duce la eșecul izolării anaerobilor din cauza expunerii la oxigen sau a creșterii excesive a microorganismelor facultative care pot suprima creșterea sau pot distruge complet anaerobii conținuti în probă. Dacă se suspectează o infecție anaerobă, din toate probele se prepară frotiuri colorate cu Gram și se examinează pentru a identifica microorganismele cu o morfologie tipică anaerobilor. Acest lucru este important pentru microorganismele care sunt detectate prin colorație Gram, dar nu sunt cultivate. Dacă examinarea puroiului este considerată „sterilă” sau dacă colorația Gram dezvăluie microorganisme care nu cresc pe mediul nutritiv, trebuie suspectată o infecție anaerobă și o încălcare a condițiilor de transport sau a metodei de examinare.

Tratament. Tratamentul eficient pentru infecțiile anaerobe se realizează cu o combinație de antibiotice adecvate, rezecție chirurgicală și drenaj. Deși doar intervenția chirurgicală poate fi decisivă, poate să nu fie suficientă. Drenajul cavităților abcesului trebuie efectuat imediat de îndată ce focalizarea este localizată sau apare fluctuația. Perforațiile trebuie închise imediat, țesuturile neviabile sau corpurile străine trebuie îndepărtate, spațiile închise trebuie drenate, zonele de compresie tisulară trebuie decomprimate și trebuie asigurată o aprovizionare adecvată cu sânge. În același timp, trebuie utilizate antibiotice adecvate, deoarece sepsisul anaerob poate continua după intervenția chirurgicală, manifestată prin simptome intermitente și progresie ascunsă a procesului. Adesea este necesar să se înceapă tratamentul cu antibiotice doar pe baza suspiciunii unei infecții anaerobe, fără a aștepta rezultatele examinării bacteriologice și determinarea sensibilității microorganismului. Alegerea antibioticului pentru tratamentul inițial ar trebui să se bazeze pe cunoașterea agentului patogen care provoacă anumite manifestări clinice, precum și pe examinarea bacterioscopică a frotiurilor colorate cu Gram, sugerând participarea anumitor tipuri de microorganisme la proces. Datorită faptului că microflora mixtă, în special bacteriile intestinale și alte microorganisme facultative, sunt implicate activ în dezvoltarea multor infecții anaerobe, este recomandabil să se utilizeze medicamente care acționează atât asupra agenților patogeni anaerobi cât și aerobi. În general, dacă se suspectează o infecție anaerobă, alegerea antibioticului poate fi justificată cu deplină certitudine, deoarece sensibilitatea unor tipuri de anaerobi la medicamente este deja cunoscută. Deoarece B. fragilis este rezistent la penicilină, întrebarea principală este dacă este implicată în procesul inflamator. În general, B. fragilis nu joacă un rol semnificativ în infecțiile situate deasupra nivelului diafragmei, inclusiv în infecțiile capului și gâtului, pleurei și plămânilor și ale sistemului nervos central.

Cu toate acestea, în procesele septice care se dezvoltă sub nivelul diafragmei, inclusiv în cavitățile pelvine și abdominale, B. fragilis ia adesea un rol activ și, prin urmare, necesită tratament cu antibiotice care au un efect dăunător asupra acestui microorganism.

Deoarece B. fragilis este rar izolat sau are implicare discutabilă în infecții în care focarul primar este situat deasupra nivelului diafragmei, penicilina G este cea mai utilizată. Dozele recomandate variază în funcție de localizarea infecției și de severitatea acesteia. Astfel, pentru abcesele pulmonare se recomandă 6-12 milioane de unităţi/zi pentru cel puţin 4 săptămâni (vezi capitolul 205). Infecțiile cauzate de microorganismele care cresc în cavitatea bucală sunt adesea insensibile la penicilină. În astfel de cazuri, trebuie utilizate medicamente care sunt eficiente împotriva anaerobilor rezistenți la penicilină, în special clindamicină, cloramfenicol, (cloramfenicol) sau cefoxitin. Eșecurile acestui tip de tratament pot explica rapoartele privind creșterea rezistenței B. mclaninogenicus la penicilină.

Infecțiile cu originea în intestinul gros sunt probabil cauzate de B. fragilis și prezintă o altă problemă. Au fost raportate numeroase eșecuri terapeutice la pacienții cu infecție confirmată cu B. fragilis care au fost tratați cu penicilină sau cefalosporine de prima generație. La efectuarea studiilor de bază ale proceselor septice din cavitatea abdominală, s-a demonstrat că antibioticele eficiente împotriva infecției cu bacterii anaerobe au redus semnificativ incidența complicațiilor infecțioase postoperatorii, inclusiv a celor severe. Pe baza acestor date, este evident că dacă bacterii sunt suspectați că sunt implicați în procesul patologic, tratamentul adecvat trebuie început imediat. În ciuda faptului că numărul de medicamente antibacteriene care sunt eficiente împotriva B. fragilis este insuficient, există întotdeauna o alegere, dar niciuna dintre metode nu are un avantaj clar față de cealaltă. În general, cu antibioticoterapie adecvată, mai mult de 80% dintre pacienții cu infecție cu B. fragilis se pot recupera.

Multe medicamente disponibile în mod regulat pentru medic pot fi considerate potențial utile pentru infecțiile cauzate de B. fragilis. Acestea includ clindamicina, metronidazolul și cefoxitina. În același timp, deși se știe că cloramfenicolul (cloramfenicolul) este eficient împotriva unor infecții intraabdominale și boli infecțioase ale organelor pelvine la femei, există raportări izolate de eșecuri ale tratamentului, inclusiv bacteriemie persistentă cauzată de B. fragilis. Cefamandolul, cefocerazona, cefotaxima și moxalactamul, în concentrații semnificativ mai mici decât celelalte antibiotice menționate, suprimă acest microorganism.

Regimul de tratament pentru infecții specifice trebuie să corespundă strict cu localizarea primară a procesului și cu tabloul clinic. De exemplu, un pacient cu sepsis intraabdominal trebuie tratat fie cu clindamicină (600 mg IV timp de 8 ore) fie cu metronndazol (7,5 mg/kg timp de 8 ore). Aminoglicozidele (gentamicina, tobramicină) sunt recomandate a fi incluse în regimul de tratament pentru infecțiile bacteriene gram-negative. Cefoxitina este mai eficientă decât clindamicina și amipoglicozidele pentru infecțiile mixte severe ale cavității abdominale și ale pielii, a căror etiologie [implică adesea B. fragilis. Cu toate acestea, pentru pacienții care primesc sau au primit anterior medicamente antibacteriene sau pentru infecții nosocomiale, la cefoxitin trebuie adăugat un aminoglicozid. Acest lucru se datorează faptului că pacientul în acest caz prezintă un risc ridicat de infecții cauzate de microorganisme rezistente la cefoxitină, precum Enterobacteriaceae, Pseudomonas sau Serratia.

Cloramfenicolul (cloramfenicolul) poate fi utilizat pentru tratarea pacientilor cu infectii ale cavitatii abdominale sau ale sistemului nervos central in doza de 30-60 mg/kg pe zi, in functie de severitatea infectiei. Medicamentul este eficient împotriva infecțiilor sistemului nervos central cauzate de bacterii anaerobe. Penicilina G și metronidazolul pătrund, de asemenea, cu ușurință în peretele vascular și în bariera spinală și au proprietăți bactericide împotriva bacteriilor care provoacă dezvoltarea abceselor cerebrale. Pacienții cu meningită sau endocardită cauzate de bacterii anaerobe sunt, de asemenea, tratați de preferință cu medicamente bactericide.

Deși alte peniciline semisintetice rezistente la penicilinază sunt inactive împotriva anaerobilor, carbenicilina, ticarcilina și piperacilina, care au același spectru de acțiune ca penicilina G, sunt active împotriva B. fragilis și sunt eficiente atunci când sunt utilizate în doze mai mari. Deși acest grup de antibiotice nu este recomandat ca medicamente de primă linie pentru infecțiile anaerobe, în unele cazuri tratamentul lor a fost eficient.

Aproape toate antibioticele menționate provoacă unele reacții toxice. Cloramfenicolul (cloramfenicol) provoacă anemie aplastică care se termină cu moartea la unul din 40.000-100.000 de pacienţi. Clindamicina, cefalosporinele, nenicilinele și uneori metronidazolul au fost implicate în dezvoltarea colitei pseudomembranoase cauzate de clostridii. Deoarece diareea poate precede dezvoltarea pseudomembranelor, utilizarea acestor medicamente trebuie întreruptă imediat.

Datorită rezistenței pe scară largă la medicamente, tetraciclina și doxiciclina nu trebuie utilizate pentru infecțiile anaerobe. Eritromicina și vancomicina au o anumită activitate împotriva infecțiilor cu anaerobi gram-pozitivi, dar nu sunt recomandate pentru infecții severe.

Pentru infecțiile cauzate de anaerobi, în care tratamentul este ineficient sau apare o recidivă după tratamentul inițial, este necesară repetarea examinării bacteriologice. Necesitatea drenajului chirurgical și excizia țesutului mort ar trebui, de asemenea, reconsiderată. Dacă se dezvoltă o suprainfecție, se poate presupune că aceasta este cauzată de bacterii gram-negative facultative sau anaerobe rezistente la medicamente. De asemenea, este necesar să se țină cont de rezistența la medicamente a agentului patogen, mai ales dacă tratamentul se efectuează cu cloramfenicol (cloramfenicol). În timpul examinării bacteriologice repetate, este necesară izolarea agentului cauzal al infecției.

Alte măsuri suplimentare pentru tratamentul pacienților cu infecție anaerobă includ monitorizarea atentă a echilibrului electrolitic și hidric, deoarece dezvoltarea edemului local pronunțat poate provoca hipovolemie, precum și măsuri hipodinamice în dezvoltarea șocului septic, dacă este necesar, imobilizarea membrelor. , menținerea unei alimentații adecvate pentru infecțiile cronice prin administrare enterală sau parenterală de nutrienți, administrarea de analgezice, anticoagulante (heparină pentru tromboflebită). Oxigenoterapia hiperbară nu are valoare pentru infecția anaerobă.

este una dintre cele mai grave complicații ale rănilor. Cele mai frecvente cauze ale acestei infecții sunt rănile împușcate și leziunile tisulare extinse. În plus, infecția anaerobă poate apărea după intervenții chirurgicale, proceduri medicale invazive și injecții. Numărul cazurilor crește brusc în timpul operațiunilor militare.

