Test de anatomie pe tema „Aparatul respirator. Respirația”

Centrul respirator nu numai că asigură alternanța ritmică a inspirației și expirației, dar este și capabil să modifice profunzimea și frecvența mișcărilor respiratorii, adaptând astfel ventilația pulmonară la nevoile curente ale corpului. Factorii de mediu, de exemplu compoziția și presiunea aerului atmosferic, temperatura ambiantă și modificările stării corpului, de exemplu în timpul lucrului muscular, excitarea emoțională etc., care afectează rata metabolică și, în consecință, consumul de oxigen și carbon eliberarea de dioxid, afectează starea funcțională a centrului respirator. Ca urmare, se modifică volumul ventilației pulmonare.

Ca toate celelalte procese de reglare automată a funcțiilor fiziologice, reglarea respirației se realizează în organism pe baza principiului feedback-ului. Aceasta înseamnă că activitatea centrului respirator, care reglează furnizarea de oxigen a organismului și eliminarea dioxidului de carbon format în acesta, este determinată de starea procesului pe care îl reglează. Acumularea de dioxid de carbon în sânge, precum și lipsa de oxigen, sunt factori care provoacă excitarea centrului respirator.

Importanța compoziției gazelor din sânge în reglarea respirației a fost arătat de Frederick printr-un experiment cu circulația încrucișată. Pentru a face acest lucru, doi câini sub anestezie au avut arterele carotide și venele jugulare separate tăiate și conectate încrucișat (Figura 2).După această conectare și prindere a altor vase ale gâtului, capul primului câine a fost alimentat cu sânge nu din propriul său. corp, dar din corpul celui de-al doilea câine, capul celui de-al doilea câine este din corpul primului.

Dacă traheea unuia dintre acești câini este prinsă și astfel sufocând corpul, atunci după un timp se oprește respirația (apnee), în timp ce al doilea câine se confruntă cu dificultăți severe de respirație (dispnee). Acest lucru se explică prin faptul că compresia traheei la primul câine determină o acumulare de CO 2 în sângele corpului său (hipercapnie) și o scădere a conținutului de oxigen (hipoxemie). Sângele din corpul primului câine intră în capul celui de-al doilea câine și îi stimulează centrul respirator. Ca urmare, apare o respirație crescută - hiperventilație - la al doilea câine, ceea ce duce la o scădere a tensiunii CO 2 și o creștere a tensiunii O 2 în vasele de sânge ale corpului celui de-al doilea câine. Sângele bogat în oxigen și sărac în dioxid de carbon din corpul acestui câine ajunge mai întâi la cap și provoacă apnee.

Figura 2 - Schema experimentului de circulație încrucișată a lui Frederick

Experiența lui Frederick arată că activitatea centrului respirator se modifică odată cu modificările tensiunii CO 2 și O 2 din sânge. Să luăm în considerare efectul asupra respirației fiecăruia dintre aceste gaze separat.

Importanța tensiunii dioxidului de carbon din sânge în reglarea respirației. O creștere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge determină excitarea centrului respirator, ceea ce duce la o creștere a ventilației plămânilor, iar o scădere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge inhibă activitatea centrului respirator, ceea ce duce la o scădere a ventilația plămânilor. Rolul dioxidului de carbon în reglarea respirației a fost dovedit de Holden în experimente în care o persoană se afla într-un spațiu restrâns de un volum mic. Pe măsură ce conținutul de oxigen al aerului inhalat scade și conținutul de dioxid de carbon crește, începe să se dezvolte dispneea. Dacă absorbiți dioxidul de carbon eliberat cu calcar sodic, conținutul de oxigen din aerul inhalat poate scădea la 12% și nu există o creștere vizibilă a ventilației pulmonare. Astfel, creșterea volumului de ventilație al plămânilor în acest experiment se datorează unei creșteri a conținutului de dioxid de carbon din aerul inhalat.

Într-o altă serie de experimente, Holden a determinat volumul de ventilație al plămânilor și conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar la respirația unui amestec de gaze cu conținut diferit de dioxid de carbon. Rezultatele obţinute sunt prezentate în Tabelul 1.

respirația sângelui gazos muscular

Tabelul 1 - Volumul ventilației pulmonare și conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar

Datele prezentate în tabelul 1 arată că, odată cu creșterea conținutului de dioxid de carbon în aerul inhalat, crește conținutul acestuia în aerul alveolar și, prin urmare, în sângele arterial. În același timp, există o creștere a ventilației plămânilor.

Rezultatele experimentale au oferit dovezi convingătoare că starea centrului respirator depinde de conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar. S-a dezvăluit că o creștere a conținutului de CO 2 în alveole cu 0,2% determină o creștere a ventilației plămânilor cu 100%.

O scădere a conținutului de dioxid de carbon din aerul alveolar (și, în consecință, o scădere a tensiunii acestuia în sânge) reduce activitatea centrului respirator. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, ca urmare a hiperventilației artificiale, adică a creșterii respirației profunde și frecvente, ceea ce duce la o scădere a presiunii parțiale a CO2 în aerul alveolar și a tensiunii CO2 în sânge. Ca urmare, respirația se oprește. Folosind această metodă, adică prin efectuarea unei hiperventilații preliminare, puteți crește semnificativ timpul de reținere voluntară a respirației. Aceasta este ceea ce fac scafandrii atunci când trebuie să petreacă 2...3 minute sub apă (durata obișnuită a reținerii voluntare a respirației este de 40...60 de secunde).

Efectul direct de stimulare al dioxidului de carbon asupra centrului respirator a fost dovedit prin diferite experimente. Injectarea a 0,01 ml dintr-o soluție care conține dioxid de carbon sau sarea acesteia într-o anumită zonă a medulei oblongate provoacă mișcări respiratorii crescute. Euler a expus pisica izolata medular oblongata la dioxid de carbon si a observat ca aceasta a cauzat o crestere a frecventei descarcarilor electrice (potentiale de actiune), indicand excitarea centrului respirator.

Centrul respirator este influențat creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen. Winterstein în 1911 a exprimat opinia că excitarea centrului respirator este cauzată nu de acidul carbonic în sine, ci de o creștere a concentrației ionilor de hidrogen datorită creșterii conținutului său în celulele centrului respirator. Această opinie se bazează pe faptul că mișcările respiratorii crescute se observă atunci când nu numai acidul carbonic, ci și alți acizi, precum acidul lactic, sunt introduși în arterele care alimentează creierul. Hiperventilația, care are loc odată cu creșterea concentrației de ioni de hidrogen în sânge și țesuturi, promovează eliberarea din organism a unei părți din dioxidul de carbon conținut în sânge și, prin urmare, duce la o scădere a concentrației de ioni de hidrogen. Conform acestor experimente, centrul respirator este un regulator al constantei nu numai a tensiunii de dioxid de carbon din sânge, ci și a concentrației ionilor de hidrogen.

