Fibroza mamară: cauze și consecințe ale patologiei, principii de tratament. Fibroza - ce este? Fibroza plămânilor

În multe boli se constată modificări ale splinei, dar interpretarea acestor modificări este destul de dificilă. Cea mai frecventă anomalie, care apare în aproximativ 10% din toate autopsiile, este splina accesorie.

Fiecare al zecelea purtător de spline accesorii are două sau mai multe. Acestea sunt noduli sferici roșu-albăstrui, cu o capsulă netedă, cu dimensiuni cuprinse între 0,5 și 3 cm, rareori mai mici sau mai mari. Aspectul lor pe tăietură nu diferă de aspectul splinei principale. Dacă există modificări patologice la nivelul splinei „principale”, acestea se repetă în cele suplimentare. Ele sunt adesea situate lângă poartă, dar pot fi în locurile cele mai neașteptate. În aproximativ 25% din cazuri, spline accesorii sunt localizate în coada pancreasului, în parenchimul acestuia sau în cursul vaselor splinei, foarte rar în pulpa splinei („adenoamele” splinei) sub formă de noduli limitati de pana la 2-3 cm in diametru.Uneori spline accesorii sunt atasate de peretele stomacului si intestinelor, de peritoneul parietal de-a lungul coloanei vertebrale la artera testiculara stanga. Ultima localizare se referă la forma intermitentă a fuziunii splenic-gonadale. Această formă apare numai la bărbați și este de obicei combinată cu alte anomalii de dezvoltare. Forma extinsă a fuziunii splenic-gonadale apare la fel de des la ambele sexe (sau mai degrabă la fel de rară!) și constă în prezența unui fir de țesut fibros și splenic care leagă splina și gonada stângă sau zona de ​​​fostul mezonefros. Ambele tipuri sunt adesea combinate cu hernia inghinală indirectă a pacientului.

Splenoza trebuie distinsă de splinele accesorii congenitale - implantarea particulelor de splină de-a lungul peritoneului, în epiploon și ocazional pe alte organe, până la organele cavității toracice, în țesutul subcutanat. Acest lucru apare uneori ca urmare a unei traume și poate dura câteva luni sau chiar ani pentru a se manifesta. Sunt descrise cazuri de dezvoltare a splenozei după îndepărtarea chirurgicală a splinei din diferite motive. Implanturile, nodulii din splenoza se deosebesc de splinele accesorii in dimensiuni mai mici, uneori cele mai mici, de cativa milimetri, adesea de forma neregulata, fuziune cu baza pe care au fost implantate.

Foarte rar, țesutul pancreatic tipic heterotopic sub formă de noduri se găsește în parenchimul splinei.

Cazurile de lobulație congenitală adevărată, asplenie și polisplenie, adică prezența mai multor spline identice și nu mici spline suplimentare, se găsesc numai în practica medicilor pediatri și, de regulă, în combinație cu alte anomalii severe de dezvoltare.

Splina este situată adânc în hipocondru. Clinicianul îl detectează prin palpare dacă splina atinge o dimensiune mare (mai mult de 400 g) sau dacă are o tulpină lungă și este deplasată în jos. O astfel de „splină rătăcitoare” este mai frecventă la femeile multipare, însoțită de stagnarea sângelui în ea și hemosideroză, care dă pulpei o nuanță maronie și crește masa splinei.

De obicei, masa splinei unui adult variază de la 80 la 180 g. La bătrânețe, este de obicei mică. Splina este, de asemenea, semnificativ redusă în bolile cronice însoțite de cașexie. Atrofie deosebit de pronunțată, uneori până la dispariția completă a splinei, cu anemia falciformă. În același timp, hemoragiile, fibrozele sunt frecvente în pulpă, uneori cu depunerea de săruri de calciu, hemosiderina. Cu cât boala este „mai veche”, cu atât se formează mai multe cicatrici retractate în urma atacurilor de cord, făcând splina „lobulată”, cu atât se micșorează mai mult.

O splină mică, foarte flăcătoare, răspândită, cu o capsulă încrețită, în secțiune gri-roșu deschis sau gri-roz, cu pulpă granulată și trabecule subliniate, dar fără răzuire semnificativă, este caracteristică cazurilor de pierdere acută masivă de sânge, inclusiv splina. rupturi. Aceasta este o „splină goală”.

Hiperemia pasivă a splinei este caracteristică unui cadavru și se observă în aproape 90% din autopsii. Hiperemia acută post-mortem nu este însoțită de o creștere semnificativă a masei sale. Cu hiperemie pasivă cronică, masa splinei este întotdeauna crescută, pulpa este compactată, cianotică, trabeculele sale sunt subliniate. Densitatea crescută se datorează nu numai alimentării cu sânge, ci într-o măsură mai mare dezvoltării fibrozei pulpare, care se observă la disecția splinei sub formă de dungi și pete delicate cenușii și albicioase. Uneori există depozite de săruri de calciu și fier. Astfel de depozite de calciu glandular cu fibroză, dacă dimensiunea lor este suficientă, pot fi sub formă de mici noduli maro-gălbui de formă neregulată - „noduli Gandhi-Gamn” sau „noduli de tutun”.

Masa splinei în stagnare cronică asociată cu insuficiența circulatorie nu este de obicei foarte mare, depășește rar 500 g, iar în stagnare din cauza circulației portale afectate, poate ajunge la câteva kilograme. Cauza hipertensiunii portale poate fi intrahepatica, cel mai adesea cu ciroza, si extrahepatica - ocluzia venei porte si a ramurilor acesteia. Rareori, așa-numita hipertensiune portală idiopatică apare fără o cauză aparentă. Aproape de aceasta este splenomegalia, însoțită de anemie normo sau hipocromă, leucopenie și trombocitopenie, urmată de dezvoltarea cirozei hepatice. Acesta nu este sindromul Bunty recunoscut universal.

Cu splenomegalie severă, de regulă, se formează aderențe cu organele învecinate și o îngroșare a capsulei splinei.

O splină mărită poate fi asociată nu numai cu stagnarea cronică pasivă a sângelui în ea, ci și cu diferite boli infecțioase, tumori, boli de sânge etc. Prin urmare, evaluarea splenomegaliei este posibilă numai cu implicarea și analiza tuturor autopsiilor și clinicii. date.

În aproape toate bolile infecțioase, există un anumit grad de „umflare” a splinei. Moderat mărită, până la 300-500 g, rar mai mult, splina moale, cu friabil cu răzuire abundentă, uneori chiar pulpă lichidă, care cade din capsulă la tăierea organului, culoarea pulpei este de la gri-roșu până la roșu aprins, trabeculele și foliculii sunt puțin distins , - o imagine caracteristică umflăturii infecțioase acute a splinei. O astfel de „tumoră a splinei” acută este deosebit de constantă în sepsis și, prin urmare, un alt nume este comun - „splină septică”. Absența acestui semn la autopsie face ca diagnosticul de sepsis să fie îndoielnic.

În plus față de sepsis, o astfel de umflare este exprimată în febră tifoidă, mononucleoză infecțioasă, malarie acută și o serie de alte infecții sistemice cu bacteriemie constantă. În schimb, procesele infecțioase localizate, inclusiv peritonita bacteriană localizată, pneumonia și altele, apar de obicei fără o mărire vizibilă a splinei.

Cu sepsis, febră tifoidă în pulpă, pot fi observate mici focare de necroză colivativă, de obicei fără supurație. Doar atunci când embolii infectați intră în splină, de exemplu, cu endocardită septică, se pot forma focare de necroză supurată și abcese.

Splina în tumefacție acută și subacută este foarte fragilă și chiar și o mică leziune, uneori neobservată de pacient, duce la ruperea acesteia. Astfel, în mononucleoza infecțioasă, printre rezultatele rare letale, rupturile splinei sunt cauza principală a decesului.

În malaria cronică, splina este de obicei puternic mărită (cântărind până la câteva kilograme), densă, iar la suprafață există insule albicioase cu aspect de sidef ale unei capsule îngroșate. Pulpa de pe tăieturi este omogenă, gri ardezie datorită depunerii de pigment malaric (hemozoina). Această splină se numește splină malarială.

În toate leucemiile cronice, splina este mărită. La leucemia mieloidă cronică, masa sa poate ajunge la câteva kilograme, la leucemia limfocitară este ceva mai mică, de obicei până la 1 kg. Splina nu este modificată sau ușor mărită și pletorică în leucemiile acute și acute. Pulpa sa are de obicei un aspect omogen, cenușiu-roșu, consistență moale, elastică. În 15% din cazuri apar atacuri de cord.

În unele forme de limfoame maligne, splina mărită are propriile sale caracteristici. Cu limfogranulomatoza pe incizie, pulpa este pestrițată - pe un fundal gri-roșu, multipli împrăștiați noduli albici sau ușor gălbui de formă neregulată, parțial în contact unul cu celălalt. O astfel de splină este numită porfiritică (un fel de marmură), iar cei care nu sunt familiarizați cu acest tip de piatră și tind să folosească terminologia „gastronomică” în patologie, numesc o astfel de imagine „budincă cu untură”. Este posibilă și o formă nodulară de limfogranulomatoză, în timp ce în splina mărită există ganglioni albiciuri destul de mari separati.

În limfomul macrofolicular, pe un fundal uniform gri-roșu, se disting clar numeroși foliculi măriți cenușii, distribuiti destul de uniform.

În histiocitoza malignă, splina este puternic mărită, cu o pulpă roșu închis „cauciuc”, pe secțiune cu umflături multiple indistincte de aceeași culoare. Aceasta se caracterizează prin hepatomegalie, icter, cașexie.

Un grad moderat de splenomegalie se observă uneori cu metastaze ale tumorilor maligne în splină, care, conform diferiților autori, apar cu o frecvență de 0,3 până la 9%. Cu căutări atente, după unii autori, se găsesc la 50% dintre cei care au murit de cancer. Cu toate acestea, în practică, metastazele la nivelul splinei sunt înregistrate în protocoale foarte rar. Mai des decât altele, metastazele la nivelul splinei dau cancer de plămân, sân, carcinoame ale tractului gastrointestinal, sarcoame, melanoame.

Întotdeauna există metastaze în alte organe interne.

În policitemia vera (boala Backe), splina este moderat mărită, pulpa este plină de sânge și ușor compactată, trabeculele sunt clar vizibile, infarcturile sunt frecvente. Splenomegalia moderată cu hemosideroză pulpară este frecventă cu anemie pernicioasă, cu anemie hemolitică (cu hemoglobina C, hemoglobina C în combinație cu hemoglobina S), cu purpură trombocitopenică, cu macroglobulinemie Waldenström. Numai anemia sferocitară congenitală se desfășoară fără hemosideroză. Hemosideroza pulpară se exprimă în hemoglobinopatii asociate cu prezența doar a hemoglobinei S sau a hemoglobinei A, dar splenomegalia este de obicei absentă. În talasemia majoră (anemie mediteraneană), splina este enormă. Capsula sa este îngroșată, pulpa este roșu închis dens, adesea cu „noduli de tutun”.

Splenomegalia moderată (uneori cu hemosideroză) se observă ocazional la pacienții care au suferit intervenții chirurgicale pe inimă, precum și în bolile autoimune.

Se observă un grad ascuțit de splenomegalie cu o boală Gaucher foarte rară la adulți (tip de lipidoză „tiner sau adult”). Ceva mai des această boală apare la evrei și la descendenții lor. Masa splinei poate fi crescută până la 10 kg, suprafața sa este netedă, țesutul este dens, gri-roșu deschis pe tăieturi, oarecum „gras”. Pe acest fundal, sunt vizibile mai multe noduri gri mari, cu un diametru de până la câțiva centimetri. Infarcte frecvente. În acest caz, ficatul poate fi mărit, se observă pigmentarea maro-gălbuie a pielii și a membranelor mucoase, defecte corticale ale oaselor. Pacienții sunt de obicei mici ca statură.

