Congestia venoasă în tratamentul ficatului. Ficat congestiv: cauze și consecințe
La cei care mor din cauza insuficienței cardiace, procesul de autoliză în ficat are loc deosebit de rapid. Astfel, materialul obținut în timpul autopsiei nu face posibilă evaluarea fiabilă a modificărilor intravitale ale ficatului în insuficiența cardiacă.
Imagine macroscopică. Ficatul, de regulă, este mărit, cu marginea rotunjită, culoarea lui este violet, structura lobulară este păstrată. Uneori pot fi detectate acumulări nodulare de hepatocite (hiperplazie regenerativă nodulară). Secțiunea evidențiază dilatarea venelor hepatice, pereții acestora pot fi îngroșați. Ficatul este plin de sânge. Zona 3 a lobulului hepatic este clar definită cu zone alternând galbene (modificări grase) și roșii (hemoragie).
Imagine microscopică. De regulă, venulele sunt dilatate, sinusoidele care curg în ele sunt pline de sânge în zone de lungime variabilă - de la centru la periferie. În cazurile severe, se determină hemoragii severe și necroză focală a hepatocitelor. Acestea conțin diverse modificări degenerative. În zona tractului portal, hepatocitele sunt relativ conservate. Numărul de hepatocite nemodificate este invers legat de gradul de atrofie al zonei 3. În timpul biopsiei, se detectează o infiltrație grasă pronunțată într-o treime din cazuri, ceea ce nu corespunde tabloului obișnuit la autopsie. Infiltrarea celulară este nesemnificativă.
Lipofuscina pigmentului maro se găsește adesea în citoplasma celulelor degenerative din zona 3. Când hepatocitele sunt distruse, acestea pot fi localizate în afara celulelor. La pacienții cu icter sever, trombii biliari sunt detectați în zona 1. În zona 3, corpii hialini rezistenți la diastază sunt detectați folosind reacția PHIK.
Fibrele reticulare din zona 3 sunt compactate. Cantitatea de colagen este crescută, se determină scleroza venei centrale. Îngroșarea excentrică a peretelui venos sau ocluzia venelor zonei 3 și scleroza perivenulară se extind adânc în lobul hepatic. În insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă, formarea de „punți” între venele centrale duce la formarea unui inel de fibroză în jurul zonei neschimbate a tractului portal („structură lobulară inversă”). Ulterior, pe măsură ce se răspândește proces patologic se dezvoltă în zona portalului ciroza mixta. Adevărata ciroză cardiacă a ficatului este extrem de rară.
Patogeneza
Hipoxia determină degenerarea hepatocitelor din zona 3, dilatarea sinusoidelor și secreția biliară mai lentă. Endotoxinele care intră în sistemul venei porte prin peretele intestinal pot exacerba aceste modificări. Absorbția oxigenului din sângele sinusoidelor crește compensatoriu. O ușoară afectare a difuziei oxigenului poate rezulta din scleroza spațiului Disse.
O scădere a tensiunii arteriale cu debit cardiac scăzut duce la necroza hepatocitelor. Creșterea presiunii în venele hepatice și stagnarea asociată în zona 3 sunt determinate de nivelul presiunii venoase centrale.
Tromboza care apare în sinusoide se poate răspândi în venele hepatice odată cu dezvoltarea trombozei și ischemiei locale secundare ale venei porte, pierderea țesutului parenchimatos și fibroză.
Manifestari clinice
Pacienții sunt de obicei ușor icterici. Icterul sever este rar și se găsește la pacienții cu boli cronice insuficiență congestivă pe fondul cardiopatiei ischemice sau al stenozei mitrale. La pacienţii internaţi, cel mai mult cauza comuna O creștere a concentrației de bilirubină în ser este cauzată de boli ale inimii și plămânilor. Insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă duce la creșterea icterului. În zonele edematoase, nu se observă icter, deoarece bilirubina se leagă de proteine și nu intră în lichidul edematos cu conținut scăzut veveriţă.
Icterul este parțial de origine hepatică și cu cât este mai mare gradul de necroză din zona 3, cu atât severitatea icterului este mai mare.
Hiperbilirubinemia datorată infarctului pulmonar sau stagnării sângelui în plămâni creează o sarcină funcțională crescută asupra ficatului în condiții de hipoxie. La un pacient cu insuficiență cardiacă, apariția icterului în combinație cu semne minime de afectare hepatică este caracteristică unui infarct pulmonar. O creștere a nivelului de bilirubină neconjugată este detectată în sânge.
Pacientul se poate plânge de durere în abdomenul drept, cel mai probabil cauzată de întinderea capsulei ficatului mărit. Marginea ficatului este densă, netedă, dureroasă și poate fi determinată la nivelul buricului.
Creșterea presiunii în atriul drept este transmisă la venele hepatice, în special în cazul insuficienței valvei tricuspide. Atunci când se utilizează metode invazive, curbele modificărilor de presiune în venele hepatice la astfel de pacienți seamănă cu curbele de presiune din atriul drept. Expansiunea palpabilă a ficatului în timpul sistolei poate fi explicată și prin transmiterea presiunii. La pacienții cu stenoză tricuspidiană este detectată pulsația presistolică a ficatului. Umflarea ficatului este detectată prin palpare bimanuală. În acest caz, o mână este plasată în proiecția ficatului în față, iar a doua - pe zona segmentelor posterioare ale coastelor inferioare drepte. O creștere a dimensiunii va face posibilă distingerea pulsației hepatice de pulsația în regiunea epigastrică, transmise din aortă sau ventriculul drept hipertrofiat. Este important să se stabilească legătura dintre pulsație și faza ciclului cardiac.
La pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea asupra zonei ficatului duce la creșterea întoarcerii venoase. Deranjat funcţionalitate ventriculului drept nu i se permite să facă față preîncărcării crescute, ceea ce determină o creștere a presiunii în venele jugulare. Refluxul hepatojugular este utilizat pentru a detecta pulsul în venele jugulare, precum și pentru a determina permeabilitatea vaselor venoase care leagă hepatic și vene jugulare. La pacienții cu ocluzie sau blocare a venelor hepatice, jugulare sau principale ale mediastinului, refluxul este absent. Este utilizat în diagnosticul regurgitației tricuspidiene.
Presiunea din atriul drept este transmisă vaselor până la sistemul portal. Doppler-ul duplex pulsat poate detecta pulsația venoasă portală crescută; în acest caz, amplitudinea pulsației este determinată de severitatea insuficienței cardiace. Cu toate acestea, fluctuațiile fazice ale fluxului sanguin nu sunt întâlnite la toți pacienții cu presiune mare în atriul drept.
Ascita a fost asociată cu o creștere semnificativă a presiunii venoase, debit cardiac scăzut și necroză severă a hepatocitelor din zona 3. Această combinație se găsește la pacienții cu stenoză mitrală, insuficiență a valvei tricuspide sau pericardită constrictivă. În acest caz, severitatea ascitei poate să nu corespundă cu severitatea edemului și cu manifestările clinice ale insuficienței cardiace congestive. Conținutul ridicat de proteine din lichidul ascitic (până la 2,5 g%) corespunde cu cel din sindromul Budd-Chiari.
Hipoxia creierului duce la somnolență și stupoare. Uneori există o imagine detaliată comă hepatică. Splenomegalia este frecventă. Alte semne hipertensiune portală de obicei absent, cu excepția pacienților cu ciroză cardiacă severă în combinație cu pericardită constrictivă. În același timp, la 6,7% din 74 de pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă, autopsia a evidențiat varice esofagiene, dintre care doar un pacient a avut un episod de sângerare.
Cu scanare CT imediat după administrare intravenoasă agent de contrast, se observă umplerea retrogradă a venelor hepatice, iar în faza vasculară există o distribuție neuniformă difuză a agentului de contrast.