Faptele stabilite de Winterstein au fost confirmate în studii experimentale. În același timp, o serie de fiziologi au insistat că acidul carbonic este un iritant specific al centrului respirator și are un efect de stimulare mai puternic asupra acestuia decât alți acizi. Motivul s-a dovedit a fi că dioxidul de carbon pătrunde mai ușor decât ionul H+ prin bariera hemato-encefalică, care separă sângele de lichidul cefalorahidian, care este mediul imediat care scaldă celulele nervoase și trece mai ușor prin. membrana celulelor nervoase în sine. Când CO 2 pătrunde în celulă, se formează H 2 CO 3 care se disociază cu eliberarea ionilor de H+. Aceștia din urmă sunt agenții cauzali ai celulelor centrului respirator.

Un alt motiv pentru efectul mai puternic al H 2 CO 3 în comparație cu alți acizi este, conform unui număr de cercetători, că acesta afectează în mod specific anumite procese biochimice din celulă.

Efectul stimulant al dioxidului de carbon asupra centrului respirator stă la baza unei măsuri care și-a găsit aplicație în practica clinică. Când funcția centrului respirator este slăbită și aportul insuficient de oxigen rezultat al organismului, pacientul este forțat să respire printr-o mască cu un amestec de oxigen și 6% dioxid de carbon. Acest amestec de gaze se numește carbogen.

Mecanismul de acțiune al tensiunii CO crescute 2 și creșterea concentrației ionilor de H+ în sânge în timpul respirației. Multă vreme s-a crezut că o creștere a tensiunii de dioxid de carbon și o creștere a concentrației de ioni de H+ în sânge și lichidul cefalorahidian (LCR) afectează direct neuronii inspiratori ai centrului respirator. S-a stabilit acum că modificările tensiunii CO 2 și concentrația ionilor de H + afectează respirația, excitând chemoreceptorii situati în apropierea centrului respirator, care sunt sensibili la modificările de mai sus. Acești chemoreceptori sunt localizați în corpuri cu un diametru de aproximativ 2 mm, situate simetric pe ambele părți ale medulei oblongate pe suprafața ventrolaterală a acesteia, în apropierea locului de ieșire al nervului hipoglos.

Importanța chemoreceptorilor în medula oblongata poate fi văzută din următoarele fapte. Când acești chemoreceptori sunt expuși la dioxid de carbon sau la soluții cu o concentrație crescută de ioni H+, se observă stimularea respirației. Răcirea unuia dintre corpii chemoreceptori ai medulei oblongate implică, conform experimentelor lui Leschke, încetarea mișcărilor respiratorii pe partea opusă a corpului. Dacă corpii chemoreceptori sunt distruși sau otrăviți de novocaină, respirația se oprește.

Împreună cu Cu chemoreceptorii medulei oblongate în reglarea respirației, un rol important revine chemoreceptorilor localizați în corpurile carotide și aortice. Acest lucru a fost dovedit de Heymans în experimente complexe din punct de vedere metodologic în care vasele a două animale au fost conectate astfel încât sinusul carotidian și corpul carotidian sau arcul aortic și corpul aortic al unui animal au fost alimentate cu sângele altui animal. S-a dovedit că o creștere a concentrației de ioni H + în sânge și o creștere a tensiunii CO 2 provoacă excitarea chemoreceptorilor carotidieni și aortici și o creștere reflexă a mișcărilor respiratorii.

Există dovezi că 35% din efect este cauzat de inhalarea aerului Cu conținutul ridicat de dioxid de carbon se datorează efectului asupra chemoreceptorilor al unei concentrații crescute de ioni H + în sânge, iar 65% sunt rezultatul creșterii tensiunii CO 2 . Efectul CO 2 se explică prin difuzia rapidă a dioxidului de carbon prin membrana chemoreceptor și o schimbare a concentrației ionilor de H + în interiorul celulei.

Sa luam in considerare efectul lipsei de oxigen asupra respirației. Excitarea neuronilor inspiratori ai centrului respirator are loc nu numai atunci când tensiunea de dioxid de carbon din sânge crește, ci și când tensiunea de oxigen scade.

Reducerea tensiunii de oxigen din sânge determină o creștere reflexă a mișcărilor respiratorii, acționând asupra chemoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare. Dovezi directe că o scădere a tensiunii de oxigen din sânge excită chemoreceptorii corpului carotidian a fost obținută de Gaymans, Neal și alți fiziologi prin înregistrarea potențialelor bioelectrice în nervul sinocarotidian. Perfuzia sinusului carotidian cu sânge cu tensiune redusă de oxigen duce la potențiale de acțiune crescute în acest nerv (Figura 3) și la creșterea respirației. După distrugerea chemoreceptorilor, o scădere a tensiunii de oxigen din sânge nu provoacă modificări ale respirației.

Figura 3 - Activitatea electrică a nervului sinusal (după Neil) A- la respiratia aerului atmosferic; B- la respiratia unui amestec de gaze care contine 10% oxigen si 90% azot. 1 - înregistrarea activității electrice a nervului; 2 - înregistrarea a două fluctuații ale pulsului în tensiunea arterială. Liniile de calibrare corespund valorilor presiunii de 100 și 150 mmHg. Artă.

Înregistrarea potențialului electric B prezintă impulsuri frecvente continue care apar atunci când chemoreceptorii sunt iritați de lipsa de oxigen. Potențialele de amplitudine mare în timpul perioadelor de creștere a pulsului a tensiunii arteriale sunt cauzate de impulsurile presoreceptorilor sinusului carotidian.

Faptul că iritantul chemoreceptorilor este o scădere a tensiunii de oxigen în plasma sanguină, și nu o scădere a conținutului său total din sânge, este dovedit de următoarele observații ale lui L. L. Shik. Când cantitatea de hemoglobină scade sau când aceasta este legată de monoxid de carbon, conținutul de oxigen din sânge este redus brusc, dar dizolvarea O 2 în plasma sanguină nu este afectată și tensiunea acestuia în plasmă rămâne normală. În acest caz, chemoreceptorii nu sunt excitați și respirația nu se modifică, deși transportul oxigenului este brusc afectat și țesuturile experimentează o stare de înfometare de oxigen, deoarece hemoglobină nu le este furnizat suficient oxigen. Când presiunea atmosferică scade, când tensiunea oxigenului din sânge scade, chemoreceptorii sunt excitați și respirația crește.