Splenomegalia moderată (masa splinei depășește rar 500 g) se observă într-o altă boală de depozitare - amiloidoza, în principal secundară. Splina este densă cu o capsulă netedă, marginile ei sunt rotunjite. Parenchimul este fragil. Pe tăietură, țesutul său poate avea un aspect dublu. Dacă amiloidul este depus de-a lungul cursului arteriolelor centrale, atunci pe un fundal uniform gri-roșu apar clar formațiuni cenușii translucide de până la 2-3 mm în secțiune transversală, în contrast cu pulpa din jur. Un alt tip de amiloidoză este depunerea difuză de proteine. Suprafața tăiată este omogenă gri-roșu deschis cu o strălucire grasă. Conform terminologiei „gastronomice”, primul tip se numește „splină de sago” sau (după Virchow) „ciorbă de vin roșu cu sago”, iar al doilea tip se numește „splină de șuncă” sau „splină de șuncă”.

Amiloidoza secundară complică de obicei procesele supurative cronice, tuberculoza și se observă, de asemenea, în combinație cu mielomul multiplu.

O splina usor marita poate sa apara in cazul diabetului zaharat de lunga durata, cu icter obstructiv prelungit datorita acumularii de lipide si lipoproteine ​​in parenchimul splinei.

Cu toate tipurile de splenomegalie, apar adesea rupturi ale splinei, atacuri de cord, aderențe cu organele din jur. Rupturile splinei alterate patologic pot apărea cu cea mai mică leziune: doar o persoană s-a sprijinit de marginea mesei cu partea stângă, doar un medic a palpat „cu atenție” zona splinei, doar o persoană a fost încordată puternic în timpul defecării sau a avut severă. vărsături etc.. Ruptura poate fi dreaptă, t e. cu ruptura capsulei și parenchimului și sângerări imediate în cavitatea abdominală, dar poate exista o ruptură a parenchimului fără ruperea capsulei cu formarea unui hematom subcapsular. Pe măsură ce hematomul crește, după câteva ore sau chiar zile, când o persoană ar putea uita de leziune, capsula se rupe și are loc sângerarea în cavitatea abdominală. Aceasta este o ruptură întârziată în două etape a splinei. Pentru a rupe o splina nemodificată, leziunea trebuie să fie semnificativă, adesea combinată cu leziuni ale altor organe.

Cu rupturi întârziate de câteva zile de-a lungul marginii splinei, puteți vedea vezicule mici (de până la câțiva milimetri în diametru) umplute cu un lichid limpede, asemănătoare cu erupțiile herpetice, în legătură cu care imaginea în sine este numită „herpes splina”. Pe lângă rupturi, există și cazuri de ruptură a splinei din vase în timpul traumatismului, inclusiv intervenția chirurgicală, iar uneori ruptura arterei sau venei splenice are loc în timpul sarcinii.

Cu o leziune ușoară, pot exista mici rupturi interne profunde cu formarea de hemoragii în pulpă. Acest lucru se poate întâmpla nu numai cu traumatisme, ci și cu diateza hemoragică, hipertensiune portală și infecții acute.

Infarctele splinei datorate tipului terminal de alimentare cu sânge a parenchimului sunt frecvente. Inițial, aceasta este de obicei o zonă hemoragică în formă de pană a parenchimului, care devine rapid ischemică sub forma unei pane galben deschis plictisitor, baza îndreptată spre capsulă și înconjurată de o margine hemoragică. Uneori, un atac de cord are o formă neregulată. În infarctele „în vârstă”, de-a lungul periferiei se poate observa o zonă cenușie de fibroză și o îngroșare a capsulei peste infarct. Un atac de cord vindecat lasă în urmă o cicatrice profundă retrasă, uneori împărțind splina în lobi falși. Lobularitatea splinei nu este tipică, există doar uneori mici adâncituri de-a lungul marginii sale cu formarea de limbi.

Infarcturile pot fi rezultatul atât al trombozei vasculare locale, cât și al emboliei, cel mai adesea din cavitățile inimii stângi. Dacă acestea sunt embolii septice, atunci se poate dezvolta un abces al splinei.

Tromboza arterială locală apare adesea în spline mărite cu leucemie, splenită, arterită, inclusiv nodulară. Tromboza venelor splinei apare odată cu răspândirea cheagurilor de sânge din vena portă, cu presiune asupra venei unei tumori din apropiere sau cu invazia tumorală a venei, precum și cu răsucirea picioarelor „splinei rătăcitoare” .

Mici zone gălbui sau albicioase de necroză de formă neregulată se găsesc în umflarea infecțioasă acută a splinei și, de asemenea, apar într-o splina nemarită, fără sepsis, leziuni vasculare. Aceasta este o „splină cu pete” care apare cu toxicoză, cu uremie.

Chisturile splinei sunt o descoperire comună. Cel mai adesea, se găsesc chisturi de incluziune (mezoteliale). Acestea sunt cavități simple sau multiple, subțiri și cu pereți netezi umplute cu un lichid transparent. Dimensiunile lor sunt de obicei mici, de până la 1-3 cm în diametru, rareori mai mult. Ele sunt localizate mai des sub capsulă și sunt adesea combinate cu chisturi similare ale ficatului și rinichilor.

Ocazional există chisturi echinococice în boala hidatidoză. Chisturile pot fi simple sau multiple. Diametrul lor variază de la câțiva centimetri la gigantic. Chisturile gigantice sunt însoțite de atrofia țesutului splinei, până la dispariția sa aproape completă, rămâne doar sacul echinococic. Capsula splinei este de obicei îngroșată deasupra chistului, fuziunea foarte frecventă a splinei afectate cu organele din jur. Cu mai multe chisturi mici, splina poate părea noduloasă. Peretele chistului este de obicei bine exprimat, în lumenul lichidului său limpede și a veziculelor fiice. Adesea există supurație a chistului, rupturi cu golirea puroiului în cavitatea abdominală sau în organele învecinate cu care splina este lipită - în stomac, ficat, prin diafragmă în cavitatea pleurală, în plămân. În chisturile „vechi”, după moartea parazitului, peretele și conținutul cavității suferă calcificare.

• Ce este fibroza
• Ce cauzează fibroza
• Simptome de fibroză
• Diagnosticul Fibrozei
• Tratamentul fibrozei
• La ce medici ar trebui să vedeți dacă aveți fibroză

Ce este fibroza

Fibroză reprezintă dezvoltarea (formarea nouă) a țesutului conjunctiv în câmpul portal, în zona periportală (în jurul hepatocitelor și ductulelor proliferative), în centrul lobulului (în jurul venei hepatice) și intermedular (în jurul hepatocitelor).

Ce cauzează fibroza

Un rol important în dezvoltarea fibrozei revine fibroblastelor, în timp ce colapsul reticulistromului în focarele de necroză hepatocitară, considerat anterior mecanismul principal de dezvoltare a fibrozei, are o importanță secundară. Fibrogeneza Ileny în ficat se observă cu afectarea hepatocitelor, inflamație, proliferarea ductulelor (în special în hepatita cronică și ciroză). Factorii care induc fibroza pot fi peptide, substanțe macromoleculare sau fragmente de organite citoplasmatice (lizozomi) care sunt eliberate atunci când hepatocitele sunt deteriorate. În procesul de fibrogeneză, un anumit rol revine suprafeței sinusoidale a hepatocitei deteriorate cu reducerea microvilozităților, a membranei bazale, a macrofagelor care conțin fier. Cu deteriorarea continuă, o membrană bazală se formează între celulele sinusoidale în proliferare și hepatocite în spațiul lui Disse. Se produce apoi un cerc vicios: deteriorarea hepatocitelor stimulează fibrogeneza, iar fibrogeneza exacerbează deteriorarea hepatocitelor din cauza malnutriției. După cum se știe, membrana bazală înconjoară căile biliare mici în proliferare. Partea sa fibroasă este formată din fibre argirofile de țesut conjunctiv comprimat, iar cea omogenă, SIC-pozitivă, este formată din componente epiteliale - celule ductulare.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul fibrozei

Gradul de fibroză este determinat de raportul dintre sinteza și descompunerea colagenului. Reversibilitatea procesului (dispariția țesutului conjunctiv) depinde de starea macrofagelor care absorb colagenul și de natura chimică a substanței principale.

În focarele de fibroză se disting septuri de țesut conjunctiv activ și pasiv. Septurile active sunt bogate în elemente celulare, ele se formează în focarele fibrogenezei active ca urmare a neoplasmului țesutului conjunctiv de către fibroblaste. Septurile pasive sunt rezultatul colapsului stromei reticulinei în focare de necroză parenchimoasă și conțin puține celule.

Fibrele de țesut conjunctiv cu un număr mare de elemente celulare suferă regresie mai bine decât fibrele care conțin puține celule. Septurile de țesut conjunctiv care cresc în lobul din câmpurile portal sau din zonele de colaps împart parenchimul în secțiuni separate - pseudolobuli, ceea ce duce la o restructurare a microarhitectonicii ficatului și mai târziu la formarea cirozei hepatice. Formarea activă a septurilor este de mare importanță, mai ales în stadiul cirotic. De-a lungul cursului septelor, există vase de sânge care sunt anastomoze între ramurile venei portă și artera hepatică și ramurile venelor hepatice, ceea ce duce la fluxul sanguin de șunt intrahepatic și, ca urmare, la o scădere a cantitatea de sânge care spală parenchimul hepatic. Încălcarea circulației sângelui duce la o aprovizionare insuficientă cu oxigen și substanțe nutritive către hepatocite și pierderea funcției hepatice, o creștere a presiunii în sistemul venei porte. Cu leziuni hepatice alcoolice, se produce formarea excesivă de țesut conjunctiv în centrul lobulului, în jurul venei hepatice, ceea ce contribuie și la perturbarea proceselor hemodinamice în timpul stazei pasive a sângelui, colestază prelungită, unele intoxicații însoțite de moartea parenchimului, în centrul lobulului hepatic. În focarele de necroză ale parenchimului, țesutul conjunctiv se prăbușește. În aceste cazuri, formarea excesului de țesut conjunctiv determină fibrogeneza activă, care prevalează asupra colapsului.

• Clasificarea fibrozei

Pe baza localizării sale în lobulii ficatului. Există fibroză focală, perihepatocelulară, zonală (centrolobulară, portală, periportală), multilobulară, cu punte, precum și periductulară, perivenulară.

Fibroza focală caracterizată prin prezența unor mici cicatrici intrlobulare la locul granulomului, care pot indica o leziune hepatică anterioară.

Pentru fibroza perihepatocitară este caracteristică formarea unei membrane bazale la suprafața sinusoidală a hepatocitelor. Dacă procesul captează toți sau majoritatea lobulilor ficatului, fibroza este desemnată difuză. Fibroza perihepatocelulară poate apărea cu leziuni alcoolice, hipervitaminoză A, sifilis și o serie de alte afecțiuni,

Fibroza centrală zonală poate duce la formare răspândirea septelor de țesut conjunctiv din central venelor spre tracturile de portal. În același timp la fibroza portală zonală are loc o expansiune cilindrică a câmpurilor portal.

Scleroza tractului portal cu răspândirea procesului dincolo de ele din cauza necrozei hepatocitelor adiacente este un semn caracteristic fibroza periportală zonală.

Fibroza multilobulara apare ca rezultat al necrozei masive a parenchimului hepatic, captând teritoriul mai multor lobuli. Pe fondul lor, partea intactă a țesutului hepatic își poate păstra structura normală.