Agenții cauzali ai infecției anaerobe sunt microbii a căror activitate vitală are loc fără acces la oxigen. În funcție de tipul de agent patogen și de caracteristicile tabloului clinic, se disting infecțiile anaerobe clostridiene și non-clostridiene.

Infecție anaerobă cu clostridii.

În cele mai multe cazuri, agenții cauzali ai infecției anaerobe cu clostridii sunt: ​​Cl. perfringens /până la 80% din observații/, Cl. edematiens, Cl. septica, Cl. hystoliticum sunt tije formatoare de spori larg distribuite în mediul extern. Microorganismele enumerate se găsesc în număr mare în intestinele mamiferelor. Sporii agenților cauzali ai acestei infecții sunt foarte rezistenți la factorii externi, dar microbii înșiși nu pot exista mult timp într-un mediu cu oxigen. Agenții cauzali ai infecției anaerobe cu clostridii produc exotoxine care provoacă necroza țesutului adipos, țesutului conjunctiv și mușchilor; hemoliză și tromboză vasculară. Exotoxinele afectează, de asemenea, miocardul, ficatul, rinichii și țesutul nervos.

Riscul de a dezvolta o infecție anaerobă crește semnificativ cu afectarea semnificativă a mușchilor și oaselor, mai ales atunci când accesul oxigenului la adâncimea canalului plăgii este dificil (răni prin împușcătură). Factorii predispozanți sunt traumatisme ale plăgii în timpul transportului, aportul de sânge afectat la țesuturi și scăderea rezistenței imunobiologice a organismului.

Infecția anaerobă clostridiană se caracterizează prin formarea de gaze în zona focarului patologic, umflare și necroză tisulară. Gazul este unul dintre deșeurile anaerobilor. Principalele componente incluse în compoziția sa sunt hidrogenul și dioxidul de carbon. Edemul duce la o creștere a presiunii în interiorul tecilor fasciale, ceea ce provoacă ischemie musculară cu necroză ulterioară. Gazele și lichidul edematos, împreună cu toxinele și microbii, se răspândesc rapid în țesutul intermuscular și perivascular. După saturarea pielii, lichidul edematos exfoliază epiderma cu formarea de vezicule pline cu conținut seros-hemoragic. În funcție de caracteristicile cursului infecției plăgii, în unele cazuri există o leziune predominantă a țesutului muscular (miozită clostridiană), în altele - țesut adipos subcutanat (celulită clostridiană). Sângele hemolizat, împreună cu produsele de degradare musculară, îmbibă țesutul subcutanat, care este determinat vizual de apariția petelor maro sau albăstrui pe piele. Intrarea toxinelor și a produselor de degradare a țesuturilor în circulația sistemică duce la dezvoltarea unei intoxicații generale severe a organismului și a insuficienței multiple de organe.

Clasificare.

Pe baza vitezei procesului patologic, se disting forme de infecție fulminante, care progresează rapid și care progresează lent;

prin natura modificărilor locale - forme cu predominanța formării de gaze (gaz), forme cu predominanța edemului (edem malign) și forme mixte;

în funcție de profunzimea procesului – subfascial (profund) și epifascial (superficial).

Clinica.

Durata perioadei de incubație depinde de formele bolii și durează de la câteva ore (cu forme fulminante) până la câteva zile și, de regulă, cu cât boala începe mai devreme, cu atât este mai gravă.
Boala începe adesea cu durere severă arcuită în zona rănii.
O plângere tipică este plângerea pacientului cu privire la o senzație de etanșeitate de la bandajul aplicat anterior, care este asociată cu o creștere rapidă a umflăturii țesuturilor afectate. Starea generală a pacientului se deteriorează rapid. Victima este îngrijorată de slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, tulburări de somn, sete și greață. În unele cazuri, pacienții manifestă anxietate. La examinare, se atrage atenția asupra paloarei pielii, uneori cu o tentă icterică sau pământoasă; creșterea temperaturii corpului de la nivel scăzut la niveluri semnificative; tahicardie; scăderea tensiunii arteriale; trăsături faciale ascuțite.
Prin palparea si percutia zonei afectate pot fi detectate crepitul si sunetul timpanic (emfizem subcutanat).
Dacă există gaz în canalul plăgii în timpul pansamentului, pot fi observate mici bule în exsudat.

Diagnosticare.

În timpul studiilor clinice și de laborator, un test de sânge general arată o scădere a globulelor roșii și a hemoglobinei, se observă leucocitoza cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga (în cazuri deosebit de severe, se observă leucopenie, care este un criteriu nefavorabil); Proteinele și gipsurile sunt detectate în urină, diureza scade. O metodă de diagnosticare importantă este examinarea cu raze X, care face posibilă detectarea formării de gaze în țesuturile moi în stadiile incipiente (zonele de curățare neregulate sunt determinate pe raze X).

În toate cazurile, este necesar să se efectueze un examen bacteriologic al exudatului și țesuturilor afectate. O examinare bacteriologică completă a materialului cu identificarea agentului patogen durează 5-7 zile. Un examen bacterioscopic confirmă o infecție anaerobă prin prezența în prepararea unui număr mare de baghete microbiene printre fibrele musculare fragmentate.

Tratamentul infecției anaerobe poate fi doar complex.

Componenta sa principală este intervenția chirurgicală, care în cele mai multe cazuri este efectuată conform uneia dintre cele trei opțiuni:

disecție largă a țesutului în zona procesului patologic (incizii cu lampă);

disecție largă combinată cu excizia de țesut neviabil;

amputarea și dezarticularea membrelor.

Infecție anaerobă non-clostridiană.

Dintre flora microbiană non-clostridiană, cei mai importanți pentru clinicieni sunt bacteriile (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium - bacili gram-negativi; cocii gram-pozitivi - Peptococcus, Peptostreptococcus; bacilii gram-pozitivi - Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; coci gram negativi - Veilonella. De regulă, dezvoltarea infecției anaerobe non-clostridiene este de natură polimicrobiană, cu participarea mai multor tipuri de anaerobi și aerobi (streptococ hemolitic, enterobacterii, stafilococi etc.) , acţionând sinergic.

Această infecție poate afecta plămânii (abcese), cavitatea abdominală (peritonita anaerobă) și țesuturile moi.

Există 4 tipuri de infecție anaerobă non-clostridială: celulită anaerobă non-clostridială, fasciita anaerobă non-clostridială, miozită anaerobă non-clostridială și o formă mixtă.

Boala se poate dezvolta treptat fără a fi însoțită în stadiile incipiente de tulburări pronunțate ale stării generale a pacientului. În stadiile ulterioare ale bolii sunt caracteristice simptomele intoxicației severe, până la dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, lipsă de apetit, hipertermie. Simptomele generale preced manifestările locale ale procesului patologic. Pacienții sunt deranjați de durerea în zona rănii. Când se examinează zona afectată, se atrage atenția asupra umflăturii țesuturilor și paloarea pielii. De regulă, dinamica creșterii edemului este mai puțin pronunțată în comparație cu infecția clostridiană anaerobă. Adesea, semnele clasice de inflamație nu sunt detectate. Activitatea vitală a unor tipuri de microorganisme anaerobe non-clostridiene poate fi însoțită de formarea de gaze, dar, în general, acest lucru nu este tipic pentru acest tip de infecție.

Principala metodă de tratament pentru infecția anaerobă a țesuturilor moi non-clostridiene este intervenția chirurgicală. Operația constă în igienizarea chirurgicală radicală a focarului patologic, cu excizia obligatorie a întregului țesut neviabil. Eficacitatea tratamentului chirurgical poate fi crescută prin utilizarea cavitației ultrasonice; tratarea țesuturilor cu un flux antiseptic de înaltă presiune; expunerea suprafeței plăgii la un flux de aer-plasmă care conține oxid nitric; aspirarea suprafeței plăgii).

În prezența miozitei anaerobe non-clostridiene care implică mai multe grupe musculare în procesul patologic, apar indicații pentru amputarea membrelor.

Simptomele depind de locația infecției. Anaerobii sunt adesea însoțiți de prezența organismelor aerobe. Diagnosticul este clinic, împreună cu colorația Gram și cultura pentru identificarea culturilor anaerobe. Tratament cu antibiotice si drenaj si debridare chirurgical.

Sute de soiuri de anaerobi care nu formează spori fac parte din flora normală a pielii, gurii, tractului gastrointestinal și vaginului. Dacă aceste relații sunt întrerupte (de exemplu, prin intervenții chirurgicale, alte traume, aport de sânge compromis sau necroză tisulară), unele dintre aceste specii pot provoca infecții cu morbiditate și mortalitate ridicate. Odată stabilite la un loc primar, organismele pot ajunge la locuri îndepărtate pe cale hematogenă. Deoarece bacteriile aerobe și anaerobe sunt adesea prezente în același loc infectat, sunt necesare proceduri adecvate de identificare și cultură pentru a evita trecerea cu vederea anaerobilor.Anaerobii pot fi o cauză majoră de infecție în cavitățile pleurale și plămâni; în zona intrabdominală, zona ginecologică, sistemul nervos central, bolile căilor respiratorii superioare și ale pielii și în bacteriemie.

Cauzele infecțiilor anaerobe

Principalii bacili gram negativi anaerobi includ Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica și Fusobacterium spp.

Patogenia infecțiilor anaerobe

Infecțiile anaerobe pot fi de obicei caracterizate după cum urmează:

• Ele tind să apară ca colecții localizate de puroi (abcese și celulită).
• Reducerea O2 și potențialul scăzut de oxidare-reducere care predomină în țesuturile avasculare și necrotice sunt critice pentru supraviețuirea acestora,
• Când apare bacteriemie, aceasta nu duce de obicei la coagulare intravasculară diseminată (DIC).

Unele bacterii anaerobe au factori de virulență evidenti. Factorii de virulență ai B. fragilis sunt probabil să fie oarecum exagerați din cauza detectării lor frecvente în specimenele clinice, în ciuda rarității lor relative în flora normală. Acest organism are o capsulă polizaharidă, care aparent stimulează formarea unui focar purulent. Un model experimental de sepsis intraabdominal a arătat că B. fragilis poate provoca un abces de la sine, în timp ce alte Bactericide spp. este necesar un efect sinergic al altui organism. Un alt factor de virulență, o endotoxină puternică, a fost implicat în șocul septic asociat cu faringita severă cu Fusobacterium.