La pacienții cu pericardită constrictivă sau boala cardiacă mitrală decompensată pe termen lung cu formarea insuficienței tricuspidiene, dezvoltarea ciroza cardiaca ficat. Cu implementare metode chirurgicale tratamentul acestor boli, incidența cirozei cardiace a scăzut semnificativ.
Modificări ale parametrilor biochimici
Modificările biochimice sunt de obicei moderate și sunt determinate de severitatea insuficienței cardiace.
Concentrația serică a bilirubinei la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă depășește de obicei 17,1 µmol/L (1 mg%), iar într-o treime din cazuri este mai mare de 34,2 µmol/L (2 mg%). Icterul poate fi sever, cu niveluri de bilirubină mai mari de 5 mg% (până la 26,9 mg%). Concentrația bilirubinei depinde de severitatea insuficienței cardiace. La pacienții cu boală cardiacă mitrală avansată nivel normal bilirubina serică în timpul absorbției sale normale de către ficat se explică prin capacitatea redusă a organului de a excreta bilirubina conjugată din cauza scăderii fluxului sanguin hepatic. Acesta din urmă este unul dintre factorii în dezvoltarea icterului după operație.
Activitatea fosfatazei alcaline poate fi ușor crescută sau normală. Poate exista o scădere ușoară a concentrației albuminei serice, care este facilitată de pierderea proteinelor prin intestine.
Prognoza
Prognosticul este determinat de boala cardiacă de bază. Icterul, mai ales sever, este întotdeauna un semn nefavorabil în bolile de inimă.
Ciroza cardiacă în sine nu este un semn de prognostic rău. La tratament eficient insuficienta cardiaca poate fi compensata pentru ciroza.
Disfuncție hepatică și anomalii cardiovasculare în copilărie
La copiii cu insuficiență cardiacă și defecte ale inimii „albastre”, se detectează disfuncția hepatică. Hipoxemia, congestia venoasă și scăderea debitului cardiac duc la creșterea timpului de protrombină, creșterea nivelului de bilirubină și creșterea activității transaminazelor serice. Cele mai pronunțate modificări se găsesc cu debit cardiac redus. Funcția ficatului este strâns legată de starea sistemului cardiovascular.
Ficat cu pericardită constrictivă
La pacienţii cu pericardită constrictivă, clinice şi caracteristici morfologice Sindromul Budd-Chiari.
Datorită compactării semnificative, capsula hepatică seamănă cu zahărul pudră („ ficat glazurat» - « Zuckergussleber"). La examinare microscopica dezvăluie o imagine de ciroză cardiacă.
Nu există icter. Ficatul este mărit, compactat și uneori este detectată pulsația acestuia. Există ascită pronunțată.
Este necesar să se excludă ciroza hepatică și obstrucția venelor hepatice ca cauză a ascitei. Diagnosticul este facilitat de prezența pulsului paradoxal, pulsația venoasă, calcificări pericardice la pacient, modificări caracteristice cu ecocardiografie, electrocardiografie și cateterism cardiac.
Tratamentul are ca scop eliminarea patologiei cardiace. Pacienții care au suferit pericardiectomie au un prognostic favorabil, dar recuperarea funcției hepatice este lentă. Îmbunătățirea treptată este observată în decurs de 6 luni după o intervenție chirurgicală cu succes indicatori funcționaliși reducerea dimensiunii ficatului. Nu te poți aștepta complet dezvoltare inversă ciroza cardiacă, dar septurile fibroase din ficat devin mai subțiri și devin avasculare.
Ficat este o glandă implicată în metabolismul proteinelor, grăsimilor și vitaminelor. Ficatul produce bilă, a cărei lipsă în organism duce la tulburări ale procesului digestiv. Ficatul filtrează sângele care circulă în tot organismul pentru a împiedica pătrunderea substanțelor toxice și a microorganismelor în organism prin tractul gastrointestinal. Cele mai frecvente boli hepatice sunt hepatitele A și B, ficatul gras datorat alcoolismului, calculi biliari format din cauza stagnării bilei, a infecției și a perturbării metabolismului colesterolului.
Vindecătorii tradiționali oferă multe moduri curățarea ficatului. Există o metodă de curățare conform lui G. Malakhov, după E. Shchadrin, după A. Zaraev, după O. Eliseeva, după K. Nishi, după N. Walker. În general, mult și folosind diverse ingrediente. Procedurile sunt responsabile, iar medicul curant ar trebui să le recomande, deoarece știe care este starea ficatului tău și stare generală sănătate. Înainte de a utiliza metodele autorului de curățare a ficatului și a vezicii biliare, ar trebui să treceți la o examinare. Pietrele mari nu sunt îndepărtate; pot fi îndepărtate doar chirurgical. În plus, dacă procedați la expulzarea calculilor biliari fără a le examina, puteți provoca o intervenție chirurgicală de urgență. Fii extrem de responsabil în raport cu sănătatea ta.
Dar faptul că ficatul va trebui să fie ajutat în mod constant pentru a face față funcțiilor sale este ceva ce trebuie să știe toată lumea care are anomalii în sănătatea ficatului. Medicii prescriu adesea plante coleretice și medicamente în astfel de cazuri.
Metode tradiționale tratamentul congestiei hepatice sugerează curățarea ficatului ierburi coleretice si taxe.
Ficat indică probleme cu amărăciune în gură, greutate și durere în hipocondrul drept, instabilitate a scaunului, precum și probleme cu sănătatea pancreasului.
Desigur, în astfel de cazuri ar trebui să existe o consultare cu medicul curant.
Există însă și remedii populare, ierburi care au efecte coleretice, diuretice și analgezice.
10 gr. Puneți (1,5 linguri) ierburi de sunătoare într-un vas emailat, turnați un pahar cu apă clocotită (200 ml), închideți capacul și fierbeți într-o baie de apă timp de 30 de minute. Se răcește, se strecoară, se adaugă apă fiartă la 200 ml. Se bea 1/3 pahar de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese. Decoctul poate fi păstrat într-un loc răcoros timp de cel mult 2 zile.
Spălați 3 sfecle proaspete. se taie cubulete mici, se pune intr-un borcan de trei litri, se adauga 2 linguri de faina alba, 500 de grame de zahar. Închideți borcanul cu un capac de plastic și puneți-l într-un loc întunecat la temperatura camerei timp de două zile. Se amestecă de două ori pe zi. Apoi adăugați 700 de grame de stafide fără semințe și fără tulpină, 4 căni de zahăr, ½ cană de apă și lăsați la fermentat timp de 7 zile. Strecurați, obțineți 1 litru de kvas de sfeclă. Cursul de curățare necesită 3 litri de kvas de sfeclă Luați 1 lingură înainte de masă cu 30 de minute. După o pauză de 3 luni, repetați cursul.
Luați 1 lingură dintr-un amestec de fructe de pădure și frunze de căpșuni sălbatice, fierbeți și lăsați timp de 20 de minute. Apoi strecurați perfuzia și luați ½ - 1 pahar de perfuzie de 3 ori pe zi timp de până la 3 săptămâni. După 2 săptămâni, tratamentul poate fi repetat. Nu numai ficatul este tratat, ci și sistem vascular din depozitele de sare. etnostiintaîl recomandă pentru boli tract gastrointestinal, gastrită, pietre la rinichi, deficit de vitamine. ȘI fructe proaspete, și le lasă infuzie de apă, utilizat pentru pierderea generală a forței, anemie, boli ale ficatului și căilor biliare, sângerări uterine, icter, rahitism, hemoroizi. Pentru copii, în special cei slăbiți după boală, fructele de pădure proaspete cu lapte și zahăr sunt foarte utile - atât hrănitoare, cât și tonic. Remarcabilul botanist suedez Carl Linnaeus, care a suferit de gută de mulți ani, a scăpat de această boală folosind un singur medicament - căpșuni proaspete.
Cu ajutorul vaporilor poți elimina amărăciunea din gură, iar cu ajutorul cicoarei poți crește secreția de bilă și elimina congestia din ficat.