Pentru fibroza de trecere caracterizată prin formarea de septuri de țesut conjunctiv între vasele hepatice. Pe lângă septele complete, există și altele incomplete, care se termină orbește într-un lobul hepatic. Septurile complete pot fi porto-portal, porto-central, centrocentral.

Venele centrale conțin anastomoze prin care sângele curge ocolind parenchimul. Consecința formării septelor cu drepturi depline este o încălcare a arhitectonicii lobulilor, până la formarea de lobuli falși.

La periductularăși fibroza periductală colagenul se depune sub membrana bazală îngroșată a căilor biliare corespunzătoare, dar fibrele nu pătrund niciodată între celulele epiteliale ale acestor formațiuni. Fibroza periductală atinge cea mai mare severitate cu colangita sclerozantă.

Fibroza perivenulară mai frecvente în bolile hepatice alcoolice, precum și la dependenții de droguri. Din spațiile subsinusoidale, fibroza se poate răspândi în vena centrală, ceea ce duce la îngroșarea pereților acesteia.

O formă specifică de boală hepatică este fibroza congenitala.În acest caz, există o fibroză portală pronunțată, hipoplazie a ramurilor intrahepatice ale venei porte și arterei hepatice, o expansiune bruscă a căilor biliare. Există limite clare între căile portale sclerozate și parenchim și nu există infiltrație inflamatorie. Tractele de portal învecinate pot fi conectate prin septuri. O trăsătură caracteristică a fibrozei congenitale este absența lobulilor falși.

În ficat, procesele de fibrogeneză sunt controlate în primul rând de un complex de celule sinusoidale și parenchimatoase care interacționează. Cicatricea fibroasă nu numai că provoacă deformarea ficatului, dar este și principala cauză a încălcării funcției sale, a manifestărilor clinice și a unui număr de complicații. Dezvoltarea excesivă a țesutului conjunctiv în ficat poate fi observată în tracturile porte, în zona periportală (în jurul hepatocitelor și ductulelor proliferative), în centrul lobulului (în jurul venei centrale), intramedial, în jurul hepatocitelor. Cu fibroza, se formează o variantă specială a interacțiunii celulelor sinusoide și hepatocitelor. Formarea fibrozei (fibrogeneza) este un proces universal cauzat de depunerea excesivă a proteinelor matricei extracelulare (ECM) în țesuturi. Pe lângă colagen, matricea extracelulară include glicoproteine, glicozaminoglicani (GAG) și proteoglicani. Există 5 tipuri de colagen într-un ficat normal: I, III, IV, V, VI. În fibroză predomină unul dintre tipurile de colagen, ceea ce contribuie la apariția disproporției acestora.

Proteoglicanii sunt macromolecule complexe constând dintr-o proteină de bază legată covalent la o serie de polimeri polianionici de carbon sulfatat sau GAG. În funcție de lanțul de carbon al GAG-urilor, se disting sulfatul de heparan, sulfatul de dermatan, condroitin-4,6-sulfatul. Fibrele ECM sunt puternic asociate cu glicoproteinele structurale (lamină, fibronectină, nidogene/entactină, undulină, tenascină) care învelesc fibrele de colagen și astfel separă stroma hepatică de parenchim. Leziunile hepatice sunt însoțite de o creștere a producției de toate tipurile de colagen. Principalele surse de formare a proteinei ECM sunt celulele stelate hepatice (HSC), celulele Ito. La activare, transformarea lor în miofibroblaste, pierderea vitaminei A, apariția fibrelor os-actinice, creșterea reticulului endoplasmatic rugos, conținutul de ARN matrice de colagen I, C. IV și numărul de receptori pentru citokine. se observă stimularea proliferării şi fibrogenezei. Cu fibroza, unul sau altul tip de colagen incepe sa predomine. Există mult colagen spiralizat de tip I și III în țesutul fibros, în timp ce colagenul de tip IV predomină în membranele bazale.

Miofibroblastele sunt implicate în sinteza colagenului și în formarea fibrozei. Activarea PZK a sinusoidelor începe cu stimularea lor paracrină, care promovează expresia genelor de către celulele Kupffer, endoteliocite, hepatocite și trombocite. Acest lucru permite celulelor Ito să răspundă la efectele citokinelor și altor mediatori, cum ar fi factorul de creștere transformator-pi (TGF-(3i), factorul de creștere epidermică plachetar, factorul de necroză tumorală (TCR-oc), trombina. Acest lucru stimulează procesele de proliferare. , contractilitate, eliberare de chemoatractanți leucocitari, citokine, producție excesivă de componente ECM, colagen de tip I.

Formarea fibrozeiîn mare parte datorită activității metaloproteinazelor tisulare (MP), care distrug proteinele ECM. MP-urile tisulare sunt sintetizate de celulele Kupffer și Ito. Activitatea lor este reglată de inhibitori tisulari, în special de TIMP, precum și de plasmină și ag-macroglobulină. TIMP-urile sunt produse de diferite celule, inclusiv celulele Ito (Fig. 5).

Sunt descrise 3 tipuri de MP:

• colagenazele interstițiale (distruge colagenul tip I și III);
• gelatinaze (distruge colagenul IV și V, fibronectina, elastina, colagenul denaturat);
• stromelizine (distrug fibronectina, laminina, colagenul de tip III, IV, V, peptidele, procolagenul).

Depresia macrofagelor scoate sub control sistemul celulelor Ito, care au posibilitatea de a-și realiza funcțiile fibrogenice. În acest stadiu al bolii, macrofagele produc în mod activ citokine antifibrogene (IFN-a/P), precum și metaloproteinaze (colagenaze, prostaglandine Ei/Eg).

În afectarea acută a ficatului, există un anumit echilibru între sinteza și distrugerea componentelor ECM. În același timp, în procesul cronic, predomină sinteza ECM asupra distrugerii acesteia, ceea ce duce la activarea excesivă a procesului de fibroză. Astfel, fibrogeneza hepatică îmbunătățită se caracterizează printr-o creștere a producției de colagen, o scădere a secreției și activității MP-urilor tisulare și o creștere a concentrației de inhibitori tisulari ai metaloproteinazelor, mai des TIMP-1.

Declanșatoare pentru fibrogeneza hepatică mai des sunt alcoolul, virusurile hepatotrope ale hepatitei B, C, D, coinfecția cu virusuri, procesele autoimune, leziunile hepatice induse de medicamente, acumularea excesivă de cupru, fier în țesutul hepatic, tulburările metabolismului glucidic și lipidic, obstrucția biliară la toate nivelurile etc. .

Modificările sintezei de colagen de către PGC-urile activate încep cu exprimarea crescută a genelor lor. ARN-ul mesager servește ca purtător de informații de la genă la sistemul de sinteză a proteinelor din celule și acționează ca un șablon pentru sinteza proteinelor. Principalul mecanism al stabilității ARNm de colagen se datorează interacțiunii complexului proteic a-CP2 cu secvența de nucleotide Proteinele acestui complex sunt capabile să interacționeze cu ARNm de colagen numai în PGC-urile activate. Colagenul este sintetizat ca o moleculă precursor intracelular. Un precursor timpuriu al colagenului este preprocolagenul, care conține o secvență semnal la capătul N-terminal care este scindată în reticulul endoplasmatic și se transformă în procolagen.După o serie de transformări specifice, moleculele de colagen formează fibrile în ECM. Când este expus la agenți dăunători, fibroza se formează pe parcursul mai multor luni sau ani. Momentul de formare a fibrozei poate modifica factori de risc suplimentari (alcool, infecție cronică, sex masculin etc.). Cu obstrucția biliară, fibroza se poate dezvolta în decurs de 2,5 până la 18 luni.

Formarea fibrozei în ficat depinde și de natura și severitatea procesului inflamator. Ciroza hepatică cu manifestări de hipertensiune arterială este considerată o afecțiune ireversibilă, astfel încât în ​​stadiul prerotic există posibilitatea dezvoltării acesteia.Am observat cazuri de regresie a fibrozei la un pacient cu ciroză biliară a ficatului cu normalizarea fluxului biliar. prin căile biliare extrahepatice. Cu cât fibroza există mai mult, cu atât mai puține oportunități pentru corectarea acesteia. În prezent, se acordă multă atenție metodelor care permit nu numai constatarea fibrozei, ci și determinarea activității fibrogenezei în ficat, tendința acesteia de stabilizare, involuție sau progres. Evaluarea gradului de fibroză hepatică se realizează prin metode morfologice. Metodele histologice convenționale care utilizează coloranți standard fac posibilă o evaluare calitativă a conținutului de colagen și glicoproteine. Analiza spectrofotometrică cuantifică colagenul prin concentrația de coloranți specifici acestuia. În plus, sistemele semicantitative de evaluare a gradului de fibroză sunt utilizate pe scară largă. În acest scop, în sânge se determină markeri ai inflamației - proteine ​​adezive ale endoteliului din clasa E-selectinelor (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, care determină infiltrarea inflamatorie în ficat. Distrugerea ECM și activitatea fibrogenezei pot fi judecate după conținutul de hialuronat, laminină și alte glicoproteine ​​structurale din sânge.

Simptome de fibroză

În stadiile incipiente ale fibrozei, ficatul funcționează relativ bine, așa că doar un număr mic de oameni observă că ceva nu este în regulă. Ei pot simți oboseală constantă, rețineți că după cea mai mică lovitură apar vânătăi pe piele. Puțini o asociază cu bolile hepatice. Cu toate acestea, pe măsură ce distrugerea ficatului continuă, țesutul cicatricial crește și se îmbină cu cicatricile existente, iar funcția ficatului este afectată. În cele din urmă, ficatul devine atât de cicatrizat încât împiedică sângele să curgă prin el și îi reduce semnificativ activitatea.

Boala progresează lent. Se crede că simptomele clinice apar la 6-8 ani de la debutul fibrozei hepatice. Simptomele clinice se dezvoltă de obicei în următoarea secvență:

• mărirea semnificativă a splinei (splenomegalie);
• manifestări ale hipertensiunii portale (varice ale esofagului și sângerări din acestea);
• apariția hipersplenismului (anemie, leucopenie, trombocitopenie). În același timp, nu există simptome de ciroză hepatică și testele funcționale ale ficatului nu sunt modificate sau ușor modificate. În ciuda absenței modificărilor morfologice, există o creștere semnificativă a presiunii portale și splenice. Poate apariția periodică a unei mici ascite, care apoi dispare spontan.

Diagnosticul Fibrozei

Stadiul incipient al fibrozei este dificil de identificat, deoarece deseori se desfășoară fără nicio manifestare. Pentru a diagnostica boala, se fac analize de sânge și urină, se efectuează o examinare cu ultrasunete a ficatului. În prezent, cea mai bună metodă pentru determinarea stadiului bolii este considerată a fi biopsia hepatică. O mică probă de țesut hepatic este luată cu un ac special, amestecată cu un colorant special și examinată la microscop. Pentru a monitoriza evoluția bolii și a răspunde la schimbările în timp, se recomandă repetarea biopsiei la fiecare 3-5 ani.

Tratamentul fibrozei

Există foarte puține tratamente eficiente pentru fibroza hepatică disponibile clinicianului. În prezent, corectarea fibrogenezei hepatice poate fi efectuată în mai multe moduri:

• tratamentul bolii de bază pentru a elimina factorul cauzal al fibrozei;
• „inhibarea activării” PZK;
• scăderea activității procesului inflamator în ficat;
• activarea mecanismelor de fibroliză pentru a distruge excesul de proteine ​​ECM.