Natura modificărilor respirației cu un exces de dioxid de carbon și o scădere a tensiunii de oxigen din sânge este diferită. Cu o ușoară scădere a tensiunii de oxigen în sânge, se observă o creștere reflexă a ritmului respirator, iar cu o ușoară creștere a tensiunii de dioxid de carbon în sânge, are loc o adâncire reflexă a mișcărilor respiratorii.

Astfel, activitatea centrului respirator este reglată de efectul unei concentrații crescute de ioni H+ și al tensiunii crescute de CO 2 asupra chemoreceptorilor medulei oblongate și asupra chemoreceptorilor corpului carotidian și aortic, precum și efectul asupra chemoreceptorii acestor zone reflexogene vasculare de scădere a tensiunii de oxigen în sângele arterial.

Cauzele primei respirații a unui nou-născut se explică prin faptul că în uter, schimbul gazos al fătului are loc prin vasele ombilicale, care sunt în contact strâns cu sângele matern din placentă. Încetarea acestei legături cu mama la naștere duce la scăderea tensiunii oxigenului și la acumularea de dioxid de carbon în sângele fătului. Acest lucru, potrivit lui Barcroft, irită centrul respirator și duce la inhalare.

Pentru ca prima respirație să apară, este important ca încetarea respirației embrionare să se producă brusc: atunci când cordonul ombilical este clemat lent, centrul respirator nu este excitat și fătul moare fără a respira o singură respirație.

De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că trecerea la noi condiții provoacă iritarea unui număr de receptori la nou-născut și fluxul de impulsuri prin nervii aferenți, crescând excitabilitatea sistemului nervos central, inclusiv a centrului respirator (I. A. Arshavsky) .

Importanța mecanoreceptorilor în reglarea respirației. Centrul respirator primește impulsuri aferente nu numai de la chemoreceptori, ci și de la presoreceptorii zonelor reflexogene vasculare, precum și de la mecanoreceptorii plămânilor, tractului respirator și mușchilor respiratori.

Influența presoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare se constată în faptul că o creștere a presiunii în sinusul carotidian izolat, conectat la organism numai prin fibre nervoase, duce la inhibarea mișcărilor respiratorii. Acest lucru se întâmplă și în organism când tensiunea arterială crește. Dimpotrivă, atunci când tensiunea arterială scade, respirația devine mai rapidă și mai profundă.

Impulsurile care vin în centrul respirator prin intermediul nervilor vagi de la receptorii pulmonari sunt importante în reglarea respirației. Adâncimea inhalării și expirației depinde în mare măsură de ele. Prezența influențelor reflexe din plămâni a fost descrisă în 1868 de Hering și Breuer și a stat la baza ideii de autoreglare reflexă a respirației. Se manifestă prin faptul că, atunci când inspiri, apar impulsuri în receptorii localizați în pereții alveolelor, inhibând reflexiv inhalarea și stimulând expirația, iar la o expirație foarte ascuțită, cu o scădere extremă a volumului pulmonar, apar impulsuri care ajung. spre centrul respirator şi stimulează reflexiv inhalarea . Prezența unei astfel de reglementări reflexe este evidențiată de următoarele fapte:

În țesutul pulmonar din pereții alveolelor, adică în partea cea mai extensibilă a plămânului, există interoreceptori, care sunt iritațiile perceptive ale terminațiilor fibrelor aferente ale nervului vag;

După tăierea nervilor vagi, respirația devine brusc mai lentă și mai profundă;

Când plămânul este umflat cu un gaz indiferent, de exemplu azot, cu condiția obligatorie ca nervii vagi să fie intacți, mușchii diafragmei și ai spațiilor intercostale încetează brusc să se contracte, iar inhalarea se oprește înainte de a ajunge la adâncimea obișnuită; dimpotrivă, atunci când aerul este aspirat artificial din plămân, diafragma se contractă.

Pe baza tuturor acestor fapte, autorii au ajuns la concluzia că întinderea alveolelor pulmonare în timpul inspirației provoacă iritații ale receptorilor pulmonari, drept urmare impulsurile care vin în centrul respirator prin ramurile pulmonare ale nervilor vagi devin mai frecvente. , iar aceasta excită în mod reflex neuronii expiratori ai centrului respirator și, în consecință, atrage după sine apariția expirației. Astfel, după cum scriau Hering și Breuer, „fiecare respirație, pe măsură ce întinde plămânii, își pregătește ea însăși sfârșitul”.

Dacă conectați capetele periferice ale nervilor vagi tăiați la un osciloscop, puteți înregistra potențialele de acțiune care apar în receptorii plămânilor și călătoresc de-a lungul nervilor vagi la sistemul nervos central nu numai când plămânii sunt umflați, ci și atunci când aerul este aspirat artificial din ele. În timpul respirației naturale, curenții frecventi de acțiune în nervul vag sunt detectați numai în timpul inhalării; în timpul expiraţiei naturale nu se observă (Figura 4).

Figura 4 - Curenții de acțiune în nervul vag în timpul întinderii țesutului pulmonar în timpul inhalării (după Adrian) De sus în jos: 1 - impulsuri aferente în nervul vag: 2 - înregistrarea respirației (inhalare - sus, expirare - jos ); 3 - marcaj de timp

În consecință, colapsul plămânilor provoacă iritarea reflexă a centrului respirator numai cu o comprimare atât de puternică a acestora, ceea ce nu se întâmplă în timpul expirației normale, obișnuite. Acest lucru se observă doar cu o expirație foarte profundă sau cu pneumotorax bilateral brusc, la care diafragma reacţionează în mod reflex prin contractare. În timpul respirației naturale, receptorii nervilor vagi sunt stimulați doar atunci când plămânii sunt întinși și stimulează în mod reflex expirația.

Pe lângă mecanoreceptorii plămânilor, mecanoreceptorii mușchilor intercostali și diafragma participă la reglarea respirației. Sunt excitați prin întindere în timpul expirației și stimulează reflexiv inhalarea (S.I. Frankstein).