Morbiditatea și mortalitatea în sepsisul bacterian anaerob și mixt sunt la fel de mari ca în sepsisul cauzat de un singur microorganism aerob. Infecțiile anaerobe sunt adesea complicate de necroza profundă a țesuturilor. Rata globală a mortalității în sepsis intraabdominal sever și pneumonie anaerobă mixtă este ridicată. Bacteremia B. fragilis are o rată de mortalitate ridicată, în special în rândul vârstnicilor și pacienților cu cancer.

Simptome și semne ale infecțiilor anaerobe

Febra, frisoanele și bolile critice severe sunt frecvente la pacienți; incl. şoc infecţios-toxic. DIC se poate dezvolta cu Fusobacterium sepsis.

Pentru infecții (și simptome) specifice cauzate de organisme anaerobe mixte, vezi GHID și tabel. 189-3. Anaerobii sunt rari în infecțiile tractului urinar, artrita septică și endocardita infecțioasă.

Diagnosticul infecțiilor anaerobe

• Suspiciune clinică.
• Colorație Gram și cultură.

Criteriile clinice pentru infecțiile anaerobe includ:

• Infecție adiacentă suprafețelor mucoase care au floră anaerobă.
• Ischemie, tumoră, traumatism penetrant, corp străin sau organ intern perforat.
• Răspândirea gangrenei care afectează pielea, țesutul subcutanat, fascia și mușchii.
• Miros neplăcut de puroi sau țesut infectat.
• Formarea abcesului.
• Gaze în țesuturi.
• Tromboflebita septică.
• Lipsa răspunsului la antibiotice care nu au activitate anaerobă semnificativă.

Infecția anaerobă trebuie suspectată atunci când rana are un miros urât sau când o colorare Gram de puroi de la locul infectat dezvăluie bacterii pleomorfe mixte. Pentru cultură sunt folosite numai probe colectate din locuri în mod normal sterile, deoarece alte organisme prezente pot fi ușor confundate cu agenți patogeni.

Pentru toate specimenele trebuie obținute colorații Gram și culturi aerobe. Colorațiile Gram, în special în cazul infecției cu bacteroides, și culturile pentru toți anaerobii pot fi fals negative. Testarea sensibilității la antibiotice a anaerobilor este dificilă și este posibil ca datele să nu fie disponibile la > o săptămână după cultura inițială. Cu toate acestea, dacă soiul este cunoscut, modelul de susceptibilitate poate fi de obicei prezis. Prin urmare, multe laboratoare nu testează în mod obișnuit organismele anaerobe pentru sensibilitate.

Tratamentul infecțiilor anaerobe

• Drenaj și igienizare
• Antibioticul este selectat în funcție de localizarea infecției

Când se stabilește infecția, puroiul este drenat și țesutul mort, corpurile străine și țesutul necrotic sunt îndepărtate. Perforațiile de organe trebuie tratate prin închiderea plăgii sau prin drenaj. Dacă este posibil, alimentarea cu sânge trebuie restabilită. Tromboflebita septică poate necesita ligatura venelor împreună cu antibiotice.

Deoarece rezultatele testelor pentru flora anaerobă pot să nu fie disponibile timp de 3-5 zile, antibioticele sunt începute. Antibioticele funcționează uneori chiar și atunci când mai multe specii bacteriene dintr-o infecție mixtă sunt rezistente la antibiotic, mai ales dacă debridarea și drenajul chirurgical sunt adecvate.

Infecțiile anaerobe orofaringiene pot să nu răspundă la penicilină și, prin urmare, necesită un medicament eficient împotriva anaerobilor rezistenți la penicilină (vezi mai jos). Infecțiile orofaringiene și abcesele pulmonare trebuie tratate cu clindamicină sau antibiotice β-lactamice cu inhibitori de β-lactamaze, cum ar fi amoxicilină/clavulanat. Pentru pacienții alergici la penicilină este bine să se folosească clindamicină sau metronidazol (plus un medicament activ împotriva aerobilor).

Infecțiile tractului gastrointestinal sau infecțiile anaerobe pelvine feminine sunt susceptibile să conțină bacili gram negativi anaerobi precum B. fragilis plus bacili gram negativi facultativi precum Escherichia coir; antibioticul trebuie să fie activ împotriva ambelor specii. Rezistența B. fragilis și a altor bacili gram negativi obligatorii la penicilină și la cefalosporine de generația a 3-a și a 4-a diferă. Cu toate acestea, următoarele medicamente au activitate superioară împotriva B. fragilis și eficacitate in vitro: metronidazol, carbapeneme (de exemplu, imipenem/cilastatină, meropenem, ertapenem), inhibitor combinat, tigeciclină și moxiflocacină. Nici un singur medicament nu poate primi preferință. Medicamentele care par a fi ceva mai puțin active împotriva B. fragilis in vitro sunt în general eficiente, inclusiv clindamicină, cefoxitina și cefotetan. Toate, cu excepția clindamicinei și a metronidazolului, pot fi utilizate ca monoterapie, deoarece aceste medicamente au, de asemenea, o activitate bună împotriva bacililor gram negativi anaerobi facultativi.

Metronidazolul este activ împotriva B. fragilis rezistent la clindamicină, are o capacitate bactericidă anaerobă unică și nu este de obicei prescris pentru colita pseudomembranoasă asociată uneori cu clindamicină. Preocupările cu privire la potențiala mutagenitate a metronidazolului nu au fost susținute clinic.

Deoarece sunt disponibile multe opțiuni pentru tratamentul infecțiilor anaerobe pelvine gastrointestinale sau feminine, utilizarea unei combinații de aminoglicozidă potențial nefrotoxică (pentru a viza bacilii gram negativi intestinali) și un antibiotic activ împotriva B. fragilis nu mai este recomandată.

Prevenirea infecțiilor anaerobe

• Metronidazol plus gentamicina sau ciprofloxacina.

Înainte de a fi supuși unei intervenții chirurgicale colorectale, pacienții trebuie să aibă intestinele pregătite pentru procedură, care se realizează prin următoarele:

• Laxativ.
• Clismă,
• Antibiotic.

Majoritatea chirurgilor administrează atât antibiotice orale, cât și parenterale. Pentru chirurgia colorectală de urgență se folosesc numai antibiotice parenterale. Exemple de administrare orală sunt neomicina plus eritromicină sau neomicina plus metronidazol; aceste medicamente sunt administrate cu cel mult 18-24 de ore înainte de procedură. Exemple de administrare parenterală preoperatorie sunt cefotetan, cefoxitin sau cefazolin plus metronidazol. Antibioticele parenterale preoperatorii controlează bacteriemia, reduc complicațiile supurative secundare sau metastatice și previn răspândirea infecției în jurul locului chirurgical.

Pentru pacienții cu alergie sau reacție adversă documentată la β-lactamine, se recomandă clindamicină plus gentamicină, aztreonam sau ciprofloxacină; sau metronidazol plus gentamicina sau ciprofloxacina.

Infecția anaerobă este o patologie cauzată de bacterii care se pot dezvolta și se înmulți în absența completă a oxigenului sau a tensiunii scăzute a acestuia. Toxinele lor sunt foarte penetrante și sunt considerate extrem de agresive. Acest grup de boli infecțioase include forme severe de patologii, caracterizate prin afectarea organelor vitale și o rată ridicată a mortalității. La pacienți, manifestările sindromului de intoxicație prevalează de obicei asupra semnelor clinice locale. Această patologie se caracterizează prin afectarea predominantă a țesutului conjunctiv și a fibrelor musculare.

Infecția anaerobă se caracterizează printr-o rată ridicată de dezvoltare a procesului patologic, sindrom de intoxicație severă, exudat putred, urât mirositor, formare de gaze în rană, deteriorare rapidă a țesutului necrotic și semne inflamatorii ușoare. Infecția anaerobă a plăgii este o complicație a rănilor - răni ale organelor goale, arsuri, degerături, împușcături, răni contaminate, zdrobite.

Infecția anaerobă la origine poate fi dobândită comunitar și; după etiologie – traumatic, spontan, iatrogen; după prevalență - locală, regională, generalizată; prin localizare - cu leziuni ale sistemului nervos central, țesuturilor moi, pielii, oaselor și articulațiilor, sângelui, organelor interne; de-a lungul fluxului - fulger, acut și subacut. În funcție de compoziția speciei a agentului patogen, acesta este împărțit în monobacterian, polibacterian și mixt.

Infecția anaerobă în intervenții chirurgicale se dezvoltă în decurs de 30 de zile după operație. Această patologie este dobândită în spital și crește semnificativ timpul de spitalizare al pacientului. Infecția anaerobă atrage atenția medicilor de diferite specialități datorită faptului că se caracterizează printr-o evoluție severă, mortalitate ridicată și dizabilitate a pacienților.

Cauze

Agenții cauzali ai infecției anaerobe sunt locuitorii microflorei normale a diferitelor biocenoze ale corpului uman: piele, tractul gastrointestinal, sistemul genito-urinar. Aceste bacterii sunt oportuniste datorită proprietăților lor virulente. Sub influența factorilor negativi exogeni și endogeni, începe reproducerea lor necontrolată, bacteriile devin patogene și provoacă dezvoltarea bolilor.

Factori care cauzează tulburări în compoziția microflorei normale:

1. Prematuritate, infectie intrauterina,
2. Patologii microbiene ale organelor și țesuturilor,
3. Antibioterapie pe termen lung, chimioterapie și terapie hormonală,
4. Radiații, luarea de imunosupresoare,
5. spitalizări de lungă durată de diverse profiluri,
6. Prezența prelungită a unei persoane într-un spațiu restrâns.

Microorganismele anaerobe trăiesc în mediul extern: în sol, în fundul rezervoarelor. Caracteristica lor principală este lipsa toleranței la oxigen din cauza insuficienței sistemelor enzimatice.