Infuzie: 2 lingurite. Se infuzează iarba de fum uscat timp de 2 ore în 2 căni de apă clocotită, se strecoară. Se beau 0,5 căni de 3 ori pe zi înainte de mese pentru boli ale ficatului și tractului biliar, colelitiază.
Decoctul: 1 linguriță de rădăcini de cicoare mărunțite se toarnă 2 linguri. apa clocotita, se fierbe 10-15 minute. Se beau 0,5 linguri. De 3 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă.
Infuzie: 1 lingura. rădăcini de cicoare zdrobite, se toarnă 1 cană de apă clocotită, se lasă 2 ore, se strecoară. Bea ¼ de pahar de 3-4 ori pe zi înainte de mese.
Există multe ierburi coleretice, cum ar fi imortelle, sunătoare, ciulin de lapte, gălbenele, mătase de porumb, frunze de căpșuni, măceșe etc. atunci când alegeți ierburi, este important să selectați proprietăți antiinflamatorii, proprietăți coleretice, purificarea sângelui. proprietăți, proprietăți antispastice.
Acordați atenție ciulinului de lapte, care nu numai că are proprietăți coleretice, dar restabilește și celulele hepatice în timpul inflamației și restabilește motilitatea intestinală. Ciulinul de lapte este planta rege pentru refacerea ficatului. Îl poți folosi o perioadă lungă de timp, până la un an sau mai mult, până la recuperare totală celule hepatice. Kholmovaya Solyanka are aceeași proprietate. Uleiul de ciulin de lapte are aceleasi proprietati. Dar, subliniez, cel mai bine este să folosiți praf de ciulin măcinat. Componenta principală a ciulinului de lapte este o rară din punct de vedere biologic substanta activa- silimarină. Este silimarina care are efect hepatoprotector, refacend zonele afectate ale ficatului. Stimulează formarea de noi celule hepatice, protejează ficatul și rinichii de distrugerea de către alcool și are un efect antiinflamator și de vindecare a rănilor în bolile tractului gastrointestinal. De asemenea, se folosește pentru ciroză, hepatită, icter și imunitate slăbită.
Poti consuma pana la 3 ori pe zi, in functie de starea ta de sanatate. Medicii ne recomandă adesea Karsil, medicament pentru bolile de ficat, principiul medicinal există și silimarina. Cursul tratamentului cu Karsil este de până la 3 luni. Dar, cred că este mai ușor și mai sigur să-l gătești singur. având în vedere că farmacologia noastră este acum departe de a fi de încredere.
Asigurați-vă că ierburile pe care le consumați nu vă îngroașă sângele, deoarece acest lucru complică funcționarea ficatului.
Se macină 1 cană de măceșe într-un mortar de porțelan sau lemn (vitamina C se oxidează într-un mortar de fier), se toarnă 1 litru de apă clocotită, se înfășoară bine și se lasă la infuzat o zi. Clătiți 3 căni de ovăz cu apă caldă, turnați într-o tavă email de 5 litri și turnați 4 litri apă rece, apoi inchideti capacul si lasati 24 de ore, apoi adaugati 2 linguri de muguri de mesteacan, 3 linguri de frunze de lingonberry, aduceti amestecul la fiert si fierbeti la foc mic timp de 5 minute. Apoi adăugați 2 linguri de mătase de porumb și 3 linguri de troscot și fierbeți la foc mic timp de 15 minute. Se lasă amestecul timp de 45 de minute, se strecoară. Adăugați infuzia de măceș pregătită, turnați amestecul în sticle de sticlă închisă la culoare și puneți la frigider. Luați 150 ml de 4 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă. Ultima întâlnire trebuie să fie cel târziu la ora 19:00. Cursul tratamentului este de 10 zile, adică. trebuie să pregătiți 2 din aceste porții compoziție medicinală.
Luați câteva sfeclă, curățați, spălați și gătiți. Apoi, gătiți acest amestec până devine ca siropul. Bea ¾ pahar de mai multe ori pe zi. Experții spun că calculii biliari se vor dizolva destul de repede.
Și totuși, pentru a curăța ficatul de toxine, bilă stagnată, colesterol și mucus, uneori trebuie să faci tubaj hepatic. Această procedură este simplă și se poate face cu diferite ingrediente. Adevărat, pietrele nu sunt expulzate sau dizolvate în timpul acestei proceduri. Dar această procedură va ajuta, fără îndoială, să ușureze și să ajute ficatul, deși nu ar trebui să abuzați de această procedură, este mai bine să o faceți nu mai mult de o dată pe săptămână.
Cu miere: se diluează 1 lingură de miere într-un pahar de cald apă minerală, bea în înghițituri, pune pernă de încălzire caldăÎntindeți-vă pe zona ficatului timp de 30 de minute. Apoi încă 1 pahar de apă minerală caldă și lăsați timp de 45 de minute. Apoi luați un mic dejun ușor.
Cu colenzimă: turnați 5-6 drajeuri în 1 lingură. apă minerală caldă și apoi după același principiu descris mai sus.
Cu xilitol: se diluează 2-3 lingurițe în 0,5 litri apa calda, împărțit în 2 doze. Și luați-o la fel ca în primele două metode.
Pentru dischinezia biliară, acordați atenție sistem nervos, elimina stresul din viata ta.
Boala hepatică este o boală hepatică cronică severă caracterizată prin moartea ireversibilă a celulelor hepatice ca urmare a inflamație cronică, cu distrugerea ulterioară a țesutului hepatic și creșterea țesutului conjunctiv în acesta (țesut care nu conține celule, doar fibre de colagen), ca urmare, crește în dimensiune și îi perturbă toate funcțiile. Cuvântul „Ciroză” provine din cuvântul grecesc „kirrhos”, tradus prin „galben”, care caracterizează țesutul conjunctiv care înlocuiește țesutul hepatic.
În țările dezvoltate economic este una dintre principalele cauze de mortalitate la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. Mortalitatea ridicată este asociată cu progresia rapidă a bolii, complicatii severe, și cel mai adesea depistarea accidentală a bolii și tratamentul tardiv îngrijire medicală. Bărbații de vârstă mijlocie sunt mai predispuși să se îmbolnăvească decât femeile, într-un raport de aproximativ 3:1, acest lucru este asociat cu consumul cronic de alcool, astfel încât forma alcoolică de ciroză este mai frecventă. Pe locul doi se află forma virală, care se dezvoltă ca urmare a contactului „sânge cu sânge infectat” cu viruși specifici, grupul de risc include persoanele care primesc transfuzii de sânge, dependenții de droguri și personalul medical;
Ciroza hepatică se dezvoltă foarte lent (mulți ani, până la aproximativ 15 ani sau mai mult), dar dezvoltarea sa rapidă este posibilă și atunci când este expusă la factori nefavorabili. Speranța de viață a unui pacient cu ciroză depinde de cauza dezvoltării acestuia și de stadiul în care a fost detectată boala. Pacienții cu ciroză hepatică nedetectată, neconștienți de boala lor, sunt internați în spital din alte motive (gastrită cronică, colecistită, ulcer gastric etc.).
Anatomia ficatului
Ficatul este un organ al sistemului digestiv, cu o greutate de aproximativ 1500 de grame, situat în secțiunea superioară cavitate abdominală(burta), mai pe dreapta. Are forma unei pălărie ciuperca mare, culoare roșu-brun, consistență moale. Ficatul este format din doi lobi mari (stânga și dreapta) și 2 lobi mici (caudat pătrat). Există o depresie în ficat unde vezica biliara, bila formată de ficat se acumulează în el și pătrunde în intestine sub acțiunea cărora sunt digerate anumite alimente (grăsimi). Pe suprafata de jos lobul drept, există o depresiune cu vase, numită porta hepatis, vena portă și artera hepatică intră în ele, iar vena cavă inferioară și canalul biliar comun ies.Ficat acoperit seroasă, echipat vase de sânge si nervii. Țesutul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite), care sunt dispuse în grupuri radiale și formează lobuli hepatici, fiecare măsurând 1 - 2 mm. În jurul fiecărui lobul există vene interlobulare, care sunt ramuri ale venei porte, sângele curge prin ele din organe pentru o curățare ulterioară (detoxifiere) în ficat. Sânge purificat de celulele hepatice, prin vene centrale(situat în centrul lobulului), pătrunde în venele hepatice și ulterior în vena cavă inferioară (care dă sânge inimii). Arterele interlobulare sunt însoțite de vene interlobulare ele saturează ficatul cu oxigen, care sunt o continuare a arterelor hepatice. Canaliculele biliare trec între celulele hepatice, care curg în canalele biliare, cu ajutorul cărora bila formată de ficat este transportată în vezica biliară pentru o participare ulterioară la digestie.