Relațiile dintre neuronii inspiratori și expiratori ai centrului respirator. Există relații complexe reciproce (conjugate) între neuronii inspiratori și expiratori. Aceasta înseamnă că excitarea neuronilor inspiratori îi inhibă pe cei expiratori, iar excitarea neuronilor inspiratori îi inhibă pe cei inspiratori. Astfel de fenomene se datorează parțial prezenței conexiunilor directe care există între neuronii centrului respirator, dar depind în principal de influențe reflexe și de funcționarea centrului pneumotaxis.

Interacțiunea dintre neuronii centrului respirator este în prezent reprezentată după cum urmează. Datorită acțiunii reflexe (prin chemoreceptori) a dioxidului de carbon asupra centrului respirator are loc excitația neuronilor inspiratori, care se transmite neuronilor motori care inervează mușchii respiratori, determinând actul de inhalare. În același timp, impulsurile de la neuronii inspiratori ajung la centrul de pneumotaxis situat în pons, iar din acesta, prin procesele neuronilor săi, impulsurile ajung la neuronii expiratori ai centrului respirator al medulei oblongate, provocând excitarea acestora. neuroni, oprirea inhalării și stimularea expirației. În plus, excitarea neuronilor expiratori în timpul inhalării este, de asemenea, efectuată în mod reflex prin reflexul Hering-Breuer. După transecția nervilor vagi, fluxul de impulsuri de la mecanoreceptorii plămânilor se oprește, iar neuronii expiratori pot fi excitați doar de impulsurile care vin din centrul pneumotaxis. Impulsul care stimulează centrul de expirație este redus semnificativ și stimularea acestuia este oarecum întârziată. Prin urmare, după tăierea nervilor vagi, inhalarea durează mult mai mult și este înlocuită cu expirația mai târziu decât înainte de tăierea nervilor. Respirația devine rară și profundă.

Modificări similare ale respirației cu nervii vagi intacți apar după transecția trunchiului cerebral la nivelul pontului, separând centrul pneumotaxis de medula oblongata (vezi Figura 1, Figura 5). După o astfel de secțiune, fluxul de impulsuri care stimulează centrul expirației scade și el, iar respirația devine rară și profundă. În acest caz, centrul expirației este excitat doar de impulsurile care ajung la el prin nervii vagi. Dacă la un astfel de animal nervii vagi sunt, de asemenea, secționați sau propagarea impulsurilor de-a lungul acestor nervi este întreruptă prin răcirea lor, atunci excitația centrului de expirare nu are loc și respirația se oprește în faza de inspirație maximă. Dacă după aceasta conductivitatea nervilor vagi este restabilită prin încălzirea lor, atunci excitația centrului de expirare apare periodic din nou și respirația ritmică este restabilită (Figura 6).

Figura 5 - Diagrama conexiunilor nervoase ale centrului respirator 1 - centru inspirator; 2 - centru de pneumotaxis; 3 - centru expirator; 4 - mecanoreceptorii pulmonari. După deplasarea pe liniile / și // separat, se păstrează activitatea ritmică a centrului respirator. Cu tăierea simultană, respirația se oprește în timpul fazei de inhalare.

Astfel, funcția vitală a respirației, posibilă doar cu alternanța ritmică a inspirației și expirației, este reglată de un mecanism nervos complex. La studierea acestuia, se atrage atenția asupra suportului multiplu pentru funcționarea acestui mecanism. Excitarea centrului inspirator are loc atât sub influența creșterii concentrației ionilor de hidrogen (tensiune crescută de CO 2 ) în sânge, provocând excitarea chemoreceptorilor medulei oblongate și a chemoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare, cât și ca rezultat a influenței tensiunii reduse de oxigen asupra chemoreceptorilor aortici și carotidieni. Excitarea centrului de expirație se datorează atât impulsurilor reflexe care vin la acesta prin fibrele aferente ale nervilor vagi, cât și influenței centrului de inspirație prin centrul pneumotaxis.

Excitabilitatea centrului respirator se modifică sub acțiunea impulsurilor nervoase care sosesc de-a lungul nervului simpatic cervical. Iritația acestui nerv crește excitabilitatea centrului respirator, care intensifică și accelerează respirația.

Influența nervilor simpatici asupra centrului respirator explică parțial modificările respirației în timpul emoțiilor.

Figura 6 - Efectul opririi nervilor vagi asupra respirației după tăierea creierului la nivelul dintre linii I si II(vezi Figura 5) (de Stella) A- înregistrarea respirației; b- semn de răcire a nervilor

1) oxigen

3) dioxid de carbon

5) adrenalină

307. Chemoreceptorii centrali implicați în reglarea respirației sunt localizați

1) în măduva spinării

2) în pons

3) în cortexul cerebral

4) în medulla oblongata

308. Chemoreceptorii periferici implicați în reglarea respirației sunt în principal localizați

1) în organul lui Corti, arcul aortic, sinusul carotidian

2) în patul capilar, arcul aortic

3) în arcul aortic, sinusul carotidian

309. Ca urmare apare hiperpneea după reținerea voluntară a respirației

1) reducerea tensiunii de CO2 din sânge

2) scăderea tensiunii de O2 în sânge

3) o creștere a tensiunii de O2 în sânge

4) o creștere a tensiunii de CO2 în sânge

310. Semnificaţia fiziologică a reflexului Hering-Breuer

1) în oprirea inhalării în timpul reflexelor respiratorii de protecție

2) la o creștere a frecvenței respiratorii odată cu creșterea temperaturii corpului

3) în reglarea raportului dintre adâncimea și frecvența respirației în funcție de volumul pulmonar

311. Contractiile muschilor respiratori se opresc complet

1) la separarea pontului de medula oblongata

2) cu transecție bilaterală a nervilor vagi

3) când creierul este separat de măduva spinării la nivelul segmentelor cervicale inferioare

4) când creierul este separat de măduva spinării la nivelul segmentelor cervicale superioare

312. Oprirea inhalării și începutul expirației se datorează în primul rând influenței receptorilor

1) chemoreceptori ai medulului oblongata

2) chemoreceptori ai arcului aortic și ai sinusului carotidian

3) iritant

4) juxtacapilar

5) plămânii întinși

313. Apare dispneea (dispneea).

1) la inhalarea amestecurilor de gaze cu un conținut ridicat de dioxid de carbon (6%)

2) slăbirea respirației și oprirea acesteia

3) insuficiență sau dificultăți de respirație (muncă musculară grea, patologia sistemului respirator).