Toți microbii anaerobi sunt împărțiți în două grupuri mari:

Factori de patogenitate ai anaerobilor:

1. Enzimele sporesc proprietățile virulente ale anaerobilor și distrug fibrele musculare și ale țesutului conjunctiv. Ele provoacă tulburări severe de microcirculație, cresc permeabilitatea vasculară, distrug celulele roșii din sânge, favorizează microtromboza și dezvoltarea vasculitei cu generalizarea procesului. Enzimele produse de bacterii au un efect citotoxic, care duce la distrugerea țesuturilor și la răspândirea infecției.
2. Exotoxinele și endotoxinele dăunează peretelui vascular, provoacă hemoliza globulelor roșii și declanșează procesul de formare a trombului. Au efecte nefrotrope, neurotrope, dermatonecrozante, cardiotrope, perturbă integritatea membranelor celulelor epiteliale, ceea ce duce la moartea acestora. Clostridiile secretă o toxină, sub influența căreia se formează exudat în țesuturi, mușchii se umflă și mor, devin palid și conțin mult gaz.
3. Adezinele promovează atașarea bacteriilor la endoteliu și deteriorarea acestuia.
4. Capsula anaerobă sporește proprietățile virulente ale microbilor.

Infecția anaerobă exogenă apare sub formă de enterită clostridiană, celulita posttraumatica si mionecroza. Aceste patologii se dezvoltă după pătrunderea agentului patogen din mediul extern ca urmare a rănilor, mușcăturilor de insecte sau avortului criminal. Infecția endogenă se dezvoltă ca urmare a migrării anaerobilor în interiorul corpului: de la locurile lor de reședință permanentă la loci străini. Acest lucru este facilitat de operații, leziuni traumatice, proceduri terapeutice și de diagnosticare și injecții.

Condiții și factori care provoacă dezvoltarea infecției anaerobe:

• Contaminarea rănii cu pământ, excremente,
• Crearea unei atmosfere anaerobe de către țesuturile necrotice adânci în rană,
• Corpi străini în rană,
• Încălcarea integrității pielii și a membranelor mucoase,
• Pătrunderea bacteriilor în fluxul sanguin,
• Ischemie și necroză tisulară,
• boli vasculare ocluzive,
• Boli sistemice
• Endocrinopatii,
• oncologie,
• Pierdere mare de sânge
• Cașexia,
• Stresul neuropsihic,
• Terapie hormonală pe termen lung și chimioterapie,
• Imunodeficiență,
• Antibioterapie irațională.

Simptome

Forme morfologice ale infecției cu clostridii:

Infecția anaerobă non-clostridială provoacă inflamația purulentă a organelor interne, a creierului, adesea cu formarea de abcese a țesuturilor moi și dezvoltarea sepsisului.

Infecția anaerobă începe brusc. La pacienți, simptomele intoxicației generale prevalează asupra inflamației locale. Sănătatea lor se deteriorează brusc până când apar simptome locale, rănile devin negre la culoare.

Perioada de incubație durează aproximativ trei zile. Pacienții suferă de febră și frisoane, suferă de slăbiciune și slăbiciune severă, dispepsie, letargie, somnolență, apatie, scăderea tensiunii arteriale, ritmul cardiac crește, iar triunghiul nazolabial devine albastru. Treptat, inhibiția este înlocuită de entuziasm, neliniște și confuzie. Respirația și ritmul cardiac cresc. Starea tractului gastrointestinal se modifică și ea: limba pacienților este uscată, acoperită, au sete și gură uscată. Pielea feței devine palidă, capătă o nuanță de pământ, iar ochii devin scufundați. Apare așa-numita „mască a lui Hipocrate” – „fades Hippocratica” -. Pacienții devin inhibați sau puternic agitați, apatici și depresivi. Ei încetează să navigheze în spațiu și în propriile sentimente.

Simptome locale ale patologiei:

• Durere severă, insuportabilă, crescândă, de natură izbucnitoare, neameliorată de analgezice.
• Umflarea țesuturilor membrului progresează rapid și se manifestă prin senzații de plenitudine și distensie a membrului.
• Gazele din țesuturile afectate pot fi detectate prin palpare, percuție și alte tehnici de diagnosticare. Emfizemul, crepitul țesuturilor moi, timpanita, trosnetul ușor, sunetul de cutie sunt semne de gangrenă gazoasă.
• Părțile distale ale extremităților inferioare devin inactive și practic insensibile.
• Inflamația purulent-necrotică se dezvoltă rapid și chiar malign. Dacă nu sunt tratate, țesuturile moi sunt rapid distruse, ceea ce face ca prognosticul patologiei să fie nefavorabil.

Diagnosticare

Măsuri de diagnostic pentru infecția anaerobă:

• Microscopia frotiurilor de la răni sau descărcarea plăgii face posibilă determinarea tijelor lungi polimorfe gram-pozitive „aspre” și a abundenței microflorei cocice. Bacteriidele sunt baghete polimorfe, mici gram-negative, cu colorare bipolară, mobile și imobile, nu formează spori, anaerobi stricti.
• În laboratorul microbiologic se efectuează examinarea bacteriologică a secreției plăgii, bucăți de țesut afectat, sânge, urină, lichior. Biomaterialul este livrat la laborator, unde este inoculat pe medii nutritive speciale. Vasele cu culturile sunt plasate într-un anaerostat, apoi într-un termostat și incubate la o temperatură de +37 C. În mediile nutritive lichide, microbii cresc cu formarea rapidă de gaze și acidificarea mediului. Pe agar-sânge, coloniile sunt înconjurate de o zonă de hemoliză, iar în aer capătă o culoare verzuie. Microbiologii numără numărul de colonii morfologic diferite și, după izolarea unei culturi pure, studiază proprietățile biochimice. Dacă frotiul conține coci gram+, verificați prezența catalazei. Când se eliberează bule de gaz, proba este considerată pozitivă. Pe mediul Wilso-Blair, clostridiile cresc sub formă de colonii negre în adâncurile mediului, de formă sferică sau lenticulară. Numărul lor total este numărat și se confirmă apartenența lor la clostridii. Dacă în frotiu sunt detectate microorganisme cu semne morfologice caracteristice, se face o concluzie. Bacteriodele cresc pe medii nutritive sub formă de colonii mici, plate, opace, alb-cenușiu, cu margini zimțate. Coloniile lor primare nu sunt reînsămânțate, deoarece chiar și expunerea pe termen scurt la oxigen duce la moartea lor. Când bacteriodele cresc pe medii nutritive, un miros dezgustător atrage atenția.
• Diagnosticare expresă – studiul materialului patologic în lumină ultravioletă.
• Dacă se suspectează bacteriemie, sângele este inoculat pe medii nutritive (Tioglicolat, Sabouraud) și incubat timp de 10 zile, inoculând periodic biomaterialul pe agar cu sânge.
• Imunotestul enzimatic și PCR ajuta la stabilirea unui diagnostic într-un timp relativ scurt.

Tratament

Tratamentul infecției anaerobe este complex, incluzând tratamentul chirurgical al plăgii, terapia conservatoare și kinetoterapie.

În timpul tratamentului chirurgical, rana este disecată pe scară largă, țesutul neviabil și zdrobit este excizat, corpurile străine sunt îndepărtate și apoi cavitatea rezultată este tratată și drenată. Rănile sunt împachetate lejer cu tampoane de tifon cu o soluție de permanganat de potasiu sau peroxid de hidrogen. Operația se efectuează sub anestezie generală. La decomprimarea țesuturilor edematoase, localizate profund, se efectuează o fasciotomie largă. Dacă se dezvoltă o infecție chirurgicală anaerobă pe fondul unei fracturi de membru, aceasta este imobilizată cu o atela de ipsos. Distrugerea extensivă a țesuturilor poate duce la amputarea sau dezarticularea membrului.

Terapie conservatoare:

Tratamentul fizioterapeutic constă în tratarea rănilor cu ultrasunete și laser, efectuarea terapiei cu ozon, oxigenare hiperbară și hemocorecție extracorporală.

În prezent, prevenirea specifică a infecției anaerobe nu a fost dezvoltată. Prognosticul patologiei depinde de forma procesului infecțios, de starea macroorganismului, de oportunitatea și corectitudinea diagnosticului și tratamentului. Prognosticul este prudent, dar cel mai adesea favorabil. Fără tratament, rezultatul bolii este dezamăgitor.

plan prelegeri:

/Kremen V.E./

1. 
   Infecție anaerobă (definiție, clasificare);
2. 
   Infecție anaerobă non-clostridiană (ANI):

1. 
   Etiologia, patogeneza ANI;
2. 
   Semne de ANI;

3. țesuturi moi ANI:

3.1. Clinica de Țesut Moale ANI;

3.2. Peritonita anaerobă non-clostridiană /clinica/;

3.3. Infecție pulmonară anaerobă non-clostridială /clinică/.

4. Diagnosticarea ANI:

4.1. examen bacteriologic;

4.2. cromatografia gaz-lichid.

5. Principii de tratare a ANI:

5.1. tratament chirurgical;

5.2. tratament conservator.

1. 
   Infecție anaerobă cu clostridii.

Anaerob:

1. 
   gangrena (gangrenă gazoasă):
   1. 
      Etiopatogenia hipertensiunii arteriale;
   2. 
      Etapele procesului;
   3. 
      Clinica de flegmon gazos limitat;
   4. 
      Clinica de flegmon gazos comun;
   5. 
      Clinica de gangrenă gazoasă;
   6. 
      Prevenirea gangrenei anaerobe (gazoase):

a) nespecifice;

b) specifice.

1. 
   Tratament pentru gangrena anaerobă.

1. 
   Tetanus:
   1. 
      Etiopatogenie;
   2. 
      Clasificări;
   3. 
      Clinica generală de tetanos:

a) în perioada inițială;

b) în perioada de vârf;

c) în perioada de recuperare.

1. 
   Clinica locală de tetanos;
2. 
   Cauze de deces din cauza tetanosului;
3. 
   Principii de tratament pentru tetanos;
4. 
   Prevenirea tetanosului:

a) nespecifice;

b) specifice /indicații pentru prevenirea specifică urgențelor, medicamente/.

1. 
   răni de difterie:

1. 
   Agentul cauzal al infecției;
2. 
   Tabloul clinic;
3. 
   Tratamentul rănilor de difterie.

Infecția anaerobă este o infecție chirurgicală acută severă cauzată de microorganisme anaerobe.