Eliminarea factorului etiologic al procesului patologic din ficat servește ca o componentă importantă a terapiei care vizează reducerea proceselor de fibroză. Aceste măsuri terapeutice includ terapia etiotropă a leziunilor virale (interferoni, inductori de interferon, medicamente pentru chimioterapie), evitarea consumului de alcool, narcotice și hepatotrope, eliminarea excesului de fier, cupru, decompresie în caz de obstrucție a căilor biliare etc.

Sub „inhibarea” activării slam-shut implică blocarea proceselor de transformare a celulelor stelate în miofibroblaste active, ale căror declanșatoare pot fi stresul oxidativ, endotoxicoza, tulburările metabolismului lipidic etc. Pentru a inhiba activarea celulelor stelate, antioxidanții (a-tocoferol, vitamina C) pot fi se utilizează, sub influența căruia glutationul se acumulează în partea hepatică a glutation peroxidazei, care distruge speciile reactive de oxigen. În plus, se pot folosi fosfatidilcolină, colestiramină, medicamente antibacteriene etc.

Pentru a inhiba activarea PZK, pot fi utilizate medicamente cu activitate antiinflamatoare - glucocorticoizi, interferoni (a, P), D-penicilamină etc.

Activarea mecanismelor de fibroliză poate fi realizată prin intensificarea degradării proteinelor ECM.Substanțele cu efect similar includ alcaloizi precum citocalazina B sau colchicina, prostaglandinele grupului E. Toxicitatea acestor alcaloizi împiedică utilizarea lor pe scară largă în practica clinică. Trebuie amintit că PGE-urile exogene sunt rapid distruse în organism, fără a avea timp să acționeze asupra țesutului conjunctiv al ficatului. În prezent, sunt în curs de desfășurare studii privind utilizarea citokinelor și a antagoniștilor receptorilor acestora ca substanțe medicinale. În fibroza hepatică, celulele Ito au o sensibilitate crescută la citokinele de creștere (TGF-bb). Cu toate acestea, sensibilitatea lor scade sub influența factorilor care stimulează regenerarea hepatocitelor, ceea ce confirmă promisiunea utilizării unui factor de creștere în prevenirea dezvoltării fibrozei.

INFARCTUL SPLINĂ

Infarctul splenic este o boală bazată pe tromboembolismul ramurilor arterei splenice. Sursa trombozei embologene sunt părțile stângi ale inimii. Dacă infarctul splinei s-a dezvoltat pe fondul endocarditei infecțioase, următoarea etapă după embolie poate fi supurația cu formarea unui abces al splinei. Simptomele infarctului splenic sunt determinate de mărimea focarului infarctului. Sindromul de durere se dezvoltă, de regulă, numai cu un infarct extins cu dezvoltarea perisplenitei.

Metodele imagistice de diagnostic dezvăluie o imagine caracteristică: câmpurile de infarct sunt de obicei în formă de pană, dar pot fi rotunde și/sau liniare în configurație (Fig. 62-8).

Orez. 62-8. Tomografia computerizată pentru infarctul splinei: a - scanare nativă; b - după amplificare intravenoasă (1 - zona de infarct).

Câmpurile de infarct proaspăt sunt de obicei hipodense, dar pot căpăta temporar o textură neregulată cu incluziuni hiperdense din cauza hemoragiilor mici. În timp, caracteristicile densitometrice din zona afectată se normalizează cu o scădere a volumului țesutului afectat. Acest proces poate fi identificat prin apariția unei mici tuberozități a capsulei situată deasupra zonei de infarct. Câmpurile de infarct pot suferi lichirificare cu dezvoltarea unui chist fals sau se calcifiază. Infarctul splenic, spre deosebire de multe alte procese patologice ale acestei localizări, este vizibil clar prin scintigrafie gamma cu eritrocite marcate cu 99Tc și deteriorate prin încălzire.

RUPTURA SPLINEI, NETRAUMATICĂ

Pacienții cu splenomegalie sunt expuși riscului de ruptură spontană a splinei cu traumatisme minime, așa că li se recomandă să evite exercițiile fizice intense. Mărirea rapidă a splinei la pacienții cu mononucleoză infecțioasă, leucemie sau limfom duce la extinderea excesivă a capsulei, ceea ce crește riscul de ruptură spontană. Tabloul clinic corespunde cu cel al unei leziuni abdominale cu afectare a splinei. Metodele de diagnostic imagistic vă permit să localizați sursa sângerării în cavitatea abdominală.

O situație similară în patogeneză este o ruptură în două etape a splinei afectate. Singura diferență este că, cu o ruptură spontană a indicațiilor anamnestice ale traumatismului abdominal, nu este posibil să se identifice, iar ruptura capsulei are loc pe fondul modificărilor patologice ale pulpei. În cea de-a doua variantă, există un istoric de traumatism abdominal, iar sursa sângerării este o ruptură a capsulei din cauza creșterii unui hematom subcapsular sau are loc o străpungere a unui hematom paralial cu sângerare în cavitatea abdominală liberă.

De regulă, numiți o splenectomie. Opțiuni de tratament alternative: laparoscopie de debridare cu hemostază locală și observare dinamică, precum și management non-operator, descris mai jos.

RUSCIREA (VOLUȚIA) SPLINEI

Slăbiciunea aparatului ligamentar al splinei poate duce la o schimbare a locației sale în cavitatea abdominală. Afecțiunea descrisă ca o splină rătăcitoare (lien mobilis) se caracterizează printr-o deplasare în jos a organului către cavitatea pelviană din cauza alungirii duplicatoarelor peritoneale și a vaselor închise în acestea.

Într-o astfel de situație, torsiunea (răsucirea) splinei se manifestă prin dureri intense periodice care iradiază în cadranul superior stâng al abdomenului. Condiția discutată este descrisă la femei, bărbați în vârstă și poate apărea în combinație cu defecte în dezvoltarea organelor abdominale. Odată cu torsiunea splinei (Fig. 62-9), se dezvoltă o stare de hipertensiune venoasă segmentară, deoarece fluxul arterial este păstrat cu ocluzia venei splenice în pediculul splinei vag, se formează colaterale venoase.

Orez. 62-9. Volvulul splinei rătăcitoare cu 180° în jurul pediculului vascular (fotografie a momentului operației).

Tratamentul este operativ. Dacă este pronunțată afectarea ischemică a țesutului organului din cauza episoadelor repetate de volvulus, este indicată splenectomia. Cu distopie pelviană, poate fi efectuată dintr-un abord de proiecție în regiunea hipogastrică. Din punct de vedere al conservării organelor, este de preferat să se efectueze splenopexia laparoscopică sau deschisă.

FIBROZA SPLINĂ, PERISPLENITĂ, SPLENITA

Dacă fibroza splenică este predominant un diagnostic patologic (de exemplu, proliferarea perivasculară a țesutului conjunctiv în boala Bunty), atunci în timpul intervențiilor chirurgicale pot fi observate modificări inflamatorii ale capsulei și pulpei (perisplenită și splenită).

Sub perisplenita înțelegeți prezența aderențelor în jurul splinei, precum și (într-un proces inflamator acut) prezența abceselor care implică capsula organului. Cele mai frecvente exemple sunt supurațiile pancreatice cu formare de abcese în hilul splinei sau în spațiul subdiafragmatic stâng (Fig. 62-10), precum și formarea abcesului unui hematom perilienal, de obicei localizat de-a lungul suprafeței diafragmatice a splină.

Orez. 62-10. Abces în regiunea hilului splinei cu perisplenită pancreatogenă (TC): a - scanare nativă; b - după amplificare intravenoasă (1 - splina; 2 - infiltrarea fibrelor în hilul splinei; 3 - abces în hilul splinei; 4 - capsula abcesului).

Se observă modificări inflamatorii ale pulpei cu abcese ale splinei. În plus, splenita este uneori numită modificări congestive ale pulpei pe fondul pancreatitei distructive cu tromboză a venei splenice.

BOLI HEMATOLOGICE

Splenectomia este cel mai eficient tratament tulburări citopenice . Anemiile hemolitice congenitale (anemie microsferocitară - boala Minkowski-Chofard, într-o măsură mai mică talasemie, anemia cu celule secera) necesită îndepărtarea splinei ca loc de distrugere a globulelor roșii din cauza defectelor moștenite ale membranei celulare. Indicatia actuala pentru interventie chirurgicala este hipersplenismul cu o leziune predominanta a germenului rosu. În anemia hemolitică autoimună, distrugerea celulelor sensibilizate are loc nu numai în splină, astfel încât efectul splenectomiei poate să nu fie pronunțat. Sunt cunoscute metode alternative de corectare a hipersplenismului, cum ar fi rezecția splenică sau embolizarea endovasculară a vaselor splenice, dar informațiile despre eficacitatea lor sunt contradictorii.

Purpura trombocitopenică idiopatică este o indicație pentru splenectomie dacă tratamentul conservator eșuează. Recidivele trombocitopeniei în perioada postoperatorie sunt asociate cu reluarea funcției țesutului rezidual al splinei, astfel încât o etapă importantă a operației este căutarea și îndepărtarea splinelor suplimentare, precum și prevenirea splenozei. Purpura trombotică trombocitopenică ca boală multisistemică este mult mai puțin probabil să fie însoțită de efectul splenectomiei.

Procesele hematologice maligne cu afectare a splinei: leucemia, boala Hodgkin (limfomul Hodgkin) și limfomul non-Hodgkin, precum și tulburările mielo- și limfoproliferative (metaplazia mieloidă, diferite tipuri de leucemie cronică) în ultima vreme sunt indicii rare pentru îndepărtarea splina și necesită întotdeauna acțiunile coordonate ale unui hematolog , care determină tactica de tratament pe termen lung al pacientului, și chirurg, care evaluează raportul risc-beneficiu al operației.

Splenectomia laparoscopică este metoda de elecție pentru chirurgia hematologică electivă. O contraindicație la intervenția laparoscopică este splenomegalia severă (lungimea splinei este mai mare de 20 cm).

Alături de bolile splinei și modificările secundare ale organului care pot fi atribuite patologiei hematologice, acest capitol se va concentra pe operațiile „incidente”, când splenectomia acționează ca o etapă de intervenție oncologică asupra organelor abdominale (cel mai adesea pe stomac, pancreas, flexura stângă a colonului).intestin), precum și afectarea iatrogenă a splinei. Conceptul de conservare a organelor este implementat în raport cu toate statele enumerate.

K.A. Apartsin, E.G. Grigoriev

Principii de examinare cu ultrasunete a splinei

Rezultatele studiului splinei la persoanele sănătoase

Splina este situată sub diafragmă, în jumătatea stângă a cavității abdominale.Axa longitudinală a splinei este situată în principal paralel cu coasta X.

Splina este formată din țesut conjunctiv de susținere și parenchim. Capsula fibroasă care o acoperă aparține și țesutului conjunctiv. Trabeculele se extind de la capsulă în splină, formând o rețea mare.

Examinarea cu ultrasunete a splinei este de preferat să se efectueze pe stomacul gol, dar se poate face fără a ține cont de aportul alimentar. La pacienții cu flatulență severă, medicamentele absorbante și o dietă fără zgură trebuie utilizate timp de 3 zile. Utilitatea acestor măsuri este evidentă, deoarece stomacul și unghiul splenic al intestinului gros sunt situate în imediata apropiere a splinei.

Splina este vizualizată în poziția pacientului întins pe partea dreaptă cu o reținere a respirației pe o respirație profundă. Traductorul este așezat paralel cu spațiul intercostal astfel încât să se evite interferențele de la umbra acustică care vine de la coaste. Splina este examinată cu atenție de la suprafața diafragmatică până la nivelul vaselor porte.