Funcțiile ficatului
- Funcția de detoxifiere a ficatului: distrugerea (neutralizarea) substanțelor nocive și eliminarea acestora din organism (toxine, medicamente, otrăvuri și altele), ca urmare a diferitelor reacții chimice.
- Funcția excretoră: formarea bilei în celulele hepatice (se formează de la 500 la 2000 ml pe zi) și eliberarea acesteia în căile biliare pentru a participa la digestie.
- Metabolism: participă la metabolismul grăsimilor, proteinelor, carbohidraților, produce (sintetizează) vitamine, participă la distrugerea hormonilor (hormoni sexuali feminini estrogeni, adrenalină și norepinefrină), formează enzime implicate în digestie, produce energia necesară pentru funcționarea corpul.
- Participă la procesele de coagulare și hematopoieză: unii factori de coagulare a sângelui și anticoagulante, eritrocite (globule roșii) se formează în ficat.
- Funcție de protecție organism: formează substanțe (anticorpi) implicate în formarea imunității (protecția) organismului față de factorii externi și interni nocivi.
- Este un depozit care contine substantele necesare organismului: daca este necesar, aprovizioneaza organismul cu vitamine, minerale (fier), energie si altele.
- Control compoziție normală sânge: în cazul bolilor hepatice, sângele își modifică compoziția, în urma căreia funcțiile organelor, cel mai sensibil creier, sunt perturbate, rezultând diverse anomalii.
Cauzele cirozei
| Alcool și fumat | Ca urmare a consumului cronic de alcool și fumatului, efecte toxice asupra celulelor hepatice și a inflamației lor cronice, ulterior sunt înlocuite cu țesut conjunctiv și dezvoltarea cirozei hepatice. |
| Hepatita virala | Mai des și mai rapid, hepatita C duce la ciroza hepatică (indivizii se infectează atunci când un volum mare de sânge infectat intră în sânge: transfuzie de sânge), ca urmare a infecției cu hepatita B și D, apare inflamația cronică a ficatului, iar ciroza se dezvolta dupa multi ani, in lipsa tratamentului. Infecția cu hepatita B și D are loc cu contact minim „sânge cu sânge infectat”, grupele de risc sunt: transfuzii de sânge, dependenți de droguri, donatori, intervenții chirurgicale, personal medical). |
| Boli ale căilor biliare | Stagnarea cronică a bilei în canale duce la acumularea excesivă a bilei în ficat, efectul său toxic asupra celulelor hepatice, inflamarea acestora și dezvoltarea cirozei. Duce la stagnarea bilei următoarele boli: îngustarea căilor biliare ( anomalii congenitale căile biliare sau absența acestora, intervenții chirurgicale), blocarea căilor biliare (pietre, tumori, patologia congenitală a sistemului imunitar). |
| Utilizare pe termen lung medicamente toxice | Antibioticele, somnifere, antivirale, medicamente antiinflamatoare, atunci când sunt luate continuu și pe o perioadă lungă de timp, au un efect toxic cronic asupra celulelor hepatice, inflamarea acestora odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei hepatice. |
| Stagnarea pe termen lung a sângelui venos în ficat | Observați pentru boli vasculare și cardiace: insuficiență cardiacă, pericardită, defecte cardiace și altele. Crește presiunea în vena cavă inferioară și deci în venele hepatice. Ficatul devine supraumplut cu sânge și crește în dimensiune, ceea ce duce la compresia arterelor care hrănesc celulele hepatice, ca urmare acestea mor și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, dezvoltând astfel ciroza hepatică. |
| Leziuni hepatice autoimune | Procesul prin care organismul își percepe propriile celule ca fiind străine datorită tulburare congenitală organismul produce substanțe care distrug celulele hepatice (sau alte celule), se dezvoltă hepatita autoimună și dezvoltare ulterioară ciroză. |
| Tulburări metabolice(hemocromatoza) | O boală ereditară se transmite genetic și este însoțită de acumularea de fier în diverse organeși țesuturi, inclusiv ficatul, perturbarea structurii celulare cu proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv. |
Pentru informații detaliate despre colelitiază, citiți articolul: calculi biliari .
Simptome de ciroză
| La aproximativ 20% dintre pacienți, ciroza hepatică este asimptomatică (fără manifestări vizibile pacientului) și este depistată întâmplător în timpul examinării pentru o altă boală. La alți pacienți, ciroza hepatică se manifestă cu unele semne, numărul și gradul lor de manifestare depind de nivelul de deteriorare a celulelor hepatice și de activitatea procesului: | |
| Creșterea volumului ficatului | Datorită creșterii țesutului conjunctiv în ea, care ocupă o suprafață mare. |
| Durere în hipocondrul drept | Dureri, mai rău după mâncare sau activitate fizica, sunt rezultatul creșterii volumului hepatic și al întinderii capsulei. Capsula conține receptori nervoși sensibili care formează un simptom al durerii. |
| Manifestări dispeptice | Greutate în hipocondrul drept, pierderea poftei de mâncare, greață, posibil vărsături, amărăciune în gură, balonare, diaree. Se dezvoltă ca urmare a lipsei de bilă secretată de ficat pentru o digestie normală. |
| Slăbiciune generală | Oboseală, scăderea performanței, asociată cu o producție insuficientă de ficat substante necesare, pentru corp. |
| Creșterea temperaturii | Apare ca urmare a inflamației cronice la nivelul ficatului |
| Sângerare crescută | Sângerarea frecventă de la nas și gingii este rezultatul unei producții insuficiente de factori de coagulare a sângelui sau al sângerării masive din venele esofagului (datorită presiunii crescute în esofag). vena portă, se conectează la rândul său la venele esofagului) |
| Icterul pielii și sclera ochilor | Urina de culoare închisă și fecalele de culoare deschisă se dezvoltă ca urmare a nivelurilor ridicate de bilirubină din sânge (datorită stagnării bilei și distrugerii micilor căile biliare) și întreruperea curgerii sale în tractul digestiv. |
| Piele iritata | Pielea mâncărime din cauza acumulării de acizi biliari (conținuți în bilă mai des, acest simptom este prezent cu dezvoltarea cirozei ca urmare a unei încălcări a fluxului de bilă). |
| Anemie | Concentrare crescută substante toxiceîn sânge are un efect dăunător asupra roșului celule de sânge, al cărui ciclu de viață este scurtat. |
| Splina mărită | Sângele din splină curge în vena hepatică. Din cauza fluxului sanguin afectat în ficat, presiunea în vena splenica crește, ceea ce duce la supraumplerea acesteia cu sânge și la creșterea dimensiunii. |
| Venele de păianjen | Roșeața palmelor „palmele hepatice” se dezvoltă ca urmare a dilatării capilarelor pielii (datorită nivelului crescut de estrogen) |
| Indurarea glandelor mamare la bărbați | Se dezvoltă ca urmare a perturbării defalcării și creșterii concentrației de hormoni sexuali feminini (estrogeni) |
| Lichid în abdomen și creșterea volumului acestuia (ascita) | Apare din cauza creșterii semnificative a presiunii la nivelul hepatic (vena portă). Sângele, care în mod normal ar trebui să curgă din intestine în ficat, stagnează în vasele intestinale, iar partea sa lichidă transpiră în cavitatea abdominală. |
| Edem | Elastic, apar pe orice parte a corpului, in orice moment al zilei si persista mult timp pana la efectul tratamentului (din cauza lipsei de productie de proteine de catre ficatul afectat) |
| Pierdere în greutate | Asociat cu o lipsă de aprovizionare a organismului cu proteine, grăsimi, carbohidrați |
| Scăderea imunității | Producția insuficientă de proteine (anticorpi) implicate în formarea imunității (răceală, gripă și alte infecții urmează rapid) |
| Encefalopatie | Se dezvoltă în etapă tarzie, sau în lipsa tratamentului, se manifestă sub formă de somnolență, tremor, confuzie ulterioară, dezorientare în timp și/sau spațiu, cu această afecțiune pacientul trebuie internat de urgență. |
Diagnosticul cirozei: parametri de laborator (biochimia sângelui și scatologie), ecografie, CT
| Analize generale de sânge |
|
|
| Analiza biochimică sânge |
|
|
| Markere hepatita virala | Dacă ciroza s-a dezvoltat ca urmare a hepatitei virale, atunci vor exista markeri pozitivi pentru hepatită: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, ARN-VHC. | |
| Analiza scatologică |
|
|
| Ecografia ficatului | Ficatul este mărit în dimensiune, fibroza se manifestă sub forma unei scăderi a ecogenității, iar zonele inflamatorii în care fibroza nu s-a format încă se manifestă sub forma unei creșteri a ecogenității, conturul ficatului nu este neted, suprafața este ondulat, pereții venei porte sunt îngroșați, vezica biliară este deformată și mărită, diametrul venei cave inferioare. | |
| Scanarea ficatului | Evaluarea funcției hepatice, absorbția radioizotopului de către celulele sănătoase, dacă sunt puține, atunci absorbția scade și rezultatul este o epuizare a modelului hepatic. | |
| scanare CT | Studiul pe ecran a secțiunilor transversale și longitudinale ale ficatului (dimensiunea acestuia, neregularități, noduri în ciroză). | |
| Biopsie hepatică | metoda cea mai informativă, invazivă, vă permite să determinați din ce țesut este format ficatul (în ciroză, este format din țesut conjunctiv). |
Citiți mai multe despre diagnosticul bolilor hepatice în articolele: teste hepatice, diagnosticul hepatitei virale B.