Clasificarea infecțiilor chirurgicale anaerobe:

1. 
   infecție anaerobă non-clostridiană
2. 
   infecție anaerobă cu clostridii:
   1. 
      gangrena anaerobă (gazoasă);
   2. 
      tetanos.

Prelegerea „Infecție chirurgicală anaerobă”.
Infecția anaerobă non-clostridiană (ANI) este o infecție chirurgicală anaerobă acută însoțită de distrugerea țesutului putrefactiv.

Agenti patogeni:

1. 
   Bacioane Gram-negative: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus etc.), Fusobacterium.
2. 
   Bacete gram-pozitive: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
3. 
   Coci gram-pozitivi: Peptococcus, Peptostreptococcus.
4. 
   Coci gram-negativi: Veilonella.

În plus, anaerobii oportuniști pot lua parte la dezvoltarea infecției putrefactive: Escherichia coli, Proteus și simbioza anaerobilor cu aerobii.

Contaminarea dintr-o sursă exogenă are loc prin răni contaminate cu pământ, resturi de îmbrăcăminte, încălțăminte și alte corpuri străine.

Principalele surse endogene de anaerobi sunt intestinul gros, cavitatea bucală și tractul respirator.

Semne ale ANI:

1. 
   Cel mai frecvent simptom al infecției anaerobe non-clostridiene este mirosul putred al exudatului, rezultat din oxidarea anaerobă a substraturilor proteice. În acest caz, se formează substanțe urât mirositoare: amoniac, indol, skatol, compuși volatili de sulf. Prin urmare, mirosul urât al exudatului indică întotdeauna originea sa anaerobă. Absența unui miros putrefactiv nu poate servi ca bază pentru înlăturarea diagnosticului de infecție anaerobă non-clostridiană, deoarece nu toți anaerobii formează substanțe care au un miros fetid.
2. 
   Al doilea semn al unei infecții anaerobe este natura putrefactivă a exsudatului. Leziunile conțin detritus nestructural, dar cu flora aerobă însoțitoare poate exista un amestec de puroi. Aceste leziuni sunt înconjurate de țesut mort de culoare gri sau închisă. Pielea de peste zonele de degradare a țesuturilor este maro sau neagră.
3. 
   Al treilea semn este culoarea exudatului: gri-verde, maro sau hemoragic.
4. 
   Al patrulea semn al unei infecții anaerobe este formarea de gaze. În timpul metabolismului anaerob se formează gaze slab solubile în apă: azot, hidrogen, metan, hidrogen sulfurat etc. Prin urmare, atunci când țesutul moale este deteriorat, se observă emfizem (acumulare de gaz sub formă de bule), care este clinic clinic. definit ca crepitus. Cu toate acestea, nu toți anaerobii provoacă formarea de gaze în aceeași măsură, astfel încât în ​​stadiile incipiente și anumite asocieri, crepitusul poate fi absent. În aceste cazuri, gazul poate fi detectat prin radiografie sau în timpul intervenției chirurgicale.
5. 
   Focare endogene de infecție anaerobă non-clostridiană se caracterizează prin apropierea de habitatele naturale (tractul digestiv, cavitatea bucală, tractul respirator, perineul și organele genitale).

Prezența a două sau mai multe dintre semnele descrise indică participarea fără îndoială a anaerobilor la procesul patologic.
INFECȚIA ȚESUTURILOR MOALE ANI.

Această patologie apare sub formă de flegmon și afectează mai des țesutul adipos subcutanat (anaerob non-clostridial celulita), fascia (fasciita anaerobă non-clostridiană) sau mușchi (miozita anaerobă non-clostridiană). Infecția putrefactivă a țesuturilor moi complică de foarte multe ori tulburările circulatorii ale extremităților inferioare cu ateroscloză, endarterită și angiopatie diabetică. Răspândirea infecției anaerobe non-clostridiene are loc de-a lungul lungimii, limfogen și de-a lungul tecilor tendonului sinovial (aceasta din urmă indică tenosinovită specifică.

Cu concentrarea relativ limitată a infecției, în stadiul incipient apar simptome de intoxicație moderată: slăbiciune generală, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, febră persistentă de grad scăzut, durere periodică în zona de natură izbucnitoare, anemie în creștere, moderată. leucocitoza și granularitatea toxică a neutrofilelor. Pe măsură ce flegmonul putrefactiv progresează, durerea devine intensă, privând somnul. Temperatura corpului crește la 38 0 -39 0 C, apar frisoane, transpirație crescută și dificultăți de respirație. Fenomenele de endotoxicoză sunt în creștere, starea pacienților devine severă.

Semnele locale ale celulitei putrefactive sunt exprimate prin umflarea densă a pielii. Culoarea sa este inițial neschimbată, apoi apare hiperemia fără o limită clară. Emfizemul subcutanat (un simptom al crepitului) poate fi detectat.

Țesutul gras subcutanat este gri sau maro murdar cu zone de hemoragie. Exudatul este de natură maro sau hemoragică și are adesea un miros neplăcut.

Cu fasciita anaerobă non-clostridială, umflarea cu progresie rapidă a pielii și a țesutului subcutanat, hiperemia pe scară largă și focarele timpurii de necroză a pielii sunt foarte caracteristice. Se palpează focarele de înmuiere și poate fi prezent un simptom de crepitus. Când țesutul este disecat, se observă necroza fasciei și a țesutului adiacent. Detritusul este de culoare maro și are un miros neplăcut.

Cu miozita anaerobă non-clostridiană, apare umflarea membrului, iar durerea de izbucnire este foarte intensă. Pielea, de regulă, este semnificativ neschimbată; practic nu există necroză. Limfangită distinctă, limfadenită. Temperatura corpului crește brusc, se observă frisoane. Starea pacienților este gravă. Palpare: umflarea densă a pielii și a țesutului subcutanat, durere în zona cu cea mai mare afectare, fluctuația este determinată numai atunci când procesul este avansat. Când țesutul este disecat, după deschiderea fasciei, se eliberează detritus murdar-maro, adesea cu un miros neplăcut, precum și bule de aer. Mușchii se dezintegrează ușor și nu sângerează. Limitele leziunii sunt aproape imposibil de determinat.

BOLI ANAEROBE ALE PERITONEULUI

Peritonita, care apare cu predominanța componentei anaerobe (peritonita putrefactivă), de regulă, este o consecință a proceselor distructive ale organelor goale ale cavității abdominale.

Peisajul microbian în peritonita putrefactivă este reprezentat de asociații formate din bacterii anaerobe și aerobe. Cei mai frecvent întâlniți anaerobi sunt bacilii gram-negativi (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) și cocii gram-pozitivi (Peptococcus, Peptostreptococcus), clostridiile fiind însămânțate periodic. În medie, pentru fiecare caz de proces infecțios există 2 aerobi și 3 anaerobi. Dintre anaerobii facultativi, Escherichia coli se găsește în marea majoritate a cazurilor (85%).

Există o anumită dependență a frecvenței diferitelor bacterii izolate de localizarea focarului patologic.

Astfel, B. fragilis este semănat de 5 ori mai des dacă procesul este localizat în partea inferioară a tractului gastrointestinal, respectiv clostridii, de 4 ori, în timp ce cocii anaerobi sunt semănați din puroi aproape în mod egal, indiferent de locația procesului.

Tabloul clinic al peritonitei, care apare cu o predominanță a componentei anaerobe, are propriile sale caracteristici. Durerea abdominală este cel mai precoce simptom al peritonitei; în timpul unui proces de putrefacție, de obicei nu este intensă; Durerea spontană este mai puțin pronunțată decât durerea care apare în timpul palpării. Durerea de natură constantă, sensibilitatea la palpare este mai întâi determinată în zona sursei peritonitei și apoi în zonele de răspândire a procesului inflamator. Vărsăturile sunt un simptom foarte frecvent al peritonitei. Temperatura corpului în timpul peritonitei putrefactive în stadiile incipiente este subfebrilă; cu toate acestea, pe măsură ce procesul se extinde și durata cursului crește, temperatura devine agitată în natură și apar frisoane.

Starea generală a pacienților nu se schimbă semnificativ în 2-3 zile, se observă euforie; apoi starea se înrăutățește rapid și progresiv.

Un examen obiectiv evidențiază icter scleral precoce, tahicardie, dificultăți de respirație și simptome de obstrucție paralitică.

Tensiunea peretelui abdominal este de obicei ușoară și nu există simptome de iritație peritoneală într-un stadiu incipient. Cursul nu complet tipic al peritonitei acute cauzează foarte adesea erori de diagnostic. Un test de sânge repetat ajută la clarificarea diagnosticului, care relevă anemie progresivă, leucocitoză moderată cu deplasare la stânga, granularitate toxică pronunțată a neutrofilelor, creșterea VSH, disproteinemie, hipoproteinemie, bilirubinemie.

Diagnosticul intraoperator se bazează în primul rând pe natura și mirosul exudatului. În prima zi de dezvoltare a peritonitei putrefactive, exudatul este seros-fibrinos (noros) sau seros-hemoragic cu prezența picăturilor de grăsime; ulterior capătă aspectul de puroi verzui sau brun-maroniu. Depozitele fibrinoase sunt de culoare verde murdar și reprezintă mase asemănătoare jeleului care se despart ușor de peritoneu și se găsesc în exudat sub formă de multe fragmente. Peritoneul este plictisitor, pereții țesuturilor subiacente sunt infiltrați și se lezează ușor.

Peritonita, asociată patogenetic cu tractul gastrointestinal, duce de obicei la formarea de exudat cu miros urât.

Peritonita anaerobă postoperatorie este adesea diagnosticată târziu după intervenție chirurgicală, deoarece simptomele obstrucției paralitice sunt considerate o afecțiune postoperatorie. În aceste condiții, apare adesea flegmonul anaerob al plăgii chirurgicale. Procesul patologic din cavitatea abdominală se extinde în țesutul preperitoneal și apoi în alte straturi ale peretelui abdominal. Pielea nu este implicată în proces mult timp. Diagnosticul tardiv al flegmonului unei plăgi chirurgicale se termină cu eventerație - ieșirea organelor abdominale prin rana chirurgicală spre exterior sau sub piele.

INFECȚIE ANAEROBĂ NECLOSTIDIALĂ A PLAMANULUI
Abcesele pulmonare putrefactive sunt de obicei asociate cu atelectazie din cauza aspirației și obstrucției bronhiilor mici sau cu pneumonie severă. Apariția unor astfel de abcese este facilitată de bolile cronice ale cavității bucale și rinofaringelui (pioree alveolară, boala parodontală, amigdalita cronică etc.), precum și scăderea rezistenței organismului.