314. Homeostazia gazelor în condiţii de mare altitudine se menţine datorită

1) scăderea capacității de oxigen a sângelui

2) scăderea ritmului cardiac

3) scăderea ritmului respirator

4) creșterea numărului de globule roșii

315. Inhalarea normală este asigurată prin contracție

1) mușchii intercostali interni și diafragma

2) mușchii intercostali interni și externi

3) mușchii intercostali externi și diafragma

316. Contracțiile mușchilor respiratori se opresc complet după transecția măduvei spinării la nivel

1) segmentele cervicale inferioare

2) segmentele toracice inferioare

3) segmentele cervicale superioare

317. Creșterea activității centrului respirator și creșterea ventilației plămânilor provoacă

1) hipocapnie

2) normocapnie

3) hipoxemie

4) hipoxie

5) hipercapnie

318. O creștere a ventilației pulmonare, care se observă de obicei la ridicarea la o înălțime mai mare de 3 km, duce la

1) la hiperoxie

2) la hipoxemie

3) la hipoxie

4) la hipercapnie

5) la hipocapnie

319. Aparatul receptor al sinusului carotidian controlează compoziția gazelor

1) lichidul cefalorahidian

2) sângele arterial care intră în circulația sistemică

3) sângele arterial care intră în creier

320. Compoziția gazoasă a sângelui care intră în creier controlează receptorii

1) bulbar

2) aortică

3) sinusurile carotide

321. Compoziţia gazoasă a sângelui care intră în circulaţia sistemică controlează receptorii

1) bulbar

2) sinusurile carotide

3) aortică

322. Chemoreceptorii periferici ai sinusului carotidian și ai arcului aortic sunt sensibili, în principal

1) la o creștere a tensiunii O2 și CO2, o scădere a pH-ului sângelui

2) la o creștere a tensiunii O2, o scădere a tensiunii CO2, o creștere a pH-ului sângelui

3) scăderea tensiunii O2 și Co2, creșterea pH-ului sângelui

4) scăderea tensiunii O2, creșterea tensiunii CO2, scăderea pH-ului sângelui

DIGESTIE

323. Ce componente ale alimentelor și produsele digestiei sale îmbunătățesc motilitatea intestinală?(3)

· Paine neagra

· Pâine albă

324. Care este rolul principal al gastrinei:

Activează enzimele pancreatice

Transformă pepsinogenul în pepsină în stomac

Stimulează secreția de suc gastric

· Inhiba secretia pancreatica

325. Care este reacția salivei și sucului gastric în timpul fazei de digestie:

· pH-ul salivei 0,8-1,5, pH-ul sucului gastric 7,4-8.

saliva pH 7,4-8,0, suc gastric pH 7,1-8,2

Saliva pH 5,7-7,4, suc gastric pH 0,8-1,5

saliva pH 7,1-8,2, suc gastric pH 7,4-8,0

326. Rolul secretinei în procesul de digestie:

· Stimulează secreția de HCI.

· Inhiba secretia biliara

Stimulează secreția de suc pancreatic

327. Cum afectează următoarele substanțe motilitatea intestinului subțire?

Adrenalina crește, acetilcolina inhibă

Adrenalina inhibă, acetilcolina intensifică

Adrenalina nu are efect, acetilcolina intensifică

Adrenalina inhibă, acetilcolina nu are efect

328. Completați cuvintele care lipsesc, alegând cele mai corecte răspunsuri.

Stimularea nervilor parasimpatici....................... cantitatea de secreție de salivă cu ………………………… concentrația de compuși organici.

Creșteri, scăzute

· Reduce, ridicat

· Creșteri, ridicate.

· Reduce, scăzut

329. Sub influența ce factor se transformă acizii grași insolubili în acizi grași solubili în tractul digestiv:

Sub influența lipazei sucului pancreatic

Sub influența lipazei sucului gastric

Sub influența acizilor biliari

Sub influența acidului clorhidric al sucului gastric

330. Ce cauzează umflarea proteinelor în tractul digestiv:

Bicarbonați

Acid clorhidric

· Sucul intestinal

331. Numiți care dintre substanțele enumerate mai jos sunt stimulente endogeni naturali ai secreției gastrice. Alegeți cel mai corect răspuns:

Histamina, gastrina, secretina

Histamina, gastrină, enterogastrină

Histamina, acid clorhidric, enterokinaza

· Gastrină, acid clorhidric, secretină

11. Glucoza va fi absorbită în intestin dacă concentrația sa în sânge este de 100 mg%, iar în lumenul intestinal este de 20 mg%:

· Nu voi

12. Cum se va schimba funcția motorie intestinală dacă atropină este administrată unui câine:

· Funcția motorie intestinală nu se va modifica

Există o slăbire a funcției motorii intestinale

Există o creștere a funcției motorii intestinale

13. Ce substanță, atunci când este introdusă în sânge, provoacă inhibarea secreției de acid clorhidric în stomac:

Gastrin

· Histamina

· Secretina

Produse ale digestiei proteinelor

14. Care dintre următoarele substanțe îmbunătățește mișcarea vilozităților intestinale:

· Histamina

· Adrenalina

· Willikinin

· Secretina

15. Care dintre următoarele substanțe îmbunătățește motilitatea gastrică:

Gastrin

Enterogastron

Colecistochinină-pancreozimină

16. Selectați din substanțele enumerate mai jos hormonii care sunt produși în duoden:

· Secretina, tiroxina, vilikinina, gastrina

· Secretină, enterogastrină, vilikinină, colecistochinină

· Secretină, enterogastrină, glucagon, histamina

17. Care opțiune enumeră complet și corect funcțiile tractului gastrointestinal?

Motorii, secretorii, excretorii, de absorbție

Motorii, secretorii, de absorbție, excretorii, endocrin

Motorii, secretorii, de absorbție, endocrin

18. Sucul gastric conține enzime:

· Peptidaze

Lipază, peptidaze, amilază

· Proteaze, lipaze

· Proteaze

19. Un act involuntar de defecare se efectuează cu participarea unui centru situat:

În medulla oblongata

În măduva spinării toracice

În măduva spinării lombosacrale

În hipotalamus

20. Alegeți cel mai corect răspuns.

Sucul pancreatic conține:

Lipază, peptidază

Lipază, peptidază, nuclează

Lipază, peptidază, protează, amilază, nuclează, elastază

Elastază, nuclează, peptidază

21. Alegeți cel mai corect răspuns.

Sistemul nervos simpatic:

· Inhibă motilitatea gastrointestinală

· Inhiba secretia si motilitatea tractului gastrointestinal

· Inhiba secretia gastrointestinala

· Activează motilitatea și secreția tractului gastrointestinal

· Activează motilitatea gastrointestinală

23. Fluxul bilei în duoden este limitat. Va duce la:

Degradarea proteinelor

Degradarea carbohidraților

Pentru inhibarea motilității intestinale

· Degradarea grăsimilor

25. Centrele foamei și sațietății sunt situate:

· În cerebel

În talamus

În hipotalamus

29. Gastrina se formează în membrana mucoasă:

Corpul și fundul stomacului

· Antrum

Curbură mai mare

30. Gastrina stimulează în principal:

Celulele principale

· Celulele mucoase

Celulele parietale

33. Motilitatea tractului gastrointestinal este stimulată de:

Sistemul nervos parasimpatic

Sistemul nervos simpatic

Până acum am discutat despre mecanismele de bază care provoacă apariția inspirației și expirației, dar este la fel de important să știm cum se modifică intensitatea semnalelor care reglează ventilația în funcție de nevoile organismului. De exemplu, în timpul muncii fizice grele, rata consumului de oxigen și producția de dioxid de carbon crește adesea de 20 de ori în comparație cu odihna, necesitând o creștere corespunzătoare a ventilației. Restul acestui capitol este dedicat reglarii ventilatiei in functie de nivelul de solicitare al organismului.

Cel mai înalt scop al respirației este conservarea concentrații adecvate de oxigen, dioxid de carbon și ioni de hidrogen în țesuturi. Din fericire, activitatea respiratorie este foarte sensibilă la modificările acestor parametri.

Exces de dioxid ioni de carbon sau hidrogen din sânge acționează în principal direct asupra centrului respirator, determinând o creștere semnificativă a semnalelor motorii inspiratorii și expiratorii către mușchii respiratori.

Oxigenul, dimpotrivă, nu are direct semnificativ influență asupra centrului respirator cerebral pentru a regla respirația. În schimb, acţionează predominant asupra chemoreceptorilor periferici localizaţi în corpurile carotide şi aortice, care, la rândul lor, transmit semnale adecvate de-a lungul nervilor către centrul respirator pentru a regla respiraţia la acest nivel.
Să discutăm mai întâi despre stimularea centrului respirator de către ionii de dioxid de carbon și hidrogen.

Zona chimiosensibilă a centrului respirator. Până acum, am luat în considerare în principal funcțiile a trei zone ale centrului respirator: grupul dorsal al neuronilor respiratori, grupul ventral al neuronilor respiratori și centrul pneumotaxic. Se crede că aceste zone nu sunt afectate direct de modificările concentrațiilor de dioxid de carbon sau de ioni de hidrogen. Există o zonă suplimentară de neuroni, așa-numita zonă chimiosensibilă, care este situată bilateral și se află sub suprafața ventrală a medulei oblongate la o adâncime de 0,2 mm. Această zonă este foarte sensibilă atât la modificările Pco2, cât și la modificările concentrației ionilor de hidrogen și, la rândul său, excită alte părți ale centrului respirator.

Senzorial neuronii zonei chimiosensibile deosebit de sensibil la ionii de hidrogen; Se crede că ionii de hidrogen ar putea fi singurul stimul direct important pentru acești neuroni. Dar ionii de hidrogen nu traversează cu ușurință bariera dintre sânge și creier, așa că modificările concentrației ionilor de hidrogen din sânge au o capacitate mult mai mică de a stimula neuronii chimiosensibili decât modificările concentrației de dioxid de carbon din sânge, în ciuda faptului că că dioxidul de carbon stimulează indirect acești neuroni, provocând mai întâi o modificare a concentrației ionilor de hidrogen.

Stimulare directă efect de dioxid de carbon asupra neuronilor din zona chimiosensibilă este nesemnificativă, dar are un efect indirect puternic. După ce apa se combină cu dioxidul de carbon, în țesuturi se formează acid carbonic, care se disociază în ioni de hidrogen și bicarbonat; Ionii de hidrogen au un efect puternic de stimulare directă asupra respirației.

Conținea dioxid de carbon în sânge stimulează neuronii chimiosensibili mai puternic decât ionii de hidrogen aflați acolo, deoarece bariera dintre sânge și creier este slab permeabilă la ionii de hidrogen, iar dioxidul de carbon trece prin ea aproape nestingherită. În consecință, de îndată ce Pco2 crește în sânge, acesta crește atât în ​​lichidul interstițial al medulei oblongate, cât și în lichidul cefalorahidian. În aceste lichide, dioxidul de carbon reacționează imediat cu apa pentru a crea noi ioni de hidrogen. Apare un paradox: odată cu creșterea concentrației de dioxid de carbon în sânge, în zona respiratorie chimiosensibilă a medulei oblongate apar mai mulți ioni de hidrogen decât cu creșterea concentrației de ioni de hidrogen în sânge. Ca urmare, pe măsură ce concentrația de dioxid de carbon din sânge crește, activitatea centrului respirator se va schimba dramatic. În continuare vom reveni la o analiză cantitativă a acestui fapt.

Scăderea stimulentelor efectele dioxidului de carbon dupa primele 1-2 zile. Stimularea centrului respirator de către dioxid de carbon este mare în primele ore ale creșterii inițiale a concentrației sale, iar apoi în următoarele 1-2 zile scade treptat până la 1/5 din creșterea inițială. O parte din această scădere este cauzată de activitatea rinichilor, care se străduiesc să normalizeze acest indicator după creșterea inițială a concentrației ionilor de hidrogen (datorită creșterii concentrației de dioxid de carbon).

Pentru a face acest lucru, rinichii lucrează în direcția creșterii cantitatea de bicarbonați din sânge, care se atașează de ionii de hidrogen din sânge și lichidul cefalorahidian, reducând astfel concentrația ionilor de hidrogen din acestea. Și mai semnificativ este faptul că, după câteva ore, ionii de bicarbonat difuzează încet prin barierele dintre sânge și creier, sânge și lichidul cefalorahidian și se combină cu ionii de hidrogen imediat în apropierea neuronilor respiratori, reducând concentrația ionilor de hidrogen la aproape normal. . Astfel, o modificare a concentrației de dioxid de carbon are un efect puternic de reglare imediată asupra impulsului centrului respirator, iar efectul pe termen lung după câteva zile de adaptare va fi slab.