Orez. 1 Transductorul este plasat în spațiul intercostal deasupra abdomenului lateral stâng și înclinat spre capătul capului și medial, astfel încât să se vizualizeze splina (S) în secțiunea sa longitudinală. Polul superior al splinei este determinat pe partea stângă a imaginii, polul inferior - pe partea dreaptă. Sonda se rotește, se mișcă și se înclină până se obține diametrul maxim. Se determină lungimea splinei și grosimea acesteia la nivelul porții.

De obicei, scanarea sagitală prin peretele abdominal anterior nu dă rezultate bune din cauza suprapunerii anselor stomacale și intestinale pe proiecția splinei. Dar în cazul splenomegaliei, acest acces este destul de informativ. În acest caz, traductorul este plasat de-a lungul liniei mediane a abdomenului imediat sub arcul costal și mutat cu mișcări fine spre stânga cu 0,5-1,0 cm, făcând un număr de secțiuni paralele la marginea exterioară a splinei. Apoi traductorul este mutat într-o poziție orizontală, în planul de scanare transversal, și transferat la aceleași intervale de la marginea costală la conturul inferior al splinei. Cu o splină nemodificată, o imagine suficient de clară a acesteia poate fi obținută numai cu scanarea oblică, efectuată în regiunea hipocondrului stâng, paralelă cu marginea arcului costal. Pentru o mai bună vizualizare, se folosesc o serie de tehnici: o respirație profundă, umflarea abdomenului, înclinarea traductorului față de corpul pacientului.

Orez. 2. Pentru a obține o imagine în planul subcostal oblic stâng dintr-o poziție în planul transversal al părții medii a abdomenului, senzorul este deplasat într-o poziție sub arcul costal stâng. Ficatul (L) este vizualizat în partea stângă a imaginii. Splina (S) este definită posterior și lateral pe partea dreaptă a imaginii, arătând lățimea reală și diametrul longitudinal redus.

Dacă respirația este prea profundă, plămânul se extinde în jos în unghiul diafragmatic și închide partea subdiafragmatică a splinei. In acest caz, merita sa incercati „manevra cortinei” cerand pacientului, dupa o respiratie adanca, sa expire incet pana apare o imagine a splinei. Ca o perdea, plămânul de deasupra splinei se mișcă înapoi și în sus. În timpul acestei deplasări neuniforme, este necesar să așteptați până când umbra acustică a plămânilor încetează să interfereze cu vizualizarea splinei. În acest moment, pacientul trebuie să fie rugat să-și țină respirația. Uneori, splina este văzută în decubit dorsal mai bine decât pe partea dreaptă. Dacă organul este mic sau este dificil să îl vizualizați, puteți cere pacientului să ridice mâna stângă în decubit dorsal sau întins pe partea dreaptă și să efectueze un studiu pe o respirație completă, în acest caz, spațiile intercostale se extind, care facilitează vizualizarea splinei.

Din punct de vedere ecografic, splina arată ca un organ în formă de semilună, care este limitat de un ecou liniar puternic echoic care provine din capsula sa. Dimensiunea splinei poate fi redusă datorită prezenței unei spline suplimentare, care poate fi localizată în hipocondrul stâng sau în altă parte. Splinele accesorii sunt un fenomen foarte interesant și sunt cunoscute de mult în medicină. În timpul formării embrionare a splinei, crăpăturile, pliurile și brazdele sunt uneori atât de adânci încât pot duce la ligatura unei părți a organului. O splină accesorie mică, de mărimea unei cireșe, situată la hilul organului, nu este o abatere specială de la normă, dar este destul de dificil de detectat. Ecografic, este vizualizat ca o structură rotundă sau ovală, similară ca structură și ecogenitate cu splina principală. Aceasta este de obicei o constatare accidentală, deși în unele boli hematologice se hipertrofiază, atingând o dimensiune semnificativă - 5 cm sau mai mult, și poate fi o sursă de dureri abdominale.

Orez. 3. Lobul accesoriu al splinei (^). Un lobul accesoriu mic, rotunjit al splinei are aceeași exogenitate ca și parenchimul splinei.

Suprafața exterioară convexă este adiacentă părții costale a diafragmei, iar cea interioară, concavă, este orientată spre organele abdominale. Capătul anterior, mai adesea ascuțit, se învecinează cu stomacul, iar cel posterior, mai rotunjit, este orientat spre rinichiul stâng și glanda suprarenală. Aproximativ în mijlocul suprafeței interioare a splinei există porți cu vase și nervi. Vena splenică este în mod normal vizualizată ca un cordon anechoic, diametrul său este destul de variabil, nu are o diferență clară de vârstă, dar nu trebuie să depășească 5 m

• În mod normal, splina are întotdeauna o structură de ecou hipoecogen.
• Splina este în formă de seceră sau în formă de pană în secțiune longitudinală.

Orez. 4. Detectarea splinei (Mi) pe secțiunea laterală;

și oval - pe transversal (planul hipocondrului stâng, splina este vizibilă doar în imagine cu mărire).

Orez. 5. taietura se face putin anterior. Splina (Mi) și polul superior al rinichiului (N) sunt vizibile;

• Suprafața viscerală a splinei este adiacentă rinichiului stâng, glandei suprarenale și coada pancreasului.
• Splina are margini netede, cu toate acestea, în regiunea porții, poate avea brazde (margine zimțată).
• Dimensiuni normale: lungime<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Splenomegalie difuză

Multe boli sunt însoțite de mărirea difuză a splinei. Diagnosticul diferențial trebuie pus nu numai cu hipertensiunea portală din cauza cirozei hepatice, ci și cu infecțiile virale, cum ar fi mononucleoza.

Orez. 6. Splenomegalia în fibroza hepatică congenitală Splina (S) este semnificativ mărită la un pacient slab, măsurând 16 cm lungime și 6 cm grosime.

Patologia ficatului în ciroză și hepatită activă în 75% din cazuri este însoțită de modificări ale splinei, ducând la dezvoltarea splenomegaliei. Deja în stadiul inițial al hipertensiunii portale, se observă o creștere a diametrului venelor splenice. În timp, apare fibroza parenchimului splinei cu îmbunătățirea neomogenă a ecostructurii.

Orez. 7. Splenomegalie. Extins		Orez. 8. Ecograma modificărilor fibroase în
vasele intrasplenice.		splină. Splenomegalie în ciroză

În plus, toate bolile însoțite de distrugerea accelerată a globulelor roșii, cum ar fi anemia hemolitică și policitemia vera, pot duce la splenomegalie. Deoarece procesul patologic în anemie hemolitică și microsferocitoză ereditară este asociat cu starea eritropoiezei și sistemul reticulohistiocitar, i.e. pulpa rosie, splina are ecogenitatea parenchimului neschimbata. Dimensiunile sale pot varia considerabil.

Splenomegalia este o manifestare tipică a tulburărilor sanguine sistemice, cum ar fi leucemia acută sau cronică, dar poate fi întâlnită și în bolile reumatologice, imunologice și de depozitare. Leucemia mielogenă cronică se referă la bolile mieloproliferative, care se bazează pe transformarea leucemiei a celulelor stem hematopoietice comune granulocitelor, megacariocitelor și eritrocitelor. Splenomegalia în această boală, conform unor autori, se observă la 94% dintre pacienți, ecostructura organului se modifică, iar odată cu progresia procesului tumoral în parenchimul atât al ficatului, cât și al splinei, creșteri ale țesutului conjunctiv și focare de fibroză. sunt înregistrate.

Orez. 9. Leucemie mieloidă cronică – splenomegalie.

Splenomegalia nu indică întotdeauna o afecțiune patologică, deoarece multe boli lasă în urmă o mărire mică sau moderată a splinei, cum ar fi mononucleoza. Mărirea splinei începe cu o rotunjire a formei normale de semilună și poate progresa la ceea ce este cunoscut sub numele de „splină gigantică”. O splină foarte mărită poate ajunge la lobul stâng al ficatului (așa-numitul „fenomen de sărut”). Uneori, splina accesorie poate atinge o dimensiune considerabilă.

Splina reacționează destul de repede la diferite infecții care îi pot provoca inflamația acută. Tabloul ecografic al splenitei acute, în special în condiții septice, este însoțit de o creștere a dimensiunii splinei, rotunjirea capetelor acesteia; ecostructura păstrează o granulație fină uniformă, ecogenitatea sa rămâne de obicei neschimbată sau crește oarecum. În unele cazuri, este posibil să se identifice focare de necroză acută sub formă de mici formațiuni anechoice. În cursul cronic al procesului infecțios, splenita acută devine cronică. În splenita cronică, dimensiunea splinei rămâne mărită datorită creșterii țesutului fibros și crește ecogenitatea parenchimului.

Dacă splenomegalia este detectată la ecografia abdominală, trebuie luată în considerare boala sistemică a sângelui și toate zonele cu ganglioni limfatici trebuie examinate pentru a căuta o posibilă adenopatie.

Orez. 10. Splenomegalie severă cu ecostructură omogenă a parenchimului splinei (S) în limfomul non-Hodgkin. Săgeata indică spre splina accesorie. (NB: În această imagine și în celelalte imagini prezentate mai târziu în acest capitol, traductorul a fost răsturnat cu 180°.)

În plus, hipertensiunea portală trebuie exclusă prin măsurarea lumenului intern al venelor splenice, portale și mezenterice superioare și căutând colaterale venoase. Mărimea splinei trebuie măsurată cu atenție. Doar având dimensiunile de bază ale splinei, se poate stabili orice dinamică de creștere cu ajutorul studiilor de control. Atunci când se efectuează un studiu primar, este deja necesar să se ia în considerare problemele care vor apărea în studiile de control, de exemplu, determinarea dinamicii creșterii în procesul de tratament în curs. Nici mărimea, nici ecogenitatea splinei nu permit să se tragă concluzii despre natura bolii de bază.

În general, cu splenomegalie, splina are

lungime >12 cm si latime 5 cm;

Modificări difuze de obicei cu o structură de ecou omogenă;

mărirea polilor splinei;

Accentuarea vaselor splinei.

Articolul I

Articolul II

Articolul III.

Articolul IV

Articolul V

Articolul VI

Secțiunea 6.01

Secțiunea 6.02

Leziuni focale ale splinei

Leziuni focale ale splinei

Un posibil motiv pentru scăderea ecogenității anumitor zone ale parenchimului splinei poate fi infiltrarea limfomatoasă focală. În limfomul non-Hodgkin, aceste infiltrate limfomatoase pot fi difuze în splină, creând un model eterogen.

Orez. 11. Limfom non-Hodgkin de grad înalt al splinei (S).

Fig.12. Mic chist anechoic asimptomatic al splinei (Su).

Orez. 13. Chist echinococic al splinei.

Identificarea unui hematom al splinei poate fi dificilă deoarece sângerarea proaspătă este izoecogenă în raport cu parenchimul splinei din jur. De obicei, ecogenitatea sângelui scurs din vase scade în câteva zile, iar hematoamele subacute sau vechi sunt bine vizualizate ca formațiuni volumetrice hipoecogene.

Orez. 14. O hemoragie post-traumatică mare în splină (H), care ocupă aproape întregul organ. AO - aorta.

Ruptura splenica se caracterizeaza prin urmatoarele caracteristici ecografice: discontinuitatea conturului rezultata din ruperea capsulei organului, identificarea unui dublu contur cu structura econegativa (cel exterior corespunde capsulei, cel interior corespunde parenchimului). cu sânge), splenomegalie. semne de hematom și o creștere a dimensiunii splinei în dinamică.