Un semn precoce al abcesului pulmonar putrefactiv este un debut acut: frisoane, creșterea temperaturii corpului la 39-40 0 C, durere în piept, dificultăți de respirație. Tusea este uscată la început, dar apoi apare spută, a cărei cantitate crește constant. Sputa se schimbă de la natură mucoasă la purulentă, apare un miros fetid de aer expirat, care este deosebit de puternic în momentul în care abcesul pătrunde în bronhie, care este însoțit de descărcare imediată abundentă de spută (150-500 ml) a unui murdar. culoare gri sau gri-brun. Ulterior, sputa este eliberată mai ales abundent într-o anumită poziție a corpului, cantitatea ei ajunge la 100-300 ml pe zi. Starea generală se înrăutățește progresiv.

În mod obiectiv, se remarcă paloarea pielii cu icter, tahicardie și tendința de hipotensiune arterială. Dificultăți respiratorii severe (30-40 de excursii respiratorii). Excursia respiratorie a toracelui pe partea afectată este limitată, se observă totușia pe zona afectată prin percuție și se aud zgomote umede și uscate.

La examinarea sângelui periferic, se evidențiază anemie, leucocitoză, deplasare la stânga, granularitate toxică a neutrofilelor, VSH accelerat; cu un curs lung al procesului - leucopenie, aneozinofilie, neutropenie, hipoproteinemie, disproteinemie, bilirubinemie, azotemie.

În timpul unei examinări cu raze X, la debutul bolii există o întunecare intensă cu focare de curățare; după ce abcesul se sparge în bronhie, se determină o cavitate cu un nivel de lichid și infiltrație perifocală a țesutului pulmonar fără limite clare.

Diagnosticul infecției anaerobe non-clostridiene se bazează pe istoricul medical, simptomele clinice, examenul morfologic al materialului de biopsie, examenul bacteriologic și cromatografic.

Cercetări bacteriologice este implementat sub forma unei scheme în trei etape:

Prima etapă este microscopia materialului nativ, colorat Gram și microscopia în lumină ultravioletă imediat după primirea materialului;

A doua etapă (după 48 de ore) - evaluarea creșterii microbilor cultivați în condiții anaerobe, morfologia coloniei și a celulelor, examinarea celulelor în lumină ultravioletă;

A treia etapă (după 5-7 zile) este identificarea microorganismelor crescute.

Cromatografia gaz-lichid se bazează pe faptul acumulării în exudat și țesuturi în timpul infecției putrefactive a acizilor grași volatili (acetic, propionic, butiric, caproic) și a derivaților fenolului, indolului, pirolului, care sunt produși de microorganismele anaerobe. Metoda vă permite să detectați aceste substanțe în 1 cm 3 de țesut sau 1 ml de exudat.

Principii de tratament al infecției anaerobe non-clostridiene

Rezultatele tratamentului infecției putrefactive depind de un sistem complex de tratament, inclusiv intervenția chirurgicală (tratament local), detoxifiere, terapie antibacteriană, stimularea rezistenței naturale și imunologice a organismului și corectarea tulburărilor morfofuncționale ale organelor și sistemelor (tratament general).

Tratamentul chirurgical al infecției putrefactive a țesuturilor moi implică un tratament chirurgical radical. Disecția țesuturilor începe cu pielea intactă, incizia trece prin întreaga zonă afectată și se termină la marginea țesutului intact. Apoi se efectuează o excizie largă și minuțioasă a țesutului afectat, indiferent de amploarea defectului format după tratamentul chirurgical.

Marginile rănii sunt răspândite pe scară largă, lambourile de piele rămase neafectate sunt turnate și fixate în zonele cele mai apropiate ale pielii.

Rana rezultată este spălată cu un flux pulsatoriu de clorhexidină sau dioxidină și uscată complet, îndepărtând bucăți mici de țesut necrotic folosind un dispozitiv electric de aspirație sau alt dispozitiv de vid.

Managementul suplimentar al rănilor se efectuează folosind:

Irigare fracționată prin tuburi cu soluții eliberatoare de oxigen sau soluții de dioxidină, metronidazol;

Tamponarea liberă cu șervețele de tifon umezite cu unguent solubil în apă (levamicol, levasin, dioxidină).

După oprirea procesului și apariția granulațiilor, se folosește adesea grefarea pielii a defectelor rezultate. În cazurile în care există leziuni totale ale țesuturilor moi ale unui segment de membru, este nevoie de amputare.
Tratamentul peritonitei anaerobe este chirurgical: laparotomie, igienizarea cavității abdominale, drenaj.

Tratamentul chirurgical al pacienților cu abcese pulmonare anaerobe se efectuează în cazurile în care există un drenaj natural inadecvat prin bronhie sau cu abcese „blocate”. În cazul unui drenaj natural slab, principala metodă de tratament este bronhoscopia sanitară și microtraheostomia pentru a administra antiseptice și antibiotice leziunii.

Principalii agenți cauzali ai infecției anaerobe non-clostridiene (bacteroide, coci, fusobacterii) sunt foarte sensibili la următoarele medicamente antibiotic-bacteriene: thienam, clindamicină (Dalacin C), metronidazol, lincocin, tricanix (tinidozol) și dioxidină; au sensibilitate medie la cefalosporine și cloramfenicol.
GANGRENĂ ANAEROBĂ (GAZ) -

Infecție severă a plăgii cu afectare predominantă a țesutului conjunctiv și muscular, cauzată de anaerobii stricti (clostridii).

Localizare preferenţială

1. Membre inferioare - 70%

2. Membrele superioare - 20%

3. Alte părți ale corpului - 10%

Mortalitatea în timpul Marelui Război Patriotic a fost de 50-60%.

Agenti patogeni: clostridii: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; alte clostridii - 5-6%. Alături de clostridii, anaerobii facultativi, precum și o mare varietate de aerobi, pot lua parte la dezvoltarea gangrenei gazoase.

Patogeneza. Perioada de incubație pentru 90% din cazuri este de 2-7 zile, pentru 10% este de 8 sau mai multe zile.

Factori care contribuie la dezvoltarea gangrenei gazoase: microbiologici, locali, generali:

1. Asocieri microbiene

La 80-90% dintre pacienți, boala se dezvoltă ca urmare a introducerii a 2 sau mai multe tipuri de microorganisme anaerobe și 2-3 aerobi.

2. Factori locali care contribuie la dezvoltarea gangrenei

2.1. Rănile profunde oarbe din zona straturilor musculare puternice sunt deosebit de periculoase - rănile de schije.

2.2. Deschis, mai ales fracturi prin împușcătură.

2.3. Prezența corpurilor străine în rană (piese de îmbrăcăminte, încălțăminte, lemn etc.), contaminarea solului.

2.4. Lezarea marilor vase ale membrului.

3. Rezistență redusă a corpului:

3.1. Pierdere acută de sânge.

3.2. Șoc traumatic.

3.3. Anemia cronică.

3.4. Hipovitaminoza.

3.5. Hipotermie generală.

3.6. Epuizarea nutrițională.

Etapele procesului

1. Flegmon gazos limitat (în canalul plăgii și țesuturile înconjurătoare).

2. Flegmon gazos răspândit (în cadrul unui segment de membru sau mai mult).

3. Gangrenă gazoasă (începe în părțile distale ale membrului, răspândindu-se în direcția proximală).

4. Sepsis (de obicei cauzat de microorganisme aerobe sau anaerobe facultative).

Clinica de flegmon gazos limitat

1. Agitație mentală, slăbiciune severă, oboseală pe fondul febrei de grad scăzut.

2. Durere izbucnitoare în rană după o anumită perioadă de dispariție (calmare) a acesteia.

3. Umflare, progresie rapidă în zona plăgii, senzație de etanșeitate a bandajului aplicat.

4. Tahicardie severă (110-120 bătăi pe minut), dificultăți de respirație.

5. La examinarea plăgii, apare un strat gri murdar; există o mică scurgere, culoarea cărnii slop; umflarea marginilor plăgii; miros neplăcut, uneori dulce și răutăcios. Nu există alte semne de inflamație purulentă acută (hiperemie cutanată, febră locală).

6. Simptomul crepitului în țesuturile care înconjoară canalul plăgii este determinat de palpare (un fel de crâșnire, scârțâit de bule de aer).

7. Simptomul pozitiv al lui Melnikov (simptomul de ligatură): un fir de mătase legat în jurul unui membru lângă rană după 1-2 ore, din cauza umflăturii care progresează rapid și a creșterii volumului membrului, se scufundă în pielea umflată.

8. Leucocitoză moderată cu deplasare spre stânga

Clinica de flegmon gazos comun

1. Starea pacientului este gravă, febră mare, insomnie, agitație, dificultăți de respirație.

2. Durerea de natură izbucnitoare se intensifică, răspândindu-se de-a lungul membrului către proximală direcția de la rană.

3. Piele palidă cu o nuanță icterică sau pământoasă.

4. Tensiunea arterială este redusă, pulsul este de 120-130 de bătăi. pe minut, umplere scăzută.

5. Umflarea bruscă a membrului. Pielea membrului afectat este palidă, cu un model albăstrui de vene translucide, pe alocuri vezicule, cu conținut seros sau seros-hemoragic.

6. Inspecția plăgii: marginile acesteia se umflă (devin) deasupra suprafeței pielii; Descărcarea este ușoară, de culoare murdară și sângeroasă și are adesea un miros urât.

7. Crepita larg răspândită (prezența gazului în țesuturi) este determinată prin palpare.

8. Razele X (pe imagini) dezvăluie bule de gaz în țesuturi situate departe de rană sub formă de lanț.

9. Leucocitoză mare cu deplasare la stânga, granularitate toxică a neutrofilelor, anemie.

Clinica stadiul gangrenei gazoase

1. Starea pacientului este gravă sau extrem de gravă. Conștiența este inhibată, delir, agitație motorie, febră mare, dispnee severă, scăderea diurezei (oligurie).

2. Durerea este intensă pe întregul membru, dar mai ales în părțile distale (degete, picioare).

3. Pielea este palidă, cu o nuanță de pământ, trăsăturile feței sunt ascuțite, limba este uscată, acoperită cu un strat maro.