În figură cu precizie aproximativă arată influența Pco2 și pH-ul sângelui pentru ventilația alveolară. De remarcat creșterea pronunțată a ventilației datorită creșterii Pco2 în intervalul normal între 35 și 75 mm Hg. Artă.

Acest lucru demonstrează o mare importanță modificări ale concentrației de dioxid de carbonîn reglarea respiraţiei. În schimb, o modificare a pH-ului sângelui în intervalul normal de 7,3-7,5 determină o modificare a respirației care este de 10 ori mai mică.

Centrul respirator numit un set de celule nervoase situate în diferite părți ale sistemului nervos central, asigurând activitatea ritmică coordonată a mușchilor respiratori și adaptarea respirației la condițiile în schimbare ale mediului extern și intern al corpului.

Unele grupuri de celule nervoase sunt esențiale pentru activitatea ritmică a mușchilor respiratori. Sunt situate în formațiunea reticulară a medulei oblongate, alcătuind centru respiratorîn sensul restrâns al cuvântului. Funcția afectată a acestor celule duce la oprirea respirației din cauza paraliziei mușchilor respiratori.

Inervația mușchilor respiratori . Centrul respirator al medulei alungite trimite impulsuri către neuronii motori localizați în coarnele anterioare ale substanței cenușii a măduvei spinării, inervând mușchii respiratori.

Neuronii motori, ale căror procese formează nervii frenici care inervează diafragma, sunt localizați în coarnele anterioare ale segmentelor cervicale 3-4. Neuronii motori, ale căror procese formează nervii intercostali care inervează mușchii intercostali, sunt localizați în coarnele anterioare ale măduvei spinării toracice. Din aceasta rezultă clar că atunci când măduva spinării este tranșată între segmentele toracice și cervicale, respirația costală se oprește și respirația diafragmatică este păstrată, deoarece nucleul motor al nervului frenic, situat deasupra secțiunii, menține legătura cu centrul respirator și diafragma. Când măduva spinării este tăiată sub medulla oblongata, respirația se oprește complet și corpul moare din cauza sufocării. Cu o astfel de secțiune a creierului, totuși, contracțiile mușchilor respiratori auxiliari ai nărilor și laringelui, care sunt inervați de nervi care ies direct din medula oblongata, continuă de ceva timp.

Localizarea centrului respirator . Deja în antichitate se știa că deteriorarea măduvei spinării de sub medula oblongata duce la moarte. În 1812, Legallois, prin tăierea creierului păsărilor, iar în 1842, Flourens, prin iritarea și distrugerea părților medularei oblongata, a explicat acest fapt și a furnizat dovezi experimentale ale amplasării centrului respirator în medula oblongata. Flourens a imaginat centrul respirator ca o zonă limitată de mărimea unui cap de ac și ia dat numele de „nod vital”.

N. A. Mislavsky în 1885, folosind tehnica iritației punctuale și distrugerii secțiunilor individuale ale medulei oblongate, a stabilit că centrul respirator este situat în formațiunea reticulară a medulei oblongate, în regiunea inferioară a ventriculului IV și este pereche, fiecare jumătate inervând mușchii respiratori aceeași jumătate a corpului. În plus, N.A. Mislavsky a arătat că centrul respirator este o formațiune complexă formată dintr-un centru de inhalare (centru de inspirație) și un centru de expirație (centru de expirare).

El a ajuns la concluzia că o anumită zonă a medulei oblongata este un centru care reglează și coordonează mișcările respiratorii. Concluziile lui N. A. Mislavsky sunt confirmate de numeroase experimente și studii, în special cele efectuate recent folosind tehnologia microelectrodului. La înregistrarea potențialelor electrice ale neuronilor individuali ai centrului respirator, s-a descoperit că în el există neuroni ale căror descărcări devin brusc mai frecvente în timpul fazei de inspirație și alți neuroni ale căror descărcări devin mai frecvente în timpul fazei de expirare.

Stimularea punctelor individuale ale medulei oblongate cu curent electric, efectuată folosind microelectrozi, a dezvăluit, de asemenea, prezența neuronilor, a căror stimulare provoacă actul de inhalare și a altor neuroni, a căror stimulare provoacă actul de expirare. Baumgarten a arătat în 1956 că neuronii centrului respirator sunt distribuiți în formațiunea reticulară a medulului oblongata, în apropierea striilor acusticace ( orez. 61). Exista o limita exacta intre neuronii expiratori si cei inspiratori, dar exista zone in care unul dintre ei predomina (inspiratori - in sectiunea caudala a fasciculului solitar tractus solitarius, expiratori - in nucleul ventral - nucleus ambiguus). Orez. 61. Localizarea centrilor respiratori.

Lumsden și alți cercetători, în experimente pe animale cu sânge cald, au descoperit că centrul respirator are o structură mai complexă decât se credea anterior. În partea superioară a puțului există un așa-numit centru pneumotaxic, care controlează activitatea centrilor respiratori inferiori de inspirație și expirație și asigură mișcări respiratorii normale. Semnificația centrului pneumotaxic este că în timpul inhalării provoacă excitarea centrului expirațional și, astfel, asigură alternarea ritmică și expirația.

Activitatea întregului set de neuroni care formează centrul respirator este necesară pentru menținerea unei respirații normale. Cu toate acestea, părțile supraiacente ale sistemului nervos central participă și ele la procesele de reglare a respirației, care oferă modificări adaptive ale respirației în timpul diferitelor tipuri de activități ale corpului. Un rol important în reglarea respirației revine emisferelor cerebrale și cortexului lor, datorită cărora se realizează adaptarea mișcărilor respiratorii în timpul vorbirii, cântului, sportului și muncii umane.

Imaginea arată partea inferioară a trunchiului cerebral (vedere din spate). PN - centru de pneumotaxis; INSP - inspirator; EXP - centre expiratori. Centrele sunt cu două fețe, dar pentru a simplifica diagrama, doar unul dintre centre este afișat pe fiecare parte. Tăierea deasupra liniei 1 nu afectează respirația. Tăierea de-a lungul liniei 2 separă centrul pneumotaxisului. Tăierea sub linia 3 provoacă oprirea respirației.