Rupturile parenchimului fără afectarea capsulei pot provoca inițial hematoame subcapsulare de nerecunoscut. Riscul unor astfel de hematoame constă în ruptura spontană târzie a capsulei, care duce la sângerare masivă în cavitatea abdominală. Mai mult de 50% dintre acestea, așa-numitele. Se observă rupturi „târzii” ale splinei în decurs de 1 săptămână după leziune, de aceea se recomandă ca cel puțin în această perioadă de timp să se facă mai multe studii de urmărire.

Orez. 15. Formarea spontană a hematomului subcapsular (H) la un pacient cu sepsis varicel. S - splină.

Pacienții cu traumatisme acute ale abdomenului și toracelui trebuie examinați pentru prezența lichidului liber în spații închise și sub diafragmă. și, de asemenea, în apropierea splinei și ficatului. Splina trebuie examinată cu atenție pentru un dublu contur de-a lungul capsulei (hematom subcapsular?) și zone eterogene în parenchim, pentru a nu rata o eventuală ruptură a splinei.

În cele din urmă, leziunile ecogenice pot fi găsite în splină. Ele pot reprezenta hemangioame splenice rare sau granuloamele calcificate mai frecvente observate în tuberculoză sau histoplasmoză.

Orez. 16. Hemangiom al splinei.

Focurile de necroză în procesul de dezvoltare inversă pot deveni calcificate. Calcificările simple și multiple sunt vizualizate ca mici formațiuni hiperecogene, uneori cu umbră acustică. Calcificările pot fi găsite la indivizi. supraviețuitori ai febrei tifoide. sepsis, malarie. Calcificările splinei pot fi găsite și în ciroza hepatică. În splină, pot exista multe focare ecogenice. Această imagine se numește „cerul înstelat”.

Fig.17. Multiple calcificări în splină la un pacient asimptomatic. S - umbre acustice.

Abcesele și metastazele splinei sunt rare și au o sonomorfologie variabilă care depinde parțial de durata și etiologia lor. Nu există criterii de diagnostic diferenţial simple şi de încredere, de aceea este recomandat să consultaţi cărţile de referinţă. Abcesele splinei se dezvoltă ca o complicație a infarctelor splinei, pot fi rezultatul unei infecții purulente generale, boli infecțioase generalizate care nu pot fi tratate. O grupă importantă din punct de vedere clinic este reprezentată de abcesele care apar cu bacteriemie pe fond de endocardită sau salmoneloză, cu infectarea hematoamelor subcapsulare. Motivul dezvoltării unui abces al splinei poate fi, de asemenea, o descoperire în acesta a unui abces subdiafragmatic. Varietatea formelor de abces este asociată cu o anumită etapă a dezvoltării sale. Abcesul emergent se caracterizează prin limite intermitente insuficient de clare. Odată cu formarea unui abces, pereții formațiunii devin mai clari, neuniformi, neuniformi ca grosime și densitate acustică. Structura internă a formațiunii este și mai complexă, în funcție de tipul, dimensiunea, faza de dezvoltare a abcesului și prezența inflamației reactive sub formă de țesut conjunctiv sau țesut de granulație din jur.

Orez. 18. Abcesul splinei: masă hipoecogenă a splinei cu margini neclare.

Structura abceselor variază de la conținutul anechoic cu efect de intensificare distală la echopozitiv, similar cu caracteristicile unei formațiuni de țesut solid. În zona abcesului, se determină adesea pereții interioare, mici bule de gaz. Dar principalul lucru este posibilitatea de a diferenția straturi de puroi cu ecogenitate diferită, schimbându-și poziția reciprocă atunci când poziția corpului pacientului se schimbă. Prezența unor mase necrotice dense în cavitatea de carie face dificilă diferențierea abcesului cu hematoame și metastaze ale splinei.

În unele cazuri, pentru diagnosticul și tratamentul abceselor splinei, se utilizează puncția și drenajul acestora.

Orez. 19. a-c Aspirația și drenajul terapeutic cu ac fin, a O masă rotunjită bine delimitată în interiorul splinei, cu o structură de ecou intern eterogenă, b Aspirația diagnostică cu ac fin a conținutului abcesului. Amplasarea acului este indicată printr-un semnal de ecou din vârful acestuia, cu conținutul abcesului (140 ml) a fost evacuat în scop terapeutic. S - splină, A - abces.

Infarctul splenic poate fi observat cu splenomegalie cu aport de sânge afectat. Mărimea infarctului depinde de calibrul vasului înfundat și poate ocupa până la o treime din splină. Infarctul în stadiul acut arată ca o zonă în formă de pană, cu contururi neclare și ecogenitate redusă, situată la periferia splinei. Uneori, în proiecția zonei de infarct, sunt determinate mai multe semnale subțiri de ecou linear care provin din gaz.

Orez. 20. O mică zonă hipoecogenă în formă de pană de infarct splenic (Inf) pe fondul bolii mieloproliferative.

Într-o etapă ulterioară, și în procesul de organizare și cicatrizare a zonei de infarct, există o delimitare mai clară a acesteia și o creștere a ecogenității. Într-un număr de cazuri, semnalele hiperecogene sunt vizualizate în zona de infarct - depozite de săruri de calciu și, prin urmare, este localizată ca o formare de densitate acustică mozaic. Ca urmare a unui atac de cord, conturul splinei este trasat în locul formării cicatricii și al sclerozei, iar această zonă este caracterizată printr-o ecogenitate crescută. Uneori se formează un chist la locul infarctului, se poate observa o scădere și deformare a dimensiunii și formei splinei, însoțită de o creștere a ecogenității parenchimului. Ca urmare a infarctelor multiple ale splinei, de exemplu, cu anemie secerată, poate fi observată o așa-numită autosplenectomie. Conform metodelor de cercetare cu radionuclizi, nu există activitate funcțională a splinei. Ecografic, în zona proiecției splinei, poate fi determinată o formațiune mică cu multiple focare hiperecogene, similare cu vechile atacuri de cord.

Orez. 21. Metastază splinei ecogenică unică (săgeți) cu halou periferic și lichefiere centrală la un pacient cu carcinom de colon.

Leziunea metastatică a splinei este rară și poate fi însoțită de mărirea acesteia. Focalele primare posibile sunt melanomul, carcinomul de colon. În marea majoritate a cazurilor, metastazele în splină sunt vizualizate ca formațiuni hiperecogene, deși apar și cele hipoecogene.

Splină(lien, splen) - organ parenchimatos nepereche al cavității abdominale; îndeplinește funcții imunitare, de filtrare și hematopoietice, participă la metabolism, în special fier, proteine ​​etc. Splina nu este unul dintre organele vitale, dar în legătură cu funcțiile enumerate joacă un rol esențial în organism.

Anatomie și histologie. S. este situat în cavitatea abdominală în regiunea hipocondrului stâng la nivelul coastelor IX-XI. Greutatea lui S. este de 150-200 la adulti G, lungime - 80-150 mm, latime - 60-90 mm, grosime - 40-60 mm. Suprafața exterioară, diafragmatică, a S. este convexă și netedă, cea interioară este plată, are un șanț prin care arterele și nervii intră în S., ies venele și vasele limfatice (porțile splinei). S. este acoperit cu o membrană seroasă, sub care se află o membrană nye (capsula), care este mai densă în zona porții. Trabeculele direcționate radial, dintre care majoritatea conțin vase intratrabeculare, fibre nervoase și celule musculare, pleacă de la membrană, conectându-se între ele. Scheletul de țesut conjunctiv al lui S. este un sistem musculo-scheletic care asigură modificări semnificative ale volumului lui S. și îndeplinește o funcție de depunere.

Alimentarea cu sânge a lui S. este realizată de cea mai mare ramură a trunchiului celiac - artera splenică (a. leinalis), care trece mai des de-a lungul marginii superioare a pancreasului până la porțile splinei ( orez. ), unde se împarte în 2-3 ramuri. În conformitate cu numărul de ramuri intraorganice de ordinul întâi, segmentele (zonele) se disting în S.. Ramurile arterelor intraorgane trec în interiorul trabeculelor, apoi în interiorul foliculilor limfatici (arterele centrale). Ele ies din foliculii limfatici sub formă de arteriole de perie, echipate cu așa-numitele mâneci care le învăluie în jurul circumferinței, formate din celule și fibre reticulare. O parte din capilarele arteriale se varsă în sinusuri (circulație închisă), cealaltă parte - direct în pulpă (circulație deschisă).

În splină se disting pulpa albă (de la 6 la 20% din masă) și roșie (de la 70 la 80%). Pulpa albă este formată din țesut limfoid situat în jurul arterelor: periarterial, majoritatea celulelor sunt limfocite T, în zona marginală (marginală) a foliculilor limfatici - limfocite B. Pe măsură ce se maturizează, în foliculii limfatici se formează centri reactivi la lumină (centri de multiplicare), care conțin celule reticulare, limfoblaste și macrofage. Odată cu vârsta, o parte semnificativă a foliculilor limfatici se atrofiază treptat.

Pulpa roșie este formată din cadrul reticular, arteriole, capilare, venule de tip sinusal și celule libere (eritrocite, trombocite, limfocite, plasmocite), precum și plexuri nervoase. Comunicarea sinusurilor cu pulpa prin golurile din peretele lor în timpul compresiei S. este întreruptă, plasma este parțial filtrată, iar celulele sanguine rămân în sinusuri. Sinusuri (diametrul lor este de la 12 la 40 micronîn funcţie de umplerea cu sânge) reprezintă prima verigă a sistemului venos al splinei.

Fiziologie normală și patologică. S. este implicat în celulare şi umorale imunitate , controlul celulelor sanguine circulante, precum și în hematopoieza si etc.

Cea mai importantă funcție a S. este imună. Constă în captarea și prelucrarea substanțelor nocive de către macrofage, purificarea sângelui de diverși agenți străini (bacterii, viruși). În splină, endotoxinele, componente insolubile ale detritusului celular, sunt distruse în timpul ah, traumatisme și alte leziuni tisulare. S. participă activ la răspunsul imun - celulele sale recunosc antigene străine organismului dat și sintetizează anticorpi .

Funcția de filtrare (sechestrare) se realizează sub formă de control asupra celulelor sanguine circulante. În primul rând, acest lucru se aplică eritrocitelor, atât îmbătrânite, cât și defecte. În splină, incluziunile granulare (corpi Jolly, corpi Heinz, granule de fier) ​​sunt îndepărtate din eritrocite fără a distruge celulele în sine. Splenectomia și S. duc la o creștere a conținutului acestor celule în sânge. O creștere a numărului de siderocite (celule care conțin granule de fier) ​​după splenectomie este evidentă în mod deosebit, iar aceste modificări sunt persistente, ceea ce indică specificul acestei funcții a splinei.

Macrofagele splenice reciclează fierul din eritrocitele distruse, transformându-l în transferină, adică. Splina participă la metabolismul fierului.

Există opinia că leucocitele mor în condiții fiziologice în splină, plămâni și ficat; trombocitele la o persoană sănătoasă sunt, de asemenea, distruse în principal în splină și ficat. Probabil, S. are un alt rol în trombocitopoieză, tk. dupa splenectomie pentru afectarea lui S. apare trombocitoza.

Splina nu numai că distruge, dar acumulează și celule sanguine - eritrocite, leucocite, trombocite. În special, conține de la 30 la 50% sau mai mult din trombocite circulante, care, dacă este necesar, pot fi aruncate în sângele periferic. În condiții patologice, depunerea lor este uneori atât de mare încât poate duce la trombocitopenie .

Când există o încălcare a fluxului de sânge, de exemplu, când hipertensiune portală , S. crește și poate găzdui o cantitate mare de sânge. La contractare, S. este capabil să ejecteze sângele depus în el în patul vascular. În același timp, volumul acestuia scade, iar numărul de globule roșii din sânge crește. Cu toate acestea, S. normal nu conține mai mult de 20-40 ml sânge.