Tratamentul cirozei
Tratament medicamentos
Utilizarea medicamentelor pentru ciroza hepatică este determinată de medicul curant individual, în funcție de manifestările clinice și de severitatea bolii. Grupe de medicamente utilizate pentru ciroza hepatică:
- Hepatoprotectorii (Essentiale, Liv.52, vitamina B), protejează celulele hepatice de deteriorare, îmbunătățesc procesele metabolice din ele și măresc secreția de bilă de către celulele hepatice. Ele sunt grupul de alegere pentru bolile hepatice. Lif.52 se utilizează de 2 comprimate de 3 ori pe zi, tratamentul cu acest grup de medicamente este de lungă durată, poate dura luni, în funcție de gradul de afectare a ficatului.
- Vitaminele sunt prescrise tuturor pacienților, din cauza deficienței lor în organism (producția de vitamine de către ficatul afectat este afectată), pentru a îmbunătăți procesele metabolice din ficat. Cursurile de tratament sunt prescrise de cel puțin 2 ori pe an. Vitamina B1 20-50 mg o dată pe zi (1 ml-2,5-5%).
- Glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazonă) sunt utilizați pentru ciroza activă (ciroza care progresează foarte repede) de origine virală, pentru ciroza activă care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a fluxului de bilă și a prezenței encefalopatiei.
- Enzimele pancreatice (Mezim, Pancreatin) elimină simptomele dispeptice (greață, vărsături, constipație, balonare), în caz de deficiență enzimatică a ficatului și pancreasului, medicamentele din acest grup compensează această deficiență și digestia se normalizează. Mezim se ia 2 comprimate cu mesele; durata tratamentului cu enzime este determinată individual de medicul curant.
- Prokinetice (Metoclopramid) - elimină balonarea și au efect antiemetic prin îmbunătățirea motilității intestinale. Se prescrie pacienților cu vărsături severe și balonare, un comprimat (10 mg) de 3 ori pe zi. Durata tratamentului cu acest grup de medicamente depinde de starea pacientului (eliminarea completă sau parțială a simptomelor de mai sus).
- Adsorbanți ( Cărbune activ, Enterosorbent), sunt folosite pentru curățarea intestinelor și creșterea funcției de detoxifiere a ficatului, ca urmare a absorbției acestora de substanțe toxice. Cărbunele activat se ia 1 tabletă (250 g) pentru fiecare 10 kg de pacient (50 kg - 5 comprimate, dar nu mai mult de 7 comprimate) pe doză cu 20-30 de minute înainte de mese, de 3 ori pe zi, cursul tratamentului este 10-14 zile.
- Acizii biliari (acidul ursodeoxicolic) sunt utilizați pentru toți pacienții cu ciroză hepatică, deoarece stimulează contracția pereților vezicii biliare, excreția bilei, prevenind stagnarea acesteia. Doza zilnică medie este de până la 10 mg/kg, luată seara înainte de culcare, durata tratamentului depinde de severitatea congestiei, este determinată de medicul curant.
- Diureticele (Veroshpiron, Furosemid) sunt utilizate la pacienții cu ascită (lichid în abdomen) și edem.
- Medicamente antivirale(interferon) sunt prescrise pacienților cu ciroză hepatică de origine virală.
- Probiotice (Linex, Bifidumbacterin), pentru recuperare microfloră normală intestine, conţin bacterii intestinale care sunt implicate în digestie. Este prescris pacienților care suferă de diaree care nu poate fi vindecată cu antibiotice și balonare. Linex se prescrie 2 capsule de 3 ori pe zi, 2-4 săptămâni.
- Terapia transfuzională este utilizată într-un spital (produse din sânge: globule roșii, plasmă, electroliți), utilizată pentru sângerare masivă, prezența ascitei (lichidul în abdomen), encefalopatie.
Dieta și metodele tradiționale de tratament
Metodele tradiționale sunt doar un plus față de alte metode de tratament (medicament, intervenție chirurgicală). În primul rând, renunțați la alcool și la fumat. În al doilea rând, toți pacienții ar trebui să se odihnească mult, să meargă la plimbare aer proaspat, Mancare sanatoasa. Alimentele consumate de pacienții cu ciroză hepatică trebuie să fie ușor sărate, fără condimente, nu prăjite (fierte), fără semifabricate. Nu mâncați alimente grase, mâncați doar carne dietetică (iepure, pui). Mănâncă multe salate și fructe, deoarece acestea conțin vitamine. Fructele de mare (peste de diverse tipuri) sunt utile deoarece contin microelemente (magneziu, fosfor) necesare unui pacient cu ciroza hepatica, dar nu in portii mari (pana la 100 g pe zi). Produse din fasole(fasole, mazăre), toate tipurile de cereale au un efect pozitiv asupra pacienților cu ciroză. Nu mâncați conserve sau carne afumată. Dacă există umflare sau lichid în abdomen, limitați aportul de lichide la 1000 ml pe zi.Medicina pe bază de plante pentru ciroza hepatică este utilizată pentru a curăța ficatul și pentru a îmbunătăți excreția bilei. Curățarea ficatului trebuie efectuată pe un intestin curat, în absența constipației și, dacă există, acestea pot fi tratate cu un decoct de frunze de senna. Câteva decocturi și amestecuri pentru îmbunătățirea funcției hepatice: se fierbe scoarța de salcie în apă, se lasă câteva zile, se bea 1/3 cană înainte de masă de 3 ori pe zi. Bea un pahar de ridiche și suc de sfeclă roșie în fiecare zi. O colecție de ovăz, muguri de mesteacăn, frunze de lingonberry, bea 1/3 cană în fiecare zi, îmbunătățește excreția bilei.