Automatizarea centrului respirator . Neuronii centrului respirator se caracterizează prin automatitate ritmică. Acest lucru este evident din faptul că, chiar și după ce impulsurile aferente care vin în centrul respirator sunt complet oprite, în neuronii acestuia apar oscilații ritmice ale biopotențialelor, care pot fi înregistrate cu un dispozitiv de măsurare electric. Acest fenomen a fost descoperit pentru prima dată în 1882 de I.M. Sechenov. Mult mai târziu, Adrian și Butendijk, folosind un osciloscop cu un amplificator, au înregistrat fluctuații ritmice ale potențialelor electrice în trunchiul cerebral izolat al unui pește de aur. B. D. Kravchinsky a observat oscilații ritmice similare ale potențialelor electrice care au loc în ritmul respirației în medula oblongata izolată a unei broaște.

Excitarea automată a centrului respirator se datorează proceselor metabolice care au loc în interiorul acestuia și sensibilității sale mari la dioxidul de carbon. Automatizarea centrului este reglată de impulsurile nervoase care provin de la receptorii plămânilor, zonele reflexogene vasculare, mușchii respiratori și scheletici, precum și impulsurile din părțile supraiacente ale sistemului nervos central și, în final, influențele umorale.

Sistemul respirator. Suflare.

A) nu se schimbă B) se îngustează C) se extinde

2. Numărul de straturi celulare din peretele veziculei pulmonare:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Forma diafragmei în timpul contracției:
A) plat B) bombat C) alungit D) concav

4. Centrul respirator este situat în:
A) medular oblongata B) cerebel C) diencefal D) cortex cerebral

5. Substanța care provoacă activitatea centrului respirator:
A) oxigen B) dioxid de carbon C) glucoză D) hemoglobină

6. O secțiune a peretelui traheal care nu are cartilaj:
A) peretele din față B) pereții laterali C) peretele din spate

7. Epiglota închide intrarea în laringe:
A) în timpul unei conversații B) la inspirație C) la expirare D) la înghițire

8. Cât oxigen este conținut în aerul expirat?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Un organ care nu participă la formarea peretelui cavității toracice:
A) coaste B) stern C) diafragma D) sac pericardic

10. Organ care nu căptușește pleura:
A) trahee B) plămân C) stern D) diafragma E) coaste

11. Trompa lui Eustachio se deschide la:
A) cavitatea nazală B) nazofaringe C) faringe D) laringe

12. Presiunea din plămâni este mai mare decât presiunea din cavitatea pleurală:
A) când inspiri B) când expiri C) în orice fază D) când îți ții respirația în timp ce inspiri

14. Pereții laringelui sunt formați:
A) cartilaj B) oase C) ligamente D) muşchi netezi

15. Cât de mult oxigen este conținut în aerul veziculelor pulmonare?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Cantitatea de aer care intră în plămâni în timpul unei inhalări liniștite:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Membrana care acoperă exteriorul fiecărui plămân:
A) fascia B) pleura C) capsula D) membrana bazala

18. În timpul înghițirii apar:
A) inspiră B) expiră C) inspiră și expiră D) ține-ți respirația

19 . Cantitatea de dioxid de carbon din aerul atmosferic:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Sunetul se formează atunci când:

A) inspiră B) expiră C) ține-ți respirația în timp ce inspiri D) ține-ți respirația în timp ce expiri

21. Nu ia parte la formarea sunetelor vorbirii:
A) trahee B) nazofaringe C) faringe D) gura E) nas

22. Peretele veziculelor pulmonare este format din țesut:
A) conjunctiv B) epitelial C) muşchi neted D) muşchi striat

23. Forma diafragmei când este relaxată:
A) plat B) alungit C) în formă de cupolă D) concav în cavitatea abdominală

24. Cantitatea de dioxid de carbon din aerul expirat:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Celulele epiteliale ale căilor respiratorii conțin:
A) flageli B) vilozități C) pseudopode D) cili

26 . Cantitatea de dioxid de carbon din aerul bulelor pulmonare:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Odată cu creșterea volumului toracic, presiunea în alveole:
A) nu se modifică B) scade C) crește

29 . Cantitatea de azot din aerul atmosferic:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. În exteriorul pieptului se află:
A) trahee B) esofag C) inima D) timus (glanda timus) E) stomac

31. Cele mai frecvente mișcări respiratorii sunt caracteristice pentru:
A) nou-născuți B) copii 2-3 ani C) adolescenți D) adulți

32. Oxigenul se deplasează din alveole în plasma sanguină atunci când:

A) pinocitoză B) difuzie C) respiraţie D) ventilaţie

33 . Numărul de mișcări de respirație pe minut:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Un scafandru dezvoltă bule de gaz în sânge (cauza bolii de decompresie) atunci când:
A) creștere lentă de la adâncime la suprafață B) coborâre lentă până la adâncime

C) urcare rapidă de la adâncime la suprafață D) coborâre rapidă până la adâncime

35. Care cartilaj laringian iese înainte la bărbați?
A) epiglota B) aritenoid C) cricoid D) tiroida

36. Agentul cauzal al tuberculozei aparține:
A) bacterii B) ciuperci C) virusuri D) protozoare

37. Suprafața totală a veziculelor pulmonare:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Concentrația de dioxid de carbon la care începe otrăvirea la o persoană:

39 . Diafragma a apărut prima dată în:
A) amfibieni B) reptile C) mamifere D) primate E) oameni

40. Concentrația de dioxid de carbon la care o persoană suferă pierderea conștienței și moartea:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Respirația celulară are loc în:
A) nucleul B) reticulul endoplasmatic C) ribozomul D) mitocondriile

42. Cantitatea de aer pentru o persoană neantrenată în timpul unei respirații profunde:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza în care presiunea pulmonară este peste cea atmosferică:
A) inspiră B) expiră C) inspiră ține D) expiră ține

44. Presiunea care începe să se schimbe în timpul respirației mai devreme:
A) în alveole B) în cavitatea pleurală C) în cavitatea nazală D) în bronhii

45. Un proces care necesită participarea oxigenului:
A) glicoliza B) sinteza proteinelor C) hidroliza grasimilor D) respiratia celulara

46. Căile respiratorii nu includ organul:
A) nazofaringe B) laringe C) bronhii D) trahee E) plămâni

47 . Nu se aplică tractului respirator inferior:

A) laringe B) nazofaringe C) bronhii D) trahee

48. Agentul cauzal al difteriei este clasificat astfel:
A) bacterii B) virusuri C) protozoare D) ciuperci

49. Ce componentă a aerului expirat se găsește în cantități mai mari?

A) dioxid de carbon B) oxigen C) amoniac D) azot E) vapori de apă

50. Osul în care se află sinusul maxilar?
A) frontal B) temporal C) maxilar D) nazal

Răspunsuri: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 20b, 2c, 2b 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4 9g , 50v