Splina este implicată în metabolismul proteinelor și sintetizează albumina, globina (componenta proteică a hemoglobinei). Este importantă participarea lui S. la formarea imunoglobulinelor care sunt furnizate cu numeroasele celule producătoare de imunoglobuline, probabil, din toate clasele.

Splina joacă un rol activ în hematopoieza, în special în făt . La un adult, produce limfocite și monocite. S. este organul principal al hematopoiezei extramedulare, încălcând procesele normale ale hematopoiezei în măduva osoasă, de exemplu, în osteomielofibroză, pierderea cronică de sânge, forma osteoblastică a, e, tuberculoza miliară etc. Există date indirecte care confirmă S. participarea lui la reglarea hematopoiezei măduvei osoase.

S. joacă un rol important în procese hemoliza . Poate reține și distruge un număr mare de eritrocite alterate, în special cu unele hemolitice congenitale (în special, microsferocitare) și dobândite (inclusiv de natură autoimună) anemie . Un număr mare de eritrocite persistă în S. cu pletoră congestivă, policitemie . De asemenea, s-a stabilit că rezistența mecanică și osmotică a leucocitelor scade în timpul trecerii lor prin S..

Disfuncția lui S. se observă în unele stări patologice (anemie severă, unele boli infecțioase etc.), precum și în hipersplenism - o creștere cronică a S. și o scădere a celulelor sanguine de două sau, mai rar, una sau trei muguri hematopoietici. Acest lucru sugerează o distrugere crescută în splina a celulelor sanguine corespunzătoare. Hipersplenismul este în primul rând o patologie a pulpei roșii a S. și se datorează hiperplaziei elementelor macrofage. După îndepărtarea lui S. la hipersplenism, structura sângelui este de obicei normalizată sau se îmbunătățește semnificativ.

Cu tulburări ereditare și dobândite ale metabolismului lipidelor în splină, există o acumulare a unei cantități mari de lipide, ceea ce duce la splenomegalie .

Funcția S. redusă (hiposplenism) se observă cu atrofia S. la bătrânețe, în timpul înfometării și hipovitaminoză. Este însoțită de apariția corpurilor Jolly și a eritrocitelor țintă în eritrocite, siderocitoză.

Anatomie Patologică. Cu caracteristicile funcționale și morfologice ale S., în special cu un accesoriu la corpurile imunogenezei, varietatea modificărilor sale structurale la multe procese patologice este conectată.

O creștere a dimensiunii și greutății (mai mult de 250-300 G) al splinei este de obicei asociată cu modificări patologice, care, totuși, pot fi observate și într-un organ nemărit. Culoarea și consistența lui S. depind de alimentarea cu sânge a acestuia; se modifică cu hiperplazia pulpară, depunerea de amiloid, diverși pigmenți, afectarea e, S. în infecții acute și cronice, x, ax, x malign, histiocitoză.

Cea mai frecventă manifestare a distrofiei S. este hialinoza arterelor mici și arteriolelor, care se observă de obicei în normă după vârsta de 30 de ani; mai rar, hialina se depune sub formă de bulgări în foliculii limfatici și pulpa marginală. Umflarea mucoidă și fibrinoidă a țesutului conjunctiv al S., în primul rând a pereților sinusurilor venoase și a vaselor mici (până la necroza lor fibrinoidă), pierderea precipitatelor de proteine ​​în centrele foliculilor limfatici este observată în bolile autoimune. Ca urmare, pereții sinusurilor lui S. devin grosolanți, se dezvoltă periarterial, așa-numitul bulbos, ceea ce este cel mai pronunțat cu sistemice. lupus eritematos .

Amiloidoza C. se observă de obicei cu generală amiloidoza și ocupă locul al doilea ca frecvență după un rinichi. Uneori, în bolile care provoacă secundare (tuberculoză, procese purulente cronice), poate apărea doar splina. Foliculii limfatici, atunci când în ei se depune amiloid, au aspectul unor corpuri vitroase, asemănătoare boabelor de sago. În astfel de cazuri, se vorbește despre o splină „sago”. Greutatea lui S. în același timp este ușor crescută. Pierderea difuză a amiloidului în pereții sinusurilor, vaselor și de-a lungul fibrelor reticulare este însoțită de o creștere a masei splinei (până la 500). G); Țesutul lui S. este dens, pe tăietură gras, de culoare roșie-gălbuie (splină „grasă”, „șuncă”). De asemenea, este posibilă depunerea combinată de amiloid în foliculii limfatici și pulpa roșie.

La o serie de boli în S. găsi împrăștiate difuzor sau celulele xantom aflate sub formă de acumulări. Ele se formează în tulburări ale metabolismului lipidic datorită acumulării de lipide în macrofage. Deci, cu zahărul e, e, xantomatoza familială în macrofagele (și alte organe) C., colesterolul se depune în exces; celule similare cu celulele xantomului se găsesc uneori în purpura trombocitopenică idiopatică;acumularea masivă a anumitor tipuri de lipide se observă la S. cu tezaurismoze, ceea ce duce la formarea de celule caracteristice unei forme sau altei a bolii - celule Gaucher și Pick, la dezvoltarea unor modificări secundare semnificative în S. și o creștere a dimensiunii sale (vezi. Lipidoze ).

Hemosideroza S. - depunerea excesivă de hemosiderina - este o manifestare a generalului hemosideroza și se observă la hemocromatoza , boli și stări patologice însoțite de hemoliză crescută, în cazul utilizării afectate a fierului, în special în x hemolitice, aplastice și refractare; malarie , întoarce e , e, malnutriție cronică (boli ale stomacului și intestinelor). Cu hemosideroză, S. are o culoare brun-ruginiu, uneori ușor mărită. În pulpa roșie, examenul histologic evidențiază numeroase siderofage; în endoteliul sinusurilor, pereții vaselor de sânge, trabeculele și membrana S. se găsesc depozite de hemosiderin. Hemosideroza locală S. se întâlnește adesea în zonele de hemoragie. În centrele lor și în focarele extinse de necroză pot fi detectate cristale de hemotoidină. În cazul malariei, în S. se găsesc depozite de hemomelanină, care pot dispărea în timpul recuperării. De asemenea, este posibil să se depună pigment de carbon în S., pătrunzând hematogen din plămâni.

Adesea în S. există focare necroză . Leziunile mici rezultă de obicei din efecte toxice în infecții, leziunile mari sunt datorate tulburărilor circulatorii.

Tulburările circulatorii la S. sunt adesea detectate. Cu pletora venoasa generala datorata insuficientei cardiace, S. este crescuta (masa sa este de 300-400 G), roșu-închis. Portal duce la dezvoltarea unor modificări similare semnificative în S. și creșterea lui pronunțată (cirotică, ic). Masa lui S. poate fi mărită până la 1000 Gși mai mult, țesutul său este cărnos, învelișul este îngroșat, conține adesea zone extinse, dar hialine (splină „glazurată”), este posibilă fuziunea lui S. cu țesuturile din jur. Suprafața lui S. pe tăietură este variată din cauza hemoragiilor focale, a prezenței multiplelor noduli dense portocaliu-brun. O scădere a aportului de sânge a lui S. se observă cu repetate acute sau prelungite masive pierderi de sange , anemie aplastica.

Modificările inflamatorii ale S. (splenita) se întâlnesc constant în bolile infecțioase. Natura și intensitatea lor depind de caracteristicile agentului patogen și de starea imunologică a organismului.

Inflamația productivă în S. cu formarea de granuloame de diferite structuri și dezvoltarea splenomegaliei poate fi observată în tuberculoză, e, bruceloză, tularemie, ah viscerală și lepră. Hiperplazia țesutului limfoid al lui S. reflectă participarea acestuia la reacțiile imune ale organismului în timpul iritației antigenice de diferite origini.

Metode de cercetare.În practica clinică, se folosesc percuţie și palpare DIN., laparoscopie examene cu raze X, radionuclizi și ultrasunete (vezi. Diagnosticarea cu ultrasunete ), splenomanometrie, examen de puncție de S., test de adrenalină.

Percuția lui S. se efectuează în poziție verticală sau orizontală (pe partea dreaptă) a pacientului. Matitatea peste marginea superioară a S. de-a lungul liniei axilare anterioare se diferențiază cu un sunet pulmonar, matitatea de-a lungul marginii arcului costal sau deasupra acesteia cu 10-20 mm- cu sunet timpanic deasupra stomacului. Limita superioară a matei peste S. se desfășoară aproape orizontal, cea inferioară - în spate și deasupra, în jos și înainte. Cu o poziție înaltă, suprafața exterioară superioară a S. poate fi la nivelul coastei VIII, cu una joasă - coasta XII.

Determinarea mărimii lui S. conform lui Kurlov se efectuează în poziția pacientului întins, cu o întoarcere incompletă în partea dreaptă, dacă este posibil fără a deplasa pelvisul. Percuția se efectuează de-a lungul celui de-al zecelea spațiu intercostal, pornind de la coloana vertebrală, iar lungimea lui C este determinată de-a lungul limitelor matei.Dacă C. iese din hipocondr, atunci se ia în considerare dimensiunea părții sale proeminente. Lăţimea lui S. se determină prin percutarea de sus de la linia axilară anterioară spre linia axilară posterioară. Rezultatele studiului sunt înregistrate sub forma unei fracții, în care lungimea este indicată la numărător, iar lățimea lui C este indicată în numitor. Cu o creștere a C., este indicată lungimea părții sale proeminente. înaintea fracției, de exemplu cm.

Palparea lui S. se face in pozitie orizontala a pacientului pe spate si in pozitie lateral dreapta. Cu o respirație adâncă, S. mărită coboară și „se rostogolește” peste degetele examinatorului. Cu o creștere semnificativă a S., marginea sa inferioară coboară în cavitatea abdominală, în timp ce este posibil să sondați crestătura caracteristică de pe ea, suprafața anterioară a S., pentru a determina consistența și durerea acesteia. În mod normal, splina nu este palpabilă.

Laparoscopia în absența procesului adeziv face posibilă examinarea S., care este în mod normal de culoare roșie-albăstruie: pe suprafața sa, puteți vedea cicatrici, retractii și alte modificări patologice.

Inspecția cu raze X a lui S. se efectuează în poziție verticală și orizontală a pacientului. In timpul fluoroscopiei se examineaza regiunea jumatatii stangi a diafragmei, observandu-se mobilitatea acesteia, organele cavitatii abdominale situate langa S., plamanul stang. Pentru a îmbunătăți condițiile studiului, se utilizează introducerea de gaz în colon și stomac. Fotografiile simple se execută în proiecții frontale și laterale. Metodele speciale de examinare cu raze X sunt radiografia computerizată tomografie , celiacografie și lienografie, diagnostic pneumoperitoneu și pneumotorax, completat cu tomografie. În diagnosticul diferenţial şi topic al înfrângerii izolate a lui S. rolul important revine arteriografiei (vezi. Angiografie ), tomografie computerizată, pneumoperitoneu diagnostic.

Obținerea unei imagini cu radionuclizi a lui S. se bazează pe proprietatea celulelor sistemului macrofag de a absorbi din sânge eritrocitele sau coloizii deteriorați. Pentru studiu, sunt utilizate eritrocitele marcate cu 51 Cr, 99 m Tc sau 197 Hg (vezi. Radiofarmaceutice ). La scanare (vezi Scanare ) sau scintigramă (vezi Scintigrafie ) aria lui S. cu o acumulare uniformă a radionuclidului este în mod normal 35-80 cm 2; la bolile S. acumularea de radionuclizi inegale, aria lui S. creste.