Tratament chirurgical (transplant hepatic)
Cu ciroză hepatică severă (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv pe suprafata mare), o afecțiune generală severă care nu poate fi tratată cu medicamente, se prescrie un transplant de ficat (transplant). Pentru transplantul de ficat, este necesar un donator, dacă există un donator, atunci operația este efectuată (sub anestezie generală). Dar numai aproximativ 80 - 90% dintre pacienții cu un ficat transplantat au un rezultat favorabil, restul dezvoltă complicații care pun viața în pericol sau dezvoltarea cirozei ficatului transplantat. Leziuni hepatice în ventriculul stâng acut și insuficiența cardiacă cronică sunt observate la toți pacienții. Dezvoltarea stagnării venoase pasive, necrozei hipoxemice, fibrozei hepatice și în cazuri rare- ciroza cardiaca a ficatului.
Baza afectării hepatice în insuficiența ventriculară stângă izolată la pacienții cu infarct miocardic complicat de șoc cardiogen este o scădere a debitului cardiac. Dezvoltarea necrozei hepatice centrale este facilitată în special de alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului din cauza scădere bruscă tensiune arterială sistemică. Această situație apare cu sângerare, complicatii postoperatorii, insolatie, arsuri severe și șoc septic. Prin urmare, se găsește o corelație sigură între frecvența de detectare a necrozei hepatice la autopsie și prezența în perioada terminală a hipotensiunii arteriale severe, insuficiență renală, necroza acuta tubii renali si cortexul suprarenal la limita cu medularul, caracteristice socului. Tulburări acute ritmul cardiac (ventricular tahicardie paroxistica, fibrilație sau fibrilație atrială etc.) poate duce la insuficiență cardiacă acută și congestie hepatică acută cu durere în hipocondrul drept, hiperaminotransferazemie și uneori icter. Cel mai adesea, ficatul congestiv se dezvoltă cu slăbiciune a ventriculului drept al inimii.
Hipodiastola, cauzată de expansiunea insuficientă a cavităților inimii în timpul diastolei, este asociată cu tulburări hemodinamice și congestie venoasă în cerc mare circulația sângelui cu pericardită compresivă (constrictivă). Un mecanism similar de insuficiență circulatorie, dar cu o predominanță a modificărilor în ventriculul stâng al inimii, stă la baza altei cardiopatii „constrictive” care apare fără afectarea pericardului: miocardioscleroza de diverse etiologii, amiloidoza primară, hemocromatoza cu afectare cardiacă, parietalul Loeffler. endocardită și cardiomiopatie alcoolică, care pot fi combinate cu ciroza alcoolica ficat.
Vulnerabilitatea deosebită a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună un numar mare de sânge și, prin urmare, facilitează semnificativ activitatea ventriculului drept al inimii. În insuficiența cardiacă, sângele depus în ficat poate reprezenta până la 70% din masa organului (în mod normal aproximativ 35%). O creștere a presiunii în atriul drept se răspândește direct în vena cavă inferioară, venele subhepatice, sinusoide și sistemul venei porte, ducând la o scădere relativă a aportului de sânge arterial la ficat proporțional cu scăderea debitului cardiac, hipoxie și ischemie. necroza hepatocitelor. Hipertensiunea portală în insuficiența cardiacă congestivă are propriile sale caracteristici. Gradientul de presiune subhepatică și portală liberă nu este crescut (presiunea în vena portă și în ambele vene cave este aceeași), prin urmare nu există circulație colaterală portocavă și varice ale esofagului.
Cu o stagnare venoasă cu dezvoltare rapidă, mărirea și întărirea ficatului este însoțită de întinderea capsulei glissoniene cu durere ascuțită în hipocondrul drept și durere severă și tensiune musculară protectoare în timpul palpării, simulând acută. boala chirurgicala. Adesea se dezvoltă icter ușor, inițial din cauza hemolizei hipoxemice la nivelul ficatului (hiperbilirubinemie neconjugată, urobilinurie). Mai târziu, odată cu dezvoltarea modificărilor atrofice lobulare centrale hipoxemice în hepatocite și necroză, apare icterul hepatocelular cu creșterea nivelului de bilirubină directă din sânge, a activității aminotransferazei și adesea a fosfatazei alcaline din sânge. Necroza masivă a parenchimului hepatic cu congestie venoasă acută poate determina dezvoltarea unui tablou de hepatită fulminantă cu icter intens, activitate ALT ridicată și encefalopatie hepatică.
În cazuri tipice, ficatul în insuficiența cardiacă cronică dreaptă este mărit, întărit și dureros. Suprafața sa este netedă. Pacienții sunt adesea deranjați de o senzație de greutate sau prelungită Durere contondenteîn hipocondrul drept și regiunea epigastrică. La pacienții cu boală pulmonară cronică de inimă și pericardită constrictivă, cianoza și dificultăți de respirație apar fără ortopnee și stagnare semnificativă a circulației pulmonare.
Cu insuficiența valvei tricuspidă, se observă pulsația sistolica caracteristică a ficatului mărit, ortopneea și umflarea dureroasă a picioarelor. Splina este mărită la 40% dintre pacienți și se poate dezvolta hidrotorax și ascită. Modificările biochimice duc adesea la hiperbilirubinemie moderată și hipoalbuminemie, hiperaminotransferazemie. În stadii avansate, se observă hipoproteinemie și hipoprotrombinemie. Dimensiunea ficatului scade adesea rapid sub influența repausului, a regimului fără sare, a terapiei diuretice și cardiotonice. Cu hepatomegalie congestivă, nu există telangiectazie cutanată, eritem palmar sau semne de circulație colaterală. Sindromul edem-ascitic este combinat cu dificultăți de respirație și cianoză este caracteristic un conținut ridicat de proteine în lichidul ascitic (30-40 g/l). Examenul ecografic relevă hepatomegalie, extinderea venei cave inferioare și absența fluctuațiilor în diametrul acesteia în timpul mișcărilor respiratorii.
Pericardita adezivă se dezvoltă adesea fără legătură cu factori etiologici cunoscuți - tuberculoză, infecție piogenă, reumatism sau leziuni cardiace, de exemplu. poate fi idiopatică. Aceasta se caracterizează printr-o combinație de ascită precoce masivă și rezistentă la terapie diuretică cu un ficat mare, dens, nedureros, nepulsator („pseudociroza Pick” din cauza perihepatitei fibroase) cu simptome radiologice de calcifiere pericardică și aderențe pleuropericardice cu aderență normală sau ușor mărită. dimensiunile inimii. examinare cu raze X organe cufăr este obligatorie pentru orice formă de patologie hepatică.
În puncția hepatică în insuficiența cardiacă cronică (puncția hepatică este indicată pentru această patologie), cel mai adesea se găsesc semne de congestie venoasă cronică: dilatarea și revărsarea sângelui în venele sublobulare, venele centrale și sinusoidele adiacente, extinderea spațiilor Disse, care sunt situate între sinusoide şi hepatocite şi funcţionează Cum vase limfatice, atrofia hepatocitelor si necroza centrilobulara, adesea in combinatie cu degenerarea grasa. În timpul laparoscopiei, ficatul este mărit, marginea este rotunjită, capsula este îngroșată, suprafața ficatului are aspectul caracteristic « nucşoară» cu prezența zonelor roșu închis și galben-maro ( ficat de nucsoara). Cu pericardita constrictivă, pe suprafața ficatului sunt vizibile depozite extinse de fibrină, alb-cenușiu, strălucitoare, scleroză și îngroșarea capsulelor ficatului și splinei.
Ciroza cardiacă a ficatului, ca și ciroza hepatică de alte etiologii, este însoțită de disproteinemie cu o scădere predominantă a nivelului de proteine totale și albumină din sânge și o creștere a nivelului de γ-globuline și α2-globuline.