4. Tensiunea arterială este redusă, pulsul este de 120-140 de bătăi. pe minut, umplere scăzută.

5. Pielea membrului afectat este palidă, uneori cu o tentă albăstruie sau maronie. Umflare severă, volumul membrului afectat este de 3-4 ori mai mare decât cel sănătos, pe pielea din zona afectată apar vezicule cu conținut hemoragic sau maro.

6. Membrul este rece, mai ales în părţile distale; nu există sensibilitate la un anumit nivel; tulburări severe ale mișcărilor active; Nu există pulsații vasculare la periferie. Toate aceste 4 simptome indică gangrena membrului.

7. Rana este lipsită de viață, mușchii afectați se umflă de pe rană, culoarea lor este gri-maro („murdare”), scurgerea este de culoare sângeroasă-închisă la culoare și are un miros neplăcut, uneori fetid.

8. Acumularea pe scară largă a gazelor în țesuturile membrului afectat este determinată de palpare și radiografie.

În funcție de natura microbilor și de reactivitatea organismului, apar următoarele forme de infecție anaerobă:

1. 
   Edem
2. 
   Amestecat
3. 
   Emfizematos
4. 
   Necrotic
5. 
   Flegmanoasă
6. 
   Topirea țesăturii

Formele date de gangrenă gazoasă reflectă caracteristicile locale ale procesului.

Prevenirea gangrenei anaerobe

1. 
   Tratamentul chirurgical adecvat precoce al leziunilor deschise, drenaj larg al plăgii cu drenaje tubulare și clătire continuă (continuă sau fracționată) cu soluții eliberatoare de oxigen (agenți oxidanți: permanganat de potasiu, peroxid de hidrogen). Imobilizare.
2. 
   Administrarea de doze mari de antibiotice: thienam (1,5-2,0 g pe zi), penicilină (3-5 milioane de unități de 6 ori pe zi), peniciline semi-sintetice (ampicilină, oxacilină, ampiox - până la 6-8 g); lincomicină (1,8 – 2,0 g).
3. 
   Administrare de ser antigangrenos polivalent, doză profilactică de 30 mii UI (10 mii unități fiecare împotriva Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
4. 
   Bacteriofag anaerob 100 ml. diluat cu 100 ml. Soluția de novocaină 0,5% se infiltrează în țesutul din jurul plăgii.

Tratamentul gangrenei gazoase anaerobe

1. Tratamentul chirurgical este determinat de stadiul procesului.

1.1. În cazul flegmonului gazos limitat - disecția largă a plăgii cu excizia tuturor țesuturilor neviabile, dacă este necesar, se efectuează contra-deschideri. Drenaj: drenaje tubulare, irigarea în flux continuu a plăgii cu soluții eliberatoare de oxigen (permanganat de potasiu 1:1000; peroxid de hidrogen soluție 1-2%). Imobilizare.

1.2. Cu flegmon gazos larg răspândit - disecție largă a plăgii cu excizia întregului țesut neviabil; disecția în bandă a țesuturilor membrului cu fasciotomie în cadrul segmentului afectat. Drenaj: drenaje tubulare, irigarea în flux continuu a plăgii cu soluții eliberatoare de oxigen. Imobilizare.

1.3. În stadiul de cangrenă - amputarea membrului, dacă este posibil, în limitele țesutului sănătos. Amputația se efectuează fără aplicarea garoului. Suturile primare nu sunt niciodată plasate. Drenarea plăgii se face în același mod ca și la flegmon.

În caz de amputare la nivelul țesuturilor discutabile se efectuează o disecție în bandă a țesuturilor moi ale ciotului membrului amputat, drenajul se realizează cu drenaje tubulare cu irigare continuă cu soluții eliberatoare de oxigen. Imobilizare.

2. Tratament specific

2.1. Antibiotice intravenos și intramuscular: penicilină 40-60 milioane unități. pe zi; peniciline semisintetice (ampicilină, oxacilină, ampiox) până la 8-10 g pe zi; lincomicină 2,0-2,4 g pe zi.

2.2. Ser antigangrenos polivalent 5-6 doze profilactice.

2.3. Bacteriofagul antigangrenos 100-150 ml se diluează cu 400-500 ml soluție fiziologică de clorură de sodiu, se administrează intravenos, lent.

3. Oxibaroterapie (HBO - oxigenare hiperbarica): sedinte repetate in camera de presiune cu oxigen sub o presiune de 2,5-3,0 atmosfere.

4. Terapie simptomatică, inclusiv un sistem de detoxifiere.

TETANOS (tetanos)
Infecție acută severă specifică a plăgii cauzată de bacilul tetanos (Cl. tetani).

În fiecare an, 1,5-1,7 milioane de oameni din întreaga lume suferă de tetanos și aproximativ 1,0 milioane de oameni mor. Mortalitatea variază de la 30 la 45%, la persoanele în vârstă ajunge la 60-70%, iar la nou-născuți - 90-95%.

Etiologie- stick de tetanos; este puțin mobil, formează spori foarte rezistenți la influența mediului extern. Saprofitul în condiții normale trăiește în intestinele animalelor (100%) și ale oamenilor (20-30%). Solurile fertilizate cu gunoi de grajd sunt extrem de periculoase ca sursă de infecție, deoarece conțin 100% bacil tetanic (spori). Aparent, această circumstanță poate explica incidența semnificativă a tetanosului la locuitorii din mediul rural (75%).

Patogeneza. Boala se poate dezvolta numai atunci când tija este introdusă în țesut și dacă se creează condiții anaerobe.

În timpul procesului de reproducere în condiții anaerobe, bacilul tetanos eliberează o exotoxină puternică, constând din două fracții: tetanospasmină- provocând tabloul tipic convulsiv al tetanosului şi tetanolizină, care provoacă hemoliza globulelor roșii și inhibă fagocitoza. Astfel, tabloul clinic al tetanosului este cauzat nu de microorganisme, ci de toxinele lor care intră în sânge și în sistemul nervos central.

Tetanospasmina în sine nu provoacă direct componenta convulsivă, dar prin legarea de țesutul nervos, blochează efectul inhibitor al interneuronilor. Astfel, înlătură toate tipurile de reglare inhibitorie, blocând funcția diferențială a neuronilor centrali. În aceste condiții, sub influența unui stimul nespecific sau spontan, apare excitația în neuronii motori, care sub formă de impulsuri de diferite tipuri ajunge la mușchii striați. Acest lucru determină rigiditatea lor și dezvoltarea convulsiilor clonice și tonice.

Din cauza tulburărilor metabolice și de termoreglare și a tulburărilor respiratorii, hipoxia și acidoza apar și progresează în organism.

Modificări patologice cu tetanos nu au simptome specifice.

Clasificareîn funcţie de mecanismul de penetrare a microorganismului şi de apariţia tetanosului.

1. Rană. 2. Post-arsură. 3. Postpartum. 4 Tetanus la nou-născuți. 5. Postoperator. 6. Pentru bolile însoțite de distrugerea intestinului gros.

Clasificare clinică

1. Tetanus general

1.1. În primul rând general. 1.2. General descendent. 1.3. General în ascensiune.

2. Tetanus local (forme vaccinate și rare).

La om, boala, de regulă, decurge ca tetanosul general.

În funcție de severitatea cursului, se disting următoarele forme:

1) foarte greu, 2) greu, 3) moderat, 4) ușor.

Clinica generală de tetanos

Perioada de incubație este cel mai adesea de 5-15 zile, dar boala se poate dezvolta la 30 de zile după accidentare sau chiar mai târziu. Cu cât perioada de incubație este mai scurtă, cu atât tetanosul este mai sever.

Clinica tetanosul la persoanele nevaccinate sau vaccinate, dar acum mai bine de 10 ani, este foarte tipic. N.I. Bereznyagovsky a scris: „Cine a observat o astfel de boală odată nu va uita niciodată tabloul clinic al tetanosului”.

Există o perioadă inițială, o perioadă de vârf și o perioadă de recuperare.

Perioada inițială (semne precoce de tetanos): slăbiciune, slăbiciune, iritabilitate, dificultate la deschiderea gurii și la înghițire, dureri musculare, transpirație extrem de severă, temperatura crescuta, tahicardie severa, spasme musculare in zona plagii, retentie de scaun, urinare. Perioada inițială durează de la 1 la 6 zile. Durata perioadei inițiale determină severitatea tetanosului; cu cât această perioadă este mai scurtă, cu atât tetanosul este mai grav și rata mortalității este mai mare.

Perioada mare- semne clare de tetanos. Pe fondul simptomelor enumerate anterior, apar următoarele: un zâmbet sardonic - o contracție tonică a mușchilor faciali creează aspectul unui zâmbet, dar în același timp există o expresie dureroasă în ochi; creșterea tonusului muscular, inclusiv burtă în scânduri; local clonic și tonic, apoi convulsii generalizate. La om, tetanosul general apare cel mai adesea într-o formă descendentă: trismus al mușchilor masticatori, rigiditate a gâtului (creștere pronunțată a tonusului mușchilor gâtului), extremități superioare, trunchi, extremități inferioare. Convulsiile tonice generalizate determină opistoton: arcuirea corpului pacientului anterior (predominanța forței extensoare) iar pacientul atinge patul cu ceafă, călcâiele și coatele. Dacă în timpul convulsiilor tonice puteți ține un pumn sub spatele pacientului, aceasta indică prezența opistotonului (G.N. Tsibulyak).

Cea mai importantă tulburare asociată cu componenta convulsivă este insuficiența respiratorie, deoarece aceasta determină contracția tonică a mușchilor intercostali și a diafragmei, ceea ce duce adesea la apnee (încetarea respirației).

Convulsiile tonice sunt atât de intense încât pacienții geme și plâng de durere. Uneori, ca urmare a contracției musculare, se dezvoltă fracturi de avulsiune și rupturi musculare. Perioada de înălțime a bolii continuă până la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia săptămâni.

Perioada de recuperare caracterizată prin dispariția treptată a crampelor și scăderea tonusului muscular. Datorită prezenței complicațiilor dezvoltate, restabilirea parametrilor homeostaziei are loc foarte lent.

tetanos local un fenomen rar, se dezvoltă în cazurile în care o cantitate mică de bacil tetanic intră în rană, iar rana conține o cantitate mică de țesut necrotic, sau când pacientul are un sistem imunitar relativ tensionat.