Puncția lui S. se arată în acele cazuri când nu este stabilit motivul creșterii acesteia. Contraindicațiile pentru puncție sunt diateză hemoragică , exprimat . Înainte de o puncție prin percuție și palpare stabiliți dimensiunile și poziția lui S., efectuați cercetări cu raze X și radionuclizi.

Patologie

Patologia lui S. include malformații, leziuni, boli și tumori.

Defecte de dezvoltare. Acestea includ absența S. (asplenia) și o poziție neobișnuită în cavitatea abdominală (distopie sau ectopie), S. rătăcitor, o schimbare a formei sale, S. suplimentară Asplenia este rară, de obicei combinată cu malformații ale sistemului cardiovascular , nedetectat clinic și diagnosticat conform studiilor cu radionuclizi. Cu distopie sau ectopie, S. este situat în spațiul retroperitoneal, în sacul herniar cu o hernie ombilicală sau diafragmatică, în jumătatea dreaptă a cavității abdominale. S. rătăcitor poate apărea din cauza slăbiciunii aparatului său ligamentar, de exemplu, când splanchnoptoza . S. poate avea o formă neregulată cu tăieturi adânci de-a lungul marginii sau alungite, în care polul său inferior coboară uneori în pelvisul mic. Cea mai frecventă anomalie în dezvoltarea S. sunt S. suplimentare în cantitate de una până la câteva sute, situate în diferite părți ale cavității abdominale.

S. rătăcitor poate fi răsucit pe un picior vascular. În același timp, se notează o imagine a unui abdomen acut, este necesară laparotomia (vezi. Stomac ) și splenectomie. S. suplimentar iese la iveală prin intermediul unei cercetări cu radionuclizi. În unele boli, cum ar fi anemia hemolitică autoimună, de exemplu, dacă există spline suplimentare, acestea sunt îndepărtate împreună cu organul principal. Alte malformații ale S. nu au simptome clinice; tratamentul nu este necesar.

Deteriora sunt deschise și închise. Leziunile deschise apar cu împușcături, înjunghiere, plăgi incizate ale abdomenului, precum și cu intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale (stomac, colon, pancreas).

Cauzele leziunilor închise ale S. sunt mai des o lovitură la hipocondrul stâng, o cădere pe stomac, abdomen și piept inferior, coaste pe stânga. Cu o lovitură puternică sau o compresie, S. se îndoaie ca o potcoavă, polii săi se apropie unul de celălalt, drept urmare coaja este ruptă de-a lungul unei suprafețe convexe. Când e coaste, fragmentele lor pot fi introduse în parenchimul lui S., rupând membrana. La căderea de la înălțime, poate apărea o comoție ascuțită, o membrană ruptă de S. la punctele de atașare a ligamentelor, pediculului vascular și aderențelor. Rupturile lui S. sunt adesea complicate de sângerare în cavitatea abdominală. Victima este palidă, se plânge de amețeli, o senzație de plenitudine în hipocondrul stâng și dureri dureroase care iradiază către umărul stâng și omoplatul stâng, agravate de inspirație profundă și tuse. Sunt posibile greața și vărsăturile, leșinul. Simptomul „roly-up” este caracteristic - pacientul caută să ia o poziție șezând, în care durerea în abdomen scade. La palpare apare tensiune in muschii peretelui abdominal anterior, in jumatatea stanga a abdomenului, in hipocondrul stang. Există simptome pozitive de iritație peritoneală. Cu percuție, se poate determina matitatea în partea stângă a abdomenului. Examenul rectal poate scoate la iveală durere și depășire a peretelui anterior al rectului, cu examinare vaginală - durere în fornixul posterior al vaginului.

Rupturile secundare pot apărea la ore sau chiar zile după leziune, provocând un tablou clinic. sângerare intra-abdominală .

La dificultăți în diagnosticarea deteriorărilor închise ale S. pot fi utile datele cercetărilor cu raze X și tomografia computerizată. Cea mai informativă laparoscopie și laparotomie diagnostică. Dacă se suspectează afectarea lui S., pacientul poate fi observat cel mult două ore. În acest caz, este necesar să ne concentrăm asupra stării generale, hemoglobinei și hematocritului, date din studii suplimentare. La leziuni deschise S. face tratamentul chirurgical primar al unei plăgi cu laparotomia ulterioară. Cu leziuni închise, intervenția chirurgicală începe cu o laparotomie.

La avariile lui S., atat deschise, cat si inchise, fac mai des o splenectomie. La pauze unice, mici lacrimi și fisuri S. la circulația sanguină rămasă în ea, efectuați operații de conservare a organelor. Prognosticul depinde de severitatea leziunii și de oportunitatea intervenției chirurgicale.

Boli. S. este implicat în procesul patologic în multe boli infecțioase - abdominale și erupții cutanate e (vezi. Abdominale , Epidemie liberă ), septicemie , antrax , mononucleoza infectioasa , e virală acută (vezi Hepatita virala ), limfocitoză infecțioasă (vezi Limfocitoză acută infecțioasă ), citomegalie (vezi Infecția cu citomegalovirus ), malarie, leishmanioză viscerală (vezi leishmanioza ), tularemie , listerisi , bruceloză , sifilis . S. este de obicei afectat și de histiocitoză (boala Letterer-Siwe, boala Hand-Christian-Schüller - vezi mai jos). Histiocitoza X ).

Încălcarea fluxului de sânge prin vena splenică duce la o creștere progresivă a C. Cu blocarea prelungită a fluxului, este posibilă sângerarea din venele dilatate ale stomacului, rectului și esofagului. Obliterarea acută a trunchiului venei porte este însoțită de simptome asemănătoare obstrucției intestinale. Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic și a datelor splenoportografice. Tratament chirurgical: impunerea unei anastomoze splenorenale, iar cu splenomegalie și citopenie severă, splenectomie.

Tabloul clinic al atacului de cord al lui S. depinde de mărimea acestuia. Diagnosticul infarctului miocardic al lui S. mic este dificil din cauza deficitului simptomatologiei clinice. Cu leziuni mai extinse ca urmare a unei membrane de tensiune, dezvoltarea perisplenitei, durerea apare în hipocondrul stâng, adesea radiind spre spate și agravată prin inhalare. În stânga, este determinat un simptom pronunțat de frenicus. În zona de perisplenită, se aude o frecare a peritoneului. Tratamentul are ca scop eliminarea cauzelor care au provocat infarctul. Organizarea infarctului lui S. se termină de obicei cu formarea unei cicatrici, ocazional se formează. La supurația lui S. de infarct se arată splenectomia.

Abcesul splinei. S. mici, asimptomatice, sunt adesea întâlnite în bolile infecțioase generalizate care nu pot fi tratate. Grupul cel mai important din punct de vedere clinic este reprezentat de S. mari izolat, care poate fi observat cu bacteriemie pe fond de a sau a, cu infecție de infarct miocardic al lui S., hematoame subcapsulare etc. Motivul dezvoltării unui S. poate fi o străpungere în ea a subdiafragmatului a.

La scanarea S. și a ficatului, pot fi detectate s cu un diametru de 20-30. mm. Abcesul lui S. este depistat și cu ajutorul ecografiei. În favoarea unui S., mărturisește și detectarea țesutului nevascularizat al organului în timpul arteriografiei pe fondul tabloului clinic corespunzător. Abcesul lui S. poate fi complicat de hemoragie în cavitatea a, o străpungere în cavitatea abdominală sau cavitatea pleurală, rinichi, leucocitoză), limfocitopenie. în unele cazuri, neutropenie, trombocitopenie, anemie. Uneori se dezvoltă un sindrom aplastic, în care este necesar să se excludă tuberculoza măduvei osoase. O examinare cu raze X a cavității abdominale poate evidenția leziuni pietrificate în splină.

Diagnosticul tuberculozei S. este dificil dacă nu există semne de tuberculoză proaspătă sau existentă anterior a altor organe. Se bazează pe rezultatele unei examinări citologice a punctatului S., cu toate acestea, doar detectarea Mycobacterium tuberculosis într-un frotiu sau însămânțarea acestora dintr-un punctat este un criteriu de încredere. Trebuie avut în vedere că cu e S. concomitent, puncțiile sale repetate se pot dovedi a fi neinformative. Dacă se suspectează tuberculoza lui S., chiar și în absența unor dovezi de încredere, terapia tuberculostatică specifică se efectuează ex juvantibus.

E, x, cronică e. Cauza dezvoltării sale poate fi dezintegrarea tumorii, creșterea rapidă a S. și supraîntinderea tecii sale în timpul splenomegaliei. Tabloul clinic se caracterizează prin durere severă bruscă în hipocondrul stâng, semne de iritație peritoneală, anemie în creștere rapidă. Tratament operațional; de regulă, faceți o splenectomie, dar recent, în special la copii, a început să se efectueze o rezecție parțială și cusutul golului S. (splenorafie) mai des. Prognosticul depinde de boala de bază.

Tumori Paginile se întâlnesc rar, pot fi de înaltă calitate și maligne.

Dintre tumorile benigne se depistează hemangioame, limfangioame, lipoame, hamartoame; dintre cele maligne - sunt posibile și limfosarcoame, reticulosarcoame, angiosarcoame, hemangioendotelioame, fibrosarcoame. Înfrângerea lui S. la x este rareori izolată; mai des, concomitent cu splenomegalie, limfadenopatie, hepatomegalie, modificări ale sângelui și măduvei osoase. Este imposibil din punct de vedere clinic să se diagnosticheze natura unei tumori izolate de S..

Simptomele tuturor tumorilor se reduc la o creștere a organului, o senzație de greutate în hipocondrul stâng, uneori la apariția durerii surde, mai rar acute (atac de cord). La palpare, S. este dens elastic, uneori denivelat. Cu x și angiosarcoame, transpirația crescută, pierderea în greutate, hipersplenism (anemie, leuco-și) sunt posibile. În cazul angiosarcomului (într-o treime din cazuri), există o ruptură a splinei. Diagnosticul poate fi stabilit prin examenul citologic al punctului C. Ar trebui să se acorde preferință splenectomiei, care este atât o măsură diagnostică, cât și terapeutică. În cazurile de tumori benigne, tratamentul se termină acolo; la x, în funcție de structura histologică a tumorii, splenectomia este completată cu chimioterapie adecvată; în tumorile maligne non-limfoide, chimioterapia este prescrisă în prezența metastazelor. Prognosticul pentru tumorile benigne este de asemenea favorabil; la alte x depinde de structura histologica a tumorii, la tumorile maligne non-limfoide prognosticul este nefavorabil.

Bibliografie: Almazov V.A. şi alţii.Leucopenia, p. 157, L., 1981; Bart I. Spleen, trad. din maghiară., Budapesta, 1976; Borodin I.F. și Orlyanskaya V.F. Câteva probleme de diagnostic și tratament al leziunilor închise ale splinei, Klin. hir., nr. 4, p. 29, 1980; Glantz R.M. și Rozhinsky M.M. Chirurgia salvatoare a leziunilor splinei, M., 1973, bibliogr.; Carr Ya. şi alţii. Boli limforeticulare, trad. din engleză, M., 1980; Lindenbraten L.D. și Naumov L.B. Metode de examinare cu raze X a organelor și sistemelor umane, Tașkent, 1976; Ghid de hematologie, ed. A.I. Vorobiev, vol. 1, M., 1985; Fiziologia sistemului circulator, Fiziologia eritropoiezei, ed. V.N. Cernigovski, s. 256, L., 1979; Folkov B. și Neil E. Circulația sângelui, trad. din engleză, M., 1976; Tratamentul chirurgical al bolilor sistemului sanguin, ed. O.K. Gavrilov și D.M. Grozdova, M., 1981.