Uneori simptome clinice leziuni hepatice la pacientii cu acute sau insuficiență cronică circulația sângelui - greutate sau durere în regiunea epigastrică, flatulență, greață, gust amar în gură, hepatomegalie și icter - ies în prim-plan și neutralizează boala cardiacă de bază. În astfel de cazuri, medicii fac erori de diagnostic, presupunând o boală hepatică independentă.
În prezența insuficienței cardiace la pacienții cu hepatomegalie, este necesar să se ia în considerare posibilitatea dezvoltării leziunilor cardiace cronice cu sindrom hipercinetic în ciroza hepatică, care se poate manifesta clinic sub formă de cianoză, dificultăți severe de respirație în repaus și în timpul efortului. , tahicardie, mare presiunea pulsului, expansiunea ventriculului drept al inimii datorită șuntării arteriovenoase semnificative a sângelui în plămâni.
Afectarea ficatului și a inimii cu insuficiență cardiacă hiperdinamică sau hipodinamică este posibilă și cu hemocromatoză idiopatică, amiloidoză, sarcoidoză și alcoolism cronic. În cazuri rare, cu ciroză hepatică sau cu terapie pe termen lung CAH cu imunosupresoare se poate dezvolta subacut Infecție endocardită care necesită diagnostic diferentiat cu boală hepatică cronică activă, așa cum apare cu hepatosplenomegalie, hiperproteinemie, hipergamma-globulinemie, teste pozitive în sedimentul proteic, hiperenzimemie moderată (aminotransferaze, fosfatază alcalină) și uneori cu hiperbilirubinemie datorată concomitentă. hepatită reactivă. Un proces infecțios este, de asemenea, indicat de hiper-a 2 -globulinemie, o creștere bruscă a VSH, fenomene auscultatorii care indică afectarea valvelor cardiace, vasculită, tromboză sau embolie a organelor interne, afectarea rinichilor și rezultate pozitive repetate cercetare bacteriologică sânge.
Se efectuează tratamentul patogenetic al bolilor de inimă, insuficienței cardiovasculare și pulmonare, ceea ce duce de obicei la regresia manifestărilor clinice și biochimice ale cirozei cardiace a ficatului.
În plus, se prescriu hepatoprotectori și vitamine antioxidante: legalon, simepar, essentiale N, livolin, namacite, alvitil, gensamină, formaton, triovit, multitabs cu ß-caroten în doze uzuale timp de 1-2 luni. În prezența cirozei cardiace cronice a ficatului, este indicată administrarea de hepaben în dozele descrise mai sus. Tratamentul chirurgical se efectuează conform indicațiilor.
O boală rară este depunerea de calciu în capsula glissoniană a ficatului și a pericardului în timpul pericarditei de etiologie tuberculoasă, clasificată conform terminologiei vechi ca „inima coajă”, în care se dezvoltă pseudociroza lui Pick. Mai mult, în unele cazuri starea funcțională a ficatului s-a îmbunătățit după îndepărtarea chirurgicală părți ale pericardului calcificat. În urma operației, au scăzut fenomenele de insuficiență vasculară cronică și, în consecință, manifestările ficatului „congestiv” de nucșoară.
Ficat pentru boli de inima.
Profesorul Ambalov Yuri Mihailovici — Doctor în științe medicale, șef al Departamentului de Boli Infecțioase a Universității de Stat de Medicină Rostov, membru al RAE, președinte al Asociației de Boli Infecțioase din Regiunea Rostov, șef al Filialei Rostov a RAE, consultant șef al Hepatologiei Centrul Rostov-pe-Don, hepatolog de cea mai înaltă categorie de calificare
Homenko Irina Iurievna — Candidat la științe medicale, șef secția boli infecțioase Nr.4 MBUZ „Spitalul Orăşenesc Nr.1 numit după. PE. Semashko, Rostov-pe-Don", hepatolog șef independent al Ministerului Sănătății din Regiunea Rostov, membru Societatea Rusă pentru studiul ficatului (ROPIP), medic specialist in boli infectioase, hepatolog de cea mai inalta categorie de calificare
Cartea: „Boli hepatice” (S.D. Podymova; 1981)
Ficat pentru boli de inima.
În bolile de inimă, ficatul este afectat din cauza creșterii acute sau cronice a presiunii venoase centrale, precum și a scăderii. debitul cardiac. De obicei apar fenomene de stagnare, necroză, fibroză și mai rar ciroză, care pot exista separat, dar sunt adesea combinate în funcție de situația clinică. Termenul „ficat cardiogen” a fost propus pentru a se referi la aceste tulburări.
Vorbind despre importanța tulburărilor hemodinamice în patogeneza leziunilor hepatice în bolile de inimă, trebuie subliniat faptul că nevoia de oxigen a ficatului este comparabilă cu nevoia creierului și a inimii, iar hipoxia îi afectează semnificativ funcțiile.
ÎN tablou clinic cu toate acestea, predomină adesea un factor de afectare a ficatului: fie fenomenele de stagnare din cauza insuficienței ventriculare drepte, fie insuficiența perfuziei arteriale a ficatului din cauza insuficienței ventriculare stângi, fie semnele de ciroză hepatică pe fondul stagnării prelungite. Această diviziune ne permite să înțelegem mai bine mecanismul de formare a simptomelor individuale.
Ficat congestiv. Orice boală cardiacă care determină creșterea presiunii în atriul drept duce la stagnarea sângelui în ficat. Cele mai frecvente cauze sunt boala valvei mitrale, insuficiența valvei tricuspide, cord pulmonar pentru insuficienta respiratorie cronica sau tromboza recurenta a ramurilor mici artera pulmonara, pericardită constrictivă, infarct miocardic ventricular drept, mixom atrial drept.
Dependența alimentării cu sânge a ficatului de starea funcțională a inimii drepte este determinată de relația topografică dintre atriul drept și venele hepatice ficatul este numit rezervor de sânge stagnat, un manometru al atriului drept;
Creșterea presiunii venoase centrale este transmisă la venele hepatice și interferează cu fluxul de sânge către partea centrală a lobulului. Încetinirea circulației sângelui crește revărsarea sângelui în venele centrale, partea centrală a lobulilor. Dezvoltarea hipertensiunii portale centrale este predominant de origine mecanică și este însoțită de hipoxie.
Hipoxia centrală localizată provoacă atrofia și chiar necroza hepatocitelor. Pierderea celulelor duce la colapsul și condensarea reticulului, necroza activă stimulează formarea de colagen, provocând scleroza venelor. În plus, dezvoltarea țesutului conjunctiv duce la mișcarea venelor centrale spre locul venelor porte. Șuvițele de țesut conjunctiv conectează venele centrale ale lobulilor vecini, iar arhitectura ficatului este perturbată.
Macroscopic, ficatul în insuficiență cardiacă este mărit, roșu închis, congestionat, rar este nodular. Pe suprafața tăiată ies venele dilatate, întinse, ficatul are aspectul unei nucșoare (zonele roșii centrilobulare de stagnare și restul lobulilor sunt galbeni).
Microscopic, se observă expansiunea venelor centrale și a sinusoidelor care conțin globule roșii, în unele cazuri, centrii lobulilor hepatici arată ca „lacuri de sânge”. Structura trabeculară este ștearsă în zonele centrale, aici se dezvoltă atrofia hepatocitelor și degenerarea balonului și, pe măsură ce procesul progresează, se dezvăluie necroza focală centrilobulară. Pigment de lipofuscină sub formă de ciorchini delicate sau grosiere de galben auriu sau Maro găsite în centrul hepatocitelor.
Tabloul clinic. Primul simptom al congestiei hepatice este mărirea acestuia. La apăsarea pe zona ficatului, apare un reflex hepatojugular (simptomul lui Plesch) - umflarea venelor gâtului. ÎN stadiul inițial insuficiență circulatorie, ficatul iese ușor de sub arcul costal, marginea sa este rotunjită, netedă, suprafața moale.