Clinic, tetanosul local se manifesta prin tonus muscular crescut, iar uneori prin convulsii locale, adesea de natura clonica, localizate mai ales in apropierea portilor de intrare a infectiei. Un tip caracteristic de tetanos local este tetanosul paralitic facial („tetanosul facial al trandafirului”), care apare cu contracția unilaterală sau bilaterală a mușchilor faciali și masticatori. Tetanusul local nu este însoțit de endotoxicoză și febră: boala trece rapid (3-5 zile), dar în orice moment se poate transforma în convulsii generalizate.

Principalele cauze de deces din cauza tetanosului

1. Tulburare de respirație externă – asfixie.

2. Stop cardiac (asistolă) sau insuficiență cardiovasculară.

3. Epuizarea metabolică.

4. Complicatii pulmonare (pneumonie, atelectazie, abces, gangrena pulmonara).

Principii de tratament

Tratamentul pacienților cu tetanos se efectuează în secțiile de terapie intensivă; transportul se efectuează într-un vehicul specializat însoțit de un resuscitator sau anestezist.

Următoarele sarcini sunt rezolvate în spital:

1. OPRIȚI eliberarea de toxină în sânge

În aceste scopuri se desfășoară următoarele activități:

Sub anestezie se efectuează tratamentul chirurgical al plăgii (disecția largă cu excizia țesutului necrotic);

Drenarea plăgii cu drenaje tubulare cu irigare în flux cu soluții eliberatoare de oxigen;

Imobilizarea membrelor;

Administrarea de antibiotice intravenos, intramuscular: penicilină (40-60 milioane unități pe zi), peniciline semisintetice (ampicilină, oxacilină, ampiox - 8-10 g pe zi), lincomicină (2,0-2,4 g pe zi);

HBO (oxigenare hiperbarica) - sedinte de oxigenoterapie in camera de presiune sub o presiune de 2,5-3,0 atmosfere.

2. Neutralizați toxina care circulă în sânge, limfă, lichid interstițial (este imposibil de neutralizat toxina asociată țesutului nervos).

Pentru a neutraliza toxina sunt folosite diferite medicamente.

2.1. Ser antitetanic (TSS) - serul imunitar cal se administrează 100 mii UI în prima zi de tratament, iar apoi 50 mii UI timp de 2 zile intramuscular, extrem de rar intravenos. În cazurile severe, doza totală de PSS crește la 300 mii UI.

2.2. Imunoglobulina tetanos umană (HTI) se administrează intramuscular sau intravenos în cantitate de 30-40 mii UI.

1. 
   Toxoid tetanic adsorbit 1,0 ml (20 EU) se administrează intramuscular, de 3 ori la două zile. Anatoxina, care concurează cu tetanospasmina, o poate îndepărta teoretic din țesutul nervos.

3. Eliminați (opriți) componenta convulsivă

Pentru tratarea componentei convulsive se utilizează anestezie (hidroxibutirat de sodiu, neuroleptanalgezie, tiopental de sodiu) și administrarea de relaxante musculare nedepolarizante cu ventilație artificială. În caz de criză convulsivă prelungită severă, pacienții sunt supuși traheostomiei, ceea ce reduce semnificativ probabilitatea de a dezvolta insuficiență pulmonară severă și complicații pulmonare.

Pentru cazurile ușoare de tetanos, este posibil să se utilizeze antipsihotice(aminazină 2,5% - 2 ml intramuscular de 3 ori pe zi), tranchilizante(Relanium 0,5% - 4-6 ml intramuscular de 3 ori pe zi), somnifere(barbamil 10% - 5 ml intravenos de 2 ori pe zi, hidrat de cloral 2% - 100 ml în clisma).

4. Corectarea funcției sistemului cardiovascular.

5. Prevenirea complicațiilor, în special a celor pulmonare (igienizarea cavității bucale, a arborelui bronșic, administrarea de antibiotice), îngrijire atentă.

6. Asigurarea necesarului de energie, corectarea echilibrului de apă și electroliți. Suplimentarea consumului de energie, pierderea de lichid și electroliți se realizează prin administrare parenterală și enterală (dacă este necesar prin tub) de proteine ​​și substraturi energetice, fluide și electroliți.

Prevenirea tetanosului

1. Profilaxia nespecifică

1.1. Baza prevenției nespecifice este tratamentul chirurgical primar al plăgii.

2. Profilactic spe c t i c a l

2.1. Imunizare activa.

COPII SI ADOLESCENTI

1. Toxoid pertussis-difteric-tetanos adsorbit (DTP) de la trei luni de trei ori cu un interval de 1,5 luni. Revaccinarea după 1,5-2 ani.

2. Toxoid difteric-tetanic adsorbit (ADS) - la șase și unsprezece ani.

3. Toxoid tetanic (AS) adsorbit (1 ml AS conține 20 de unități de toxoid tetanic - EC) - la vârsta de 16 ani.

O astfel de imunizare asigură menținerea imunității puternice împotriva tetanosului (antitoxină în serul sanguin mai mult de 0,1 UI/ml) până la vârsta de 25 de ani.

ADULTI

AS se administrează intramuscular - 0,5 ml; după 30-40 de zile, AC - 0,5 ml se reinjectează intramuscular, vaccinarea este finalizată.

Prima revaccinare se efectuează după 9-12 luni: AC - 0,5 ml; revaccinări repetate - la fiecare 5-10 ani: AC - 0,5 ml intramuscular.

Cu acest sistem de imunizare se menține imunitatea intensă împotriva tetanosului pe tot parcursul vieții.

2.2. Imunizare pasivă

2.2.1. Ser antitetanos (PSS - cal) 3000 AE formeaza imunitate pasiva timp de 2-3 saptamani.

PSS se administrează subcutanat, dar mai întâi se examinează sensibilitatea organismului la proteina străină găsită în ser. Pentru a face acest lucru, se injectează intradermic 0,1-0,2 PSS, diluat de 100 de ori. Dacă testul este negativ (control după 30-40 de minute), se injectează subcutanat 0,1 ml de ser nediluat și după 30-40 de minute, în absența unei reacții alergice generale, restul cantității de PSS care conține 3000 AE (cel conţinutul unei fiole) se injectează.

Dacă testul intradermic este pozitiv, organismul este desensibilizat cu același PSS diluat de 100 de ori. Se injectează subcutanat 0,5, 2,0 și 5,0 ml de PSS diluat la intervale de 30-40 minute. După administrarea ultimei doze de ser diluat, 0,1 ml de PSS nediluat se injectează subcutanat 30 de minute mai târziu; după 40-60 de minute, în absența semnelor unei reacții alergice, cantitatea rămasă de ser nediluat care conține 3000 AE se injectează subcutanat.

2.2.2. ICHPS (imunoglobulină tetanos umană) în doză de 250-1000 UI, administrată subcutanat, creează imunitate pasivă timp de 30 de zile. În acest caz, sunt posibile reacții alergice, care de obicei sunt oprite prin administrarea de antihistaminice și corticosteroizi.

2.3. Imunizare activ-pasivă

La admiterea pacienților cu leziuni deschise, este necesar să se determine cu exactitate momentul vaccinării și revaccinării lor și să se determine nivelul de antitoxină din serul sanguin.

2.3.1. Adulților vaccinați (vaccinați în timp util și revaccinați) și tuturor copiilor cu leziuni deschise li se administrează subcutanat 0,5 ml SA.

2.3.2. Adulti nevaccinati si vaccinati, dar daca dupa:

Au trecut mai bine de 2 ani de la vaccinare;

Au trecut mai bine de 5 ani de la revaccinare;

Au trecut mai bine de 10 ani de la revaccinările repetate;

este necesar să se injecteze subcutanat 1,0 ml de AC și o altă seringă într-o altă parte a corpului subcutanat ICHPS 250-1000 UI sau 3000 PSS.

După 30 de zile, persoanele nevaccinate trebuie injectate subcutanat cu 0,5 ml SA.

Pentru leziuni deschise repetate până la 20 de zile după imunizare, nu se administrează medicamente imune. Pentru leziunile deschise care au apărut de la 20 de zile la 2 ani după imunizarea anterioară, la pacienți se administrează subcutanat doar 0,5 ml de SA.

2.4. Alegerea unui mijloc de prevenire specifică a tetanosului în funcție de nivelul antitoxinei tetanice din sângele pacientului în acest moment.

Când o persoană rănită este internată în spital, una dintre metodele de determinare cantitativă a antitoxinei tetanice este examinarea nivelului acesteia în serul sanguin (UI în 1 ml de ser).

2.4.1. Când concentrația de antitoxină este egală sau mai mare de 0,1 UI/ml, victimei nu i se administrează profilaxie specifică împotriva tetanosului (pacienți din categoria A).

2.4.2. Dacă titrul de antitoxină este în intervalul 0,01 până la 0,1 UI/ml, pacientul este sfătuit să administreze doar o doză de rapel de AC - 0,5 ml (pacienți din categoria B).

2.4.3. Dacă titrul de antitoxină este mai mic de 0,01 UI/ml (pacienți din categoria B), atunci este necesar să se efectueze profilaxie activ-pasivă: AC - 1,0 ml (20 EU) subcutanat; și apoi cu o altă seringă într-o altă parte a corpului - imunoglobulină tetanos umană (HTI) - 250-1000 UI sau PSS - 3000 UI (conform metodei descrise mai sus).

În a 4-a zi după vaccinare, toți pacienții din categoria B sunt supuși unei determinări de control a titrului de antitoxină tetanica în serul sanguin. În cazurile în care nivelul de antitoxină este sub 0,01 UI/ml, pacienților li se administrează imediat 250-1000 UI ICHPS sau 3000 UI PSS.

INDICAȚII PENTRU IMUNIZAREA DE URGENȚĂ
1. Deteriorări mecanice deschise

2. Răni de mușcătură

3. Arsuri, degeraturi (grade II-IV)

4. Avortul penal

5. Escare, necroză, gangrenă, ulcere trofice

6. Operatii legate de deschiderea lumenului intestinului gros

7. Hematoame extinse supuse puncției sau deschiderii.

Imunizarea pacienților cu această patologie se efectuează în conformitate cu principiile enunțate ale imunizării activ-pasive.