În viitor, organul poate atinge dimensiuni enorme, coborând sub scoici ilium. Marginea ficatului devine mai ascuțită, suprafața devine densă. A. L. Myasnikov (1949) subliniază pe bună dreptate varietatea manifestărilor clinice ale ficatului congestiv: este posibilă insuficiență cardiacă severă cu edem mare și ascită și o ușoară mărire a ficatului și, dimpotrivă, ficatul poate deveni semnificativ mărit cu alte simptome ușoare. de stagnare. Reacția diferită a ficatului la stagnare depinde de leziunile sale anterioare - alcoolism, efecte medicinale, precum și asupra duratei stagnării.
De remarcat este sensibilitatea și, în unele cazuri, durerea ficatului congestiv la palpare. În acută dezvoltarea eșecului circulația sângelui, se pot observa dureri spontane intense în jumătatea dreaptă abdomen asociat cu întinderea capsulei hepatice. Caracteristic este o senzație de greutate și de sațietate care apare în timpul mesei și, uneori, apar greață. O trăsătură distinctivă a ficatului congestiv este variabilitatea dimensiunii acestuia, asociată cu starea hemodinamicii centrale și cu tratamentul, în special cu glicozide cardiace și diuretice.
Icterul este de obicei ușor. Combinația dintre icter și cianoză creează o culoare deosebită a pielii. O creștere a bilirubinei, în principal din cauza fracției legate, este detectată la 20-50% dintre pacienți [Bondar 3. A., 1970; Bluger A.F., 1975]. De obicei este moderat crescut - până la 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), rar până la 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). Mecanismul hiperbilirubinemiei constă în excreția afectată, regurgitarea și captarea bilirubinei de către ficat.
Uneori, pe fondul stagnării cronice a ficatului, icterul crește rapid și semnificativ, ceea ce necesită un diagnostic diferențial cu o serie de boli.
A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982) au observat 25 de pacienți la care icterul în creștere nu a avut factori etiologici suplimentari și a apărut ca urmare a congestiei hepatice. Crizele bilirubinemice la acești pacienți cu o creștere a bilirubinei de la 71,1 la 167,6 µmol/l (4,16-9,8 mg%) datorită predominării fracției directe au fost însoțite de insuficiență circulatorie de tip ventricular drept.
Au fost observate o creștere a presiunii venoase, un puls venos pozitiv și mărirea și întărirea ficatului. Cel mai adesea, icterul în creștere a fost precedat sau însoțit de durere în hipocondrul drept.
Cauzele crizelor bilirubinemice la nivelul ficatului congestiv nu sunt complet clare. Semnificația principală în originea lor este, aparent, deteriorarea ulterioară, uneori paroxistică, a circulației intrahepatice, creșterea hipoxiei hepatice, apariția necrozei hepatocitelor, excreția afectată a bilei prin canalele biliare intrahepatice din cauza creșterii presiunii intravasculare în sinusoidele ficat.
Icterul hemolitic este rar. Debutul brusc al icterului cu bilirubina indirectă tipic pentru infarcte pulmonare, splina sau rinichi, care fara insuficienta cardiaca nu provoaca icter. Acest lucru se datorează faptului că un depozit suplimentar de hemoglobină este creat la locul infarctului și din acesta se formează bilirubina. Excesul de pigment nu se poate lega de celulele hepatice alterate. Congestia pulmonară duce, de asemenea, la creșterea hemolizei și la creșterea fracției indirecte de bilirubină.
Când se studiază starea funcțională a ficatului, cele mai pronunțate modificări sunt detectate cu un test de bromsulfaleină, precum și cu un studiu al fluxului sanguin și al fracției de absorbție-excreție a ficatului cu 1311. În unele cazuri, hipoalbuminemia moderată, o scădere a indicele de protrombină și o creștere ușoară a activității aminotransferazelor serice.
Perfuzie hepatică insuficientă. Atât tulburările hepatice funcționale, cât și morfologice pot apărea cu scăderea aportului de sânge arterial. Cauza unor astfel de tulburări poate fi insuficiența ventriculară stângă acută sau colapsul prelungit.
Acestea sunt uneori denumite hepatită ischemică. Ar trebui subliniat atac de cord acut miocard, complicat de șoc cardiogen, colapsuri aritmogene, stări post-resuscitare, embolie pulmonară.
Odată cu scăderea presiunii termice de perfuzie în ficat, o saturație suficientă de oxigen a sângelui este observată numai în zonele periportale și scade rapid la apropierea de partea centrală a lobulului, care este cea mai sensibilă la deteriorarea metabolică. Hipoxia severă a celulelor hepatice centrilobulare duce la dezvoltarea necrozei și, în unele cazuri, a infarctului.
Afectarea hepatică directă în tulburările circulatorii acute la pacienții cu infarct miocardic a fost descrisă de B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976). Ch. Stambolis şi colab. (1979), V. Aroidi şi colab. (1980), W. Beckert (1980) a observat necroza centrilobulară masivă a ficatului la pacienții care au murit din cauza insuficienței circulatorii.
În tabloul clinic, cele mai importante sunt icterul, uneori intens, și nivelurile ridicate de aminotransferaze (de obicei o creștere de 5 ori peste normal), care este adesea interpretată ca hepatită virală acută.
O. Nouel et al. (1980) au descris dezvoltarea acute insuficienta hepatica la 6 pacienţi cu episoade tranzitorii de insuficienţă cardiacă acută pe fondul congestiei cronice la nivelul ficatului. Icterul și encefalopatia hepatică s-au dezvoltat la 1-3 zile după episoade insuficiență acută circulația sângelui, când parametrii hemodinamici au revenit deja la normal. Toți pacienții au avut necroză centrilobulară masivă fără infiltrație de celule inflamatorii.
Ciroza cardiacă a ficatului. Potrivit diverșilor autori, incidența cirozei la pacienții cu ficat congestiv variază de la 0,7 la 6,9% [Bondar Z. A., 1970; Valkovich E.I., 1973; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. Cel mai adesea este detectat pe fondul congestiei prelungite în ficat cu insuficiență a valvei tricuspide sau pericardită constrictivă.
Cu toate acestea, ciroza hepatică nu poate fi considerată o consecință comună a insuficienței cardiace. O serie de autori propun termenul de „ciroză hepatică în bolile de inimă care apar cu insuficiență circulatorie”, subliniind geneza multifactorială a bolii. Pe lângă stagnarea cronică, se poate observa o perfuzie insuficientă cu formarea de necroză hepatică, terapie medicamentoasă pe termen lung și deficit de proteine și vitamine.
Examenul morfologic, pe lângă modificările caracteristice stagnării, evidențiază fibroză periportală, ganglioni regenerați și restructurarea arhitectonică lobulară.
Tabloul clinic al cirozei cardiace nu are trasaturi caracteristice. În prim-plan este în creștere insuficiența cardiacă, ficatul congestiv, care devine din ce în ce mai dens, adesea cu o margine ascuțită și neuniformă; uneori splina se mărește. Ascita se dezvoltă după o perioadă lungă de edem și este de obicei refractară la terapia digitalice-diuretice. Alte semne de hipertensiune portală sunt observate în stadiul târziu al bolii.
Ciroza cardiacă a ficatului apare în stadiul distrofic al insuficienței cardiace, când emaciarea (până la cașexie), astenia, anorexia, întunecarea pielii, căderea părului și unghiile casante sunt severe.
Un studiu funcțional al ficatului relevă o ușoară hiperbilirubinemie, hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, o creștere moderată a gammaglobulinelor, o scădere a activității colinesterazei, o creștere a aminotransferazelor și gama-glutamil transpeptidază. Ciroza cardiacă apare latent, fără exacerbări semnificative.
Dintre 603 de pacienți cu ciroză, A.I Khazanov a descoperit ciroza muscat cu o restructurare pronunțată a structurii ficatului în 22 de cazuri; la examen histologic au fost identificate straturi țesut fibrosși nodurile regenerative. La majoritatea pacienților s-au constatat tulburări severe ale testelor funcției hepatice în perioada terminală, 5 persoane au dezvoltat o comă profundă;
